Σάββατο, 23 Φεβρουαρίου 2019 11:26

Τα γονίδια καθορίζουν τις σχέσεις σας με τους άλλους

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Πώς τα γονίδιά σας επηρεάζουν τις σχέσεις με τους άλλους

 

Η ποιότητα της σχέσης σας με τους άλλους επηρεάζεται από τα γονίδιά σας.

Πανεπιστήμιο Binghamton της Νέας Υόρκης.

Μπορεί μια αύξηση σε μια συγκεκριμένη ορμόνη να μας κάνει να αισθανόμαστε και να ενεργούμε σαν ένα τελείως διαφορετικό άτομο;

Και αν ναι, έχουμε δίκιο να κατηγορούμε τις στιγμές μας εκτός ελέγχου για κάποιο είδος βιοχημικής σηματοδότησης;

oxytokine 4

Το 2005 ανακαλύφθηκε ότι ένα σπρέι οξυτοκίνης ή ωκυτοκίνης βοηθάει τους ανθρώπους να δείχνουν εμπιστοσύνη στους άλλους γύρω τους.

Η εισπνοή οξυτοκίνης αυξάνει τη γενναιοδωρία, τη συνεργασία και την ενσυναίσθηση.

Οι διαφορετικοί γονότυποι του γονιδίου υποδοχέα οξυτοκίνης (OXTR) επηρεάζουν τον τρόπο με τον οποίο οι σύζυγοι υποστηρίζουν ο ένας τον άλλον, που αποτελεί καθοριστικό παράγοντα της συνολικής οικογενειακής ποιότητας. Ο υποδοχέας OXTR στοχεύεται, επειδή, σχετίζεται με τη ρύθμιση και την απελευθέρωση της ωκυτοκίνης, η οποία είναι μια ορμόνη που συνδέεται με την αίσθηση της αγάπης και της προσκόλλησης. Η οξυτοκίνη φαίνεται, επίσης, να είναι σχετική με την κοινωνική γνώση και την κοινωνική συμπεριφορά.

Η οικογενειακή ποιότητα επηρεάζεται, τουλάχιστον εν μέρει, από γενετικούς παράγοντες και η ωκυτοκίνη είναι σχετική με την κοινωνική υποστήριξη. Οι διακυμάνσεις σε συγκεκριμένα γονίδια που σχετίζονται με τη λειτουργία της ωκυτοκίνης επηρεάζουν την συνολική οικογενειακή ποιότητα, εν μέρει, επειδή σχετίζονται με τον τρόπο με τον οποίο οι εταίροι παρέχουν και λαμβάνουν υποστήριξη μεταξύ τους.

oxytokine 2

Λαμβάνονται δείγματα σάλιου για τον προσδιορισμό των γονοτύπων.

Συγκεκριμένοι γονότυποι είναι περισσότερο ή λιγότερο ευεργετικοί για τον γάμο.

Η διαφοροποίηση σε δύο συγκεκριμένες θέσεις στο OXTR επηρεάζουν τις παρατηρούμενες συμπεριφορές και των δύο συζύγων. Οι σύζυγοι με συγκεκριμένο γονότυπο, έχουν κοινωνικά ελλείμματα, είναι λιγότερο ικανοποιημένοι από την οικογενειακή υποστήριξη και από το γάμο τους.

Τα γονίδια έχουν σημασία όταν πρόκειται για την ποιότητα του γάμου, επειδή τα γονίδια είναι σχετικά με το ποιοι είμαστε ως άτομα και τα χαρακτηριστικά του ατόμου μπορούν να επηρεάσουν τον γάμο.

Δεν είναι όλοι ικανοί να υποστηρίξουν τον γάμο τους και την οικογένειά τους και αυτό μπορεί να ελεγχθεί γενετικά, πριν ακόμη κάποιος αποφασίσει να κάνει οικογένεια.

Το νευροπεπτίδιο της ωκυτοκίνης επηρεάζει θετικά τις σχέσεις μας με τους άλλους, μέσα στην κοινωνία.

Τα χάδια και οι αγκαλιές αυξάνουν την έκκριση ωκυτοκίνης.

oxytokine 3

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

oxytokine 6

Διαβάστε, επίσης,

Άγγιγμα ψυχής

Όταν υπάρχει ανισορροπία νευροδιαβιβαστών

Οι ορμόνες κυβερνάνε το σώμα και το μυαλό μας

Οι καλύτερες διαγνωστικές εξετάσεις για το ενδοκρινικό σύστημα και τον μεταβολισμό

Γιατί οι άντρες κοιμούνται μετά το σεξ

Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για το σεξ

Εσείς έχετε φυσιολογική θλίψη ή κατάθλιψη;

Να κοιμάστε γυμνοί

Η μουσική είναι το καλύτερο παυσίπονο

Κάντε θεραπεία με σεξ

Βαζοπρεσίνη

Βρέθηκε το γονίδιο της απιστίας

Θεραπεία ασθενειών με τα χάδια

Κόλπα για να ανανεώσετε τη σχέση σας

Ποια είναι η πιο ερωτογενής ζώνη στην γυναίκα;

Δίκτυο αγάπης

Ρινικό σπρέι για αύξηση της λίμπιντο στους άνδρες

Μήπως αναζητάτε τη χαμένη σας λίμπιντο;

www.emedi.gr

 

 

 

Διαβάστηκε 662 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Σάββατο, 02 Μαρτίου 2019 11:10
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Αυτόματη έκτρωση Αυτόματη έκτρωση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αυτόματη έκτρωση

    Ως έκτρωση καλείται ο αποχωρισμός των προϊόντων της σύλληψης από τη μήτρα πριν την δυνατή επιβίωση του εμβρύου έξω από τη μήτρα.

    Κατά την κύηση, το σημείο στο οποίο είναι δυνατή η βιωσιμότητα του εμβρύου έχει υπάρξει το θέμα πολλών νομικών και επιστημονικών διαμαχών και οι ορισμοί διαφέρουν ανάλογα με τον τόπο και/ή το ιατρικό κέντρο.

    Ωστόσο ως δυνητικά βιώσιμο έμβρυο θεωρείται αυτό που έχει βάρος τουλάχιστον 500 gr και/ή έχει ηλικία κύησης πάνω από 20 εβδομάδες.

    • Αυτόματη έκτρωση - αναφέρεται στην αποβολή όλων (τέλεια έκτρωση) ή μέρους (ατελής έκτρωση) των προϊόντων της σύλληψης από τη μήτρα πριν την συμπλήρωση 20 εβδομάδων κύησης. Ατελής έκτρωση τείνει να εμφανίζεται συχνότερα μετά τη 10η εβδομάδα της κύησης όταν ο πλακούντας και το έμβρυο τείνουν να αποβληθούν ξεχωριστά. Ο πλακούντας είτε ακέραιος είτε τμηματικός - μπορεί να κατακρατηθεί, γεγονός που οδηγεί σε συνεχή αιμορραγία από τον κόλπο (μερικές φορές ακατάσχετη). Μια έκτρωση είναι επαπειλούμενη όταν εμφανιστεί αιμορραγία πρώιμα στην κύηση, με ή χωρίς μητρικές συσπάσεις, αλλά χωρίς διαστολή τραχήλου και απόπτωση των υμένων (μεμβρανών) ή αποβολή των προϊόντων της σύλληψης. Διαστολή του τραχήλου από πτώση των υμένων (μεμβρανών) των προϊόντων της σύλληψης με παρουσία κολπικής αιμορραγίας προμηνύει αναπόφευκτη έκτρωση.
    • Πρέπει να γίνει διαφορική διάγνωση μεταξύ της επαπειλούμενης και της αναπόφευκτης έκτρωσης τη στιγμή που η αντιμετώπισή τους διαφέρει.
    • Τεχνητή (προκλητή) έκτρωση - αναφέρεται στην εκκένωση της μήτρας από το περιεχόμενο/τα προϊόντα της σύλληψης, είτε με ιατρικές, είτε με χειρουργικές μεθόδους.
    • Παλίνδρομη έκτρωση - εμφανίζεται με την κατακράτηση εμβρυϊκών τμημάτων για 8 εβδομάδες ή περισσότερο με επακόλουθο τον εμβρυϊκό θάνατο.
    • Λοιμώδης έκτρωση - η λοίμωξη αφορά τα προϊόντα της σύλληψης και των μητρικών οργάνων αναπαραγωγής.
    • Σηπτική έκτρωση - διασπορά βακτηριδίων (και/ή τοξινών τους) μέσα στη μητρική κυκλοφορία και τα συστήματα οργάνων.
    • Καθ' έξιν αυτόματες εκτρώσεις - τρεις ή περισσότερες συνεχείς (συναπτές) αυτόματες εκτρώσεις. Αν και οι συνεχείς (επαναλαμβανόμενες) αυτόματες εκτρώσεις είναι συνήθως τυχαία συμβάματα πολλές φορές συνιστούν καρυοτυπικό έλεγχο των γονέων και κλινική εκτίμηση της μητέρας για τυχόν ανωμαλίες (τέτοιες όπως ένας ανεπαρκής τράχηλος) στις περιπτώσεις καθ' έξιν εκτρώσεων.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Αναπαραγωγικό 

    Γενετική: Εμβρυϊκές (και σε μικρότερη έκταση μητρικές) χρωμοσωμικές ανωμαλίες αυξάνουν πολύ την επίπτωση των αυτόματων εκτρώσεων.

    Επικρατέστερη ηλικία: 

    • Νέες (< 45 ετών) και πάνω από 35 ετών 
    • Η επίπτωση της τεχνητής (προκλητής) έκτρωσης τείνει να ελαττώνεται με την πάροδο της ηλικίας

    Επικρατέστερο φύλο: Μόνο γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    Σε μια προηγούμενα διαγνωσμένη ενδομήτρια κύηση:

    • Αιμορραγία από τον κόλπο (ροδόχρους ή καφεόχρους έκκριση)
    • Επώδυνες τονικές συσπάσεις μήτρας 
    • Διαστολή τραχήλου 
    • Ρηγμένοι υμένες 
    • Αποβολή μη βιώσιμων προϊόντων σύλληψης 
    • Πυρετός 
    • Καταπληξία
    • Μαλακή, ατελώς παλινδρομούσα μήτρα

    ΑΙΤΙΑ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Το αίτιο των περισσότερων αυτόματων εκτρώσεων είναι άγνωστο
    • Ελαττωματικό βλαστόπλασμα (ιδιόπλασμα)
    • Ακατάλληλη εμφύτευση του γονιμοποιημένου ωαρίου
    • Ανωμαλία των μητρικών αναπαραγωγικών οργάνων 
    • Ενδοκρινική δυσλειτουργία
    • Συστηματική λοιμώδης νόσος
    • Δηλητήρια (συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων)
    • Διαταραχή ανεπάρκειας πλακούντα
    • Ελαττωματικά σπερματοζωάρια
    • Τραύμα
    • Θεραπευτική ή εγκληματική παρέμβαση 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Εμβρυϊκές χρωμοσωμικές ανωμαλίες (100 φορές πιο αυξημένες σε αυτόματη έκτρωση)
    • Ανωμαλίες της μήτρας
    • Κατανάλωση οινοπνεύματος, φαρμάκων (ναρκωτικών) από τη μητέρα
    • Αυξανόμενη ηλικία μητρότητας
    • Επιδείνωση της κατάστασης υγείας (π.χ. διαβήτης, θυρεοειδής νόσος)
    • Λοιμώξεις από ορισμένους ιούς ή βακτήρια.

    20a7e8d0 8a69 4ffc a315 fcadb173c0b9 1920x1080

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Έκτοπη κύηση - μια επιπλοκή που πιθανά απειλεί τη ζωή, είναι δύσκολο να διακριθεί από την επαπειλούμενη έκτρωση. Οι υπέρηχοι μπορούν να διακρίνουν γρήγορα την έκτοπη κύηση από την ενδομήτρια κύηση. Η κοιλιακή παρακέντηση μπορεί να δείξει ελεύθερο περιτοναϊκό αίμα.
    • Πολύποδες τραχήλου, νεοπλασίες και/ή φλεγμονώδεις καταστάσεις μπορεί να προκαλέσουν αιμορραγία από τον κόλπο. Αυτή η αιμορραγία δε συνοδεύεται, συνήθως, από πόνο/συσπάσεις και είναι γρήγορα εμφανή στην εξέταση με το μικροσκόπιο.
    • Η υδατιδώδης μύλη κύηση συνήθως καταλήγει σε έκτρωση πριν την 20η εβδομάδα της κύησης. Συνήθως, είναι αιμορραγικό έκκριμα προ της έκτρωσης. Μια ενδομήτρια βοτρυοειδής μάζα σα σταφύλι στους υπερήχους είναι διαγνωστική. Η HCG ή χοριακή γοναδοτροπίνη είναι συχνά θετική.
    • Μεμβρανώδης δυσμηνόρροια - χαρακτηρίζεται από αιμορραγία, συσπάσεις και διέλευση των ενδομητρίων στοιχείων. Μπορεί να μιμηθεί αυτόματη έκτρωση. Η ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη (HCG) είναι αρνητική.

