Δευτέρα, 12 Μαΐου 2014 07:13

Σωμάτια Howell-Jolly

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(4 ψήφοι)

Τα σωμάτια Howell-Jolly  είναι διαταραχή της μορφολογίας των ερυθρών

Η παρατήρηση των μορφολογικών διαταραχών των ερυθρών αιμοσφαιρίων γίνεται  με το μικροσκόπιο, σε επίχρισμα περιφερικού αίματος, μετά από άμεση επίστρωση σε πλακάκι.

Τα σωμάτια  Howell-Jolly είναι σφαιρικά ερυθροκύανου χρώματος ενδοερυθροκυτταρικά σωμάτια, μετά από χρώση Wright, που είναι κομμάτια από τον πυρήνα (ρήξη του πυρήνα σε θετική χρώση DNA, Feulgen).

Τα σωμάτια Howell-Jolly είναι ιστοπαθολογικά ευρήματα των βασεόφιλων πυρηνικών καταλοίπων (clusters DNA) σε ερυθροκύτταρα. Κατά τη διάρκεια της ωρίμανσης των οστών τα  ερυθροκύτταρα μυελού χάνουν τους πυρήνες τους, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα μικρό τμήμα του DNA παραμένει.

Πήραν το όνομά τους από τους  William Henry Howell και Justin Marie Jolly. Τα σωμάτια Howell-Jolly φορείς είναι  μικρά, στρογγυλά έγκλειστα στα ερυθροκύτταρα.

Αυτό το DNA εμφανίζεται ως βασεόφιλο (μωβ) ή ηωσινοφιλικό (ροζ) σε χρωματισμένο επίχρισμα του αίματος.

Παρατηρούνται στον υποσπληνισμό και στην κακοήθη αναιμία. Οι πιο κοινές αιτίες της ασπληνίας είναι σπληνεκτομή από τραύμα στο σπλήνα και η αυτοσπληνεκτομή που προκαλείται από την δρεπανοκυτταρική αναιμία. Δέκα τοις εκατό των ασθενών με κοιλιοκάκη, επίσης, παρουσιάζουν ατροφία του σπλήνα με επακόλουθα  Howell-Jolly σωμάτια.  Άλλες αιτίες είναι η θεραπεία ακτινοβολίας που περιλαμβάνει την σπλήνα, όπως αυτή που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του λεμφώματος Hodgkin. Howell-Jolly φορείς είναι, επίσης, αυτοί που πάσχουν από: σοβαρή αιμολυτική αναιμία, μεγαλοβλαστική αναιμία και κακοήθη αναιμία, κληρονομική σφαιροκυττάρωση, και μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο (ΜΔΣ).

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το αίμα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το αίμα

Διαβάστε, επίσης,

Ποικιλοκυττάρωση σε πλακάκι αίματος

Μολυβδίαση

Μικροκυττάρωση στο πλακάκι αίματος

Δρεπανοκυτταρικά Σύνδρομα

Διάγνωση της ανεπάρκειας της βιταμίνης Β12

Μακροκυττάρωση στο πλακάκι αίματος

Τι σημαίνει η ανισοκυττάρωση σε πλακάκι αίματος;

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 9715 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Σάββατο, 25 Αυγούστου 2018 23:52
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Γωνιακή χειλίτιδα Γωνιακή χειλίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη γωνιακή χειλίτιδα

    Η γωνιακή χειλίτιδα είναι φλεγμονή της μίας ή και των δύο γωνιών του στόματος. Συχνά οι γωνίες είναι κόκκινες με διάσπαση του δέρματος και κρούστα. Μπορεί επίσης να υπάρχει φαγούρα επώδυνη. Η κατάσταση μπορεί να διαρκέσει από μέρες έως χρόνια. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι ένας τύπος χειλίτιδας, φλεγμονή των χειλιών. Η γωνιακή χειλίτιδα μπορεί να προκληθεί από μόλυνση, ερεθισμό ή αλλεργίες. Οι λοιμώξεις περιλαμβάνουν μύκητες όπως η Candida albicans και βακτήρια όπως ο σταφυλόκοκκος. Οι ερεθιστικοί παράγοντες περιλαμβάνουν οδοντοστοιχίες που δεν εφαρμόζουν σωστά, γλείψιμο των χειλιών ή σιελόρροια, αναπνοή από το στόμα που οδηγεί σε ξηροστομία, έκθεση στον ήλιο, υπερβολικό κλείσιμο του στόματος, κάπνισμα και ελαφρύ τραύμα. Οι αλλεργίες μπορεί να περιλαμβάνουν ουσίες όπως οδοντόκρεμα, μακιγιάζ και φαγητό. Συχνά εμπλέκονται διάφοροι παράγοντες. Άλλοι παράγοντες μπορεί να περιλαμβάνουν την κακή διατροφή ή την κακή λειτουργία του ανοσοποιητικού. Η διάγνωση μπορεί να βοηθηθεί με καλλιέργειες για λοιμώξεις και τεστ επιθέματος για αλλεργίες. Η θεραπεία για τη γωνιακή χειλίτιδα βασίζεται συνήθως στα υποκείμενα αίτια μαζί με τη χρήση μιας κρέμας φραγμού. Συχνά δοκιμάζεται επίσης μια αντιμυκητιασική και αντιβακτηριδιακή κρέμα. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι ένα αρκετά συχνό πρόβλημα, με εκτιμήσεις ότι επηρεάζει το 0,7% του πληθυσμού. Εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα ηλικίας 30 έως 60 ετών και είναι επίσης σχετικά συχνή στα παιδιά. Στον αναπτυσσόμενο κόσμο, οι ανεπάρκειες σιδήρου και βιταμινών είναι οι πιο συχνές αιτίες.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Η γωνιακή χειλίτιδα είναι ένας αρκετά μη ειδικός όρος που περιγράφει την παρουσία μιας φλεγμονώδους βλάβης σε μια συγκεκριμένη ανατομική περιοχή, δηλαδή στη γωνία του στόματος. Καθώς υπάρχουν διαφορετικές πιθανές αιτίες και παράγοντες που συμβάλλουν από το ένα άτομο στο άλλο, η εμφάνιση της βλάβης είναι κάπως μεταβλητή. Οι βλάβες είναι πιο συχνά συμμετρικές και στις δύο πλευρές του στόματος, αλλά μερικές φορές μόνο η μία πλευρά μπορεί να επηρεαστεί. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η βλάβη μπορεί να περιορίζεται στον βλεννογόνο των χειλιών και σε άλλες περιπτώσεις η βλάβη μπορεί να εκτείνεται πέρα ​​από το όριο του ερυθρού, την άκρη όπου η επένδυση στα χείλη γίνεται δέρμα στο πρόσωπο. Αρχικά, οι γωνίες του στόματος αναπτύσσουν γκρι-λευκή πάχυνση και παρακείμενο ερύθημα. Αργότερα, η συνήθης εμφάνιση είναι μια περίπου τριγωνική περιοχή με ερύθημα, οίδημα και διάσπαση του δέρματος σε κάθε γωνία του στόματος. Ο βλεννογόνος του χείλους μπορεί να ραγίσει, να σχηματίσει κρούστα, να εξελκωθεί ή να ατροφήσει. Συνήθως δεν υπάρχει αιμορραγία. Όπου εμπλέκεται το δέρμα, μπορεί να υπάρχουν ραγάδες ακτινωτές από τη γωνία του στόματος. Σπάνια, η δερματίτιδα, που μπορεί να μοιάζει με έκζεμα μπορεί να εκτείνεται από τη γωνία του στόματος μέχρι το δέρμα της παρειάς ή του πηγουνιού. Εάν εμπλέκεται Staphylococcus aureus, η βλάβη μπορεί να εμφανίσει χρυσοκίτρινες κρούστες. Στη χρόνια γωνιακή χειλίτιδα, μπορεί να υπάρξει εξόγκωση, απολέπιση και σχηματισμός κοκκιώδους ιστού. Μερικές φορές μπορούν εύκολα να διαπιστωθούν παράγοντες που συμβάλλουν, όπως η απώλεια του ύψους του κάτω μέρους του προσώπου από κακώς κατασκευασμένες ή φθαρμένες οδοντοστοιχίες, που έχει ως αποτέλεσμα την υπερβολική σύγκλειση της κάτω γνάθου. Εάν υπάρχει διατροφική ανεπάρκεια στην οποία βασίζεται η πάθηση, μπορεί να υπάρχουν διάφορα άλλα σημεία και συμπτώματα όπως η γλωσσίτιδα. Σε άτομα με γωνιακή χειλίτιδα που φορούν οδοντοστοιχίες, συχνά μπορεί να υπάρχει ερυθηματώδης βλεννογόνος κάτω από την οδοντοστοιχία, συνήθως η άνω οδοντοστοιχία, μια εμφάνιση σύμφωνη με στοματίτιδα που σχετίζεται με την οδοντοστοιχία. Συνήθως οι βλάβες δίνουν συμπτώματα πόνου, κνησμού ή καύσου.

    goniaki 2

    ΑΙΤΙΑ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Η γωνιακή χειλίτιδα θεωρείται ότι είναι πολυπαραγοντική διαταραχή λοιμώδους προέλευσης, με πολλούς τοπικούς και συστημικούς προδιαθεσικούς παράγοντες. Οι πληγές στη γωνιακή χειλίτιδα συχνά μολύνονται με μύκητες, βακτήρια ή συνδυασμό αυτών. Αυτό μπορεί να αντιπροσωπεύει μια δευτερογενή, ευκαιριακή μόλυνση από αυτά τα παθογόνα. Ορισμένες μελέτες έχουν συνδέσει την αρχική εμφάνιση της γωνιακής χειλίτιδας με διατροφικές ελλείψεις, ιδιαίτερα των βιταμινών Β, Β2-ριβοφλαβίνης και του σιδήρου, που προκαλεί σιδηροπενική αναιμία, που με τη σειρά τους μπορεί να αποτελούν ένδειξη υποσιτισμού ή δυσαπορρόφησης. Η γωνιακή χειλίτιδα μπορεί να είναι μια εκδήλωση δερματίτιδας εξ επαφής, η οποία χωρίζεται σε δύο ομάδες. Ερεθιστική και αλλεργική. Οι εμπλεκόμενοι οργανισμοί είναι: το είδος Candida, συνήθως Candida albicans, το οποίο αντιπροσωπεύει περίπου το 20% των περιπτώσεων. Βακτηριακά είδη: ο χρυσίζων σταφυλόκοκκος, ο οποίος αποτελεί περίπου το 20% των περιπτώσεων και οι β-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι. Αυτοί οι τύποι βακτηρίων έχουν ανιχνευθεί στο 8-15% των περιπτώσεων γωνιακής χειλίτιδας, αλλά λιγότερο συχνά υπάρχουν μεμονωμένα ή συνδυασμός των παραπάνω οργανισμών, πολυμικροβιακή λοίμωξη με περίπου 60% των περιπτώσεων να αφορούν τόσο το C. albicans όσο και το S. aureus. Η Candida μπορεί να ανιχνευθεί στο 93% των βλαβών της γωνιακής χειλίτιδας. Αυτός ο οργανισμός βρίσκεται στο στόμα περίπου 40% των υγιών ατόμων και θεωρείται από ορισμένους ως φυσιολογικό συστατικό της στοματικής μικροχλωρίδας. Ωστόσο, η Candida εμφανίζει διμορφισμό, δηλαδή μια μορφή ζυμομύκητα που πιστεύεται ότι είναι σχετικά αβλαβής και μια παθογόνος υφική ​​μορφή που σχετίζεται με εισβολή στους ιστούς του ξενιστή. Το παρασκεύασμα υδροξειδίου του καλίου συνιστάται από ορισμένους για να βοηθήσει στη διάκριση μεταξύ των αβλαβών και παθογόνων μορφών, και έτσι να τονίσει ποιες περιπτώσεις γωνιακής χειλίτιδας προκαλούνται πραγματικά από την Candida. Το στόμα μπορεί να λειτουργήσει ως δεξαμενή Candida που μολύνει ξανά τις πληγές στις γωνίες του στόματος και εμποδίζει την επούλωση των πληγών.

    Μια βλάβη που προκαλείται από υποτροπή μιας λανθάνουσας λοίμωξης από απλό έρπητα μπορεί να εμφανιστεί στη γωνία του στόματος. Αυτός είναι ο επιχείλιος έρπης και μερικές φορές ονομάζεται "γωνιακός απλός έρπης". Ένα κρύο έλκος στη γωνία του στόματος συμπεριφέρεται παρόμοια με αλλού στα χείλη και ακολουθεί ένα μοτίβο σχηματισμού κυστιδίων, φλυκταινών, που ακολουθείται από ρήξη αφήνοντας μια πληγή με κρούστα που υποχωρεί σε περίπου 7-10 ημέρες και υποτροπιάζει στο ίδιο σημείο περιοδικά , ειδικά σε περιόδους στρες. Αντί να χρησιμοποιεί αντιμυκητιασικές κρέμες, ο γωνιακός απλός έρπης αντιμετωπίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως ο έρπης, με τοπικά αντιιικά φάρμακα όπως η ασικλοβίρη.

