Δευτέρα, 25 Νοεμβρίου 2013 19:03

Πώς παράγεται το αίμα

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(9 ψήφοι)

Η παραγωγή ώριμων κυττάρων του αίματος από πρόδρομες κυτταρικές μορφές ονομάζεται αιμοποίηση

Τα ώριμα κύτταρα του αίματος δεν διαιρούνται, έχουν μικρή διάρκεια ζωής και είναι απαραίτητη η συνεχής αντικατάστασή τους από τα προγονικά τους αρχέγονα κύτταρα στα αιμοποιητικά όργανα. H αιμοποίηση περιλαμβάνει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των αιμοποιητικών αρχέγονων κυττάρων και υποδιαιρείται, σύμφωνα με τον κυτταρικό τύπο που σχηματίζεται ως εξής:

Κατά την εμβρυïκή ζωή

Η θέση αιμοποίησης μεταβάλλεται κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης

  • Προηπατική φάση, (2η εβδομάδα έως 2ο μήνα)

Στα αρχικά στάδια της εμβρυογένεσης, η αρχική θέση αιμοποίησης, υπό την επαγωγική επίδραση του ενδοδέρματος, είναι το μεσόδερμα του λεκιθικού ασκού και ο συνδετικός μίσχος του εμβρύου. Στις περιοχές αυτές σχηματίζονται αιμοποιητικές νησίδες αποτελούμενες από μεσεγχυματικά κύτταρα. Το ενδοθήλιο των πρώτων αγγείων σχηματίζεται από τα επιφανειακά κύτταρα αυτών των νησιδίων, ενώ τα πιο εσωτερικά διαφοροποιούνται σε βλαστικά κύτταρα του αίματος και ειδικότερα σε αρχέγονες ερυθροβλάστες. Στη φάση αυτή δεν σχηματίζονται λευκοκύτταρα ή αιμοπετάλια. Η πρωταρχική αυτή φάση σχηματισμού κυττάρων του αίματος αποτελεί τη μεσοβλαστική φάση της αιμοποίησης.

  • Ηπατοσπληνική φάση, (6η εβδομάδα έως τη γέννηση)

Περίπου την 6η εβδομάδα της ανάπτυξης αρχίζει η αιμοποίηση στην καταβολή του ήπατος και αργότερα στον σπλήνα (ηπατοσπληνική φάση της αιμοποίησης), από αιμοποιητικά αρχέγονα κύτταρα που εισέρχονται στο παρέγχυμα αυτών των οργάνων και σχηματίζουν μια μεγάλη ποικιλία κυττάρων του αίματος.

Το ήπαρ παράγει κοκκιοκύτταρα, αιμοπετάλια και ερυθρά κύτταρα εμπύρηνα (ερυθροβάστες) ή απύρηνα (ερυθροκύτταρα). Η αιμοποίηση ελαττώνεται στο ήπαρ κατά τον πέμπτο μήνα, αλλά συνεχίζεται σε χαμηλά επίπεδα λίγες εβδομάδες μετά τη γέννηση.

Αν και το ήπαρ αποτελεί την κύρια θέση αιμοποίησης για το πρώτο ήμισυ της εγκυμοσύνης, η παραγωγή των κυττάρων του αίματος λαμβάνει χώρα, επίσης, με μικρότερη ένταση στο σπλήνα. Ο σπλήνας παράγει κυρίως ερυθροκύτταρα και μικρό αριθμό κοκκιοκυττάρων και αιμοπεταλίων. Ακριβώς πριν τη γέννηση, η λεμφοκυτταροποίηση αποτελεί μια σημαντική λειτουργία του σπλήνα.

Ο θύμος παράγει σχεδόν αποκλειστικά λεμφοκύτταρα τα οποία διαφοροποιούνται σε Τ λεμφοκύτταρα.

  • Μυελολεμφατική φάση (οριστική φάση)

Περίπου στους 2 ½ μήνες της ανάπτυξης η θέση αιμοποίησης αλλάζει και μετατοπίζεται στο μυελό των οστών και στο λεμφικό ιστό.

Α) Μυελός των οστών

Μεταξύ του 2ου και 3ου μήνα της ενδομήτριας ζωής, όταν ο χόνδρος στη κλείδα αρχίζει σταδιακά να αντικαθίσταται από οστίτη ιστό, αρχίζει να λειτουργεί ο μυελός των οστών (μυελοειδής φάση της αιμοποίησης) ως θέση αιμοποίησης και να ελαττώνεται ο σχηματισμός των κυττάρων του αίματος στο ήπαρ. Έτσι η κλείδα αποτελεί το πρώτο οστούν που δείχνει αιμοποιητική δραστηριότητα. Μεταξύ του του 4ου και 6ου μήνα της ενδομήτριας ζωής αρχίζει να λειτουργεί ο μυελός και των άλλων οστών με το σχηματισμό αρχικά των κοκκιοκυττάρων και των αιμοπεταλίων στις μυελικές κοιλότητες, ενώ από τον 7o μήνα αρχίζει η παραγωγή ερυθροκυττάρων.

Ήδη κατά τη γέννηση, ο μυελός όλων σχεδόν των οστών του οργανισμού αποτελεί την κύρια θέση παραγωγής των κυττάρων του αίματος. Στο μυελό των οστών παράγονται, επίσης, κύτταρα που μεταναστεύουν στα λεμφικά όργανα και σχηματίζουν τους διάφορους κυτταρικούς τύπους των λεμφοκυττάρων. Η παραγωγή κυττάρων του αίματος από το μυελό των οστών είναι αστρονομικού ρυθμού, με μια κατά μέσο όρο ημερήσια παραγωγή της τάξης των 3Χ109 ερυθροκύτταρα και 0,85Χ109 κοκκιοκύτταρα/ kg βάρους σώματος/ημέρα. Ο φυσιολογικός λόγος μυελοειδών κυττάρων (ειδικότερα των ουδετερόφιλων) ως προς τα ερυθροκύτταρα κυμαίνεται από 2,5:1 έως 5:1. Ο λόγος αυτός αποτελεί ένα σημαντικό διαγνωστικό δείκτη.

Β) Λεμφικός ιστός

Επιπρόσθετος αριθμός λεμφοκυττάρων σχηματίζεται στους αναπτυσσόμενους λεμφικούς ιστούς και όργανα όπως στο θύμο, στους λεμφαδένες και στο σπλήνα.


Αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα

Όλοι οι τύποι των κυττάρων του αίματος προέρχονται από τα πολυδύναμα αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα (stem cells). Τα κύτταρα αυτά βρίσκονται σε πολύ μικρούς αριθμούς στις θέσεις παραγωγής των κυττάρων του αίματος και ακόμη λιγότερα βρίσκονται στο περιφερικό αίμα. Τα αρχέγονα κύτταρα αντιπροσωπεύουν περίπου το 0.05% του συνόλου των αιμοποιητικών κυττάρων (περίπου 106 έως 107 αρχέγονα κύτταρα). Ιστολογικά μοιάζουν με τα λεμφοκύτταρα και επομένως δεν είναι αναγνωρίσιμα με τις συνήθεις τεχνικές. Μπορούν όμως τα κύτταρα αυτά να ταυτοποιηθούν με ανοσοϊστοχημικές τεχνικές, γιατί εκφράζουν χαρακτηριστικά κυτταρικά αντιγόνα επιφανείας (c - kit, Thy -1). Τα πολυδύναμα αρχέγονα κύτταρα είναι ικανά για αυτοανανέωση, ώστε να διατηρείται πάντα μια σταθερή δεξαμενή αρχέγονων κυττάρων. Μερικά από τα θυγατρικά τους κύτταρα παραμένουν ως αρχέγονα πολυδύναμα αιμοποιητικά κύτταρα (παραμένουν κυρίως στη φάση G0 του κυτταρικού κύκλου) και άλλα θυγατρικά τους κύτταρα μπορούν να διαφοροποιηθούν και να σχηματίσουν δεσμευμένα προγονικά κύτταρα με πιο περιορισμένη δυνατότητα σχηματισμού σε διάφορους κυτταρικούς τύπους του αίματος.

Τα αιμοποιητικά κύτταρα είναι δυνατόν να διαιρεθούν σε τέσσερις ομάδες ανάλογα με την ικανότητά τους για αυτοανανέωση, κυτταρική διαίρεση και δυνατότητα σχηματισμού διαφόρων κυτταρικών τύπων:

•             Τα πολυδύναμα αρχέγονα κύτταρα (πολυδύναμο αρχέγονο κύτταρο, μυελοειδές αρχέγονο κύτταρο, λεμφικό αρχέγονο κύτταρο)

•             τα προγονικά δεσμευμένα κύτταρα

•             τα πρόδρομα κύτταρα (βλάστες) και

•             τα λειτουργικά ώριμα κύτταρα.

Τα πολυδύναμα αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα μελετώνται με πειραματικές τεχνικές, που επιτρέπουν τη μελέτη της αιμοποίησης in vivo και in vitro.

Πολυδύναμα αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα

Το κύτταρο αυτό ονομάζεται πολυδύναμο αρχέγονο αιμοποιητικό κύτταρο επειδή μπορεί να παράγει οποιοδήποτε κυτταρικό τύπο του αίματος. Τα κύτταρα αυτά έχουν την ικανότητα αυτοανανέωσης αλλά πολλαπλασιάζονται επίσης και διαφοροποιούνται σε δύο τύπους πολυδύναμων αρχέγονων κυττάρων.

•  Το πολυδύναμο μυελοειδές αρχέγονο κύτταρο (CFU - S). 

Από το αρχέγονο αυτό κύτταρο προκύπτουν πέντε κατηγορίες προγονικών κυττάρων, τα οποία λόγω της ικανότητάς τους να σχηματίζουν αποικίες σε κυτταροκαλλιέργεια ονομάζονται κύτταρα που σχηματίζουν αποικίες (colony forming cells - CFC) ή μονάδες σχηματισμού αποικιών (colony forming unit - CFU).

Έτσι από τα μυελοειδή αρχέγονα κύτταρα σχηματίζονται CFCs για την παραγωγή

1) των ερυθρών κυττάρων (ECFC),

2)των αιμοπεταλίων (Meg CFC),

3) των βασεόφιλων (BCFC),

4) των ηωσινόφιλων (EoCFC) και

5) των μονοκυττάρων-ουδετερόφιλων (MGCFC)

•  Το πολυδύναμο λεμφικό αρχέγονο κύτταρο

Το αρχέγονο αυτό κύτταρο δίνει γένεση στους διάφορους τύπους των λεμφοκυττάρων (Β και Τ λεμφοκύτταρα).

Προγονικά και πρόδρομα κύτταρα

Τα πολυδύναμα αρχέγονα λεμφικά και τα πολυδύναμα αρχέγονα μυελοειδή κύτταρα έχουν και αυτά την ικανότητα αυτοανανέωσης και είναι επίσης ικανά να διαφοροποιούνται σε δεσμευμένα προγονικά κύτταρα που σχηματίζουν μόνο 1 ή 2 κυτταρικούς τύπους. Έτσι τα κύτταρα που προκύπτουν ονομάζονται μονοδύναμα ή διδύναμα προγονικά κύτταρα με περιορισμένο εύρος δυνατότητας σχηματισμού σε διάφορους κυτταρικούς τύπους.

Τα μονοδύναμα ή διδύναμα προγονικά κύτταρα παράγουν πρόδρομα κύτταρα (βλάστες) των οποίων τα μορφολογικά χαρακτηριστικά είναι ευδιάκριτα και υποδηλώνουν τον ώριμο κυτταρικό τύπο στον οποίο θα διαφοροποιηθούν.

Αντίθετα, τα αρχέγονα κύτταρα και τα προγονικά κύτταρα δεν είναι μορφολογικά αναγνωρίσιμα και είναι παρόμοια σε εμφάνιση με τα μεγάλα λεμφοκύτταρα. Τα αρχέγονα κύτταρα διαιρούνται με επαρκή ρυθμό, ώστε να διατηρείται πάντα ένας μικρός σχετικά πληθυσμός από αυτά. Ο ρυθμός της κυτταρικής διαίρεσης στα προγονικά και στα πρόδρομα κύτταρα παρουσιάζεται αυξημένος, με σκοπό την παραγωγή ενός μεγάλου αριθμού ώριμων κυττάρων.


Μυελός των οστών

Ο μυελός των οστώνκαταλαμβάνει τους  χώρους μεταξύ των δοκίδων της σπογγώδους μοίρας των οστών. Μακροσκοπικά, ανάλογα με την εμφάνισή τους έχουν περιγραφεί δύο τύποι:

  • ο ερυθρός ή ενεργός μυελός των οστών, που το χρώμα του οφείλεται στην παρουσία πολλών ερυθροκυττάρων και των πρόδρομων μορφών τους και ο κίτρινος μυελός των οστών, πλούσιος σε λιποκύτταρα, που δεν παράγει κύτταρα του αίματος (~50% του μυελού των οστών στους ενήλικες είναι κίτρινος).
  • ο κίτρινος μυελός των οστών διατηρεί το αιμοποιητικό του δυναμικό. Έτσι, σε παθολογικές καταστάσεις, όπως σε περιπτώσεις σοβαρής αιμορραγίας, υποξυγοναιμίας ή υπερβολικής καταστροφής ερυθροκυττάρων, ο κίτρινος μυελός των οστών μπορεί επαγωγικά να μετατραπεί σε ερυθρό μυελό των οστών. Στα νεογνά όλος ο μυελός των οστών είναι ερυθρός, αλλά από το 6ο έτος της ηλικίας σταδιακά αντικαθίσταται από κίτρινο μυελό των οστών. Έως το 10ο έτος της ηλικίας ο ερυθρός μυελός των οστών βρίσκεται στους σπονδύλους, στις πλευρές, στο κρανίο, στην πύελο και στα κεντρικά τμήματα του μηριαίου και του βραχιονίου οστού. Στους ενήλικες η παραγωγή των κυττάρων του αίματος από το μυελό των οστών επαρκεί για τις φυσιολογικές ανάγκες του οργανισμού.

Εξωμυελική αιμοποίηση σε ασθένειες: Στους ενήλικες η ερυθροποίηση, κοκκιοκυτταροποίης και θρομβοποίηση σε περιοχές εκτός του μυελού των οστών θεωρείται μη φυσιολογική. Όταν ο μυελός των οστών νοσεί και δεν μπορεί να ανταποκριθεί στις ανάγκες του οργανισμού για το σχηματισμό νέων κυττάρων του αίματος, το ήπαρ, ο σπλήνας ή οι λεμφαδένες πιθανόν να αναλάβουν εκ νέου την εμβρυϊκή αιμοποιητική τους δραστηριότητα.

Ερυθρός μυελός των οστών

Ο ερυθρός μυελός των οστών αποτελείται από διακλαδιζόμενα τριχοειδικά κολποειδή και δικτυωτό υπόστρωμα. Οι διάμεσοι χώροι ανάμεσα στα κολποειδή καταλαμβάνονται από τις αιμοποιητικές χορδές, που περιέχουν αρχέγονα και πρόδρομα κύτταρα του αίματος, τα οποία βρίσκονται σε διάφορα στάδια διαφοροποίησης και ωρίμανσης. Το δικτυωτό υπόστρωμα, που αποτελεί ένα πλέγμα στήριξης των αιμοποιητικών κυττάρων, αποτελείται από ένα τρισδιάστατο δίκτυο δικτυωτών κυττάρων με κυτταρολογικά χαρακτηριστικά παρόμοια των ινοβλαστών και από ένα λεπτό πλέγμα δικτυωτών ινών.

