Τετάρτη, 17 Οκτωβρίου 2018 09:48

Διατηρήστε υγιή τα ανοσοποιητικά σας κύτταρα

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(1 Ψήφος)

Τα ανοσοποιητικά σας κύτταρα μάχονται για καλό σκοπό

Τα μακροφάγα είναι κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι σε επιφυλακή, περιπολούν μέσα στο σώμα και ανιχνεύουν εισβολείς, όπως οι πρωτεϊνες, τα παράσιτα, τα καρκινικά κύτταρα, τα βακτήρια και τα ξένα σώματα.

Όταν τα μακροφάγα εντοπίσουν έναν εισβολέα καλούν ενισχύσεις, δηλαδή, τα βοηθητικά κύτταρα Τ, τα οποία διεγείρουν άλλα λευκοκύτταρα, τα κύτταρα Β, που θα κατασκευάσουν μια επιφανειακή πρωτεϊνη, το αντίσωμα, που θα ενωθεί με ένα μόριο στην επιφάνεια του εισβολέα, το αντιγόνο. Τα λευκοκύτταρα κυκλοφορούν σε δέκα εκατομμύρια διαφορετικούς τύπους και ο καθένας τύπος φτιάχνει το δικό του μοναδικό αντίσωμα, περιμένοντας να φανεί ο συγκεκριμένος εισβολέας που αναγνωρίζει.

Το σώμα έχει αυτά τα λευκοκύτταρα σε κάποιο κεντρικό σημείο και τα καλεί όποτε χρειαστεί. Η άνοση αντίδραση προκαλεί συμπτώματα έναντι σε κάποια μολυσματική επίθεση, τροφική δηλητηρίαση, γρίπη, ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων κ.ά.

Το αντίσωμα είναι ένα λουκέτο που πρέπει να ξεκλειδωθεί, όταν το λευκοκύτταρο αναλάβει δράση. Το αντιγόνο είναι το κλειδί. Το κλειδί ταιριάζει στο λουκέτο του αντισώματος και τα λευκοκύτταρα αρχίζουν και πολλαπλασιάζονται με ταχύτητα για να υπερισχύσουν έναντι στον εισβολέα.

Ο θύμος αδένας, που βρίσκεται πίσω από το στέρνο είναι το όργανο, όπου γεννιούνται και ωριμάζουν τα βοηθητικά Τ κύτταρα. Κάποια κύτταρα Τ καταστρέφουν άμεσα τους εισβολείς, ενώ άλλα ειδοποιούν άλλα ανοσοποιητικά κύτταρα για να αναλάβουν δράση. Όταν ο άνθρωπος είναι σε μικρή ηλικία ο θύμος είναι μεγάλος. Όσο, όμως, μεγαλώνει αυτός συρρικνώνεται. Αυτό συμβαίνει, γιατί το ανοσοποιητικό σύστημα είναι πολύ απαραίτητο στα παιδιά, περισσότερο, από ότι στην ώριμη ηλικία, γιατί μέχρι τότε έχει γίνει έκθεση σε πολλά μικρόβια και ιούς και υπάρχει ανθεκτικότητα σε αυτά. Σε μεγαλύτερες ηλικίες, άνω των εβδομήντα ετών, η αποθήκη των κυττάρων Τ έχει αδειάσει και οι άνθρωποι γίνονται πιο ευαίσθητοι στις μολύνσεις. Γι΄αυτό μην αγχώνεστε για κάθε είδους μόλυνση. H έκθεση σε μικρόβια ενισχύει την ανοσία. Όταν γίνεται η μόλυνση το σώμα μετριάζει τις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος στις αλλεργίες, που είναι η αντίδραση του σώματος σε μια απειλή της ζωής. Γι΄αυτό και όσοι ζουν στις πόλεις έχουν μεγαλύτερη επίπτωση άσθματος, από ότι εκείνοι που ζουν στη φύση.

 immune1

Ακόμη, η C-αντιδρώσα πρωτεϊνη, που παράγεται από το συκώτι είναι δείκτης οξείας ή χρόνιας φλεγμονής (ουλίτιδα, προστατίτιδα, κολπίτιδα κ.ά). Είναι σημαντικός δείκτης πρόγνωσης κινδύνου στο καρδιοαγγειακό σύστημα και όταν είναι αυξημένη υπάρχει κίνδυνος ρήξης πλάκας και θρόμβωσης.

Είναι σημαντική η CRP, γιατί αποτελεί ένδειξη παρουσίας φλεγμονής ή άλλης μόλυνσης.

Όταν δυσλειτουργεί το ανοσοποιητικό σύστημα είτε τα κύτταρα δεν σκοτώνουν αρκετά όταν θα έπρεπε είτε σκοτώνουν υπερβολικά, ακόμη και κύτταρα που δεν θα έπρεπε να σκοτώνουν, δηλαδή είτε υπάρχει ανεπαρκής αντίδραση με αποτέλεσμα τη σοβαρή μόλυνση είτε υπάρχει υπερβολικά επιθετική αντίδραση με αποτέλεσμα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως ο λύκος και η ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Τα μακροφάγα είναι άφθονα σε μέρη του σώματος που αλληλεπιδρούν με το ανοσοποιητικό σύστημα, όπως στο δέρμα, στους πνεύμονες και στο τοίχωμα του εντέρου. 

Τα κύτταρα Β και Τ αναγνωρίζουν τον εισβολέα και δίνουν οδηγίες στα κύτταρα που μάχονται τη συγκεκριμένη ασθένεια να την αντιμετωπίσουν, αναγνωρίζοντας προηγούμενες μολύνσεις. Όμως το σώμα χρειάζεται και νέους φρουρούς που θα μπορούν να αντιμετωπίσουν μια νέα απειλή, να φτιάξουν αντίδοτο σε αυτή, να αντιγραφούν γρήγορα και να νικήσουν το νέο εισβολέα. 

Αφού, τα Τ και Β λεμφοκύτταρα τελειώσουν τη δουλειά τους, δεν χρειάζονται και συσσωρεύονται, καταστρέφεται ο πυρήνας τους και πεθαίνουν είτε νικήσουν είτε ηττηθούν, δηλαδή αυτοκτονούν, με έναν προγραμματισμένο θάνατο, που ονομάζεται απόπτωση. Αυτό γίνεται, γιατί το σώμα πρέπει να εξοικονομήσει ενέργεια, για τον επόμενο εισβολέα. Τα περισσότερα κύτταρα απενεργοποιούν τα γονίδιά τους που ορίζουν την απόπτωση, για χάρη της επιβίωσης του είδους. Όμως τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος πρέπει να αυτοκτονήσουν, για να εξοικονομηθεί ενέργεια για τον εγκέφαλο, την καρδιά, το συκώτι και άλλα όργανα. Ο κυτταρικός θάνατος είναι μέρος της ανάπτυξής μας από το εμβρυϊκό στάδιο, αφού αυτός είναι υπεύθυνος για τη διάλυση των μεμβρανών στα πόδια, για να διαχωριστούν τα δάκτυλα. Με την απόπτωση αφαιρούνται και τα πληγωμένα και ελαττωματικά κύτταρα. 

Η απόπτωση είναι το κλειδί για τη θεραπεία πολλών ασθενειών, όπως του καρκίνου, γιατί αν τα κύτταρα αυτοκτονούσαν ο καρκίνος θα θεραπευόταν. Σε άλλες περιπτώσεις προτιμάται τα κύτταρα να μην παθαίνουν απόπτωση, όπως σε μια βλάβη στο χόνδρο του γόνατος. 

immune2

Συμβουλές για την υγεία του ανοσοποιητικού σας συστήματος

-Να διατηρείτε την υγεία του πνευμονογαστρικού σας συστήματος

Με τη ρύθμιση των μηνυμάτων που μεταφέρονται προς τον εγκέφαλο, προστατεύεται ο οργανισμός από την υπερβολική αντίδραση στη φλεγμονή, από τις μολύνσεις και το στρες. Το πνευμονογαστρικό με τον τρόπο με τον οποίο εκκρίνει την ακετυλοχολίνη απενεργοποιεί όταν πρέπει τα μακροφάγα. Ο διαλογισμός και η άσκηση, επίσης, βοηθούν στην απώθηση και στη μείωση της σοβαρότητας ανοσολογικών καταστάσεων, όπως ο έρπητας ζωστήρας και ο απλός έρπης. Όσο περνούν τα χρόνια ο κίνδυνος εμφάνισής τους αυξάνει, λόγω του στρες και της κατάθλιψης. Ο διαλογισμός και οι ασκήσεις χαλάρωσης βελτιώνουν την ανοσία.