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Καλλιέργειες για ομάδα Β στρεπτόκοκκων, γονόρροια και χλαμύδια
    • Ελαττωμένη αιμοσφαιρίνη
    • Ελαττωμένος αιματοκρίτης

    Ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη (HCG ) - συμπεραίνουσα ανίχνευσης κύησης

    • HCG (ή οι β υποομάδες της βHCG) μπορεί να προσδιοριστεί στα ούρα και στο πλάσμα ποιοτικά και ποσοτικά
    • Δοκιμασίες για πρώιμη ανίχνευση κύησης ανιχνεύουν HCG στα συμπυκνωμένα ούρα μέσα στις δύο πρώτες εβδομάδες της κύησης
    • Οι τιμές βHCG  πλάσματος μπορεί να παρέχουν πιθανή απόδειξη κύησης κατά την εμφύτευση - μία εβδομάδα μετά την ωορρηξία και μια εβδομάδα πριν την πρώτη λανθάνουσα περίοδο 
    • HCG (ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη) στην εκτίμηση της βιωσιμότητας του εμβρύου
    • Η συγκέντρωση (HCG) στο πλάσμα της μητέρας αυξάνει ταχέως από τη δεύτερη έως την ένατη εβδομάδα της κύησης. Εάν η HCG του πλάσματος είναι σταθερή ή ελαττωμένη, η βιωσιμότητα του εμβρύου και η φυσιολογικότητα της κύησης είναι αμφίβολα.

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: 

    • HCG πλάσματος - ηπαρινικά αντιπηκτικά ή EDTA (αιθυλενοδιαμινοτετραοξικό οξύ)
    • HCG ούρων - φαινοθειαζίνες

    Διαταραχές που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα:

    • HCG ούρων - μακροσκοπική πρωτεϊνουρία, αιματουρία, αυξημένη ΤΚΕ

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Υπολείμματα κυήματος
    • Συντρίμματα (θραύσματα)
    • Τεμάχια σύλληψης

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Εξέταση με υπερήχους για τη βιωσιμότητα του εμβρύου και τον αποκλεισμό έκτοπης κύησης 
    • Η απεικόνιση με υπερήχους μπορεί να είναι αρκετά ακριβής ώστε να επιβεβαιώσει μια ενδομήτρια κύηση στην 4η ή 5η εβδομάδα της κύησης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Δύο θετικά σημεία πρώιμης κύησης είναι η ταυτοποίηση (αναγνώριση) των καρδιακών ήχων του εμβρύου (συνήθως πραγματοποιείται με μηχανήματα Doppler κατά ή μετά την 9η εβδομάδα της κύησης) και η αναγνώριση των εμβρυϊκών μελών (τμημάτων) στον αμνιακό σάκο με τους υπερήχους.
    • Πιθανά δεδομένα κύησης - αύξηση του μεγέθους της κοιλίας, τράχηλος που μαλακώνει, αμηνόρροια, ευαισθησία μαστών και τραχήλου. Διαγνωστικές μέθοδοι παρουσία HCG στα ούρα ή στο αίμα.
    • Άσηπτη εξέταση με μητροσκόπιο για να καθοριστεί η εστία της αιμορραγίας. Λήψη καλλιεργειών για στρεπτόκοκκο ομάδας β, γονόκοκκο και χλαμύδια. Λήψη καθετηριασμένων ούρων για γενική ανάλυση ούρων και καλλιέργεια.
    • Αμφίχειρη εξέταση για καθορισμό των διαστάσεων της μήτρας και σύσταση/διαστολή του τραχήλου.
    • Προσεκτική εκτίμηση για μάζα, ευαισθησία εξαρτημάτων 
    • Υποψιαστείτε την πιθανότητα αυτόματης έκτρωσης σε γυναίκα της αναπαραγωγικής ηλικίας, που εμφανίζει αφύσικη κολπική αιμορραγία

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Ερευνήστε όλες τις περιπτώσεις αιμορραγίας 1ου τριμήνου 
    • Διαδοχικός προσδιορισμός συγκέντρωσης β HCG ορού
    • Επαπειλούμενη έκτρωση: ξεκούραση κλινήρης (συνήθως στο σπίτι) και μη είσοδος οτιδήποτε στον κόλπο. Εφ' όσον η αιμορραγία είναι πιο σοβαρή (π.χ. περισσότερο από μια μεγάλη περίοδο) συνιστάται εισαγωγή στο νοσοκομείο και στενή παρακολούθηση
    • Αναπόφευκτη ή ατελής έκτρωση: διάταση τραχήλου και απόξεση (Δ και Α) (συνήθως με αναρρόφηση)
    • Ομάδα αίματος και τύπος για ενδεχόμενη ανάγκη μετάγγισης
    • Όταν η ολοκλήρωση μιας έκτρωσης είναι αμφίβολη, πρέπει να επιχειρείται διαστολή και απόξεση για υπολείμματα κυήματος 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    Αν είναι αναγκαίο κατάκλιση μέχρι ανάρρωσης

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Η αιμορραγία που έπεται ανεπίπλεκτης διαστολής και απόξεσης/ατελούς έκτρωσης μπορεί συνήθως να ελεγχθεί με ωκυτοκίνη (Pitocin) 3-10 μονάδες ενδομυϊκά ή με μεθυλεργονοβίνη (Methergine) 0,2 mg ενδομυϊκά
    • Αναλγητικά εάν χρειάζεται
    • Rhesus αρνητική μητέρα - δώστε αυτοάνοση αντι-Rhesus σφαιρίνη

    Προφυλάξεις: Μη δίνετε μεθυλεργονοβίνη ενδοφλεβίως

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ 

    • Ταυτοποίηση προϊόντων της σύλληψης μέσα σε υλικό αποβληθέν από τη μήτρα επιβεβαιώνει αυτόματη έκτρωση
    • Αν η έκτρωση είναι τέλεια, παρακολουθείστε την ασθενή για ένα χρονικό διάστημα, για να ελέγξετε περαιτέρω αιμορραγία.

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Οποιαδήποτε αιμορραγία από τον κόλπο σε γυναίκα με αποδεδειγμένη ή πιθανή ενδομήτρια κύηση είναι μη φυσιολογική και πρέπει να θεωρηθεί επαπειλούμενη έκτρωση μέχρις αποδείξεως του εναντίου. Στην πραγματικότητα, η αιμορραγία από τον κόλπο κατά τη διάρκεια της πρώιμης κύησης είναι αρκετά συνήθης και συχνά η αιτία της αιμορραγίας διαφεύγει της διάγνωσης. Στην περίπτωση καθ' έξιν εκτρώσεως, το έκτρωμα πρέπει να πάει για καρυότυπο. Άλλα αίτια καθ' έξιν εκτρώσεων πρέπει να διερευνηθούν και με το ζευγάρι, για να καθοριστούν οι καλύτερες θεραπευτικές τεχνικές.
    • Ειδική θεραπεία και προσοχή για την ασθενή, που έχει μια μεταγενέστερη εγκυμοσύνη 
    • Χειρουργική ενίσχυση του τραχήλου σε καθ' έξιν εκτρώσεις. 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Επιπλοκές της διαστολής και απόξεσης, συμπεριλαμβανομένης της διάτρησης της μήτρας, λοίμωξης και αιμορραγίας
    • Επαναλαμβανόμενες εκτρώσεις 
    • Κατάθλιψη και αισθήματα ενοχής (η ασθενής μπορεί να χρειασθεί συμβουλευτική βοήθεια)

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΥΤΟΜΑΤΗΣ ΕΚΤΡΩΣΗΣ

    • Σε περιπτώσεις επαπειλούμενης έκτρωσης, όπου έχουμε παύση της αιμορραγίας και οι παράμετροι της κύησης συνεχίζουν να εξελίσσονται φυσιολογικά, η μητρική πρόγνωση είναι εξαιρετική.
    • Κατόπιν διαστολής και απόξεσης στις αναπόφευκτες και ατελείς εκτρώσεις και κατόπιν τελείας έκτρωσης, η πρόγνωση είναι εξαιρετική.
    • Καθ' έξιν εκτρώσεις - πρόγνωση για επιτυχή εγκυμοσύνη φτωχή.

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Υποθυρεοειδισμός
    • Σακχαρώδης διαβήτης

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την εγκυμοσύνη

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την εγκυμοσύνη

    2781338 121417 cnn drink spiked abortion pill vid

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη βρουκέλλωση

    Ερυθροβλάστωση του εμβρύου

    Προσταγλανδίνες

    Ενδομητρικές μηχανικές συσκευές

    Κολπική αδένωση

    Ενδομήτριες συμφύσεις

    Τραχηλίτιδα

    Σε περίπτωση σεξουαλικής επίθεσης

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη θρομβοφιλία

    Aντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

    Νόσοι από μεγαλοκυτταροϊό

    Ινομυώματα

    Σύνδρομο των καθ' έξιν αποβολών

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Nόσος Graves Nόσος Graves

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Graves

    Η νόσος Graves, επίσης, γνωστή ως τοξική διάχυτη βρογχοκήλη, είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που προσβάλλει τον θυρεοειδή.

    Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού. Συχνά, οδηγεί σε διόγκωση του θυρεοειδή. Τα σημεία και τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού είναι ευερεθιστότητα, μυϊκή αδυναμία, προβλήματα ύπνου, γρήγορος καρδιακός παλμός, κακή ανοχή στη θερμότητα, διάρροια και ακούσια απώλεια βάρους. Άλλα συμπτώματα είναι η πάχυνση του δέρματος στις κνήμες, γνωστό ως μυξοίδημα και η διόγκωση των ματιών, μια κατάσταση που προκαλείται από την οφθαλμοπάθεια του Graves. Περίπου το 25 έως 80% των ατόμων με πάθηση αναπτύσσουν προβλήματα στα μάτια. Η ακριβής αιτία είναι ασαφής. Ωστόσο, πιστεύεται ότι περιλαμβάνει συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Ένα άτομο είναι πιο πιθανό να επηρεαστεί εάν έχει κάποιο μέλος της οικογένειας με την ασθένεια. Εάν επηρεαστεί ένα δίδυμο, υπάρχει πιθανότητα 30% ότι το άλλο δίδυμο θα έχει, επίσης, την ασθένεια. Η έναρξη της νόσου μπορεί να προκληθεί από σωματικό ή συναισθηματικό στρες, μόλυνση ή εκ γενετής. Τα άτομα με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως, ο διαβήτης τύπου 1 και η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι πιο πιθανό να επηρεαστούν. Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο ασθένειας και μπορεί να επιδεινώσει τα προβλήματα των ματιών. Η διαταραχή προκύπτει από ένα αντίσωμα, που ονομάζεται ανοσοσφαιρίνη διέγερσης θυρεοειδούς (TSI), το οποίο έχει παρόμοια επίδραση με την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH). Αυτά τα αντισώματα TSI προκαλούν τον θυρεοειδή αδένα να παράγει περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών. Η διάγνωση μπορεί να γίνει με βάση τα συμπτώματα και να επιβεβαιωθεί με εξετάσεις αίματος. Συνήθως, οι εξετάσεις αίματος δείχνουν αυξημένα T3 και T4, χαμηλό TSH, και TSI αντισωμάτα. Οι τρεις επιλογές θεραπείας είναι η θεραπεία με ραδιενεργό ϊώδιο, τα φάρμακα και η χειρουργική του θυρεοειδούς. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη λήψη ιωδίου-131 από το στόμα, το οποίο στη συνέχεια συγκεντρώνεται στον θυρεοειδή και τον καταστρέφει μέσα σε εβδομάδες έως μήνες. Ο προκύπτων υποθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται με συνθετικές θυρεοειδικές ορμόνες. Φάρμακα όπως οι β-αναστολείς μπορεί να ελέγξουν ορισμένα από τα συμπτώματα και τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα, όπως, η μεθιμαζόλη μπορεί να βοηθήσουν προσωρινά. Η χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση του θυρεοειδούς είναι μια άλλη επιλογή. Τα προβλήματα των ματιών μπορεί να απαιτούν επιπλέον θεραπείες. Η νόσος του Graves θα αναπτυχθεί σε περίπου 0,5% των ανδρών και στο 3% των γυναικών. Εμφανίζεται περίπου 7,5 φορές πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Συχνά, ξεκινάει μεταξύ 40 και 60 ετών, αλλά μπορεί να ξεκινήσει σε οποιαδήποτε ηλικία. Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού στις Ηνωμένες Πολιτείες (περίπου 50 έως 80% των περιπτώσεων). 