Επιπρόσθετα, ο μυελός των οστών εκτός από την αιμοποιητική λειτουργία διαθέτει, όπως ο σπλήνας και το ήπαρ, ακίνητα μακροφάγα που απομακρύνουν από την κυκλοφορία τα γηρασμένα ή ελαττωματικά ερυθρά αιμοσφαίρια. Στα μακροφάγα αποθηκεύεται επίσης ο σίδηρος που προέρχεται από την αποδόμηση της αιμοσφαιρίνης. Τέλος, ο μυελός των οστών συμμετέχει ενεργά στο ανοσοποιητικό σύστημα γιατί αποτελεί τη θέση ωρίμανσης των Β λεμφοκυττάρων.

Αγγείωση

Ο μυελός των οστών αιματώνεται από τους μυελικούς κλάδους της τροφοφόρου αρτηρίας του οστού, η οποία αφού διαπεράσει το φλοιό διαμέσου ενός «θρεπτικού καναλιού», διακλαδίζεται σε μια σειρά αγγείων που εφοδιάζουν με αίμα τόσο το φλοιακό, όσο και το μυελικό οστό. Η αγγείωση αυτή εμπλουτίζεται με μικρότερα αγγεία με προέλευση από το μυϊκό ιστό και το περιόστεο και τα οποία διαπερνούν με παρόμοιο τρόπο το φλοιό. Το τριχοειδικό δίκτυο αποτελείται από κολποειδή με λεπτά τοιχώματα, που καταλήγουν σ' ένα κεντρικό κόλπο, ο οποίος εκβάλλει στην εκφορητική φλέβα, που εξέρχεται από το ίδιο θρεπτικό κανάλι.

Τα κολποειδή του μυελού των οστών σχηματίζονται από μια στιβάδα θυριδωτών ενδοθηλιακών κυττάρων, τα οποία επικάθηνται σε μια ασυνεχή βασική μεμβράνη. Το κυτταρόπλασμα σε μερικά σημεία είναι τόσο λεπτό ώστε ο ενδοθηλιακός φραγμός είναι λίγο παχύτερος από το πάχος της κυτταρικής μεμβράνης του ενδοθηλίου. Τα ώριμα κύτταρα προσκολλώνται στο κολποειδικό ενδοθήλιο του μυελού πριν απελευθερωθούν στην κυκλοφορία. Η μετανάστευση των ώριμων κυττάρων από το μυελό των οστών στην κυκλοφορία ρυθμίζεται από απελευθερωτικούς παράγοντες, που παράγονται ανάλογα με τις ανάγκες του οργανισμού. Έχουν περιγραφεί αρκετές τέτοιες ουσίες, όπως ο παράγοντας C3 του συμπληρώματος (μια σειρά ανοσολογικά ενεργών πρωτεϊνών του αίματος), διάφορες ορμόνες (γλυκοκορτικοειδή και ανδρογόνα) και μερικές βακτηριακές τοξίνες.

Στηρικτικά κύτταρα

Τα δικτυωτά (στηρικτικά) κύτταρα του μυελού των οστών παίζουν σημαντικούς ρόλους στην αιμοποίηση. Τα κύτταρα αυτά χορηγούν ένα εκτεταμένο δίκτυο κυτταροπλασματικών αποφυάδων, που καλύπτουν το μεγαλύτερο μέρος (πάνω από 50%) της εξωτερικής επιφανείας του τοιχώματος των κολποειδών. Οι αποφυάδες αυτές διακλαδίζονται επίσης δημιουργώντας με τον τρόπο αυτό ένα πλέγμα στήριξης των αιμοποιητικών κυττάρων. Επίσης, τα δικτυωτά κύτταρα συνθέτουν κολλαγόνες ίνες (κολλαγόνο τύπου Ι), δικτυωτές ίνες (κολλαγόνο τύπου ΙΙΙ), στοιχεία της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας, όπως ινονεκτίνη, λαμινίνη, πρωτεογλυκάνες (θειϊκή χονδροϊτίνη, υαλουρονικό οξύ και θεϊκή ηπαράνη) και μια ουσία που συνδέεται με τα κύτταρα και ονομάζεται αιμονεκτίνη. Η τελευταία αλληλεπιδρά με τους κυτταρικούς υποδοχείς και διευκολύνει την προσκόλληση των αναπτυσσόμενων αιμοποιητικών κυττάρων στη θεμέλια ουσία του μυελού των οστών, μια διεργασία σημαντική για την αιμοποίηση. Οι πρωτεογλυκάνες θεωρείται πιθανόν ότι συνδέονται με αυξητικούς παράγοντες που ελέγχουν την αιμοποίηση. Τέλος, τα δικτυωτά κύτταρα είναι αυτά που συσσωρεύουν λιπίδια και μετασχηματίζονται σε λιποκύτταρα του μυελού των οστών.


Μικροπεριβάλλον και αυξητικοί παράγοντες

Η αιμοποίηση εξαρτάται από τις κατάλληλες συνθήκες του μικροπεριβάλλοντος του μυελού των οστών και από την παρουσία των αυξητικών παραγόντων.

Οι κατάλληλες συνθήκες του μικροπεριβάλλοντος δημιουργούνται από τα κύτταρα του υποστρώματος των αιμοποιητικών οργάνων, τα οποία παράγουν επαρκή ποσότητα εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας. Τα κύτταρα του υποστρώματος είναι σημαντικά για τον έλεγχο της διαφοροποίησης και ωρίμανσης των αιμοποιητικών κυττάρων. Σημαντικό ρόλο στην αιμοποίηση παίζουν οι διακυτταρικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ των αναπτυσσόμενων κυττάρων του αίματος και του υποστρώματος των αιμοποιητικών οργάνων. Η διεργασία αυτή δεν είναι πλήρως κατανοητή και τα μηνύματα (σηματοδοτικά μόρια) που μεσολαβούν στις διακυτταρικές επαφές είναι άγνωστα προς το παρόν. Επίσης είναι πολύ σημαντικές για την αιμοποίηση. οι κυτταρικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ των πολυδύναμων προγονικών κυττάρων.

Ο καλύτερα κατανοητός μηχανισμός ελέγχου της αύξησης των διαφόρων τύπων αιμοποιητικών αρχέγονων κυττάρων περιλαμβάνει τη δράση των αυξητικών παραγόντων. Τα προγονικά και τα πρόδρομα κύτταρα δεν είναι ικανά να πολλαπλασιαστούν και να διαφοροποιηθούν χωρίς τη συνεχή διέγερσή τους. Η ενεργοποίησή τους εξαρτάται, όπως αναφέρθηκε παραπάνω, αφενός μεν από την επαφή τους με τα κύτταρα του υποστρώματος και από τα σηματοδοτικά μόρια που απελευθερώνονται από αυτά (τα στρωματικά κύτταρα) και αφετέρου από τους αιμοποιητικούς αυξητικούς παράγοντες, που είναι επίσης γνωστοί ως αιμοποιητικές κυτοκίνες Αυτές οι ουσίες είναι γλυκοπρωτεϊνες και παράγονται στο μυελό των οστών από τα δικτυωτά κύτταρα του στρώματος, τα μακροφάγα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα και τα αναπτυσσόμενα λεμφοκύτταρα. Αιμοποιητικοί αυξητικοί παράγοντες σχηματίζονται επίσης και εκτός του μυελού τω οστών.

Υπάρχουν τρεις κύριες κατηγορίες αιμοποιητικών αυξητικών παραγόντων:

•  Διεγερτικοί παράγοντες αποικιών (Colony - stimulating factors - CSF).

(Ονομάζονται έτσι γιατί διεγείρουν τα προγονικά κύτταρα να σχηματίζουν in vitro αποικίες κυττάρων)

•  Ερυθροποιητίνη και θρομβοποιητίνη

•  Ιντερλευκίνες

Παράγονται από τα λευκοκύτταρα (κυρίως από τα λεμφοκύτταρα) και επηρεάζουν άλλα λευκοκύτταρα (παρακρινής μηχανισμός) ή τα ίδια τα κύτταρα από τα οποία προέρχονται (αυτοκρινής μηχανισμός)

Οι αυξητικοί αυτοί παράγοντες εκκρίνονται συστηματικά ή τοπικά και ελέγχουν τρεις πλευρές της κυτταρικής αύξησης:

•  Τον πολλαπλασιασμό

•  Τη διαφοροποίηση

•  Την ωρίμανση

Είναι προφανές ότι κάθε παράγοντας έχει περισσότερο από μία δραστηριότητα, αφού μερικοί δρουν συνεργικά, για να προωθήσουν μια ειδική πλευρά της κυτταρικής ανάπτυξης. Πολλές από αυτές τις ουσίες τώρα μπορούν να παραχθούν συνθετικά και χρησιμοποιούνται στη θεραπεία νόσων του αίματος.

Αξιοσημείωτη είναι, επίσης, η δράση των CSFs σε επείγουσες περιπτώσεις- όπως π. χ. στις βακτηριακές μολύνσεις. Σε περιοχές που παρατηρείται κάποια μόλυνση από παθογόνο-εισβολέα, οι βακτηριακές τοξίνες άμεσα ενεργοποιούν τα γονίδια των μονοκυττάρων, των μακροφάγων και των Τ λεμφοκυττάρων συνδεδεμένων με αντιγόνο για τη σύνθεση των CSFs. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων των CSFs με αποτέλεσμα να ενεργοποιείται η παραγωγή των κυτταρικών τύπων υπεύθυνων για την άμυνα του οργανισμού έναντι των βακτηρίων. Μερικοί CSFs (π. χ. GM - CSF) δρουν ως χημειοτακτικές ουσίες και προσελκύουν ουδετερόφιλα, μονοκύτταρα, μακροφάγα και ηωσινόφιλα στη περιοχή της βακτηριακής μόλυνσης, αυξάνοντας έτσι τη λειτουργική δραστηριότητα των κυττάρων αυτών.


Ερυθροποίηση

Τα ερυθροκύτταρα αποτελούν τους τελικούς διαφοροποιημένους απογόνους της σειράς εκείνης των αιμοποιητικών προγονικών κυττάρων που προορίζονται μόνο για ερυθροποίηση. Η βασική διεργασία ωρίμανσης των ερυθροκυττάρων είναι η σύνθεση της αιμοσφαιρίνης και ο σχηματισμός απύρηνων σωματιδίων, σχήματος αμφίκοιλου δίσκου, των ερυθροκυττάρων. Η διαφοροποίηση των προγονικών κυττάρων σε ώριμα ερυθροκύτταρα συνεπάγεται την:

•  Ελάττωση του μεγέθους του κυττάρου

•  Παραγωγή αιμοσφαιρίνης

•  Σταδιακή ελάττωση και τελική εξαφάνιση των κυτταρικών οργανιδίων

•  Αλλαγή της χρωστικής συμπεριφοράς του κυτταροπλάσματος: από έντονη βασεοφιλία λόγω του μεγάλου αριθμού πολυριβοσωμάτων, σε οξεοφιλία οφειλόμενη στην παραγωγή αιμοσφαιρίνης

•  Συμπύκνωση και τελική απόρριψη του πυρήνα

Τα πολυδύναμα αρχέγονα κύτταρα CFU-S παράγουν προγονικά κύτταρα, τα οποία μπορούν να αναπτύξουν σε κυτταροκαλλιέργειες μονάδες «εκρηκτικής αύξησης» ερυθροειδών κυττάρων (Bursts Forming Units-E ή BFU-E). Τα προγονικά αυτά κύτταρα σχηματίζουν με τη σειρά τους μια άλλη προγονική δεσμευμένη κυτταρική σειρά, την CFU - E, που αντιδρά στη δράση του αυξητικού παράγοντα, ο οποίος ονομάζεται ερυθροποιητίνη. Τα CFU-E είναι λίγα σε αριθμό και δεν αναγνωρίζονται μορφολογικά στο μυελό των οστών. Οι ανοσοϊστοχημικές τεχνικές έχουν επιτρέψει το χαρακτηρισμό των προγονικών αυτών κυτταρικών σειρών, οι οποίες έχουν μεγάλα πυρήνια, άφθονα πολυριβοσώματα και μεγάλα μιτοχόνδρια.

Αναπτυξιακά στάδια διαφοροποίησης των ερυθροκυττάρων

Κατά τα στάδια της διαφοροποίησης διακρίνονται μορφολογικά οι παρακάτω κυτταρικοί τύποι:

•  Προερυθροβλάστη (προμονοβλάστη). Η ερυθροποιητίνη δρα και στην προερυθροβάστη

•  Βασεόφιλη ερυθροβλάστη (πρώιμη νορμοβλάστη)

•  Πολυχρωματόφιλη ερυθροβλάστη (ενδιάμεση νορμοβλάστη)

•  Ορθοχρωματική ερυθροβλάστη (όψιμη νορμοβλάστη)

•  Δικτυοερυθροκύτταρο

•  Ώριμο ερυθρό αιμοσφαίριο

Η διαδικασία ωρίμανσης των ερυθροκυττάρων από το πρώτο αναγνωρίσιμο μορφολογικά πρόδρομο κύτταρο (προερυθροβλάστη) έως το δικτυοερυθροκύτταρο διαρκεί περίπου μια εβδομάδα. Στη χρονική αυτή περίοδο λαμβάνουν χώρα 3-5 κυτταρικές διαιρέσεις, όπου τα πρόδρομα κύτταρα πολλαπλασιάζονται έως το ορθοχρωματικό στάδιο. Τα κύτταρα της ερυθράς σειράς σχηματίζονται σε μικρά ερυθροβλαστικά νησίδια στα οποία παρατηρούνται 1 ή 2 μακροφάγα. Τα μακροφάγα φέρουν μακριές κυτταροπλασματικές αποφυάδες που περιβάλλουν τα διαιρούμενα κύτταρα της ερυθράς σειράς, τα οποία μεταναστεύουν στη περιφέρεια των νησιδίων, χρησιμοποιώντας σαν μονοπάτι τις κυτταροπλασματικές αποφυάδες των μακροφάγων.

Όταν τα ευθροκύτταρα ωριμάσουν έρχονται σε επαφή με το ενδοθήλιο των κολποειδών, διαπερνούν το κυτταρόπλασμά τους διαμέσου των θυρίδων τους και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία.

Δικτυοερυθροκύτταρο

Το δικτυοερυθροκύτταρο είναι ένα ανώριμο ερυθροκύτταρο και περιέχει πολυριβοσώματα και αποδομούμενα οργανίδια. Τα κύτταρα αυτά δεν διακρίνονται στο φωτομικροσκόπιο από τα ώριμα ερυθροκύτταρα, εκτός εάν χρησιμοποιηθούν έμβιες χρωστικές, όπως το κυανό του κρεζυλίου. Στην περίπτωση αυτή οι ριβοπυρηνοπρωτεϊνες κατακρημνίζονται σχηματίζοντας έναν κυανά χρωματισμένο δικτυωτό σχηματισμό. Τα δικτυοερυθροκύτταρα εισέρχονται στα κολποειδή και συμπληρώνουν την ωρίμανσή τους στην κυκλοφορία. Η περίοδος ωρίμανσής του διαρκεί 24-48 ώρες και ο χρόνος ζωής τους είναι περίπου 72 ώρες. Τα δικτυοερυθροκύτταρα αποτελούν το 1% περίπου των ερυθροκυττάρων. Σε περιπτώσεις αιμορραγίας, όταν αυξάνεται η ανάγκη για οξυγόνο αυξάνεται ο αριθμός τους. Έτσι, ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του ρυθμού της ερυθροποίησης.

Η παραγωγή των ερυθροκυττάρων ελέγχεται από την ερυθροποιητίνη

Ως ερυθρώνα εννοούμε τη συνολική μάζα των ώριμων ερυθροκυττάρων και των πρόδρομων μορφών τους. Αποτελεί ένα εκτεταμένο διάσπαρτο όργανο, όπου ο αριθμός των κυκλοφορούντων ερυθροκυττάρων ρυθμίζεται από την εκάστοτε απαιτούμενη προς μεταφορά ποσότητα οξυγόνο, όπως και από το ρυθμό παραγωγής των ερυθροκυττάρων, ο οποίος με τη σειρά του εξαρτάται από το ρυθμό απομάκρυνσής τους από την κυκλοφορία.

