Παρασκευή, 20 Απριλίου 2018 12:58

Ενδοαγγειακή αντιμετώπιση ανευρυσμάτων

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Fenestrated Branch Technique

Η ενδοαγγειακή αποκατάσταση των ανευρυσμάτων της κοιλιακής και θωρακικής αορτής.

Απαραίτητες προϋποθέσεις για τη διεξαγωγή της ενδοαγγειακής αποκατάστασης των ανευρυσμάτων:

Θωρακοκοιλιακά ανευρύσματα

Περιορισμός του ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής σε επίπεδο κάτωθεν της έκφυσης των νεφρικών αρτηριών.

Περιορισμός του ανευρύσματος της θωρακικής αορτής σε επίπεδο πάνω από την έκφυση της κοιλιακής και μεσεντερίου αρτηρίας.

Ανευρύσματα που φθάνουν ως την έκφυση των νεφρικών αρτηριών περινεφρικά και υψηλότερα παρανεφρικά ή υπερνεφρικά

Η ανοιχτή χειρουργική επέμβαση συνοδεύεται από σημαντικά ποσά νοσηρότητας, όπως νεφρική ανεπάρκεια και παραπληγία, αλλά και νοσηρότητας.

Η Fenestrated Branch Technique στηρίζεται στην ενσωμάτωση στο κύριο ενδαγγειακό μόσχευμα κατόπιν παραγγελίας, οπών και πλάγιων μικρών μοσχευμάτων που αντιστοιχούν στα σημεία έκφυσης των σπλαχνικών αρτηριώντης κοιλιακής αορτής (νεφρικές, άνω μεσεντέριος και κοιλιακή αρτηρία). 

Μέσα από τις οπές και τους κλάδους αυτούς καθετηριάζονται τα σπλαχνικά αγγεία τα οποία διασφαλίζονται και επαναιματώνονται με νέα μικρότερα ενδοαγγειακά μοσχεύματα (stents) 

Έτσι, το ανεύρυσμα αντιμετωπίζεται εξ' ολοκλήρου ενδαγγειακά υπό ακτινοσκοπικό έλεγχο, μέσω μικρών τομών στη βουβωνική χώρα και με σημαντικά μικρότερα ποσοστά θνησιμότητας και νοσηρότητας.

Είναι ιδανική μέθοδος για ασθενείς με ανευρυσματική διάταση που έχουν άλλες σοβαρές παθήσεις.

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την πρόληψη ρήξης ανευρύσματος 

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την πρόληψη ρήξης ανευρύσματος 

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό

Διαβάστε, επίσης,

Ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής - Emedi

Ανεύρυσμα αορτής - Emedi

Διαγνωστική προσέγγιση του συνδρόμου της άνω κοίλης φλέβας - Emedi

www.emedi.gr

 

 

Διαβάστηκε 1405 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Τετάρτη, 29 Αυγούστου 2018 12:25
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Οι κινολόνες έχουν πολλές παρενέργειες Οι κινολόνες έχουν πολλές παρενέργειες

    Η κινολόνη και φθοριοκινολόνη έχουν πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες

     

    Τα συστηματικά και εισπνεόμενα αντιβιοτικά κινολόνης και φθοριοκινολόνης έχουν πολλές περιοριστικές, μακροχρόνιες και δυνητικά μη αναστρέψιμες παρενέργειες.

    Οι παρενέργειες αυτές αφορούν, κυρίως, το μυοσκελετικό και το νευρικό σύστημα.

    Μάλιστα όσα φάρμακα περιέχουν κινοξασίνη, φλουμεκίνη, ναλιδιξικό οξύ και πιπεμιδικό οξύ αποσύρονται από την αγορά.

    kinolones 5

    Απαγορεύεται, πλέον, η συνταγογράφηση κινολόνης και φθοριοκινολόνης:

    Για μη βαριά ή αυτοπεριοριζόμενη λοίμωξη, όπως η φαρυγγίτιδα, η αμυγδαλίτιδα και η οξεία βρογχίτιδα.

    Για την πρόληψη της διάρροιας των ταξιδιωτών.

    Για τις υποτροπιάζουσες λοιμώξεις του κατώτερου ουροποιητικού συστήματος.

    Για μη βακτηριακές λοιμώξεις, όπως μη βακτηριακή ή χρόνια προστατίτιδα.

    Για ήπιες έως μέτριες λοιμώξεις, όπως μη επιπεπλεγμένη κυστίτιδα, παρόξυνση χρόνιας βρογχίτιδας, παρόξυνση χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας, οξεία βακτηριακή ρινοκολπίτιδα, οξεία μέση ωτίτιδα.

    Σε ασθενείς που εμφάνισαν παρενέργειες με ένα αντιβιοτικό κινολόνης ή φθοριοκινολόνης.

    Σε ηλικιωμένους ασθενείς.

    Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.

    Σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων.

    Σε ασθενείς που παίρνουν κορτικοστερεοειδή.

    kinolones 3

    Οι ανεπιθύμητες ενέργειες των κινολονών και φθοριοκινολονών

    Τενοντίτιδα

    Ρήξη τένοντα

    Μυαλγία

    Μυϊκή αδυναμία

    Αρθραλγία

    Οίδημα των αρθρώσεων

    Περιφερική νευροπάθεια

    Επιδράσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα

    Διαταραχές βάδισης

    Αϋπνία

    Κατάθλιψη

    Κόπωση

    Διαταραχές της μνήμης

    Διαταραχές της όρασης

    Διαταραχές της όσφρησης

    Διαταραχές της γεύσης

    Αορτικό ανεύρυσμα

    Αορτικός διαχωρισμός

    Το αορτικό ανεύρυσμα και ο διαχωρισμός είναι πιο πιθανά σε οικογενειακό ιστορικό ανευρυσματικής νόσου, προϋπάρχον αορτικό ανεύρυσμα, προϋπάρχοντα αορτικό διαχωρισμό, σύνδρομο Marfan, αγγειακό σύνδρομο Ehlers-Danlos, αρτηρίτιδα Takayasu, γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα, νόσο Behcet, υπέρταη και αθηροσκλήρωση. Το αορτικό ανεύρυσμα και ο διαχωρισμός εκδηώνονται με αιφνίδιο πόνο στην κοιλιακή χώρα, το θώρακα ή την πλάτη.

    Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων

    Εθνικός Οργανισμός Φαρμάκων

    Τα κατάλληλα φυσικά αντιβιοτικά για την υγεία σας

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα φυσικά αντιβιοτικά για την υγεία σας

    kinolones 4

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Ο άνθρωπος πάνω απ΄ όλα στην ιατρική

    Οι παρενέργειες της χημειοθεραπείας στο πεπτικό σύστημα

    Γιατί η συμβατική ιατρική δεν είναι αποδοτική

    Σταματήστε να φαρμακώνεστε

    Τα σημεία τοξινών στο πρόσωπο

    Σε τι χρησιμεύει το συκώτι

    Σταματήστε να παίρνετε φάρμακα για το στομάχι

    Η καλύτερη αποτοξίνωση του ήπατος και της χοληδόχου κύστεως

    Τι συμβαίνει όταν ένας γιατρός αρρωσταίνει;

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Τα πιο εθιστικά ναρκωτικά

    Πώς αποβάλλονται οι τοξίνες από το ανθρώπινο σώμα

    Οι χημικές ανοσοθεραπείες έχουν πολλές παρενέργειες

    Μαζική επίθεση των Ιατρικών Συλλόγων Ελλάδας κατά των ιατρών που εφαρμόζουν φυσικές θεραπείες

    Επικίνδυνες κατευθυντήριες γραμμές για την υπέρταση

    Οι χημειοθεραπείες και οι ακτινοθεραπείες προκαλούν καρκίνο

    Μειώστε την αρτηριακή σας πίεση με φυσικούς τρόπους

    Όλα τα χημικά φάρμακα έχουν τεράστιες επιπτώσεις στην υγεία

    Τα φάρμακα που προκαλούν χολολιθίαση

    Προσοχή!!! Σταματήστε να κάνετε απεικονιστικές εξετάσεις με σκιαγραφικά

    Μην παίρνετε φάρμακα για την ακμή

    Η διαλείπουσα νηστεία κάνει καλό στην υγεία

    Το ενδοκανναβινοειδές σύστημα

    Πώς θεραπεύει η νηστεία

    Η νομιμοποίηση της ιατρικής κάνναβης θα προάγει την υγεία

    www.emedi.gr

     

  • Ισθμική στένωση αορτής Ισθμική στένωση αορτής

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ισθμική στένωση αορτής

     

    Ισθμική Στένωση Αορτής είναι η στένωση μικρού ή ποικίλου μήκους της αορτής, η οποία εντοπίζεται, συνήθως, αμέσως περιφερικότερα από την έκφυση της αριστερής υποκλειδίου αρτηρίας, στην εκβολή του αρτηριακού πόρου.

    Επηρεάζεται το καρδιοαγγειακό σύστημα. Δεν κληρονομείται, αλλά είναι συχνή στο σύνδρομο Turner.

    Συνήθως, διαγιγνώσκεται στη βρεφική ηλικία. Παρατηρείται, σε μεγαλύτερο ποσοστό στους άνδρες Άνδρες:Γυναίκες 1,7:1.

    Σημεία και συμπτώματα της ισθμικής στένωσης αορτής

    Κεφαλαλγίες

    Αδυναμία και πόνος προσπάθειας στα κάτω άκρα

    Έντονες σφύξεις στον τράχηλο

    Επίσταξη

    Υπέρταση

    Ανισότητα σφυγμού μεταξύ άνω και κάτω άκρων

    Καθυστερημένος, αδύναμος ή και απών σφυγμός

    Επίταση της αριστερής κοιλιακής ώσης

    Φύσημα αορτικής στένωσης ή ανεπάρκειας, μεσοκοιλιακής επικοινωνίας ή σπανιότερα μιτροειδικής βαλβίδας

    S4, συστολικό κλικ εξώθησης

    Ρίζος στη στένωση, στην παράπλευρη κυκλοφορία, από τον αρτηριακό πόρο

    Κυάνωση, σπανίως

    Στη βρεφική ηλικία συχνά εμφανίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια, καθυστέρηση της ανάπτυξης, ευερεθιστότητα, ταχύπνοια και δύσπνοια

    Εκτεταμένη παράπλευρος κυκλοφορία αναπτύσσεται από κλάδους της υποκλειδίου, της έσω μαστικής, των ανώτερων μεσοπλεύριων και των μασχαλιαίων αρτηριών

    stenosis aorta 4

    Σχετιζόμενες καταστάσεις με την ισθμική στένωση αορτής

    Διγλώχινα αορτική βαλβίδα 85%

    Ανοικτός αρτηριακός πόρος 65%

    Μεσοκοιλιακή επικοινωνία 35%

    Αορτική στένωση ή ανεπάρκεια

    Υποβαλβιδική στένωση αορτής

    Ανωμαλίες της μιτροειδούς βαλβίδας

    Μετάθεση των μεγάλων αγγείων ή διπλός χώρος εκροής της δεξιάς κοιλίας

    Ανεύρυσμα του κύκλου του Willis

    Στην κύηση αν η στένωση δεν έχει διορθωθεί ή αν συμβεί επαναστένωση υπάρχει μεγαλύτερος κίνδυνος διαχωρισμού ή ρήξης της αορτής, καθώς και εγκεφαλικής αιμορραγίας από ρήξη ανευρύσματος του κύκλου του Willis αν και υπάρχει μικρότερος κίνδυνος προεκλαμψίας από άλλες υπερτασικές καταστάσεις.

    Αίτια ισθμικής στένωσης αορτής

    Συγγενή: Αρτηρίτιδα Takayasu, σύνδρομο Turner, πολλαπλά κωλύματα στην αριστερή καρδιακή κυκλοφορία

    Παράγοντες κινδύνου για ισθμική στένωση αορτής

    Σύνδρομο Turner

    Συγγενείς ανωμαλίες των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων

    Διαφορική διάγνωση της ισθμικής στένωσης αορτής

    Αρτηρίτιδα Takayasu

    Νευροϊνωμάτωση

    Ψευδοστένωση με ή χωρίς υπέρταση ή περιφερική αγγειακή νόσος

    Παθολογοανατομικά ευρήματα στην ισθμική στένωση αορτής

    Τμηματική σωληναριακή υποπλασία

    Εμφανής απόφραξη με πάχυνση του μέσου χιτώνα

    Ανευρύσματα σε απομακρυσμένα σημεία του σώματος

    Διάγνωση ισθμικής στένωσης αορτής

    Η ακτινογραφία θώρακος δείχνει οδόντωση των πλευρών, και σπάνια, καρδιομεγαλία

    Το υπερηχογράφημα καρδιάς δείχνει στένωση και πιθανές συνυπάρχουσες καρδιακές ανωμαλίες

    Διοισοφάγειο υπερηχογράφημα και μαγνητική τομογραφία που αναδεικνύουν τη στένωση

    Καρδιακός καθετηριασμός και αγγειογραφία που δείχνουν μεταστενωτική διάταση

    stenosis aorta 1

    Θεραπεία ισθμικής στένωσης αορτής

    Χειρουργική διόρθωση ή αγγειοπλαστική με μπαλόνι στη βρεφική ηλικία. Τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται όταν η επέμβαση γίνεται μεταξύ 1-2 ετών.

    Κατά την παιδική ηλικία και μετά την ενηλικίωση, η χειρουργική διόρθωση θα πρέπει να εκτελείται αμέσως μετά τη διάγνωση, ώστε να προληφθούν οι επιπλοκές.

    Οι μέθοδοι για τη διόρθωση της στένωσης:

    Τελικοτελική αναστόμωση

    Αορτοπλασική με εισαγωγή εμβαλώματος

    Διόρθωση με τη βοήθεια μοσχεύματος από την υποκλείδια

    Η αγγειοπλαστική με μπαλόνι έχει καλά αποτελέσματα για την πρώιμη διόρθωση και για την αντιμετώπιση της μετεγχειρητικής επαναστένωσης.

    Φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην ισθμική στένωση αορτής

    Προσταγλανδίνη Ε που κλείνει τον ανοικτό αρτηριακό πόρο

    Προφυλακτική αντιβίωση για οδοντιατρικές και άλλες επεμβατικές πράξεις ακόμη και μετά τη διόρθωση

    Αντιϋπερτασικά

    Σε καρδιακή ανεπάρκεια ελάττωση του προφορτίου και του μεταφορτίου

    Γίνεται παρακολούθηση για σημεία επαναστένωσης (υπέρταση, ανισότητα σφυγμών) και για επιπλοκές.