    Η νόσος του Graves εμφανίζεται σε περίπου 0,5% των ανθρώπων. Εμφανίζεται περίπου 7,5 φορές πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Συχνά ξεκινάει μεταξύ 40 και 60 ετών. Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Τα σημεία και τα συμπτώματα της νόσου Graves σχεδόν όλα προκύπτουν από τις άμεσες και έμμεσες επιδράσεις του υπερθυρεοειδισμού, οι κύριες είναι η οφθαλμοπάθεια Graves, η βρογχοκήλη και το μυξοίδημα (που προκαλούνται από τις αυτοάνοσες διαδικασίες της νόσου). Τα συμπτώματα του προκύπτοντος υπερθυρεοειδισμού είναι, κυρίως, αϋπνία, τρόμος χεριών, υπερδραστηριότητα, απώλεια μαλλιών, υπερβολική εφίδρωση, ολιγομηνόρροια, κνησμός, δυσανεξία στη θερμότητα, απώλεια βάρους παρά την αυξημένη όρεξη, διάρροια, συχνή αφόδευση, αίσθημα παλμών, περιοδική μερική μυϊκή αδυναμία, και ζεστασιά και υγρασία του δέρματος. Περαιτέρω σημεία που μπορεί να παρατηρηθούν κατά τη φυσική εξέταση είναι, συνήθως, ένας διάχυτα διογκωμένος (συνήθως, συμμετρικά) θυρεοειδής, καθυστέρηση σύγκλεισης βλεφάρων, υπερβολική δακρύρροια λόγω οφθαλμοπάθειας Graves, αρρυθμίες της καρδιάς, όπως κολπική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή και πρόωρες κοιλιακές συσπάσεις και υπέρταση. Τα άτομα με υπερθυρεοειδισμό μπορεί να παρουσιάσουν αλλαγές στη συμπεριφορά και την προσωπικότητα, όπως ψύχωση, μανία, άγχος, διέγερση και κατάθλιψη.

    Images of extrathyroidal features of Graves disease characteristic features of thyroid

    ΑΙΤΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Η ακριβής αιτία είναι ασαφής. Ωστόσο, πιστεύεται ότι περιλαμβάνει συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Η έκθεση σε σοβαρούς στρεσσογόνους παράγοντες και υψηλά επίπεδα επακόλουθης δυσφορίας, όπως η μετατραυματική διαταραχή στρες αυξάνουν τον κίνδυνο αυτοάνοσης νόσου.

    Φαίνεται να υπάρχει μια γενετική προδιάθεση για τη νόσο Graves. Το ανθρώπινο αντιγόνο DR λευκοκυττάρων (ειδικά DR3) φαίνεται να παίζει ρόλο. Τα γονίδια που πιστεύεται ότι εμπλέκονται περιλαμβάνουν τη θυρεοσφαιρίνη, τον υποδοχέα θυροτροπίνης, την πρωτεΐνη υποδοχέα φωσφατάσης τυροσίνης φωσφατάση τύπου 22 και το κυτταροτοξικό αντιγόνο 4 που σχετίζεται με τα Τ-λεμφοκύτταρα.

    Δεδομένου ότι η νόσος του Graves είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που εμφανίζεται ξαφνικά, συχνά αργότερα στη ζωή, μια ιογενής ή βακτηριακή λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει αντισώματα που αντιδρούν σταυρωτά με τον ανθρώπινο υποδοχέα TSH, ένα φαινόμενο γνωστό ως αντιγονική. Το βακτήριο Yersinia enterocolitica έχει δομική ομοιότητα με τον ανθρώπινο υποδοχέα θυρεοτροπίνης και υποτίθεται ότι συμβάλλει στην ανάπτυξη της αυτοανοσίας του θυρεοειδούς που προκύπτει σε γενετικά ευαίσθητα άτομα. Ο ιός Epstein-Barr (EBV) ενοχοποιείται, επίσης.

    Οι ανοσοσφαιρίνες που διεγείρουν το θυρεοειδή αναγνωρίζουν και συνδέονται με τον υποδοχέα θυροτροπίνης (υποδοχέας TSH) ο οποίος διεγείρει την έκκριση της θυροξίνης (Τ4) και της τριιωδοθυρονίνης (Τ3). Οι υποδοχείς θυροξίνης στην υπόφυση ενεργοποιούνται από την πλεονασματική ορμόνη, καταστέλλοντας την επιπλέον απελευθέρωση της TSH σε ένα βρόχο αρνητικής ανάδρασης. Το αποτέλεσμα είναι πολύ υψηλά επίπεδα κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών και χαμηλά επίπεδα TSH.

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Η νόσος του Graves είναι μια αυτοάνοση διαταραχή, στην οποία το σώμα παράγει αντισώματα στον υποδοχέα της ορμόνης που διεγείρει τον θυρεοειδή. (Αντισώματα έναντι της θυροσφαιρίνης και των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4 μπορεί, επίσης, να παραχθούν). Αυτά τα αντισώματα προκαλούν υπερθυρεοειδισμό, επειδή συνδέονται με τον υποδοχέα TSHr και τον διεγείρουν χρονικά. Ο TSHr εκφράζεται στα θυλακιώδη κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα (τα κύτταρα που παράγουν θυρεοειδικές ορμόνες) και το αποτέλεσμα της χρόνιας διέγερσης είναι μια ασυνήθιστα υψηλή παραγωγή T3 και T4. Αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί τα κλινικά συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού και τη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, γνωστή ως βρογχοκήλη. Ο εξώφθαλμος που συναντάται, συχνά, εξηγείται γιατί ο θυρεοειδής αδένας και οι εξωφθάλμιοι μύες μοιράζονται ένα κοινό αντιγόνο που αναγνωρίζεται από τα αντισώματα. Τα αντισώματα που προσδένονται στους εξωφθάλμιους μύες προκαλούν πρήξιμο πίσω από το βολβό του ματιού. Το δέρμα «δίκην φλοιού πορτοκαλιού» εξηγείται από τη διήθηση αντισωμάτων κάτω από το δέρμα, προκαλώντας φλεγμονώδη αντίδραση και επακόλουθες ινώδεις πλάκες.

    Οι τρεις τύποι αυτοαντισωμάτων στον υποδοχέα TSH που αναγνωρίζονται σήμερα είναι:

    • Ανοσοσφαιρίνες που διεγείρουν το θυρεοειδή: αυτά τα αντισώματα (κυρίως IgG) δρουν ως διεγερτικά του θυρεοειδούς μακράς δράσης, ενεργοποιώντας τα κύτταρα με μεγαλύτερο και βραδύτερο τρόπο από την TSH, οδηγώντας σε αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.
    • Ανοσοσφαιρίνες ανάπτυξης θυρεοειδούς: αυτά τα αντισώματα συνδέονται απευθείας με τον υποδοχέα TSH και εμπλέκονται στην ανάπτυξη θυρεοειδικών θυλακίων.
    • Ανοσοσφαιρίνες που αναστέλλουν τη δέσμευση θυρεοτροπίνης: αυτά τα αντισώματα αναστέλλουν την κανονική ένωση της TSH με τον υποδοχέα της. Μερικοί στην πραγματικότητα ενεργούν σαν την TSH και συνδέονται με τον υποδοχέα του, προκαλώντας έτσι την υπερλειτουργία του θυρεοειδούς.

    Άλλοι τύποι μπορεί να μην διεγείρουν τον θυρεοειδή αδένα, αλλά να αποτρέπουν τις TSI και TSH από τη δέσμευση και την τόνωση του υποδοχέα. Μια άλλη επίδραση του υπερθυρεοειδισμού είναι η απώλεια οστού και η οστεοπόρωση, που προκαλείται από αυξημένη έκκριση ασβεστίου και φωσφόρου στα ούρα και τα κόπρανα. Τα αποτελέσματα μπορούν να ελαχιστοποιηθούν εάν ο υπερθυρεοειδισμός αντιμετωπιστεί νωρίς. Η θυρεοτοξίκωση μπορεί, επίσης, να αυξήσει τα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα έως και 25%. Αυτό μπορεί να προκαλέσει στομαχικές διαταραχές, υπερβολική ούρηση και μειωμένη νεφρική λειτουργία.

    216 1200x675 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Η νόσος του Graves μπορεί να εμφανιστεί κλινικά με ένα ή περισσότερα από αυτά τα χαρακτηριστικά σημεία:

    • Γρήγορος καρδιακός παλμός (80%)
    • Διάχυτη ψηλαφητή βρογχοκήλη (70%)
    • Τρόμος (40%)
    • Εξόφθαλμος (προεξοχή ενός ή και των δύο ματιών) 25%,
    • Περιφερικό οίδημα (25%)
    • Κόπωση (70%), απώλεια βάρους (60%) με αυξημένη όρεξη σε νέους και κακή όρεξη στους ηλικιωμένους και άλλα συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού/θυρεοτοξίκωσης
    • Θερμική δυσανεξία (55%)
    • Αίσθημα παλμών (50%)

    Δύο σημεία είναι πραγματικά «διαγνωστικά» της νόσου του Graves: ο εξόφθαλμος και το μυξοίδημα. Η βροχοκήλη είναι ένας διογκωμένος θυρεοειδής αδένας και είναι διάχυτου τύπου (δηλαδή, εξαπλωμένος σε όλο τον αδένα) Η διάχυτη βρογχοκήλη μπορεί να παρατηρηθεί και σε άλλες αιτίες υπερθυρεοειδισμού, αν και η νόσος του Graves είναι η πιο συχνή αιτία διάχυτης βρογχοκήλης. Η βρογχοκήλη μπορεί να μην είναι κλινικά ανιχνεύσιμη, αλλά μπορεί να παρατηρηθεί με υπολογιστική τομογραφία ή υπερηχογραφική εξέταση του θυρεοειδούς ή μαγνητική τομογραφία τραχήλου. Ένα άλλο σημείο της νόσου του Graves είναι ο υπερθυρεοειδισμός, δηλαδή η υπερπαραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4. Μερικές φορές μπορεί να είναι φυσιολογικά τα επίπεδα θυρεοειδούς, και να υπάρχει και υποθυρεοειδισμός. Ο υπερθυρεοειδισμός στη νόσο του Graves επιβεβαιώνεται, όπως και με οποιαδήποτε άλλη αιτία υπερθυρεοειδισμού, μετρώντας τα αυξημένα επίπεδα αίματος των ελεύθερων (μη δεσμευμένων) T3 και T4. Άλλες χρήσιμες εργαστηριακές μετρήσεις στη νόσο του Graves περιλαμβάνουν την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH, συνήθως μη ανιχνεύσιμη στη νόσο του Graves λόγω αρνητικής ανάδρασης από τα αυξημένα Τ3 και Τ4), και το ιώδιο που συνδέεται με πρωτεΐνες (αυξημένο). Ορολογικά ανιχνευόμενα αντισώματα διέγερσης θυρεοειδούς, πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου (RAI) ή υπερηχογράφημα θυρεοειδούς με Doppler όλα μπορούν ανεξάρτητα να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση της νόσου του Graves. Η βιοψία για τη διεξαγωγή ιστολογικών εξετάσεων δεν απαιτείται. Η βρογχοκήλη στη νόσο του Graves συχνά δεν είναι οζώδης, αλλά τα οζίδια του θυρεοειδούς είναι, επίσης, συχνά. Η διαφοροδιάγνωση των συχνών μορφών υπερθυρεοειδισμού, όπως η νόσος του Graves, το αδένωμα του θυρεοειδούς και η τοξική βρογχοκήλη είναι σημαντική για τον προσδιορισμό της σωστής θεραπείας. Η διαφοροποίηση μεταξύ αυτών των οντοτήτων έχει προχωρήσει, καθώς η απεικόνιση και οι βιοχημικές δοκιμές έχουν βελτιωθεί. 

    Οφθαλμοπάθεια GRAVES

    Η οφθαλμοπάθεια που σχετίζεται με το θυρεοειδή ή η οφθαλμική νόσος του θυρεοειδούς, είναι η πιο συχνή εξωθυρεοειδική εκδήλωση της νόσου του Graves. Είναι μια μορφή ιδιοπαθούς λεμφοκυτταρικής τροχιακής φλεγμονής και παρόλο που η παθογένεσή της δεν είναι πλήρως κατανοητή, η αυτοάνοση ενεργοποίηση των τροχιακών ινοβλαστών, η οποία στην οφθαλμική νόσο θυρεοειδούς εκφράζει τον υποδοχέα TSH, θεωρείται ότι παίζει κεντρικό ρόλο. Η υπερτροφία των εξωφθάλμιων μυών, η λιπογένεση και η εναπόθεση μη θειικών γλυκοαμινογλυκανών και υαλουρονικού, προκαλεί επέκταση της διαμέτρου λίπους και των μυϊκών διαμερισμάτων, τα οποία εντός των ορίων της οστικής τροχιάς μπορεί να οδηγήσουν σε οπτική νευροπάθεια, αυξημένες ενδοφθάλμιες πιέσεις, φλεβική συμφόρηση και περιφερικό οίδημα και προοδευτική αναδιαμόρφωση των τροχιακών τοιχωμάτων.  Άλλα διακριτικά χαρακτηριστικά της οφθαλμοπάθειας είναι η καθυστέρηση ανοίγματος των βλεφάρων, η μυοπάθεια, η κερατοεπιπεφυκίτιδα και η κερατοπάθεια έκθεσης.