    Ερεθιστική δερματίτιδα εξ επαφής

    Το 22% των περιπτώσεων γωνιακής χειλίτιδας οφείλονται σε ερεθιστικά. Το σάλιο περιέχει πεπτικά ένζυμα, τα οποία μπορεί να έχουν έναν βαθμό πεπτικής δράσης στους ιστούς, εάν αφεθούν σε επαφή. Η γωνία του στόματος συνήθως εκτίθεται στο σάλιο περισσότερο από οποιοδήποτε άλλο μέρος των χειλιών. Το μειωμένο κατώτερο ύψος του προσώπου προκαλείται συνήθως από απώλεια δοντιών ή από φθαρμένες, παλιές οδοντοστοιχίες ή οδοντοστοιχίες που δεν έχουν σχεδιαστεί σωστά. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την υπερβολική σύγκλειση της κάτω γνάθου, που εξαλείφει τις γωνιακές πτυχές του δέρματος στις γωνίες του στόματος, δημιουργώντας ουσιαστικά μια ενδοτριβική πτυχή του δέρματος. Η τάση του σάλιου να συσσωρεύεται σε αυτές τις περιοχές είναι αυξημένη, διαβρέχοντας συνεχώς την περιοχή, που μπορεί να προκαλέσει διαβροχή των ιστών και ευνοεί την ανάπτυξη μόλυνσης από ζυμομύκητες. Ως εκ τούτου, η γωνιακή χειλίτιδα παρατηρείται συχνότερα σε άτομα χωρίς δόντια. Αντίθετα, είναι ασυνήθιστο σε άτομα που διατηρούν τα φυσικά τους δόντια. Η γωνιακή χειλίτιδα παρατηρείται επίσης συχνά σε χρήστες οδοντοστοιχιών. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι παρούσα στο 30% περίπου των ατόμων με στοματίτιδα που σχετίζεται με την οδοντοστοιχία. Θεωρείται ότι η μειωμένη κατακόρυφη διάσταση του κάτω προσώπου μπορεί να είναι ένας παράγοντας που συμβάλλει σε έως και 11% των ηλικιωμένων με γωνιακή χειλίτιδα και σε έως και 18% των φορέων οδοντοστοιχίας που έχουν γωνιακή χειλίτιδα. Η μειωμένη κατακόρυφη διάσταση μπορεί επίσης να προκληθεί από τη μετανάστευση των δοντιών, τη χρήση ορθοδοντικών συσκευών και τη βλάβη του ελαστικού ιστού που προκαλείται από την έκθεση στο υπεριώδες φως και το κάπνισμα. Καταστάσεις που διατηρούν τις γωνίες του στόματος υγρές μπορεί να περιλαμβάνουν το χρόνιο γλείψιμο των χειλιών, το πιπίλισμα του αντίχειρα ή το πιπίλισμα άλλων αντικειμένων όπως στυλό, σωλήνες, γλειφιτζούρια, τον οδοντικό καθαρισμό π.χ. χρήση οδοντικού νήματος, μάσημα τσίχλας, υπερσιελόρροια και αναπνοή από το στόμα. Μερικοί θεωρούν ότι το συνηθισμένο γλείψιμο ή το μάζεμα των χειλιών είναι μια μορφή νευρικού τικ και δεν το θεωρούν αληθινή γωνιακή χειλίτιδα, αντίθετα το αποκαλούν perlèche, προέρχεται από τη γαλλική λέξη pourlècher που σημαίνει «γλείφω τα χείλη κάποιου» ή «πλασματική χειλίτιδα». Ο όρος «χειλοκαντιντίαση» περιγράφει απολεπιστικές, ξεφλουδιστικές βλάβες των χειλιών και του δέρματος γύρω από τα χείλη και προκαλείται από επιφανειακή καντιντίαση λόγω χρόνιου γλείψιμο των χειλιών. Λιγότερο σοβαρές περιπτώσεις συμβαίνουν κατά τη διάρκεια κρύου, ξηρού καιρού και είναι μια μορφή σκασμένων χειλιών. Τα άτομα μπορεί να γλείφουν τα χείλη τους σε μια προσπάθεια να προσφέρουν μια προσωρινή στιγμή ανακούφισης, η οποία θα επιδεινώσει μόνο την κατάσταση. Το αντηλιακό σε ορισμένους τύπους lip balm αποδομείται με την πάροδο του χρόνου σε ερεθιστικό. Η χρήση ληγμένου lipbalm μπορεί να προκαλέσει ήπια γωνιακή χειλίτιδα, και όταν το άτομο εφαρμόζει περισσότερο lipbalm για να ανακουφίσει το σκάσιμο, απλώς το επιδεινώνει. Λόγω της καθυστερημένης έναρξης της δερματίτιδας εξ επαφής και της περιόδου ανάρρωσης που διαρκεί ημέρες έως εβδομάδες, οι άνθρωποι συνήθως δεν κάνουν τη σύνδεση μεταξύ του αιτιολογικού παράγοντα και των συμπτωμάτων.

    Διατροφικές ελλείψεις

    Αρκετές διαφορετικές καταστάσεις διατροφικής ανεπάρκειας βιταμινών ή μετάλλων έχουν συνδεθεί με γωνιακή χειλίτιδα. Θεωρείται ότι σε περίπου 25% των ατόμων με γωνιακή χειλίτιδα εμπλέκεται ανεπάρκεια σιδήρου ή ανεπάρκεια βιταμινών Β. Οι διατροφικές ελλείψεις μπορεί να είναι μια πιο κοινή αιτία γωνιακής χειλίτιδας σε χώρες του Τρίτου Κόσμου. Η χρόνια ανεπάρκεια σιδήρου μπορεί επίσης να προκαλέσει κοιλονυχία (παραμόρφωση σε σχήμα κουταλιού των νυχιών) και γλωσσίτιδα. Δεν είναι πλήρως κατανοητό πώς η ανεπάρκεια σιδήρου προκαλεί γωνιακή χειλίτιδα, αλλά είναι γνωστό ότι προκαλεί έναν βαθμό ανοσοκαταστολής που μπορεί με τη σειρά του να επιτρέψει μια ευκαιριακή μόλυνση από candida. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β2 μπορεί επίσης να προκαλέσει γωνιακή χειλίτιδα και άλλες καταστάσεις όπως ερυθρότητα των βλεννογόνων, γλωσσίτιδα και ροζ φλεγμονή της γλώσσας. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β5 μπορεί επίσης να προκαλέσει γωνιακή χειλίτιδα, μαζί με γλωσσίτιδα, και δερματικές αλλαγές παρόμοιες με τη σμηγματορροϊκή δερματίτιδα γύρω από τα μάτια, τη μύτη και το στόμα. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 είναι μερικές φορές υπεύθυνη για τη γωνιακή χειλίτιδα και συνήθως εμφανίζεται μαζί με ανεπάρκεια φυλλικού οξέος, έλλειψη φυλλικού οξέος, η οποία προκαλεί επίσης γλωσσίτιδα και μεγαλοβλαστική αναιμία. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β3 είναι μια άλλη πιθανή αιτία και στην οποία μπορεί να εμφανιστούν άλλες παθήσεις όπως η δερματίτιδα, η διάρροια, η άνοια και η γλωσσίτιδα. Η ανεπάρκεια βιοτίνης έχει επίσης αναφερθεί ότι προκαλεί γωνιακή χειλίτιδα, μαζί με απώλεια μαλλιών και ξηροφθαλμία. Η ανεπάρκεια ψευδαργύρου είναι γνωστό ότι προκαλεί γωνιακή χειλίτιδα. Άλλα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, αλωπεκία και δερματίτιδα. Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα είναι μια αυτοσωμική υπολειπόμενη γενετική διαταραχή που προκαλεί διαταραχή της απορρόφησης ψευδαργύρου και σχετίζεται με γωνιακή χειλίτιδα. Γενικά, αυτές οι διατροφικές διαταραχές μπορεί να προκληθούν από υποσιτισμό, όπως μπορεί να εμφανιστούν στον αλκοολισμό ή σε δίαιτες που δεν έχουν μελετηθεί σωστά, ή από δυσαπορρόφηση δευτερογενή σε γαστρεντερικές διαταραχές π.χ. κοιλιοκάκη ή χρόνια παγκρεατίτιδα ή γαστρεντερικές επεμβάσεις π.χ. κακοήθη αναιμία που προκαλείται από εκτομή ειλεού στη νόσο του Crohn.

    angular chilitis 2 638

    Συστημικές διαταραχές

    Ορισμένες συστηματικές διαταραχές εμπλέκονται στη γωνιακή χειλίτιδα λόγω της συσχέτισής τους με τη δυσαπορρόφηση και τη δημιουργία διατροφικών ελλείψεων που περιγράφονται παραπάνω. Τέτοια παραδείγματα περιλαμβάνουν άτομα με νευρική ανορεξία. Άλλες διαταραχές μπορεί να προκαλέσουν διεύρυνση των χειλιών π.χ. στοματοπροσωπική κοκκιωμάτωση, που αλλοιώνει την τοπική ανατομία και λειαίνει τις πτυχές του δέρματος στις γωνίες του στόματος. Μπορεί να εμπλέκονται ακόμη περισσότερα νοσήματα επηρεάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα, επιτρέποντας σε φυσιολογικά αβλαβείς οργανισμούς όπως η Candida να γίνουν παθογόνοι και να προκαλέσουν μόλυνση. Η ξηροστομία πιστεύεται ότι ευθύνεται για το 5% περίπου των περιπτώσεων με γωνιακή χειλίτιδα. Η ίδια η ξηροστομία έχει πολλές πιθανές αιτίες, αλλά συνήθως η αιτία μπορεί να είναι παρενέργειες φαρμάκων ή καταστάσεις όπως το σύνδρομο Sjögren. Αντίθετα, καταστάσεις που προκαλούν σιελόρροια μπορεί να προκαλέσουν γωνιακή χειλίτιδα δημιουργώντας ένα σταθερό υγρό περιβάλλον στις γωνίες του στόματος. Περίπου το 25% των ατόμων με σύνδρομο Down φαίνεται να έχουν γωνιακή χειλίτιδα. Αυτό οφείλεται στη σχετική μακρογλωσσία, μια φαινομενικά μεγάλη γλώσσα σε ένα μικρό στόμα, η οποία μπορεί να βγαίνει συνεχώς έξω από το στόμα προκαλώντας διαβροχή των γωνιών του στόματος με σάλιο. Οι φλεγμονώδεις ασθένειες του εντέρου, όπως η νόσος του Crohn ή η ελκώδης κολίτιδα μπορεί να σχετίζονται με τη γωνιακή χειλίτιδα. Στη νόσο του Crohn, είναι πιθανό το αποτέλεσμα δυσαπορρόφησης και ανοσοκατασταλτικής θεραπείας που προκαλεί τις πληγές στη γωνία του στόματος. Τα γλυκαγονώματα είναι σπάνιοι ενδοκρινικοί όγκοι του παγκρέατος που εκκρίνουν γλυκαγόνη και προκαλούν σύνδρομο δερματίτιδας, δυσανεξίας στη γλυκόζη, απώλεια βάρους και αναιμία. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό του συνδρόμου γλυκαγονώματος. Σπάνια, η γωνιώδης χειλίτιδα μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις χρόνιας βλεννογονοδερματικής καντιντίασης, και μερικές φορές περιπτώσεις στοματοφαρυγγικής ή οισοφαγικής καντιντίασης μπορεί να συνοδεύουν τη γωνιώδη χειλίτιδα. Η γωνιακή χειλίτιδα μπορεί να υπάρχει σε λοίμωξη από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, ουδετεροπενία ή διαβήτη. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι πιο συχνή σε άτομα με έκζεμα επειδή το δέρμα τους είναι πιο ευαίσθητο σε ερεθιστικούς παράγοντες. Άλλες καταστάσεις που πιθανώς συνδέονται περιλαμβάνουν ουλίτιδα από πλασματοκύτταρα, σύνδρομο Melkersson-Rosenthal (Το Σύνδρομο Melkersson-Rosenthal (SMR) είναι μια σπάνια νευρολογική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από την παρουσία επαναλαμβανόμενων κρουσμάτων παράλυσης προσώπου και οίδημα), ή σιδεροπενική δυσφαγία που ονομάζεται επίσης σύνδρομο Plummer–Vinson ή σύνδρομο Paterson–Brown–Kelly.

    ΦΑΡΜΑΚΑ

    Αρκετά φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν γωνιακή χειλίτιδα ως παρενέργεια, με διάφορους μηχανισμούς, όπως η δημιουργία ξηροστομίας που προκαλείται από φάρμακα. Διάφορα παραδείγματα περιλαμβάνουν ισοτρετινοΐνη, ινδιναβίρη και σοραφενίμπη. Η ισοτρετινοΐνη, ένα ανάλογο της βιταμίνης Α, είναι ένα φάρμακο που ξηραίνει το δέρμα. Λιγότερο συχνά, η γωνιακή χειλίτιδα σχετίζεται με πρωτοπαθή υπερβιταμίνωση Α, η οποία μπορεί να συμβεί όταν μεγάλες ποσότητες συκωτιού, συμπεριλαμβανομένου ΤΟΥ μουρουνέλαιου και άλλων ιχθυελαίων, καταναλώνονται τακτικά ή ως αποτέλεσμα υπερβολικής πρόσληψης βιταμίνης Α με τη μορφή συμπληρωμάτων βιταμινών. Οι χρήστες ναρκωτικών μπορεί να αναπτύξουν γωνιακή χειλίτιδα. Παραδείγματα περιλαμβάνουν κοκαΐνη, μεθαμφεταμίνη, ηρωίνη και παραισθησιογόνα.

    Αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής

    Οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορεί να ευθύνονται για το 25-34% περίπου των περιπτώσεων γενικευμένης χειλίτιδας, δηλαδή, φλεγμονή που δεν περιορίζεται στις γωνίες του στόματος. Είναι άγνωστο πόσο συχνά ευθύνονται οι αλλεργικές αντιδράσεις για περιπτώσεις γωνιακής χειλίτιδας, αλλά οποιαδήποτε ουσία που μπορεί να προκαλέσει γενικευμένη αλλεργική χειλίτιδα μπορεί να εμφανιστεί μόνο στις γωνίες του στόματος. Παραδείγματα πιθανών αλλεργιογόνων περιλαμβάνουν ουσίες που μπορεί να υπάρχουν σε ορισμένους τύπους κραγιόν, οδοντόκρεμες, προϊόντα ακμής, καλλυντικά, τσίχλες, στοματικά διαλύματα, τρόφιμα, οδοντιατρικές συσκευές και υλικά από οδοντοστοιχίες ή σφραγίσματα αμαλγάματος που περιέχουν υδράργυρο. Είναι συνήθως αδύνατο να διακρίνει κανείς τη διαφορά μεταξύ της ερεθιστικής δερματίτιδας εξ επαφής και της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής χωρίς ένα δερματικό τεστ ευαισθησίας.