-Να κάνετε σωστή διατροφή

Να τρώτε πολλές τροφές με ωμέγα 3 λιπαρά οξέα. Η σωστή αναλογία ωμέγα 3 και ωμέγα 6 λιπαρών οξέων μειώνει  τη φλεγμονή στο συκώτι. Οι λιναρόσποροι, η γλιστρίδα ή αντράκλα, ο μπακαλιάρος και η πέστροφα, τα αυγά που εμπλουτίζονται με ωμέγα 3 λιπαρά οξέα, το πλαγκτόν και τα καρύδια έχουν πολλά ωμέγα 3 λιπαρά οξέα με DHA. 

Οι καλύτερες τροφές για δυνατό ανοσοποιητικό σύστημα:

Μανιτάρια για να αυξηθούν τα φυσικά φονικά κύτταρα Τ

Τζίνσενγκ που ενεργοποιεί τα φυσικά φονικά κύτταρα και άλλους παράγοντες του ανοσοποιητικού συστήματος

Σταυρανθή λαχανικά, όπως λάχανο, μπρόκολο και λαχανάκια Βρυξελλών

Κακάο και καφές ελληνικός και εσπρέσο αράμπικα για τα αντιοξειδωτικά

Μέτρια κατανάλωση αλκοόλ

Προβιοτικά όταν υπάρχουν προβλήματα πέψης. Τα βακτήρια από το στόμα που παράγουν γαλακτικό οξύ, θα βοηθήσουν τα ωφέλιμα βακτήρια να επαναποικίσουν τα σπλάχνα σας. Τα προβιοτικά καταπολεμούν τα αέρια στο σύνδρομο του ευερέθιστου εντέρου, βοηθούν στην ουλίτιδα και ενδυναμώνουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Οι γαλακτοβάκιλλοι μετατρέπουν τα σάκχαρα και τη λακτόζη και άλλους υδατάνθρακες σε γαλακτικό οξύ, που δίνει την ξινή γεύση στα γαλακτοκομικά που έχουν υποστεί ζύμωση, όπως το γιαούρτι και χαμηλώνει το pH της τροφής και δεν αναπτύσσονται οργανισμοί που τη χαλάνε.

Το βιολογικό γιαούρτι, το κεφίρ και το ξινολάχανο είναι τροφές που δρουν ως πρεβιοτικά. Τα πρεβιοτικά είναι αφομοιώσιμες τροφικές ίνες που διεγείρουν την ανάπτυξη και τη δραστηριότητα των υγιεινών βακτηρίων μέσα στο έντερο. Πρεβιοτικοί υδατάνθρακες υπάρχουν σε φρούτα και λαχανικά, όπως τις μπανάνες, τα μούρα, τα σπαράγγια, το σκόρδο, το σιτάρι, το πλιγούρι της βρώμης, το κριθάρι και άλλα αναποφλοίωτα δημητριακά, τους λιναρόσπορους, τις τομάτες, τα κρεμμύδια, τα ραδίκια, τα πράσινα λαχανικά και τα όσπρια.

Να τρώτε δημητριακά και φασόλια για την αύξηση της ανοσίας των σπλάχνων

Να αυξήστε την ανοσία των σπλάχνων σας, για να αντιδρούν στους εξωτερικούς εισβολείς

Να παίρνετε γλουταμίνη 25 γραμμάρια καθημερινά

Να παίρνετε Ν-ακετυλοκυστεϊνη 600 mg καθημερινά

Θα αποκαταστήσετε τα επίπεδα της αντιοξειδωτικής ουσίας γλουταθειόνης και τα σπλάχνα θα προστατευθούν από τις μολύνσεις και τις φλεγμονές

-Να κάνετε βελονισμό που αυξάνει τη δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου, για να μειώνεται η φλεγμονώδης αντίδραση από τα λευκοκύτταρα και τις κυτοκίνες.

Επίσης και η ύπνωση, η βιοανάδραση και οι χαλαρωτικές ασκήσεις διεγείρουν τη δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου.

Τα καλύτερα θρεπτικά συστατικά για δυνατό ανοσοποιητικό σύστημα

Ωμέγα 3 λιπαρά οξέα, που βρίσκονται στο ελαιόλαδο, στο αβοκάντο, στα ιχθυέλαια και στους ξηρούς καρπούς και μπορούν να ληφθούν και ως συμπληρώματα διατροφής

Ρεσβερατρόλη που βρίσκεται στο κόκκινο κρασί, στα σταφύλια και στα φυτά της οικογένειας Polygonaceae

Κατεχίνες που βρίσκονται στο πράσινο τσάι

Κουερσετίνη που βρίσκεται στα κρεμμύδια, στις ντομάτες, στο σκόρδο και στα μήλα

Λυκοπένιο που βρίσκεται στις τομάτες και στο κόκκινο γκρέιπφρουτ

Κουρκούμη

Τζίντζερ

Βιοτίνη 300 mg ημερησίως

Β6 4 mg ημερησίως

Β12 800 mg ημερησίως

Στρόντιο 340 mg ημερησίως

Τι πρέπει να αποφεύγετε για να έχετε δυνατό ανοσοποιητικό σύστημα

Τα απλά σάκχαρα

Τα εμπλουτισμένα και αποφλοιωμένα δημητριακά

Τα τρανς λιπαρά

Το υπερβολικό αλκοόλ

Τα μη βιολογικά κρέατα

Τα ψάρια με υδράργυρο 

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για να έχετε δυνατό ανοσοποιητικό σύστημα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για να έχετε δυνατό ανοσοποιητικό σύστημα

immune4

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Να παίρνετε σερραπεπτάση για τη φλεγμονή και τον πόνο

Αντιμετωπίστε τις μολύνσεις με φυσικό τρόπο

Το νόμπελ ιατρικής 2018 και η EMEDI

Φυσικές θεραπείες της πνευμονικής ίνωσης

Αυξήστε το προσδόκιμο επιβίωσής σας

Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

Οι χημικές ανοσοθεραπείες έχουν πολλές παρενέργειες

Αντιμετωπίστε τις δυσκολίες της ζωής με διαλογισμό

Ενισχύστε το ανοσοποιητικό σας σύστημα για να ζήσετε περισσότερο και καλύτερα

Θέλετε να αποκτήσετε ισχυρό ανοσοποιητικό σύστημα;

Θεραπεία του καρκίνου με φυτικά ανοσοτροποποιητικά

Πώς θα θεραπεύσετε μόνοι σας τον καρκίνο σας

Να χρησιμοποιείτε φυσικές θεραπείες για τον καρκίνο σας

Εμπιστευθείτε το ογκολογικό συμβούλιο της EMEDI

Όλα μπορούν να θεραπευθούν

Να πίνετε τσάι

Εμπιστευθείτε τους διατροφικούς συμβούλους της EMEDI

Πώς η κάνναβη θεραπεύει τον καρκίνο

Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

Φύλλα ελιάς για τις λοιμώξεις του χειμώνα

Εσάς σας αρέσει ο ύπνος;

Λίγα λεπτά αρκούν για την υγεία

Αντιμετωπίστε τις ιώσεις τρώγοντας

Ανοσοανεπάρκεια

www.emedi.gr

 

Διαβάστηκε 323 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Σάββατο, 20 Οκτωβρίου 2018 10:22
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Το νόμπελ ιατρικής 2018 και η EMEDI Το νόμπελ ιατρικής 2018 και η EMEDI

    Οι νικητές του Νόμπελ Ιατρικής συμφωνούν με την EMEDI

    Γράφει η

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Οι νικητές του Νόμπελ Ιατρικής συμφωνούν με την EMEDI ότι οι χημειοθεραπείες και οι ακτινοθεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές στη θεραπεία του καρκίνου

    Ο καρκίνος θεραπεύεται μόνο αν ο ασθενής ενδυναμώσει το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα με φυσικό τρόπο.

    Οι νικητές του Βραβείου Νομπέλ του 2018 ανακάλυψαν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των ίδιων των ασθενών μπορεί να καταπολεμήσει τον καρκίνο.

    Δύο ανοσολόγοι, ο Αμερικανός Τζέιμς Π. Αλισον και ο Ιάπωνας Τασούκου Χόνζο βραβεύτηκαν τη Δευτέρα με το Νόμπελ Ιατρικής για την νέα τους προσέγγιση στην αντιμετώπιση του καρκίνου.