Η συμπεριφορά αυτή ελέγχεται από πολλούς παράγοντες, αλλά κυρίως από την ορμόνη ερυθροποιητίνη, η οποία ρυθμίζει την παραγωγή των ερυθροκυττάρων, ανάλογα με τις ανάγκες του οργανισμού σε οξυγόνο. Η ερυθροποιητίνη είναι μια γλυκοπρωτεϊνη που ενεργοποιεί την παραγωγή του mRNA για το σχηματισμό της σφαιρίνης , που αποτελεί το πρωτεϊνικό συστατικό του μορίου της αιμοσφαιρίνης. Στους ενήλικες η ερυθροποιητίνη παράγεται στους νεφρούς, ενώ στα έμβρυα στο ήπαρ.

Ορισμένοι επίσης άλλοι παράγοντες είναι απαραίτητοι στο μυελό των οστών για το σχηματισμό των ερυθροκυττάρων, όπως ο Fe το φυλλικό οξύ και η βιταμίνη Β12. Έλλειψη οποιουδήποτε από αυτούς τους παράγοντες οδηγεί σε ελαττωματικό σχηματισμό ερυθροκυττάρων και σε αναιμία.


Κοκκιοκυτταροποίηση

Ο σχηματισμός των κοκκιοκυτταρικών λευκοκυττάρων ονομάζεται κοκκιοκυτταροποίηση και λαμβάνει χώρα υπό την επίδραση των κυτοκινών. Κατά τη διεργασία ωρίμανσης των κοκκιοκυττάρων λαμβάνουν χώρα κυτταροπλασματικές αλλαγές, που οφείλονται στη σύνθεση ειδικών πρωτεϊνών που συγκεντρώνονται σε δύο οργανίδια: τα αζουρόφιλα κοκκία και τα ειδικά κοκκία. Η πρωτεϊνες αυτές παράγονται στο αδρό ενδοπλασματικό δίκτυο και στη συσκευή Golgi σε δύο διαδοχικά στάδια. Στο πρώτο στάδιο σχηματίζονται τα αζουρόφιλα κοκκία και στο δεύτερο στάδιο τα ειδικά κοκκία. Το πρώτο πρόδρομο κύτταρο που αναγνωρίζεται είναι η μυελοβλάστη. Στα επόμενα στάδια της διαφοροποίησης και της ωρίμανσης περιλαμβάνονται: το προμυελοκύτταρο, το μυελοκύτταρο, το μεταμυελοκύτταρο, το ραβδοπύρηνο και το ώριμο κοκκιοκύτταρο.

Τα στάδια ωρίμανσης από το μυελοκύτταρο έως το ραβδοπύρηνο χαρακτηρίζονται:

1.            από τις αλλαγές στο σχήμα του πυρήνα,

2.            από το χρώμα που λαμβάνει το κυτταρόπλασμα εξαιτίας των ειδικών κοκκίων, και

3.            διακοπή των οι μιτωτικών διαιρέσεων στο στάδιο του μεταμυελοκυττάρου.

Η διάρκεια ωρίμανσης μιας μυελοβλάστης προς ένα ουδετερόφιλο είναι 7-8 ημέρες και περιλαμβάνει 5 κυτταρικές διαιρέσεις μεταξύ των σταδίων ανάπτυξης της μυελοβλάστης και του μεταμυελοκυττάρου. Τα μεταμυελοκύτταρα δεν διαιρούνται, αλλά αποκτούν χημειοτακτική ικανότητα και υποδοχείς για παράγοντες συμπληρώματος και του Fc τμήματος των ανοσοσφαιρινών.

Ο χρόνος ζωής των ώριμων ουδετερόφιλων στο μυελό των οστών είναι περίπου 5 ημέρες πριν απελευθερωθούν στην κυκλοφορία. Εδώ παραμένουν περίπου 6-10 ώρες και κατόπιν μεταναστεύουν στους περιφερικούς ιστούς, όπου επιζούν για 2-5 ημέρες, εκτός αν καταστραφούν νωρίτερα λόγω της φαγοκυτταρικής τους ιδιότητας.

Ο σχηματισμός των ηωσινόφιλων και των βασεόφιλων μορφολογικά μοιάζει με την κοκκιοκυτταροποίηση των ουδετερόφιλων. Τα ηωσινόφιλα προέρχονται από τα CFU - Eo δεσμευμένα προγονικά κύτταρα υπό την επίδραση των κυτοκινών. Τα βασεόφιλα σχηματίζονται από τα CFU - B δεσμευμένα προγονικά κύτταρα.

Κινητική της παραγωγής των ουδετερόφιλων

Η αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων μπορεί να συμβεί με δύο μηχανισμούς. Στο μυελό των οστών υπάρχει μια μεγάλη δεξαμενή αποθηκευμένων ώριμων ουδετερόφιλων, τα οποία προσκολλώνται χαλαρά στο ενδοθηλιακό τοίχωμα των κολποειδών και μπορούν να κινητοποιηθούν γρήγορα. Τα αδρενεργικά ερεθίσματα και η έντονη μυϊκή δραστηριότητα προκαλούν αιφνίδια μετακίνηση των ουδετερόφιλων από το μυελό των οστών. Ο μηχανισμός αυτός ενεργοποιείται όταν υπάρξει αιφνίδια ζήτηση για ουδετερόφιλα.

Στις βακτηριακές μολύνσεις αυξάνεται η παραγωγή των πρόδρομων μορφών των ουδετερόφιλων στο μυελό των οστών, ώστε να διατηρηθεί υψηλός ο αριθμός τους στο αίμα. Ο μηχανισμός αυτός ρυθμίζεται, όπως έχει αναφερθεί παραπάνω, από τις κυτοκίνες (IL -1, GM - CSF και G - CSF).


Λεμφοκυτταροποίηση

Το πολυδύναμο λεμφικό αρχέγονο κύτταρο στο μυελό των οστών, το CFU-Ly ( LCFC ), δίνει γένεση στα δεσμευμένα προγονικά λεμφικά κύτταρα, τα CFU-LyB και CFU-LyT, τα οποία αποτελούν προγονικά κύτταρα των Τ και Β λεμφοκυττάρων. Τα θυγατρικά κύτταρα των CFU-LyB και CFU-LyT αποτελούν τις λεμφοβλάστες. Οι λεμφοβλάστες αποτελούν τα πρώτα αναγνωρίσιμα μορφολογικά πρόδρομα κύτταρα της λεμφικής σειράς. Η λεμφοβλάστη διαιρείται 2-3 φορές σχηματίζοντας το προλεμφοκύτταρο. Τα προλεμφοκύτταρα φέρουν πυρήνες με συμπυκνωμένη χρωματίνη και μικρό ποσό βασεόφιλου κυτταροπλάσματος με λίγα οργανίδια. Μερικά από τα προλεμφοκύτταρα παραμένουν στο μυελό των οστών και διαιρούνται σ' όλη τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου παράγοντας λεμφοκύτταρα, τα οποία απελευθερώνονται στην κυκλοφορία, φέροντας αντιγόνα κυτταρικής επιφανείας χαρακτηριστικά για τα Β-λεμφοκύτταρα . Άλλα προλεμφοκύτταρα εισέρχονται στην κυκλοφορία και μεταφέρονται στο σπλήνα και στους λεμφαδένες, όπου συμπληρώνουν τη διαφοροποίησή τους ως Β-λεμφοκύτταρα.

Κατά την εμβρυϊκή και την πρώιμη μεταγεννητική ζωή, οι λεμφοβλάστες μεταφέρονται διαμέσου της αιματικής κυκλοφορίας από το μυελό των οστών στη φλοιακή περιοχή του θύμου, όπου πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται σε λεμφοκύτταρα. Καθώς τα κύτταρα αυτά μετακινούνται από τη φλοιακή περιοχή στη μυελική περιοχή του θύμου, αποκτούν αντιγόνα κυτταρικής επιφανείας, χαρακτηριστικά για τα Τ-λεμφοκύτταρα και κατόπιν απελευθερώνονται στην κυκλοφορία. Επομένως, τα ώριμα Β-λεμφοκύτταρα παράγονται στο μυελό των οστών, στο σπλήνα και στους λεμφαδένες και τα Τ-λεμφοκύτταρα σχηματίζονται στο θύμο.


Μονοκυτταροποίηση

Τα μονοκύτταρα αναπτύσσονται από τα CFU-GM προγονικά κύτταρα. Το επόμενο στάδιο διαφοροποίησης είναι η μονοβλάστη, ένα μεγάλο βασεόφιλο κύτταρο, παρόμοιο σε μορφολογία με τη μυελοβλάστη. Η τελευταία διαφοροποιείται σε προμονοκύτταρο, που είναι ένα μεγάλο κύτταρο (16-18μm ) με ευχρωματικό πυρήνα και βασεόφιλο κυτταρόπλασμα χωρίς κοκκία. Τα προμονοκύτταρα διαιρούνται επανειλημμένα και μερικά από τα θυγατρικά τους κύτταρα διαφοροποιούνται σε μονοκύτταρα, τα οποία εισέρχονται στην κυκλοφορία αμέσως μόλις σχηματιστούν. Παρατηρείται απουσία αποθηκευτικής δεξαμενής ώριμων μονοκυττάρων στο μυελό των οστών. Άλλα προμονοκύτταρα διαιρούνται με πιο βραδύ ρυθμό και αποτελούν ένα διαμέρισμα αποταμίευσης πρόδρομων μονοκυττάρων στο μυελό των οστών. Η ωρίμανσή τους επιταχύνεται ανάλογα με τις ανάγκες των ιστών σε μακροφάγα και μονοκύτταρα. Τα μονοκύτταρα κυκλοφορούν στο αίμα όχι περισσότερο από 36 ώρες πριν μεταναστεύσουν στους ιστούς, όπου αυξάνουν σε μέγεθος, αποκτούν αδρό ενδοπλασματικό δίκτυο και εμφανή συσκευή Golgi, αρχίζουν δε να συνθέτουν υδρολυτικά ένζυμα, που τα ενσωματώνουν στα άφθονα λυσοσώματά τους. Οι αλλαγές αυτές μεταμορφώνουν τα μονοκύτταρα σε ενεργά φαγοκυτταρικά μακροφάγα, τα οποία στους ιστούς λειτουργούν για αρκετούς μήνες.


Θρομβοποίηση

Στους ενήλικες τα αιμοπετάλια προέρχονται από τον ερυθρό μυελό των οστών διαμέσου της κατάτμησης του κυτταροπλάσματος του ώριμου μεγακαρυοκυττάρου. Το κύτταρο αυτό εντοπίζεται πλησίον των κολποειδών του μυελού των οστών. Τα μεγακαρυοκύτταρα προέρχονται από το μονοδύναμο προγονικό κύτταρο, το CFU-Me , το οποίο διαφοροποιείται στη μεγακαρυοβλάστη.

Η μεγακαρυοβλάστη έχει διάμετρο 15-20μm και φέρει μεγάλο ωοειδή ή νεφροειδή πυρήνα με πολυάριθμα πυρήνια. Το κυτταρόπλασμά της είναι έντονα βασεόφιλο και ομοιογενές χωρίς κοκκία. Τα πυρηνικά και κυτταροπλασματικά στοιχεία της μεγακαρυοβλάστης πολλαπλασιάζονται έως και 7 φορές, χωρίς παράλληλη διαίρεση του κυττάρου. Κάθε πολλαπλασιασμός προκαλεί αυξημένη πλοειδία στον πυρήνα (περιέχει 30 φορές περισσότερο DNA σε σύγκριση με ένα φυσιολογικό κύτταρο), αύξηση των λοβών του πυρήνα και αύξηση του κυτταρικού μεγέθους.

Μεγακαρυοκύτταρο

Το μεγακαρυοκύτταρο είναι γιγάντιο πολυπλοειδικό κύτταρο (35-100μm διάμετρος) με ακανόνιστο πολύλοβο πυρήνα, που περιέχει διάσπαρτη αδρή χρωματίνη, χωρίς ορατά πυρήνια, πολυάριθμα μιτοχόνδρια, αναπτυγμένο ενδοπλασματικό δίκτυο και συσκευή Golgi Από τις δεξαμενές και τα κυστίδια του οργανιδίου αυτού αναπτύσσονται τα α κοκκία και τα κυστίδια που περιέχουν λυσοσωματικά ένζυμα. Η κυτταροπλασματική ωρίμανση του μεγακαρυοκυττάρου περιλαμβάνει τη δημιουργία κοκκίων, κυστιδίων και διαχωριστικών μεμβρανών, καθώς και τη σταδιακή απώλεια ελεύθερων ριβοσωμάτων και αδρού ενδοπλασματικού δικτύου.

Το κυτταρόπλασμα του μεγακαρυοκυττάρου διαιρείται σε τρεις ζώνες.

Πρώτον την περιπυρηνική ζώνη, που περιέχει τη συσκευή Golgi με τα συνοδά κυστίδια, το αδρό ενδοπλασματικό δίκτυο, τα αναπτυσσόμενα κοκκία, τα κεντριόλια και τα σωληνάρια της ατράκτου. Η ζώνη αυτή παραμένει προσκολλημένη στον πυρήνα μετά την απόσπαση των αιμοπεταλίων.

Δεύτερον, την ενδιάμεση ζώνη, που περιέχει ένα εκτεταμένο δίκτυο αλληλοσυνδεόμενων κυστιδίων και σωληναρίων που εκτείνεται σ΄όλη την έκταση του κυτταροπλάσματος, σχηματίζοντας τις αφοριστικές μεμβράνες (περιχαρακωμένο μεμβρανικό σύστημα, ΠΜΣ), το οποίο συνδέεται με την κυτταρική μεμβράνη. Το σύστημα αυτό οριοθετεί περιοχές του κυτταροπλάσματος του μεγακαρυοκυττάρου που θα αποκοπούν σαν αιμοπετάλια (π.χ. δυνητικά αιμοπετάλια). Κατά την απόσπαση των αιμοπεταλίων ο πυρήνας και η περιπυρηνική ζώνη παραμένουν στο μυελό των οστών και απομακρύνονται από τα μακροφάγα.

Τέλος, την περιφερική ζώνη, που περιέχει νημάτια του κυτταροσκελετού, ενώ συγχρόνως διασχίζεται από εγκάρσιες μεμβράνες, οι οποίες τη συνδέουν με το ΠΜΣ. Το μεγακαρυοκύτταρο εκτείνει μακριές κυτταροπλασματικές αποφυάδες στον αυλό των γειτονικών κολποειδών του μυελού των οστών. Οι αποφυάδες αυτές μπορεί να περιέχουν έως και 1000 υπομονάδες αιμοπεταλίων (προ-αιμοπετάλια). Η κατάτμηση των αποφυάδων αυτών κατά μήκος του ΠΜΣ απελευθερώνει μεμονωμένα αιμοπετάλια στην κυκλοφορία. Ένα μεγακαρυοκύτταρο είναι ικανό να παράγει έως και 8000 αιμοπετάλια. Η διάρκεια ζωής των αιμοπεταλίων είναι περίπου 10 ημέρες. Επίσης, έχει αναφερθεί και ένας άλλος τρόπος απελευθέρωσης των αιμοπεταλίων. Τα ώριμα μεγακαρυοκύτταρα εισέρχονται ανέπαφα μέσα στα κολποειδή του μυελού των οστών και διέρχονται στο πνευμονικό αγγειακό δίκτυο, όπου κατακερματίζονται σε αιμοπετάλια.