    Οι επιπλοκές είναι πιθανότερες στην όψιμη διόρθωση ή όταν δεν γίνεται διόρθωση

    Καρδιακή ανεπάρκεια

    Ανευρύσματα στον κύκλο του Willis και πιθανή ρήξη

    Υπέρταση

    Ρήξη ή διαχωρισμός αορτικού ανευρύσματος

    Ενδοαρτηριίτιδα ή ενδοκαρδίτιδα

    Στένωση ή ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Σύνδρομο μετά τη διόρθωση της στένωσης: επαναστένωση, υπέρταση, αθηροσκλήρωση, ανεύρυσμα στην περιοχή της επέμβασης, προοδευτική ανάπτυξη αορτικής στένωσης ή/και ανεπάρκειας

    Υπολειπόμενη στένωση ή επαναστένωση συμβαίνει σε 6-33%

    Ανάγκη για ταυτόχρονη καρδιακή επέμβαση για άλλη αιτία 11%

    Υπέρταση 25%

    Χωρίς διόρθωση η θνητότητα είναι 80% πριν τα 50 έτη.

    Μετά από χειρουργική επέμβαση η επιβίωση είναι 10 χρόνια 91%, 20 χρόνια 84%, 30 χρόνια 72%.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    stenosis aorta 2

    Διαβάστε, επίσης,

    Ενδοαγγειακή αντιμετώπιση ανευρυσμάτων

    Μειώστε την αρτηριακή σας πίεση με φυσικούς τρόπους

    Ατρησία της τριγλώχινας

    Ανεπάρκεια τριγλώχινας

    Στένωση τριγλώχινας

    Τρίχωρος καρδιά εκ δύο κόλπων και μίας κοιλίας

    Βελονισμός για να ρυθμίσετε την πίεσή σας

    Διατροφή για την υπέρταση

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για όσους έχουν πίεση

    Νόσοι του συνδετικού ιστού

    Αρτηρίτιδα Takayasu

    Νόσος Ebstein

    Υπερτασική κρίση

    Τι είναι το φύσημα στα παιδιά

    Στένωση της αορτικής βαλβίδας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις συγγενείς καρδιοπάθειες

    Η τεχνική της ακρόασης των φυσημάτων στα παιδιά

    Τετραλογία του Fallot

    Επικίνδυνοι πόνοι

    Διερεύνηση αρτηριακής υπέρτασης

    Σύνδρομο Morquio

    Ανεύρυσμα της κοιλιακής αορτής

    Ανεύρυσμα αορτής

    Βαλβιδοπάθειες

    Διαφορά αρτηριακής πίεσης στα δύο χέρια

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Αρτηρίτιδα Takayasu Αρτηρίτιδα Takayasu

    Μη ειδική αορτίτιδα με κακή πρόγνωση

     

    H αρτηρίτιδα Takayasu, ICD-10 M31.4 ή σύνδρομο Takayasu ή νόσος Takayasu ή σύνδρομο του αορτικού τόξου ή μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα ή άσφυγμη ασθένεια ή άσφυγμη νόσος ή αρτηρίτιδα των νεαρών γυναικών ή ανάστροφη ισθμική στένωση ή σύνδρομο Mertorell ή βραχιονοκεφαλική ισχαιμία  είναι μια μορφή κοκκιωματώδους αγγειίτιδας των μεγάλων αγγείων με μαζική ίνωση του έσω χιτώνα και αγγειακή στένωση που επηρεάζει συχνά νέους ή μεσήλικες γυναίκες ασιατικής καταγωγής.

    Παρατηρείται προοδευτική απόφραξη του βραχιονοκεφαλικού στελέχους, της αριστερής υποκλειδίου και της αριστερής κοινής καρωτίδας, αμέσως μετά την έκφυσή τους από το αορτικό τόξο.

    Επηρεάζει, κυρίως, την αορτή (το κύριο αιμοφόρο αγγείο της καρδιάς) και τους κλάδους της, καθώς και τις πνευμονικές αρτηρίες. Οι γυναίκες είναι περίπου 8-9 φορές πιο πιθανό να επηρεαστούν από τους άνδρες. Οι ασθενείς συχνά παρατηρούν τα συμπτώματα της νόσου μεταξύ 15 και 30 ετών.

    Στο δυτικό κόσμο, η αθηροσκλήρωση είναι μια πιο συχνή αιτία της απόφραξης των αγγείων του αορτικού τόξου από αρτηρίτιδα Takayasu. Η αρτηρίτιδα Takayasu είναι παρόμοια με άλλες μορφές αγγειίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας. Λόγω της απόφραξης των κλάδων της αορτής, όπως της αριστερής κοινής καρωτίδας αρτηρίας, της βραχιονοκεφαλικής αρτηρίας, και της αριστερής υποκλείδιας αρτηρίας, η αρτηρίτιδα Takayasu μπορεί να παρουσιαστεί σαν άσφυγμη νόσος στα άνω άκρα (χέρια, καρπούς με αδύναμο ή απών σφυγμό στη φυσική εξέταση)

    Αίτια αρτηρίτιδας Takayasu

    Άγνωστα

    Αυτοάνοσα

    Υπερευαισθησία


    Συμπτώματα αρτηρίτιδας Takayasu

    Χαρακτηριστικά παρατηρείται απώλεια σφυγμού και στα δυο χέρια και στις δυο καρωτίδες. 

    Τα συμπτώματα σχετίζονται με ισχαιμία του εγκεφάλου, συγκοπή, παροδική ημιπηγία, ισχαιμία των οφθαλμών και παροδική τύφλωση και ισχαιμία του προσώπου και των άνω άκρων.

    Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν μια αρχική "φλεγμονώδη φάση'' που χαρακτηρίζεται από συστηματική ασθένεια με συμπτώματα, όπως κακουχία, πυρετό, νυχτερινή εφίδρωση, απώλεια βάρους, αρθραλγία, κόπωση και συγκοπή. Λιποθυμία μπορεί να προκύψει από το σύνδρομο υποκλοπής της υποκλείδιας  αρτηρίας ή υπερευαισθησία.  Το σύνδρομο υποκλοπής είναι ένα σύνδρομο που συνδυάζει συμπτώματα από τον εγκέφαλο και από το χέρι. Υπάρχει απόφραξη ή μεγάλη στένωση στην έκφυση της υποκλειδίου αρτηρίας, με αποτέλεσμα να αναστρέφεται η ροή στην σπονδυλική αρτηρία (από τον κεφάλι προς το χέρι), έτσι ώστε να χορηγείται αίμα στο χέρι. Σε έντονη άσκηση-χρήση του χεριού, το τελευταίο «κλέβει» αίμα από τον εγκέφαλο μέσω της σπονδυλικής αρτηρίας και μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα όπως: ίλιγγοι, ζάλη, οπτικές διαταραχές, συγκοπικά επεισόδια, κόπωση του χεριού.  Υπάρχει επίσης συχνά αναιμία αύξηση της ΤΚΕ ή C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (μη ειδικοί δείκτες της φλεγμονής).

    Η αρχική ''φλεγμονώδης φάση" συχνά ακολουθείται από μια δευτερεύουσα "άσφυγμη φάση". Η "άσφυγμη φάση" χαρακτηρίζεται από αγγειακή ανεπάρκεια του έσω χιτώνα από στένωση των αιμοφόρων και εκδηλώνεται ως χωλότητα χεριού ή του ποδιού, στένωση της νεφρικής αρτηρίας που προκαλεί υπέρταση, και νευρολογικές εκδηλώσεις που οφείλονται σε μειωμένη ροή αίματος προς τον εγκέφαλο. Αξιοσημείωτη είναι η στένωση της νεφρικής αρτηρίαςη υψηλή πίεση αίματος.  Κανονικά τα νεφρά παράγουν ρενίνη. Η στένωση των νεφρικών αρτηριών προκαλεί υποαιμάτωση (μειωμένη ροή αίματος) της παρασπειραματικής συσκευής, με αποτέλεσμα την υπερβολική έκκριση της ρενίνης, και υψηλά επίπεδα στο αίμα της αλδοστερόνης, που τελικά οδηγεί σε κατακράτηση ύδατος και άλατος και υψηλή αρτηριακή πίεση.

    Τα νευρολογικά συμπτώματα της ασθένειας ποικίλουν ανάλογα με το βαθμό και τη φύση της απόφραξης των αιμοφόρων αγγείων και μπορεί να είναι ζάλη και επιληπτικές κρίσεις σε σοβαρές περιπτώσεις. Ένα σπάνιο αλλά σημαντικό χαρακτηριστικό της αρτηρίτιδας του Takayasu είναι η οφθαλμική συμμετοχή με ελαττώματα των οπτικών πεδίων, απώλεια της όρασης, ή αιμορραγία του αμφιβληστροειδούς. Μερικοί ασθενείς με αρτηρίτιδα Takayasu μπορεί να παρουσιάσουν μόνο αργές αγγειακές αλλαγές, χωρίς προηγηθείσα συστηματική νόσο. Στα τέλη της δεκαετίας η αδυναμία των αρτηριακών τοιχωμάτων μπορεί να προκαλέσει εντοπισμένα ανευρύσματα. Όπως με όλα τα ανευρύσματα, η πιθανότητα ρήξης και η αγγειακή αιμορραγία είναι υπαρκτά προβλήματα και απαιτούν παρακολούθηση. Το φαινόμενο Raynaud συνήθως παρατηρείται σε αυτή τη νόσο και κυρίως οφείλεται στη μειωμένη κυκλοφορία του αίματος προς τους βραχίονες.


    Παθοφυσιολογία αρτηρίτιδας Takayasu

    Στην αρτηρίτιδα Takayasu γίνεται καταστροφή του μέσω χιτώνα, αύξηση του έσω χιτώνα και δευτερογενείς αποφράξεις αγγείων που ξεκινούν από την αορτή. Τυπικές είναι οι μεταβολές στο βυθό του οφθαλμού, η απουσία σφυγμού της κερκιδικής αρτηρίας, ο πυρετός και οι πολυαρθραλγίες και το εγκεφαλικό επεισόδιο.

    Αν και η αιτιολογία της είναι άγνωστη, η κατάσταση χαρακτηρίζεται από τμηματική και αποσπασματική κοκκιωματώδη φλεγμονή της αορτής και των μεγάλων κλάδωντης. Αυτή η φλεγμονή οδηγεί σε αρτηριακή στένωση, θρόμβωση, και ανευρύσματα. Υπάρχει, επίσης, ακανόνιστη ίνωση των αιμοφόρων αγγείων που οφείλεται σε χρόνια αγγειίτιδα, οδηγώντας μερικές φορές σε μαζική ίνωση του έσω χιτώνα (η ίνωση του εσωτερικού τμήματος των αιμοφόρων αγγείων). Η ευδιάκριτη στένωση οφείλεται σε φλεγμονή, κοκκίωμα, και η ίνωση φαίνεται σε αρτηριακή μελέτες όπως η μαγνητική αγγειογραφία (MRA), η αξονική τομογραφία αγγειογραφία (CTA), ή η ψηφιακή αγγειογραφία (DSA).

    Η γενετική συμβολή στην παθογένεση του αρτηρίτιδα Takayasu υποστηρίζεται από την γενετική συσχέτιση με το HLA-B  52. Περίπου 200.000 γενετικές παραλλαγές υπάρχουν στην αρτηρίτιδα Takayasu με κλασικά αλληλόμορφα HLA τα HLA-DQB1 / HLA-DRB1, FCGR2A / FCGR3A επί του χρωμοσώματος 1 και IL12B και στο χρωμόσωμα 21q22 το PSMG1.


    Θεραπείες της νόσου Takayasu

    Η μεγαλύτερη πρόκληση είναι η εκτίμηση της νόσου για τη βελτιστοποίηση της θεραπείας. Η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών με αρτηρίτιδα Takayasu  ανταποκρίνονται στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή, όπως η πρεδνιζόνη. Η συνήθης δόση έναρξη είναι περίπου 1 χιλιοστόγραμμο ανά χιλιόγραμμο σωματικού βάρους ανά ημέρα (για τους περισσότερους ανθρώπους, αυτό είναι περίπου 60 mg την ημέρα). Λόγω των σημαντικών παρενεργειών της μακροχρόνιας υψηλής δόσης πρεδνιζόνης, η αρχική δόση ελαττώνεται σταδιακά σε μια δόση η οποία είναι ανεκτή για τον ασθενή. Τα ελπιδοφόρα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με Mycophenolate και Toccilizumab.

    Το στρες είναι ένας σημαντικός παράγοντας που πρέπει να αποφευχθεί γιατί η αύξηση της αδρεναλίνης μπορεί να έχει καταστροφικές συνέπειες για την καρδιά.

    Χειρουργικές επιλογές μπορεί να απαιτηθούν για τους ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή. Η επαναιμάτωση του ιστού μπορεί να επιτευχθεί με μεγάλη επανορθωτική χειρουργική των αγγείων, όπως μεταμόσχευση παράκαμψης. Η μεταμόσχευση αυτόλογων ιστών έχει τα υψηλότερα ποσοστά επιτυχίας.

    Η τοποθέτηση Stent παρακάμπτει την ανάγκη για χειρουργική επέμβαση. Η διαδερμική διαυλική στεφανιαία αγγειοπλαστική (PTCA), δεν είναι τόσο αποτελεσματική σε μακροπρόθεσμη βάση, αλλά έχει λιγότερους κινδύνους.

    Επίσης, σε κάποιες περιπτώσεις χορηγούνται αντιπηκτικά.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τα αγγεία

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα αγγεία

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Φαινόμενο Raynaud

    Ποιες είναι οι αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις;

    Kροταφική αρτηρίτιδα

    Bypass

    www.emedi.gr

  • Νόσος Kawasaki Νόσος Kawasaki

    Η νόσος ή σύνδρομο Kawasaki είναι αγγειϊτιδα

    Η νόσος ή σύνδρομο Kawasaki (KD) ή βλεννογονο-δερματικό λεμφαδενικό σύν­δρομο, ICD-10 M30.3, είναι νεκρωτική αρτηρίτιδα των μικρού και μέσου μεγέθους αρτηριών, άγνωστης αιτιολογίας, και η συχνότερη αιτία επίκτητης καρδιοπάθειας των παιδιών στην Ιαπωνία και τις ΗΠΑ.

    Σε αντίθεση με άλλες αγγειΐτιδες, είναι συνήθως οξεία και αυτοπε­ριοριζόμενη, και η διάγνωσή της γίνεται μόνο με κλινικά κριτήρια.


    Επιδημιολογία της νόσου Kawasaki 

    Η KD είναι πιθανώς η συχνότερη αγγειΐτιδα της παιδικής ηλικίας και ίσως η συχνότερη αγγειΐτιδα όλων των ηλικιών. H επίπτωσή της είναι σημαντικά μεγαλύτερη στην Ιαπωνία και σε παιδιά Ιαπωνικής καταγωγής. Στις ΗΠΑ, ο κίνδυνος εμφάνισης KD στα παιδιά Ιαπωνικής καταγωγής είναι 17 φορές μεγαλύτερος από τα παιδιά της λευκής φυλής.