    Τα καρκινικά κύτταρα εξαφανίζονται από τον ίδιο τον οργανισμό

    Οι δύο ερευνητές εκμεταλλεύτηκαν την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να επιτίθεται κατά των καρκινικών κυττάρων απελευθερώνοντας τα «φρένα» των ανοσοποιητικών κυττάρων.

    Ο Άλισον μελέτησε το ρόλο μιας πρωτεΐνης που λειτουργεί ως «φρένο» στο ανοσοποιητικό σύστημα ανακαλύπτοντας όλες τις δυνατότητες που υπάρχουν αν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος επιτεθούν στους καρκινικούς όγκους.

    Σε μια παρόμοια ανακάλυψη προχώρησε και ο Χόνζο, με τις θεραπείες που βασίστηκαν στην έρευνά του, να έχουν αποδειχθεί άκρως αποτελεσματικές στον αγώνα κατά του καρκίνου.

    Το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα έχει την ικανότητα να αποτρέπει τις εξωτερικές απειλές και η σύγχρονη ιατρική, δυστυχώς, είχε βρει άλλους τρόπους για να επιτίθεται σε αυτούς τους εισβολείς.

    Οι συμβατικές θεραπείες, όπως, η ακτινοβολία και η χημειοθεραπεία δεν έχουν καμία δράση στη θεραπεία του καρκίνου, γιατί προσβάλλουν τα καρκινικά κύτταρα και τα υγιή κύτταρα και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

    Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να είναι πιο επιλεκτική, αλλά δεν μπορεί πάντα να απαλλάξει τον ασθενή από όλα τα καρκινικά κύτταρα.

    Και σε κάποιους καρκίνους, όπως εκείνους του αίματος, δεν είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν χειρουργικές επεμβάσεις.

    Για περισσότερα από 100 χρόνια, οι επιστήμονες προσπαθούν να βρουν τρόπους να χρησιμοποιήσουν το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος για να μπορεί να επιτεθεί στα καρκινικά κύτταρα.

    Η στρατηγική αυτή έχει νόημα: Γιατί να μην αξιοποιήσει αυτό το εξαιρετικό και καλά σχεδιασμένο έτοιμο σύστημα του ανθρώπινου σώματος για να κάνει αυτή τη δουλειά;

    Για παράδειγμα! Τα Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού μας συστήματος έχουν υποδοχείς για να διαφοροποιούν τα υγιή κύτταρα από τα μη υγιή κύτταρα.

    Τα Τ-λεμφοκύτταρα προέρχονται από τα αρχέγονα λεμφικά κύτταρα του μυελού που μεταναστεύουν στο θύμο αδένα, όπου ωριμάζουν και διαφοροποιούνται στις ακόλουθες τρεις κύριες ομάδες:

    (i) Τ4 λεμφοκύτταρα, που εκφράζουν, μεταξύ άλλων, τον δείκτη CD4 και εκκρίνουν διάφορες κυτταροκίνες που ενεργούν ρυθμιστικά σε διάφορα συστήματα (βοηθητικά κύτταρα, helper),

    (ii) Τ8 λεμφοκύτταρα, που εκφράζουν το δείκτη CD8, πολλαπλασιάζονται σε απάντηση έναντι του αντιγόνου, από το οποίο έχουν επιλεγεί, και επιφέρουν άμεσα το θάνατο των κυττάρων, που εκφράζουν το συγκεκριμένο αντιγόνο (κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα) και

    (iii) κύτταρα φυσικοί φονείς (κύτταρα ΝΚ, natural killers), που εκφράζουν το δείκτη CD16 και επιφέρουν το θάνατο επιλεκτικά σε ειδικές κατηγορίες κυττάρων-στόχων. Τα ΝΚ κύτταρα είναι περισσότερο ευδιάκριτα επειδή είναι μεγάλα και έχουν περισσότερο πρωτόπλασμα, μέσα στο οποίο διακρίνονται αδρά κοκκινωπά κοκκία (μεγάλα κοκκιώδη λεμφοκύτταρα, large granular lymphocytes).

    Τα Τ-λεμφοκύτταρα δεν εμφανίζουν ανοσοσφαιρίνες στην επιφάνειά τους, όπως τα Β-λεμφοκύτταρα, αλλά εκφράζουν ένα παρόμοιο μόριο που ονομάζεται Τ-υποδοχέας (ΤCR, T-cell receptor).

    Οι υποδοχείς των Τ-λεμφοκυττάρων συνήθως αποτελούν ετεροδιμερή μιας και μιας αλυσίδας β, ενώ σπανιότερα, οι αλυσίδες αυτών είναι γ και δ. Η πρωταρχική δομή των αλυσίδων δεν διαφέρει πολύ από αυτήν
    των ανοσοσφαιρινών.

    Τα TCR αναγνωρίζουν το επιλεγμένο για κάθε περίπτωση αντιγόνο, το οποίο τους παρουσιάζεται επί των συσσωματωμένων μορίων ιστοσυμβατότητας και β2-μικροσφαιρίνης.

    Ο Τ-λεμφοκυτταρικού υποδοχέας (TCR) είναι εξειδικευμένος για την αναγνώριση ενός συγκεκριμένου αντιγόνου. Το αντιγόνο αυτό “παρουσιάζεται” μέσω ενός συμπλέγματος αντιγόνων ιστοσυμβατότητος (τάξης Ι) πάνω σε ένα κύτταρο. Η παρουσίαση προετοιμάζεται μέσα στο κύτταρο-στόχο παράλληλα με τον σχηματισμό του συμπλέγματος παρουσίασης από τρείς αλυσίδες HLA και ένα μόριο β2-μικροσφαιρίνης. Ο TCR αποτελείται από τις αλυσίδες α και β, οι οποίες σχηματίζουν τη θέση αναγνώρισης του αντιγόνου και, σε συνεργασία με άλλες παρακείμενες πρωτεϊνες, μεταφέρουν το μήνυμα της σύνδεσης προς τον πυρήνα. Το σύνολο των παραπάνω πρωτεϊνών αναγνωρίζεται ως CD3. Η αναγνώριση του αντιγόνου έχει ολέθρια αποτελέσματα επειδή ακολουθείται από σύνδεση της πρωτεϊνης C8 και άλλων κυτταροτοξικών παραγόντων (π.χ. περφορίνης) που επιφέρουν το θάνατο του κυττάρου στόχου.

    Όταν οι υποδοχείς των Τ λεμφοκυττάρων που βρίσκονται στην περιφέρεια αναγνωρίσουν αντιγονικά πεπτίδια με τα οποία «ταιριάζουν», συνδέονται με αυτά μέσω των μορίων C4 ή C8 και άλλων μορίων (σύμπλοκο CD3). Η σύνδεση ενισχύεται με τη δράση κυτταροκινών που εκκρίνονται από τα ίδια κύτταρα και απολήγει στην ενεργοποίηση των μορίων CD4 και CD8, τα οποία, μέσω ενός καταρράκτη ενδοκυττάριων σημάτων προς τον πυρήνα, κατευθύνουν τη σύνθεση μορίων που προάγουν αφ΄ενός την σύνθεση ανοσοσφαιρινών από τα Β λεμφοκύτταρα (κύρια δράση των βοηθητικών λεμφοκυττάρων, CD4), και αφ΄ετέρου τη σύνθεση «περφορίνης» (ή κυτταρολυσίνης) και άλλων ενζύμων της οικογένειας των πρωτεασών σερίνης από τα Τ8 λεμφοκύτταρα. Παράλληλα, ενας μικρός αριθμός Τ λεμφοκυττάρων μετατρέπονται σε “κύτταρα μνήμης”, που παραμένουν επί πολλά χρόνια στον οργανισμό, για να εξασφαλίσουν ταχύτερη άμυνα σε περίπτωση εισβολής του ίδιου αντιγόνου.

    Όταν τα κυκλοφορούντα Τ8 λεμφοκύτταρα αναγνωρίσουν άλλα κύτταρα που φέρουν το αντιγόνο από το οποίο έχουν επιλεγεί, τότε συνδέονται με αυτά μέσω των υποδοχέων τους και επιφέρουν το θάνατό τους (κύτταρα-στόχοι) είτε μέσω άμεσης τοξικής δράσης με πρωτεολυτικά ένζυμα (περφορίνη, granzymes κ.ά.) είτε μέσω επαγωγής μηχανισμών προγραμματισμένου θανάτου (Fas/Fas-ligand).