    Απώλεια  ύψους προσώπου

    Η σοβαρή φθορά των δοντιών ή η κακή εφαρμογή οδοντοστοιχιών μπορεί να προκαλέσει ζάρες στις γωνίες του χείλους που δημιουργεί ένα ευνοϊκό περιβάλλον για την πάθηση. Αυτό μπορεί να διορθωθεί με επιθέματα ή στεφάνες στα φθαρμένα δόντια για αποκατάσταση ύψους ή νέες οδοντοστοιχίες με «ψηλότερα» δόντια. Η απώλεια της κάθετης διάστασης έχει συσχετιστεί με γωνιακή χειλίτιδα σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας με αύξηση της χαλάρωσης του προσώπου.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Η γωνιακή χειλίτιδα είναι συνήθως μια διάγνωση που τίθεται κλινικά. Εάν η πληγή είναι μονόπλευρη και όχι αμφοτερόπλευρη, αυτό υποδηλώνει έναν τοπικό παράγοντα π.χ. τραύμα ή μια διάσπαση συφιλιδικής βλατίδας. Η γωνιακή χειλίτιδα που προκαλείται από υπερβολική σύγκλειση της κάτω γνάθου, σιελόρροια και άλλους ερεθιστικούς παράγοντες είναι συνήθως αμφοτερόπλευρη. Οι βλάβες κανονικά υποβάλλονται σε καλλιέργεια για να ανιχνευθεί εάν μπορεί να υπάρχει Candida ή παθογόνα βακτηριακά είδη. Άτομα με γωνιακή χειλίτιδα που φορούν συχνά οδοντοστοιχίες θα υποβληθούν επίσης σε καλλιέργεια στην οδοντοστοιχία τους. Μπορεί να ενδείκνυται πλήρης εξέταση αίματος, συμπεριλαμβανομένης της αξιολόγησης των επιπέδων σιδήρου, φερριτίνης, βιταμίνης Β12, και πιθανώς άλλων βιταμινών Β και φυλλικού οξέος. Η γωνιακή χειλίτιδα θα μπορούσε να θεωρηθεί ότι είναι ένας τύπος χειλίτιδας ή στοματίτιδας. Όπου εμπλέκονται είδη Candida, η γωνιακή χειλίτιδα ταξινομείται ως τύπος στοματικής καντιντίασης, συγκεκριμένα ως πρωτοπαθής (ομάδα Ι) βλάβη που σχετίζεται με την Candida. Αυτή η μορφή γωνιακής χειλίτιδας που προκαλείται από Candida ονομάζεται μερικές φορές "σχετιζόμενη με την Candida γωνιακή χειλίτιδα", ή λιγότερο συχνά, "monilial perlèche". Η γωνιακή χειλίτιδα μπορεί επίσης να ταξινομηθεί ως οξεία ή χρόνια ή ανθεκτική.

    ΤΡΟΠΟΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Υπάρχουν τέσσερις πτυχές στη θεραπεία της γωνιακής χειλίτιδας. Πρώτον, εντοπίζονται και αντιμετωπίζονται πιθανές δεξαμενές μόλυνσης στο εσωτερικό του στόματος. Η στοματική καντιντίαση, ειδικά η στοματίτιδα που σχετίζεται με την οδοντοστοιχία, συχνά βρίσκεται σε σημεία όπου υπάρχει γωνιακή χειλίτιδα, και εάν δεν αντιμετωπιστεί, οι πληγές στις γωνίες του στόματος μπορεί συχνά να υποτροπιάσουν. Αυτό περιλαμβάνει την κατάλληλη τοποθέτηση και απολύμανση οδοντοστοιχιών. Εμπορικά παρασκευάσματα διατίθενται στο εμπόριο για το σκοπό αυτό, αν και οι οδοντοστοιχίες μπορούν να αφεθούν σε αραιή οικιακή χλωρίνη όλη τη νύχτα, αλλά μόνο εάν είναι εξ ολοκλήρου πλαστικά και δεν περιέχουν μεταλλικά μέρη και με έκπλυση με καθαρό νερό πριν από τη χρήση. Στη συνέχεια απαιτείται συχνά βελτιωμένη υγιεινή της οδοντοστοιχίας, συμπεριλαμβανομένης της μη χρήσης της οδοντοστοιχίας κατά τη διάρκεια του ύπνου και του καθημερινού καθαρισμού της. Δεύτερον, μπορεί να χρειαστεί να αυξηθεί η κατακόρυφη διάσταση του κάτω προσώπου για να αποφευχθεί το υπερβολικό κλείσιμο του στόματος και ο σχηματισμός βαθιών πτυχών του δέρματος. Αυτό μπορεί να απαιτεί την κατασκευή νέας οδοντοστοιχίας με προσαρμοσμένο δάγκωμα. Σπάνια, σε περιπτώσεις ανθεκτικές στις κανονικές θεραπείες, χρησιμοποιούνται χειρουργικές επεμβάσεις όπως ενέσεις κολλαγόνου ή άλλα πληρωτικά προσώπου όπως αυτόλογο λίπος ή διασυνδεδεμένο υαλουρονικό οξύ, σε μια προσπάθεια αποκατάστασης του φυσιολογικού περιγράμματος του προσώπου. Άλλα μέτρα που επιδιώκουν να ανατρέψουν τους τοπικούς παράγοντες που μπορεί να συμβάλλουν στην πάθηση περιλαμβάνουν τη βελτίωση της στοματικής υγιεινής, τη διακοπή του καπνίσματος ή άλλες συνήθειες καπνού και τη χρήση κρέμας φραγμού π.χ. πάστα οξειδίου του ψευδαργύρου τη νύχτα. Τρίτον, αντιμετωπίζεται η θεραπεία της μόλυνσης και της φλεγμονής των ίδιων των βλαβών. Αυτό συμβαίνει συνήθως με τοπικά αντιμυκητιακά φάρμακα, όπως κλοτριμαζόλη, αμφοτερικίνη Β, κετοκοναζόλη ή κρέμα νυστατίνης. Ορισμένες αντιμυκητιακές κρέμες συνδυάζονται με κορτικοστεροειδή όπως η υδροκορτιζόνη ή η τριαμκινολόνη για τη μείωση της φλεγμονής και ορισμένα αντιμυκητιακά όπως η μικοναζόλη έχουν επίσης κάποια αντιβακτηριακή δράση. Η διιωδοϋδροξυκινολίνη είναι μια άλλη τοπική θεραπεία για τη γωνιακή χειλίτιδα. Εάν η λοίμωξη από Staphylococcus aureus αποδειχθεί με μικροβιολογική καλλιέργεια ότι είναι υπεύθυνη ή υπάρχει υποψία, η θεραπεία μπορεί να αλλάξει σε κρέμα φουσιδικού οξέος, ένα αντιβιοτικό που είναι αποτελεσματικό έναντι αυτού του τύπου βακτηρίων. Εκτός από το φουσιδικό οξύ, η νεομυκίνη, μουπιροκίνη, μετρονιδαζόλη και χλωρεξιδίνη είναι εναλλακτικές επιλογές. Τέλος, εάν η πάθηση φαίνεται ανθεκτική στη θεραπεία, διενεργούνται έρευνες για τις υποκείμενες αιτίες όπως η αναιμία ή οι ελλείψεις θρεπτικών συστατικών ή η μόλυνση από τον ιό HIV. Η αναγνώριση της υποκείμενης αιτίας είναι απαραίτητη για τη θεραπεία χρόνιων περιπτώσεων. Οι βλάβες μπορεί να υποχωρήσουν όταν αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος, π.χ. με μια σειρά από από του στόματος συμπληρώματα σιδήρου ή βιταμινών Β. Τα δερματικά τεστ αλλεργίας συνιστώνται από ορισμένους σε περιπτώσεις που είναι ανθεκτικές στη θεραπεία και όπου υπάρχει υποψία αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Οι περισσότερες περιπτώσεις γωνιακής χειλίτιδας ανταποκρίνονται γρήγορα όταν χρησιμοποιείται αντιμυκητιασική θεραπεία. Σε πιο μακροχρόνιες περιπτώσεις, η σοβαρότητα της πάθησης συχνά ακολουθεί μια υποτροπιάζουσα και υποχωρούσα πορεία με την πάροδο του χρόνου. Η κατάσταση μπορεί να είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί και μπορεί να παραταθεί.

    Η γωνιακή χειλίτιδα είναι μια σχετικά συχνή πάθηση, που αντιπροσωπεύει μεταξύ 0,7-3,8% των βλαβών του στοματικού βλεννογόνου στους ενήλικες και μεταξύ 0,2-15,1% στα παιδιά, αν και συνολικά εμφανίζεται πιο συχνά σε ενήλικες στην τρίτη έως την έκτη δεκαετία της ζωής. Εμφανίζεται παγκοσμίως και επηρεάζονται τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι η πιο συχνή εμφάνιση μυκητιασικών και βακτηριακών λοιμώξεων των χειλιών.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για τα χείλη

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τα χείλη

    causes symptoms of angular cheilitis feat

    Διαβάστε, επίσης,

    Σιδηροπενική αναιμία

    Τροπικό sprue

    Οι δερματολογικές παθήσεις στην τρίτη ηλικία

    Η βλεννογονίτιδα

    Στοματίτιδα

    Νευρογενής ανορεξία

    www.emedi.gr

     

  • Αιμοθώρακας Αιμοθώρακας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον αιμοθώρακα

    Αιμοθώρακας είναι η συλλογή αίματος στην υπεζωκοτική κοιλότητα.

    Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα και σημεία περιλαμβάνουν θωρακικό άλγος, δύσπνοια, αδυναμία, ταχυκαρδία και ασύμμετρες θωρακικές κινήσεις.

    Συνήθης πορεία, οξεία.

    Ο αιμοθώρακας είναι μια συσσώρευση αίματος εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας. Τα συμπτώματα ενός αιμοθώρακα μπορεί να περιλαμβάνουν πόνο στο στήθος και δυσκολία στην αναπνοή, ενώ τα κλινικά σημεία μπορεί να περιλαμβάνουν μειωμένους ήχους αναπνοής στην πληγείσα πλευρά και γρήγορο καρδιακό ρυθμό.

    Οι αιμοθώρακες προκαλούνται συνήθως από τραυματισμό, αλλά μπορεί να εμφανιστούν αυτόματα λόγω καρκίνου που εισβάλλει στην υπεζωκοτική κοιλότητα, ως αποτέλεσμα διαταραχής της πήξης του αίματος, ως ασυνήθιστη εκδήλωση ενδομητρίωσης, ως απόκριση σε κατάρρευση πνεύμονα ή σπάνια σε συνδυασμό με άλλες συνθήκες.

    Οι αιμοθώρακες συνήθως διαγιγνώσκονται με ακτινογραφία θώρακος, αλλά μπορούν να εντοπιστούν χρησιμοποιώντας άλλες μορφές απεικόνισης, όπως υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία. Μπορούν να διαφοροποιηθούν από άλλες μορφές υγρού εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας αναλύοντας ένα δείγμα του υγρού και ορίζονται ότι έχουν αιματοκρίτη μεγαλύτερο από 50% εκείνου του αίματος του ατόμου.

    Ο αιμοθώρακας μπορεί να αντιμετωπιστεί με παροχέτευση του αίματος χρησιμοποιώντας θωρακικό σωλήνα. Μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική επέμβαση εάν η αιμορραγία συνεχίζεται. Εάν αντιμετωπιστεί, η πρόγνωση είναι συνήθως καλή. Οι επιπλοκές ενός αιμοθώρακα περιλαμβάνουν μόλυνση εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας και σχηματισμό ουλώδους ιστού.

    Οι πνεύμονες περιβάλλονται από δύο στρώματα ιστού που ονομάζονται πνευμονικοί υπεζωκότες. Στους περισσότερους υγιείς ανθρώπους, αυτά τα δύο στρώματα είναι στενά τοποθετημένα, χωρισμένα μόνο από μια μικρή ποσότητα υπεζωκοτικού υγρού. Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, ο χώρος μεταξύ αυτών των δύο στοιβάδων, που ονομάζεται υπεζωκοτική κοιλότητα, διογκώνεται με υγρό. Αυτή η συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα ονομάζεται υπεζωκοτική συλλογή. Στις υπεζωκοτικές συλλογές δίνονται συγκεκριμένα ονόματα ανάλογα με τη φύση του υγρού: υδροθώρακας για ορογόνο υγρό, πυοθώρακας για πύον, αιμοθώρακας για το αίμα και ουρινοθώρακας για τα ούρα.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Τα σημεία και τα συμπτώματα περιλαμβάνουν άγχος, γρήγορη αναπνοή, ανησυχία, σοκ και χλωμό, δροσερό, μαλακό δέρμα. Όταν η πληγείσα περιοχή κρουστεί, μπορεί να παρατηρηθεί μια θαμπή αίσθηση. Οι φλέβες του λαιμού μπορεί να είναι επίπεδες και οι ήχοι της αναπνοής μειωμένοι. Μπορεί επίσης να προκαλέσει κατάρρευση του πνεύμονα (ατελεκτασία). Ο μαζικός αιμοθώρακας, ο οποίος συχνά ορίζεται ως πάνω από 1,5 λίτρο αίματος αρχικά όταν τοποθετείται μεσοπλεύρια παροχέτευση ή με ρυθμό αιμορραγίας μεγαλύτερο από 0,2 λίτρα/ώρα, μπορεί να οδηγήσει σε σοκ με δύο αιτίες: μαζική αιμορραγία που προκύπτει από υποογκαιμικό σοκ και φλεβική πίεση από το κατακρατημένο αίμα, μειώνοντας τη ροή του αίματος.

    hemothorax 2

    ΑΙΤΙΑ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    • Αληθής αιμορραγία μέσα στην υπεζωκοτική κοιλότητα 
    • Διαμπερές τραύμα στο θώρακα
    • Τυφλό τραύμα στο θώρακα
    • Αιματολογικές διαταραχές 

    Οι αιμοθώρακες ταξινομούνται σε τρεις μεγάλες κατηγορίες ανάλογα με την αιτία και τη σειρά συχνότητας: τραυματικές, ιατρογενείς ή μη τραυματικές. Και οι τρεις κατηγορίες έχουν τη δυνατότητα να επηρεάσουν τις κύριες αρτηρίες και να οδηγήσουν σε θάνατο από απώλεια αίματος.

    Τραυματικός

    Ο αιμοθώρακας προκαλείται συχνότερα από αμβλύ ή διεισδυτικό τραύμα στο στήθος. Σε αμβλείς τραυματικές περιπτώσεις, ο αιμοθώρακας εμφανίζεται συνήθως όταν το κάταγμα της πλευράς καταστρέφει τα μεσοπλεύρια αγγεία ή το ενδοπαρεγχυματικό πνευμονικό αγγείο, ενώ σε διεισδυτικό τραύμα, ο αιμοθώρακας εμφανίζεται λόγω τραυματισμών που επηρεάζουν άμεσα τα αιμοφόρα αγγεία στο θωρακικό τοίχωμα, το παρέγχυμα του πνεύμονα ή την καρδιά. Εάν τα μεγάλα αιμοφόρα αγγεία όπως η αορτή έχουν υποστεί βλάβη, η απώλεια αίματος μπορεί να είναι τεράστια. Μικρό τραύμα στο στήθος μπορεί να προκαλέσει αιμοθώρακα όταν η ικανότητα του αίματος να πήζει μειώνεται ως αποτέλεσμα είτε των αντιπηκτικών φαρμάκων είτε όταν υπάρχουν αιμορραγικές διαταραχές όπως η αιμορροφιλία.