Σε ορισμένες μορφές θρομβοκυτοπενικής πορφύρας, μια ασθένεια στη οποία ο αριθμός των αιμοπεταλίων του αίματος είναι μειωμένος, τα αιμοπετάλια εμφανίζονται ενωμένα με το κυτταρόπλασμα των μεγακαρυοκυττάρων, υποδηλώνοντας κάποια διαταραχή στη διεργασία απελευθέρωσης αυτών των σωματιδίων.

Οι βιταμίνες που απαιτούνται για την παραγωγή υγιούς αίματος περιλαμβάνουν την Β12, το φυλλικό οξύ, την βιταμίνη Ε, την βιταμίνη C και την βιταμίνη Β6.

Βιβλιογραφία

http://emed.med.uoa.gr/

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το αίμα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το αίμα

Διαβάστηκε 12109 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Κυριακή, 26 Αυγούστου 2018 08:07
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Αιμοθώρακας Αιμοθώρακας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον αιμοθώρακα

    Αιμοθώρακας είναι η συλλογή αίματος στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

    Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα και σημεία περιλαμβάνουν θωρακικό άλγος, δύσπνοια, αδυναμία, ταχυκαρδία και ασύμμετρες θωρακικές κινήσεις.

    Συνήθης πορεία, οξεία.

    Ο αιμοθώρακας είναι μια συσσώρευση αίματος εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας. Τα συμπτώματα ενός αιμοθώρακα μπορεί να περιλαμβάνουν πόνο στο στήθος και δυσκολία στην αναπνοή, ενώ τα κλινικά σημεία μπορεί να περιλαμβάνουν μειωμένους ήχους αναπνοής στην πληγείσα πλευρά και γρήγορο καρδιακό ρυθμό.

    Οι αιμοθώρακες προκαλούνται συνήθως από τραυματισμό, αλλά μπορεί να εμφανιστούν αυτόματα λόγω καρκίνου που εισβάλλει στην υπεζωκοτική κοιλότητα, ως αποτέλεσμα διαταραχής της πήξης του αίματος, ως ασυνήθιστη εκδήλωση ενδομητρίωσης, ως απόκριση σε κατάρρευση πνεύμονα ή σπάνια σε συνδυασμό με άλλες συνθήκες.

    Οι αιμοθώρακες συνήθως διαγιγνώσκονται με ακτινογραφία θώρακος, αλλά μπορούν να εντοπιστούν χρησιμοποιώντας άλλες μορφές απεικόνισης, όπως υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία. Μπορούν να διαφοροποιηθούν από άλλες μορφές υγρού εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας αναλύοντας ένα δείγμα του υγρού και ορίζονται ότι έχουν αιματοκρίτη μεγαλύτερο από 50% εκείνου του αίματος του ατόμου.

    Ο αιμοθώρακας μπορεί να αντιμετωπιστεί με παροχέτευση του αίματος χρησιμοποιώντας θωρακικό σωλήνα. Μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική επέμβαση εάν η αιμορραγία συνεχίζεται. Εάν αντιμετωπιστεί, η πρόγνωση είναι συνήθως καλή. Οι επιπλοκές ενός αιμοθώρακα περιλαμβάνουν μόλυνση εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας και σχηματισμό ουλώδους ιστού.

    Οι πνεύμονες περιβάλλονται από δύο στρώματα ιστού που ονομάζονται πνευμονικοί υπεζωκότες. Στους περισσότερους υγιείς ανθρώπους, αυτά τα δύο στρώματα είναι στενά τοποθετημένα, χωρισμένα μόνο από μια μικρή ποσότητα υπεζωκοτικού υγρού. Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, ο χώρος μεταξύ αυτών των δύο στοιβάδων, που ονομάζεται υπεζωκοτική κοιλότητα, διογκώνεται με υγρό. Αυτή η συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα ονομάζεται υπεζωκοτική συλλογή. Στις υπεζωκοτικές συλλογές δίνονται συγκεκριμένα ονόματα ανάλογα με τη φύση του υγρού: υδροθώρακας για ορογόνο υγρό, πυοθώρακας για πύον, αιμοθώρακας για το αίμα και ουρινοθώρακας για τα ούρα.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Τα σημεία και τα συμπτώματα περιλαμβάνουν άγχος, γρήγορη αναπνοή, ανησυχία, σοκ και χλωμό, δροσερό, μαλακό δέρμα. Όταν η πληγείσα περιοχή κρουστεί, μπορεί να παρατηρηθεί μια θαμπή αίσθηση. Οι φλέβες του λαιμού μπορεί να είναι επίπεδες και οι ήχοι της αναπνοής μειωμένοι. Μπορεί επίσης να προκαλέσει κατάρρευση του πνεύμονα (ατελεκτασία). Ο μαζικός αιμοθώρακας, ο οποίος συχνά ορίζεται ως πάνω από 1,5 λίτρο αίματος αρχικά όταν τοποθετείται μεσοπλεύρια παροχέτευση ή με ρυθμό αιμορραγίας μεγαλύτερο από 0,2 λίτρα/ώρα, μπορεί να οδηγήσει σε σοκ με δύο αιτίες: μαζική αιμορραγία που προκύπτει από υποογκαιμικό σοκ και φλεβική πίεση από το κατακρατημένο αίμα, μειώνοντας τη ροή του αίματος.

    hemothorax 2

    ΑΙΤΙΑ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    • Αληθής αιμορραγία μέσα στην υπεζωκοτική κοιλότητα 
    • Διαμπερές τραύμα στο θώρακα
    • Τυφλό τραύμα στο θώρακα
    • Αιματολογικές διαταραχές 

    Οι αιμοθώρακες ταξινομούνται σε τρεις μεγάλες κατηγορίες ανάλογα με την αιτία και τη σειρά συχνότητας: τραυματικές, ιατρογενείς ή μη τραυματικές. Και οι τρεις κατηγορίες έχουν τη δυνατότητα να επηρεάσουν τις κύριες αρτηρίες και να οδηγήσουν σε θάνατο από απώλεια αίματος.

    Τραυματικός

    Ο αιμοθώρακας προκαλείται συχνότερα από αμβλύ ή διεισδυτικό τραύμα στο στήθος. Σε αμβλείς τραυματικές περιπτώσεις, ο αιμοθώρακας εμφανίζεται συνήθως όταν το κάταγμα της πλευράς καταστρέφει τα μεσοπλεύρια αγγεία ή το ενδοπαρεγχυματικό πνευμονικό αγγείο, ενώ σε διεισδυτικό τραύμα, ο αιμοθώρακας εμφανίζεται λόγω τραυματισμών που επηρεάζουν άμεσα τα αιμοφόρα αγγεία στο θωρακικό τοίχωμα, το παρέγχυμα του πνεύμονα ή την καρδιά. Εάν τα μεγάλα αιμοφόρα αγγεία όπως η αορτή έχουν υποστεί βλάβη, η απώλεια αίματος μπορεί να είναι τεράστια. Μικρό τραύμα στο στήθος μπορεί να προκαλέσει αιμοθώρακα όταν η ικανότητα του αίματος να πήζει μειώνεται ως αποτέλεσμα είτε των αντιπηκτικών φαρμάκων είτε όταν υπάρχουν αιμορραγικές διαταραχές όπως η αιμορροφιλία.

    Ιατρογενής

    Ο ιατρογενής αιμοθώρακας μπορεί να εμφανιστεί ως επιπλοκή της χειρουργικής επέμβασης καρδιάς και πνευμόνων, για παράδειγμα ρήξη πνευμονικών αρτηριών που προκαλείται από την τοποθέτηση καθετήρων, θωρακοτομή, θωρακοστομία ή θωρακοκέντηση. Οι πιο κοινές ιατρογενείς αιτίες περιλαμβάνουν καθετηριασμούς υποκλείδιων φλεβών και τοποθετήσεις θωρακικού σωλήνα, με ποσοστό εμφάνισης περίπου 1% Μερικές φορές, ένας καθετήρας Swan-Ganz προκαλεί ρήξη της πνευμονικής αρτηρίας, προκαλώντας μαζικό αιμοθώρακα. Μπορεί επίσης να προκληθεί από άλλες διαδικασίες όπως υπεζωκοτικές βιοψίες, βιοψίες πνεύμονα ή διαβρογχικές βιοψίες (EBUS-Endobronchial Ultrasound-ενδοβρογχικός υπέρηχος) CPR, διαδικασία Nuss (η ελάχιστα επεμβατική διαδικασία Nuss γίνεται με γενική αναισθησία. Η μέθοδος αυτή πραγματοποιείται θωρακοσκοπικά (VATS) και περιλαμβάνει την δημιουργία οριζόντιας διόδου πίσω από το στέρνο μέσω δύο μικρών οπών σε κάθε πλευρά του θώρακα. Μία ειδική κυρτή μεταλλική ράβδος, προσαρμοσμένη στην ανατομία του ασθενούς προωθείται υπό άμεση θωρακοσκοπική όραση από τη δίοδο πίσω από το στέρνο και στη συνέχεια περιστρέφεται 180 μοίρες, με αποτέλεσμα την πρόσθια απώθηση του στέρνου σε μία περισσότερο φυσιολογική θέση. Η μεταλλική αυτή ράβδος παραμένει για 2 έως 3 χρόνια κατά τα οποία ο θώρακας και το στέρνο του ασθενούς προσαρμόζονται και παγιοποιούνται στη νέα θέση. Η ράβδος αφαιρείται στη συνέχεια χειρουργικά με μέσο χρόνο νοσηλείας 1 ημέρα) ή ενδοσκοπική θεραπεία κιρσών οισοφάγου. Ο ιατρογενής αιμοθώρακας είναι πιο συχνός σε άτομα που πάσχουν από χρόνια νεφρική νόσο στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

    Μη τραυματικός

    Λιγότερο συχνά, αιμοθώρακες μπορεί να εμφανιστούν αυτόματα. Οι μη τραυματικοί αιμοθώρακες εμφανίζονται συχνότερα ως επιπλοκή ορισμένων μορφών καρκίνου εάν ο όγκος εισβάλει στον υπεζωκοτικό χώρο. Οι καρκίνοι που ευθύνονται για τους αιμοθώρακες περιλαμβάνουν τα αγγειοσάρκωμα, τα σβαννώματα, το μεσοθηλίωμα, τα θυμώματα, τους όγκους των γεννητικών κυττάρων και τον καρκίνο του πνεύμονα. Σημαντικοί αιμοθώρακες μπορεί να εμφανιστούν με αυτόματη ρήξη μικρών αγγείων όταν η ικανότητα του αίματος να πήζει μειώνεται ως αποτέλεσμα των αντιπηκτικών φαρμάκων. Σε περιπτώσεις που προκαλείται από αντιπηκτική θεραπεία, ο αιμοθώρακας γίνεται αντιληπτός 4-7 ημέρες μετά την έναρξη της αντιπηκτικής θεραπείας. Σε περιπτώσεις θεραπείας της πνευμονικής εμβολής που περιπλέκει τον αιμοθώρακα, ο αιμοθώρακας βρίσκεται συνήθως στο πλάι της αρχικής εμβολής. Εκείνοι με ανώμαλη συσσώρευση αέρα μέσα στον υπεζωκοτικό χώρο (πνευμοθώρακας) μπορεί να αιμορραγήσουν στην κοιλότητα, κάτι που συμβαίνει περίπου στο 5% των περιπτώσεων αυτόματου πνευμοθώρακα. Ο προκύπτων συνδυασμός αέρα και αίματος εντός του υπεζωκοτικού χώρου είναι γνωστός ως αιμοπνευμοθώρακας. Η ανάπτυξη των οστών στην εξόστωση μπορεί να δημιουργήσει αιχμηρές άκρες, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε αιμοθώρακα καταστρέφοντας τις γειτονικές αρτηρίες. Μπορεί να εμφανιστεί μετά τον τοκετό λόγω της αλλαγής της θωρακικής πίεσης κατά τον τοκετό.

    Αγγείων

    Τα αγγειακά αίτια του αιμοθώρακα περιλαμβάνουν τη ρήξη της κατιούσας αορτής, στην οποία περίπτωση αφορά αρχικά την αριστερή υπεζωκοτική και μεσοθωρακική περιοχή λόγω της στενής γειτνίασης με την υπεζωκοτική κοιλότητα. Σπάνια, μια ρήξη της θωρακικής αορτής μπορεί να οδηγήσει σε αιμοθώρακα, αλλά η αιμορραγία συνήθως εμφανίζεται στον περικαρδιακό χώρο. Η αυτόματη ρήξη των αιμοφόρων αγγείων είναι πιο πιθανό να συμβεί σε άτομα με διαταραχές που εξασθενούν τα αιμοφόρα αγγεία, όπως ορισμένες μορφές συνδρόμου Ehlers-Danlos, διαταραχές που οδηγούν σε κακοσχηματισμένα αιμοφόρα αγγεία όπως παρατηρούνται στο σύνδρομο Rendu-Osler-Weber ή σε αιμορραγικές διαταραχές όπως όπως η αιμορροφιλία και η θρομβοασθένεια Glanzmann. Άλλες σπάνιες αιτίες αιμοθώρακα περιλαμβάνουν τη νευροϊνωμάτωση τύπου 1 και εξωμυελική αιμοποίηση.

    Καταμήνιος αιμοθώρακας

    Σπάνια, αιμοθώρακες μπορεί να προκύψουν λόγω εξωπυελικής ενδομητρίωσης, μιας κατάστασης κατά την οποία ιστός παρόμοιος με την επένδυση που φυσιολογικά καλύπτει το εσωτερικό της μήτρας σχηματίζεται σε ασυνήθιστες θέσεις έξω από την πύελο. Ο ενδομητριωτικός ιστός που εμφυτεύεται στην υπεζωκοτική επιφάνεια μπορεί να αιμορραγήσει ως απόκριση στις ορμονικές αλλαγές του εμμηνορροϊκού κύκλου, προκαλώντας αυτό που είναι γνωστό ως καταμήνιος αιμοθώρακας ως μέρος της θωρακικής ενδομητρίωσης μαζί με καταμήνιο πνευμοθώρακα, καταμηνιακή αιμόπτυση και πνευμονικά οζίδια ενδομητρίωσης. Ο καταμήνιος αιμοθώρακας αντιπροσωπεύει το 14% των περιπτώσεων συνδρόμου θωρακικής ενδομητρίωσης, ενώ ο καταμήνιος πνευμοθώρακας παρατηρείται στο 73%, η αιμόπτυση της εμμηνόρροιας στο 7% και οι πνευμονικοί όζοι στο 6%.