    Τα ΝΚ κύτταρα καταστρέφουν ιούς και ενδοκυττάρια βακτήρια τόσο με την αθρόα και άμεση παραγωγή TNF-γ όσο και με τις περφορίνες και τα κυτταροτοξικά ένζυμα που περιέχουν. Τα ΝΚ κύτταρα δεν εκφράζουν
    τον υποδοχέα TCR, αλλά εκφράζουν τα συμπλέγματα CD16, CD56 και CD57. Η αναγνώριση των κυττάρων στόχων γίνεται μέσω ειδικών υποδοχέων, οι οποίοι μάλιστα δεν λειτουργούν όταν το κύτταρο-στόχος εκφράζει στην επιφάνειά του μόρια HLA, οπότε η κυτταροκτονία αναστέλλεται, ενώ συνδέονται με τα κύτταρα-στόχους και επιφέρουν την άμεση καταστροφή τους, όταν αυτά δεν εκφράζουν αντιγόνα του συστήματος
    HLA.

    Εάν τα Τ-κύτταρα μπορούν να αναγνωρίζουν τα καρκινικά κύτταρα ως κύτταρα μη υγιή αυτός είναι ένας τρόπος θεραπείας του καρκίνου.

    Αλλά η βιολογία είναι περίπλοκη. 

    checkpoint 1

    Τ-ΚΥΤΤΑΡΑ

    Τα Τ-κύτταρα είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων που μπορούν να ταυτοποιήσουν και να σκοτώσουν μολυσμένα, κατεστραμμένα ή καρκινικά κύτταρα. Κάθε Τ-κύτταρο έχει υποδοχείς ανάλογους στην επιφάνεια του που μπορούν να αναγνωρίσουν και να κλειδώσουν σε αντιγόνα, ξένα ή μη φυσιολογικά θραύσματα πρωτεΐνης στην επιφάνεια μολυσμένων ή καρκινικών κυττάρων.

    ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ Τ-ΚΥΤΤΑΡΩΝ

    Το κύτταρο Τ πρέπει να ενεργοποιηθεί πριν να εντοπίσει και να επιτεθεί στα καρκινικά κύτταρα. Ένα εξειδικευμένο κύτταρο παρουσιάζει το Τ-κύτταρο με ένα αντιγόνο από ένα καρκινικό κύτταρο, μαζί με μια συν-διεγερτική πρωτεΐνη. Το Τ-κύτταρο αρχίζει να κυνηγάει και να σκοτώνει οποιαδήποτε κύτταρα καλύπτονται με το ίδιο αντιγόνο.

    ΚΑΡΚΙΝΟΣ 

    Τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να αποφύγουν την καταστροφή αξιοποιώντας ένα διακόπτη στο Τ-κύτταρο που ονομάζεται ανοσοποιητικό σημείο ελέγχου. Το σημείο ελέγχου μπορεί να κλείσει το Τ-κύτταρο και να καταστείλει την ανοσολογική απόκριση, επιτρέποντας στον καρκίνο να αναπτύσσεται χωρίς διαταραχές.

    ΣΥΜΒΑΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΩΝ ΣΗΜΕΙΩΝ ΕΛΕΓΧΟΥ

    Τα φάρμακα γνωστά ως αναστολείς σημείων ελέγχου μπορούν χημικά να εμποδίσουν το σημείο ελέγχου, το οποίο απελευθερώνει το ανοσοποιητικό σύστημα για να επιτεθεί στον καρκίνο. Ένα απλό Τ-κύτταρο μπορεί να σκοτώσει χιλιάδες καρκινικά κύτταρα.

    Στη δεκαετία του 1990, ο Allison, ο οποίος ήταν στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Μπέρκλεϊ, μελετούσε έναν υποδοχέα που ονομάζεται CTLA-4, ο οποίος δρα στη δραστηριότητα των Τ-κυττάρων. Η CTLA4 ή CTLA-4 cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (κυτταροτοξική πρωτεΐνη 4 σχετιζόμενη με Τ-λεμφοκύτταρα), επίσης, γνωστή ως CD152 (σύμπλεγμα διαφοροποίησης 152), είναι ένας υποδοχέας πρωτεΐνης ο οποίος, λειτουργώντας ως άνοσο σημείο ελέγχου, μειώνει τις ανοσολογικές αντιδράσεις. Η CTLA4 εκφράζεται ιδιοσυστατικά σε ρυθμιστικά Τ κύτταρα, αλλά ρυθμίζεται μόνο προς τα πάνω σε συμβατικά Τ-λεμφοκύτταρα μετά από ενεργοποίηση - ένα φαινόμενο που είναι ιδιαίτερα αξιοσημείωτο στους καρκίνους. Λειτουργεί ως διακόπτης "off" όταν συνδέεται με τα CD80 ή CD86 στην επιφάνεια των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνα.

    Τα φάρμακα που προορίζονται να ενισχύσουν τον υποδοχέα CTLA-4 χρησιμοποιούνται ήδη για τη θεραπεία ατόμων με υπερδραστήριο ανοσοποιητικό σύστημα. Ο Allison αναρωτήθηκε τι θα συνέβαινε αν, αντί να ενισχύσει τον υποδοχέα,  μπλοκάρει τη δραστηριότητά του. Αυτό θα προκαλούσε την ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων και την επίθεση στα καρκινικά κύτταρα. Τα Τ-κύτταρα μπορούν πράγματι να επιτεθούν στον καρκίνο.

    Την ίδια περίπου εποχή ο Honjo στο Πανεπιστήμιο του Κιότο στην Ιαπωνία μελετούσε έναν διαφορετικό υποδοχέα ''φρένων'' κυττάρων Τ που ονομάζεται PD-1. Η παρεμπόδιση του PD-1 έχει ένα παρόμοιο αποτέλεσμα και κάνει τα Τ-κύτταρα να επιτίθενται στον καρκίνο. Ο υποδοχέας PD-1  είναι σε θέση να επιτύχει την αναχαίτιση για ένα ευρύτερο φάσμα καρκίνων.

    Οι θεραπείες συνδυασμού της δέσμευσης CTLA-4 και PD-1 θεωρούνται πιο αποτελεσματικές και ονομάζονται θεραπείες σημείων ελέγχου. Όπως συμβαίνει και με τις άλλες θεραπείες του καρκίνου, υπάρχουν πολλές παρενέργειες, καθώς τα Τ-κύτταρα επιτίθενται και σε υγιή κύτταρα. Το ανοσοποιητικό σύστημα επιτείθεται στα συστήματα, στα όργανα και στα κύτταρα του σώματος.

    Οι παρενέργειες είναι πολλές και οι ερευνητές αναζητούν τρόπους για να τις μειώσουν.

    Το έργο του Allison και του Honjo έφερε επανάσταση στη θεραπεία του καρκίνου και αλλάζει θεμελιωδώς τον τρόπο με τον οποίο πρέπει να αντιμετωπίζεται ο καρκίνος.

    Διατήρηση της υγείας και ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος με φυσικούς τρόπους.

    Να προτιμάτε τη φυσική διέγερση του ανοσοποιητικού συστήματος και όχι τη χημική

    Γράφει η
    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
    Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, πατώντας εδώ.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

    Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

    Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, πατώντας εδώ.


    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την καλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την καλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο 

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Οι χημικές ανοσοθεραπείες έχουν πολλές παρενέργειες

    Ανοσοθεραπεία στον καρκίνο - Emedi

    Ανοσοθεραπεία για συμπαγείς όγκους - Emedi

    Nivolumab

    Η ανοσοθεραπεία το κλειδί της θεραπείας στο μελάνωμα

    Δυναμικό ξεκίνημα της ανοσοθεραπείας στον καρκίνο

    Η ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος εναντίον των όγκων

    KEYTRUDA

    Pembrolizumab για το μελάνωμα

    www.emedi.gr

     

  • Υπογαμμασφαιριναιμία Υπογαμμασφαιριναιμία

    H υπογαμμασφαιριναιμία είναι ένα είδος ανοσοανεπάρκειας

    Η υπογαμμασφαιριναιμία, ICD-10 D80.0-D80.1, είναι ένα είδος πρωτοπαθούς ανοσολογικής ανεπάρκειας. Η υπογαμμασφαιριναιμία είναι σε μεγάλο βαθμό συνώνυμη με την αγαμμασφαιριναιμία που χρησιμοποιείται σε "Χ-συνδεδεμένη αγαμμασφαιριναιμία", όπου οι γ σφαιρίνες δεν  μειώνονται απλώς, αλλά δεν παράγονται καθόλου.