    Η σοβαρότητα της οφθαλμικής νόσου μπορεί να ταξινομηθεί από το μνημονικό: "NO SPECS":

    • Κατηγορία 0: Χωρίς σημεία ή συμπτώματα
    • Κατηγορία 1: Μόνο σημεία (περιορίζεται στην αργή διάνοιξη βλεφάρων)
    • Κατηγορία 2: Συμμετοχή μαλακών ιστών (οίδημα επιπεφυκότων και βλεφάρων)
    • Κατηγορία 3: Εξώφθαλμος
    • Κατηγορία 4: Εξωφθάλμια εμπλοκή μυών (συνήθως, με διπλωπία)
    • Κατηγορία 5: Συμμετοχή του κερατοειδούς 
    • Κατηγορία 6: Απώλεια όρασης (λόγω εμπλοκής οπτικού νεύρου)

    TYKOCTJ64FDQHO6ZFKGRUNOKCM

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Η θεραπεία της νόσου του Graves περιλαμβάνει αντιθυρεοειδικά φάρμακα που μειώνουν την παραγωγή θυρεοειδικής ορμόνης, ραδιενεργό ιώδιο I-131, και θυρεοειδεκτομή (χειρουργική εκτομή του αδένα). Καθώς, η χειρουργική επέμβαση σε υπερθυρεοειδικό ασθενή είναι επικίνδυνη, πριν από τη θυρεοειδεκτομή, παρέχεται προεγχειρητική θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα για να καταστεί ο ασθενής «ευθυρεοειδικός». Κάθε μία από αυτές τις θεραπείες έχει πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Καμία θεραπευτική προσέγγιση δεν θεωρείται η καλύτερη για όλους. Η θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα πρέπει να χορηγείται για έξι μήνες έως δύο χρόνια για να είναι αποτελεσματική. Ακόμα και τότε, μετά τη διακοπή των φαρμάκων, η κατάσταση υπερθυρεοειδισμού μπορεί να επαναληφθεί. Ο κίνδυνος επανεμφάνισης είναι περίπου 40-50% και η δια βίου θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα έχει ορισμένες παρενέργειες, όπως η ακοκκιοκυτταραιμία και η ηπατική νόσος. Οι παρενέργειες των αντιθυρεοειδών φαρμάκων περιλαμβάνουν τη μείωση του επιπέδου των λευκών αιμοσφαιρίων. Οι β-αποκλειστές (όπως η προπρανολόλη) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αναστολή των συμπτωμάτων, όπως η ταχυκαρδία.

    Τα κύρια αντιθυρεοειδικά φάρμακα είναι η καρβιμαζόλη, η μεθιμαζόλη και η προπυλοθειουρακίλη/PTU. Αυτά τα φάρμακα εμποδίζουν τη σύνδεση του ιωδίου και τη σύζευξη των ιωδοτυροσινών. Η πιο επικίνδυνη παρενέργεια είναι η ακοκκιοκυτταροπενία (εξαρτώμενη από τη δόση, η οποία βελτιώνεται κατά τη διακοπή του φαρμάκου) και η απλαστική αναιμία. Οι ασθενείς που λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να επισκεφθούν έναν γιατρό εάν εμφανίσουν πονόλαιμο ή πυρετό. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι το εξάνθημα και η περιφερική νευρίτιδα. Το ιώδιο Lugol μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον αποκλεισμό της σύνθεσης ορμονών πριν από τη χειρουργική επέμβαση. 

    Ραδιενεργό Ιώδιο

    Το ραδιενεργό ιώδιο-131 χρησιμοποιείται, κυρίως, για ηλικιωμένους ασθενείς και όπου η ιατρική ή χειρουργική θεραπεία αντενδείκνυται. Ο υποθυρεοειδισμός είναι επιπλοκή αυτής της θεραπείας, αλλά μπορεί να αντιμετωπιστεί με θυρεοειδικές ορμόνες. Η λογική για το ραδιενεργό ιώδιο είναι ότι συσσωρεύεται στον θυρεοειδή και ακτινοβολεί τον αδένα με τις ακτινοβολίες βήτα και γάμμα, περίπου το 90% της συνολικής ακτινοβολίας εκπέμπεται από τα σωματίδια βήτα (ηλεκτρόνια). Οι ασθενείς που λαμβάνουν τη θεραπεία πρέπει να παρακολουθούνται τακτικά με εξετάσεις αίματος θυρεοειδούς για να διασφαλιστεί ότι αντιμετωπίζονται με θυρεοειδική ορμόνη πριν γίνουν συμπτωματικά υποθυρεοειδικοί. Οι αντενδείξεις για το ραδιενεργό ιώδιο είναι η εγκυμοσύνη (απόλυτη), η οφθαλμοπάθεια (σχετική, μπορεί να επιδεινώσει τη θυρεοειδή οφθαλμική νόσο) και τα μονήρη οζίδια. Τα μειονεκτήματα αυτής της θεραπείας είναι μια υψηλή επίπτωση υποθυρεοειδισμού (έως και 80%) που απαιτεί θυρεοειδική ορμόνη με τη μορφή ενός χαπιού. Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο δρα αργά (από μήνες σε χρόνια) για να καταστρέψει τον θυρεοειδή αδένα και ο υπερθυρεοειδισμός που σχετίζεται με τη νόσο του Graves δε θεραπεύεται σε όλα τα άτομα με ραδιενεργό ιώδιο, αλλά έχει ρυθμό υποτροπής που εξαρτάται από τη δόση της ραδιενεργού παράγοντα που χορηγείται. Θυρεοειδίτιδα προκαλείται από την ακτινοβολία.

    graves1

    Χειρουργική επέμβαση

    Αυτή η μέθοδος είναι κατάλληλη για νέους και εγκύους. Οι ενδείξεις για θυρεοειδεκτομή μπορούν να διαχωριστούν σε απόλυτες ενδείξεις ή σχετικές ενδείξεις. Αυτές οι ενδείξεις βοηθούν στον καθορισμό των ατόμων που θα ωφεληθούν περισσότερο από τη χειρουργική επέμβαση. Οι απόλυτες ενδείξεις είναι μια μεγάλη βρογχοκήλη (ειδικά όταν συμπιέζεται η τραχεία), ύποπτα οζίδια ή ύποπτος καρκίνος (για παθολογική εξέταση του θυρεοειδούς), και άτομα με οφθαλμοπάθεια και επιπλέον εάν είναι η προτιμώμενη μέθοδος θεραπείας του ατόμου ή εάν αρνείται να υποβληθεί σε ραδιενεργό ιώδιο. Η εγκυμοσύνη συνιστάται να καθυστερήσει για 6 μήνες μετά τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Είναι δυνατή η υφολική αμφοτερόπλευρη θυρεοειδεκτομή και η διαδικασία Hartley-Dunhill (θυρεοειδεκτομή από τη μία πλευρά και μερική λοβεκτομή από την άλλη πλευρά). Τα πλεονεκτήματα είναι άμεση θεραπεία και πιθανή απομάκρυνση του καρκινώματος. Οι κίνδυνοι είναι τραυματισμός του λαρυγγικού νεύρου, υποπαραθυρεοειδισμός (λόγω αφαίρεσης των παραθυρεοειδών αδένων), αιμάτωμα (το οποίο μπορεί να είναι απειλητικό για τη ζωή εάν συμπιέσει την τραχεία), υποτροπή, λοιμώξεις και ουλές. Η αύξηση του κινδύνου τραυματισμού των νεύρων μπορεί να οφείλεται στην αυξημένη αγγειακή ένταση του θυρεοειδικού παρεγχύματος και στην ανάπτυξη δεσμών μεταξύ της κάψας του θυρεοειδούς και των γύρω ιστών. Υπάρχει επίπτωση 1% για μόνιμη παράλυση του λαρυγγικού νεύρου μετά από ολική θυρεοειδεκτομή. Η απομάκρυνση του αδένα επιτρέπει την πλήρη βιοψία σε περίπτωση καρκίνου θυρεοειδούς.  Δεν απαιτείται περαιτέρω θεραπεία του θυρεοειδούς, εκτός εάν ανιχνευθεί καρκίνος. Μελέτη πρόσληψης ραδιενεργού ιωδίου μπορεί να γίνει μετά από χειρουργική επέμβαση, για να διασφαλιστεί ότι όλα τα εναπομείναντα (πιθανώς καρκινικά) κύτταρα του θυρεοειδούς έχουν καταστραφεί. Εκτός από αυτό, η μόνη θεραπεία είναι η λεβοθυροξίνη.

    Θεραπεία οφθαλμικής νόσου

    Οι ήπιες περιπτώσεις αντιμετωπίζονται με λιπαντικές οφθαλμικές σταγόνες ή μη στεροειδείς αντιφλεγμονώδεις σταγόνες. Σοβαρές περιπτώσεις με απειλή όρασης (έκθεση στον κερατοειδή ή συμπίεση οπτικού νεύρου) αντιμετωπίζονται με στεροειδή ή αποσυμπίεση τροχιακού. Σε όλες τις περιπτώσεις, η διακοπή του καπνίσματος είναι απαραίτητη. Η διπλωπία μπορεί να διορθωθεί με ειδικά γυαλιά και χειρουργική επέμβαση. Η δυσκολία στο κλείσιμο των ματιών μπορεί να αντιμετωπιστεί με λιπαντικό τζελ τη νύχτα ή με ταινία στα μάτια για να επιτρέψει τον πλήρη, βαθύ ύπνο. Η τροχιακή αποσυμπίεση μπορεί να εκτελεστεί για να επιτρέψει στα διογκωμένα μάτια να υποχωρήσουν. Το οστό αφαιρείται από το κρανίο πίσω από τα μάτια και δημιουργείται χώρος για να πέσουν οι μύες και ο λιπώδης ιστός στο κρανίο. Η χειρουργική επέμβαση στα βλέφαρα μπορεί να πραγματοποιηθεί στα άνω και / ή κάτω βλέφαρα για να αντιστραφεί η επίδραση της νόσου του Graves. Η χειρουργική επέμβαση βλεφάρων βοηθά στη μείωση ή εξάλειψη των συμπτωμάτων ξηροφθαλμίας. Για την αντιμετώπιση της κλινικά ενεργού νόσου του Graves, τα ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή είναι η θεραπεία επιλογής, που συνήθως χορηγούνται με τη μορφή μεθυλπρεδνιζολόνης.

    Πρόγνωση

    Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να προκύψουν σοβαρότερες επιπλοκές, όπως γενετικές ανωμαλίες στην εγκυμοσύνη, αυξημένος κίνδυνος αποβολής, απώλεια μετάλλων οστών και, σε ακραίες περιπτώσεις, θάνατος. Η νόσος του Graves, συχνά, συνοδεύεται από αύξηση του καρδιακού ρυθμού, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω επιπλοκές της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού (κολπική μαρμαρυγή), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο. Εάν τα μάτια είναι αρκετά διογκωμένα ώστε τα βλέφαρα να μην κλείνουν εντελώς τη νύχτα, θα εμφανιστεί ξηρότητα - με τον κίνδυνο δευτερογενούς λοίμωξης του κερατοειδούς, η οποία θα μπορούσε να οδηγήσει σε τύφλωση. Η πίεση στο οπτικό νεύρο μπορεί, επίσης, να οδηγήσει σε ελαττώματα οπτικού πεδίου και απώλεια όρασης. Ο παρατεταμένος υπερθυρεοειδισμός μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια οστού, η οποία μπορεί να υποχωρήσει κατά τη θεραπεία. 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το θυρεοειδή

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το θυρεοειδή

    389233 c21dd773346c46e7a8f9d684dfb0e016 mv2

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Θυρεοτοξική κρίση

    Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για τη θυρεοειδίτιδα

    Θεραπεία Live Cell για τον καρκίνο και άλλες ασθένειες

    Νόσος του Hashimoto

    Τι είναι το μυξοίδημα

    Ο θυρεοειδής αδένας είναι απαραίτητος

    Οι καλύτερες διαγνωστικές εξετάσεις για το ενδοκρινικό σύστημα και τον μεταβολισμό

    Γιατί όσοι έχουν υποθυρεοειδισμό δε μπορούν να χάσουν βάρος

    Διάγνωση ασθενειών από τα μάτια

    Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

    Αντιπυρηνικά αντισώματα

    Υπερθυρεοειδισμός στην εγκυμοσύνη

    Καρκίνος θυρεοειδούς

    Θυρεοειδικές παθήσεις

    Τι είναι τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα

    www.emedi.gr

     

     

     

     

  • Νόσος Von Willebrand Νόσος Von Willebrand

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Von Willebrand

    Η νόσος Von Willebrand (vWF) είναι η πιο κοινή κληρονομική διαταραχή πήξης αίματος στον άνθρωπο. Προκύπτει από έλλειψη ποιότητας ή ποσότητας του παράγοντα von Willebrand (vWF), μιας πολυμερούς πρωτεΐνης που απαιτείται για την πρόσφυση των αιμοπεταλίων. Η νόσος επηρεάζει και πολλές φυλές σκύλων. Πρόκειται για ομάδα αιμορραγικών διαταραχών, κατά τις οποίες ο παράγοντας Von Willebrand είναι ανώμαλος είτε ποιοτικά είτε ποσοτικά. Συνήθως, μεταδίδεται με τον αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα αν και, σπάνια, μπορεί να μεταδοθεί με τον αυτοσωματικό υπολειπόμενο. Τα συμπτώματα ποικίλουν ανάλογα με τη βαρύτητα και τον τύπο της νόσου και μπορεί να περιλαμβάνουν παράταση του χρόνου ροής, ανεπάρκεια του παράγοντα VIII και μειωμένη ικανότητα προσκόλλησης των αιμοπεταλίων.

    Συνήθης πορεία - χρόνια.

    Επιδημιολογία

    Ο επιπολασμός της vWD είναι περίπου ένα στα 100 άτομα. Ωστόσο, η πλειονότητα αυτών των ανθρώπων δεν έχει συμπτώματα. Ο επιπολασμός κλινικά σημαντικών περιπτώσεων είναι ένας ανά 10.000. Επειδή, οι περισσότερες μορφές είναι μάλλον ήπιες, εντοπίζονται συχνότερα σε γυναίκες, των οποίων η τάση αιμορραγίας εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως. Μπορεί να είναι πιο σοβαρό ή εμφανές σε άτομα με αίμα τύπου Ο.

    Οι τρεις μορφές νόσου Von Willebrand είναι:

    • κληρονομικές
    • αποκτηθείσες
    • ψευδο ή τύπου αιμοπεταλίων.

    Οι τρεις τύποι κληρονομικής νόσου vWD είναι:

    • vWD τύπου 1
    • vWD τύπου 2
    • vWD τύπου 3

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ νόσου Von Willebrand

    Οι διάφοροι τύποι νόσου vWD υπάρχουν με ποικίλους βαθμούς αιμορραγικής τάσης, συνήθως με μώλωπες, ρινορραγίες και αιμορραγία ούλων. Οι γυναίκες μπορεί να εμφανίσουν βαριές εμμηνόρροιες και απώλεια αίματος κατά τον τοκετό. Σοβαρή εσωτερική αιμορραγία και αιμορραγία στις αρθρώσεις είναι ασυνήθιστες σε όλους, αλλά, συχνές σε τύπο vWD 3.

    Παθοφυσιολογία νόσου Von Willebrand

    Το γονίδιο vWF βρίσκεται στον βραχίονα p του χρωμοσώματος 12. Έχει 52 εξόνια 178kbp. Οι τύποι 1 και 2 κληρονομούνται ως αυτοσωματικά κυρίαρχα χαρακτηριστικά. Ο τύπος 3 κληρονομείται ως αυτοσωματικός υπολειπόμενος. Ωστόσο, ορισμένα άτομα ετερόζυγα για τον τύπο 3 μπορεί να διαγνωστούν ως vWD τύπου 1, υποδεικνύοντας μια ενδιάμεση κληρονομικότητα σε αυτές τις περιπτώσεις. Το γονίδιο vWD εμφανίζεται σε περίπου 1% του πληθυσμού και επηρεάζει εξίσου τους άνδρες και τις γυναίκες.

    von willebrands disease 665x285

    Ο παράγοντας Von Willebrand υπάρχει στην αγγειοδυσπλασία, μια μορφή τελαγγειεκτασίας του παχέος εντέρου με μεγάλο κίνδυνο αιμορραγίας.  

    ΑΙΤΙΑ νόσου Von Willebrand

    • Έλλειψη πρωτεϊνών σχετιζόμενων με τον παράγοντα VIII
    • Ελάττωση της δραστικότητας των πρωτεϊνών που σχετίζονται με τον παράγοντα VIII

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ νόσου Von Willebrand

    Όταν υπάρχει υποψία vWD, το πλάσμα αίματος ενός ασθενούς πρέπει να διερευνηθεί για ποσοτικές και ποιοτικές ανεπάρκειες του vWF. Η ανεπάρκεια του vWF μπορεί στη συνέχεια να οδηγήσει σε μείωση των επιπέδων του παράγοντα VIII, γεγονός που εξηγεί την αύξηση του PTT. 

    haematology for dental students bleeding disorders 19 638

    Τύποι νόσου Von Willebrand

    Οι τέσσερις κληρονομικοί τύποι vWD που περιγράφονται είναι τύπου 1, τύπος 2, τύπος 3 και ψευδονόσος. Οι περισσότερες περιπτώσεις είναι κληρονομικές.

    Τύπος 1

    Ο τύπος 1 vWD (60-80% όλων των περιπτώσεων vWD) είναι ένα ποσοτικό ελάττωμα που είναι ετερόζυγο για το ελαττωματικό γονίδιο. Μπορεί να προκύψει από την αποτυχία έκκρισης του vWF στην κυκλοφορία ή από τον καθαρισμό του vWF πιο γρήγορα από το φυσιολογικό. Μειωμένα επίπεδα vWF ανιχνεύονται στο 20-50% του φυσιολογικού, δηλαδή 20-50 IU. Πολλοί ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί ή μπορεί να έχουν ήπια συμπτώματα και δεν έχουν σαφώς μειωμένη πήξη, κάτι που μπορεί να υποδηλώνει αιμορραγική διαταραχή. Συχνά, η ανακάλυψη της νόσου vWD συμβαίνει τυχαία. Οι περισσότερες περιπτώσεις vWD τύπου 1 δεν διαγιγνώσκονται ποτέ λόγω της ασυμπτωματικής ή ήπιας παρουσίασης και οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν μια φυσιολογική ζωή χωρίς επιπλοκές, με πολλούς να μην γνωρίζουν ότι έχουν τη διαταραχή. Ωστόσο, μπορεί να προκύψουν προβλήματα σε μερικούς ασθενείς με τη μορφή αιμορραγίας μετά από χειρουργική επέμβαση (οδοντιατρικές διαδικασίες),  εύκολοι μώλωπες ή μηνορραγία (βαριές εμμηνορροϊκές περίοδοι). Η μειοψηφία των περιπτώσεων τύπου 1 μπορεί να παρουσιάσει σοβαρά αιμορραγικά συμπτώματα.

    Τύπος 2

    Ο τύπος 2 vWD (15-30% των περιπτώσεων) είναι ένα ποιοτικό ελάττωμα και η τάση αιμορραγίας μπορεί να διαφέρει μεταξύ των ατόμων. Υπάρχουν τέσσερις υπότυποι: 2Α, 2Β, 2Μ και 2Ν. Αυτοί οι υπότυποι εξαρτώνται από την παρουσία και τη συμπεριφορά των υποκείμενων πολυμερών.

    Τύπος 2Α

    Η ικανότητα των ποιοτικά ελαττωματικών παραγόντων von Willebrand να συγχωνεύονται και να σχηματίζουν μεγάλα πολυμερή vWF μειώνεται, με αποτέλεσμα μειωμένη ποσότητα μεγάλων πολυμερών vWF και χαμηλή δραστηριότητα RCoF. Μόνο μικρές πολυμερείς μονάδες ανιχνεύονται στην κυκλοφορία. Η ανάλυση αντιγόνου παράγοντα Von Willebrand (vWF: Ag) είναι χαμηλή ή φυσιολογική.

    Τύπος 2Β

    Η ικανότητα του ποιοτικά ελαττωματικού vWF να προσδένεται στον υποδοχέα γλυκοπρωτεΐνης Ib (GPIb) στην μεμβράνη των αιμοπεταλίων ενισχύεται ασυνήθιστα, οδηγώντας στην αυθόρμητη πρόσδεσή του στα αιμοπετάλια και στη συνέχεια ταχεία κάθαρση των δεσμευμένων αιμοπεταλίων και των μεγάλων πολυμερών vWF. Μπορεί να εμφανιστεί θρομβοπενία. Τα μεγάλα πολυμερή vWF μειώνονται ή απουσιάζουν από την κυκλοφορία. Τα μεγάλα πολυμερή vWF παραμένουν δεσμευμένα στα αιμοπετάλια του ασθενούς. Οι ασθενείς με αυτόν τον υπότυπο δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν τη δεσμοπρεσσίνη ως θεραπεία αιμορραγίας, επειδή μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητη συσσώρευση αιμοπεταλίων και επιδείνωση της θρομβοπενίας.

    Τύπος 2Μ

    Ο τύπος 2Μ vWD είναι ένα ποιοτικό ελάττωμα του vWF που χαρακτηρίζεται από τη μειωμένη ικανότητά του να συνδέεται με τον υποδοχέα GPIb στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων και την κανονική ικανότητα σε πολυμερισμό. Τα επίπεδα αντιγόνου vWF είναι φυσιολογικά. Η δραστικότητα του συμπαράγοντα ριστοκετίνης μειώνεται και στην κυκλοφορία υπάρχουν μεγάλα πολυμερή μεγάλου μοριακού βάρους.

    Τύπος 2Ν (Νορμανδία)

    Αυτή είναι μια ανεπάρκεια της δέσμευσης του vWF με τον παράγοντα πήξης VIII. Η δοκιμή αντιγόνου vWF είναι φυσιολογική, υποδεικνύοντας φυσιολογική ποσότητα vWF. Η δοκιμασία συνπαράγοντα ριστοκετίνης είναι φυσιολογική. Η ανάλυση για τον παράγοντα πήξης VIII αποκαλύπτει αξιοσημείωτη ποσοτική μείωση ισοδύναμη με τα επίπεδα που παρατηρούνται στην αιμορροφιλία A.

    Τύπος 3

    Ο τύπος 3 είναι η πιο σοβαρή μορφή του vWD (ομόζυγος για το ελαττωματικό γονίδιο) και χαρακτηρίζεται από πλήρη απουσία παραγωγής vWF. Ο παράγοντας von Willebrand δεν είναι ανιχνεύσιμος στον προσδιορισμό αντιγόνου vWF. Δεδομένου ότι ο vWF προστατεύει τον παράγοντα πήξης VIII από την πρωτεολυτική αποδόμηση, η ολική απουσία vWF οδηγεί σε εξαιρετικά χαμηλό επίπεδο παράγοντα VIII, ισοδύναμο με αυτό που παρατηρείται σε σοβαρή αιμοφιλία Α με τις κλινικές εκδηλώσεις της απειλητικής για τη ζωή εξωτερικών και εσωτερικών αιμορραγιών. Το μοτίβο κληρονομιάς του vWD τύπου 3 είναι αυτοσωμικό υπολειπόμενο, ενώ το πρότυπο κληρονομιάς της αιμοφιλίας Α είναι συνδεδεμένο με το Χ χρωμόσωμα υπολειπόμενο.

    Ψευδονόσος Von Willebrand

    Η ψευδονόσος Von Willebrand  είναι ένα αυτοσωμικό κυρίαρχο γενετικό ελάττωμα των αιμοπεταλίων. Ο vWF είναι ποιοτικά φυσιολογικός και ο γενετικός έλεγχος του γονιδίου von Willebrand και της πρωτεΐνης vWF δεν αποκαλύπτει καμία μεταλλακτική μεταβολή. Το ελάττωμα έγκειται στον ποιοτικά αλλοιωμένο υποδοχέα GPIb στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, ο οποίος αυξάνει τη συγγένειά του να συνδέεται με τον vWF. Μεγάλα συσσωματώματα αιμοπεταλίων και πολυμερή vWF υψηλού μοριακού βάρους απομακρύνονται από την κυκλοφορία με αποτέλεσμα τη θρομβοπενία και μειωμένα ή απουσιάζουν μεγάλα πολυμερή vWF. Η δραστικότητα του συμπαράγοντα ριστοκετίνης και η απώλεια μεγάλων πολυμερών vWF είναι παρόμοιες με τον τύπο 2Β vWD.

    Επίκτητος νόσος Von Willebrand

    Η επίκτητη vWD μπορεί να συμβεί σε ασθενείς με αυτοαντισώματα. Σε αυτήν την περίπτωση, η λειτουργία του vWF δεν αναστέλλεται, αλλά το σύμπλεγμα vWF-αντισώματος καθαρίζεται γρήγορα από την κυκλοφορία. Μια μορφή vWD εμφανίζεται σε ασθενείς με στένωση αορτικής βαλβίδας, που οδηγεί σε γαστρεντερική αιμορραγία (σύνδρομο Heyde). Αυτή η μορφή επίκτητης νόσου vWD είναι πιο διαδεδομένη από ό, τι πιστεύεται σήμερα. Οι ασθενείς με επίκτητη vWD και στένωση αορτής που υποβάλλονται σε αντικατάσταση βαλβίδας παρουσιάζουν διόρθωση των αιμοστατικών τους ανωμαλιών, αλλά οι αιμοστατικές ανωμαλίες μπορούν να επαναληφθούν μετά από 6 μήνες όταν η προσθετική βαλβίδα είναι κακή. Ομοίως, η επίκτητη vWD συμβάλλει στην τάση αιμορραγίας σε άτομα με εμφύτευμα συσκευής υποβοήθησης της αριστερής κοιλίας (μια αντλία που αντλεί αίμα από την αριστερή κοιλία της καρδιάς στην αορτή).

    Θεραπευτική αγωγή

    Για ασθενείς με vWD τύπου 1 και vWD τύπου 2Α, η δεσμοπρεσσίνη διατίθεται για χρήση σε περιπτώσεις τραύματος ή σε προετοιμασία για οδοντικές ή μικρές χειρουργικές επεμβάσεις. Η δεσμοπρεσσίνη διεγείρει την απελευθέρωση του vWF από τα σώματα των ενδοθηλιακών κυττάρων Weibel-Palade, αυξάνοντας έτσι τα επίπεδα του vWF (καθώς και του πηκτικού παράγοντα VIII) τρεις έως πέντε φορές. Η δεσμοπρεσίνη διατίθεται, επίσης, ως παρασκεύασμα για ενδορινική χορήγηση και ως παρασκεύασμα για ενδοφλέβια χορήγηση. Η δεσμοπρεσσίνη αντενδείκνυται σε vWD τύπου 2b λόγω του κινδύνου επιδεινωμένης θρομβοπενίας και θρομβωτικών επιπλοκών. Η δεσμοπρεσσίνη πιθανότατα δεν είναι αποτελεσματική στη νόσο vWD τύπου 2M και σπάνια είναι αποτελεσματική στο vWD τύπου 2N. Είναι εντελώς αναποτελεσματική στον τύπο 3. Για γυναίκες με βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία, τα από του στόματος αντισυλληπτικά φάρμακα που περιέχουν οιστρογόνα είναι αποτελεσματικά στη μείωση της συχνότητας και της διάρκειας των εμμηνορροϊκών περιόδων. Οι ενώσεις οιστρογόνου και προγεστερόνης που διατίθενται για χρήση στη διόρθωση της μηνορραγίας είναι η αιθινυλοιστραδιόλη και η λεβονοργεστρέλη. Η χορήγηση αιθινυλοιστραδιόλης μειώνει την έκκριση της ωχρινοτρόπου ορμόνης και της ωοθηλακιοτρόπου ορμόνης από την υπόφυση, οδηγώντας σε σταθεροποίηση της ενδομητριακής επιφάνειας της μήτρας. Η δεσμοπρεσσίνη είναι ένα συνθετικό ανάλογο της φυσικής αντιδιουρητικής ορμόνης αγγειοπιεσίνη. Η υπερβολική χρήση μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση νερού και αραιωτική υπονατριαιμία με επακόλουθους σπασμούς. Για ασθενείς με vWD που έχουν προγραμματιστεί για χειρουργική επέμβαση και περιπτώσεις ασθένειας vWD που περιπλέκονται από κλινικά σημαντική αιμορραγία, τα συμπυκνώματα παράγοντα VIII μέσου καθαρότητας που προέρχονται από τον άνθρωπο, τα οποία περιέχουν, επίσης, παράγοντες von Willebrand, είναι διαθέσιμα για προφύλαξη και θεραπεία.  Τα μονοκλωνικά κεκαθαρμένα συμπυκνώματα παράγοντα VIII και τα συμπυκνώματα ανασυνδυασμένου παράγοντα VIII περιέχουν ασήμαντη ποσότητα vWF, επομένως δεν είναι κλινικά χρήσιμα. Η ανάπτυξη αλλοαντισωμάτων συμβαίνει στο 10-15% των ασθενών που λαμβάνουν συμπυκνώματα παράγοντα VIII μέσης καθαρότητας που προέρχονται από τον άνθρωπο και ο κίνδυνος αλλεργικών αντιδράσεων συμπεριλαμβανομένης της αναφυλαξίας πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη χορήγηση αυτών των παρασκευασμάτων. Η χορήγηση του τελευταίου σχετίζεται, επίσης, με αυξημένο κίνδυνο φλεβικών θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Οι μεταγγίσεις αίματος χορηγούνται όπως απαιτείται για τη διόρθωση της αναιμίας και της υπότασης δευτερογενώς της υποογκαιμίας. Συνιστάται η έγχυση συμπυκνωμάτων αιμοπεταλίων για τη διόρθωση της αιμορραγίας που σχετίζεται με vWD τύπου αιμοπεταλίων. Το Vonicog alfa είναι ένας ανασυνδυασμένος παράγοντας von Willebrand που εγκρίθηκε για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες τον Δεκέμβριο του 2015 και για χρήση στην Ευρωπαϊκή Ένωση τον Αύγουστο του 2018. 

    dc189b83330eade5a512a8e5bff39026

    Άλλα ζώα

    Η νόσος vWD μπορεί, επίσης, να επηρεάσει σκύλους, χοίρους και ποντίκια. Επιπλέον, έχουν αναφερθεί περιπτώσεις σε γάτες, άλογα, βοοειδή και κουνέλια. Η αιτιώδης μετάλλαξη για vWD τύπου 1 εντοπίστηκε σε σκύλους των φυλών Doberman Pinscher, German Pinscher, Bernese Mountain Dog, Manchester Terrier, Kerry Blue Terrier, Cardigan Welsh Corgi, Poodle, Coton de Tulear, Drentse Patrijshond, Papillon και Stabyhoun. Αιτιώδεις μεταλλάξεις για τον τύπο 2 εντοπίστηκαν σε σκύλους των φυλών German Wirehaired Pointer, German Shorthaired Pointer και Chinese Crested. και για τον τύπο 3 σε σκύλους των φυλών Kooikerhondje, Scottish Terrier και Shetland Sheepdog. Σε σκύλους που έχουν προσβληθεί από τον τύπο 1 vWD, η αιτιώδης μετάλλαξη ήταν η ίδια σε όλες τις φυλές και η ίδια μετάλλαξη ανιχνεύθηκε επίσης σε ορισμένους ασθενείς με ανθρώπινο τύπο VWD 1. Αντίθετα, οι μεταλλάξεις που προκαλούν vWD τύπου 3 σε σκύλους είναι συγκεκριμένες για κάθε φυλή. Ο γενετικός έλεγχος προσφέρεται για γνωστές φυλές. Σε χοίρους, έχει, επίσης, αναγνωριστεί η αιτιώδης μετάλλαξη για vWD τύπου 3. Είναι μια μεγάλη επανάληψη στο γονίδιο vWF και προκαλεί σοβαρή βλάβη στη λειτουργία του γονιδίου, έτσι ώστε ουσιαστικά δεν παράγεται πρωτεΐνη vWF. Η κλινική εικόνα στους χοίρους είναι πιο παρόμοια με εκείνη σε ανθρώπους με vWD τύπου 3. Επομένως, αυτοί οι χοίροι είναι πολύτιμα μοντέλα για κλινική και φαρμακολογική έρευνα. Ποντίκια που έχουν προσβληθεί από vWD τύπου 3 παρήχθησαν με γενετική μηχανική για να αποκτήσουν ένα μοντέλο μικρού μεγέθους για την ανθρώπινη νόσο. Σε αυτά τα στελέχη, το γονίδιο vWF έχει εξαφανιστεί. Σε ζώα άλλων ειδών που έχουν προσβληθεί από vWD, οι αιτιώδεις μεταλλάξεις δεν έχουν ακόμη εντοπιστεί.

    Επιπλοκές νόσου Von Willebrand

    Σε περίπτωση σοβαρής ανεπάρκειας, μπορεί να υπάρχει αυτόματη αιμορραγία των ούλων, εκχύμωση και επίσταξη. Τα συμπτώματα της vWD περιλαμβάνουν μετεγχειρητική αιμορραγία, αιμορραγία μετά από οδοντική επέμβαση, αιμορραγία των ούλων, επίσταξη και εύκολοι μώλωπες. Η λήψη από του στόματος αντισυλληπτικών ως θεραπεία πρώτης γραμμής για την εμμηνόρροια μπορεί να οδηγήσει σε διόγκωση των ούλων και αιμορραγία στις γυναίκες. Οι διαταραχές των αιμοπεταλίων ή της πήξης με σοβαρά μεταβαλλόμενη αιμόσταση μπορεί να προκαλέσουν αυτόματη αιμορραγία των ούλων, όπως φαίνεται σε συνδυασμό με υπερπλαστικές υπεραιμικές αυξήσεις ούλων σε λευχαιμικούς ασθενείς. Η απόθεση αιμοσιδηρίνης και άλλων προϊόντων αποδόμησης του αίματος στις επιφάνειες των δοντιών τα χρωματίζει καφέ εάν συμβεί στοματική αιμορραγία για μεγάλα χρονικά διαστήματα. Η αιμορραγία προκαλείται επίσης από ιατρογενείς παράγοντες και από κακές πρακτικές στοματικής υγιεινής και από τραυματισμούς. 

    Οδοντιατρικά θέματα

    Τα πρωτόκολλα προτείνουν τη χρήση συμπυκνωμένου παράγοντα μαζί με τη χρήση τοπικών αιμοστατικών τεχνικών, όπως ράψιμο, και τοπικών μέτρων, όπως η χρήση οξειδωμένης κυτταρίνης, για παράδειγμα ή κόλλα ινώδους σε συνδυασμό με μετεγχειρητικά χορηγούμενους αντιφιμπρινολυτικούς παράγοντες. Η χρήση οποιουδήποτε μη στερεοειδούς αντιφλεγμονώδους φαρμάκου (ΜΣΑΦ) πρέπει να συζητηθεί εκ των προτέρων με τον αιματολόγο του ασθενούς λόγω της επίδρασής του στη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Δεν υπάρχουν περιορισμοί σχετικά με τον τύπο του τοπικού αναισθητικού παράγοντα που χρησιμοποιείται αν και αυτοί με αγγειοσυσταλτικά παρέχουν επιπλέον τοπική αιμόσταση. 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το αιμοποιητικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το αιμοποιητικό σύστημα

    AdobeStock 118047510

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Επίσταξη ή ρινορραγία

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Η βιταμίνη Κ έχει πολλά οφέλη για την υγεία

    Η αιματολογική τοξικότητα από τις χημειοθεραπείες

    Λευχαιμία και κάνναβη

    Οι αγγειακές βλάβες που προκαλούνται από τις χημειοθεραπείες

    Θρομβοκυττάρωση

    Βαρφαρίνη

    Οξεία αιμορραγία κατώτερου πεπτικού

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Οξεία ηπατική ανεπάρκεια

    Οι βιταμίνες για την περίοδο

    Ύφαιμα

    Τι να κάνετε αν έχετε εμμηνορραγία

    Μάθετε να αξιολογείτε τη γενική αίματος

    Πεπτικό έλκος

    Εξαγωγή δοντιού

    Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα

    Βαζοπρεσσίνη

    Θρομβοποιητίνη

    Ο ασθενής με δύσπνοια στα επείγοντα

    D-dimers

    Αιματέμεση

    Ανεπάρκεια της προθρομβίνης του αίματος

    Όταν κάποιος φτύνει αίμα

    Για όσους παίρνουν αντιπηκτικά

    Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

    Γιατί ματώνει η μύτη;

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα αντιπηκτικά;

    Αιμορραγία από τη μύτη

    Γιατί ματώνουν τα ούλα;

    Διάγνωση υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

    Σε ποιες εγκεφαλικές βλάβες γίνεται εμβολισμός

    Θεραπευτικές εφαρμογές εμβολισμού

    Εγκεφαλική αιμορραγία

    Ηπατικός έλεγχος

    Θρομβοπενία

    Αιμορραγία στον καρκίνο

    Έλεγχος πηκτικότητας αίματος

    Έλεγχος θρομβοφιλίας

    Υποσκληρίδιο αιμάτωμα

    Υπαραχνοειδής αιμορραγία

    Οι βιταμίνες για τους μώλωπες

    Τι να κάνετε αν τρέχει η μύτη σας αίμα

    Μήπως τρέχει συχνά η μύτη σας αίμα;

    Αιμορροφιλία

    Αιμορραγία από τη μύτη

    www.emedi.gr

     

  • Βουλιμία Βουλιμία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη βουλιμία

    Βουλιμία είναι ο ισχυρός φόβος για απόκτηση βάρους και γίνεται ανεξέλεγκτη λήψη τροφών, που ακολουθείται από αυτοπροκαλούμενο έμετο ή χρήση καθαρτικών ή διουρητικών.

    Εναλλακτική μορφή: Η πολυφαγία ακολουθείται από αυστηρές δίαιτες και/ή έντονη άσκηση

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Ενδοκρινικό/Μεταβολικό, Νευρικό, Γαστρεντερικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Έφηβοι και νεαροί ενήλικες

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες > Άνδρες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Οι ασθενείς ταλαιπωρούνται μεταξύ ανορεξίας και βουλιμίας
    • Η έναρξη της νόσου μπορεί να σχετίζεται με ψυχική υπερένταση/καταπίεση
    • Αφορά άτομα κάτω του φυσιολογικού βάρους ή κάπως παχύσαρκα. Τα περισσότερα άτομα μπορεί να διατηρούν το βάρος τους πολύ χαμηλότερο από το φυσιολογικό παρά τις συχνές διακυμάνσεις του βάρους
    • Αρνούνται ότι υπάρχει πρόβλημα
    • Λήψη μεγάλων ποσοτήτων τροφών πλούσιων σε θερμίδες κατά το διάστημα της λαιμαργίας
    • Παραπονούνται ότι αισθάνονται παχύσαρκοι και όταν ακόμη είναι κάτω του φυσιολογικού βάρους 
    • Συνεχής εμμονή για την ελάττωση του σωματικού βάρους
    • Λεπτομερής και τελετουργική ενασχόληση με την επιλογή των τροφών και αποθησαύριση τροφών για την επόμενη φάση λαιμαργίας 
    • Κατανάλωση των προσλαμβανόμενων θερμίδων με εξαντλητική άσκηση (κυρίως, τρέξιμο)
    • Καταθλιπτική διάθεση και αυτοπεριφρόνηση ακολουθούν την λαιμαργία
    • Ανακούφιση και αυξημένη ικανότητα συγκεντρώσεως μετά τις κρίσεις λαιμαργίας
    • Ο έμετος μπορεί να προκληθεί αβίαστα
    • Κοιλιακός πόνος
    • Οίδημα παρωτίδων 
    • Διάβρωση δοντιών 
    • Ουλές χεριών 