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Όταν εμφανίζεται αιμοθώρακας, το αίμα εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Η απώλεια αίματος από την κυκλοφορία έχει πολλά αποτελέσματα. Πρώτον, καθώς το αίμα συσσωρεύεται εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας, αρχίζει να παρεμβαίνει στη φυσιολογική κίνηση των πνευμόνων, εμποδίζοντας τον έναν ή και τους δύο πνεύμονες από το να διαστέλλονται πλήρως και επομένως παρεμποδίζοντας τη φυσιολογική μεταφορά οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα προς και από το αίμα. Δεύτερον, το αίμα που έχει χαθεί στην υπεζωκοτική κοιλότητα δε μπορεί πλέον να κυκλοφορήσει. Ο αιμοθώρακας μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική απώλεια αίματος - κάθε μισό του θώρακα μπορεί να χωρέσει περισσότερα από 1500 χιλιοστόλιτρα αίματος, που αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 25% του συνολικού όγκου αίματος ενός μέσου ενήλικα. Το σώμα μπορεί να δυσκολεύεται να αντιμετωπίσει αυτή την απώλεια αίματος και προσπαθεί να αντισταθμίσει διατηρώντας την αρτηριακή πίεση αναγκάζοντας την καρδιά να αντλεί σκληρότερα και πιο γρήγορα και πιέζοντας ή συστέλλοντας μικρά αιμοφόρα αγγεία στα χέρια και τα πόδια. Αυτοί οι μηχανισμοί αντιστάθμισης μπορούν να αναγνωριστούν από έναν γρήγορο καρδιακό ρυθμό ηρεμίας και τα ψυχρά δάχτυλα των χεριών και των ποδιών. Εάν το αίμα μέσα στην υπεζωκοτική κοιλότητα δεν αφαιρεθεί, τελικά θα πήξει. Αυτός ο θρόμβος τείνει να κολλάει τον βρεγματικό και τον σπλαχνικό υπεζωκότα και έχει τη δυνατότητα να οδηγήσει σε ουλές εντός του υπεζωκότα, οι οποίες, εάν είναι εκτεταμένες, οδηγούν στην κατάσταση που είναι γνωστή ως ινοθώρακας. Μετά την αρχική απώλεια αίματος, ένας μικρός αιμοθώρακας μπορεί να ερεθίσει τον υπεζωκότα, προκαλώντας τη διαρροή επιπλέον υγρού, οδηγώντας σε υπεζωκοτική συλλογή με κηίδες αίματος. Επιπλέον, καθώς τα ένζυμα στο υπεζωκοτικό υγρό αρχίζουν να διασπούν τον θρόμβο, η συγκέντρωση πρωτεΐνης του υπεζωκοτικού υγρού αυξάνεται. Ως αποτέλεσμα, η ωσμωτική πίεση της υπεζωκοτικής κοιλότητας αυξάνεται, προκαλώντας διαρροή υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα από τους περιβάλλοντες ιστούς.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Οι αιμοθώρακες ανιχνεύονται συχνότερα με ακτινογραφία θώρακος, αν και μερικές φορές χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης. Μπορεί να υπάρχει υποψία σε οποιοδήποτε άτομο με οποιοδήποτε θωρακικό τραύμα. Ωστόσο, οι απλές ακτινογραφίες μπορεί να χάσουν μικρότερους αιμοθώρακες ενώ άλλες μέθοδοι απεικόνισης όπως η αξονική τομογραφία (CT) ή η μαγνητική τομογραφία μπορεί να είναι πιο ευαίσθητες. Σε περιπτώσεις όπου η φύση μιας συλλογής αμφισβητείται, ένα δείγμα υγρού μπορεί να αναρροφηθεί και να αναλυθεί με μια διαδικασία που ονομάζεται θωρακοκέντηση. Αρχικά χρησιμοποιείται φυσική εξέταση. Η ακρόαση έχει αναφερθεί ότι έχει ακρίβεια σχεδόν 100% στη διάγνωση του αιμοπνευμοθώρακα.

    Ακτινογραφία θώρακος

    Η ακτινογραφία θώρακος είναι η πιο συχνή τεχνική που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του αιμοθώρακα. Οι ακτινογραφίες θα πρέπει ιδανικά να λαμβάνονται σε όρθια θέση (ακτινογραφία θώρακος σε όρθια θέση), αλλά μπορούν να πραγματοποιηθούν με το άτομο ξαπλωμένο ανάσκελα (ύπτια) εάν η ακτινογραφία θώρακα σε όρθια θέση δεν είναι εφικτή. Σε μια ακτινογραφία θώρακος σε όρθια θέση, προτείνεται αιμοθώρακας όταν υπάρχει άμβλυνση της κοστοφρενική γωνία ή μερική ή πλήρη θολότητα του προσβεβλημένου μισού του θώρακα. Σε ένα φιλμ σε ύπτια θέση το αίμα τείνει να σχηματίζει στρώματα στον υπεζωκοτικό χώρο, αλλά μπορεί να εκτιμηθεί ως θολότητα του ενός μισού του θώρακα σε σχέση με το άλλο. Ένας μικρός αιμοθώρακας μπορεί να μη διαγνωσθεί σε μια ακτινογραφία θώρακος, καθώς αρκετές εκατοντάδες χιλιοστόλιτρα αίματος μπορεί να κρυφτούν από το διάφραγμα και τα κοιλιακά σπλάχνα. Οι ακτινογραφίες σε ύπτια θέση είναι ακόμη λιγότερο ευαίσθητες και μπορεί να μη φανεί ένα λίτρο αίματος σε μια ακτινογραφία σε ύπτια θέση.

    Άλλες μέθοδοι

    Το υπερηχογράφημα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση αιμοθώρακα και άλλων υπεζωκοτικών συλλογών. Αυτή η τεχνική είναι ιδιαίτερα χρήσιμη στις περιπτώσεις τραύματος, καθώς παρέχει γρήγορα και αξιόπιστα αποτελέσματα στο κρεβάτι. Το υπερηχογράφημα είναι πιο ευαίσθητο από την ακτινογραφία θώρακα στην ανίχνευση του αιμοθώρακα. Ο υπέρηχος μπορεί να μην είναι διαγνωστικός σε άτομα που είναι νοσηρά παχύσαρκα ή έχουν υποδόριο εμφύσημα. Όταν η αξονική τομογραφία δεν είναι διαθέσιμη  ή το άτομο δεν μπορεί να μετακινηθεί, χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα. Η αξονική τομογραφία μπορεί να είναι χρήσιμη για τη διάγνωση του αιμοθώρακα, καθώς αυτή η μορφή απεικόνισης μπορεί να ανιχνεύσει πολύ μικρότερες ποσότητες υγρού από μια απλή ακτινογραφία θώρακος. Ωστόσο, η αξονική τομογραφία χρησιμοποιείται λιγότερο ως κύριο μέσο διάγνωσης στο πλαίσιο του τραύματος, καθώς αυτές οι σαρώσεις απαιτούν τη μεταφορά ενός βαρέως πάσχοντος ατόμου σε σαρωτή, είναι πιο αργές και απαιτούν από τον ασθενή να παραμένει σε ύπτια θέση. Η μαγνητική τομογραφία (MRI) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διαφοροποίηση μεταξύ αιμοθώρακα και άλλων μορφών υπεζωκοτικής συλλογής και μπορεί να ανιχνεύσει πόσο καιρό υπάρχει ο αιμοθώρακας. Το φρέσκο ​​αίμα μπορεί να θεωρηθεί ως υγρό με χαμηλά σήματα Τ1 αλλά υψηλά Τ2, ενώ το αίμα που υπάρχει για περισσότερες από μερικές ώρες εμφανίζει τόσο χαμηλά σήματα Τ1 όσο και Τ2. Η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται σπάνια σε συνθήκες τραύματος λόγω του παρατεταμένου χρόνου που απαιτείται για τη διενέργεια της μαγνητικής τομογραφίας και της υποβάθμισης της ποιότητας της εικόνας που συμβαίνει με την κίνηση.

    Αν και οι τεχνικές απεικόνισης μπορούν να αποδείξουν ότι υπάρχει υγρό στον υπεζωκοτικό χώρο, μπορεί να είναι ασαφές τι αντιπροσωπεύει αυτό το υγρό. Για να προσδιοριστεί η φύση του υγρού, ένα δείγμα μπορεί να αφαιρεθεί εισάγοντας μια βελόνα στην υπεζωκοτική κοιλότητα σε μια διαδικασία γνωστή ως θωρακοκέντηση ή υπεζωκοτική παρακέντηση. Σε αυτό το πλαίσιο, η πιο σημαντική εκτίμηση του υπεζωκοτικού υγρού είναι το ποσοστό κατ' όγκο που προσλαμβάνεται από τα ερυθρά αιμοσφαίρια (ο αιματοκρίτης). Ο αιμοθώρακας ορίζεται ως ο αιματοκρίτης τουλάχιστον του 50% αυτού που βρίσκεται στο το αίμα του προσβεβλημένου ατόμου, αν και ο αιματοκρίτης ενός χρόνιου αιμοθώρακα μπορεί να είναι μεταξύ 25 και 50% εάν έχει εκκριθεί επιπλέον υγρό από τον υπεζωκότα. Το υπεζωκοτικό υγρό μπορεί να αραιώσει τους αιμοθώρακες σε μόλις 3-4 ημέρες. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια στην συλλογή διασπώνται αυτόματα. Η διάκριση του υπεζωκοτικού υγρού από το αίμα  είναι αδύνατη όταν η τιμή του αιματοκρίτη είναι πάνω από 5%. Για αυτούς τους λόγους, ακόμη και αν υπάρχει τιμή αιματοκρίτη κάτω του 50%, μπορούν να γίνουν περαιτέρω έρευνες προκειμένου να διαπιστωθεί εάν υπάρχει πηγή αιμορραγίας. Ο αιματοκρίτης μπορεί να υπολογιστεί χονδρικά διαιρώντας τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων του υπεζωκοτικού υγρού με το 100.000. Η θωρακοκέντηση είναι η εξέταση που χρησιμοποιείται πιο συχνά για τη διάγνωση αιμοθώρακα σε ζώα. Ο αιμοθώρακας μπορεί από μόνος του να είναι μια σπάνια επιπλοκή της θωρακοκέντησης εάν η μεσοπλεύρια αρτηρία παρακεντηθεί.

    hemothorax 1

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    • Παροχέτευση με καθετήρα
    • Θωρακοτομή αν υπάρχει συνεχής σοβαρή αιμορραγία

    Η θεραπεία ενός αιμοθώρακα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την έκταση της αιμορραγίας. Ενώ οι μικροί αιμοθώρακες μπορεί να απαιτούν ελάχιστη θεραπεία, οι μεγαλύτεροι αιμοθώρακες μπορεί να απαιτούν αναζωογόνηση υγρού για την αντικατάσταση του αίματος που έχει χαθεί, την παροχέτευση του αίματος εντός του υπεζωκοτικού χώρου με τη χρήση μιας διαδικασίας γνωστής ως θωρακοστομίας και ενδεχομένως χειρουργική επέμβαση, όπως θωρακοτομή ή χρήση της βιντεοβοηθούμενης θωρακοσκοπικής χειρουργικής (VATS) για την πρόληψη περαιτέρω αιμορραγίας. Περιστασιακά, ο διακαθετηριακός αρτηριακός εμβολισμός μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να σταματήσει η συνεχιζόμενη αρτηριακή αιμορραγία. Οι πρόσθετες θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν αντιβιοτικά για τη μείωση του κινδύνου μόλυνσης και ινωδολυτική θεραπεία για τη διάσπαση του πηγμένου αίματος εντός του υπεζωκοτικού χώρου.

    Θωρακοστομία

    Το αίμα στην κοιλότητα μπορεί να αφαιρεθεί με την εισαγωγή μιας παροχέτευσης (θωρακικός σωλήνας). Αυτή η διαδικασία ενδείκνυται για τις περισσότερες αιτίες αιμοθώρακα, αλλά θα πρέπει να αποφεύγεται σε ρήξη αορτής, η οποία πρέπει να αντιμετωπιστεί με άμεση χειρουργική επέμβαση. Ο σωλήνας θωρακοστομίας τοποθετείται συνήθως μεταξύ των πλευρών στον έκτο ή τον έβδομο μεσοπλεύριο χώρο στη μέση της μασχαλιαίας γραμμής. Είναι σημαντικό να αποφευχθεί η απόφραξη ενός θωρακικού σωλήνα από πηγμένο αίμα, καθώς η απόφραξη εμποδίζει την επαρκή παροχέτευση του υπεζωκοτικού χώρου. Η πήξη εμφανίζεται καθώς ο καταρράκτης της πήξης ενεργοποιείται όταν το αίμα φεύγει από τα αιμοφόρα αγγεία και έρχεται σε επαφή με την υπεζωκοτική επιφάνεια, τον τραυματισμένο πνεύμονα ή το θωρακικό τοίχωμα ή το σωλήνα θωρακοστομίας. Η ανεπαρκής παροχέτευση μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση αιμοθώρακα, αυξάνοντας τον κίνδυνο μόλυνσης στον υπεζωκοτικό χώρο (εμπύημα) ή το σχηματισμό ουλώδους ιστού (ινοθώρακας). Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σωλήνες θωρακοστομίας με διάμετρο 24–36 F (σωλήνες μεγάλης οπής), καθώς αυτοί μειώνουν τον κίνδυνο θρόμβων αίματος που εμποδίζουν τον σωλήνα. Ο χειροκίνητος χειρισμός των θωρακικών σωλήνων (που αναφέρεται ως άρμεγμα) εκτελείται συνήθως για να διατηρηθεί ένας σωλήνας ανοιχτός, αλλά κανένα πειστικό στοιχείο δεν έχει δείξει ότι αυτό βελτιώνει την αποστράγγιση. Εάν ένας θωρακικός σωλήνας όντως αποφραχθεί, ο σωλήνας μπορεί να καθαριστεί χρησιμοποιώντας ανοιχτές ή κλειστές τεχνικές. Οι σωλήνες θα πρέπει να αφαιρούνται αμέσως μόλις σταματήσει η παροχέτευση, καθώς η παρατεταμένη τοποθέτηση του σωλήνα αυξάνει τον κίνδυνο εμπυήματος. 

    Χειρουργική επέμβαση

    Περίπου το 10-20% των τραυματικών περιπτώσεων αιμοθώρακα απαιτούν χειρουργική αντιμετώπιση. Οι μεγαλύτεροι αιμοθώρακες ή εκείνοι που συνεχίζουν να αιμορραγούν μετά την παροχέτευση, μπορεί να χρειαστούν χειρουργική επέμβαση. Αυτή η χειρουργική επέμβαση μπορεί να λάβει τη μορφή μιας παραδοσιακής επέμβασης ανοιχτού θώρακα (θωρακοτομή), αλλά μπορεί να πραγματοποιηθεί με τη χρήση βιντεουποβοηθούμενης θωρακοσκοπικής χειρουργικής (VATS). Αν και δεν υπάρχει γενικά αποδεκτό όριο για τον όγκο της απώλειας αίματος που απαιτείται πριν από την ένδειξη της χειρουργικής επέμβασης, οι γενικά αποδεκτές ενδείξεις περιλαμβάνουν περισσότερα από 1500 mL αίματος που παροχετεύθηκε από μια θωρακοστομία, ρυθμό αιμορραγίας άνω των 500 mL/ώρα την πρώτη ώρα ακολουθούμενη από πάνω από 200 mL, αιμοδυναμική αστάθεια ή ανάγκη για επαναλαμβανόμενες μεταγγίσεις αίματος. Το VATS είναι λιγότερο επεμβατικό και φθηνότερο από μια ανοιχτή θωρακοτομή και μπορεί να μειώσει τη διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο, αλλά η θωρακοτομή μπορεί να προτιμάται όταν υπάρχει υποογκαιμικό σοκ, προκειμένου να παρακολουθείται η αιμορραγία. Η διαδικασία θα πρέπει ιδανικά να εκτελείται εντός 72 ωρών από τον τραυματισμό καθώς η καθυστέρηση μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο επιπλοκών. Στον θρόμβο αιμοθώρακα, το VATS είναι η γενικά προτιμώμενη διαδικασία για την αφαίρεση του θρόμβου και ενδείκνυται εάν ο αιμοθώρακας γεμίζει το 1/3 ή περισσότερο του ημιθώρακα. Ο ιδανικός χρόνος για την αφαίρεση θρόμβου με χρήση VATS είναι 48–96 ώρες, αλλά μπορεί να επιχειρηθεί έως και εννέα ημέρες μετά τον τραυματισμό.

    Άλλα

    Η θωρακοκέντηση δε χρησιμοποιείται πλέον στη θεραπεία του αιμοθώρακα, αν και μπορεί να εξακολουθεί να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μικρών αιμοθώρακων. Στον καταμήνιο αιμοθώρακα, η αιμορραγία είναι τυπικά αυτοπεριοριζόμενη και ήπια. Τα περισσότερα άτομα με την πάθηση είναι σταθερά και μπορούν να αντιμετωπιστούν με ορμονικές θεραπείες. Είναι μόνο μερικώς αποτελεσματικές. Η χειρουργική αφαίρεση του ενδομητρικού ιστού μπορεί να είναι απαραίτητη σε υποτροπιάζουσες περιπτώσεις. Ωστόσο, η ασθένεια συχνά υποτροπιάζει. Μπορεί να απαιτείται ανάνηψη με ενδοφλέβια υγρά ή με προϊόντα αίματος. Μπορεί να χορηγηθούν μεταγγίσεις πριν από την εισαγωγή στο νοσοκομείο. Οι ανωμαλίες πήξης, όπως αυτές που προκαλούνται από τα αντιπηκτικά φάρμακα, θα πρέπει να αντιστραφούν. Σε περίπτωση τραύματος χορηγούνται προφυλακτικά αντιβιοτικά για 24 ώρες. Οι θρόμβοι αίματος μπορεί να διατηρηθούν εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας παρά την παροχέτευση του θωρακικού σωλήνα. Αποτελούν παράγοντα κινδύνου για επιπλοκές όπως ο ινοθώρακας και το εμπύημα. Τέτοιοι συγκρατημένοι θρόμβοι θα πρέπει να αφαιρούνται, κατά προτίμηση με βιντεοβοηθούμενη θωρακοσκοπική χειρουργική (VATS). Εάν το VATS δεν είναι διαθέσιμο, μια εναλλακτική είναι η ινωδολυτική θεραπεία όπως η στρεπτοκινάση ή η ουροκινάση που χορηγείται απευθείας στον υπεζωκοτικό χώρο επτά έως δέκα ημέρες μετά τον τραυματισμό. Τα ζητήματα με την ινωδολυτική θεραπεία περιλαμβάνουν υψηλό κόστος και παρατεταμένη παραμονή στο νοσοκομείο. Ο υπολειπόμενος θρόμβος που δε διαλύεται ως απόκριση στα ινωδολυτικά μπορεί να απαιτεί χειρουργική αφαίρεση με τη μορφή αποφλοιώσεως.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Η πρόγνωση μετά από αιμοθώρακα εξαρτάται από το μέγεθός του, τη θεραπεία που χορηγείται και την υποκείμενη αιτία. Ενώ οι μικροί αιμοθώρακες μπορεί να προκαλέσουν ελάχιστα προβλήματα, σε σοβαρές περιπτώσεις ένας αιμοθώρακας που δεν έχει υποβληθεί σε θεραπεία μπορεί να είναι γρήγορα θανατηφόρος λόγω της ανεξέλεγκτης απώλειας αίματος. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η συσσώρευση αίματος μπορεί να ασκήσει πίεση στο μεσοθωράκιο και την τραχεία, περιορίζοντας την ικανότητα της καρδιάς να γεμίσει. Ωστόσο, εάν αντιμετωπιστεί, η πρόγνωση μετά από έναν τραυματικό αιμοθώρακα είναι συνήθως ευνοϊκή και εξαρτάται από άλλους μη θωρακικούς τραυματισμούς που έχουν συμβεί ταυτόχρονα, την ηλικία του ατόμου και την ανάγκη για μηχανικό αερισμό. Οι αιμοθώρακες που προκαλούνται από καλοήθεις παθήσεις όπως η ενδομητρίωση έχουν καλή πρόγνωση, ενώ αυτοί που προκαλούνται από νευροϊνωμάτωση τύπου 1 έχουν ποσοστό θανάτου 36% και αυτοί που προκαλούνται από ρήξη αορτής είναι συχνά θανατηφόροι. Το διεισδυτικό τραύμα είναι πολύ λιγότερο συχνό και έχει πολύ υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας, με έως και το 90% να πεθαίνει πριν φτάσει στο νοσοκομείο. Τα τραύματα από πυροβολισμό συνδέονται με υψηλότερα ποσοστά θανάτου σε σύγκριση με τα τραύματα από μαχαίρι. Σε περιπτώσεις διεισδυτικού τραύματος που αφορά την καρδιά, λιγότερο από το 1% επιβιώνει.

    ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν μετά από αιμοθώρακα και είναι πιο πιθανό να εμφανιστούν εάν το αίμα δεν έχει αποστραγγιστεί επαρκώς από την υπεζωκοτική κοιλότητα. Το αίμα που παραμένει εντός του υπεζωκοτικού χώρου μπορεί να μολυνθεί και να προκαλέσει εμπύημα. Εμφανίζεται στο 3–4% των τραυματικών περιπτώσεων και στο 27-33% των περιπτώσεων αιμοθώρακα. Είναι πιο πιθανές σε άτομα που εμφανίζουν σοκ, έχουν μόλυνση στον υπεζωκοτικό χώρο κατά τη διάρκεια του τραυματισμού, επίμονα βρογχοπλευρικά συρίγγια και αιματώματ στους πνεύμονες. Η πιθανότητα μπορεί να μειωθεί διατηρώντας τους σωλήνες θωρακοστομίας αποστειρωμένους και κρατώντας τις επιφάνειες του υπεζωκότα κοντά μεταξύ τους για να αποτραπεί η συσσώρευση υγρού ή αίματος μεταξύ των επιφανειών. Το αίμα που κατακρατείται μπορεί να ερεθίσει τον υπεζωκότα, προκαλώντας σχηματισμό ουλώδους ιστού (συμφύσεις). Εάν είναι εκτεταμένος, αυτός ο ουλώδης ιστός μπορεί να περιβάλλει τον πνεύμονα, περιορίζοντας την κίνηση του θωρακικού τοιχώματος και στη συνέχεια αναφέρεται ως ινοθώρακας. Λιγότερο από το 1 τοις εκατό των περιπτώσεων αναπτύσσουν ινοθώρακα. Περιπτώσεις με αιμοπνευμοθώρακα ή λοίμωξη αναπτύσσουν συχνότερα ινοθώρακα. Μετά την αφαίρεση του θωρακικού σωλήνα, πάνω από το 10% των περιπτώσεων αναπτύσσουν υπεζωκοτικές συλλογές που είναι ως επί το πλείστον αυτοπεριοριζόμενες και δεν αφήνουν μόνιμες επιπλοκές. Σε τέτοιες περιπτώσεις, γίνεται θωρακοκέντηση για να εξαλειφθεί η πιθανότητα ύπαρξης λοίμωξης. Άλλες πιθανές επιπλοκές περιλαμβάνουν ατελεκτασία, λοίμωξη των πνευμόνων, πνευμοθώρακα, σήψη, αναπνευστική δυσχέρεια, υπόταση, ταχυκαρδία, πνευμονία, συμφύσεις και διαταραχή της πνευμονικής λειτουργίας.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τους πνεύμονες

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τους πνεύμονες

    Respiratory Distress Syndrome

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πλευριτική συλλογή

    Ατελεκτασίες πνευμόνων

    Πότε να χορηγείτε οξυγόνο στον πνευμοθώρακα

    Διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη

    Αγγειοσάρκωμα

    Παρακέντηση υπεζωκότα

    Πλευρίτιδα

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την αιμολυτική αναιμία Χρήσιμες πληροφορίες για την αιμολυτική αναιμία

    Αιμολυτική αναιμία

    Αιμολυτική αναιμία είναι γενικός όρος που περιλαμβάνει ένα μεγάλο αριθμό αναιμιών, κατά τις οποίες υπάρχει βράχυνση του χρόνου ζωής των ερυθροκυττάρων (φυσιολογικό=120 ημέρες).

    Οι περισσότερες περιπτώσεις αιμόλυσης συμβαίνουν εξωαγγειακά στο σπλήνα, το ήπαρ και το μυελό των οστών.

    Χαρακτηριστικά: ρίγη, πυρετός, πόνος στη ράχη και την κοιλιά, αδυναμία, καταπληξία, ίκτερος, σπληνομεγαλία, αιμοσφαιρινουρία, δικτυοκυττάρωση.

    Οι τύποι της αιμολυτικής αναιμίας:

    • Αναιμία, αιμολυτική, επίκτητη αυτοάνοση
    • Αναιμία, αιμολυτική, επίκτητη λοιμώδης
    • Αναιμία, αιμολυτική, επίκτητη, φυσικοί, χημικοί παράγοντες
    • Αναιμία, αιμολυτική, συγγενής ελλειπτοκυτταρική
    • Αναιμία, αιμολυτική, ανεπάρκεια G-6-PD
    • Αναιμία, αιμολυτική, κληρονομική μη σφαιροκυτταρική 
    • Αναιμία, αιμολυτική, μικροαγγειοπαθητική 
    • Αναιμία, αιμολυτική, δρεπανοκυτταρική 
    • Αναιμία, αιμολυτική, μείζων θαλασσαιμία
    • Αναιμία, αιμολυτική, ελάσσων θαλασσαιμία

    Η αιμολυτική αναιμία είναι μια μορφή αναιμίας που οφείλεται στην αιμόλυση, στην ανώμαλη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (RBCs), είτε στα αιμοφόρα αγγεία (ενδοαγγειακή αιμόλυση) είτε αλλού στο ανθρώπινο σώμα (εξωαγγειακή). Αυτό συμβαίνει συχνότερα εντός του σπλήνα, αλλά μπορεί επίσης να συμβεί στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα ή μηχανικά (βλάβη της προσθετικής βαλβίδας). Η αιμολυτική αναιμία ευθύνεται για το 5% όλων των υπαρχουσών αναιμιών. Έχει πολλές πιθανές συνέπειες, που κυμαίνονται από γενικά συμπτώματα έως απειλητικές για τη ζωή συστηματικές επιδράσεις. Η γενική ταξινόμηση της αιμολυτικής αναιμίας είναι είτε ενδογενής είτε εξωγενής. Η θεραπεία εξαρτάται από τον τύπο και την αιτία της αιμολυτικής αναιμίας. Τα συμπτώματα της αιμολυτικής αναιμίας είναι παρόμοια με άλλες μορφές αναιμίας (κόπωση και δύσπνοια), αλλά επιπλέον, η διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί σε ίκτερο και αυξάνει τον κίνδυνο ιδιαίτερων μακροχρόνιων επιπλοκών, όπως χολόλιθοι και πνευμονικές υπέρταση.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    Τα συμπτώματα της αιμολυτικής αναιμίας είναι παρόμοια με τα γενικά σημεία της αναιμίας.

    Τα γενικά σημεία και συμπτώματα περιλαμβάνουν: κόπωση, ωχρότητα, δύσπνοια και ταχυκαρδία. Στα μικρά παιδιά, η αδυναμία ανάπτυξης μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε μορφή αναιμίας. Επιπλέον, συμπτώματα που σχετίζονται με την αιμόλυση μπορεί να είναι παρόντα όπως ρίγη, ίκτερος, σκούρα ούρα και διογκωμένη σπλήνα. Ορισμένες πτυχές του ιατρικού ιστορικού μπορεί να υποδηλώνουν αιτία αιμόλυσης, όπως φάρμακα, παρενέργειες φαρμάκων, αυτοάνοσες διαταραχές, αντιδράσεις μετάγγισης αίματος, παρουσία προσθετικής καρδιακής βαλβίδας ή άλλη ιατρική ασθένεια. Η χρόνια αιμόλυση οδηγεί σε αυξημένη απέκκριση χολερυθρίνης στη χοληφόρο οδό, η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε πέτρες στη χολή. Η συνεχής απελευθέρωση ελεύθερης αιμοσφαιρίνης έχει συνδεθεί με την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης (αυξημένη πίεση πάνω από την πνευμονική αρτηρία). Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε επεισόδια συγκοπής (λιποθυμία), πόνο στο στήθος και προοδευτική δύσπνοια. Η πνευμονική υπέρταση προκαλεί τελικά καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, τα συμπτώματα της οποίας είναι το περιφερικό οίδημα (συσσώρευση υγρού στο δέρμα των ποδιών) και ο ασκίτης (συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα).

    ΑΙΤΙΑ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    • Ανεπάρκεια G-6-PD
    • Ενδογενείς ανωμαλίες των ερυθρών αιμοσφαιρίων (αιμοσφαρίνης ή ενζύμων) ή της μεμβράνης
    • Αντισώματα του ορού, τραυματισμός στην κυκλοφορία, λοιμώδεις παράγοντες
    • Παροδική ανεπάρκεια στην παραγωγή ερυθροκυττάρων 
    • Αυτοαντισώματα κατά ερυθροκυτταρικών αντιγόνων, ιδιοπαθή ή δευτεροπαθή λόγω αυτοάνοσης πάθησης 
    • Φαρμακογενής (τύπου πενικιλλίνης ή μεθυλντόπα)

    Μπορούν να ταξινομηθούν ανάλογα με τα μέσα αιμόλυσης, καθώς είναι είτε ενδογενείς σε περιπτώσεις όπου η αιτία σχετίζεται με τα ίδια τα ερυθρά αιμοσφαίρια (RBC) είτε εξωγενείς σε περιπτώσεις όπου κυριαρχούν παράγοντες εξωτερικοί των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Οι εγγενείς επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν προβλήματα με τις πρωτεΐνες των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή λόγω οξειδωτικού στρες, ενώ οι εξωτερικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την προσβολή του ανοσοποιητικού και τις μικροαγγειακές αγγειοπάθειες (τα ερυθρά αιμοσφαίρια καταστρέφονται μηχανικά στην κυκλοφορία).

    Ενδογενείς αιτίες αιμολυτικής αναιμίας

    Η κληρονομική αιμολυτική αναιμία μπορεί να οφείλεται σε:

    • Ελαττώματα παραγωγής της μεμβράνης των ερυθρών αιμοσφαιρίων (όπως στην κληρονομική σφαιροκυττάρωση και στην κληρονομική ελλειπτοκυττάρωση).
    • Διαταραχές στην παραγωγή αιμοσφαιρίνης (όπως στη θαλασσαιμία, τη δρεπανοκυτταρική αναιμία και τη συγγενή δυσερυθροποιητική αναιμία).
    • Ελαττωματικός μεταβολισμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων (όπως στην ανεπάρκεια της αφυδρογονάσης της 6-φωσφορικής γλυκόζης και της ανεπάρκειας της πυροσταφυλικής κινάσης).

    Εξωγενείς αιτίες αιμολυτικής αναιμίας

    Η επίκτητη αιμολυτική αναιμία μπορεί να προκληθεί από ανοσολογικά αίτια, φάρμακα και άλλα διάφορα αίτια.

    • Τα αίτια που προκαλούνται από το ανοσοποιητικό μπορεί να περιλαμβάνουν παροδικούς παράγοντες όπως η λοίμωξη από Mycoplasma pneumoniae (νόσος ψυχρής συγκολλητίνης) ή μόνιμους παράγοντες όπως σε αυτοάνοσα νοσήματα όπως η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία (πιο συχνή σε ασθένειες όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, λέμφωμα Hodgkin και χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία).
    • Αιμολυτική αναιμία από σπινθηρογραφήματα.
    • Οποιαδήποτε από τις αιτίες του υπερσπληνισμού (αυξημένη δραστηριότητα του σπλήνα), όπως η πυλαία υπέρταση.
    • Η επίκτητη αιμολυτική αναιμία συναντάται επίσης σε εγκαύματα και ως αποτέλεσμα ορισμένων λοιμώξεων (π.χ. ελονοσία).
    • Η παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία (PNH), που μερικές φορές αναφέρεται ως σύνδρομο Marchiafava-Micheli, είναι μια σπάνια, επίκτητη, δυνητικά απειλητική για τη ζωή ασθένεια του αίματος που χαρακτηρίζεται από ενδαγγειακή αιμολυτική αναιμία που προκαλείται από το συμπλήρωμα.
    • Η δηλητηρίαση από μόλυβδο που προκύπτει από το περιβάλλον προκαλεί μη ανοσοποιητική αιμολυτική αναιμία.
    • Ομοίως, η δηλητηρίαση από αρσίνη (αρσενικό) προκαλεί επίσης αιμολυτική αναιμία.
    • Οι δρομείς μπορεί να υποφέρουν από αιμολυτική αναιμία λόγω της καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων κατά την πρόσκρουση των ποδιών στο έδαφος.
    • Η χαμηλού βαθμού αιμολυτική αναιμία εμφανίζεται στο 70% των ληπτών προσθετικής καρδιακής βαλβίδας και σοβαρή αιμολυτική αναιμία εμφανίζεται στο 3%.

    maxresdefault 64

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    Στην αιμολυτική αναιμία, υπάρχουν δύο κύριοι μηχανισμοί αιμόλυσης, ενδαγγειακά και εξωαγγειακά.

    Ενδαγγειακή αιμόλυση Η ενδαγγειακή αιμόλυση περιγράφει την αιμόλυση που συμβαίνει κυρίως στο εσωτερικό του αγγείου. Ως αποτέλεσμα, το περιεχόμενο των ερυθρών αιμοσφαιρίων απελευθερώνεται στη γενική κυκλοφορία, οδηγώντας σε αιμοσφαιριναιμία και αυξάνοντας τον κίνδυνο επακόλουθης υπερχολερυθριναιμίας. Η ενδαγγειακή αιμόλυση μπορεί να συμβεί όταν τα ερυθρά αιμοσφαίρια στοχεύονται από αυτοαντισώματα, οδηγώντας σε διαταραχή του συμπληρώματος ή η βλάβη μπορεί να προκληθεί από παράσιτα όπως το Babesia.

    Εξωαγγειακή αιμόλυση Η εξωαγγειακή αιμόλυση αναφέρεται στην αιμόλυση που λαμβάνει χώρα στο ήπαρ, τον σπλήνα, τον μυελό των οστών και τους λεμφαδένες. Σε αυτή την περίπτωση λίγη αιμοσφαιρίνη διαφεύγει στο πλάσμα του αίματος. Τα μακροφάγα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος σε αυτά τα όργανα καταβροχθίζουν και καταστρέφουν τα ελαττωματικά ερυθρά αιμοσφαίρια ή εκείνα με συνδεδεμένα με αντισώματα και απελευθερώνουν μη συζευγμένη χολερυθρίνη στην κυκλοφορία του πλάσματος του αίματος. Τυπικά, ο σπλήνας καταστρέφει τα ηπίως ανώμαλα ερυθρά αιμοσφαίρια ή αυτά που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα τύπου IgG, ενώ τα σοβαρά ανώμαλα ερυθρά αιμοσφαίρια ή αυτά που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα τύπου IgM καταστρέφονται στην κυκλοφορία ή στο ήπαρ. Εάν η εξωαγγειακή αιμόλυση είναι εκτεταμένη, η αιμοσιδηρίνη μπορεί να εναποτεθεί στον σπλήνα, στο μυελό των οστών, στα νεφρά, στο ήπαρ και σε άλλα όργανα, με αποτέλεσμα την αιμοσιδήρωση. Σε ένα υγιές άτομο, ένα ερυθρό αιμοσφαίριο επιβιώνει 90 έως 120 ημέρες στην κυκλοφορία, επομένως περίπου το 1% των ανθρώπινων ερυθρών αιμοσφαιρίων διασπώνται κάθε μέρα. Ο σπλήνας είναι το κύριο όργανο που απομακρύνει τα παλιά και κατεστραμμένα ερυθρά αιμοσφαίρια από την κυκλοφορία. Σε υγιή άτομα, η διάσπαση και η απομάκρυνση των ερυθρών αιμοσφαιρίων από την κυκλοφορία συνδυάζεται με την παραγωγή νέων ερυθρών αιμοσφαιρίων στο μυελό των οστών. Σε συνθήκες όπου ο ρυθμός διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι αυξημένος, ο οργανισμός αρχικά αντισταθμίζει παράγοντας περισσότερα ερυθρά αιμοσφαίρια. Ωστόσο, η διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να υπερβεί τον ρυθμό που το σώμα μπορεί να παράγει ερυθρά αιμοσφαίρια, και έτσι μπορεί να αναπτυχθεί αναιμία. Η χολερυθρίνη, ένα προϊόν διάσπασης της αιμοσφαιρίνης, μπορεί να συσσωρευτεί στο αίμα, προκαλώντας ίκτερο. Γενικά, η αιμολυτική αναιμία εμφανίζεται ως τροποποίηση του κύκλου ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Δηλαδή, αντί να συλλέγονται στο τέλος της ωφέλιμης ζωής τους και να απορρίπτονται κανονικά, τα ερυθρά διασπώνται κατά τρόπο που επιτρέπει σε ελεύθερα μόρια που περιέχουν σίδηρο να κυκλοφορούν στο αίμα. Με την πλήρη έλλειψη μιτοχονδρίων, τα ερυθρά αιμοσφαίρια βασίζονται στο μονοπάτι της φωσφορικής πεντόζης (PPP) για τα υλικά που χρειάζονται για τη μείωση της οξειδωτικής βλάβης. Οποιοσδήποτε περιορισμός της PPP μπορεί να οδηγήσει σε μεγαλύτερη ευαισθησία στην οξειδωτική βλάβη και σε σύντομο ή μη φυσιολογικό κύκλο ζωής. Το χαρακτηριστικό γνώρισμα της ενδαγγειακής αιμόλυσης είναι η απελευθέρωση περιεχομένου RBC-ερυθρών αιμοσφαιρίων στην κυκλοφορία του αίματος. Ο μεταβολισμός και η αποβολή αυτών των προϊόντων, σε μεγάλο βαθμό ενώσεων που περιέχουν σίδηρο είναι ικανές να προκαλέσουν βλάβη μέσω των αντιδράσεων Fenton. Η ελεύθερη αιμοσφαιρίνη μπορεί να συνδεθεί με την απτοσφαιρίνη και το σύμπλοκο απομακρύνεται από την κυκλοφορία. Έτσι, μια μείωση της απτοσφαιρίνης μπορεί να υποστηρίξει τη διάγνωση αιμολυτικής αναιμίας. Εναλλακτικά, η αιμοσφαιρίνη μπορεί να οξειδωθεί και να απελευθερώσει την ομάδα αίμης που μπορεί να συνδεθεί είτε με την αλβουμίνη είτε με την αιμοπηξίνη. Η αίμη τελικά μετατρέπεται σε χολερυθρίνη και απομακρύνεται με τα κόπρανα και τα ούρα. Η αιμοσφαιρίνη μπορεί να καθαριστεί απευθείας από τους νεφρούς με αποτέλεσμα τη γρήγορη κάθαρση της ελεύθερης αιμοσφαιρίνης αλλά προκαλώντας τη συνεχιζόμενη απώλεια των νεφρικών σωληναριακών κυττάρων που είναι φορτωμένα με αιμοσιδηρίνη για πολλές ημέρες. Πρόσθετες επιδράσεις της ελεύθερης αιμοσφαιρίνης φαίνεται να οφείλονται σε συγκεκριμένες αντιδράσεις με το μονοξείδιο αζώτου-ΝΟ.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    Η διάγνωση της αιμολυτικής αναιμίας μπορεί να διαγνωσθεί μέσω των συμπτωμάτων και βασίζεται σε μεγάλο βαθμό στην παρουσία αναιμίας, στο αυξημένο ποσοστό ανώριμων ερυθρών αιμοσφαιρίων και στη μείωση των επιπέδων της απτοσφαιρίνης, μιας πρωτεΐνης που δεσμεύεται με την ελεύθερη αιμοσφαιρίνη. Η εξέταση του επιχρίσματος του περιφερικού αίματος και κάποιες άλλες εργαστηριακές μελέτες μπορούν να συμβάλουν στη διάγνωση. Τα συμπτώματα της αιμολυτικής αναιμίας περιλαμβάνουν αυτά που μπορεί να εμφανιστούν σε όλες τις αναιμίες καθώς και τις συγκεκριμένες συνέπειες της αιμόλυσης. Όλες οι αναιμίες μπορεί να προκαλέσουν κόπωση, δύσπνοια, μειωμένη ικανότητα άσκησης όταν είναι σοβαρές. Τα συμπτώματα που σχετίζονται ειδικά με την αιμόλυση περιλαμβάνουν ίκτερο και σκουρόχρωμα ούρα λόγω της παρουσίας αιμοσφαιρίνης (αιμοσφαιρινουρία). Η άμεση εξέταση του αίματος κάτω από μικροσκόπιο σε ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος μπορεί να δείξει θραύσματα ερυθρών αιμοσφαιρίων που ονομάζονται σχιστοκύτταρα, ερυθρά αιμοσφαίρια που μοιάζουν με σφαίρες (σφαιροκύτταρα) και/ή ερυθρά αιμοσφαίρια που λείπουν μικρά κομμάτια. Ένας αυξημένος αριθμός νέων ερυθρών αιμοσφαιρίων (δικτυοερυθροκύτταρα) μπορεί επίσης να είναι σημείο αντιστάθμισης του μυελού των οστών για την αναιμία. Οι εργαστηριακές μελέτες που χρησιμοποιούνται συνήθως για τη διερεύνηση της αιμολυτικής αναιμίας περιλαμβάνουν εξετάσεις αίματος για προϊόντα διάσπασης ερυθρών αιμοσφαιρίων, χολερυθρίνη και γαλακτική αφυδρογονάση, απτοσφαιρίνη και την άμεση Coombs για την αξιολόγηση της δέσμευσης αντισωμάτων στα ερυθρά αιμοσφαίρια που υποδηλώνει αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    • Εξατομίκευση για ειδικές αιμολυτικές νόσους.
    • Η σπληνεκτομή ή η αντικατάσταση του σιδήρου μπορεί να είναι κατάλληλοι χειρισμοί

    Η οριστική θεραπεία εξαρτάται από την αιτία:

    • Συμπτωματική θεραπεία μπορεί να δοθεί με μετάγγιση αίματος, εάν υπάρχει έντονη αναιμία. Ένα θετικό τεστ Coombs είναι μια σχετική αντένδειξη για μετάγγιση στον ασθενή. Στην ψυχρή αιμολυτική αναιμία υπάρχει πλεονέκτημα στη μετάγγιση θερμαινόμενου αίματος.
    • Σε σοβαρή αιμολυτική αναιμία που σχετίζεται με το ανοσοποιητικό, μερικές φορές είναι απαραίτητη η θεραπεία με στεροειδή.
    • Σε περιπτώσεις ανθεκτικές στα στεροειδή, μπορεί να εξεταστεί το rituximab ή η προσθήκη ενός ανοσοκατασταλτικού (αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη).
    • Ο συνδυασμός μεθυλπρεδνιζολόνης και ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης μπορεί να ελέγξει την αιμόλυση σε οξείες σοβαρές περιπτώσεις.
    • Μερικές φορές η σπληνεκτομή μπορεί να είναι χρήσιμη όπου η εξωαγγειακή αιμόλυση ή η κληρονομική σφαιροκυττάρωση είναι κυρίαρχη (δηλαδή, τα περισσότερα ερυθρά αιμοσφαίρια αφαιρούνται από τον σπλήνα).

    Η αιμολυτική αναιμία επηρεάζει και ορισμένα ζωικά είδη, όπως μαύρους ρινόκερους που κρατούνται σε αιχμαλωσία (20% των αιχμάλωτων ρινόκερων). Η ασθένεια εντοπίζεται και στους άγριους ρινόκερους. Οι σκύλοι και οι γάτες διαφέρουν ελαφρώς από τους ανθρώπους σε ορισμένες λεπτομέρειες λόγω της σύστασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων τους και έχουν ευαισθησία σε οξειδωτική βλάβη, όπως από την κατανάλωση κρεμμυδιού. Το σκόρδο είναι λιγότερο τοξικό για τους σκύλους από το κρεμμύδι.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αναιμία

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αναιμία

    Hemolytic Anemia from Footstrikes blood cells featured

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη λοιμώδη μονοπυρήνωση

    Μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ)

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στένωση αορτικής βαλβίδας

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα

    Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

    Αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο

    Πορφυρία

    Αντιπυρηνικά αντισώματα

    Θρομβοπενία

    Γιατί κάποιος παθαίνει λευχαιμία

    Εργαστηριακές εξετάσεις για την αιμολυτική αναιμία

    Αιμολυτική αναιμία

    Εργαστηριακές εξετάσεις για την αναιμία

    Ο βασικός αιματολογικός έλεγχος

    Κυαμισμός

    Τεχνητός σπλήνας που καθαρίζει το αίμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πνευμονία από μυκόπλασμα

    Δρεπανοκυτταρική αναιμία

    Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C

    Ίκτερος

    Λοίμωξη από τον Ιό Epstein-Barr

    Ερυθροβλάστωση του εμβρύου

    Θαλασσαιμία

    Γιατί κάποιος παθαίνει χολολιθίαση

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν έλλειψη του ενζύμου G6PD

    Άτυπη πνευμονία

    Χολερυθρίνη αίματος

    Ελονοσία

    Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    www.emedi.gr

     

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Δερμοειδής κύστη Δερμοειδής κύστη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις δερμοειδείς κύστεις

    Δερμοειδής κύστη

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια.

    Η δερμοειδής κύστη είναι ένα τεράτωμα κυστικής φύσης που περιέχει μια σειρά από αναπτυξιακά ώριμους, συμπαγείς ιστούς. Συχνά, αποτελείται από δέρμα, θύλακες τρίχας και ιδρωτοποιούς αδένες, ενώ άλλα συχνά συστατικά περιλαμβάνουν τρίχες, σμήγμα, αίμα, λίπος, οστά, νύχια, δόντια, μάτια, χόνδρο και ιστό θυρεοειδούς κ.ά. Καθώς οι δερμοειδείς κύστεις αναπτύσσονται αργά και περιέχουν ώριμο ιστό, αυτός ο τύπος κυστικού τερατώματος είναι σχεδόν πάντα καλοήθης. Σε εκείνες τις σπάνιες περιπτώσεις όπου η δερμοειδής κύστη είναι κακοήθης, συνήθως αναπτύσσεται ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα σε ενήλικες, ενώ τα βρέφη και τα παιδιά συνήθως παρουσιάζουν όγκο ενδοδερμικού κόλπου.

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

    Λόγω της ταξινόμησής της, μια δερμοειδής κύστη μπορεί να εμφανιστεί οπουδήποτε ως τεράτωμα.

    Δερμοειδείς κύστεις του κόλπου και των ωοθηκών

    Οι ωοθήκες συνήθως αναπτύσσουν δομές που μοιάζουν με κύστεις που ονομάζονται ωοθυλάκια κάθε μήνα. Μόλις ένα ωάριο απελευθερωθεί από το ωοθυλάκιό του κατά τη διάρκεια της ωορρηξίας, τα ωοθυλάκια συνήθως ξεφουσκώνουν. Μερικές φορές υγρό συσσωρεύεται μέσα στο ωοθυλάκιο, σχηματίζοντας μια απλή (που περιέχει μόνο υγρό) κύστη. Η πλειοψηφία αυτών των λειτουργικών κύστεων υποχωρεί αυτόματα. Ενώ όλες οι κύστεις των ωοθηκών μπορεί να κυμαίνονται σε μέγεθος από πολύ μικρές έως αρκετά μεγάλες, οι δερμοειδείς κύστεις δεν ταξινομούνται ως λειτουργικές κύστεις. Οι δερμοειδείς κύστεις προέρχονται από πλήρως δυναμικά γεννητικά κύτταρα (τα οποία υπάρχουν κατά τη γέννηση) που διαφοροποιούνται ανώμαλα, αναπτύσσοντας χαρακτηριστικά ώριμων δερματικών κυττάρων. Υπάρχουν επιπλοκές, όπως συστροφή, ρήξη και μόλυνση, αν και η εμφάνισή τους είναι σπάνια. Οι δερμοειδείς κύστεις των ωοθηκών που είναι μεγαλύτερες παρουσιάζουν επιπλοκές που μπορεί να απαιτούν αφαίρεση είτε με λαπαροσκόπηση είτε με παραδοσιακή χειρουργική επέμβαση.

    Σπάνια, μια δερμοειδής κύστη μπορεί να αναπτυχθεί στον κόλπο.

    Περικογχικές δερμοειδείς κύστεις

    Οι δερμοειδείς κύστεις μπορεί να εμφανιστούν σε μικρά παιδιά, συχνά κοντά στην πλάγια όψη του φρυδιού (δεξί μέρος του δεξιού φρυδιού ή αριστερό μέρος του αριστερού φρυδιού). Ανάλογα με την αντιληπτή ποσότητα κινδύνου, μερικές φορές αφαιρούνται χειρουργικά ή απλώς διατηρούνται υπό παρακολούθηση. Μια φλεγμονώδης αντίδραση μπορεί να συμβεί εάν διαταραχθεί μια δερμοειδής κύστη και η κύστη μπορεί να επανεμφανιστεί εάν δεν αφαιρεθεί πλήρως. Μερικές φορές η πλήρης εκτομή δεν είναι πρακτική. Εάν εμφανιστούν δερμοειδείς κύστεις στην έσω όψη, η πιθανότητα εγκεφαλοκήλης γίνεται μεγαλύτερη και θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη μεταξύ των διαφορικών διαγνώσεων. Άλλες περιοχές όπου μπορεί να εμφανιστεί μια δερμοειδής κύστη είναι ο εγκέφαλος, το όσχεο και ο φάρυγγας. Οι δερμοειδείς κύστεις αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εμφανίζονται όταν τα κύτταρα του δέρματος και άλλοι ιστοί όπως τρίχες, ιδρωτοποιοί αδένες, αδένες λίπους ή λιπώδης ιστός παγιδεύονται στο δέρμα καθώς το μωρό μεγαλώνει στη μήτρα. Οι δερμοειδείς κύστεις υπάρχουν κατά τη γέννηση (συγγενείς) και είναι συχνές. Μπορεί να περάσουν μήνες ή χρόνια μέχρι να παρατηρηθεί μια δερμοειδής κύστη σε ένα παιδί επειδή οι κύστεις μεγαλώνουν αργά. Τα συμπτώματα της δερμοειδούς κύστης είναι ήσσονος σημασίας και οι κύστεις είναι συνήθως ανώδυνες. Δεν είναι επιβλαβή για την υγεία του παιδιού. Εάν μολυνθούν, πρέπει να αντιμετωπιστεί η μόλυνση και να αφαιρεθεί η κύστη. Είναι ευκολότερο να αφαιρεθούν οι κύστεις και να αποτραπούν οι ουλές εάν αφαιρεθούν πριν μολυνθούν.

    IMG 5757

    Δερμοειδείς κύστεις της σπονδυλικής στήλης

    Οι δερμοειδείς κύστεις της σπονδυλικής στήλης είναι καλοήθεις έκτοπες αναπτύξεις που πιστεύεται ότι είναι συνέπεια εμβρυολογικών σφαλμάτων κατά το κλείσιμο του νευρικού σωλήνα. Η αναφερόμενη εμφάνισή τους είναι εξαιρετικά σπάνια, καθώς αντιπροσωπεύει λιγότερο από το 1% των όγκων του ενδομυελικού νωτιαίου μυελού. Οι δερμοειδείς κύστεις αφορούν συχνότερα την οσφυοϊερή περιοχή παρά τη θωρακική και εμφανίζονται εξωμυελικά την πρώτη δεκαετία της ζωής. Διάφορες υποθέσεις έχουν διατυπωθεί για να εξηγήσουν την παθογένεση των δερμοειδών κύστεων της σπονδυλικής στήλης, η προέλευση των οποίων μπορεί να είναι επίκτητη ή συγγενής.

    • Επίκτητες ή ιατρογενείς δερμοειδείς κύστεις μπορεί να προκύψουν από την εμφύτευση επιδερμικού ιστού στον υποσκληρίδιο χώρο, π.χ. δερματική έγκλειση της σπονδυλικής στήλης, κατά τη διάρκεια παρακέντησης με βελόνα.
    • Οι συγγενείς δερμοειδείς κύστεις, ωστόσο, πιστεύεται ότι προκύπτουν από κύτταρα των οποίων η θέση είναι σωστή αλλά δεν μπορούν να διαφοροποιηθούν στο σωστό κυτταρικό τύπο. Η ύπαρξη των δερματικών εξωδερμικών κυττάρων συμβαίνει νωρίς στην εμβρυϊκή ζωή και τα μετατοπισμένα πολυδύναμα κύτταρα εξελίσσονται σε δερμοειδείς κύστεις.

    Ανωμαλίες της σπονδυλικής στήλης, π.χ. ενδομυελικές δερμοειδείς κύστεις μπορεί να εμφανιστούν πιο συχνά στην οσφυοϊερή περιοχή (αρκετά συχνά στο επίπεδο του μυελού κώνου) και μπορεί να συνυπάρχουν με άλλες συγγενείς ανωμαλίες της σπονδυλικής στήλης, συμπεριλαμβανομένης της οπίσθιας δισχιδούς ράχης, όπως προσδιορίζεται από την απεικονειστική εξέταση.

    ΑΙΤΙΑ ΔΕΡΜΟΕΙΔΟΥΣ ΚΥΣΤΕΩΣ

    • Διασπασμένες τρίχες που αναπτύσσονται εσωτερικά 
    • Κοντόχονδρη σωματική διάπλαση 
    • Τραυματισμός 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ-ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Μια μικρή δερμοειδής κύστη στον κόκκυγα μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροδιαγνωσθεί από μια άλλη κύστη. Αυτό οφείλεται εν μέρει στο ότι και οι δύο μπορεί να είναι γεμάτες τρίχες. Η κύστη μπορεί να προκύψει από που απόφραξη. Οποιοδήποτε τεράτωμα κοντά στην επιφάνεια του σώματος μπορεί να αναπτύξει ένα συρίγγιο, ή ακόμα και ένα σύμπλεγμα από συρίγγια. 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΕΡΜΟΕΙΔΟΥΣ ΚΥΣΤΕΩΣ

    • Παροχέτευση
    • Χειρουργική εξαίρεση

    Η θεραπεία της δερμοειδούς κύστης είναι η πλήρης χειρουργική αφαίρεση, κατά προτίμηση σε ένα κομμάτι και χωρίς διαρροή του περιεχομένου της κύστης. Η μαρσιποποίηση, μια χειρουργική τεχνική που χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία της κύστης του πυλώνα, είναι ακατάλληλη για την δερμοειδή κύστη λόγω του κινδύνου κακοήθειας. Η συσχέτιση των δερμοειδών κύστεων με την εγκυμοσύνη είναι δεδομένη. Συνήθως, υπάρχει το δίλημμα της στάθμισης των κινδύνων της χειρουργικής επέμβασης και της αναισθησίας έναντι των κινδύνων της μη θεραπείας της μάζας των εξαρτημάτων. Είναι πιο εφικτό να αντιμετωπιστούν οι αμφοτερόπλευρες δερμοειδείς κύστεις των ωοθηκών που ανακαλύπτονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, εάν μεγαλώσουν περισσότερο από 6 cm σε διάμετρο.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για τις κύστεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις κύστεις

     

    dermoid cyst on the ovary ovary infographics vector 9281091

    Διαβάστε, επίσης,

    Ορχικές κακοήθειες

    Κύστη θυρεογλωσσικού πόρου

    Θεραπεία των μη σεμινωματωδών όγκων εκ γεννητικών κυττάρων

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους όγκους εκ γεννητικών κυττάρων

    Όγκοι ωοθηκών από γεννητικά κύτταρα

    Κύστη ωοθηκών

    Χολοστεάτωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους καλόγερους

    Κύστη κόκκυγος

    www.emedi.gr

     

     

  • Τέτανος Τέτανος

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον τέτανο

    Τέτανος είναι βαριά νόσος που χαρακτηρίζεται από διαλείποντες τονικούς σπασμούς των γραμμωτών μυών. Η τοξίνη εισέρχεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα κατά μήκος των περιφερικών νεύρων ή μεταφέρεται με το αίμα.

    Η τετανοσπασμίνη δεσμεύεται στις συνάψεις και παρεμποδίζει τους υποδοχείς.

    Η συνήθης πορεία είναι οξεία

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νευρικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Πάνω από 70% των περιπτώσεων σε άτομα μεγαλύτερα των 50 ετών 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ 

    • Αρρυθμίες 
    • Ασφυξία
    • Σπασμοί 
    • Κυάνωση 
    • Σιελόρροια 
    • Δυσφαγία 
    • Παροξυσμική υπέρταση
    • Υδροφοβία 
    • Υπεριδρωσία 
    • Υπερπυρεξία
    • Αύξηση των αντανακλαστικών
    • Υπόταση 
    • Ευερεθιστότητα
    • Χαμηλός πυρετός 
    • Μυϊκή δυσκαμψία
    • Μυϊκή σπαστικότητα
    • Αυχενική δυσκαμψία
    • Οπισθότονος
    • Πόνος στο σημείο του τραύματος
    • Επώδυνοι τονικοί σπασμοί 
    • Σαρδόνιος γέλως 
    • Δυσκινησία της κάτω γνάθου 
    • Αιφνίδια καρδιακή προσβολή 
    • Ταχυκαρδία
    • Ευαισθησία στο σημείο του τραύματος
    • Τρισμός
    • Ιστορικό τραύματος (μπορεί να λείπει)

    ΑΙΤΙΑ 

    • Μόλυνση με το κλωστηρίδιο του τετάνου - clostridium tetani
    • Νευροτοξίνη που παράγεται από το κλωστηρίδιο του τετάνου 
    • Τετανοσπασμίνη (μια εξωτοξίνη)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ 

    • Εγκαύματα 
    • Εξάρτηση από ναρκωτικά (παρεντερικά)
    • Μόλυνση του αυτιού (με διάτρηση της τυμπανικής μεμβράνης)
    • Σύντομα μετά τον τοκετό, με μολυσμένη μήτρα
    • Έκθεση ανοικτών πληγών σε χώμα ή περιττώματα ζώων 
    • Κρυοπαγήματα
    • Νεογνά (είσοδος από το ομφαλικό κολόβωμα)
    • Δερματικά έλκη
    • Χειρουργικά τραύματα 
    • Ηλικία άνω των 50 ετών
    • Πληγές από τραύματα

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Οδοντικό απόστημα
    • Υπαραχνοειδής αιμορραγία
    • Επιληπτικές διαταραχές 
    • Μηνιγγοεγκεφαλίτιδα
    • Περιαμυγδαλικό απόστημα 
    • Δυστονική αντίδραση σε φαινοθειαζίνες 
    • Υπασβεστιαιμική τετανία
    • Δηλητηρίαση από στρυχνίνη
    • Διακοπή του αλκοόλ

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Πολυμορφοπυρηνική λευκοκυττάρωση 
    • Καλλιέργεια του κλωστηριδίου του τετάνου από την πληγή (μπορεί να είναι αρνητική, ακόμη και αν ο τέτανος είναι το πρόβλημα)

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • Ηλεκτροκαρδιογράφημα - υπερκοιλιακή ταχυκαρδία
    • Πολυεστιακή κοιλιακή εκτοπία 
    • Βραδυκαρδία
    • Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα ύπνου 
    • Καλλιέργεια από την πληγή σπάνια αναδεικνύει το κλωστηρίδιο του τετάνου

    ngteta

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ 

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εντατική θεραπεία

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Εκτομή της πληγής 
    • Παρακολούθηση 
    • Διασωλήνωση 
    • Ενδοφλέβια ενυδάτωση 
    • Καθετηριασμός της κύστης 
    • Να αποφεύγονται η μετακίνηση του κρεβατιού και τα ρεύματα αέρος 
    • Τραχειοστομία αν χρειάζεται 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Απόλυτη ξεκούραση στο κρεβάτι με νάρκωση 

    ΔΙΑΙΤΑ

    Τίποτα από το στόμα έως την ίαση

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Αντισπασμωδικά 
    • Διαζεπάμη (για την αντιμετώπιση της μυϊκής δυσκαμψίας)
    • Βρωμιούχο πανκουρόνιο (δίνεται από αναισθησιολόγο) και αερισμός
    • Τοξοειδές του τετάνου (σε ανοσοποιημένο προηγούμενα ασθενή)
    • Αντιτετανική ανθρώπινη σφαιρίνη 3.000 μονάδες έως 6.000 μονάδες ενδομυϊκά. Μπορεί να διηθηθεί η περιοχή γύρω από την πληγή με ένα μέρος της δόσης 
    • Πενικιλλίνη G 2.000.000 μονάδες ΕΦ κάθε 6 ώρες. Σε ασθενή αλλεργικό στην πενικιλλίνη δίνεται δοξυκυκλίνη 100 mg κάθε 12 ώρες ή κλινδαμυκίνη 150-300 mg ενδοφλέβια κάθε 6 ώρες 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Αντιτετανική τοξίνη ίππου, 50.000 μονάδες ενδομυϊκά - μόνο αν δεν υπάρχει διαθέσιμη ανθρώπινη αντιτετανική σφαιρίνη 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Προσεκτική παρακολούθηση στη μονάδα εντατικής θεραπείας 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Ενεργός ανοσοποίηση με τοξοειδές του τετάνου, καθαρισμός της πληγής, παθητική ανοσοποίηση με αντιτετανική σφαιρίνη, βενζαθινική πενικιλλίνη, πενικιλλίνη G, ερυθρομυκίνη

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Αναπνευστική ανεπάρκεια 
    • Καρδιακή ανεπάρκεια 
    • Πνευμονική εμβολή 
    • Βακτηριακή λοίμωξη 
    • Αφυδάτωση 
    • Κατάγματα σπονδύλων
    • Απόφραξη των αεραγωγών
    • Υποξία
    • Κατακράτηση ούρων
    • Δυσκοιλιότητα
    • Πνευμονία
    • Ραβδομυόλυση 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • 25-30% θνησιμότητα

    Προγνωστικοί παράγοντες:

    • Τύπος τετάνου 
    • Περίοδος επώασης 
    • Περίοδος έναρξης 
    • Ηλικία ασθενούς 
    • Βαρύτητα των συμπτωμάτων 
    • Καρδιακός τραυματισμός

    Η ανάνηψη είναι πλήρης αν επιζήσει ο ασθενής

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: 

    • Υψηλή θνησιμότητα στις νεαρές ηλικίες
    • Η μόλυνση μπορεί να γίνει από τον ομφάλιο λώρο

    Γηριατρικό: Υψηλή θνησιμότητα στους ηλικιωμένους 

    ΚΥΗΣΗ

    • Χρειάζεται δυναμική αντιμετώπιση, παρά την εγκυμοσύνη 
    • Η μόλυνση μπορεί να γίνει από τη μήτρα μετά τον τοκετό

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    uYVNETg3R3ddopW8bHjfKk

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Όλα όσα πρέπει να ξέρετε για τα βακτήρια

    Τα εμβόλια που πρέπει να κάνετε όταν ταξιδεύετε

    Τα απαραίτητα εμβόλια

    Ιολογικός έλεγχος

    Δαγκώματα ζώων

    www.emedi.gr

     

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: « Χρόνια μυελογενής λευχαιμία Ανεπάρκεια σιδήρου »