    Η υπογαμμασφαιριναιμία πρέπει να διακρίνεται από τις δυσγαμμασφαιριναιμίες, που προκαλούν μια μείωση σε ορισμένους τύπους γάμμα σφαιρινών.

    Τύποι υπογαμμασφαιριναιμίας

    ΤύποςOMIMΓονίδιο
    AGM1 601495 IGHM
    AGM2 613500 IGLL1
    AGM3 613501 CD79A
    AGM4 613502 BLNK
    AGM5 613506 LRRC8A
    AGM6 612692 CD79B

    Η υπογαμμασφαιριναιμία αναφέρεται σε ένα σύνολο κλινικοεργαστηριακών οντοτήτων με ποικίλες αιτίες και εκδηλώσεις. Το κοινό κλινικό χαρακτηριστικό των υπογαμμασφαιριναιμιών σχετίζεται με μια προδιάθεση για λοιμώξεις, όπως τον Streptococcus pneumoniae και τον Haemophilus influenzae.


    Σημεία και συμπτώματα υπογαμμασφαιριναιμιών

    Οι περισσότεροι ασθενείς με υπογαμμασφαιριναιμία έχουν ιστορικό επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων.

    Ένα λεπτομερές κλινικό ιστορικό είναι απαραίτητο:

    •             Οικογενειακό ιστορικό

    •             Ηλικία έναρξης

    •             Ιστορικό των λοιμώξεων

    •             Τύπος των μικροοργανισμών

    •             Αντιδράσεις σε προϊόντα αίματος

    •             Υποτροπιάζουσες λοιμώξεις

    •             Γαστρεντερικά συμπτώματα

    •             Μυοσκελετικά συμπτώματα

    •             Αυτοάνοσες και κολλαγονικές αγγειακές παθήσεις

    Η φυσική εξέταση θα αποκαλύψει τα ακόλουθα:

    • Καθυστέρηση της ανάπτυξης
    • Ανωμαλίες του λεμφικού ιστού και των οργάνων (π.χ., αμυγδαλών, αδενοειδών εκβλαστήσεων, και περιφερικών λεμφαδένων)
    • Αναπτυξιακές διαταραχές (π.χ., του σκελετού ή του θωρακικού τοιχώματος)
    • Ανωμαλίες του δέρματος και των βλεννογόνων (π.χ. ουλές, εξάνθημα, ή δικτυωτή πελλίωση)
    • Ανωμαλίες των αυτιών, της μύτης και του λαιμού (π.χ. διάτρηση τυμπανικής μεμβράνης, πυώδης ρινική έκκριση, λοίμωση του φαρυγγικού βλεννογόνου, και ρινικό έκκριμα)
    • Ανωμαλίες αναπνευστικού (π.χ. βρογχεκτασίες και πνευμονική ίνωση με ρόγχους και συριγμό)
    • Καρδιαγγειακές ανωμαλίες (π.χ., έντονο ήχο πνευμονικής, ταλάντωση της δεξιάς κοιλίας, και φύσημα παλινδρόμησης της τριγλώχινας που υποδηλώνει πνευμονική υπέρταση), διάταση των σφαγίτιδων, ηπατομεγαλία, και οίδημα των κάτω άκρων)
    • Νευρολογικές ανωμαλίες (π.χ., παραλυτική πολιομυελίτιδα, απώλεια της εν τω βάθει αισθητικότητας στις δονήσεις και τη θέση των άκρων)

    Διάγνωση υπογαμμασφαιριναιμίας

    Εργαστηριακές μελέτες που μπορεί να είναι χρήσιμες:

    • Ανοσοσφαιρίνη ορού
    • Αντισωματική απάντηση μετά από εμβολιασμό
    • Ισοαιμαγλουτινίνες
    • Ανοσοφαινότυπος των περιφερικών λεμφοκυττάρων του αίματος
    • Αξιολόγηση της κυτταρικής ανοσίας (υπερευαισθησία δερματική καθυστερημένου τύπου )
    • Γενική εξέταση αίματος
    • Νεφρικός έλεγχος
    • α1-αντιθρυψίνη
    • Ακτινογραφία θώρακος
    • Υψηλής ευκρίνειας αξονική τομογραφία (HRCT)
    • Δεαμινάση της αδενοσίνης (ADA), τα επίπεδα και μεταλλάξεις στην νουκλεοζιτική φωσφορυλάση πουρίνης
    • Κυτταρομετρία ροής ή  Western Blot
    • Περιορισμός πολυμορφισμού μήκους θραύσματος (RFLP)
    • Βιοψία λεμφαδένων (για την ταχεία διεύρυνση των λεμφαδένων για λοίμωξη ή κακοήθεια)
    • Βιοψία Ορθού (για ανοσοανεπάρκεια και ανεπάρκεια ανοσοσφαιρίνης Α [IgA])
    • Βιοψία θύμου σε θύμωμα

    Θεραπεία υπογαμμασφαιριναιμίας

    Θεραπεία υποκατάστασης με ανοσοσφαιρίνη G (IgG), χορηγείται ενδοφλεβίως (IVIG) ή υποδορίως (SCIG) και είναι η θεραπεία επιλογής για τα περισσότερα πρωτοπαθή σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας:

    • X-συνδεδεμένη αγαμμασφαιριναιμία (ασθένεια Bruton)
    • Κοινή πικίλη ανοσοανεπάρκεια-CVID
    • Σοβαρή συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια (SCID)
    • Υπερ-IgM ανοσοανεπάρκεια
    • ADA ανεπάρκεια της απαμινάσης της αδενοσίνης
    • Σύνδρομο Wiskott-Aldrich (WAS)

    Η θεραπεία της δευτεροπαθούς υπογαμμασφαιριναιμίας κατευθύνεται στην υποκείμενη αιτία, ως εξής:

    • Η ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη-IVIG δεν ενδείκνυται για λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, εκτός εάν τα επίπεδα ανοσοσφαιρίνης είναι χαμηλά σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις ή αν η IVIG χρησιμοποιείται για αυτοάνοσες καταστάσεις που μπορεί να συνοδεύει αυτές τις διαταραχές
    • Εμβόλια δεν πρέπει να χορηγούνται σε ασθενείς με παθήσεις των κυττάρων Τ,  Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία ή άλλες σοβαρές διαταραχές Β-κυττάρων ή στα μέλη της οικογένειας των ασθενών αυτών
    • Οι υψηλές δόσεις της IVIG ή χορήγηση ενδοραχιαίας ανοσοσφαιρίνης μπορεί να είναι ευεργετική σε ασθενείς με Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία που έχουν λοιμώδη μηνιγγοεγκεφαλίτιδα
    • Μεταμόσχευση Αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων (HSCT) είναι η θεραπεία εκλογής για τη σοβαρή συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια-SCID και, εάν ένας συμβατός δότης είναι διαθέσιμος, για την ανεπάρκεια ADA-απαμινάσης της αδενοσίνης
    • Η ενζυμική υποκατάσταση με πολυαιθυλενογλυκόλη-ADA (PEG-ADA) μπορεί να είναι μια αποτελεσματική εναλλακτική λύση για ασθενείς με ανεπάρκεια ADA-απαμινάσης της αδενοσίνης που δεν έχουν έναν HLA-ταυτόσημο αδελφό
    • Ο παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF) έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία κοκκιωματωδών ασθενειών σε ασθενείς με CVID-κοινή πικίλη ανοσοανεπάρκεια
    • Η γονιδιακή θεραπεία έχει αποδειχθεί ότι είναι επιτυχής στην ανασύσταση της ανοσολογικής λειτουργίας σε βρέφη με φυλοσύνδετη Σοβαρή συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια SCID, αλλά η αποτελεσματικότητα είναι μικρότερη  σε μεγαλύτερα παιδιά και νέους ενήλικες

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την υπογαμμασφαιριναιμία

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την υπογαμμασφαιριναιμία

    Διαβάστε, επίσης,

    Όγκοι θύμου αδένα

    Ανοσοανεπάρκεια

    Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    Οι παράγοντες κινδύνου για το Μη-Hodgkin λέμφωμα

    Οι ηλεκτροφορήσεις στην Ιατρική

    Πλήρης βιοχημικός έλεγχος αίματος

    www.emedi.gr

     

  • Μαστοκυττάρωση Μαστοκυττάρωση

    Τι είναι η μαστοκυττάρωση

    Γράφει η

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

    Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

    Τα μαστοκύτταρα αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος κάθε ανθρώπου.