    Ιατρογενής

    Ο ιατρογενής αιμοθώρακας μπορεί να εμφανιστεί ως επιπλοκή της χειρουργικής επέμβασης καρδιάς και πνευμόνων, για παράδειγμα ρήξη πνευμονικών αρτηριών που προκαλείται από την τοποθέτηση καθετήρων, θωρακοτομή, θωρακοστομία ή θωρακοκέντηση. Οι πιο κοινές ιατρογενείς αιτίες περιλαμβάνουν καθετηριασμούς υποκλείδιων φλεβών και τοποθετήσεις θωρακικού σωλήνα, με ποσοστό εμφάνισης περίπου 1% Μερικές φορές, ένας καθετήρας Swan-Ganz προκαλεί ρήξη της πνευμονικής αρτηρίας, προκαλώντας μαζικό αιμοθώρακα. Μπορεί επίσης να προκληθεί από άλλες διαδικασίες όπως υπεζωκοτικές βιοψίες, βιοψίες πνεύμονα ή διαβρογχικές βιοψίες (EBUS-Endobronchial Ultrasound-ενδοβρογχικός υπέρηχος) CPR, διαδικασία Nuss (η ελάχιστα επεμβατική διαδικασία Nuss γίνεται με γενική αναισθησία. Η μέθοδος αυτή πραγματοποιείται θωρακοσκοπικά (VATS) και περιλαμβάνει την δημιουργία οριζόντιας διόδου πίσω από το στέρνο μέσω δύο μικρών οπών σε κάθε πλευρά του θώρακα. Μία ειδική κυρτή μεταλλική ράβδος, προσαρμοσμένη στην ανατομία του ασθενούς προωθείται υπό άμεση θωρακοσκοπική όραση από τη δίοδο πίσω από το στέρνο και στη συνέχεια περιστρέφεται 180 μοίρες, με αποτέλεσμα την πρόσθια απώθηση του στέρνου σε μία περισσότερο φυσιολογική θέση. Η μεταλλική αυτή ράβδος παραμένει για 2 έως 3 χρόνια κατά τα οποία ο θώρακας και το στέρνο του ασθενούς προσαρμόζονται και παγιοποιούνται στη νέα θέση. Η ράβδος αφαιρείται στη συνέχεια χειρουργικά με μέσο χρόνο νοσηλείας 1 ημέρα) ή ενδοσκοπική θεραπεία κιρσών οισοφάγου. Ο ιατρογενής αιμοθώρακας είναι πιο συχνός σε άτομα που πάσχουν από χρόνια νεφρική νόσο στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

    Μη τραυματικός

    Λιγότερο συχνά, αιμοθώρακες μπορεί να εμφανιστούν αυτόματα. Οι μη τραυματικοί αιμοθώρακες εμφανίζονται συχνότερα ως επιπλοκή ορισμένων μορφών καρκίνου εάν ο όγκος εισβάλει στον υπεζωκοτικό χώρο. Οι καρκίνοι που ευθύνονται για τους αιμοθώρακες περιλαμβάνουν τα αγγειοσάρκωμα, τα σβαννώματα, το μεσοθηλίωμα, τα θυμώματα, τους όγκους των γεννητικών κυττάρων και τον καρκίνο του πνεύμονα. Σημαντικοί αιμοθώρακες μπορεί να εμφανιστούν με αυτόματη ρήξη μικρών αγγείων όταν η ικανότητα του αίματος να πήζει μειώνεται ως αποτέλεσμα των αντιπηκτικών φαρμάκων. Σε περιπτώσεις που προκαλείται από αντιπηκτική θεραπεία, ο αιμοθώρακας γίνεται αντιληπτός 4-7 ημέρες μετά την έναρξη της αντιπηκτικής θεραπείας. Σε περιπτώσεις θεραπείας της πνευμονικής εμβολής που περιπλέκει τον αιμοθώρακα, ο αιμοθώρακας βρίσκεται συνήθως στο πλάι της αρχικής εμβολής. Εκείνοι με ανώμαλη συσσώρευση αέρα μέσα στον υπεζωκοτικό χώρο (πνευμοθώρακας) μπορεί να αιμορραγήσουν στην κοιλότητα, κάτι που συμβαίνει περίπου στο 5% των περιπτώσεων αυτόματου πνευμοθώρακα. Ο προκύπτων συνδυασμός αέρα και αίματος εντός του υπεζωκοτικού χώρου είναι γνωστός ως αιμοπνευμοθώρακας. Η ανάπτυξη των οστών στην εξόστωση μπορεί να δημιουργήσει αιχμηρές άκρες, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε αιμοθώρακα καταστρέφοντας τις γειτονικές αρτηρίες. Μπορεί να εμφανιστεί μετά τον τοκετό λόγω της αλλαγής της θωρακικής πίεσης κατά τον τοκετό.

    Αγγείων

    Τα αγγειακά αίτια του αιμοθώρακα περιλαμβάνουν τη ρήξη της κατιούσας αορτής, στην οποία περίπτωση αφορά αρχικά την αριστερή υπεζωκοτική και μεσοθωρακική περιοχή λόγω της στενής γειτνίασης με την υπεζωκοτική κοιλότητα. Σπάνια, μια ρήξη της θωρακικής αορτής μπορεί να οδηγήσει σε αιμοθώρακα, αλλά η αιμορραγία συνήθως εμφανίζεται στον περικαρδιακό χώρο. Η αυτόματη ρήξη των αιμοφόρων αγγείων είναι πιο πιθανό να συμβεί σε άτομα με διαταραχές που εξασθενούν τα αιμοφόρα αγγεία, όπως ορισμένες μορφές συνδρόμου Ehlers-Danlos, διαταραχές που οδηγούν σε κακοσχηματισμένα αιμοφόρα αγγεία όπως παρατηρούνται στο σύνδρομο Rendu-Osler-Weber ή σε αιμορραγικές διαταραχές όπως όπως η αιμορροφιλία και η θρομβοασθένεια Glanzmann. Άλλες σπάνιες αιτίες αιμοθώρακα περιλαμβάνουν τη νευροϊνωμάτωση τύπου 1 και εξωμυελική αιμοποίηση.

    Καταμήνιος αιμοθώρακας

    Σπάνια, αιμοθώρακες μπορεί να προκύψουν λόγω εξωπυελικής ενδομητρίωσης, μιας κατάστασης κατά την οποία ιστός παρόμοιος με την επένδυση που φυσιολογικά καλύπτει το εσωτερικό της μήτρας σχηματίζεται σε ασυνήθιστες θέσεις έξω από την πύελο. Ο ενδομητριωτικός ιστός που εμφυτεύεται στην υπεζωκοτική επιφάνεια μπορεί να αιμορραγήσει ως απόκριση στις ορμονικές αλλαγές του εμμηνορροϊκού κύκλου, προκαλώντας αυτό που είναι γνωστό ως καταμήνιος αιμοθώρακας ως μέρος της θωρακικής ενδομητρίωσης μαζί με καταμήνιο πνευμοθώρακα, καταμηνιακή αιμόπτυση και πνευμονικά οζίδια ενδομητρίωσης. Ο καταμήνιος αιμοθώρακας αντιπροσωπεύει το 14% των περιπτώσεων συνδρόμου θωρακικής ενδομητρίωσης, ενώ ο καταμήνιος πνευμοθώρακας παρατηρείται στο 73%, η αιμόπτυση της εμμηνόρροιας στο 7% και οι πνευμονικοί όζοι στο 6%.

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Όταν εμφανίζεται αιμοθώρακας, το αίμα εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Η απώλεια αίματος από την κυκλοφορία έχει πολλά αποτελέσματα. Πρώτον, καθώς το αίμα συσσωρεύεται εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας, αρχίζει να παρεμβαίνει στη φυσιολογική κίνηση των πνευμόνων, εμποδίζοντας τον έναν ή και τους δύο πνεύμονες από το να διαστέλλονται πλήρως και επομένως παρεμποδίζοντας τη φυσιολογική μεταφορά οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα προς και από το αίμα. Δεύτερον, το αίμα που έχει χαθεί στην υπεζωκοτική κοιλότητα δε μπορεί πλέον να κυκλοφορήσει. Ο αιμοθώρακας μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική απώλεια αίματος - κάθε μισό του θώρακα μπορεί να χωρέσει περισσότερα από 1500 χιλιοστόλιτρα αίματος, που αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 25% του συνολικού όγκου αίματος ενός μέσου ενήλικα. Το σώμα μπορεί να δυσκολεύεται να αντιμετωπίσει αυτή την απώλεια αίματος και προσπαθεί να αντισταθμίσει διατηρώντας την αρτηριακή πίεση αναγκάζοντας την καρδιά να αντλεί σκληρότερα και πιο γρήγορα και πιέζοντας ή συστέλλοντας μικρά αιμοφόρα αγγεία στα χέρια και τα πόδια. Αυτοί οι μηχανισμοί αντιστάθμισης μπορούν να αναγνωριστούν από έναν γρήγορο καρδιακό ρυθμό ηρεμίας και τα ψυχρά δάχτυλα των χεριών και των ποδιών. Εάν το αίμα μέσα στην υπεζωκοτική κοιλότητα δεν αφαιρεθεί, τελικά θα πήξει. Αυτός ο θρόμβος τείνει να κολλάει τον βρεγματικό και τον σπλαχνικό υπεζωκότα και έχει τη δυνατότητα να οδηγήσει σε ουλές εντός του υπεζωκότα, οι οποίες, εάν είναι εκτεταμένες, οδηγούν στην κατάσταση που είναι γνωστή ως ινοθώρακας. Μετά την αρχική απώλεια αίματος, ένας μικρός αιμοθώρακας μπορεί να ερεθίσει τον υπεζωκότα, προκαλώντας τη διαρροή επιπλέον υγρού, οδηγώντας σε υπεζωκοτική συλλογή με κηίδες αίματος. Επιπλέον, καθώς τα ένζυμα στο υπεζωκοτικό υγρό αρχίζουν να διασπούν τον θρόμβο, η συγκέντρωση πρωτεΐνης του υπεζωκοτικού υγρού αυξάνεται. Ως αποτέλεσμα, η ωσμωτική πίεση της υπεζωκοτικής κοιλότητας αυξάνεται, προκαλώντας διαρροή υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα από τους περιβάλλοντες ιστούς.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Οι αιμοθώρακες ανιχνεύονται συχνότερα με ακτινογραφία θώρακος, αν και μερικές φορές χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης. Μπορεί να υπάρχει υποψία σε οποιοδήποτε άτομο με οποιοδήποτε θωρακικό τραύμα. Ωστόσο, οι απλές ακτινογραφίες μπορεί να χάσουν μικρότερους αιμοθώρακες ενώ άλλες μέθοδοι απεικόνισης όπως η αξονική τομογραφία (CT) ή η μαγνητική τομογραφία μπορεί να είναι πιο ευαίσθητες. Σε περιπτώσεις όπου η φύση μιας συλλογής αμφισβητείται, ένα δείγμα υγρού μπορεί να αναρροφηθεί και να αναλυθεί με μια διαδικασία που ονομάζεται θωρακοκέντηση. Αρχικά χρησιμοποιείται φυσική εξέταση. Η ακρόαση έχει αναφερθεί ότι έχει ακρίβεια σχεδόν 100% στη διάγνωση του αιμοπνευμοθώρακα.

    Ακτινογραφία θώρακος

    Η ακτινογραφία θώρακος είναι η πιο συχνή τεχνική που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του αιμοθώρακα. Οι ακτινογραφίες θα πρέπει ιδανικά να λαμβάνονται σε όρθια θέση (ακτινογραφία θώρακος σε όρθια θέση), αλλά μπορούν να πραγματοποιηθούν με το άτομο ξαπλωμένο ανάσκελα (ύπτια) εάν η ακτινογραφία θώρακα σε όρθια θέση δεν είναι εφικτή. Σε μια ακτινογραφία θώρακος σε όρθια θέση, προτείνεται αιμοθώρακας όταν υπάρχει άμβλυνση της κοστοφρενική γωνία ή μερική ή πλήρη θολότητα του προσβεβλημένου μισού του θώρακα. Σε ένα φιλμ σε ύπτια θέση το αίμα τείνει να σχηματίζει στρώματα στον υπεζωκοτικό χώρο, αλλά μπορεί να εκτιμηθεί ως θολότητα του ενός μισού του θώρακα σε σχέση με το άλλο. Ένας μικρός αιμοθώρακας μπορεί να μη διαγνωσθεί σε μια ακτινογραφία θώρακος, καθώς αρκετές εκατοντάδες χιλιοστόλιτρα αίματος μπορεί να κρυφτούν από το διάφραγμα και τα κοιλιακά σπλάχνα. Οι ακτινογραφίες σε ύπτια θέση είναι ακόμη λιγότερο ευαίσθητες και μπορεί να μη φανεί ένα λίτρο αίματος σε μια ακτινογραφία σε ύπτια θέση.

    Άλλες μέθοδοι

    Το υπερηχογράφημα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση αιμοθώρακα και άλλων υπεζωκοτικών συλλογών. Αυτή η τεχνική είναι ιδιαίτερα χρήσιμη στις περιπτώσεις τραύματος, καθώς παρέχει γρήγορα και αξιόπιστα αποτελέσματα στο κρεβάτι. Το υπερηχογράφημα είναι πιο ευαίσθητο από την ακτινογραφία θώρακα στην ανίχνευση του αιμοθώρακα. Ο υπέρηχος μπορεί να μην είναι διαγνωστικός σε άτομα που είναι νοσηρά παχύσαρκα ή έχουν υποδόριο εμφύσημα. Όταν η αξονική τομογραφία δεν είναι διαθέσιμη  ή το άτομο δεν μπορεί να μετακινηθεί, χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα. Η αξονική τομογραφία μπορεί να είναι χρήσιμη για τη διάγνωση του αιμοθώρακα, καθώς αυτή η μορφή απεικόνισης μπορεί να ανιχνεύσει πολύ μικρότερες ποσότητες υγρού από μια απλή ακτινογραφία θώρακος. Ωστόσο, η αξονική τομογραφία χρησιμοποιείται λιγότερο ως κύριο μέσο διάγνωσης στο πλαίσιο του τραύματος, καθώς αυτές οι σαρώσεις απαιτούν τη μεταφορά ενός βαρέως πάσχοντος ατόμου σε σαρωτή, είναι πιο αργές και απαιτούν από τον ασθενή να παραμένει σε ύπτια θέση. Η μαγνητική τομογραφία (MRI) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διαφοροποίηση μεταξύ αιμοθώρακα και άλλων μορφών υπεζωκοτικής συλλογής και μπορεί να ανιχνεύσει πόσο καιρό υπάρχει ο αιμοθώρακας. Το φρέσκο ​​αίμα μπορεί να θεωρηθεί ως υγρό με χαμηλά σήματα Τ1 αλλά υψηλά Τ2, ενώ το αίμα που υπάρχει για περισσότερες από μερικές ώρες εμφανίζει τόσο χαμηλά σήματα Τ1 όσο και Τ2. Η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται σπάνια σε συνθήκες τραύματος λόγω του παρατεταμένου χρόνου που απαιτείται για τη διενέργεια της μαγνητικής τομογραφίας και της υποβάθμισης της ποιότητας της εικόνας που συμβαίνει με την κίνηση.