    ΑΙΤΙΕΣ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    Βιολογικές

    Όπως και με τη ανορεξία, υπάρχουν ενδείξεις γενετικής προδιάθεσης που συμβάλλουν στην εμφάνιση αυτής της διατροφικής διαταραχής. Τα μη φυσιολογικά επίπεδα πολλών ορμονών, ιδίως της σεροτονίνης, έχουν αποδειχθεί ότι είναι υπεύθυνα για ορισμένες διαταραγμένες διατροφικές συμπεριφορές. Ο νευροτροφικός παράγοντας που προέρχεται από τον εγκέφαλο βρίσκεται υπό διερεύνηση ως πιθανός μηχανισμός. Υπάρχουν ενδείξεις ότι οι ορμόνες του σεξ μπορεί να επηρεάσουν την όρεξη στις γυναίκες, καθώς και την έναρξη της βουλιμίας. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι γυναίκες με υπερανδρογονισμό και σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών έχουν δυσλειτουργία της όρεξης και καταναλώνουν πολλούς υδατάνθρακες και λίπη.  Επιπλέον, μελέτες γονιδίων έδειξαν ότι όσες γυναίκες έχουν το γονίδιο που κωδικοποιεί τους υποδοχείς οιστρογόνων έχουν μειωμένη γονιμότητα λόγω δυσλειτουργίας των ωοθηκών και δυσλειτουργίας των υποδοχέων ανδρογόνων. Στους ανθρώπους, υπάρχουν ενδείξεις ότι υπάρχει συσχέτιση μεταξύ πολυμορφισμών στους ER-β (υποδοχείς οιστρογόνου β) και στη βουλιμία, γεγονός που υποδηλώνει ότι υπάρχει συσχέτιση μεταξύ των ορμονών του φύλου και της νευρογενούς βουλιμίας. Άτομα με βουλιμία μπορεί να έχουν διαταραχές που σχετίζονται με τους υποδοχείς της ντοπαμίνης D2 που σχετίζονται με διαταραχές κατάχρησης ουσιών. Η ανάγκη για δίαιτα σχετίζεται με χαμηλότερα επίπεδα τρυπτοφάνης στο πλάσμα. Μειωμένα επίπεδα τρυπτοφάνης στον εγκέφαλο και συνεπώς, σύνθεσης της σεροτονίνης, όπως μέσω της οξείας εξάντλησης της τρυπτοφάνης, αυξάνει τη βουλιμία. Μη φυσιολογικά επίπεδα πεπτιδίων στο αίμα που είναι σημαντικά για τη ρύθμιση της όρεξης και της ενεργειακής ισορροπίας παρατηρούνται σε άτομα με νευρογενή βουλιμία.

    Κοινωνικές

    Η υπερβολική ανησυχία με το βάρος και το σχήμα του σώματος σε συνδυασμό με τη χαμηλή αυτοεκτίμηση θα οδηγήσει σε αυστηρούς διατροφικούς κανόνες. Κατά συνέπεια, αυτό οδηγεί σε περιορισμένη διατροφή, η οποία, συνεπώς, μπορεί να προκαλέσει μια ενδεχόμενη «ολίσθηση» όπου το άτομο διαπράττει μια μικρή παραβίαση των αυστηρών και άκαμπτων διατροφικών κανόνων. Η οικογένεια, οι συνομήλικοι και τα μέσα ενημέρωσης ενισχύουν το λεπτό ιδανικό σώμα και αυτό μπορεί να επηρεάσει την ψυχολογία ενός ατόμου. Έτσι, οι άνθρωποι που αισθάνονται άβολα με το σώμα τους μπορεί να νιώθουν δυσφορία και μπορεί να θέλουν να αδυνατίσουν. Κατά συνέπεια, η δυσαρέσκεια για το σώμα σε συνδυασμό με την επιθυμία για απώλεια βάρους μπορεί να οδηγήσουν, αντίθετα, σε βουλιμία. 

    depositphotos 59877951 stock illustration illustration of girl with anorexia

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Παρορμητικοί χαρακτήρες
    • Χαμηλή αυτοεκτίμηση
    • Πίεση για δημιουργία. Υψηλές απαιτήσεις από τον εαυτό τους
    • Αποδοχή του ιδεώδους της λεπτότητας
    • Αμφιταλάντευση μεταξύ εξάρτησης/ανεξαρτησίας 
    • Άγχος εξαιτίας πολλαπλών ευθυνών, φορτωμένο πρόγραμμα
    • Διατάραξη σωματικής εικόνας, αισθητές παραμορφώσεις

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    Γαστρεντερικές διαταραχές, ανορεξία, ψυχογενής έμετος, όγκος υποθαλάμου εγκεφάλου, παροξυσμοί που μοιάζουν επιληπτικοί, σύνδρομο Kluver-Bucy (το σύνδρομο Klüver – Bucy είναι ένα σύνδρομο που προκύπτει από αλλοιώσεις του μέσου κροταφικού λοβού, συμπεριλαμβανομένου του αμυγδαλοειδούς πυρήνα. Το σύνδρομο Klüver – Bucy μπορεί να παρουσιαστεί με βουλιμία, υπερεξουαλικότητα, εισαγωγή ακατάλληλων αντικειμένων στο στόμα, οπτική αγνωσία και ευθυμία, σύνδρομο Kleine-Levin (το σύνδρομο Kleine – Levin (KLS) είναι μια σπάνια διαταραχή που χαρακτηρίζεται από επίμονη επεισοδιακή υπερυπνία και γνωστικές ή αλλαγές στη διάθεση. Πολλοί ασθενείς εμφανίζουν, επίσης, υπερφαγία, υπερεξουαλικότητα και άλλα συμπτώματα, σχιζοφρενικές διαταραχές κ.ά.

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Αυξημένη ουρία
    • Υποκαλιαιμία
    • Μεταβολική αλκάλωση 
    • Υποχλωραιμία
    • Αυξημένη προλακτίνη ορού 
    • Θετική δοκιμασία καταστολή της δεξαμεθαζόνης

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Διαβρωμένο σμάλτο δοντιών 
    • Οισοφαγίτιδα
    • Ασυμπτωματική, μη φλεγμονώδης μεγέθυνση των παρωτίδων 
    • Διάταση στομάχου
    • Έμφρακτα και διάτρηση στομάχου

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • ΗΚΓ
    • Γαστρική κινητικότητα
    • Λειτουργία θυρεοειδούς, ήπατος, νεφρών 
    • Ανίχνευση φαρμάκων 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    Εκτίμηση ψυχολογικής κατάσταση, έλεγχος των συνηθειών 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    Οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να αντιμετωπισθούν σαν εξωτερικοί ασθενείς. Νοσηλεύονται οι ασθενείς με τάσεις αυτοκτονίας ή όταν τα εργαστηριακά ή ΗΚΓ στοιχεία συνηγορούν για εκσεσημασμένη ηλεκτρολυτική αστάθεια, αφυδάτωση ή όταν δεν έχουμε αποτέλεσμα με την εξωνοσοκομειακή θεραπεία

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Αν είναι δυνατόν, αφού ο ασθενής παραδεχθεί τη διαταραχή αντιμετωπίζονται οι διαταραχές της θρέψης 
    • Επίβλεψη των γευμάτων και της χρήσης του μπάνιου
    • Απαγόρευση εισόδου στο μπάνιο για δύο ώρες μετά το γεύμα
    • Παρακολούθηση του σωματικού βάρους και της φυσικής δραστηριότητας
    • Εκτίμηση της ψυχολογικής και θερμιδικής κατάστασης
    • Παρακολούθηση ηλεκτρολυτών 
    • Ατομική και ομαδική θεραπεία
    • Βαθμιαία χαλάρωση της επίβλεψης ασθενούς όταν αυτή επιδεικνύει υπευθυνότητα
    • Σχέση εμπιστοσύνης και πνεύμα σύμπνοιας με τον ασθενή
    • Εκτίμηση ψυχολογικής και θερμιδικής κατάστασης
    • Συμμετοχή του ασθενή στην επίτευξη στόχων 
    • Τεχνικές αυτοπαρακολούθησης, όπως η τήρηση ημερολογίου για τη λήψη τροφών
    • Αναγνώριση πρόδρομων συμπτωμάτων 
    • Επικέντρωση στη γενικότερη ευημερία του ασθενή, αναπτύσσοντας ικανοποιητικές σχέσεις
    • Αντιμετώπιση του φόβου αποτυχίας
    • Προσθήκη ομαδικής γνωστικής θεραπείας, ατομική, οικογενειακή ή επιβαλλόμενη θεραπεία, τεχνικές χαλάρωσης, θεραπεία ζευγαριών ή ατομική

    b115aa87addc69a1d86ba54b2f6221d9 XL

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    Έλεγχος της υπερβολικής δραστηριότητας

    ΔΙΑΙΤΑ

    • Στόχος αποτελεί μια ισορροπημένη δίαιτα με επαρκείς θερμίδες και ένα φυσιολογικό πρότυπο διατροφής
    • Περιορισμός των εμμονών σχετικά με τις θερμίδες και το βάρος 
    • Επαναεισαγωγή επίφοβων φαγητών 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Βαρύτητα και συνέπειες της βουλιμικής συμπεριφοράς
    • Πληροφορίες για τη θρέψη και τον μεταβολισμό
    • Μέσα για αυτοπαρακολούθηση, όταν προβλέπεται

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Φάρμακα ενδείκνυνται σε ασθενείς που πάσχουν από σοβαρή κατάθλιψη ή που δεν έχουν αποτελέσματα σε κατάλληλη θεραπεία
    • Φάρμακα εκλογής είναι τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, οι αναστολείς της μονοαμινοοξειδάσης και της σεροτονίνης
    • Ιμιπραμίνη (Tofranil) 10 mg βαθμιαία αυξανόμενη σε 250 mg με ΗΚΓ παρακολούθηση. Η βελτίωση δε σχετίζεται απαραίτητα με τα επίπεδα της ουσίας στο αίμα
    • Σεροτονινεργικοί αναστολείς: Η φλουοξετίνη (Prozac) αποδείχθηκε αποτελεσματική σε μερικούς ασθενείς (συνήθως, απαιτούνται μεγάλες δόσεις 40-80 mg/ημέρα. Εκτός από το Prozac (προτείνονται Zoloft, 25-100 mg/ημέρα ή Paxil, 10-40 mg/ημέρα)
    • Μερικοί ασθενείς ανταποκρίνονται στους αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης (phenezine) 60-90 mg/ημέρα. Φλουοξετίνη και αναστολείς MAO μπορεί να προκαλέσουν σοβαρή αντίδραση (σύνδρομο σεροτονίνης). Πρέπει να μεσολαβεί διάστημα 5 εβδομάδων μεταξύ της φλουοξετίνης και της έναρξης των αναστολέων ΜΑΟ

    Προφυλάξεις:

    • Ο κίνδυνος για αυτοκτονία μπορεί να είναι υψηλός με τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά
    • Η φλουοξετίνη μπορεί να αυξάνει τα επίπεδα των τρικυκλικών και απαιτείται παρακολούθηση των επιπέδων όταν αυτά χορηγούνται μετά την φλουοξετίνη (μη ξεχνάμε το μεγάλο χρόνο ημιζωής της φλουοξετίνης)
    • Λόγω του κινδύνου των υπερτασικών κρίσεων, η χρήση των αναστολέων της ΜΑΟ θα γίνεται μόνο στο πλαίσιο ενός απολύτου ελέγχου των συνηθειών του ασθενούς, που αφορούν τρόφιμα, ποτά και φάρμακα

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις:

    Το λίθιο και τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά μπορεί να αποβούν θανατηφόρα όταν χορηγούνται σε υποκαλιαιμικούς ασθενείς

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Σε υποκείμενη διπολική διαταραχή, οι ασθενείς ενδεχομένως να ωφελούνται από την λήψη λιθίου σε δόση 300 mg δύο φορές την ημέρα, αυξανόμενη σταδιακά για την επίτευξη θεραπευτικών επιπέδων στο αίμα (0,6-1,2 mEq/I)
    • Μετοκλοπραμίδη 10-15 mg πριν από κάθε γεύμα και κατά την ώρα του ύπνου για την αποφυγή κοιλιακής δυσφορίας μετά το φαγητό

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΒΟΥΛΙΜΙΑ

    • Πρόσληψη/αποβολή τροφών 
    • Επίπεδο δραστηριότητας και άσκησης
    • Αυτοεκτίμηση, σωστή εικόνα του σώματος και του εαυτού τους
    • Εμμονή και κατάθλιψη
    • Επανάληψη των μη φυσιολογικών εργαστηριακών εβδομαδιαίως ή μηνιαίως μέχρι σταθεροποιήσεως αυτών 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Ενθάρρυνση μιας λογικής στάσης στο ζήτημα του σωματικού βάρους
    • Μετρίαση υπερβολικά υψηλών προσδοκιών 
    • Τόνωση του αισθήματος της αυτοεκτίμησης
    • Ελάττωση του άγχους

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Αυτοκτονία
    • Κατάχρηση φαρμάκων και αλκοόλ
    • Έλλειμα καλίου, καρδιακή αρρυθμία, καρδιακή ανακοπή

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΒΟΥΛΙΜΙΑΣ

    • Ιδιαίτερα ασταθής, τείνει να βελτιώνεται και να επιδεινώνεται
    • Μπορεί να υποχωρήσει αυτόματα
    • Αυτοί που συνεχίζουν τη θεραπεία τείνουν να βελτιωθούν 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Βαριά κατάθλιψη 
    • Διπολικές διαταραχές
    • Ιδεοληπτικές διαταραχές
    • Σχιζοφρενικές διαταραχές
    • Διαταραχές κατάχρησης ουσιών 
    • Οριακές διαταραχές προσωπικότητας
    • Ψυχαναγκαστικές κλοπές

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Άλλα:

    Σπάνια συναντάται σε άνδρες ή μεγαλύτερες γυναίκες

    ΚΥΗΣΗ

    • Φτωχή θρέψη μπορεί να επηρεάσει το έμβρυο
    • Η λαιμαργία  μπορεί να αυξηθεί ή να μειωθεί κατά την κύηση

    bulimia

    Διαβάστε, επίσης,

    Οι διαταραχές πρόσληψης τροφής απαιτούν ειδική θεραπεία

    Δεν είναι της μόδας τα ανορεκτικά μοντέλα πια

    Συναισθηματική πείνα

    Προβλήματα εφηβείας γυναικών

    Νευροδιέγερση για τη νευρογενή ανορεξία

    Νευρογενής ανορεξία

    Η βιταμίνη για τη νευρογενή ανορεξία

    Ψυχογενής βουλιμία

    Ανεξήγητη απώλεια βάρους

    www.emedi.gr

     

     

     

     

  • Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο της αιμοσφαιρίνης C

    Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C είναι μια γενετική παραλλαγή του μορίου της αιμοσφαιρίνης που προκαλεί χρόνια αιμολυτική αναιμία, με σπληνομεγαλία, αρθραλγίες κα κοιλιακό άλγος.

    Η αιμοσφαιρίνη C προκαλεί νόσο που χαρακτηρίζεται από αιμόλυση, με φυσιολογικά επίπεδα αιμοσφαιρίνης ή ήπια έως μέτρια αναιμία.

    Μπορεί να υπάρχει διαλείπουσα κοιλιακή δυσφορία, σπληνομεγαλία και ελαφρύς ίκτερος.

    Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C είναι κληρονομική, αυτοσωματική υπολειπόμενη νόσος.

    Συνήθης πορεία-χρόνια.

    Η αιμοσφαιρίνη C είναι μια ανώμαλη αιμοσφαιρίνη στην οποία το κατάλοιπο γλουταμινικού οξέος στην 6η θέση της αλυσίδας β-σφαιρίνης αντικαθίσταται με ένα υπόλειμμα λυσίνης λόγω σημειακής μετάλλαξης στο γονίδιο HBB. 

    Παράγει δρεπανοκυτταρικά χαρακτηριστικά, αλλά όχι την ασθένεια, καθώς, προκαλεί μόνο ήπιο δρεπανοκυτταρικό σχήμα στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Έτσι, είναι λιγότερο επικίνδυνη μεταξύ των δρεπανοκυτταρικών αιμοσφαιρινών από την αιμοσφαιρίνη HbS και την HbO.

    Είναι πιο συχνή στη Δυτική Αφρική.

    Προσφέρει οφέλη επιβίωσης, καθώς, το άτομο με νόσο της αιμοσφαιρίνης HbC είναι φυσικά ανθεκτικό στην ελονοσία (Plasmodium falciparum).

    ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΝΟΣΟΥ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ C

    Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C απαντάται, συχνά, σε περιοχές της Δυτικής Αφρικής, όπως η Νιγηρία, όπου ζουν οι Yorubas. Το γονίδιο αιμοσφαιρίνης C απαντάται στο 2-3% των Αφροαμερικανών, ενώ το 8% των ΑφροΑμερικανών έχουν το γονίδιο της αιμοσφαιρίνης S (Sickle).

    Το χαρακτηριστικό αυτό επηρεάζει επίσης, ανθρώπους από την Ιταλία, την Ελλάδα, τη Λατινική Αμερική και την περιοχή της Καραϊβικής. Ένα άτομο οποιασδήποτε φυλής ή εθνικότητας μπορεί να έχει τη νόσο της αιμοσφαιρίνης C.

    Όσον αφορά τη γεωγραφική κατανομή, το αλληλόμορφο αιμοσφαιρίνης C απαντάται συχνότερα στη Δυτική Αφρική και σχετίζεται με προστασία από την ελονοσία.

    Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C ενδέχεται να μην διαγνωστεί μέχρι την ενηλικίωση.

    Τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες επηρεάζονται εξίσου. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ C

    Η αιμοσφαιρίνη C προκαλεί ήπια ασθένεια και δεν προκαλεί κλινικά συμπτώματα.

    Υπό ομόζυγη κατάσταση (HbC/HbC) μπορεί να υπάρξει ήπια έως μέτρια σπληνομεγαλία, καθώς και αιμολυτική αναιμία (η οποία είναι η μορφή αναιμίας λόγω πρόωρης διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων) και μερικές φορές ίκτερος. Η υπερβολική ποσότητα αιμοσφαιρίνης C μπορεί να μειώσει τον αριθμό και το μέγεθος των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο σώμα και είναι η αιτία ήπιας αναιμίας. Μερικά άτομα με αυτήν την ασθένεια μπορεί να αναπτύξουν χολόλιθους. Η συνεχιζόμενη αιμόλυση μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό χρωματιστών χολόλιθων που αποτελούνται από σκούρο περιεχόμενο των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

    Ανωμαλίες ερυθροκυττάρων

    Στοχοκύτταρα, μικροσφαιρίδια και κρύσταλλοι HbC παρατηρούνται σε μικροσκοπική εξέταση επιχρισμάτων αίματος από ομόζυγους ασθενείς.

    Η HbC μπορεί να συνδυαστεί με άλλες μη φυσιολογικές αιμοσφαιρίνες. Άτομα με δρεπανοκυτταρική αναιμία και αιμοσφαιρίνη C (HbSC), έχουν κληρονομήσει το γονίδιο για δρεπανοκυτταρική νόσο (HbS) από έναν γονέα και το γονίδιο για νόσο αιμοσφαιρίνης C (HbC) από τον άλλο γονέα. Δεδομένου ότι η HbC δεν πολυμερίζεται τόσο εύκολα όσο η HbS, στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει λιγότερο δρεπανοκυτταρικό σχήμα. Υπάρχουν λιγότερα οξέα αγγειοαποφρακτικά συμβάματα και ως εκ τούτου, σε ορισμένες περιπτώσεις, λιγότερες δρεπανοκυτταρικές κρίσεις. Το περιφερικό επίχρισμα δείχνει ως επί το πλείστον στοχοκύτταρα και μόνο λίγα δρεπανοκύτταρα. Ωστόσο, τα άτομα με νόσο της αιμοσφαιρίνης SC (HbSC) έχουν πιο σημαντική αμφιβληστροειδοπάθεια, ισχαιμική νέκρωση οστού και πριαπισμό από αυτά με καθαρή νόσο SS.

    Υπάρχουν, επίσης, λίγες περιπτώσεις HbC σε συνδυασμό με Hb O, Hb D και τη β θαλασσαιμία.

    Παθογένεση νόσου της αιμοσφαιρίνης C

    Η αιμοσφαιρίνη C παράγεται όταν μια σημειακή μετάλλαξη στο γονίδιο ΗΒΒ προκαλεί υποκατάσταση TOY αμινοξέος του γλουταμινικού οξέος με λυσίνη στην 6η θέση της αλυσίδας β-σφαιρίνης της αιμοσφαιρίνης. Η μετάλλαξη μπορεί να είναι ομόζυγη και εμφανίζεται και στα δύο χρωμοσώματα (αλληλόμορφα), ή ετερόζυγη, επηρεάζοντας μόνο ένα αλληλόμορφο. Σε ετερόζυγη κατάσταση, οι άνθρωποι έχουν χαρακτηριστικά νόσου αιμοσφαιρίνης C ή είναι φορείς της αιμοσφαιρίνης C και έχουν ένα γονίδιο για την HbC με είτε ένα γονίδιο HbA ή ένα γονίδιο HbS. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια περιέχουν τόσο αιμοσφαιρίνη C όσο και φυσιολογική αιμοσφαιρίνη Α ή αιμοσφαιρίνη S.

    Η μετάλλαξη της αιμοσφαιρίνης C είναι μια αυτοσωμική υπολειπόμενη διαταραχή που προκύπτει από διπλή κληρονομικότητα του αλληλίου που κωδικοποιεί την αιμοσφαιρίνη C. Εάν και οι δύο γονείς είναι φορείς της αιμοσφαιρίνης C, υπάρχει πιθανότητα να αποκτήσουν παιδί με νόσο αιμοσφαιρίνης C. Υποθέτοντας ότι και οι δύο γονείς είναι φορείς, υπάρχει πιθανότητα 25% να αποκτήσουν παιδί με νόσο αιμοσφαιρίνης C, 50% πιθανότητα να αποκτήσουν παιδί που είναι φορέας αιμοσφαιρίνης C και 25% πιθανότητα να αποκτήσουν παιδί που δεν είναι ούτε φορέας ούτε επηρεάζεται από τη νόσο της αιμοσφαιρίνης C. Αυτή η μεταλλαγμένη μορφή μειώνει την κανονική πλαστικότητα των ερυθροκυττάρων του ξενιστή προκαλώντας αιμοσφαιρινοπάθεια.

    Σε εκείνους που είναι ετερόζυγοι για τη μετάλλαξη, περίπου το 28–44% της συνολικής αιμοσφαιρίνης (Hb) είναι HbC και δεν αναπτύσσεται αναιμία.

    Σε ομοζυγώτες, σχεδόν όλο η Hb είναι σε μορφή HbC, με αποτέλεσμα ήπια αιμολυτική αναιμία, ίκτερο και διεύρυνση του σπλήνα.

    Αντίσταση στην ελονοσία

    Τα άτομα με HbC έχουν μειωμένο κίνδυνο λοίμωξης από ελονοσία P. falciparum. Ωστόσο, σε αντίθεση με την HbS, δεν αποτρέπεται η ελονοσία λόγω του P. vivax, και είναι λιγότερο αποτελεσματική στην αντοχή στην ελονοσία falciparum σε ετερόζυγες καταστάσεις. Η μετάλλαξη HbC δεν αποτρέπει τη μόλυνση. Το P. falciparum δεν επιβιώνει σε ετερόζυγες αιμοσφαιρίνες, αλλά μπορεί να επιβιώσει σε ομόζυγες αιμοσφαιρίνες. Η HbC μειώνει τη δύναμη δέσμευσης (κυτταρική προσκόλληση) του P. falciparum.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝOΣΟΥ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ C

    Η φυσική εξέταση μπορεί να δείξει σπληνομεγαλία.

    Γίνονται γενική αίματος  και ηλεκτροφόρηση αιμοσφαιρίνης.

    ΠΡΟΛΗΨΗ ΝOΣΟΥ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ C

    Η γενετική συμβουλευτική μπορεί να είναι κατάλληλη για ζευγάρια υψηλού κινδύνου που επιθυμούν να αποκτήσουν μωρό. 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝOΣΟΥ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ C

    Συνήθως δεν απαιτείται θεραπεία. Τα συμπληρώματα φυλλικού οξέος μπορεί να βοηθήσουν στην παραγωγή φυσιολογικών ερυθρών αιμοσφαιρίων και στη βελτίωση των συμπτωμάτων της αναιμίας.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΝOΣΟΥ ΑΙΜΟΣΦΑΙΡΙΝΗΣ C

    Συνολικά, η νόσος της αιμοσφαιρίνης C είναι μία από τις πιο καλοήθεις αιμοσφαιρινοπάθειες. Η ήπια έως μέτρια μείωση της διάρκειας ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να συνοδεύεται από ήπια αιμολυτική αναιμία. Τα άτομα με νόσο της αιμοσφαιρίνης C έχουν σποραδικά επεισόδια μυοσκελετικού πόνου (αρθραλγίες).

    Τα άτομα με νόσο της αιμοσφαιρίνης C μπορούν να  ζήσουν μια φυσιολογική ζωή.

     

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αναιμία

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αναιμία

    anemia 9

    Διαβάστε, επίσης,

    Θαλασσαιμία

    Μάθετε να αξιολογείτε τη γενική αίματος

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Μάθετε να αξιολογείτε τη γενική αίματος

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα γενετικά τεστ

    Δεφερασιρόξη για τη μεσογειακή αναιμία

    Τι είναι η αποσιδήρωση

    Αιμολυτική αναιμία

    Γιατί κάποιος παθαίνει χολολιθίαση

    Πώς θα καταλάβετε ότι έχετε αναιμία;

    Σωμάτια Howell-Jolly

    Τι είναι η μικροδρεπανοκυτταρική αναιμία

    Δρεπανοκυτταρικά Σύνδρομα

    Λοιμώξεις από πνευμονιόκοκκο

    Αιτιολογημένη ιατρική γνωμάτευση χορήγησης εμβολίου κατά του πνευμονιόκοκκου

    Ελονοσία

    Αιμοχρωμάτωση

    Ίκτερος

    www.emedi.gr

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: « Επαναπρογραμματισμός του DNA Σύνδρομο Hutchinson-Gilford »