    Η διαφορά στους ασθενείς με μαστοκυττάρωση, ICD-10 Q 82.2, C 96.2, είναι ότι παρουσιάζουν μια μη φυσιολογική ανάπτυξη και συσσώρευση σε ένα ή περισσότερα οργανικά συστήματα (π.χ. δέρμα, μυελό των οστών, ήπαρ, σπλήνα). Η μαστοκυττάρωση είναι μια διαταραχή που παρουσιάζεται με πολλούς διαφορετικούς τρόπους.

    Μαστοκυττάρωση είναι μια σπάνια διαταραχή τόσο των παιδιών όσο και των ενηλίκων που προκαλείται από την παρουσία πάρα πολλών ιστιοκυττάρων (μαστοκύτταρα) και CD34 + πρόδρομων ιστιοκυττάρων.

    Η μαστοκυττάρωση γενικά θεωρείται ότι είναι «ορφανή ασθένεια», ωστόσο, συχνά, λόγω της υποδιάγνωσης, θεωρείται συχνότερη.


    Μορφές μαστοκυττάρωσης

    • Οι περισσότερες περιπτώσεις είναι δερματικές (η νόσος περιορίζεται μόνο στο δέρμα) και υπάρχουν αρκετές μορφές. Η πιο συχνή δερματική μαστοκυττάρωση είναι η μελαγχρωστική κνίδωση που είναι πιο συχνή στα παιδιά, αν και παρατηρείται, επίσης και σε ενήλικες. Η τελαγγειεκτασία macularis eruptiva perstans  είναι μία πολύ σπανιότερη μορφή δερματικής μαστοκυττάρωσης που επηρεάζει τους ενήλικες. Οι δερματικές μαστοκυτταρώσεις μπορεί να εξελιχθούν σε νωχελική συστηματική μαστοκυττάρωση.
    • β) Διαγνωστικά κριτήρια της δερματικής μαστοκυττάρωσης

      Η διάγνωση της δερματικής μαστοκυττάρωσης βασίζεται στη κλινική και ιστολογική εξέταση των δερματικών βλαβών, καθώς και στην απουσία οριστικών κριτηρίων συστηματικής συμμετοχής:

    • Τυπικό εξάνθημα                                    

    • Θετική βιοψία δέρματος: μαστοκυτταρική διήθηση (> 15 μαστοκύτταρα) ή διάσπαρτα μαστοκύτταρα (> 20 μαστοκύτταρα ανά ιστό) ή ανίχνευση μετάλλαξης KIT

    • Η συστηματική μαστοκυττάρωση εμπλέκει τον μυελό των οστών, σε ορισμένες περιπτώσεις και σε ορισμένες περιπτώσεις άλλα εσωτερικά όργανα εκτός από το δέρμα. Κάθε όργανο μπορεί να συμμετέχει. Ιστιοκύτταρα μπορούν να επηρεάσουν όργανα όπου τα μαστοκύτταρα δεν κατοικούν φυσιολογικά, όπως το ήπαρ, τον σπλήνα και τους λεμφαδένες. Στο έντερο, μπορεί να εκδηλωθεί ως μαστοκυτταρική εντεροκολίτιδα. Υπάρχουν τρεις κατηγορίες συστηματικής μαστοκυττάρωσης: Η νωχελική συστηματική μαστοκυττάρωση, η επιθετική συστηματική μαστοκυττάρωση, και η λευχαιμική συστηματική μονοκυττάρωση (η οποία επηρεάζει το 3% των περιπτώσεων).

    • β) Διαγνωστικά κριτήρια της Συστηματικής Μαστοκυττάρωσης

      Η διάγνωση της συστηματικής μαστοκυττάρωσης τίθεται σε ασθενείς των οποίων η βιοψία ενός εσωτερικού οργάνου (συνήθως μυελού των οστών) πληροί τουλάχιστον ένα μείζον και ένα έλασσον κριτήριο ή τουλάχιστον τρία ελάσσονα κριτήρια.

    • Μείζον κριτήριο

    • Πολυεστιακή πυκνή μαστοκυτταρική διήθηση (> 15 μαστοκύτταρα ανά άθροιση)

      Ελάσσονα κριτήρια

      1. περισσότερο από το 25% των μαστοκυττάρων δείχνουν μια άτυπη μορφολογία (ατρακτοειδή ή επιμήκη)
      2. ανίχνευση KIT μετάλλαξης στο κωδικόνιο 816
      3. μαστοκύτταρα που εκφράζουν CD2 και / ή CD25
      4. τρυπτάση ορού> 20ng/ml

    Άλλοι τύποι μαστοκυττάρωσης:

    • Μονοκλωνική ενεργοποίηση των κυττάρων του ιστού, με αυξημένα μαστοκύτταρα, αλλά που δεν πληρεί τα κριτήρια για συστηματική μαστοκυττάρωση.
    • Σύνδρομο ενεργοποίησης μαστοκυττάρων με φυσιολογικό αριθμό  μαστοκυττάρων, αλλά με όλα τα συμπτώματα και σε μερικές περιπτώσεις, με τους  γενετικούς δείκτες της συστηματικής μαστοκυττάρωσης.
    • Ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα με διαταραχή της ενεργοποίησης των ιστιοκυττάρων ή διαταραχή των μαστοκυττάρων .
    • Λευχαιμία εκ μαστοκυττάρων
    • Σάρκωμα εκ μαστοκυττάρων

    Ποια είναι τα συμπτώματα της μαστοκυττάρωσης

    Όταν υπάρχουν πάρα πολλά σιτευτικά κύτταρα στο σώμα ενός ατόμου και αποκοκκιώνονται, οι πρόσθετες χημικές ουσίες μπορούν να προκαλέσουν μια σειρά από συμπτώματα που μπορεί να μεταβάλλονται με την πάροδο του χρόνου και μπορεί να κυμαίνονται σε ένταση από ήπια έως σοβαρά. Επειδή τα  ιστιοκύτταρα παίζουν ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις, τα συμπτώματα της μαστοκυττάρωσης, συχνά, είναι παρόμοια με τα συμπτώματα της αλλεργικής αντίδρασης.

    • Κούραση
    • Βλάβες του δέρματος και κνησμός
    • Κοιλιακή δυσφορία
    • Ναυτία και έμετος
    • Διάρροια
    • Δυσανεξία σε τρόφιμα και φάρμακα
    • Οσφρητική δυσανεξία
    • Λοιμώξεις (βρογχίτιδα, ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, ωτίτιδα, φαρυγγίτιδα)
    • Αναφυλαξία (αλλεργικό σοκ από το ανοσοποιητικό)
    • Πολύ χαμηλή αρτηριακή πίεση (καταπληξία) και τάση για λιποθυμία
    • Οστικός ή μυϊκός πόνος
    • Μειωμένη οστική πυκνότητα ή αύξηση της οστικής πυκνότητας (οστεοπόρωση ή οστεοσκλήρυνση)
    • Πονοκέφαλος
    • Πόνος στο μάτι
    • Δυσαπορρόφηση
    • Οίδημα στα χείλη, γλώσσα, βλέφαρα, άκρα
    • Δυσκολία στην αναπνοή, βήχα, συριγμός, βάρος στο στήθος, κυάνωση γύρω από τα χείλη
    • Ερύθημα και εξάνθημα στο σώμα και πρόσωπο, κνησμός

    Παθοφυσιολογία της μαστοκυττάρωσης

    Τα μαστοκύτταρα που βρίσκονται στο συνδετικό ιστό, συμπεριλαμβανομένου του δέρματος, των επενδύσεων του στομάχου και του εντέρου, καθώς και αλλού διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο συμβάλλοντας στην υπεράσπιση αυτών των ιστών από τις ασθένειες. Με την απελευθέρωση ισταμίνης τα μαστοκύτταρα προσελκύουν και άλλους βασικούς παράγοντες της άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος σε περιοχές του σώματος όπου αυτό είναι απαραίτητο.

    Τα μαστοκύτταρα φαίνεται να έχουν άλλους ρόλους. Συγκεντρώνονται γύρω από τραύματα, και μπορεί να διαδραματίσουν ένα ρόλο στην επούλωση των πληγών. Για παράδειγμα, η τυπική φαγούρα μπορεί να προκαλείται από την ισταμίνη που απελευθερώνεται από τα ιστιοκύτταρα. Επίσης, τα μαστοκύτταρα μπορεί να έχουν ένα ρόλο στην ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων (αγγειογένεση).

    Τα σιτευτικά κύτταρα εκφράζουν έναν υποδοχέα κυτταρικής επιφάνειας, το c-kit (CD117), που  είναι ο υποδοχέας για τον παράγοντα αρχέγονων κυττάρων που είναι σημαντικός για τον πολλαπλασιασμό των ιστιοκυττάρων. Μεταλλάξεις του υποδοχέα c-kit, οδηγεί σε ανεξέλεγκτη διέγερση του υποδοχέα. Αναστολή του υποδοχέα της κινάσης της τυροσίνης με imatinib μπορεί να μειώσει τα συμπτώματα της μαστοκυττάρωσης


    Διάγνωση της μαστοκυττάρωσης

    • Οι γιατροί μπορούν να διαγνώσουν τη μελαγχρωστική κνίδωση (δερματική μαστοκυττάρωση) από τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις που έχουν χρώμα σκούρο καφέ.
    • Η βιοψία  μπορεί να βοηθήσει για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.
    • Με τη λήψη βιοψίας από τον μυελό των οστών, ο γιατρός μπορεί να διαγνώσει συστηματική μαστοκυττάρωση.
    • Υψηλά επίπεδα ορισμένων χημικών ουσιών κυττάρων και πρωτεϊνών στο αίμα ενός ατόμου και μερικές φορές στα ούρα (τρυπτάση ορού)

    Θεραπεία της μαστοκυττάρωσης

    Η θεραπεία της συστηματικής μαστοκυττάρωσης προσανατολίζεται στην αντιμετώπιση των συμπτωμάτων και συνίσταται τόσο στην αποφυγή μεμονωμένων εκλυτικών παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, όσο και στη φαρμακευτική αγωγή με ανταγωνιστές των υποδοχέων της ισταμίνης. Οι πιο επιθετικές μορφές συστηματικής μαστοκυττάρωσης αντιμετωπίζονται με ειδικά κυτταρομειωτικά φάρμακα (χημειοθεραπεία). Σπάνια, χρήζουν πολυχημειοθεραπεία, ακτινοβολία ή μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων.

    Η θεραπεία της μαστοκυττάρωσης εξαρτάται από τα συμπτώματα της ασθένειας, την έκταση του, και τη γενική υγεία του ατόμου.

    Πρέπει να αποφεύγεται οτιδήποτε μπορεί να προκαλέσει τα σιτευτικά κύτταρα να απελευθερώσουν ισταμίνη, όπως οι ακραίες θερμοκρασίες, το αλκοόλ, το συναισθηματικό στρες, τα τσιμπήματα εντόμων, και ορισμένα φάρμακα.

    • Παρηγορητική / υποστηρικτική φροντίδα

    Ανακούφιση των συμπτωμάτων του ατόμου και αντιμετώπιση παρενεργειών. Υποστήριξη του ασθενούς στις σωματικές, συναισθηματικές, και κοινωνικές του ανάγκες.

    Φάρμακα.

    • Τα αντιισταμινικά μπορεί να βοηθήσουν στην ανακούφιση από τα συμπτώματα, όπως κνησμός, έξαψη, και άλλες δερματικές αντιδράσεις. Τόσο οι Η1 και οι Η2 αναστολείς μπορεί να είναι χρήσιμοι.
    • Οι ανταγωνιστές λευκοτριενίου αποκλείουν τα λευκοτιένια που απελευθερώνονται από τα μαστοκύτταρα.
    • Το πόσιμο διάλυμα νατρίου cromolyn (χρωμογλυκίνη) είναι το μόνο φάρμακο εγκεκριμένο για τη θεραπεία της μαστοκυττάρωσης. Υπάρχει και σε κολλύριο.
    • Οι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων βοηθούν στη μείωση της παραγωγής γαστρικού οξέος, η οποία είναι συχνά αυξημένη σε ασθενείς με μαστοκυττάρωση. Η περίσσεια γαστρικού οξέος μπορεί να βλάψει το στομάχι, τον οισοφάγο και το λεπτό έντερο.
    • Η αδρεναλίνη συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και ανοίγει τους αεραγωγούς υπάρχει υπερβολική αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων που έχει προκαλέσει αναφυλαξία.
    • Η σαλβουταμόλη και άλλοι βήτα- 2 αγωνιστές κρατούν ανοικτούς τους αεραγωγούς που μπορούν να συστέλλονται από την παρουσία ισταμίνης.
    • Τα αντικαταθλιπτικά είναι ένα εργαλείο για την αντιμετώπιση της ιστιοκυττάρωσης. Κατάθλιψη και άλλα νευρολογικά συμπτώματα έχουν παρατηρηθεί σε μαστοκυττάρωση. Μερικά αντικαταθλιπτικά, όπως η doxepin, είναι ισχυρά αντιισταμινικά και μπορεί να βοηθήσουν να ανακουφιστούν τα σωματικά, καθώς και τα γνωστικά συμπτώματα.
    • Οι διϋδροπυριδίνες και οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου χρησιμοποιειούνται για τη θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Η νιφεδιπίνη μπορεί να μειώσει την αποκοκκίωση κυττάρων σε ασθενείς οι οποίοι εμφανίζουν μελαγχρωστική κνίδωση (10 mg τρεις φορές την ημέρα ΡΟ).
    • Άλλα φάρμακα μπορεί να βοηθήσουν στην ανακούφιση από τη διάρροια και τον πόνο στο στομάχι.
    • Στεροειδή μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη μείωση του μεγέθους των βλαβών του δέρματος.
    • Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ), πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή, καθώς αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν την απελευθέρωση της ισταμίνης και μπορεί να προκαλέσουν σοβαρές αντιδράσεις.
    • Συχνά, τα άτομα που υποβάλλονται σε θεραπεία για μαστοκυττάρωση θα πρέπει να έχουν πάντα μαζί τους μία σύριγγα αδρεναλίνης (μια ορμόνη που παράγεται από τα επινεφρίδια) σε περίπτωση μιας σοβαρής αλλεργικής αντίδρασης.
    • Το υπεριώδες φως. Μερικές φορές, εκθέτοντας τα εξανθήματα του δέρματος σε μία πηγή υπεριώδους ακτινοβολίας (UV) μπορεί να βοηθήσει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων.

    Θεραπεία με φάρμακα ογκολογικά

    -Η χημειοθεραπεία και οι στοχευμένες θεραπείες πρέπει να χορηγούνται μετά από το μοριακό προφίλ του όγκου

    Οι αναστολείς κινάσης τυροσίνης είναι ένας τύπος στοχευμένης θεραπείας. Για την μαστοκυττάρωση, ο στόχος είναι η μοναδική πρωτεΐνη που ονομάζεται  c-kit υποδοχέας κινάσης τυροσίνης. Η θεραπεία με αναστολείς της τυροσινικής κινάσης, συμπεριλαμβανομένου του imatinib (Gleevec), το dasatinib (Sprycel), nilotinib (Tasigna), και midostaurin, γίνεται σε ασθενείς με μετάλλαξη στο c-KIT του υποδοχέα της κινάσης. Ασθενείς με μαστοκυττάρωση θα πρέπει να ελέγχονται για αυτή τη μετάλλαξη.

    Διαβάστε, επίσης,

    Στρωματικοί όγκοι γαστρεντερικού συστήματος

    Κνίδωση

    Οι στρωματικοί όγκοι γαστρεντερικού συστήματος μοντέλο στοχευόμενης θεραπείας

    Σαρκώματα μαλακών μορίων

    Νέα ένδειξη για την ιματινίμπη

    Μοριακό προφίλ του όγκου

    Dasatinib

    Τι είναι η κνίδωση;

    Αναφυλαξία

    Θεραπευτικός αλγόριθμος της αναφυλαξίας

    www.emedi.gr

    Γράφει η

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

    Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

    Διαβάστε, περισσότερα, για τη Σάββη Κριαρά Μάλλιου 

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία της μαστοκυττάρωσης, πατώντας εδώ.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

    Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

    Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία της μαστοκυττάρωσης, πατώντας εδώ.


    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τη μαστοκυττάρωση  

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τη μαστοκυττάρωση 

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

     

     

     

  • Ανοσοανεπάρκεια Ανοσοανεπάρκεια
    Όταν η άμυνα του οργανισμού είναι πεσμένη
     
    Η ανοσοανεπάρκεια, ICD-10 D84.9, χαρακτηρίζεται η έκπτωση της λειτουργίας του ανοσολογικού συστήματος, που καθιστά τον οργανισμό ευπρόσβλητο στις λοιμώξεις και στον καρκίνο.
    Ο όρος περιλαμβάνει ένα σύνολο νοσημάτων, τα οποία ανάλογα με την ηλικία, χαρακτηρίζονται από διαφορετικού βαθμού ανοσολογικό έλλειμμα, το οποίο μπορεί να εντοπίζεταιστα Β-λεμφοκύτταρα, στα Τ-λεμφοκύτταρα, στα φαγοκύτταρα ή στο συμπλήρωμα.
    Κατά τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (Π.Ο.Υ.) οι ανοσοανεπάρκειες διακρίνονται σε :
    •       Πρωτοπαθείς
    •       Συνδυασμένες (φυλοσύνδετη, σωματική υπολειπόμενη, ανεπάρκεια απαμινάσης της αδενοσίνης, ανεπάρκεια της πουρινικής νουκλεοσιδικής φωσφορυλάσης, ανεπάρκεια των μορίων MHC τάξης II, ελάττωση Β και Τ-κυττάρων, ελάττωση μητρικών ανοσοσφαιρινών)
    •       Συνδεόμενες με άλλα σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας
    •       Συνδεόμενες με συγγενή νοσήματα
    •       Ανεπάρκειες φαγοκυτταρικής λειτουργίας
    •       Ανεπάρκειες του συμπληρώματος
    Οι ανοσοανεπάρκειες μπορούν να διακριθούν πιο απλά, επίσης, σε πρωτοπαθείς ή συγγενείς (κληρονομικές) και δευτεροπαθείς ή επίκτητες, που είναι και οι πιο συνηθισμένες.
    -Πρωτοπαθείς ή συγγενείς ανοσοανεπάρκειες
    •       Ανεπάρκεια αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων, με αποτέλεσμα την ελαττωμένη παραγωγή κοκκιοκυττάρων ή λεμφοκυττάρων. Εδώ κατατάσσεται η βαριά μικτή ανοσοανεπάρκεια.
    •       Ανεπάρκεια της φαγοκυτταρικής λειτουργίας. 
    Εδώ συμπεριλαμβάνονται 
    α) το σύνδρομο Chediak-Higashi, όπου τα λυσοσώματα δεν συντήκονται με το φαγόσωμα 
    β) η χρόνια κοκκιωματώδης νόσος, όπου παραλύει η οξειδωτική μικροβιοκτόνος διαδικασία και 
    γ) η ανεπάρκεια του συστήματος της μυελοϋπεροξειδάσης
    •       Ανεπάρκεια των παραγόντων του συμπληρώματος. Εδώ συγκαταλέγεται η ανεπάρκεια του αναστολέα της C1-εστεράσης του συμπληρώματος, που προκαλεί το κληρονομικό αγγειοοίδημα. Η ανεπάρκεια άλλων παραγόντων του συμπληρώματος αυξάνει την ευαισθησία σε λοιμώξεις από πυογόνους κόκκους και ναϊσσέρειες, αλλά συμβάλλει και στην εκδήλωση αυτοάνοσων νοσημάτων.
    •       Ανεπάρκεια της χυμικής ανοσίας. Εδώ συγκαταλέγονται η φυλοσύνδετη αγαμμασφαιριναιμία ή νόσος του Bruton, η εκλεκτική ανεπάρκεια κάποιας τάξης ανοσοσφαιρίνης (πολύ συνήθης είναι η εκλεκτική ανεπάρκεια της IgA) και η παροδική υπογαμμασφαιριναιμία της παιδικής ηλικίας.
    •       Ανεπάρκεια της κυτταρικής ανοσίας. Εδώ συγκαταλέγονται η θυμική απλασία ή σύνδρομο Di George, η ανεπάρκεια των ενζύμων απαμινάση της αδενοσίνης (ADA) και νουκλεοσιδική φωσφορυλάση (PNP), το σύνδρομο Wiskott-Aldrich και η τηλαγγειεκτασική αταξία.
    -Δευτεροπαθείς ή επίκτητες ανοσοανεπάρκειες
    • Απώλεια ανοσοσφαιρινών
    • Κακοήθεις όγκοι, και κυρίως τα λεμφώματα, η νόσος του Hodgkin, οι λευχαιμίες, το πολλαπλό μυέλωμα κλπ.
    • Η χημειοθεραπεία που εφαρμόζεται για τη θεραπεία των κακοήθων νεοπλασμάτων καταστρέφει ταυτόχρονα και τα ταχέως διαιρούμενα κύτταρα του ανοσολογικού συστήματος.
    • Η ακτινοβολία
    • Διάφορα χρόνια νοσήματα όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και το νεφρωσικό σύνδρομο προκαλούν έκπτωση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος.
    • Διάφορες χρόνιες λοιμώξεις, όπως η φυματίωση  και η λέπρα επηρεάζουν επίσης το ανοσοποιητικό σύστημα.
    • Θεραπεία με φαινυδαντοϊνη (Dilantin).
    • Τα κορτικοειδή.
    • Η θεραπεία με D-πενικιλλαμίνη (έλλειψη IgA).
    • Η σπληνεκτομή
    • Η κακή διατροφή και ο υποσιτισμός.
    • Η λοίμωξη από τον ιό HIV, που προκαλεί το σύνδρομο επίκτητης ανοσοποιητικής ανεπάρκειας (AIDS)

    Αντιμετώπιση
    Η αντιμετώπιση της πρωτοπαθούς ή συγγενούς ανοσοανεπάρκειας (SCID) γίνεται κυρίως με μεταμόσχευση μυελού των οστών, η οποία είναι επιτυχής αν ο δότης είναι συμβατός ή από τον ένα γονέα μερικώς συμβατό.
    Η μεταμόσχευση με μερικώς συμβατό δότη λέγεται haploidentical και αναπτύχθηκε από το Memorial Sloan Kettering Cancer Center στη Νέα Υόρκη και από το Duke University Medical Center που έχει κάνει τις περισσότερες μεταμοσχεύσεις παγκόσμια μέχρι τώρα.
    Οι μεταμοσχεύσεις που γίνονται μέσα στο 1ο 3μηνο της ζωής έχουν υψηλότερο ποσοστό επιτυχίας. 
    Αν η ανοσοανεπάρκεια είναι γνωστή προγεννητικά μπορεί να γίνει μεταμόσχευση ενδομήτρια με μεγαλύτερη επιτυχία με τη χρήση αρχέγονων κυττάρων (αίμα ομφάλιου λώρου). Ιδιαίτερη προσοχή χρειάζεται στον έλεγχο των μοσχευμάτων να είναι ελεύθερα ιών (κυρίως του ιού Epstein-Barr), γιατί μπορεί τα παιδιά αυτά να καταλήξουν λόγω λοίμωξης.
    Πιο πρόσφατα προτάθηκε η γονιδιακή θεραπεία ως εναλλακτική λύση στη μεταμόσχευση μυελού των οστών. Αντικατάσταση του γονιδίου που λείπει από τα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα με τη χρήση ιών ως μεταφορέων έχει δοκιμαστεί στη φυλοσύνδετη αγαμμασφαιριναιμία ή νόσος του Bruton και στην ανεπάρκεια των ενζύμων απαμινάση της αδενοσίνης (ADA).Από το 1990 μέχρι το 2000 έγιναν ορισμένες επιτυχημένες τέτοιες προσπάθειες. Αυτές οι δοκιμές σταμάτησαν όταν αποκαλύφθηκε ότι δύο από τους δέκα ασθενείς σε μία μελέτη είχαν αναπτύξειλευχαιμία σαν αποτέλεσμα μεταφοράς από τον ιό φορέα ενός ογκογονιδίου. 
    Τώρα οι προσπάθειες εστιάζονται στην μεταφορά και διόρθωση του υπεύθυνου για τη νόσο γονιδίου, χωρίς ταυτόχρονη μεταφορά και ογκογονιδίου. 
    Πάντως από το 1999 η γονιδιακή θεραπεία έχει αποκαταστήσει το ανοσοποιητικό σύστημα σε τουλάχιστον 17 παιδιά, με τις δύο πιο πάνω μορφές ανοσοανεπάρκειας.
     
    Βιβλιογραφία
    Παυλάτου Μ, Ανοσολογία, Εκδ. Λίτσας