    Αν και οι τεχνικές απεικόνισης μπορούν να αποδείξουν ότι υπάρχει υγρό στον υπεζωκοτικό χώρο, μπορεί να είναι ασαφές τι αντιπροσωπεύει αυτό το υγρό. Για να προσδιοριστεί η φύση του υγρού, ένα δείγμα μπορεί να αφαιρεθεί εισάγοντας μια βελόνα στην υπεζωκοτική κοιλότητα σε μια διαδικασία γνωστή ως θωρακοκέντηση ή υπεζωκοτική παρακέντηση. Σε αυτό το πλαίσιο, η πιο σημαντική εκτίμηση του υπεζωκοτικού υγρού είναι το ποσοστό κατ' όγκο που προσλαμβάνεται από τα ερυθρά αιμοσφαίρια (ο αιματοκρίτης). Ο αιμοθώρακας ορίζεται ως ο αιματοκρίτης τουλάχιστον του 50% αυτού που βρίσκεται στο το αίμα του προσβεβλημένου ατόμου, αν και ο αιματοκρίτης ενός χρόνιου αιμοθώρακα μπορεί να είναι μεταξύ 25 και 50% εάν έχει εκκριθεί επιπλέον υγρό από τον υπεζωκότα. Το υπεζωκοτικό υγρό μπορεί να αραιώσει τους αιμοθώρακες σε μόλις 3-4 ημέρες. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια στην συλλογή διασπώνται αυτόματα. Η διάκριση του υπεζωκοτικού υγρού από το αίμα  είναι αδύνατη όταν η τιμή του αιματοκρίτη είναι πάνω από 5%. Για αυτούς τους λόγους, ακόμη και αν υπάρχει τιμή αιματοκρίτη κάτω του 50%, μπορούν να γίνουν περαιτέρω έρευνες προκειμένου να διαπιστωθεί εάν υπάρχει πηγή αιμορραγίας. Ο αιματοκρίτης μπορεί να υπολογιστεί χονδρικά διαιρώντας τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων του υπεζωκοτικού υγρού με το 100.000. Η θωρακοκέντηση είναι η εξέταση που χρησιμοποιείται πιο συχνά για τη διάγνωση αιμοθώρακα σε ζώα. Ο αιμοθώρακας μπορεί από μόνος του να είναι μια σπάνια επιπλοκή της θωρακοκέντησης εάν η μεσοπλεύρια αρτηρία παρακεντηθεί.

    hemothorax 1

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    • Παροχέτευση με καθετήρα
    • Θωρακοτομή αν υπάρχει συνεχής σοβαρή αιμορραγία

    Η θεραπεία ενός αιμοθώρακα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την έκταση της αιμορραγίας. Ενώ οι μικροί αιμοθώρακες μπορεί να απαιτούν ελάχιστη θεραπεία, οι μεγαλύτεροι αιμοθώρακες μπορεί να απαιτούν αναζωογόνηση υγρού για την αντικατάσταση του αίματος που έχει χαθεί, την παροχέτευση του αίματος εντός του υπεζωκοτικού χώρου με τη χρήση μιας διαδικασίας γνωστής ως θωρακοστομίας και ενδεχομένως χειρουργική επέμβαση, όπως θωρακοτομή ή χρήση της βιντεοβοηθούμενης θωρακοσκοπικής χειρουργικής (VATS) για την πρόληψη περαιτέρω αιμορραγίας. Περιστασιακά, ο διακαθετηριακός αρτηριακός εμβολισμός μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να σταματήσει η συνεχιζόμενη αρτηριακή αιμορραγία. Οι πρόσθετες θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν αντιβιοτικά για τη μείωση του κινδύνου μόλυνσης και ινωδολυτική θεραπεία για τη διάσπαση του πηγμένου αίματος εντός του υπεζωκοτικού χώρου.

    Θωρακοστομία

    Το αίμα στην κοιλότητα μπορεί να αφαιρεθεί με την εισαγωγή μιας παροχέτευσης (θωρακικός σωλήνας). Αυτή η διαδικασία ενδείκνυται για τις περισσότερες αιτίες αιμοθώρακα, αλλά θα πρέπει να αποφεύγεται σε ρήξη αορτής, η οποία πρέπει να αντιμετωπιστεί με άμεση χειρουργική επέμβαση. Ο σωλήνας θωρακοστομίας τοποθετείται συνήθως μεταξύ των πλευρών στον έκτο ή τον έβδομο μεσοπλεύριο χώρο στη μέση της μασχαλιαίας γραμμής. Είναι σημαντικό να αποφευχθεί η απόφραξη ενός θωρακικού σωλήνα από πηγμένο αίμα, καθώς η απόφραξη εμποδίζει την επαρκή παροχέτευση του υπεζωκοτικού χώρου. Η πήξη εμφανίζεται καθώς ο καταρράκτης της πήξης ενεργοποιείται όταν το αίμα φεύγει από τα αιμοφόρα αγγεία και έρχεται σε επαφή με την υπεζωκοτική επιφάνεια, τον τραυματισμένο πνεύμονα ή το θωρακικό τοίχωμα ή το σωλήνα θωρακοστομίας. Η ανεπαρκής παροχέτευση μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση αιμοθώρακα, αυξάνοντας τον κίνδυνο μόλυνσης στον υπεζωκοτικό χώρο (εμπύημα) ή το σχηματισμό ουλώδους ιστού (ινοθώρακας). Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σωλήνες θωρακοστομίας με διάμετρο 24–36 F (σωλήνες μεγάλης οπής), καθώς αυτοί μειώνουν τον κίνδυνο θρόμβων αίματος που εμποδίζουν τον σωλήνα. Ο χειροκίνητος χειρισμός των θωρακικών σωλήνων (που αναφέρεται ως άρμεγμα) εκτελείται συνήθως για να διατηρηθεί ένας σωλήνας ανοιχτός, αλλά κανένα πειστικό στοιχείο δεν έχει δείξει ότι αυτό βελτιώνει την αποστράγγιση. Εάν ένας θωρακικός σωλήνας όντως αποφραχθεί, ο σωλήνας μπορεί να καθαριστεί χρησιμοποιώντας ανοιχτές ή κλειστές τεχνικές. Οι σωλήνες θα πρέπει να αφαιρούνται αμέσως μόλις σταματήσει η παροχέτευση, καθώς η παρατεταμένη τοποθέτηση του σωλήνα αυξάνει τον κίνδυνο εμπυήματος. 

    Χειρουργική επέμβαση

    Περίπου το 10-20% των τραυματικών περιπτώσεων αιμοθώρακα απαιτούν χειρουργική αντιμετώπιση. Οι μεγαλύτεροι αιμοθώρακες ή εκείνοι που συνεχίζουν να αιμορραγούν μετά την παροχέτευση, μπορεί να χρειαστούν χειρουργική επέμβαση. Αυτή η χειρουργική επέμβαση μπορεί να λάβει τη μορφή μιας παραδοσιακής επέμβασης ανοιχτού θώρακα (θωρακοτομή), αλλά μπορεί να πραγματοποιηθεί με τη χρήση βιντεουποβοηθούμενης θωρακοσκοπικής χειρουργικής (VATS). Αν και δεν υπάρχει γενικά αποδεκτό όριο για τον όγκο της απώλειας αίματος που απαιτείται πριν από την ένδειξη της χειρουργικής επέμβασης, οι γενικά αποδεκτές ενδείξεις περιλαμβάνουν περισσότερα από 1500 mL αίματος που παροχετεύθηκε από μια θωρακοστομία, ρυθμό αιμορραγίας άνω των 500 mL/ώρα την πρώτη ώρα ακολουθούμενη από πάνω από 200 mL, αιμοδυναμική αστάθεια ή ανάγκη για επαναλαμβανόμενες μεταγγίσεις αίματος. Το VATS είναι λιγότερο επεμβατικό και φθηνότερο από μια ανοιχτή θωρακοτομή και μπορεί να μειώσει τη διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο, αλλά η θωρακοτομή μπορεί να προτιμάται όταν υπάρχει υποογκαιμικό σοκ, προκειμένου να παρακολουθείται η αιμορραγία. Η διαδικασία θα πρέπει ιδανικά να εκτελείται εντός 72 ωρών από τον τραυματισμό καθώς η καθυστέρηση μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο επιπλοκών. Στον θρόμβο αιμοθώρακα, το VATS είναι η γενικά προτιμώμενη διαδικασία για την αφαίρεση του θρόμβου και ενδείκνυται εάν ο αιμοθώρακας γεμίζει το 1/3 ή περισσότερο του ημιθώρακα. Ο ιδανικός χρόνος για την αφαίρεση θρόμβου με χρήση VATS είναι 48–96 ώρες, αλλά μπορεί να επιχειρηθεί έως και εννέα ημέρες μετά τον τραυματισμό.

    Άλλα

    Η θωρακοκέντηση δε χρησιμοποιείται πλέον στη θεραπεία του αιμοθώρακα, αν και μπορεί να εξακολουθεί να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μικρών αιμοθώρακων. Στον καταμήνιο αιμοθώρακα, η αιμορραγία είναι τυπικά αυτοπεριοριζόμενη και ήπια. Τα περισσότερα άτομα με την πάθηση είναι σταθερά και μπορούν να αντιμετωπιστούν με ορμονικές θεραπείες. Είναι μόνο μερικώς αποτελεσματικές. Η χειρουργική αφαίρεση του ενδομητρικού ιστού μπορεί να είναι απαραίτητη σε υποτροπιάζουσες περιπτώσεις. Ωστόσο, η ασθένεια συχνά υποτροπιάζει. Μπορεί να απαιτείται ανάνηψη με ενδοφλέβια υγρά ή με προϊόντα αίματος. Μπορεί να χορηγηθούν μεταγγίσεις πριν από την εισαγωγή στο νοσοκομείο. Οι ανωμαλίες πήξης, όπως αυτές που προκαλούνται από τα αντιπηκτικά φάρμακα, θα πρέπει να αντιστραφούν. Σε περίπτωση τραύματος χορηγούνται προφυλακτικά αντιβιοτικά για 24 ώρες. Οι θρόμβοι αίματος μπορεί να διατηρηθούν εντός της υπεζωκοτικής κοιλότητας παρά την παροχέτευση του θωρακικού σωλήνα. Αποτελούν παράγοντα κινδύνου για επιπλοκές όπως ο ινοθώρακας και το εμπύημα. Τέτοιοι συγκρατημένοι θρόμβοι θα πρέπει να αφαιρούνται, κατά προτίμηση με βιντεοβοηθούμενη θωρακοσκοπική χειρουργική (VATS). Εάν το VATS δεν είναι διαθέσιμο, μια εναλλακτική είναι η ινωδολυτική θεραπεία όπως η στρεπτοκινάση ή η ουροκινάση που χορηγείται απευθείας στον υπεζωκοτικό χώρο επτά έως δέκα ημέρες μετά τον τραυματισμό. Τα ζητήματα με την ινωδολυτική θεραπεία περιλαμβάνουν υψηλό κόστος και παρατεταμένη παραμονή στο νοσοκομείο. Ο υπολειπόμενος θρόμβος που δε διαλύεται ως απόκριση στα ινωδολυτικά μπορεί να απαιτεί χειρουργική αφαίρεση με τη μορφή αποφλοιώσεως.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Η πρόγνωση μετά από αιμοθώρακα εξαρτάται από το μέγεθός του, τη θεραπεία που χορηγείται και την υποκείμενη αιτία. Ενώ οι μικροί αιμοθώρακες μπορεί να προκαλέσουν ελάχιστα προβλήματα, σε σοβαρές περιπτώσεις ένας αιμοθώρακας που δεν έχει υποβληθεί σε θεραπεία μπορεί να είναι γρήγορα θανατηφόρος λόγω της ανεξέλεγκτης απώλειας αίματος. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η συσσώρευση αίματος μπορεί να ασκήσει πίεση στο μεσοθωράκιο και την τραχεία, περιορίζοντας την ικανότητα της καρδιάς να γεμίσει. Ωστόσο, εάν αντιμετωπιστεί, η πρόγνωση μετά από έναν τραυματικό αιμοθώρακα είναι συνήθως ευνοϊκή και εξαρτάται από άλλους μη θωρακικούς τραυματισμούς που έχουν συμβεί ταυτόχρονα, την ηλικία του ατόμου και την ανάγκη για μηχανικό αερισμό. Οι αιμοθώρακες που προκαλούνται από καλοήθεις παθήσεις όπως η ενδομητρίωση έχουν καλή πρόγνωση, ενώ αυτοί που προκαλούνται από νευροϊνωμάτωση τύπου 1 έχουν ποσοστό θανάτου 36% και αυτοί που προκαλούνται από ρήξη αορτής είναι συχνά θανατηφόροι. Το διεισδυτικό τραύμα είναι πολύ λιγότερο συχνό και έχει πολύ υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας, με έως και το 90% να πεθαίνει πριν φτάσει στο νοσοκομείο. Τα τραύματα από πυροβολισμό συνδέονται με υψηλότερα ποσοστά θανάτου σε σύγκριση με τα τραύματα από μαχαίρι. Σε περιπτώσεις διεισδυτικού τραύματος που αφορά την καρδιά, λιγότερο από το 1% επιβιώνει.

    ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΙΜΟΘΩΡΑΚΑ

    Επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν μετά από αιμοθώρακα και είναι πιο πιθανό να εμφανιστούν εάν το αίμα δεν έχει αποστραγγιστεί επαρκώς από την υπεζωκοτική κοιλότητα. Το αίμα που παραμένει εντός του υπεζωκοτικού χώρου μπορεί να μολυνθεί και να προκαλέσει εμπύημα. Εμφανίζεται στο 3–4% των τραυματικών περιπτώσεων και στο 27-33% των περιπτώσεων αιμοθώρακα. Είναι πιο πιθανές σε άτομα που εμφανίζουν σοκ, έχουν μόλυνση στον υπεζωκοτικό χώρο κατά τη διάρκεια του τραυματισμού, επίμονα βρογχοπλευρικά συρίγγια και αιματώματ στους πνεύμονες. Η πιθανότητα μπορεί να μειωθεί διατηρώντας τους σωλήνες θωρακοστομίας αποστειρωμένους και κρατώντας τις επιφάνειες του υπεζωκότα κοντά μεταξύ τους για να αποτραπεί η συσσώρευση υγρού ή αίματος μεταξύ των επιφανειών. Το αίμα που κατακρατείται μπορεί να ερεθίσει τον υπεζωκότα, προκαλώντας σχηματισμό ουλώδους ιστού (συμφύσεις). Εάν είναι εκτεταμένος, αυτός ο ουλώδης ιστός μπορεί να περιβάλλει τον πνεύμονα, περιορίζοντας την κίνηση του θωρακικού τοιχώματος και στη συνέχεια αναφέρεται ως ινοθώρακας. Λιγότερο από το 1 τοις εκατό των περιπτώσεων αναπτύσσουν ινοθώρακα. Περιπτώσεις με αιμοπνευμοθώρακα ή λοίμωξη αναπτύσσουν συχνότερα ινοθώρακα. Μετά την αφαίρεση του θωρακικού σωλήνα, πάνω από το 10% των περιπτώσεων αναπτύσσουν υπεζωκοτικές συλλογές που είναι ως επί το πλείστον αυτοπεριοριζόμενες και δεν αφήνουν μόνιμες επιπλοκές. Σε τέτοιες περιπτώσεις, γίνεται θωρακοκέντηση για να εξαλειφθεί η πιθανότητα ύπαρξης λοίμωξης. Άλλες πιθανές επιπλοκές περιλαμβάνουν ατελεκτασία, λοίμωξη των πνευμόνων, πνευμοθώρακα, σήψη, αναπνευστική δυσχέρεια, υπόταση, ταχυκαρδία, πνευμονία, συμφύσεις και διαταραχή της πνευμονικής λειτουργίας.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τους πνεύμονες

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τους πνεύμονες

    Respiratory Distress Syndrome

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πλευριτική συλλογή

    Ατελεκτασίες πνευμόνων

    Πότε να χορηγείτε οξυγόνο στον πνευμοθώρακα

    Διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη

    Αγγειοσάρκωμα

    Παρακέντηση υπεζωκότα

    Πλευρίτιδα

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την αιμολυτική αναιμία Χρήσιμες πληροφορίες για την αιμολυτική αναιμία

    Αιμολυτική αναιμία

    Αιμολυτική αναιμία είναι γενικός όρος που περιλαμβάνει ένα μεγάλο αριθμό αναιμιών, κατά τις οποίες υπάρχει βράχυνση του χρόνου ζωής των ερυθροκυττάρων (φυσιολογικό=120 ημέρες).

    Οι περισσότερες περιπτώσεις αιμόλυσης συμβαίνουν εξωαγγειακά στο σπλήνα, το ήπαρ και το μυελό των οστών.

    Χαρακτηριστικά: ρίγη, πυρετός, πόνος στη ράχη και την κοιλιά, αδυναμία, καταπληξία, ίκτερος, σπληνομεγαλία, αιμοσφαιρινουρία, δικτυοκυττάρωση.

    Οι τύποι της αιμολυτικής αναιμίας:

    • Αναιμία, αιμολυτική, επίκτητη αυτοάνοση
    • Αναιμία, αιμολυτική, επίκτητη λοιμώδης
    • Αναιμία, αιμολυτική, επίκτητη, φυσικοί, χημικοί παράγοντες
    • Αναιμία, αιμολυτική, συγγενής ελλειπτοκυτταρική
    • Αναιμία, αιμολυτική, ανεπάρκεια G-6-PD
    • Αναιμία, αιμολυτική, κληρονομική μη σφαιροκυτταρική 
    • Αναιμία, αιμολυτική, μικροαγγειοπαθητική 
    • Αναιμία, αιμολυτική, δρεπανοκυτταρική 
    • Αναιμία, αιμολυτική, μείζων θαλασσαιμία
    • Αναιμία, αιμολυτική, ελάσσων θαλασσαιμία

    Η αιμολυτική αναιμία είναι μια μορφή αναιμίας που οφείλεται στην αιμόλυση, στην ανώμαλη διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων (RBCs), είτε στα αιμοφόρα αγγεία (ενδοαγγειακή αιμόλυση) είτε αλλού στο ανθρώπινο σώμα (εξωαγγειακή). Αυτό συμβαίνει συχνότερα εντός του σπλήνα, αλλά μπορεί επίσης να συμβεί στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα ή μηχανικά (βλάβη της προσθετικής βαλβίδας). Η αιμολυτική αναιμία ευθύνεται για το 5% όλων των υπαρχουσών αναιμιών. Έχει πολλές πιθανές συνέπειες, που κυμαίνονται από γενικά συμπτώματα έως απειλητικές για τη ζωή συστηματικές επιδράσεις. Η γενική ταξινόμηση της αιμολυτικής αναιμίας είναι είτε ενδογενής είτε εξωγενής. Η θεραπεία εξαρτάται από τον τύπο και την αιτία της αιμολυτικής αναιμίας. Τα συμπτώματα της αιμολυτικής αναιμίας είναι παρόμοια με άλλες μορφές αναιμίας (κόπωση και δύσπνοια), αλλά επιπλέον, η διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί σε ίκτερο και αυξάνει τον κίνδυνο ιδιαίτερων μακροχρόνιων επιπλοκών, όπως χολόλιθοι και πνευμονικές υπέρταση.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    Τα συμπτώματα της αιμολυτικής αναιμίας είναι παρόμοια με τα γενικά σημεία της αναιμίας.

    Τα γενικά σημεία και συμπτώματα περιλαμβάνουν: κόπωση, ωχρότητα, δύσπνοια και ταχυκαρδία. Στα μικρά παιδιά, η αδυναμία ανάπτυξης μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε μορφή αναιμίας. Επιπλέον, συμπτώματα που σχετίζονται με την αιμόλυση μπορεί να είναι παρόντα όπως ρίγη, ίκτερος, σκούρα ούρα και διογκωμένη σπλήνα. Ορισμένες πτυχές του ιατρικού ιστορικού μπορεί να υποδηλώνουν αιτία αιμόλυσης, όπως φάρμακα, παρενέργειες φαρμάκων, αυτοάνοσες διαταραχές, αντιδράσεις μετάγγισης αίματος, παρουσία προσθετικής καρδιακής βαλβίδας ή άλλη ιατρική ασθένεια. Η χρόνια αιμόλυση οδηγεί σε αυξημένη απέκκριση χολερυθρίνης στη χοληφόρο οδό, η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε πέτρες στη χολή. Η συνεχής απελευθέρωση ελεύθερης αιμοσφαιρίνης έχει συνδεθεί με την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης (αυξημένη πίεση πάνω από την πνευμονική αρτηρία). Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε επεισόδια συγκοπής (λιποθυμία), πόνο στο στήθος και προοδευτική δύσπνοια. Η πνευμονική υπέρταση προκαλεί τελικά καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, τα συμπτώματα της οποίας είναι το περιφερικό οίδημα (συσσώρευση υγρού στο δέρμα των ποδιών) και ο ασκίτης (συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα).

    ΑΙΤΙΑ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    • Ανεπάρκεια G-6-PD
    • Ενδογενείς ανωμαλίες των ερυθρών αιμοσφαιρίων (αιμοσφαρίνης ή ενζύμων) ή της μεμβράνης
    • Αντισώματα του ορού, τραυματισμός στην κυκλοφορία, λοιμώδεις παράγοντες
    • Παροδική ανεπάρκεια στην παραγωγή ερυθροκυττάρων 
    • Αυτοαντισώματα κατά ερυθροκυτταρικών αντιγόνων, ιδιοπαθή ή δευτεροπαθή λόγω αυτοάνοσης πάθησης 
    • Φαρμακογενής (τύπου πενικιλλίνης ή μεθυλντόπα)

    Μπορούν να ταξινομηθούν ανάλογα με τα μέσα αιμόλυσης, καθώς είναι είτε ενδογενείς σε περιπτώσεις όπου η αιτία σχετίζεται με τα ίδια τα ερυθρά αιμοσφαίρια (RBC) είτε εξωγενείς σε περιπτώσεις όπου κυριαρχούν παράγοντες εξωτερικοί των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Οι εγγενείς επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν προβλήματα με τις πρωτεΐνες των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή λόγω οξειδωτικού στρες, ενώ οι εξωτερικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την προσβολή του ανοσοποιητικού και τις μικροαγγειακές αγγειοπάθειες (τα ερυθρά αιμοσφαίρια καταστρέφονται μηχανικά στην κυκλοφορία).

    Ενδογενείς αιτίες αιμολυτικής αναιμίας

    Η κληρονομική αιμολυτική αναιμία μπορεί να οφείλεται σε:

    • Ελαττώματα παραγωγής της μεμβράνης των ερυθρών αιμοσφαιρίων (όπως στην κληρονομική σφαιροκυττάρωση και στην κληρονομική ελλειπτοκυττάρωση).
    • Διαταραχές στην παραγωγή αιμοσφαιρίνης (όπως στη θαλασσαιμία, τη δρεπανοκυτταρική αναιμία και τη συγγενή δυσερυθροποιητική αναιμία).
    • Ελαττωματικός μεταβολισμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων (όπως στην ανεπάρκεια της αφυδρογονάσης της 6-φωσφορικής γλυκόζης και της ανεπάρκειας της πυροσταφυλικής κινάσης).

    Εξωγενείς αιτίες αιμολυτικής αναιμίας

    Η επίκτητη αιμολυτική αναιμία μπορεί να προκληθεί από ανοσολογικά αίτια, φάρμακα και άλλα διάφορα αίτια.

    • Τα αίτια που προκαλούνται από το ανοσοποιητικό μπορεί να περιλαμβάνουν παροδικούς παράγοντες όπως η λοίμωξη από Mycoplasma pneumoniae (νόσος ψυχρής συγκολλητίνης) ή μόνιμους παράγοντες όπως σε αυτοάνοσα νοσήματα όπως η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία (πιο συχνή σε ασθένειες όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, λέμφωμα Hodgkin και χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία).
    • Αιμολυτική αναιμία από σπινθηρογραφήματα.
    • Οποιαδήποτε από τις αιτίες του υπερσπληνισμού (αυξημένη δραστηριότητα του σπλήνα), όπως η πυλαία υπέρταση.
    • Η επίκτητη αιμολυτική αναιμία συναντάται επίσης σε εγκαύματα και ως αποτέλεσμα ορισμένων λοιμώξεων (π.χ. ελονοσία).
    • Η παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία (PNH), που μερικές φορές αναφέρεται ως σύνδρομο Marchiafava-Micheli, είναι μια σπάνια, επίκτητη, δυνητικά απειλητική για τη ζωή ασθένεια του αίματος που χαρακτηρίζεται από ενδαγγειακή αιμολυτική αναιμία που προκαλείται από το συμπλήρωμα.
    • Η δηλητηρίαση από μόλυβδο που προκύπτει από το περιβάλλον προκαλεί μη ανοσοποιητική αιμολυτική αναιμία.
    • Ομοίως, η δηλητηρίαση από αρσίνη (αρσενικό) προκαλεί επίσης αιμολυτική αναιμία.
    • Οι δρομείς μπορεί να υποφέρουν από αιμολυτική αναιμία λόγω της καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων κατά την πρόσκρουση των ποδιών στο έδαφος.
    • Η χαμηλού βαθμού αιμολυτική αναιμία εμφανίζεται στο 70% των ληπτών προσθετικής καρδιακής βαλβίδας και σοβαρή αιμολυτική αναιμία εμφανίζεται στο 3%.

    maxresdefault 64

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    Στην αιμολυτική αναιμία, υπάρχουν δύο κύριοι μηχανισμοί αιμόλυσης, ενδαγγειακά και εξωαγγειακά.

    Ενδαγγειακή αιμόλυση Η ενδαγγειακή αιμόλυση περιγράφει την αιμόλυση που συμβαίνει κυρίως στο εσωτερικό του αγγείου. Ως αποτέλεσμα, το περιεχόμενο των ερυθρών αιμοσφαιρίων απελευθερώνεται στη γενική κυκλοφορία, οδηγώντας σε αιμοσφαιριναιμία και αυξάνοντας τον κίνδυνο επακόλουθης υπερχολερυθριναιμίας. Η ενδαγγειακή αιμόλυση μπορεί να συμβεί όταν τα ερυθρά αιμοσφαίρια στοχεύονται από αυτοαντισώματα, οδηγώντας σε διαταραχή του συμπληρώματος ή η βλάβη μπορεί να προκληθεί από παράσιτα όπως το Babesia.