    Στην Ιαπωνία, η KD είναι συχνότερη στα αγόρια, παρά τα κορίτσια (αναλογία 1.5-1.7:1). Οι άρρενες έχουν επίσης μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και αρθρίτιδας από τα θήλεα.

    Φυλή: Η KD απαντάται σε ολόκληρο τον κόσμο και σε όλες τις φυλές. Στις ΗΠΑ, η συχνότητα των παιδιών ηλικίας <5 ετών που νοσηλεύθηκαν σε νοσοκομεία τα έτη 1997 και 2000 ήταν μεγαλύτερη στους καταγόμενους από την Ασία και τα νησιά του Ειρηνικού.

    Ηλικία: Το 80-90% των περιπτώσεων KD παρατηρούνται σε παιδιά ηλικίας <5 ετών (μέσος όρος 2ο έτος της ηλικίας). Τα μεγαλύτερα παιδιά με KD μπορεί να έχουν μεγαλύτερη επίπτωση καρδιαγγειακών επιπλοκών λόγω καθυστέρησης στη διάγνωση.

    Εποχή: Η KD παρατηρείται ολόκληρο τον χρόνο, αν και η συχνότητά της φαίνεται ότι κορυφώνεται ορισμένες εποχές. Στο Beijing και την Σαγκάη, είναι συχνότερη την άνοιξη και το καλοκαίρι.


    Αιτιολογία της  νόσου Kawasaki

    Τα αίτια της KD είναι άγνωστα.

    Λοιμώδεις παράγοντες

    Ενοχοποιούνται λοιμώδεις, εξωγενείς, ανοσολογικοί και άλλοι παράγοντες.

    Η KD υποστηρίζεται ότι οφείλεται σε αδιευκρίνιστο λοιμώδη αιτιολογικό παράγοντα, ο οποίος οδηγεί στη νόσο σε γενετικά ευάλωτα άτομα, ιδιαίτερα Ασιατικής καταγωγής. Επειδή η KD δεν φαίνεται να μεταδίδεται από άτομο σε άτομο, τα περισσότερα μολυνθέντα παιδιά μπορεί να έχουν ασυμπτωματική λοίμωξη και ένα μικρό μόνο μέρος εξ αυτών να παρουσιάζει κλινικές εκδηλώσεις KD. Η γενετική βάση της επιρρέπειας αυτής είναι προς το παρόν άγνωστη. Ακόμα, οι προσπάθειες απομόνωσης λοιμογόνων παραγόντων με συμβατικές καλλιέργειες ιών και βακτηριδίων και ορολογικές δοκιμασίες έχουν αποβεί άκαρπες.

    ΛΟΙΜΩΔEΙΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΟΙ ΜΕ ΤΗΝ ΝΟΣΟ KAWASAKΙ

    • Αδενοϊοί
    • Coxiella burnetii
    • Ερπητοϊός 6 (HHV6)
    • HIV      
    • Ιός Epstein-Barr 
    • Ιός ιλαράς
    • Ιός ινφλουέντζας
    • Ιός παραϊνφλουέντζας
    • Klebsiella pneumoniae
    • Μηνιγγιτιδόκοκκος
    • Μυκόπλασμα πνευμονίας
    • Παρβοϊός Β19
    • Propionibacterium
    • Ροταϊοί
    • Ρετροϊοί
    • Στρεπτόκοκκος
    • Χλαμύδια
    • Χρυσίζων σταφυλόκοκκος
    • Ψευδομονάδα
    • Yersinia pseudotuberculosis 
    • Ανθρώπινος Β-λεμφοτρόπος ιός
    • Κορονοϊοί (πρόσφατα συσχετίστηκε με τον COVID19

    Κλινικοί και επιδημιολογικοί χαρακτήρες. Οι εκδηλώσεις της KD (πυρετός, εξάνθημα, λεμφαδενοπάθεια, επιπεφυκίτιδα, αλλοιώσεις στοματικού βλεννογόνου) θυμίζουν βακτηριδιακό ή ιογενές νόσημα, ιδιαίτερα οστρακιά.

    Η KD εμφανίζεται συνήθως κατά επιδημίες με κυματοειδή γεωγραφική κατανομή, ιδιαίτερα τον χειμώνα και την άνοιξη, συνήθως αυτοπεριορίζεται και γενικά δεν υποτροπιάζει.

    Η σπανιότητα της KD σε βρέφη ηλικίας <3 μηνών και στους ενήλικες είναι ένδειξη ύπαρξης ενός παράγοντα έναντι του οποίου οι ενήλικες έχουν ανοσία και τα βρέφη προστατεύονται παθητικά από μητρικά αντισώματα.

    ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΥΠΟΔΥΟΜΕΝΑ ΝΟΣΟ KAWASAKI

    • Σταφυλοκοκκικό ή στρεπτοκοκκικό σύνδρομο τοξικού shock
    • Ρευματικός πυρετός
    • Οστρακιά
    • Σύνδρομο αποφλοίωσης δέρματος από σταφυλόκοκκο
    • Πυρετός Βραχωδών Ορέων
    • Λεπτοσπείρωση
    • Νόσοι από κορωνοϊό

    Συσχέτιση με ιούςΙογενές γονιδίωμα του EBV έχει ανευρεθεί στα κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων και τους καρδιακούς και αορτικούς ιστούς ασθενών με KD. Αλλοι δεν έχουν διαπιστώσει ενδείξεις λοίμωξης από EBV σε ασθενείς με KD.

    Ανάστροφη τρανσκριπτάση ρετροϊών έχει ανευρεθεί σε καλλιέργειες πολυμορφοπυρήνων λευκών αιμοσφαιρίων ασθενών με KD, αλλά όχι σε εμπύρετους μάρτυρες, αν και αυτό δεν έχει επιβεβαιωθεί από άλλους ερευνητές.

    Συσχέτιση με βακτηρίδια. Οι ασθενείς με KD εμφανίζουν εκλεκτική επέκταση των Vβ2 και Vβ8 Τ-λεμφοκυττάρων, ένδειξη ότι KD συνδέεται με μία βακτηριδιακή τοξίνη η οποία δρα ως υπεραντιγόνο, αν και η άποψη αυτή είναι αντικρουόμενη.

    Στα περιφερικά λευκά αιμοσφαίρια ασθενών με οξεία KD έχει ανευρεθεί ένα νέο στέλεχος κορυνοβακτηριδίου. Πάντως, με εξαίρεση το C. diphtheriae, τα κορυνοβακτηρίδια δεν θεωρούνται παθογόνα για τον άνθρωπο.

    Φλεγμονώδεις αλλοιώσεις της KD έχουν παρατηρηθεί σε σημεία προηγηθέντος εμβολιασμού με BCG.

    Η δοκιμασία φυματίνης (Μantoux) είναι θετική σε παιδιά με KD, άλλοτε όμως είναι αρνητική.

    Η έκφραση της HSP63 (πρωτεΐνη θερμικού shock 63 kD) αυξάνεται στα λεμφοκύτταρα του περιφερικού αίματος παιδιών με οξεία KD, συγκριτικά με εμπύρετους ασθενείς ή με φυσιολογικούς μάρτυρες.

    Συσχέτιση με χλαμύδια: Στους καρδιακούς ιστούς παιδιών που απεβίωσαν από KD έχει ανευρεθεί ανοσοϊστοχημικά chlamydia pneumoniae. Άλλοι ερευνητές δεν έχουν διαπιστώσει ενδείξεις λοίμωξης από Chlamydia pneumoniae στο αίμα, ούρα και φάρυγγα των ασθενών με ΚD  ή διαφορές στην επίπτωση των αντιχλαμυδιακών IgG, IgM και IgA σε ασθενείς με KD συγκριτικά με μάρτυρες.

    Συσχέτιση με ρικέτσιες: Σωματίδια παρόμοια με ρικέτσια έχουν ανευρεθεί στον πεπτικό σωλήνα των ακάρεων της σκόνης των οικιών των ασθενών με KD.


    Περιβαλλοντολογικοί παράγοντες

    • Προϋπάρχον έκζεμα
    • Χρήση υγραντήρα 
    • Διαβίωση κοντά σε λιμνάζοντα ύδατα 
    • Εκθεση σε φάρμακα ή χημικές ουσίες (τοξίνες, παρασιτοκτόνα, χημικές ουσίες, βαρέα μέταλλα). Η συσχέτιση αυτή δεν έχει αποδειχθεί, αν και η KD έχει κλινικές ομοιότητες με την ακροδυνία (υπερευαισθησία στον υδράργυρο)
    • Απορρυπαντικά χαλιών, αν και οι απόψεις είναι αμφιλεγόμενες

    Νοσήματα που συνδέονται με τη νόσο  Kawasaki 

    • Βρεφική οζώδης πολυαρτηρίτιδα
    • Σύνδρομο Stevens-Johnson
    • Πολύμορφο ερύθημα
    • Συστηματική νεανική ιδιοπαθής αρθρίτιδα

    Ανοσολογικοί μηχανισμοί στη νόσο Kawasaki 

    Στα πρώιμα στάδια της νόσου παρατηρείται λευκοκυττάρωση με στροφή προς τ΄αριστερά και αύξηση των δεικτών οξείας φάσης (αντιθρυψίνη ορού, ΤΚΕ, CRP). Ακολουθεί λεμφοκυττάρωση με επικράτηση των Β-λεμφοκυττάρων.

    Στην υποξεία φάση της νόσου παρατηρείται μεγάλη αύξηση των αιμοπεταλίων (≥ 1.000. 000/μL), η οποία είναι μεγαλύτερη την 3η εβδομάδα της νόσου. Η θρομβοκυττάρωση αυτή μπορεί να συμβάλλει στη βλάβη του αγγειακού ενδοθηλίου. Στη φάση αυτή, υπάρχουν ενδείξεις ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων, με αύξηση του αριθμού των CD4+ και CD8+ κυττάρων τα οποία φέρουν αντιγόνα MHC τάξης ΙΙ  και των επιπέδων των διαλυτών υποδοχέων της IL-2.

    Στην οξεία φάση, οι ασθενείς με KD παρουσιάζουν δερματική ανεργία με αντίδραση υπερευαισθησίας επιβραδυνόμενου τύπου στις δερματικές δοκιμασίες, ένδειξη δυσλειτουργίας των κυκλοφορούντων Τ-κυτάρων.

    Στην οξεία φάση της KD, τα επίπεδα των IgG στον ορό είναι χαμηλότερα από τα φυσιολογικά για την ηλικία.

    Στην υποξεία φάση παρατηρείται αύξηση των επιπέδων των IgG, IgM, IgA και IgE στον ορό. H αύξηση της IgE είναι ένδειξη ότι η KD έχει αλλεργικό υπόβαθρο.

    Η ενεργοποίηση των κυτταροκινών φαίνεται ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της KD, δεδομένου ότι τα επίπεδα ορισμένων κυτταροκινών έχουν ανευρεθεί αυξημένα στον ορό των ασθενών με KD. Στην οξεία φάση της νόσου, αλλά όχι στη φάση της ανάρρωσης, τα μονοπύρηνα του περιφερικού αίματος ασθενών με KD παράγουν αυτομάτως αυξημένα ποσά IL-1 και TNF-α. Οι κυτταροκίνες αυτές ασκούν προφλεγμονώδεις και προθρομβωτικές δράσεις στα ενδοθηλιακά κύτταρα.

    Στην οξεία φάση της KD ακόμα ανευρίσκονται κυκλοφορούντα αντισώματα τα οποία ασκούν κυτταροτοξική δράση έναντι αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων προδιεγερθέντων με IL-1, TNF-α  ή IFN-γ, αλλά σε μικρότερο βαθμό ή καθόλου σε μη διεγερθέντα ενδοθηλιακά κύτταρα.

    Οι ασθενείς με KD που απαντούν επιτυχώς στη θεραπεία με IVIG και ασπιρίνη εμφανίζουν μείωση της παραγωγής κυτταροκινών και της ενεργοποίησης των ενδοθηλιακών κυττάρων. Αντίθετα, οι ασθενείς που θεραπεύονται μόνο με ασπιρίνη εμφανίζουν παρατεταμένη ενεργοποίηση των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων.

    Στο 26-72% των ασθενών με οξεία KD ανευρίσκονται αντιενδοθηλιακά αντισώματα (AECA) σε αυξημένους τίτλους στον ορό, αλλά η σημασία τους δεν έχει προσδιορισθεί. Τα AECA διαλύουν ενδοθηλιακά κύτταρα ανθρώπινης ομφαλικής και σαφηνούς φλέβας προθεραπευμένα με κυτταροκίνες, όπως TNF ή IFN-γ. Πάντως, άλλοι δεν έχουν διαπιστώσει σημαντικές διαφορές στη συχνότητα των AECA σε ασθενείς με KD, συγκριτικά με παιδιά με άλλα εμπύρετα νοσήματα.

    Στη διαδικασία της φλεγμονώδους απάντησης η προσκόλληση των λευκών αιμοσφαιρίων στα ενδοθηλιακά κύτταρα φαίνεται ότι παίζει σημαντικό ρόλο. Στα αρχικά στάδια  της φλεγμονής, λευκά αιμοσφαίρια του περιφερικού αίματος διέρχονται κατά μήκος ενδοθηλιακών κυττάρων με χαλαρή σύνδεση επαγόμενη από τις σελεκτίνες Ε, Ρ και L.

    Στη 2η φάση της φλεγμονής, ενεργοποιούνται οι ιντεγκρίνες των λευκών αιμοσφαιρίων, με έκφραση των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα ενδοθηλιακά κύτταρα, όπως των ICAM και VCAM, επαγόμενη από διάφορα μόρια προσκόλλησης.

    Η κυκλοφορία των λευκών αιμοσφαιρίων στο αγγειακό ενδοθήλιο εξαρτάται από την αλληλεπίδραση μεταξύ λευκοκυττάρων και ενδοθηλιακών κυττάρων, η οποία επάγεται από ποικιλία μορίων κυτταρικής προσκόλλησης. Στην οξεία φάση της KD, τα επίπεδα των κυκλοφορούντων ICAM είναι αυξημένα. Ακόμα, στα ενδοθηλιακά κύτταρα του δέρματος ασθενών με οξεία KD έχει ανευρεθεί έκφραση του ELAM-1 και ICAM-1.

    ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΕΣ ΜΕ ΤΗΝ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ KAWASAKI

    ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ

    TNF-α

    IFN-γ

    IL-1

    IL-2

    IL-2R

    IL-4

    IL-6

    IL-8

    IL-10

    IL-15

    IL-17

    IL-18

    VEGF

    M-CSF

    G-CSF

    HGF

    VEGF = Vascular Endothelial Growth Factor, M-CSF = Macrophage Colony-Stimulating Factor, G-CSF = Granulocyte Colony-Stimulating Factor, HGF = Hepatocyte Growth Factor.

    Τα αρτηριακά ανευρύσματα οφείλουν πιθανώς την γένεσή τους σε ένζυμα, όπως οι μεταλλοπρωτεϊνάσες της θεμέλιας ουσίας, τα οποία προκαλούν βλάβη της ακεραιότητας του αρτηριακού τοιχώματος.

    Στην ανάπτυξη των στεφανιαίων ανευρυσμάτων μπορεί ακόμα να συμβάλλουν αντιδράσεις επαγόμενες από τον τύπο του πολυμορφισμού του ACE, δεδομένου ότι ο γενότυπος ΙΙ του γονιδίου του ACE απαντάται πολύ συχνότερα σε ασθενείς με KD και στεφανιαία ανευρύσματα, συγκριτικά με ασθενείς χωρίς ανευρύσματα (65% και 12.5%, αντίστοιχα). Κατ΄άλλους, οι πολυμορφισμοί του γονιδίου του ACE δεν σχετίζονται με την συχνότητα των στεφανιαίων ανευρυσμάτων.

    Στα αγγειακά τοιχώματα παιδιών που απεβίωσαν λόγω οξείας KD έχουν ανευρεθεί πλασματοκύτταρα εκκρίνοντα ολιγοκλωνική ΙgA. Παρόμοια πλασματοκύτταρα έχουν επίσης ανευρεθεί και στην τραχεία και τους μεγάλους βρόγχους παιδιών με οξεία KD, όπως αντίστοιχα σε παιδιά με θανατηφόρα ιογενή λοίμωξη του αναπνευστικού, αλλά και σε άλλα όργανα (πάγκρεας, στεφανιαίες αρτηρίες, νεφροί). Τα ευρήματα αυτά αποτελούν ένδειξη ότι η KD είναι αποτέλεσμα της εισόδου ενός αιτιολογικού παράγοντα στον ανθρώπινο οργανισμό μέσω της αναπνευστικής και γαστρεντερικής οδού, ο οποίος οδηγεί σε αντιγονο-επαγόμενη ανοσοαπάντηση με συμμετοχή των IgA πλασματοκυττάρων.

    Κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα έχουν ανευρεθεί στην υποξεία φάση έως την φάση ανάρρωσης της KD, αλλά δεν φαίνεται να σχετίζονται με τις αλλοιώσεις των στεφανιαίων αρτηριών. Τα ανοσοσυμπλέγματα αυτά μπορεί να περιέχουν IgG ή IgA αντισώματα.

    H συνδεόμενη με την μαννόζη λεκτίνη (MBL) είναι μία κολλαγενική λεκτίνη συνδεόμενη με την μαννόζη και τα υπόλοιπα της N-ακετυλ γλυκοζαμίνης στην επιφάνεια πολλών μικροβιακών αντιγόνων, οδηγώντας σε ενεργοποίηση του συμπληρώματος και οψωνινοποίηση των μικρο-οργανισμών. Οι ασθενείς με KD ηλικίας <1 έτους και μεταλλάξεις της MBL έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης αλλοιώσεων των στεφανιαίων αρτηριών από τα παιδιά χωρίς αλλοιώσεις των στεφανιαίων αρτηριών.

    Οι ασθενείς με KD έχουν αύξηση της συστηματικής αρτηριακής δυσκαμψίας, σχετιζόμενη με την βαρύτητα της φλεγμονής στη διάρκεια της οξείας φάσης. Ο γονότυπος της MBL έχει τροποποιητική δράση στη δυσκαμψία των αρτηριακών τοιχωμάτων.

    Μετά την ενδοπεριτοναϊκή ένεση κυτταρικού τοιχώματος Lactobacillus casei ομάδας Β σε πειραματικό μοντέλο ποντικών έχει προκληθεί αρτηρίτιδα των στεφανιαίων, παρόμοια με την παρατηρούμενη στη KD.


    Γενετικοί παράγοντες της νόσου Kawasaki 

    Η KD έχει αναφερθεί σε διδύμους σε ποσοστό 13%, αλλά είναι σπάνια σε αδελφούς. Ακόμα, σχετίζεται με ορισμένα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας.

    Στην Ιαπωνία, η συχνότητα ανάπτυξης KD σε δεύτερο αδελφό της ίδιας οικογένειας μέσα σε 1 χρόνο από της εμφάνισης της 1ης περίπτωσης, είναι 2.1%, συγκριτικά με 0.19% στον πληθυσμό των παιδιών ηλικίας <4 ετών.

    Σε αδελφούς ηλικίας <1 έτους και 1-2 ετών, η συχνότητα της KD είναι 8.4% και 9.3%, αντίστοιχα. Στο 54% των περιπτώσεων, η 2η περίπτωση παρουσιάζεται ≤10 ημέρες από της εμφάνισης της 1ης. Σε άλλη μελέτη, η συχνότητα των ασθενών με οικογενειακό ιστορικό αδελφών με KD ήταν περίπου 1%. Στην Ιαπωνία, το ποσοστό των ασθενών με θετικό οικογενειακό ιστορικό KD ανέρχεται περίπου σε 1%.

    ΑΝΤΙΓΟΝΑ ΙΣΤΟΣΥΜΒΑΤΟΤΗΤΑΣ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΑ ΜΕ ΤΗΝ ΝΟΣΟ KAWASAKI

    Φυλή

    Αντιγόνα ιστοσυμβατότητας

    Καυκάσιοι

    • B5
    • B44
    • Bw51
    • DR3
    • DRB3*0301
    • DR*0301 (38%, συγκριτικά με 11% στους μάρτυρες) (σχετικός κίνδυνος 5.0) (Barron KS et al, 1992)

    Ιάπωνες

    • B54
    • Bw15
    • Bw35
    • Bw22

    Ισραηλίτες

    • Bw51 (Keren G et al, 1982; Barron KS, 1998)

    Η KD έχει αναφερθεί και σε παιδιά γονέων που έπασχαν από KD. Το παιδί μιας γυναίκας με KD η οποία είχε πεθάνει στη γέννηση, ανέπτυξε νόσημα παρόμοιο με KD με προσβολή των στεφανιαίων αρτηριών σε ηλικία 5 ετών. Σε άλλη οικογένεια, ο πατέρας και ο γυιός του ανέπτυξαν KD με διαφορά 21 ετών μεταξύ τους.

    Δεν υπάρχει πειστική ένδειξη ότι η KD συνδέεται με ορισμένα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας.

    Κλινική εικόνα της νόσου Kawasaki 

    Η KD έχει ποικίλες κλινικές εκδηλώσεις, οι οποίες σε μικρό μόνο ποσοστό πληρούν τα δια­γνωστικά κριτήρια της νόσου. Περίπου 10% των παιδιών με χαρακτηριστικά ανευρύσματα των στεφανιαίων αρτηριών ουδέποτε πληρούν τα βασικά κριτήρια της KD. Γι΄ αυτό και η νόσος KD δεν πρέπει να αποκλείεται εάν απουσιάζουν ορισμένες κλινικές εκδηλώ­σεις και κάθε παιδί με πυρετό που διαρκεί πάνω από 5 ημέρες δεν πρέπει να θεραπεύεται με IVIG.

    Η KD μπορεί να διακριθεί στα εξής κλινικά στάδια :

    Οξύ στάδιο (1-11 ημέρες)

    • Υψηλός πυρετός (>40°C)
    • Ευερεθιστότητα
    • Μη εξιδρωματική αμφοτερόπλευρη επιπεφυκίτιδα (90%)
    • Πρόσθια ραγοειδίτιδα (70%)
    • Περιπρωκτικό ερύθημα (70%)
    • Ερύθημα των άκρων και οίδημα που δυσκολεύει την βάδιση
    • «Γλώσσα φράουλας» και σχισμές χειλέων
    • Ηπατική, νεφρική και γαστρεντερική δυσλειτουργία
    • Μυοκαρδίτιδα και περικαρδίτιδα
    • Λεμφαδενοπάθεια (75%) (διόγκωση ενός αυχενικού λεμφαδένα, μεγέθους περί­που 1,5 cm)

    Υποξύ στάδιο (11-30 ημέρες)

    • Επίμονη ευερεθιστότητα
    • Ανορεξία
    • Ενεση επιπεφυκότα
    • Πτώση θερμοκρασίας
    • Θρομβοκυττάρωση
    • Απολέπιση των άκρων
    • Ανευρύσματα

    Χρόνιο στάδιο (στάδιο ανάρρωσης) (>30 ημέρες)

    • Επέκταση των ανευρυσμάτων
    • Εμφρακτο μυοκαρδίου 
    • Αυτόματη υποχώρηση των μικρότερων ανευρυσμάτων (στο 60% των περιπτώσεων)

    -Πυρετός

    Είναι υφέσιμος. Φθάνει ή υπερβαίνει τους 40ο C.   Δεν ανταποκρίνεται στα αντιβιο­τικά, αλλά στα αντιπυρετικά.

    -Βλεννογονοδερματικές αλλοιώσεις

    • Εξάνθημα. Παρατηρείται στο ≥ 90% των ασθενών, συνήθως την 3η εβδομάδα της νόσου και μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες. Συνήθως συνοδεύει τον πυρετό σ΄όλη την διάρκεια της οξείας φάσης και μετά εξα­φανίζεται. Εντοπίζεται στον κορμό και, με την πάροδο του χρόνου, γίνεται πολύμορφο και ποικιλόμορφο (οστρακιόμορφο, κηλιδώδες, βλατιδώδες, ιλαροειδές, κνιδωτικό, στοχο­ειδές, πολύμορφο ή πορφυρικό).
    • Απολέπιση του δέρματος: Παρουσιάζεται 48 ώρες μετά την έναρξη του πυρετού, αρ­χικά στην περιπρωκτική περιοχή και μετά από 2-3 εβδομάδες στις περιονυχιαίες πε­ριοχές των χεριών και των ποδιών, όπου και επεκτείνεται στις φάλαγγες και ενίοτε σ΄ ολόκληρη την επιφάνεια των παλαμών και των πελμάτων.
    • Φλύκταινες.
    • Ερυ­θρο-ιώδες ερύθημα παλαμών και πελμάτων, συχνά συνοδευόμενο από καφεο­ειδές οίδημα της ραχιαίας επιφάνειας των χεριών και των ποδιών.
    • Οίδημα και σκλήρυνση των χεριών και των ποδιών.
    • Πάχυνση στο σημείο ένεσης BCG (στην Ιαπωνία).
    • Γάγγραινα περιφερικών άκρων.
    • Αλλοιώσεις των ονύχων (π.χ. γραμμές Beau).
    • Ερύθημα των χειλέων και του ορο­φάρυγγα, ενίοτε «γλώσσα φράουλας». Τα χείλη διογκώνονται και εμφανίζουν ζωηρό ερυθρό χρώμα, κάθετες ρωγμές και αιμορ­ραγία. Η «γλώσσα φράουλας» οφείλεται σε υπερτροφία των θηλοειδών προσεκβο­λών και υπεραιμία και παρατηρείται στο 50% των ασθενών με KD. Οι στοματι­κές αλλοιώσεις εμφανίζονται σ’ όλη την διάρκεια της εμπύρετης φά­σης.

    -Λεμφαδενοπάθεια

    Αφορά τους λεμφαδένες της πρόσθιας αυχενικής περιοχής, ιδιαίτερα τους υπερκεί­μενους των στερνοκλειδομαστοειδών μυών. Είναι συνήθως ετερό­πλευρη και μπο­ρεί να περιλαμβάνει έναν μεμονωμένο λεμφα­δένα. Εάν εμφανισθεί στην αρχική εμπύρετη φάση της νόσου μπορεί να εί­ναι πολύ έντονη, αλλά μικρής διάρκειας.

    Διάχυτη διόγκωση των μασχαλιαίων ή βουβωνικών λεμφαδένων ή του σπληνός δεν είναι τυπική της KD, αν και η αξονική τομογραφία του αυχένα τυπικά αποκαλύπτει ομάδες διογκωμένων λεμφαδένων σαν «σταφύλια», παρόμοιες με τις παρατηρούμενες σε λοίμωξη από ιό Epstein-Barr.

    -Πνευμονικές εκδηλώσεις

    • Βήχας, κόρυζα ή βράγχος φωνής :Εμφανίζονται πρώιμα στη διαδρομή της νόσου και είναι συνή­θως ήπια και παροδικά. Οφείλονται σε ιογενή λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού. Σε μερικές περιπτώσεις συνοδεύονται από πνευμονικές διηθή­σεις ή μέση ωτί­τιδα.
    • Πλευριτικές συλλογές.
    • Πνευμονίτιδα.

    -Γαστρεντερικές εκδηλώσεις

    • Διάρροια: Είναι έντονη και υδαρής και παρατηρείται στη διάρ­κεια της οξείας εμπύρετης φάσης έως το ¼ των παι­διών. Μπορεί να σχετίζεται με σοβαρό κοιλιακό πόνο οφειλόμενο σε μεσεντέρια αγγειΐτιδα ή εγκολεασμό παρόμοια με την παρατηρούμενη στην αναφυλακτο­ειδή πορ­φύρα.
    • «Ενεση» φάρυγγα (τυπικά εστιακή).
    • Έμετοι.
    • Κοιλιακός πόνος.
    • Ηπατίτιδα
    • Αποφρακτικός ίκτερος
    • Υδρωπας χοληδόχου κύστης:  Μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση της νόσου.  Εκδηλώνεται με υψηλό πυρετό, ίκτερο και διάταση της κοιλιάς ή σαν επώδυνη κοιλιακή μάζα. Η διάγνωσή του γίνεται με το υπερηχογράφημα. Θεραπεύεται συνήθως με χολοκυστεκτομή.
    • Παγκρεατίτιδα.
    • Γαστρεντερική ισχαιμία.

    -Νευρολογικές εκδηλώσεις

    • Εντονη ευερεθιστότητα (σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων)
    • Εστιακές νευρολογικές διαταραχές (σπάνια), λόγω αγγειΐτιδας του ΚΝΣ
    • Δυσκαμψία αυχένα δευτεροπαθώς σε άσηπτη μηνιγγίτιδα
    • Παράλυση προσώπου
    • Εγκεφαλικό έμφρακτο
    • Εμπύρετοι σπασμοί
    • Εγκεφαλοπάθεια ή αταξία

    -Οφθαλμολογικές εκδηλώσεις

    • «Eνεση» επιπεφυκότα :Είναι εντονότερη στην επιφάνεια του βολβικού, παρά του βλεφαρικού, επιπεφυκότα, αλλά φείδεται της ζώνης που περιβάλλει την ίριδα. Παρατηρείται στο 90% των ασθενών και συνδέεται με πρόσθια ραγοειδίτιδα στο 83% των ασθενών. Συνήθως δεν συνοδεύεται από έκκριμμα και ιδιαίτερα πυώδες
    • Πρόσθια ραγοειδίτιδα. Παρατηρείται στο 70-90% των παιδιών την 1η εβδομάδα της νό­σου. Η ύπαρξή της βοηθά στη διάγνωση, δεδομένου ότι σπανίζει σε άλλες καταστάσεις υποδυόμενες KD.

    -Μυοσκελετικές εκδηλώσεις

    • Αρθραλγίες.
    • Αρθρίτιδα : Παρατηρείται στα 2/3 των παιδιών στη διάρκεια της διαδρομής της νόσου. Αρχικά εμφανίζεται στις μικρές αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών και αργό­τερα σε μεγάλες αρθρώσεις. Η προσβολή των ΕΜΦ είναι δύσκολο να διακριθεί από οίδημα των δακτύλων. Μπορεί να προκαλεί έντονα συμπτώματα επί εβδομάδες ή και μήνες, αλλά δεν εί­ναι παραμορφωτική. Το αρθρικό υγρό είναι φλεγμονώδες.

    -Καρδιοαγγειακές εκδηλώσεις

    Η προσβολή της καρδιάς είναι η πλέον σοβαρή εκδήλωση της KD και ευθύνεται σχε­δόν για όλους τους πρώιμους θανάτους και το μεγαλύτερο μέ­ρος της μακροπρόθεσμης αναπηρίας.

    Περικαρδίτιδα (συχνά).

    Μυοκαρδίτιδα (συχνά).

    Ελάττωση του κλάσματος εξώθησης, στην πλειοψηφία των παιδιών, συχνά σε συν­δυασμό με ακουστό S3 ρυθμό.

    Παροδική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σε μικρό ποσοστό παιδιών, σαν αποτέλεσμα μυοκαρδίτιδας ή εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η KDείναι η συχνότερη αιτία εμφράγματος του μυοκαρδίου στα παιδιά.

    Αρρυθμίες (σπάνια).

    Καρδιακός επιπωματισμός.

    Ανευρύσματα στεφανιαίων αρτηριών :

    • Είναι η χειρότερη επιπλοκή της KD και οφείλονται σε φλεγμονή του τοιχώματος των αγγείων (αρτηρίτιδα).
    • Αναπτύσσονται συνήθως στη διάρκεια των 10 πρώτων ημερών της νόσου, ιδιαί­τερα σε μη θεραπευθέντες ασθενείς. Πάντως, παρά την έγκαιρη θεραπεία με ασπιρίνη και IVIG, περίπου 5% των παιδιών αναπτύσσει ανευρύσματα και μεγαλύ­τερο ποσοστό, εκτασία των στεφανιαίων αρτηριών.
    • Ανιχνεύονται υπερηχοκαρδιογραφικά 7 ημέρες μετά την έναρξη του πυρετού.
    • Μπορεί να ραγούν πρώιμα ή να θρομβω­θούν, οδηγώντας σε έμφραγμα του μυοκαρ-δίου ή αιφνίδιο θάνατο. Οι θρομβώσεις παρατηρούνται σε αρτηρίες με προϋπάρ­χουσα διάταση, συνήθως στη διάρκεια της υποξείας φάσης (15-45 ημέ­ρες μετά την έναρξη του πυρετού). Πολύ σπάνια, οι ανωμαλίες των στεφανιαίων αρ­τηριών αναπτύσσονται 2 εβδομάδες μετά την οξεία φάση της νόσου.
    • Μεγαλύτερο κίνδυνο στένωσης ή θρόμβωσης των στεφανιαίων αρτηριών ή εμφράγματος του μυοκαρδίου διατρέχουν οι ασθενείς με μεγάλα ανευρύσματα. Τα ανευ­ρύσματα αυτά εμφανίζονται συνήθως 1-3 εβδομάδες μετά την έναρξη του πυρε­τού. Στο 50% περίπου των υπόλοιπων περιπτώσεων τελικά εξαφανίζονται, ιδιαίτερα όσα έχουν διάμετρο <6 mm. Πάντως, η ουλή που αφήνουν στο τοίχωμα του αγγείου μπορεί να οδηγήσει σε χρόνιαανεπάρκεια των στεφα­νιαίων, η οποία απαιτεί χειρουργική παράκαμψη, και επίμονες αγγειοδια­σταλτικές διαταραχές.

    Προσβολή άλλων αγγείων: Εκτός από τις στεφανιαίες, η KDσπάνια προσβάλλει μέ­σου μεγέθους αρτηρίες, όπως τα μασχαλιαία αγγεία ή τα αγγεία που αιματώνουν τους νεφρούς, τα μέλη ή τον εγκέφαλο. Προσβολή των σπλαγχνικών αγγείων είναι εξαι­ρετικά ασυνήθιστη.

    Παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης των ανευρυσμάτων στεφανιαίων αρτηριών:

    • Άρρεν φύλο.
    • Μικρή ηλικία ασθενούς, ιδιαίτερα βρέφη ηλικίας <6 μηνών. Κατ΄ άλλους, αυξη­μένο κίνδυνο έχουν και τα μεγαλύτερα παιδιά (>8 ετών).
    • Εκδηλώσεις προσβολής του περικαρδίου, του μυοκαρδίου ή του ενδοκαρδίου, όπως αρρυθμία (εκτός από καρδιακό αποκλεισμό 1ου βαθμού).
    • Διάρκεια νόσου >10 ημέρες.
    • Υποτροπή του πυρετού μετά από περίοδο απυρεξίας διάρκειας τουλάχιστον 48 ωρών.
    • Χαμηλά αιμοπετάλια, επίπεδα αιματοκρίτη και λυκωματίνης ορού στην αρχική επί­σκεψη.
    • H αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων και της CRP μετά από εγχύσεις IVIG εί­ναι ανεξάρτητοι δείκτες ανάπτυξης ανευρυσμάτων των στεφανιαίων αρτηριών.

    Έκβαση της καρδιακής νόσου. Η καρδιακή λειτουργία αποκαθίσταται με την θερα­πεία και μακροπρόθεσμες υπολειμματικές βλάβες είναι πολύ ασυνήθιστες σε παιδιά θε­ραπευόμενα επαρκώς στη διάρκεια της οξείας φάσης της νόσου. Η λεμφοκυτταρική διήθηση του μυοκαρδίου μπορεί να επιμένει πολλά χρόνια σε μη θε­ραπευθέντα παιδιά, αλλά οι IVIG προκαλούν ύφεση της μυοκαρδίτιδας στην πρώ­ιμη φάση της ανάρρωσης.

    -Ουροποιογενετικό

    • Στείρα πυουρία
    • Δυσουρία
    • Πρωτεϊνουρία
    • Νεφρίτιδα
    • Οξεία νεφρική ανεπάρκεια
    • Κολπίτιδα
    • Ουρηθρίτιδα
    • Διόγκωση όρχεων

    -Άλλες εκδηλώσεις 

    • Διαταραχές της ακοής

    -Εργαστηριακά ευρήματα της νόσου Kawasaki 

    • Μέτρια αύξηση μυϊκών ενζύμων ορού
    • Μέτρια έως μεγάλη αύξηση των λευκών αιμο­σφαιρίων, με στροφή προς τ΄αρι­στερά
    • Ηπια έως μέτρια ορθόχρωμη νορμοκυτταρική αναιμία. Παρατηρείται στην οξεία φάση και συνδυάζεται με την λευκοκυττάρωση. Οι συγκεντρώσεις της Hb μπορεί να μειωθούν κατά 2 σταθερές αποκλίσεις κάτω από τον μέσον όρο για την ηλικία στο 50% περίπου των ασθενών στη διάρκεια των 2 πρώτων εβδομάδων της νόσου
    • Αύξηση δεικτών οξείας φάσης (ΤΚΕ, CRP, α1-αντιθρυψίνη). Η CRP και η α1-αντι­θρυψίνη αυξάνονται στην έναρξη της νόσου και μπορεί να επιμείνουν επί 2-3 μή­νες
    • Θρομβοπενία (συνδεόμενη με σο­βαρή προσβολή των στεφανιαίων και έμφραγμα του μυοκαρδίου).
    • Τα αιμοπετάλια μπορεί να είναι ελαττωμένα στην πρώ­ιμη οξεία φάση, αλλά σχεδόν πάντα αυξάνονται σημαντικά στη διάρκεια της 2ης -3ης εβδομάδας της νόσου και, σε βαριές περιπτώσεις, μπορεί να υπερβούν το 1.000.000/mm3
    • Υπολευκωματιναιμία (στην οξεία φάση)
    • Στείρα πυουρία οφειλόμενη σε ουρηθρίτιδα
    • Αύξηση τρανσαμινασών ορού (κατά 2 ή 3 φορές), στο 40% των ασθενών. Η αύ­ξηση της SGPTείναι ένδειξη βαρύτερης διαδρομής
    • Ηπια υπερχολερυθριναιμία (στο 10% των ασθενών), λόγω ενδοηπατικής συμφόρη­σης
    • Αποφρακτικός ίκτερος, οφειλόμενος στον ύδρωπα της χοληδόχου κύστης
    • Αύξηση καρδιακών ενζύμων (CK, CK-MB, τροπονίνη, LDH), σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου
    • Αύξηση επιπέδων IgG, IgM, IgAκαι IgEστον ορό, στην υποξεία φάση
    • Μονοκυτταρική πλειοκυττάρωση (<100 κύτταρα/mm3) στο ΕΝΥ, με φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου και λευκωμάτων (σε περιπτώσεις άσηπτης μηνιγγίτιδας)
    • Φλεγμονώδης ύδραρθρος, με 50.000-300.000 λευκά αιμοσφαίρια/mm3, κυρίως ουδετερόφιλα

    Ηλεκτοκαρδιογράφημα στη νόσο Kawasaki 

    Εντοπίζει αδρά την δυσλειτουργία των κοιλιών, την ανοξία ή την αρ­ρυθμία.

    Ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα:

    • Παράταση του διαστήματος P-R
    • Ανώμαλα κύματα Q
    • Μη ειδικές αλλοιώσεις των κυμάτων ST
    • Υπερτροφία αριστερής κοιλίας
    • Κύματα Q ή μεταβολές των κυμάτων ST-T, λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου
    • Ταχυκαρδία, παράταση του διαστήματος P-R, μεταβολές των κυμάτων ST-T και χαμηλή τάση των κυμάτων R (ενδεικτικά μυοκαρδίτιδας)

    Απλή ακτινογραφία θώρακα

    Χρησιμεύει στη διαπίστωση της μεγαλοκαρδίας ή της υποκλινικής πνευμονίτιδας, στην εκτίμηση των βασικών ευρημάτων και την επισφράγιση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

    Υπερηχογράφημα

    Συνιστάται στη χοληδόχο κύστη, εάν υπάρχει ένδειξη δυσλειτουργίας του ήπατος ή της χοληδό­χου κύστης, και στο όσχεο, για την εκτίμηση της επιδιδυμίτιδας.

    Υπερηχοκαρδιογράφημα

    • Είναι η εξέταση εκλογής για την ανεύρεση των στεφανιαίων ανευρυσμάτων
    • Πρέπει να γίνεται στην οξεία φάση (πριν από την 7η ημέρα της νόσου)
    • Την 10η ημέρα της νόσου μπορεί να δείξει διάχυτη διάταση του αυλού των στεφανιαίων στο 50% των ασθενών
    • Επαναλαμβάνεται την 2η ή 3η εβδομάδα της νόσου και 1 μήνα μετά την επάνοδο όλων των άλλων εργαστηριακών ευρημάτων στο φυσιολογικό

    Αγγειογραφία

    Αποκαλύπτει ανευρύσματα σε άλλες περιοχές ή περιφε­ρική στέ­νωση/από­φραξη των στεφανιαίων αρτηριών. Η στεφανιαία αγγειογραφία επιφυλάσσεται για ασθενείς με επίμονες υπερηχοκαρδιογραφικές ανωμαλίες ή έμφραγμα του μυοκαρδίου.

    Μαγνητική Τομογραφία

    Η μαγνητική τομογραφία στεφανιαίων 3 διαστάσεων προσδιορίζει επακριβώς τα ανευρύσματα των στεφανιαίων αρτηριών. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί εναλλακτικά όταν το δια­θωρακικό υπερηχογράφημα ποιοτικά δεν επαρκεί, ελαττώνοντας την ανάγκη εκτέλε­σης διαδοχικών αγγειογραφιών των στεφανιαίων αρτηριών.

    Ιστολογικά ευρήματα

    Η KD ιστολογικά χαρακτηρίζεται από αγγειΐτιδα των μυϊκών αρτηριών, τριχοειδών και φλεβιδίων. Η αγγειΐτιδα είναι εντονότερη σε αρτηρίες μέσου μεγέθους. Η φλεγμονή αρχίζει από τα μι­κρά αγγεία (αρτηριόλια, τριχοειδή και φλεβίδια) και αργό­τερα επεκτείνεται σε μεγαλύτερα αγγεία, ιδιαίτερα στις στεφανιαίες αρτηρίες.

    Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις του αγγειακού τοιχώματος αποτελούνται κυρίως από μακροφάγα και, σε θανατηφόρες περιπτώσεις, πλασματοκύτταρα εκκρίνοντα IgA. Σε μερικές περιπτώσεις παρατηρούνται σποραδικές περιαγγειακές λεμφοκυτ­ταρικές και ιστιοκυτταρικές φλεγμονώδεις διηθήσεις.

    Στεφανιαίες αρτηρίες: Διάταση του τοιχώματος των μικρών αγγείων, βλάβη των εν­δοθηλιακών κυττάρων, συνάθροιση αιμοπεταλίων με θρόμβωση και στένωση του αυ­λού με πάχυνση των τοιχωμάτων των μικρών αρτηριολίων.

    Μυοκάρδιο: Υπερτροφία, εκφύλιση, υπερπλασία και ανωμαλίες των μιτοχονδρίων, διήθηση από μικρό αριθμό λεμφοκυττάρων και ίνωση.

    Δέρμα: Σημαντικό οίδημα των τριχοειδών, διάταση των αιμοφόρων αγγείων και εξω­κύττωση λεμφοκυττάρων.


    Διάγνωση της νόσου Kawasaki 

    Η διάγνωση της KD είναι δύσκολη, λόγω της ύπαρξης άτυπων περι­πτώσεων. Η ανεύρεση των ανευρυσμάτων των στεφανιαίων αρτηριών επισφραγίζει την ορι­στική διάγνωση. Τα ανευρύσματα όμως συνήθως δεν αναπτύσσονται σε παιδιά που ανταποκρίνο­νται στη θεραπεία, ενώ άλλα παιδιά, που δεν πληρούν τα κριτήρια της KD, μπορεί να αναπτύξουν δυνητικά επικίνδυνες καρδιακές επιπλοκές.

    Εάν το παιδί έχει πυρετό διάρκειας 5-6 ημερών, πρέπει απλώς να παρακολουθείται επί μερικές ημέρες. Εάν ο πυρετός υφεθεί αυτόματα, είναι ένδειξη ιογε­νούς λοίμωξης. Εάν όμως επιμένει ή επιπροστεθούν εκδηλώσεις ενδεικτικές KD, η διάγνωση κλί­νει υπέρ της KD.

    Οι εργαστηριακές εξετάσεις (γενική αίματος και ούρων, ΤΚΕ, CRP, ηπατικά ένζυμα, ουρία - κρεατινίνη) μπορεί να βοηθήσουν στη διάγνωση, αλλά δεν είναι ειδικές.

    Η οφθαλμολογική εξέταση, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να βοηθήσει στη διά­γνωση, αλλ΄ όχι στον αποκλεισμό, της KD.

    Το υπερηχοκαρδιογράφημα μπορεί να ανιχνεύσει πρώιμα την προσβολή των στεφα­νιαίων ή την δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, αν και μόνο 10% των ανευρυσμάτων αναπτύσσονται πριν από την 10η ημέρα της νόσου.

    Το θεραπευτικό αποτέλεσμα των IVIG φαίνεται καλύτερα πριν από την 10η ημέρα από της έναρξης του πυρετού. Μέχρι τότε, η διάγνωση είναι αβέβαιη. Γε­νικά, εάν ένα παιδί έχει παρατεταμένο πυρετό χωρίς προφανή εξήγηση, είναι ίσως προτιμό­τερο να θεραπεύεται με IVIG, ακόμα και αν αποδειχθούν άσκοπες, παρά να αφεθεί χω­ρίς θεραπεία και να έχει υποκείμενη KD.

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΝΟΣΟΥ KAWASAKI

    Πυρετός διάρκειας >5 ημερών (4 ημερών, εάν έχει υφεθεί μετά από θεραπεία με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη)  +

    Τέσσερις τουλάχιστον από τις παρακάτω κλινικές εκδηλώσεις οι οποίες δεν έχουν αποδοθεί σε άλλες νοσολογικές εξεργασίες :

    1.   Αμφοτερόπλευρη μη εξιδρωματική ένεση επιπεφυκότα (80-90%)*

    2.   Αλλοιώσεις του βλεννογόνου του στόματος και του φάρυγγα (μία ή περισσότερες :ένεση ή/και σχισμές χει­λέων, ένεση φάρυγγα, γλώσσα «φράουλας») (80-90%)*

    3.   Δερματικές αλλοιώσεις περιφερικών μελών, όπως ερύθημα ή/και οίδημα των χεριών και των ποδιών (οξεία φάση) ή περιονυχία απολέπιση (φάση ανάρρωσης) (80%)*

    4.   Πολύμορφο εξάνθημα, κυρίως στον κορμό μη φυσαλιδώδες (>90%)

    5.   Αυχενική λεμφαδενοπάθεια (τουλάχιστον 1 λεμφαδένας διαμέτρου ≥1.5 cm) (50%)*

    Ποσοστό των παιδιών με νόσο Kawasaki που έχουν το αντίστοιχο κριτήριο

    Στα βρέφη, οι εκδηλώσεις της KD είναι άτυπες σε περισσότερο από 50% των περιπτώσεων και η συχνό­τητα ανάπτυξης ανευρυσμάτων πολύ μεγάλη, γι΄αυτό και συχνά η εμπειρική θεραπεία είναι δικαιολογημένη.

    Τα μεγαλύτερα παιδιά που έχουν μικρότερο κίνδυνο στεφανιαίων επιπλοκών και φυσιο­λογικά υπερηχοκαρδιογραφήματα δεν χρειάζονται θεραπεία, αλλά μόνο προσε­κτική παρακολούθηση, ιδιαίτερα σε χώρες όπου η συχνότητα της νόσου υπερβαί­νει την επάρκεια των IVIG, ακόμα και αν πληρούν τα τυπικά κριτήρια της KD. Στις τυπικές περιπτώσεις, η διάγνωση της KDμπορεί να γίνει με βάση ορισμένα κρι­τήρια.


    Διαφορική διάγνωση της νόσου Kawasaki 

    Ρευματικά νοσήματα :

    • Oζώδης πολυαρτηρίτιδα
    • Οξύς ρευματικός πυρετός - ρευματική καρδιοπάθεια
    • Συστηματική ΝΙΑ

    Λοιμώξεις :

    • Ιογενείς λοιμώξεις (αδενοϊοί, παρβοϊός, ιός ιλαράς, απλός έρπητας, κυτταρομεγα-λοϊός, HHV-6, HHV-7, EBV).
    • Μοιράζονται πολλές από τις εκδηλώσεις της βλεννογονο-δερματικής φλεγμονής, αλλά τυπικά έχουν ηπιότερες εν­δείξεις συστηματικής φλεγμονής και λιγότερο έντονες δερματικές αλλοιώσεις από την KD
    • Μικροβιακές λοιμώξεις (Yersinia pseudotuberculosis, χρυσίζων σταφυλόκοκκος, β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α, λεπτοσπείρωση). Στις λοιμώξεις αυ­τές απουσιάζουν οι τυπικές οφθαλμικές και αρθρικές εκδηλώσεις της KD
    • Οστρακιά
    • Νοσήματα από τσίμπημα κρότωνα
    • Πυρετός βραχωδών ορέων
    • Λοιμώδεις εστίες (οπισθοφαρυγγικό απόστημα ή φλέγμων, περιαμυγδαλικό από­στημα, κυτταρίτιδα κόγχων, αυχενική λεμφαδενίτιδα ή εν τω βάθει αυχενικές λοιμώ­ξεις, προδιαφραγματική κυτταρίτιδα)

    Δερματικά νοσήματα :

    • Σύνδρομο Stevens-Johnson
    • Τοξική επιδερμόλυση
    • Πολύμορφο ερύθημα
    • Ιογενή - φαρμακευτικά εξανθήματα

    Άλλα :

    • Ακροδυνία (δηλητηρίαση από μόλυβδο)
    • Σύνδρομο τοξικής καταπληξίας
    • Φαρμακευτικές αντιδράσεις
    • Ορονοσία

    Θεραπεία της νόσου Kawasaki 

    -Ασπιρίνη

    • Σε συνδυασμό με IVIG είναι η 1ης γραμμής θεραπεία της KD
    • Ανακουφίζει από τα ενοχλήματα και καταστέλλει τον πυρετό
    • Αναστέλλει την συγκόλληση των αιμοπεταλίων και βελτιώνει τις επιπλοκές της φλε­βικής στάσης και της θρόμβωσης.
    • Σε μεγάλες δόσεις, καταστέλλει το φλεγ­μονώ­δες συστατικό της αγγειΐτιδας ενώ σε μικρές, τον σχηματισμό της θρομβοξά­νης Ααπό τα αιμοπετάλια. Με τον τρόπο αυτό προλαβαίνεται ο σχηματισμός θρόμβων, χωρίς να αναστέλλεται ο σχηματισμός προστακυκλί­νης από το ενδοθήλιο. Μεγάλες δόσεις δεν διαφέρουν σε αποτελεσματικότητα από μικρές, όσον αφορά την συχνότητα ανάπτυξης των στεφανιαίων ανευρυσμάτων 

    Θεραπευτικό σχήμα ασπιρίνης: Στα πρώιμα στάδια, όταν το παιδί έχει ακόμα πυρετό και πριν αυξηθούν τα αιμοπετάλια, η ασπιρίνη χορηγείται σε δόσεις 80-100 mg/kg/24ωρο από το στόμα (per os) σε 4 δόσεις επί 2 εβδομάδες.  Μετά, 5-10 mg/kg per os qd Χ 6-8 εβδομάδες, μέχρις ότου η ΤΚΕ και τα αιμοπετάλια επιστρέψουν σε φυσιολογικά όρια.

    Συστάσεις για την ασπιρίνη:

    • Στα παιδιά με πρώιμη KD, τα σαλικυλικά δύσκολα φθάνουν σε θεραπευτικά επίπεδα στο πλάσμα λόγω μειωμένης απορρόφησής τους (<50%), γι΄ αυτό και απαιτούνται μεγαλύτερες δόσεις για να επι­τευχθούν συγκεντρώσεις σαλικυλικών στον ορό >20 mg/dl
    • Εάν η ασπιρίνη χορηγηθεί σε δόση >100 mg/kg/24ωρο, τα επίπεδά της μπο­ρεί να αυξηθούν σε τοξικά όρια μετά τον έλεγχο της νόσου

    -Διπυριδαμόλη

    ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ: Πρόληψη σχηματισμού μικροθρόμβων σε παιδιά με υπερευαισθησία στην ασπιρίνη.

    ΔΟΣΗ: 3-6 mg/kg/24ωρο pe ros σε διηρημένες δόσεις tid (δύο φορές την ημέρα).

    -Ενδοβλέβιες εγχύσεις γ-σφαιρίνης (IVIG)

    Καταστέλλουν την αυξημένη ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων που χα­ρακτηρίζει την KD. Προλαβαίνουν τις καρδιακές επιπλοκές, μειώνουν την βαρύτητα και συχνότητα εμ­φάνισης των ανευρυσμάτων και καταστέλλουν θεαματικά τον πυρετό και τις άλ­λες οξείες εκδηλώσεις της νόσου.

    -Κορτικοειδή

    Μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς ανθεκτικούς στις IVIG  και με σο­βαρή μυο­καρδίτιδα. Κατ΄ άλλους, αντενδείκνυνται στην KD, γιατί συνδέονται με αυξη­μένη συχνότητα ανευρυσμάτων (65%).


    Θεραπευτική προσέγγιση της νόσου Kawasaki 

    Θεραπεία οξείας φάσης :

    • Ασπιρίνη 100 mg/kg/24ωρο per os σε 4 ίσες ημερήσιες δόσεις + IVIG  α) σε δόση 400 mg/kg/24ωρο εφάπαξ σε διάστημα 2 ωρών Χ 4 συνεχείς ημέρες ή β) εναλλακτικά, 2 gr/kg εφάπαξ σε διάστημα 8-12 ωρών, μέχρις ότου ο πυρετός υφε­θεί επί αρκετές ημέρες.
    • Εάν ο πυρετός επιμένει επί 24-48 ώρες ή υποτροπιάζει μετά από την πτώση του μετά την έγχυση της IVIG, μπορεί να γίνει 2η έγχυση IVIG2 gr/kg εφάπαξ σε διά­στημα 12 ωρών.
    • Εάν και η 2η έγχυση αποτύχει, ΕΦ ώσεις μεθυλπρεδνιζολόνης (30 mg/kgΧ 1-3 ημέρες) (HanR et al, 2000) ή κυκλοφωσφαμίδης.

    Θεραπεία υποξείας φάσης και φάσης ανάρρωσης:

    • Όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων αρχίζει να αυξάνεται, συνήθως στην αρχή της υποξείας φάσης, η ασπιρίνη μπορεί να χορηγηθεί σε αντιαιμοπεταλιακές δόσεις (5-10 mg/kg/24ωρο) μέ­χρις ότου η ΤΚΕ και τα αι­μοπετάλια επιστρέψουν σε φυσιολογικά όρια (συνήθως μετά από 6-8 εβδομάδες), ή, εάν υπάρχουν ανευρύ­σματα, γι΄απεριόριστο χρονικό διάστημα.

    Παρατηρήσεις για τη θεραπεία της νόσου Kawasaki 

    • Η ελάχιστη αποτελεσματική δόση της IVIG δεν έχει προσδιορισθεί, αλλά φαίνε­ται ότι όσο πρωϊ­μότερα χορηγηθεί, τόσο μικρότερη αθροιστική δόση χρειάζεται.
    • Οι IVIG είναι περισσότερο αποτελεσματικές εάν γίνουν στη διάρκεια των 8-10 πρώ­των ημερών του πυρετού. Στα βρέφη, είναι λιγότερο αποτελεσματι­κές, δεδομένου ότι, σε ποσοστό ≥20%, συνοδεύονται από ανευρύ­σματα, ακόμα και αν χορηγηθούν στη διάρκεια των 10 πρώτων ημερών του πυρετού. Παρόμοια, δεν έχουν τόσο καλό αποτέλεσμα σε παιδιά ηλικίας >8 ετών.
    • Η μέγιστη δόση των IVIG δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 75-100 gr στα ρευματικά νο­σήματα.Μία μεγάλη εφάπαξ δόση είναι προτιμότερη από μικρότερες, διηρημένες δόσεις.
    • Τα περισσότερα παιδιά ανταποκρίνονται στις IVIG, αλλά, σε ποσοστό 23% υποτρο­πιάζουν και χρειάζονται επανάληψη της θεραπείας και στο 8% αναπτύσσουν ανευρύσματα των στεφανιαίων αρτηριών.Τα παιδιά που ανταποκρίνονται στις IVIG δεν αναπτύσσουν ανευρύσματα των στε­φανιαίων αρτηριών.
    • Η αύξηση των επιπέδων της CRP, της LDH και της χολερυθρίνης είναι δείκτες πτωχής αντα­πόκρισης στη θεραπεία με IVIG.
    • Ο πυρετός υποχωρεί ακόμα και πριν από το τέλος της έγχυσης, με ταχεία υποχώ­ρηση του εξανθήματος, της βλεννογονίτιδας και της επιπεφυκίτιδας.Η ευερεθιστότητα και η συναισθηματική αστάθεια υποχωρούν συνήθως μετά από μερικές εβδομάδες.
    • Οι IVIG είναι γενικά καλά ανεκτές, αν και συχνά συνοδεύονται από κεφαλαλγία 72 ώρες μετά την έγχυση που ανακουφίζεται με μικρές δόσεις οπιοειδών

    Επιπλοκές της νόσου Kawasaki 

    • Σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια ή μυοκαρδιακή δυσλειτουργία είναι ασυνήθι­στη, ιδιαίτερα μετά την ύφεση του πυρετού.
    • Διάχυτη εκτασία των στεφανιαίων αρτηριών.
    • Ανευρύσματα (στεφανιαίων αρτηριών, ιδιαίτερα εάν η εσωτερική διάμετρος είναι 8 mm, ή συστηματικά αρτηριακά ανευρύσματα).
    • Ρήξη των ανευρυσμάτων των στεφανιαίων αρτηριών με αιμοπερικάρδιο.
    • Εμφραγμα του μυοκαρδίου
    • Μυοκαρδίτιδα. Είναι συχνή, αλλά μπορεί σπάνια να προκαλέσει συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.
    • Βαλβιδίτιδα, συνήθως της μιτροειδούς. Παρατηρείται μόνο στο 1% των ασθενών και σπάνια απαιτεί αντικατάσταση των βαλβίδων.
    • Περικαρδίτιδα : Μπορεί να συνδυάζεται με μικρές περικαρδιακές συλλογές στο 25% των ασθενών με οξεία νόσο.
    • Γάγγραινα περιφερικών άκρων (εξαιρετικά σπάνια).
    • Ισχαιμία εντέρου και νέκρωση.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις 

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    natural treatment 1

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

    Βιβλιογραφία

    e-rheumatology.gr

  • Αθηροσκλήρωση Αθηροσκλήρωση

    Η αρτηριοσκληρωτική αγγειακή νόσος

    Η αθηροσκλήρωση, ICD - 10 I70, επίσης,  γνωστή ως αρτηριοσκληρωτική αγγειακή νόσος είναι μια ειδική μορφή αρτηριοσκλήρυνσης κατά την οποία το τοίχωμα μιας αρτηρίας πυκνώνει, ως αποτέλεσμα συσσώρευσης του ασβεστίου και λιπαρών υλικών, όπως χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων.

    Πρόκειται για ένα σύνδρομο που επηρεάζει τις αρτηρίες, με χρόνια φλεγμονώδη απόκριση στα τοιχώματα των αρτηριών, που προκαλείται σε μεγάλο βαθμό από τη συσσώρευση των μακροφάγων και των λευκών αιμοσφαιρίων και προωθείται από τις χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνες (LDL, πρωτεΐνες του πλάσματος που μεταφέρουν τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια) χωρίς επαρκή απομάκρυνση των λιπών και της χοληστερόλης από τα μακροφάγα με τις λειτουργικές υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (HDL). Έτσι, αυτό οδηγεί σε σχηματισμό πολλαπλών πλακών στο εσωτερικό των αρτηριών.

    Η αθηρωματική πλάκα:

    • Η αθηρωματική πλάκα είναι η οζώδης συσσώρευση ενός μαλακού, κιτρινωπού υλικού στο κέντρο των μεγάλων πλακών, που αποτελείται από μακροφάγα στον αυλό της αρτηρίας
    • Υποκείμενες περιοχές κρυστάλλων χοληστερόλης
    • Ασβεστοποίηση σε πιο προχωρημένες βλάβες

    Αρτηριοσκλήρωση είναι ένας γενικός όρος που περιγράφει κάθε σκλήρυνση (και την απώλεια της ελαστικότητας) των μεσαίων ή μεγάλων αρτηριών.

    Αθηροσκλήρωση είναι η σκλήρυνση μιας αρτηρίας που οφείλεται σε αθηρωματική πλάκα.

    Η αθηροσκλήρωση είναι μία χρόνια νόσος που παραμένει ασυμπτωματική για δεκαετίες.

    Οι αθηρωματικές βλάβες, ή αθηρωματικές πλάκες χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες:

    Σταθερές και ασταθείς 

    Η παθοφυσιολογία των αρτηριοσκληρωτικών αλλοιώσεων είναι πολύ περίπλοκη, αλλά γενικά, οι σταθερές αθηρωματικές πλάκες, τείνουν να είναι ασυμπτωματικές, είναι πλούσιες σε εξωκυττάρια ουσία και λεία μυϊκά κύτταρα, ενώ οι ασταθείς πλάκες είναι πλούσιες σε μακροφάγα και  κύτταρα αφρού και εξωκυττάρια ουσία που χωρίζει τη βλάβη από τον αρτηριακό αυλό (επίσης γνωστή ως ινώδες κάλυμμα) και συνήθως είναι αδύναμες και επιρρεπείς σε ρήξη. Η ρήξη του ινώδους καλύμματος εκθέτει το θρομβογόνο υλικό, όπως το κολλαγόνο στην κυκλοφορία και τελικά επάγουν το σχηματισμό θρόμβου εντός του αυλού. Μετά το σχηματισμό, οι ενδοαυλικοί θρόμβοι μπορεί να φράξουν τις αρτηρίες (π.χ. στεφανιαία απόφραξη) , αλλά πιο συχνά αποσπώνται, μπαίνουν στην κυκλοφορία και τελικά κλείνουν μικρότερους επόμενους κλάδους προκαλώντας θρομβοεμβολή. Εκτός από την θρομβοεμβολή, χρονίως η επέκταση αθηροσκληρωτικών βλαβών μπορεί να προκαλέσει το πλήρες κλείσιμο του αυλού. Είναι ενδιαφέρον, ότι οι χρόνιες αλλοιώσεις είναι, συχνά, ασυμπτωματικές μέχρι η στένωση του αυλού να γίνει, συνήθως, πάνω από 80%.  με αποτέλεσμα την ισχαιμία.

    Αυτές οι επιπλοκές της προχωρημένης αθηροσκλήρωσης είναι χρόνιες, αργές, προοδευτικές και συσσωρευτικές. Συνηθέστερα, η μαλακή πλάκα ξαφνικά παθαίνει ρήξεις, προκαλώντας το σχηματισμό ενός θρόμβου που ταχέως επιβραδύνει ή σταματάει τη ροή του αίματος, που οδηγεί στο θάνατο των ιστών που τροφοδοτούνται από την αρτηρία σε περίπου 5 λεπτά. Αυτό το καταστροφικό γεγονός ονομάζεται έμφραγμα. Ένα από τα πιο συχνά σενάρια ονομάζεται θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών, προκαλώντας έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή). Η ίδια διαδικασία σε μια αρτηρία στον εγκέφαλο, συχνά, ονομάζεται εγκεφαλικό επεισόδιο. Ένα άλλο συχνό σενάριο σε πολύ προχωρημένο στάδιο της νόσου είναι η χωλότητα από ανεπαρκή παροχή αίματος προς τα πόδια, συνήθως προκαλείται από ένα συνδυασμό στένωσης και ανευρύσματος και σχηματισμό θρόμβου.

    Η αθηροσκλήρωση επηρεάζει όλες τις αρτηρίες, αλλά ως επί το πλείστον τις στεφανιαίες, νεφρικές, μηριαίες, εγκεφαλικές, και καρωτίδες.


    Σημεία και συμπτώματα

    Κλινικά, η αθηροσκλήρωση κατά κανόνα συνδέεται με τους άνδρες πάνω από την ηλικία των 45 ετών. Υποκλινικά, η νόσος αρχίζει να εμφανίζεται κατά την παιδική ηλικία, και ίσως ακόμη και κατά τη γέννηση. Αξιοσημείωτα συμπτώματα μπορούν να αρχίσουν να αναπτύσσονται κατά την εφηβεία. Αν και τα συμπτώματα είναι σπάνια σε παιδιά, η έγκαιρη διάγνωση για καρδιαγγειακές παθήσεις στα παιδιά θα μπορούσε να είναι επωφελής τόσο για το παιδί όσο και για τους  συγγενείς του. Η αθηρωμάτωση στο χέρι, ή πιο συχνά στις αρτηρίες των ποδιών, έχει σαν αποτέλεσμα τη μειωμένη ροή του αίματος και ονομάζεται περιφερική αρτηρίτιδα.

    Τυπικά, η αθηροσκλήρωση ξεκινά ως ένα λεπτό στρώμα λευκών ραβδώσεων επί του τοιχώματος της αρτηρίας (συνήθως οφείλεται στα λευκά αιμοσφαίρια) και εξελίσσεται. Ενώ η στεφανιαία νόσος είναι πιο διαδεδομένη στους άνδρες από τις γυναίκες, η αρτηριοσκλήρυνση των εγκεφαλικών αρτηριών και τα εγκεφαλικά επεισόδια επηρεάζουν εξίσου και τα δύο φύλα.

    Περίπου σε 66 % των ανδρών και 47 % των γυναικών, το πρώτο σύμπτωμα της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου είναι η καρδιακή προσβολή ή ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (θάνατος μέσα σε μία ώρα από την έναρξη των συμπτωμάτων).

    Τα περισσότερα γεγονότα συμβαίνουν σε περιοχές με λιγότερο από 50 % στένωση του αυλού (~ 20 % στένωση).

    Καρδιακές δοκιμές στρες ανιχνεύουν στένωση ~ 75% ή μεγαλύτερη έως 50%.


    Αιτίες
    Η αθηροσκληρωτική διεργασία δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η αθηροσκλήρωση ξεκινάει με φλεγμονώδεις διεργασίες στα ενδοθηλιακά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος από τις χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (LDL) μόρια.

    Οι λιποπρωτεϊνες στο αίμα ποικίλλουν σε μέγεθος.

    Κάποια στοιχεία δείχνουν ότι μόνο μικρά πυκνά μόρια LDL είναι σε θέση να να προσβάλλουν το ενδοθήλιο. Τα LDL σωματίδια και το περιεχόμενό τους, είναι ευαίσθητα στην οξείδωση από τις ελεύθερες ρίζες. Ωστόσο, τα LDL σωματίδια έχουν χρόνο ημιζωής μόνο μερικές ημέρες, και το περιεχόμενό τους (τα LDL σωματίδια μεταφέρουν τη χοληστερόλη, εστέρες χοληστερόλης και τριγλυκερίδια από το ήπαρ στους ιστούς του σώματος).

    Στο εσωτερικό του τοιχώματος του αγγείου τα LDL σωματίδια προσκολλούνται και το περιεχόμενό τους γίνεται πιο επιρρεπές σε οξείδωση. Η ζημιά προκαλείται από τα οξειδωμένα μόρια LDL που πυροδοτούν μια σειρά αντιδράσεων που την πάροδο του χρόνου μπορεί να παράγουν ένα αθήρωμα. Καταρχήν το ανοσοποιητικό σύστημα στέλνει εξειδικευμένα λευκά αιμοσφαίρια (μακροφάγα και Τ- λεμφοκύτταρα) για να απορροφήσουν την οξειδωμένη LDL, σχηματίζοντας εξειδικευμένα κύτταρα αφρού. Αυτά τα λευκά αιμοσφαίρια δεν είναι σε θέση να επεξεργάζονται την οξειδωμένη LDL. Αναπτύσσονται και στη συνέχεια ρήγνονται, εναποθέτοντας ένα μεγαλύτερο ποσό της οξειδωμένης χοληστερόλης στο αρτηριακό τοίχωμα. Αυτό πυροδοτεί περισσότερα λευκά αιμοσφαίρια να συσσωρευτούν, συνεχίζοντας τον κύκλο. Τελικά, η αρτηρία γίνεται φλεγμονώδης. Η πλάκα χοληστερόλης αναγκάζει τα κύτταρα των μυών να διευρύνονται και να σχηματίζουν ένα σκληρό κάλυμμα πάνω από την πληγείσα περιοχή. Αυτό το σκληρό κάλυμμα προκαλεί στένωση των αρτηριών, μειώνοντας τη ροή του αίματος και αυξάνεται η αρτηριακή πίεση και σχηματίζεται σε ένα μέρος του αγγείου ο συνδυασμός μιας στένωσης και ενός ανευρύσματος.

    Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αθηροσκλήρωση μπορεί να προκαλείται από μια μόλυνση των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων. Τα κοτόπουλα, για παράδειγμα, μπορούν να αναπτύξουν αθηροσκλήρωση όταν μολυνθούν με έρπητα της νόσου του Marek. Η λοίμωξη με ερπητοϊό των αρτηριακών λείων μυϊκών κυττάρων έχει δειχθεί ότι προκαλεί συσσώρευση χοληστερυλεστέρα, η οποία σχετίζεται με την αρτηριοσκλήρωση. Ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV) λοίμωξη συνδέεται, επίσης, με καρδιαγγειακές νόσους.


    Παράγοντες κινδύνου

    Είναι γνωστοί διάφοροι ανατομικοί και φυσιολογικοί παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση.

    Αυτοί μπορούν να χωριστούν σε διάφορες κατηγορίες:

    Συγγενείς vs αποκτηθέντες, τροποποιήσιμοι ή όχι, κλασικοί ή μη - κλασικοί. Οι δύο παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο της αθηροσκλήρωσης στο τετραπλάσιο. Το κάπνισμα, η υπερλιπιδαιμία, η υπέρταση και το τσιγάρο αυξάνουν τον κίνδυνο επτά φορές.

    Τροποποιήσιμοι

    • Ο διαβήτης, ή τη μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη
    • Η δυσλιποπρωτεϊναιμία
    • Η υψηλή συγκέντρωση στον ορό της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) και  πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (VLDL)
    • Χαμηλή συγκέντρωση ορού λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL)
    • LDL : HDL αναλογία μεγαλύτερη από 3:1
    • Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο κατά 200 % μετά από αρκετά χρόνια
    • Αυξημένα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης 
    • Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β6
    • Η διαιτητική ανεπάρκεια ιωδίου και ο υποθυρεοειδισμός, που προκαλούν αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης και υπεροξείδωση των λιπιδίων

    Οι μη τροποποιήσιμοι

    • Προχωρημένη ηλικία
    • Ανδρικό φύλο
    • Στενοί συγγενείς οι οποίοι έχουν  αθηροσκλήρωση (π.χ. στεφανιαία νόσος ή εγκεφαλικό επεισόδιο)
    • Γενετικές ανωμαλίες, π.χ οικογενής υπερχοληστερολαιμία

    Άλλοι παράγοντες

    • Η παχυσαρκία (ιδιαίτερα η κεντρική παχυσαρκία, που αναφέρεται, επίσης, ως κοιλιακού ή ανδρικού τύπου παχυσαρκία)
    • Η υπερπηκτικότητα
    • Η ανεπάρκεια οιστρογόνων μετά την εμμηνόπαυση
    • Η υψηλή πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών (μπορεί να αυξήσει την ολική και την LDL χοληστερόλη)
    • Η πρόσληψη των trans λιπαρών (μπορεί να αυξήσει την ολική και την LDL χοληστερόλη, και να μειώσει την χοληστερόλη HDL)
    • Η υψηλή πρόσληψη υδατανθράκων
    • Τα αυξημένα επίπεδα στον ορό των τριγλυκεριδίων
    • Τα αυξημένα επίπεδα ορού της ομοκυστεΐνης
    • Τα αυξημένα επίπεδα ορού του ουρικού οξέος (επίσης, υπεύθυνα για την ουρική αρθρίτιδα)
    • Αυξημένες συγκεντρώσεις ινωδογόνου
    • Αυξημένα επίπεδα ορού λιποπρωτεΐνης (α)
    • Η χρόνια συστηματική φλεγμονή, όπως φαίνεται από το ανώτατο φυσιολογικό επίπεδο λευκών και τη CRP
    • Ο υπερθυρεοειδισμός (υπερδραστήριος θυρεοειδής)
    • Αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης ορού
    • Η μικρή διάρκεια ύπνου
    • Η λοίμωξη με Chlamydia pneumoniae
    • Η ρύπανση του αέρα, λεπτά σωματίδια μικρότερα από 2,5 μm σε διάμετρο, έχουν συσχετισθεί με την πάχυνση της καρωτιδικής αρτηρίας

    Παθοφυσιολογία

    Η αθηρογένεση είναι η αναπτυξιακή διαδικασία της αθηρωματικής πλάκας. Χαρακτηρίζεται από μια αναδιαμόρφωση των αρτηριών που οδηγούν σε υποενδοθηλιακή συσσώρευση των λιπαρών ουσιών που ονομάζονται πλάκες. Η δημιουργία μιας αθηρωματικής πλάκας είναι μια αργή διαδικασία, που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια μιας περιόδου πολλών ετών μέσα από μια πολύπλοκη σειρά κυτταρικών γεγονότων που συμβαίνουν εντός του αρτηριακού τοιχώματος, και σε απόκριση σε μια ποικιλία τοπικών αγγειακών παραγόντων. Μια πρόσφατη υπόθεση προτείνει ότι, για άγνωστους λόγους, τα λευκοκύτταρα, όπως τα μονοκύτταρα ή τα βασεόφιλα, αρχίζουν να επιτίθενται στο ενδοθήλιο του αυλού αρτηρίας, στον καρδιακό μυ. Η επακόλουθη φλεγμονή οδηγεί σε σχηματισμό της αθηρωματικής πλάκας στο αρτηριακό έσω χιτώνα, μια περιοχή του τοιχώματος του αγγείου που βρίσκεται μεταξύ του ενδοθηλίου και του μέσου χιτώνα. Το μεγαλύτερο μέρος αυτών των αλλοιώσεων είναι κατασκευασμένο από περίσσεια λίπους, κολλαγόνο και ελαστίνη. Καθώς αυξάνονται οι πλάκες, πάχυνση του τοιχώματος γίνεται. Η στένωση είναι μια καθυστερημένη εκδήλωση, η οποία δεν μπορεί να συμβεί και είναι συχνά το αποτέλεσμα της επαναλαμβανόμενης ρήξης της αθηρωματικής πλάκας.

    Η πρώιμη αθηρογένεση χαρακτηρίζεται από την προσκόλληση των μονοκυττάρων του αίματος που κυκλοφορούν (ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων) στο ενδοθήλιο, που ακολουθείται από τη μετανάστευσή τους προς τον υποενδοθηλιακό χώρο, και την περαιτέρω ενεργοποίηση των μονοκυττάρων που προέρχονται από τα μακροφάγα. Τα σωματίδια λιποπρωτεΐνης εντός του τοιχώματος, κάτω από τα ενδοθηλιακά κύτταρα οξειδώνονται. Τα χαμηλής πυκνότητας σωματίδια λιποπρωτεΐνης (LDL) σωματίδια εισβάλλουν το ενδοθήλιο και οξειδώνονται, δημιουργώντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Μια σύνθετη σειρά βιοχημικών αντιδράσεων ρυθμίζουν την οξείδωση της LDL, με ένζυμα (όπως Lp- LpA2) και ελεύθερες ρίζες στο ενδοθήλιο.

    Η αρχική βλάβη στο ενδοθήλιο είναι αποτέλεσμα μιας φλεγμονώδους απόκρισης. Τα μονοκύτταρα εισάγονται το τοίχωμα της αρτηρίας από την κυκλοφορία του αίματος, και τα αιμοπετάλια προσκολλούνται στην περιοχή της προσβολής. Αυτό μπορεί να προωθηθεί με την οξειδοαναγωγική επαγωγή σηματοδότησης  παραγόντων, όπως η VCAM- 1, η οποία προσλαμβάνει κυκλοφορούντα μονοκύτταρα, και Μ- CSF, που επιλεκτικά απαιτούνται για την διαφοροποίηση των μονοκυττάρων σε μακροφάγα. Τα μονοκύτταρα διαφοροποιούνται σε μακροφάγα, τα οποία φαγοκυταρώνουν την οξειδωμένη LDL, και σιγά-σιγά μετατρέπεται σε μεγάλα αφρώδη κύτταρα με εσωτερικά κυτταροπλασματικά κυστίδια με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπίδια. Κάτω από το μικροσκόπιο, η βλάβη εμφανίζεται τώρα ως μια  λιπαρή ράβδωση. Τα αφρώδη κύτταρα τελικά πεθαίνουν, και υπάρχει διάδοση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Υπάρχει, επίσης, πολλαπλασιασμός των λείων μυών και μετανάστευση από το μέσο χιτώνα στον έσω χιτώνα από τις κυτοκίνες που εκκρίνονται από τα κατεστραμμένα ενδοθηλιακά κύτταρα. Αυτό προκαλεί το σχηματισμό μιας ινώδους κάψουλας που καλύπτει τη λιπαρή ράβδωση. Το άθικτο ενδοθήλιο θα μπορούσε να αποτρέψει τον πολλαπλασιασμό με την απελευθέρωση μονοξειδίου του αζώτου.


    Ασβέστωση και λιπίδια

    Με τον καιρό, καθώς τα κύτταρα πεθαίνουν, γίνονται εξωκυτταρικές εναποθέσεις ασβεστίου μεταξύ του μυϊκού τοιχώματος και του εξωτερικού τμήματος των αθηρωματικών πλακών. Η χοληστερόλη μπαίνει μέσα στο τοίχωμα του αγγείου. Για να προσελκυθούν τα μακροφάγα, η χοληστερόλη πρέπει να απελευθερωθεί από τα LDL σωματίδια που είναι οξειδωμένα. Η διαδικασία επιδεινώνεται εάν υπάρχει ανεπαρκής υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (HDL), το σωματίδιο λιποπρωτεΐνης που απομακρύνει τη χοληστερόλη από τους ιστούς και τη μεταφέρει πίσω στο ήπαρ. Τα κύτταρα αφρού και τα αιμοπετάλια ενθαρρύνουν τη μετανάστευση και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων, που καταβροχθίζουν λιπίδια, για να γίνει αντικατάσταση από κολλαγόνο και να μετατραπούν σε αφρώδη κύτταρα. Ένα προστατευτικό κάλυμμα ινώδους σχηματίζεται, συνήθως, μεταξύ των εναποθέσεων λιπών και την επένδυση αρτηρίας (το χιτώνα). Από τα αθηρώματα παράγονται ένζυμα που διευρύνουν την αρτηρία με την πάροδο του χρόνου. Όσο η αρτηρία μεγαλώνει για να αντισταθμίσει το επιπλέον πάχος του αθηρώματος, τότε δημιουργείται στένωση του ανοίγματος και περιφερικά ανεύρυσμα.
    Κάτω από το ενδοθήλιο υπάρχει "ινώδες στρώμα" που καλύπτει τον αθηρωματικό "πυρήνα" της πλάκας . Ο πυρήνας αποτελείται από κύτταρα φορτωμένα με λιπίδια, με αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, ινώδες, πρωτεογλυκάνες, κολλαγόνο, ελαστίνη, και κυτταρικά υπολείμματα. Σε προχωρημένες πλάκες, ο κεντρικός πυρήνας της πλάκας, συνήθως, περιέχει εξωκυτταρικές εναποθέσεις χοληστερόλης που απελευθερώνεται από τα νεκρά κύτταρα. Η ινώδης πλάκα είναι, επίσης, εντοπισμένη στον εσωτερικό χιτώνα, μέσα στο τοίχωμα της αρτηρίας με αποτέλεσμα την πάχυνση και την επέκταση του τοιχώματος και, μερικές φορές, ανώμαλη εντοπισμένη στένωση του αυλού με κάποια ατροφία του μυϊκού στρώματος. Η ινώδης πλάκα περιέχει ίνες κολλαγόνου (ηωσινοφιλική), ιζημάτων ασβεστίου (αιμοτοξυλινόφιλα), και, σπανίως, κύτταρα φορτωμένα με λιπίδια. Τα αθηρώματα εντός του τοιχώματος του αγγείου είναι μαλακά και εύθραυστα με μικρή ελαστικότητα. Οι αρτηρίες διαρκώς διαστέλλονται και συστέλλονται με κάθε κτύπο της καρδιάς. Επιπλέον, η ασβεστοποίηση μεταξύ του εξωτερικού τμήματος του αθηρώματος και του μυϊκού τοίχωματος, καθώς μεγαλώνει, θα οδηγήσει σε απώλεια της ελαστικότητας και της ακαμψίας της αρτηρίας.


    Ρήξη και στένωση

    Αν και η διαδικασία της νόσου τείνει να είναι βραδέως εξελισσόμενη επί δεκαετίες, παραμένει συνήθως ασυμπτωματική μέχρι να σχηματιστεί ένα ελκοποιημένο αθήρωμα,  που οδηγεί σε άμεση πήξη του αίματος στην περιοχή του έλκους αθηρώματος. Αυτό πυροδοτεί μια σειρά γεγονότων που οδηγούν σε διεύρυνση θρόμβου, η οποία μπορεί να παρεμποδίσει γρήγορα τη ροή του αίματος. Μια πλήρης απόφραξη οδηγεί σε ισχαιμία του μυοκαρδίου. Αυτή η διαδικασία είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου ή «καρδιακή προσβολή».

    Εάν η καρδιακή προσβολή δεν είναι μοιραία, ινώδης οργάνωση του θρόμβου εντός του αυλού ακολουθεί, που καλύπτει την ρήξη, αλλά και προάγει τη στένωση ή το κλείσιμο του αυλού, μετά από επανειλημμένες ρήξεις, με αποτέλεσμα μια επίμονη, συνήθως εντοπισμένη στένωση ή απόφραξη του αυλού αρτηρίας. Οι στενώσεις μπορεί να είναι αργά εξελισσόμενες, ενώ η εξέλκωση της πλάκας είναι ένα ξαφνικό γεγονός και κάνει τις πλάκες ασταθείς.

    Επαναλαμβανόμενες ρήξεις της πλάκας, οδηγούν σε ολικό κλείσιμο αυλού. Τα θραύσματα ιστών ενεργοποιούν αιμοπετάλια και ενεργοποιούν το σύστημα της πήξης. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός ενός θρόμβου (θρόμβος αίματος) που επικαλύπτει το αθήρωμα και εμποδίζει τη ροή του αίματος έντονα. Με την απόφραξη της ροής του αίματος, οι  ιστοί στερούνται οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών. Αν αυτό οδηγεί σε στηθάγχη (καρδιακός πόνος στο στήθος) ή έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή).


    Διάγνωση
    Αγγειογραφία, σκορ στεφανιαίου ασβεστίου με CT, καρωτίδων (πάχος του έσω χιτώνα), μέτρηση με υπερήχους, και ενδοαγγειακό υπερηχογράφημα, μέτρηση λιποπρωτεϊνών, HbA1c, CRP, και ομοκυστεΐνης. Κατά τα τελευταία έτη, οι τρόποι εκτίμησης της σοβαρότητας των αθηρωματικών πλακών είναι, επίσης, δυνατή με τις εξελίξεις στις τεχνικές απεικόνισης, όπως ΡΕΤ και SPECT .


    Πρόληψη

    Στατίνες, νιασίνη, εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης με εζετιμίμπη


    Θεραπεία
    Εάν η αθηροσκλήρωση οδηγεί σε συμπτώματα μπορεί να αντιμετωπιστεί.

    Μη φαρμακευτικά μέσα είναι συνήθως η πρώτη μέθοδος θεραπείας, όπως η διακοπή του καπνίσματος και η άσκηση. Εάν αυτές οι μέθοδοι δεν λειτουργούν, τα φάρμακα είναι συνήθως το επόμενο βήμα στη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων, και, με βελτιώσεις, έχουν γίνει όλο και περισσότερο η πιο αποτελεσματική μέθοδος μακροπρόθεσμα.

    Στατίνες

    Σε γενικές γραμμές, η ομάδα των φαρμάκων που αναφέρονται ως στατίνες συνταγογραφούνται ευρέως για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης.

     

     

    Η νεότερη στατίνη ροσουβαστατίνη, ήταν η πρώτη που αποδεικνύει υποχώρηση της αθηρωματικής πλάκας εντός των στεφανιαίων αρτηριών.

    Αλλαγές στη διατροφή μπορεί να βοηθήσουν στην πρόληψη της ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης. Οι αβενανθραμίνες έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες που συνδέονται με την ενεργοποίηση προφλεγμονωδών κυτοκινών. Οι κυτοκίνες είναι πρωτεΐνες που απελευθερώνονται από το κύτταρο για την προστασία και την επισκευή των ιστών. Οι ερευνητές έχουν βρει ενώσεις στη βρώμη που έχουν την ικανότητα να μειώνουν τη φλεγμονή και να βοηθούν στην πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.

    Χειρουργική επέμβαση

    Άλλες θεραπείες, περιλαμβάνουν ελάχιστα επεμβατικές διαδικασίες αγγειοπλαστικής, όπως stents για την στένωση των αρτηριών και χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, για αποκατάσταση της παροχής αίματος.


    Προφύλαξη

    Οι ασθενείς με κίνδυνο για αθηροσκλήρωση αντιμετωπίζονται προφυλακτικά με χαμηλή δόση ασπιρίνης και μία στατίνη. Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης της καρδιαγγειακής νόσου επιβάλλει αναστολέα ACE, διουρητικά, β-αποκλειστή, και φυλλικό οξύ. Επειδή πολλά αντιπηκτικά, και ειδικώτερα η βαρφαρίνη, αλλά μερικοί πιστεύουν και τα σαλικυλικά, όπως η ασπιρίνη, αραιώνουν το αίμα παρεμβαίνοντας με βιταμίνη Κ, υπάρχουν πρόσφατες ενδείξεις ότι τα αντιπηκτικά που λειτουργούν με το μηχανισμό αυτό μπορεί να επιδεινώσουν πραγματικά την αρτηριακή αποτιτάνωση σε μακροπρόθεσμη βάση, ακόμη κι αν αραιώνουν το αίμα βραχυπρόθεσμα.


    Πρόγνωση
    Οι ανισορροπίες λιποπρωτεϊνών, τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, δηλαδή, ο διαβήτης και η υψηλή πίεση του αίματος είναι παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση. Η διακοπή του καπνίσματος, τα αντιπηκτικά, η λήψη ωμέγα -3 ελαίων από λιπαρά ψάρια ή τα φυτικά έλαια, όπως το λιναρέλαιο ή τα έλαια canola, η άσκηση και η απώλεια βάρους είναι η συνήθης θεραπεία που έχει αποδειχθεί ότι είναι χρήσιμη σε κλινικές δοκιμές. Επίσης, η αύξηση της υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (HDL) βοηθά. Η νιασίνη έχει επιδράσεις στην αύξηση της HDL (κατά 10-30 %), ενώ η υψηλής δόσης  rosuvastatin για επιθετική μείωση της LDL -C βρέθηκε να προκαλεί μείωση στο σχηματισμό της πλάκας. 

    Η ανοσορύθμιση της αθηροσκλήρωσης είναι ο όρος για τις τεχνικές που διαφοροποιούν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος για να καταστείλει τη δράση μακροφάγων.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αθηροσκλήρωση

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αθηροσκλήρωση

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Η περιοδοντίτιδα έχει μεγάλη σχέση με την αθηροσκλήρωση

    Οι επιδράσεις του αλκοόλ στην καρδιά

    Βότανα για την αρτηριοσκλήρυνση

    Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για την χοληστερίνη

    Βιβλιογραφία

    heart.org

    www.emedi.gr