    Εξωαγγειακή αιμόλυση Η εξωαγγειακή αιμόλυση αναφέρεται στην αιμόλυση που λαμβάνει χώρα στο ήπαρ, τον σπλήνα, τον μυελό των οστών και τους λεμφαδένες. Σε αυτή την περίπτωση λίγη αιμοσφαιρίνη διαφεύγει στο πλάσμα του αίματος. Τα μακροφάγα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος σε αυτά τα όργανα καταβροχθίζουν και καταστρέφουν τα ελαττωματικά ερυθρά αιμοσφαίρια ή εκείνα με συνδεδεμένα με αντισώματα και απελευθερώνουν μη συζευγμένη χολερυθρίνη στην κυκλοφορία του πλάσματος του αίματος. Τυπικά, ο σπλήνας καταστρέφει τα ηπίως ανώμαλα ερυθρά αιμοσφαίρια ή αυτά που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα τύπου IgG, ενώ τα σοβαρά ανώμαλα ερυθρά αιμοσφαίρια ή αυτά που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα τύπου IgM καταστρέφονται στην κυκλοφορία ή στο ήπαρ. Εάν η εξωαγγειακή αιμόλυση είναι εκτεταμένη, η αιμοσιδηρίνη μπορεί να εναποτεθεί στον σπλήνα, στο μυελό των οστών, στα νεφρά, στο ήπαρ και σε άλλα όργανα, με αποτέλεσμα την αιμοσιδήρωση. Σε ένα υγιές άτομο, ένα ερυθρό αιμοσφαίριο επιβιώνει 90 έως 120 ημέρες στην κυκλοφορία, επομένως περίπου το 1% των ανθρώπινων ερυθρών αιμοσφαιρίων διασπώνται κάθε μέρα. Ο σπλήνας είναι το κύριο όργανο που απομακρύνει τα παλιά και κατεστραμμένα ερυθρά αιμοσφαίρια από την κυκλοφορία. Σε υγιή άτομα, η διάσπαση και η απομάκρυνση των ερυθρών αιμοσφαιρίων από την κυκλοφορία συνδυάζεται με την παραγωγή νέων ερυθρών αιμοσφαιρίων στο μυελό των οστών. Σε συνθήκες όπου ο ρυθμός διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι αυξημένος, ο οργανισμός αρχικά αντισταθμίζει παράγοντας περισσότερα ερυθρά αιμοσφαίρια. Ωστόσο, η διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να υπερβεί τον ρυθμό που το σώμα μπορεί να παράγει ερυθρά αιμοσφαίρια, και έτσι μπορεί να αναπτυχθεί αναιμία. Η χολερυθρίνη, ένα προϊόν διάσπασης της αιμοσφαιρίνης, μπορεί να συσσωρευτεί στο αίμα, προκαλώντας ίκτερο. Γενικά, η αιμολυτική αναιμία εμφανίζεται ως τροποποίηση του κύκλου ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Δηλαδή, αντί να συλλέγονται στο τέλος της ωφέλιμης ζωής τους και να απορρίπτονται κανονικά, τα ερυθρά διασπώνται κατά τρόπο που επιτρέπει σε ελεύθερα μόρια που περιέχουν σίδηρο να κυκλοφορούν στο αίμα. Με την πλήρη έλλειψη μιτοχονδρίων, τα ερυθρά αιμοσφαίρια βασίζονται στο μονοπάτι της φωσφορικής πεντόζης (PPP) για τα υλικά που χρειάζονται για τη μείωση της οξειδωτικής βλάβης. Οποιοσδήποτε περιορισμός της PPP μπορεί να οδηγήσει σε μεγαλύτερη ευαισθησία στην οξειδωτική βλάβη και σε σύντομο ή μη φυσιολογικό κύκλο ζωής. Το χαρακτηριστικό γνώρισμα της ενδαγγειακής αιμόλυσης είναι η απελευθέρωση περιεχομένου RBC-ερυθρών αιμοσφαιρίων στην κυκλοφορία του αίματος. Ο μεταβολισμός και η αποβολή αυτών των προϊόντων, σε μεγάλο βαθμό ενώσεων που περιέχουν σίδηρο είναι ικανές να προκαλέσουν βλάβη μέσω των αντιδράσεων Fenton. Η ελεύθερη αιμοσφαιρίνη μπορεί να συνδεθεί με την απτοσφαιρίνη και το σύμπλοκο απομακρύνεται από την κυκλοφορία. Έτσι, μια μείωση της απτοσφαιρίνης μπορεί να υποστηρίξει τη διάγνωση αιμολυτικής αναιμίας. Εναλλακτικά, η αιμοσφαιρίνη μπορεί να οξειδωθεί και να απελευθερώσει την ομάδα αίμης που μπορεί να συνδεθεί είτε με την αλβουμίνη είτε με την αιμοπηξίνη. Η αίμη τελικά μετατρέπεται σε χολερυθρίνη και απομακρύνεται με τα κόπρανα και τα ούρα. Η αιμοσφαιρίνη μπορεί να καθαριστεί απευθείας από τους νεφρούς με αποτέλεσμα τη γρήγορη κάθαρση της ελεύθερης αιμοσφαιρίνης αλλά προκαλώντας τη συνεχιζόμενη απώλεια των νεφρικών σωληναριακών κυττάρων που είναι φορτωμένα με αιμοσιδηρίνη για πολλές ημέρες. Πρόσθετες επιδράσεις της ελεύθερης αιμοσφαιρίνης φαίνεται να οφείλονται σε συγκεκριμένες αντιδράσεις με το μονοξείδιο αζώτου-ΝΟ.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    Η διάγνωση της αιμολυτικής αναιμίας μπορεί να διαγνωσθεί μέσω των συμπτωμάτων και βασίζεται σε μεγάλο βαθμό στην παρουσία αναιμίας, στο αυξημένο ποσοστό ανώριμων ερυθρών αιμοσφαιρίων και στη μείωση των επιπέδων της απτοσφαιρίνης, μιας πρωτεΐνης που δεσμεύεται με την ελεύθερη αιμοσφαιρίνη. Η εξέταση του επιχρίσματος του περιφερικού αίματος και κάποιες άλλες εργαστηριακές μελέτες μπορούν να συμβάλουν στη διάγνωση. Τα συμπτώματα της αιμολυτικής αναιμίας περιλαμβάνουν αυτά που μπορεί να εμφανιστούν σε όλες τις αναιμίες καθώς και τις συγκεκριμένες συνέπειες της αιμόλυσης. Όλες οι αναιμίες μπορεί να προκαλέσουν κόπωση, δύσπνοια, μειωμένη ικανότητα άσκησης όταν είναι σοβαρές. Τα συμπτώματα που σχετίζονται ειδικά με την αιμόλυση περιλαμβάνουν ίκτερο και σκουρόχρωμα ούρα λόγω της παρουσίας αιμοσφαιρίνης (αιμοσφαιρινουρία). Η άμεση εξέταση του αίματος κάτω από μικροσκόπιο σε ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος μπορεί να δείξει θραύσματα ερυθρών αιμοσφαιρίων που ονομάζονται σχιστοκύτταρα, ερυθρά αιμοσφαίρια που μοιάζουν με σφαίρες (σφαιροκύτταρα) και/ή ερυθρά αιμοσφαίρια που λείπουν μικρά κομμάτια. Ένας αυξημένος αριθμός νέων ερυθρών αιμοσφαιρίων (δικτυοερυθροκύτταρα) μπορεί επίσης να είναι σημείο αντιστάθμισης του μυελού των οστών για την αναιμία. Οι εργαστηριακές μελέτες που χρησιμοποιούνται συνήθως για τη διερεύνηση της αιμολυτικής αναιμίας περιλαμβάνουν εξετάσεις αίματος για προϊόντα διάσπασης ερυθρών αιμοσφαιρίων, χολερυθρίνη και γαλακτική αφυδρογονάση, απτοσφαιρίνη και την άμεση Coombs για την αξιολόγηση της δέσμευσης αντισωμάτων στα ερυθρά αιμοσφαίρια που υποδηλώνει αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΙΜΟΛΥΤΙΚΗΣ ΑΝΑΙΜΙΑΣ

    • Εξατομίκευση για ειδικές αιμολυτικές νόσους.
    • Η σπληνεκτομή ή η αντικατάσταση του σιδήρου μπορεί να είναι κατάλληλοι χειρισμοί

    Η οριστική θεραπεία εξαρτάται από την αιτία:

    • Συμπτωματική θεραπεία μπορεί να δοθεί με μετάγγιση αίματος, εάν υπάρχει έντονη αναιμία. Ένα θετικό τεστ Coombs είναι μια σχετική αντένδειξη για μετάγγιση στον ασθενή. Στην ψυχρή αιμολυτική αναιμία υπάρχει πλεονέκτημα στη μετάγγιση θερμαινόμενου αίματος.
    • Σε σοβαρή αιμολυτική αναιμία που σχετίζεται με το ανοσοποιητικό, μερικές φορές είναι απαραίτητη η θεραπεία με στεροειδή.
    • Σε περιπτώσεις ανθεκτικές στα στεροειδή, μπορεί να εξεταστεί το rituximab ή η προσθήκη ενός ανοσοκατασταλτικού (αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη).
    • Ο συνδυασμός μεθυλπρεδνιζολόνης και ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης μπορεί να ελέγξει την αιμόλυση σε οξείες σοβαρές περιπτώσεις.
    • Μερικές φορές η σπληνεκτομή μπορεί να είναι χρήσιμη όπου η εξωαγγειακή αιμόλυση ή η κληρονομική σφαιροκυττάρωση είναι κυρίαρχη (δηλαδή, τα περισσότερα ερυθρά αιμοσφαίρια αφαιρούνται από τον σπλήνα).

    Η αιμολυτική αναιμία επηρεάζει και ορισμένα ζωικά είδη, όπως μαύρους ρινόκερους που κρατούνται σε αιχμαλωσία (20% των αιχμάλωτων ρινόκερων). Η ασθένεια εντοπίζεται και στους άγριους ρινόκερους. Οι σκύλοι και οι γάτες διαφέρουν ελαφρώς από τους ανθρώπους σε ορισμένες λεπτομέρειες λόγω της σύστασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων τους και έχουν ευαισθησία σε οξειδωτική βλάβη, όπως από την κατανάλωση κρεμμυδιού. Το σκόρδο είναι λιγότερο τοξικό για τους σκύλους από το κρεμμύδι.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αναιμία

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αναιμία

    Hemolytic Anemia from Footstrikes blood cells featured

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη λοιμώδη μονοπυρήνωση

    Μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ)

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στένωση αορτικής βαλβίδας

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα

    Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία

    Αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο

    Πορφυρία

    Αντιπυρηνικά αντισώματα

    Θρομβοπενία

    Γιατί κάποιος παθαίνει λευχαιμία

    Εργαστηριακές εξετάσεις για την αιμολυτική αναιμία

    Αιμολυτική αναιμία

    Εργαστηριακές εξετάσεις για την αναιμία

    Ο βασικός αιματολογικός έλεγχος

    Κυαμισμός

    Τεχνητός σπλήνας που καθαρίζει το αίμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πνευμονία από μυκόπλασμα

    Δρεπανοκυτταρική αναιμία

    Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C

    Ίκτερος

    Λοίμωξη από τον Ιό Epstein-Barr

    Ερυθροβλάστωση του εμβρύου

    Θαλασσαιμία

    Γιατί κάποιος παθαίνει χολολιθίαση

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν έλλειψη του ενζύμου G6PD

    Άτυπη πνευμονία

    Χολερυθρίνη αίματος

    Ελονοσία

    Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την ιστιοκυττάρωση Langerhans Χρήσιμες πληροφορίες για την ιστιοκυττάρωση Langerhans

    Iστιοκυττάρωση Langerhans

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Η ιστιοκυττάρωση των κυττάρων Langerhans (LCH) είναι ένας ανώμαλος κλωνικός πολλαπλασιασμός των κυττάρων Langerhans, μη φυσιολογικών κυττάρων που προέρχονται από τον μυελό των οστών και είναι ικανά να μεταναστεύσουν από το δέρμα στους λεμφαδένες.

    Τα συμπτώματα κυμαίνονται από μεμονωμένες οστικές βλάβες έως πολυσυστηματική νόσο. 

    Η LCH είναι μέρος μιας ομάδας συνδρόμων που ονομάζονται ιστιοκυτταρώσεις, τα οποία χαρακτηρίζονται από ανώμαλο πολλαπλασιασμό ιστιοκυττάρων (αρχαϊκός όρος για ενεργοποιημένα δενδριτικά κύτταρα και μακροφάγα). Αυτές οι ασθένειες σχετίζονται με άλλες μορφές μη φυσιολογικού πολλαπλασιασμού των λευκών αιμοσφαιρίων, όπως λευχαιμίες και λεμφώματα.Η νόσος έχει πολλά ονόματα, όπως η νόσος Hand-Schüller-Christian, η νόσος Abt-Letterer-Siwe, η νόσος Hashimoto-Pritzker και η ιστιοκύττωση X.

    Το φάσμα της νόσου προκύπτει από κλωνική συσσώρευση και πολλαπλασιασμό κυττάρων που μοιάζουν με τα επιδερμικά δενδριτικά κύτταρα που ονομάζονται κύτταρα Langerhans, που μερικές φορές ονομάζεται ιστιοκύττωση δενδριτικών κυττάρων. Αυτά τα κύτταρα σε συνδυασμό με λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα και φυσιολογικά ιστιοκύτταρα σχηματίζουν τυπικές βλάβες LCH που μπορούν να βρεθούν σχεδόν σε οποιοδήποτε όργανο. Ένα παρόμοιο σύνολο ασθενειών έχει περιγραφεί σε ιστιοκυτταρικές ασθένειες σκύλων.

    Η LCH χωρίζεται κλινικά σε τρεις ομάδες: μονοεστιακή, πολυεστιακή από ένα σύστημα και πολυεστιακή από πολλά συστήματα.

    Μονοεστιακή ιστιοκυττάρωση Largenhans

    H μονοεστιακή LCH, που ονομάζεται επίσης ηωσινόφιλο κοκκίωμα, είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από έναν αυξανόμενο πολλαπλασιασμό των κυττάρων Langerhans σε ένα όργανο, όπου προκαλούν βλάβες. Συνήθως δεν έχει εξωσκελετική συμμετοχή, αλλά σπάνια μπορεί να εντοπιστεί μια βλάβη στο δέρμα, στους πνεύμονες ή στο στομάχι. Μπορεί να εμφανιστεί ως μια ενιαία βλάβη σε ένα όργανο, έως και μια μεγάλη ποσότητα βλαβών σε ένα όργανο. Όταν πολλαπλές βλάβες είναι διάσπαρτες σε ένα όργανο, μπορεί να ονομαστεί πολυεστιακή νόσος ενός συστήματος. Όταν εντοπίζεται στους πνεύμονες, θα πρέπει να διακρίνεται από την πνευμονική ιστιοκυττάρωση των κυττάρων Langerhans - μια ειδική κατηγορία ασθένειας που εμφανίζεται συχνότερα σε ενήλικες καπνιστές. Όταν εντοπίζεται στο δέρμα ονομάζεται δερματική LCH κυττάρων Langerhans. Αυτή η έκδοση μπορεί να αφεθεί  χωρίς θεραπεία σε ορισμένες σπάνιες περιπτώσεις. Η πρωτογενής συμμετοχή των οστών βοηθά στη διαφοροποίηση του ηωσινοφιλικού κοκκιώματος από άλλες μορφές ιστιοκυττάρωσης των κυττάρων Langerhans (Letterer-Siwe ή σύνδρομο Hand-Schüller-Christian).

    Πολυεστιακή ιστιοκυττάρωση ενός συστήματος

    Η πολυεστιακή μονοσυστηματική LCH εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά και χαρακτηρίζεται από πυρετό, οστικές αλλοιώσεις και διάχυτα εξανθήματα, συνήθως στο τριχωτό της κεφαλής και στους ακουστικούς πόρους. Το 50% των περιπτώσεων αφορά τον μίσχο της υπόφυσης, οδηγώντας συχνά σε άποιο διαβήτη. Η τριάδα του άποιου διαβήτη, του εξόφθαλμου και των οστεολυτικών βλαβών των οστών είναι γνωστή ως τριάδα Hand-Schüller-Christian. Η μέγιστη ηλικίς έναρξης της νόσου είναι 2-10 ετών.

    Πολυεστιακή ιστιοκυττάρωση πολλών συστημάτων

    Η πολυεστιακή πολυσυστηματική LCH, που ονομάζεται επίσης νόσος Letterer-Siwe, είναι μια συχνά ταχέως εξελισσόμενη ασθένεια στην οποία τα κύτταρα των κυττάρων Langerhans πολλαπλασιάζονται σε πολλούς ιστούς. Εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά κάτω των 2 ετών και η πρόγνωση είναι κακή: ακόμη και με επιθετική χημειοθεραπεία, η πενταετής επιβίωση είναι μόνο 50%.

    Πνευμονική ιστιοκυττάρωση των κυττάρων Langerhans (PLCH)

    Η πνευμονική ιστιοκυττάρωση των κυττάρων Langerhans (PLCH) είναι μια μοναδική μορφή LCH στο ότι εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά σε καπνιστές τσιγάρων. Θεωρείται πλέον μια μορφή διάμεσης πνευμονοπάθειας που σχετίζεται με το κάπνισμα. Η PLCH αναπτύσσεται όταν μια πληθώρα μονοκλωνικών CD1a θετικών Langerhans (ανώριμα ιστιοκύτταρα) πολλαπλασιάζουν τα βρογχιόλια και τον κυψελιδικό διάμεσο και αυτή η πλημμύρα ιστιοκυττάρων στρατολογεί τα κοκκιοκύτταρα όπως ηωσινόφιλα και ουδετερόφιλα και καταστρέφονται περαιτέρω τα βρογχοκύτταρα και τα άωρα κοκκιοκύτταρα.

    Οι πνεύμονες

    Υποτίθεται ότι η βρογχιολική καταστροφή στο PLCH αποδίδεται αρχικά στην ειδική κατάσταση των κυττάρων Langerhans που επάγουν κυτταροτοξικές αποκρίσεις Τ-κυττάρων, και αυτό υποστηρίζεται περαιτέρω από έρευνα που έχει δείξει αφθονία Τ-κυττάρων σε πρώιμες βλάβες PLCH που είναι CD4+ και παρουσιάζουν δείκτες πρώιμης ενεργοποίησης. Μερικοί πάσχοντες αναρρώνουν πλήρως μετά τη διακοπή του καπνίσματος, αλλά άλλοι αναπτύσσουν μακροχρόνιες επιπλοκές όπως η πνευμονική ίνωση και η πνευμονική υπέρταση.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΙΣΤΙΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ LANGERHANS

    Η LCH προκαλεί μια μη ειδική φλεγμονώδη απόκριση, η οποία περιλαμβάνει πυρετό, λήθαργο και απώλεια βάρους. Η συμμετοχή οργάνων μπορεί επίσης να προκαλέσει πιο συγκεκριμένα συμπτώματα.

    • Οστά: Το πιο συχνά εμφανιζόμενο σύμπτωμα τόσο στη μονοεστιακή όσο και στην πολυεστιακή νόσο είναι το επώδυνο οστικό οίδημα. Το κρανίο προσβάλλεται συχνότερα, ακολουθούμενο από τα μακρά οστά των άνω άκρων και τα επίπεδα οστά. Η διήθηση στα χέρια και τα πόδια είναι ασυνήθιστη. Οι οστεολυτικές βλάβες μπορεί να οδηγήσουν σε παθολογικά κατάγματα.
    • Δέρμα: Συχνά εμφανίζεται ένα εξάνθημα που ποικίλλει από φολιδωτές ερυθηματώδεις βλάβες έως κόκκινες βλατίδες που είναι έντονες σε ενδοτριβικές περιοχές. Έως και το 80% των ασθενών με LCH έχουν εκτεταμένα εξανθήματα στο τριχωτό της κεφαλής.
    • Μυελός των οστών: Η πανκυτταροπενία με υπερπροστιθέμενη λοίμωξη συνήθως συνεπάγεται κακή πρόγνωση. Η αναιμία μπορεί να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες και δεν συνεπάγεται απαραίτητα διήθηση μυελού των οστών.
    • Λεμφαδένες: Διεύρυνση του ήπατος στο 20%, της σπλήνας στο 30% και των λεμφαδένων στο 50% των περιπτώσεων ιστιοκυττάρωσης.
    • Ενδοκρινείς αδένες: Ο άξονας της υποθαλαμικής υπόφυσης συνήθως εμπλέκεται. Ο άποιος διαβήτης είναι πιο συχνός. Η ανεπάρκεια των ορμονών της πρόσθιας ορμόνης της υπόφυσης είναι συνήθως μόνιμη.
    • Πνεύμονες: ορισμένοι ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί, διαγιγνώσκονται τυχαία λόγω των όζων των πνευμόνων στις ακτινογραφίες. Άλλοι υποφέρουν από χρόνιο βήχα και δύσπνοια. Λιγότερο, συχνά, προσβάλλονται η γαστρεντερική οδός, το κεντρικό νευρικό σύστημα και η στοματική κοιλότητα.

    gr1 lrg 20

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΙΣΤΙΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ LANGERHANS

    Η παθογένεση της ιστιοκυττάρωσης των κυττάρων Langerhans (LCH) είναι θέμα συζήτησης. Υπάρχουν συνεχείς έρευνες για να διαπιστωθεί εάν η LCH είναι μια αντιδραστική (μη καρκινική) ή νεοπλασματική (καρκινική) διαδικασία. Τα επιχειρήματα που υποστηρίζουν την αντιδραστική φύση της LCH περιλαμβάνουν την εμφάνιση αυτόματων υφέσεων, την εκτεταμένη έκκριση πολλαπλών κυτοκινών από δενδριτικά κύτταρα και τα παρευρισκόμενα κύτταρα (φαινόμενο γνωστό ως καταιγίδα κυτοκινών) στον ιστό της βλάβης που έχει ευνοϊκή πρόγνωση και σχετικά έχει καλό ποσοστό επιβίωσης σε ασθενείς χωρίς δυσλειτουργία οργάνων.

    Από την άλλη πλευρά, η διήθηση οργάνων από το μονοκλωνικό πληθυσμό παθολογικών κυττάρων και η θεραπεία της υποομάδας της διάχυτης νόσου γίνεται χρησιμοποιώντας χημειοθεραπευτικά σχήματα.

    Επιπλέον, χρησιμοποιώντας ανιχνευτές DNA που συνδέονται με το χρωμόσωμα Χ, της LCH ως μονοκλωνικού πολλαπλασιασμού παρέχουν πρόσθετη υποστήριξη για τη νεοπλασματική προέλευση αυτής της νόσου.

    Ενώ, η κλωνικότητα είναι ένα σημαντικό χαρακτηριστικό του καρκίνου, η παρουσία του δεν αποδεικνύει ότι μια πολλαπλασιαστική διαδικασία είναι νεοπλασματική. Υποτροπιάζουσες κυτταρογενετικές ή γονιδιωματικές ανωμαλίες θα απαιτούνται επίσης για να αποδειχθεί πειστικά ότι η LCH είναι κακοήθεια. Μια ενεργοποιητική σωματική μετάλλαξη ενός πρωτοογκογονιδίου στην οικογένεια Raf, του γονιδίου BRAF, ανιχνεύθηκε σε 35 από τα 61 (57%) δείγματα βιοψίας LCH με τις μεταλλάξεις να είναι πιο συχνές σε ασθενείς κάτω των 10 ετών (76%) από ό,τι σε ασθενείς ηλικίας 10 ετών και άνω (44%). Αυτή η μελέτη τεκμηρίωσε την πρώτη επαναλαμβανόμενη μετάλλαξη σε δείγματα LCH. Δύο ανεξάρτητες μελέτες επιβεβαίωσαν αυτό το εύρημα. Η παρουσία αυτής της ενεργοποιητικής μετάλλαξης θα μπορούσε να υποστηρίξει την ιδέα να χαρακτηριστεί η LCH ως μυελοϋπερπλασιαστική διαταραχή.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΙΣΤΙΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ LANGERHANS

    Η διάγνωση επιβεβαιώνεται ιστολογικά με βιοψία ιστού. Η χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης του πλακιδίου βιοψίας θα δείξει χαρακτηριστικά του κυττάρου Langerhans π.χ. διακριτό κυτταρικό περιθώριο, ροζ κοκκώδες κυτταρόπλασμα. Τα θετικά CD1 είναι πιο συγκεκριμένα. Αρχικά εξετάσεις ρουτίνας αίματος π.χ. Ο πλήρης αιματολογικός έλεγχος, η δοκιμασία ηπατικής λειτουργίας,  το οστικό προφίλ γίνονται για να προσδιοριστεί η έκταση της νόσου και να αποκλειστούν άλλες αιτίες. Η απεικόνιση μπορεί να είναι εμφανής σε ακτινογραφίες θώρακος με μικροοζώδεις και δικτυωτές αλλαγές των πνευμόνων με σχηματισμό κύστης σε προχωρημένες περιπτώσεις. Η μαγνητική τομογραφία και η αξονική τομογραφία υψηλής ανάλυσης μπορεί να εμφανίσουν μικρά, σπηλαιωμένα οζίδια με κύστεις με λεπτά τοιχώματα. Η μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου μπορεί να δείξει τρεις ομάδες βλαβών όπως ογκώδεις/κοκκιωματώδεις βλάβες, μη ογκώδεις/κοκκιωματώδεις βλάβες και ατροφία. Οι ογκώδεις βλάβες εντοπίζονται συνήθως στον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης με βλάβες που καταλαμβάνουν χώρο με ή χωρίς ασβεστώσεις. Σε μη ογκώδεις βλάβες, υπάρχει ένα συμμετρικό υπερέντονο σήμα Τ2 με υποέντονο ή υπερέντονο σήμα Τ1 που εκτείνεται από τη φαιά ουσία στη λευκή ουσία. Στα βασικά γάγγλια, η μαγνητική τομογραφία δείχνει ένα υπερέντονο σήμα Τ1 στην ωχρή σφαίρα. Εκτίμηση της ενδοκρινικής λειτουργίας και βιοψία μυελού των οστών πραγματοποιούνται, επίσης, όταν ενδείκνυται.

    • Η πρωτεΐνη S-100 εκφράζεται σε κυτταροπλασματικό πρότυπο
    • Η συγκολλητίνη (PNA) εκφράζεται στην κυτταρική επιφάνεια και περιπυρηνικά
    • Η κύρια ιστοσυμβατότητα (MHC) κατηγορίας II εκφράζεται (επειδή τα ιστιοκύτταρα είναι μακροφάγα) CD1a
    • Η λανγκερίνη (CD207), μια πρωτεΐνη που περιορίζεται στα κύτταρα Langerhans που προκαλεί το σχηματισμό κόκκων Birbeck και συσχετίζεται συστατικά με αυτούς, είναι ένας εξαιρετικά ειδικός δείκτης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΙΣΤΙΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ LANGERHANS

    Έχουν προταθεί κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση ασθενών ηλικίας έως 18 ετών με ιστιοκύττωση των κυττάρων Langerhans. Η θεραπεία καθοδηγείται από την έκταση της νόσου. Η μεμονωμένη οστική βλάβη μπορεί να είναι επιδεκτική μέσω εκτομής ή περιορισμένης ακτινοβολίας, δόσης 5-10 Gy για παιδιά, 24-30 Gy για ενήλικες. Ωστόσο, οι συστηματικές ασθένειες απαιτούν συχνά χημειοθεραπεία. Η χρήση συστηματικών στεροειδών είναι κοινή, μεμονωμένα ή επικουρικά στη χημειοθεραπεία. Τοπική κρέμα στεροειδών εφαρμόζεται σε δερματικές βλάβες. Η ενδοκρινική ανεπάρκεια συχνά απαιτεί δια βίου συμπλήρωμα π.χ. δεσμοπρεσσίνη για άποιο διαβήτη που μπορεί να εφαρμοστεί ως ρινική σταγόνα. Χημειοθεραπευτικοί παράγοντες όπως αλκυλιωτικοί παράγοντες, αντιμεταβολίτες, αλκαλοειδή βίνκα είτε μεμονωμένα είτε σε συνδυασμό μπορούν να οδηγήσουν σε πλήρη ύφεση σε διάχυτη νόσο.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΙΣΤΙΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ LANGERHANS

    Εξαιρετικό για ασθένειες μιας εστίας. Με πολυεστιακή νόσο το 60% έχει χρόνια πορεία, το 30% επιτυγχάνει ύφεση και η θνησιμότητα είναι έως και 10%.

    ΕΠΙΚΡΑΤΗΣΗ ΙΣΤΙΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ LANGERHANS

    Η LCH συνήθως επηρεάζει παιδιά μεταξύ 1 και 15 ετών, με μέγιστη επίπτωση μεταξύ 5 και 10 ετών. Μεταξύ των παιδιών ηλικίας κάτω των 10 ετών, η ετήσια επίπτωση θεωρείται ότι είναι 1 στις 200.000 και στους ενήλικες ακόμη πιο σπάνια, σε περίπου 1 στους 560.000. Έχει αναφερθεί σε ηλικιωμένους αλλά είναι εξαιρετικά σπάνιο. Είναι πιο διαδεδομένο στους Καυκάσιους και επηρεάζει τους άνδρες δύο φορές πιο συχνά από τις γυναίκες. Και σε άλλους πληθυσμούς, ο επιπολασμός στους άνδρες είναι ελαφρώς μεγαλύτερος από ό,τι στις γυναίκες. Η LCH είναι συνήθως μια σποραδική και μη κληρονομική πάθηση, αλλά οικογενής ομαδοποίηση έχει σημειωθεί σε περιορισμένο αριθμό περιπτώσεων. Η νόσος Hashimoto-Pritzker είναι μια συγγενής αυτο-θεραπευόμενη παραλλαγή της νόσου Hand-Schüller-Christian.

    Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για την ιστιοκυττάρωση Langerhans, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    WJCC 7 2519 g003

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Ιστιοκυττάρωση από κύτταρα Langerhans

    Σύνδρομο Hand-Schüller-Christian

    Πρωτοπαθείς κακοήθεις οστικοί όγκοι

    www.emedi.gr

     

     

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr