Δευτέρα, 15 Ιουνίου 2015 08:06

Χρήσιμες πληροφορίες για τη θρομβοφιλία

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(10 ψήφοι)

Πότε πρέπει να κάνετε έλεγχο για θρομβοφιλία

Η θρομβοφιλία ή υπερπηκτικότητα ή προθρομβωτική κατάσταση αποτελεί ανωμαλία στην πήξη του αίματος, η οποία αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης που είναι η δημιουργία θρόμβου μέσα σε ένα αγγείο. 

Τέτοιου είδους ανωμαλίες πιστοποιούνται στο 50% των ατόμων που εμφανίζουν θρομβωτικό επεισόδιο (π.χ. θρόμβωση στις εν τω βάθει φλέβες του κάτω άκρου) το οποίο δεν προκλήθηκε από άλλο αίτιο.

Ένα σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού έχει ανιχνεύσιμες ανωμαλίες, οι περισσότερες από τις οποίες, όμως οδηγούν σε θρόμβωση μόνο υπό την παρουσία κάποιου επιπρόσθετου παράγοντα κινδύνου.

Οι μεγάλες, τύπου 1 θρομβοφιλίες είναι σπάνιες. Η ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης παρατηρείται στο 0,2% του γενικού πληθυσμού και στο 0,5 έως 7,5% των ατόμων με φλεβική θρόμβωση. Η ανεπάρκεια της πρωτεΐνης C, επίσης, παρατηρείται σε 0,2% του πληθυσμού, και μπορεί να βρεθεί σε 2,5-6% των ατόμων με θρόμβωση. Η ανεπάρκεια πρωτεΐνης S παρατηρείται σε 1,3 έως 5% των ατόμων με θρόμβωση.

Η τύπου 2 θρομβοφιλία είναι πολύ πιο συχνή. Ο παράγοντας Leiden παρατηρείται στο 5% του πληθυσμού της Βόρειας Ευρώπης. Σε άτομα με θρόμβωση, το 10% έχουν παράγοντα V Leiden. Σε όσους παραπέμπονται για εξετάσεις θρομβοφιλίας το 30-50% έχουν την βλάβη. Η μετάλλαξη της προθρομβίνης εμφανίζεται σε ποσοστά 1-4% στο γενικό πληθυσμό, 5-10% των ατόμων με θρόμβωση, και το 15% των ατόμων που κάνουν έλεγχο θρομβοφιλίας.  Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ανιχνεύονται στο 24% εκείνων που κάνουν εξετάσεις θρομβοφιλίας. 

Δεν υπάρχει κάποια συγκεκριμένη θεραπεία για τις περισσότερες περιπτώσεις, αλλά τα υποτροπιάζοντα επεισόδια θρόμβωσης αποτελούν ένδειξη για μακροπρόθεσμη προληπτική αντιπηκτική αγωγή.


Συμπτώματα θρομβοφιλίας

Η θρομβοφιλία, ICD-10 D68.5-D68.6 σχετίζεται με παθήσεις, όπως η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT) και η πνευμονική εμβολή (ΡΕ). Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση συμβαίνει συνήθως στα πόδια, και χαρακτηρίζεται από πόνο, πρήξιμο και ερυθρότητα του άκρου. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μακροχρόνιο οίδημα και αίσθημα βάρους λόγω βλάβης στις βαλβίδες στις φλέβες. Ο θρόμβος μπορεί, επίσης, να αποφράξει τις αρτηρίες των πνευμόνων. Ανάλογα με το μέγεθος και τη θέση του θρόμβου, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ξαφνική εμφάνιση δύσπνοιας, πόνο στο στήθος, αίσθημα παλμών και σοκ και καρδιακή ανακοπή. 

Η φλεβική θρόμβωση μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε  ασυνήθιστα μέρη: Στις φλέβες του εγκεφάλου, του ήπατος (θρόμβωση της πυλαίας φλέβας και ηπατική φλεβική θρόμβωση), στη μεσεντέριο φλέβα, στις φλέβες των νεφρών (νεφρική φλεβική θρόμβωση) και στις βραχιόνιες φλέβες. Η θρομβοφιλία, επίσης, αυξάνει τον κίνδυνο αρτηριακής θρόμβωσης, η οποία είναι η βασική αιτία  καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η θρομβοφιλία έχει συνδεθεί με το σύνδρομο των καθ 'έξιν αποβολών και, ενδεχομένως, με διάφορες επιπλοκές της εγκυμοσύνης, όπως η ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης, η σοβαρή προεκλαμψία και η αποκόλληση του πλακούντα.

Η ανεπάρκεια της πρωτεϊνης C μπορεί να προκαλέσει κεραυνοβόλο πορφύρα, μια σοβαρή διαταραχή της πήξης στο νεογέννητο που οδηγεί σε αιμορραγία στο δέρμα και σε άλλα όργανα.

Οι ανεπάρκειες της πρωτεΐνης C και πρωτεΐνης S έχουν επίσης συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο νέκρωσης δέρματος σε αντιπηκτική αγωγή με βαρφαρίνη ή άλλα φάρμακα.


Αιτίες θρομβοφιλίας

Η θρομβοφιλία μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη.

Η συγγενής θρομβοφιλία είναι η κληρονομική θρομβοφιλία που αυξάνει την τάση ανάπτυξης θρόμβωσης, ενώ, η επίκτητη θρομβοφιλία αναφέρεται σε συνθήκες που προκύπτουν αργότερα στη ζωή.

-Συγγενής θρομβοφιλία

  • Οι πιο συχνοί τύποι συγγενούς θρομβοφιλίας είναι αυτοί που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της υπερδραστηριότητας των παραγόντων πήξης. Είναι σχετικά ήπιοι, και ως εκ τούτου ταξινομούνται ως τύπου ΙΙ. Οι πιο συνηθισμένοι είναι ο παράγοντας V Leiden (μια μετάλλαξη στο γονίδιο F5 στη θέση 1691) και της προθρομβίνης G20210A, μια μετάλλαξη στη προθρομβίνη (στη θέση 20210 στη μη μεταφραζόμενη περιοχή 3 του γονιδίου). 
  • Οι σπάνιες μορφές συγγενούς θρομβοφιλίας, συνήθως, προκαλούνται από μια ανεπάρκεια των φυσικών αντιπηκτικών. Αυτοί οι τύποι ταξινομούνται ως "τύπου Ι" και προκαλούν πιο σοβαρή θρόμβωση.  Οι κυριότεροι είναι η ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, η ανεπάρκεια πρωτεΐνης C και η ανεπάρκεια πρωτεΐνης S. Οι ηπιότερες μορφές σπάνιας συγγενούς θρομβοφιλίας είναι η μετάλλαξη του παράγοντα XIII  και η οικογενειακή δυσινωδογοναιμία με ανώμαλο ινωδογόνο. Δεν είναι σαφές εάν οι συγγενείς διαταραχές της ινωδόλυσης (το σύστημα που καταστρέφει τους θρόμβους) συμβάλλουν σε σημαντικό βαθμό στον κίνδυνο θρόμβωσης.  Η συγγενής ανεπάρκεια του πλασμινογόνου, για παράδειγμα, κυρίως, προκαλεί συμπτώματα από τα μάτια και μερικές φορές προβλήματα σε άλλα όργανα, αλλά η σύνδεση με τη θρόμβωση δεν είναι ξεκάθαρη.
  • Η ομάδα αίματος καθορίζει τον ποσοστό κινδύνου για θρόμβωση σε μεγάλο βαθμό. Τα άτομα τα οποία που δεν έχουν ομάδα αίματος 0 έχουν διπλάσιο με τετραπλάσιο σχετικό κίνδυνο, ενώ αυτοί που εμφανίζουν χαμηλότερα επίπεδα 2 πρωτεϊνών του αίματος, του παράγοντα Von Willebrand και του παράγοντα VIII, λόγω αυξημένης κάθαρσης, έχουν προστασία απέναντι στη θρόμβωση.

-Επίκτητη θρομβοφιλία

  • Εδώ ταξινομείται το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο που προκαλείται από αντισώματα έναντι των συστατικών της κυτταρικής μεμβράνης, ιδίως στο αντιπηκτικό λύκου (παρατηρείται στο συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αλλά συχνά ανιχνεύεται και σε άτομα, χωρίς τη νόσο), στα αντικαρδιολιπινικά αντισώματα και στα αντισώματα έναντι της β2-γλυκοπρωτεΐνης 1 και θεωρείται αυτοάνοση νόσος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να προκαλέσει αρτηριακές, καθώς και φλεβικές θρομβώσεις. Επίσης, συνδέεται  με αποβολές και μπορεί να προκαλέσει μια σειρά από άλλα συμπτώματα, όπως δικτυωτή πελίωση του δέρματος και ημικρανίες.
  • Η θρομβοκυτταροπενία από ηπαρίνη (ΗΙΤ) οφείλεται σε μία ανοσολογική αντίδραση κατά του αντιπηκτικού ηπαρίνης ή των παραγώγων της. Συνδέεται με χαμηλό αριθμό αιμοπεταλίων, αλλά και με κίνδυνο φλεβικής και αρτηριακής θρόμβωσης.
  • Η παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία είναι μια σπάνια κατάσταση που προκύπτει από επίκτητες αλλοιώσεις στο γονίδιο PIGA που παίζει ρόλο στην προστασία των κυττάρων του αίματος από το σύστημα συμπληρώματος. Η παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία αυξάνει τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης, αλλά συνδέεται, επίσης, με αιμολυτική αναιμία (αναιμία που προκύπτει από την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων). 
  • Αιματολογικές καταστάσεις που συνδέονται με  αργή ροή του αίματος μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για θρόμβωση. Για παράδειγμα, η δρεπανοκυτταρική αναιμία (που προκαλείται από μεταλλάξεις της αιμοσφαιρίνης) θεωρείται μια ήπια προθρομβωτική κατάσταση που προκαλείται από διαταραχή της ροής του αίματος. Οι μυελουπερπλασιαστικές διαταραχές, στις οποίες ο μυελός των οστών παράγει πάρα πολλά κύτταρα του αίματος, προδιαθέτουν για θρόμβωση, ιδιαίτερα σε αληθή πολυκυτταραιμία (περίσσεια ερυθρών αιμοσφαιρίων) και κακοήθη θρομβοκυττάρωση (περίσσεια αιμοπεταλίων).
  • Ο καρκίνος, ιδιαίτερα όταν είναι μεταστατικός και εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του σώματος και είναι ένας παράγοντας κινδύνου για θρόμβωση. Η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης από τα καρκινικά κύτταρα ή η έκκριση προπηκτικών ουσιών είναι οι αιτίες. Επιπλέον, οι διάφορες θεραπείες για τον καρκίνο (όπως η χρήση κεντρικών φλεβικών καθετήρων για χημειοθεραπεία) μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο θρόμβωσης, περαιτέρω. 
  • Το νεφρωσικό σύνδρομο που είναι η κατάσταση κατά την οποία πρωτεΐνη από την κυκλοφορία του αίματος απελευθερώνεται στα ούρα λόγω νεφρικών παθήσεων, μπορεί να προδιαθέτει σε θρόμβωση ιδίως, σε  επίπεδα στο αίμα  αλβουμίνης κάτω από 25 g / l και εάν το σύνδρομο προκαλείται από  μεμβρανώδη νεφροπάθεια.  
  • Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα και νόσος του Crohn) προδιαθέτουν σε θρόμβωση, ιδιαίτερα όταν η ασθένεια είναι ενεργή. 
  • Η εγκυμοσύνη σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης. Αυτό πιθανώς προκύπτει από μια φυσιολογική υπερπηκτικότητα κατά την εγκυμοσύνη που προστατεύει από αιμορραγία μετά τον τοκετό. 
  • Τα οιστρογόνα, όταν χρησιμοποιούνται σε αντισυλληπτικά χάπια από το στόμα και σε  θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης στην εγκυμοσύνη, έχουν συσχετιστεί με διπλάσιο έως εξαπλάσιο κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης. Ο κίνδυνος εξαρτάται από τον τύπο των ορμονών που χρησιμοποιούνται, από τη δόση των οιστρογόνων και την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου θρομβοφιλίας. Διάφοροι μηχανισμοί, όπως η ανεπάρκεια της πρωτεΐνης S και το πολυπεπτίδιο αναστολέας του ιστικού παράγοντα (TFPI) είναι υπεύθυνοι.
  • Η παχυσαρκία είναι παράγοντας κινδύνου για φλεβική θρόμβωση. Υπερδιπλασιάζει τον κίνδυνο σε πολυάριθμες μελέτες, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με την χρήση αντισυλληπτικών από του στόματος ή μετά από μια χειρουργική επέμβαση. Διάφορες ανωμαλίες πήξης έχουν περιγραφεί στην παχυσαρκία. Ο αναστολέας ενεργοποίησης του πλασμινογόνου-1, είναι ένας αναστολέας της ινωδόλυσης και είναι παρών σε υψηλότερα επίπεδα σε ανθρώπους με  παχυσαρκία. Τα παχύσαρκα άτομα έχουν, επίσης, μεγαλύτερο αριθμό  κυκλοφορούντων μικροκυστιδίων (θραύσματα  κατεστραμμένων κυττάρων) που φέρουν τον ιστικό παράγοντα. Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων μπορεί να αυξηθεί, και υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα  πρωτεϊνών πήξης, όπως ο παράγοντας νοη Willebrand, το ινωδογόνο, ο παράγοντας VII και ο παράγοντας VIII. Η παχυσαρκία αυξάνει, επίσης, τον κίνδυνο υποτροπής μετά από ένα πρώτο επεισόδιο θρόμβωσης. 

-Συγγενείς και επίκτητες μορφές θρομβοφιλίας

Είναι: Αυξημένα επίπεδα του παράγοντα VIII, του παράγοντα IX, του παράγοντα XI, του ινωδογόνου και του αναστολέα της ινωδόλυσης μέσω ενεργοποίησης της θρομβίνης, αλλά και μειωμένα επίπεδα του αναστολέα του ιστικού παράγοντα. Η αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεϊνη C που δεν οφείλεται σε μεταλλάξεις του παράγοντα V προκαλείται προφανώς από άλλους παράγοντες και εγκυμονεί κίνδυνο θρόμβωσης.

Υπάρχει μια σχέση μεταξύ των επιπέδων της ομοκυστεΐνης στο αίμα και της θρόμβωσης. Τα επίπεδα ομοκυστεΐνης προσδιορίζονται με μεταλλάξεις στα γονίδια MTHFR και CBS, αλλά επίσης και από τα επίπεδα του φυλλικού οξέος, της βιταμίνη Β6 και της βιταμίνη Β12, οι οποίες εξαρτώνται από τη διατροφή.


Μηχανισμός θρομβοφιλίας

Το σύστημα πήξης, που συχνά περιγράφεται ως «καταρράκτης πήξης», αποτελείται από μια ομάδα πρωτεϊνών που αλληλεπιδρούν για το σχηματισμό του ινώδους πλούσιου σε θρόμβο.

Η θρόμβωση είναι μια πολυπαραγοντική διαδικασία. Οι παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση μπορούν να περιλαμβάνουν οποιοδήποτε συνδυασμό ανωμαλιών στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, ανωμαλιών της ροής του αίματος (όπως στην ακινητοποίηση), και ανωμαλιών στην συνοχή του αίματος. Η θρομβοφιλία προκαλείται από ανωμαλίες στην συνοχή του αίματος, η οποία καθορίζεται από τα επίπεδα των παραγόντων πήξης και άλλες πρωτεΐνες του αίματος που κυκλοφορούν και που συμμετέχουν στο "καταρράκτη πήξης».

Η φυσιολογική πήξη εκκινείται με την απελευθέρωση του ιστικού παράγοντα από τον κατεστραμμένο ιστό. Ο ιστικός παράγοντας συνδέεται με τον κυκλοφορούντα παράγοντα VIIa. Ο συνδυασμός ενεργοποιεί τον παράγοντα Χ σε παράγοντα Χα και τον παράγοντα IX σε παράγοντα IXa. Ο παράγοντας Xa (παρουσία του παράγοντα V) ενεργοποιεί την προθρομβίνη σε θρομβίνη. Η θρομβίνη είναι ένα κεντρικό ένζυμο στη διαδικασία της πήξης: Δημιουργεί το ινώδες από το ινωδογόνο, και ενεργοποιεί έναν αριθμό από άλλα ένζυμα και συμπαράγοντες (παράγοντας XIII, παράγοντας XI, παράγοντας V και  παράγοντας VIII, TAFI) που ενισχύουν το θρόμβο ινικής. Η διαδικασία αναστέλλεται από τον TFPI (που αδρανοποιεί το πρώτο βήμα που καταλύεται από τον παράγοντα VIIa / ιστικό παράγοντα ), την αντιθρομβίνη (που αδρανοποιεί τη  θρομβίνη, τον παράγοντα IXa, Xa και ΧΙα), την πρωτεΐνη C (η οποία αναστέλλει τους παράγοντες Va και VIIIa παρουσία πρωτεΐνης S) και την πρωτεΐνη Ζ (η οποία αναστέλλει τον παράγοντα Χα).

Σε θρομβοφιλία, η ισορροπία μεταξύ πηκτικότητας και αντιπηκτικών έχει διαταραχθεί. Η σοβαρότητα της ανισορροπίας καθορίζει την πιθανότητα ότι κάποιος θα αναπτύξει θρόμβωση. Ακόμη και η μείωση της αντιθρομβίνης σε 70-80% των φυσιολογικών επιπέδων, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο θρόμβωσης. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με την αιμοφιλία, η οποία προκύπτει μόνο εάν τα επίπεδα των παραγόντων πήξης είναι αισθητά μειωμένα. 

Εκτός από τις επιδράσεις στην θρόμβωση, οι καταστάσεις υπερπηκτικότητας μπορεί να επιταχύνουν την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, της αρτηριακής νόσου που κρύβεται πίσω από το έμφραγμα του μυοκαρδίου και άλλες  καρδιαγγειακές νόσους.


Διάγνωση θρομβοφιλίας

  • Γενική αίματος και αιμοπετάλια
  • Ομοκυστεϊνη, βιταμίνη Β12 και φυλλικό οξύ
  • Αντιθρομβίνη ΙΙΙ (συγκέντρωση στο αίμα)
  • Πωτεϊνη C
  • Αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεϊνη C
  • Πρωτεϊνη S
  • ANA
  • Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (IgG, IgM)
  • Αντισώματα έναντι έναντι της γλυκοπρωτεϊνης β2GP-I (IgA, IgG, IgM)
  • Αντιπηκτικό λύκου
  • Μεταλλάξεις γονιδίου ομοκυστεϊνης (MTHFR C677T, A1298C)
  • Μεταλλάξεις GPIa και GPIIIa
  • Πολυμορφισμοί του PAI-1 {4G/5G, G/A(-844bp)}
  • Πήξη: aPTT, PT-INR, ινωδογόνο, V. Willebrand, D-Dimers
  • Λειτουργική μελέτη αιμοπεταλίων (επί αντοχής στα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα)
  • PTA-1 (συγκέντρωση στο πλάσμα)
  • Συγκέντρωση παραγόντων πήξης (ΙΙ, VΙΙΙ, ΙΧ, Χ, ΧΙΙ)
  • Αντιηπαρινικά αντισώματa για HIT
  • Υποδοχείς CD55, CD59 για NPH
  • PAI-2 (επί κύησης)
  • Μεταλλάξεις παράγοντα V (Leiden G169a, R2H1299A)
  • Μεταλλάξεις προθρομβίνης (G20210A)
  • Μετάλλαξη παράγοντα XII (V34L)
  • Μετάλλαξη ινωδογόνου (-455 G>A)
  • Μετάλλαξη JAK2 και BCR-ABL (μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα ή το JAK2 και σε πρώιμο, χωρίς εμφανείς άλλους παράγοντες κινδύνου, όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου)
  • Πολυμορφισμός στο CYPC19, CYP3A4 (αντοχή στην κλοπιδογρέλη)
  • Μεταλλάξεις CYP2C9 και πολυμορφισμός VKORC1 (αυξημένη ευαισθησία στα κουμαρινικά, κίνδυνος αιμορραγίας)
  • Πολυμορφισμοί του υποδοχέα στα ενδοθήλια της πρωτεϊνης C EPCR (A4600G A3, G4678C A1)

Screening για θρομβοβιλία

  • Επαναλαμβανόμενες θρομβοεμβολές ή θρόμβωση σε ασυνήθεις θέσεις (π.χ. ηπατική φλέβα στο σύνδρομο Budd-Chiari), είναι ένδειξη για τον προσυμπτωματικό έλεγχο.
  • Επίσης, ένδειξη για προσυμπτωματικό έλεγχο είναι το ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό θρόμβωσης.  
  • Ο συνδυασμός της θρομβοφιλίας με άλλους παράγοντες κινδύνου είναι ένδειξη για προληπτική θεραπεία. Για παράδειγμα, αν η θρόμβωση οφείλεται σε ακινητοποίηση μετά από πρόσφατη ορθοπεδική χειρουργική αυτό δεν είναι ένδειξη για έλεγχο θρομβοφιλίας. Σε παρατεταμένη ακινησία, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα, ο έλεγχος για θρομβοφιλία δεν είναι κατάλληλος, διότι τα αποτελέσματα των εξετάσεων δεν θα αλλάξουν την ενδεδειγμένη θεραπεία του ασθενούς. Παρόλα αυτά όταν υπάρχει θρομβοφιλία αυξάνεται ο κίνδυνος θρόμβωσης. Επίσης, σε ειδικές περιπτώσεις, όπως σε θρόμβωση αμφιβληστροειδικής φλέβας, δεν απαιτείται έλεγχος, επειδή η θρομβοφιλία δεν θεωρείται ως ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου. Παρόλα αυτά όταν υπάρχει θρομβοφιλία αυξάνεται ο κίνδυνος θρόμβωσης, σε περιπτώσεις όπως το χειρουργείο και η ακινητοποίηση.
  • Σε άλλες σπάνιες συνθήκες που συνδέονται με υπερπηκτικότητα, όπως η εγκεφαλική φλεβική θρόμβωση και η θρόμβωση της πυλαίας φλέβας, ο έλεγχος για θρομβοφιλία μπορεί να γίνεται εξατομικευμένα, μετά από τη λήψη καλού ιστορικού, εάν η σχέση κόστους-αποτελεσματικότητας λαμβάνεται ως οδηγός.
  • Το σύνδρομο των καθ' έξιν αποβολών είναι ένδειξη για έλεγχο θρομβοφιλίας. Γίνεται έλεγχος για αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (αντι-καρδιολιπίνης IgG και IgM, καθώς και  αντιπηκτικό λύκου), του παράγοντα V Leiden και για μετάλλαξη της προθρομβίνης, και αντίσταση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C και και γενικά γίνεται αξιολόγηση της πήξης μέσω με  θρομβολεστογραφία.
  • Οι γυναίκες που σχεδιάζουν να χρησιμοποιήσουν αντισυλληπτικά χάπια δεν επωφελούνται από τον έλεγχο ρουτίνας για θρομβοφιλία, όταν ο απόλυτος κίνδυνος για επεισόδια θρόμβωσης είναι χαμηλή. Εάν η γυναίκα ή ένας συγγενής πρώτου βαθμού έχουν πάθει θρόμβωση, ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται και το Screening σε αυτή την ομάδα ομάδα μπορεί να είναι ευεργετικό, αλλά ακόμη και όταν είναι αρνητικός ο έλεγχος εξακολουθεί να υπάρχει κίνδυνος για θρόμβωση με τα αντισυλληπτικά.
  • Ο έλεγχος θρομβοφιλίας σε άτομα με αρτηριακή θρόμβωση, γίνεται σε νεαρούς ασθενείς, ιδίως σε κάπνισμα ή χρήση  οιστρογόνων και αντισυλληπτικών) και σε εκείνους με επαναγγείωση, όπως σε στεφανιαία αρτηριακή παράκαμψη με ταχεία απόφραξη του μοσχεύματος.

Θεραπεία θρομβοφιλίας

  • Οι άνθρωποι που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να επαναληφθεί η θρόμβωση λόγω θρομβοφιλίας συχνά συνιστάται να λαμβάνουν βαρφαρίνη για παρατεταμένες χρονικές περιόδους ή ακόμη και επ 'αόριστον.
  • Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη θρομβοφιλία, εκτός αν προκαλείται από μια υποκείμενη ιατρική ασθένεια (όπως νεφρωσικό σύνδρομο), στην οποία είναι αναγκαία η θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Σε άτομα με απρόκλητη και / ή υποτροπιάζουσα θρόμβωση, ή εκείνοι με μια μορφή κινδύνου υψηλού κινδύνου θρομβοφιλίας, θα πρέπει να πάρουν αντιπηκτική αγωγή, όπως βαρφαρίνη, σε μακροπρόθεσμη βάση για να μειώσουντον κίνδυνο περαιτέρω. Ο κίνδυνος αυτός θα πρέπει να σταθμίζεται έναντι του κινδύνου σημαντικής αιμορραγίας, γιατί ο αναφερόμενος κίνδυνος σοβαρής αιμορραγίας είναι πάνω από 3% ετησίως και από αυτούς το 11% μπορεί να πεθάνουν από σοβαρή αιμορραγία.
  • Ο κίνδυνος υποτροπής μετά από ένα επεισόδιο θρόμβωσης καθορίζεται από παράγοντες, όπως τον βαθμό και τη σοβαρότητα της αρχικής θρόμβωσης, αν προκλήθηκε από ακινητοποίηση ή εγκυμοσύνη, τον αριθμό των προηγούμενων θρομβώσεων, το αρσενικό φύλο, την παρουσία  φίλτρου της κοίλης φλέβας, την παρουσία καρκίνου, τα συμπτώματα του μεταθρομβωτικού συνδρόμου, και την παχυσαρκίας. 
  • Εκείνοι με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να χρειαστούν μακροχρόνια αντιπηκτική αγωγή μετά από ένα επεισόδιο θρόμβωσης. Ο κίνδυνος καθορίζεται από τον υπότυπο του αντισώματος που ανιχνεύεται από τον τίτλο αντισωμάτων (ποσό των αντισωμάτων), από το αν ανιχνεύονται πολλαπλά αντισώματα, και εάν ανιχνεύονται αυτά τα αντισώματα επανειλημμένα.
  • Οι γυναίκες με θρομβοφιλία που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη, συνήθως, απαιτούν εναλλακτικές λύσεις αντί για βαρφαρίνη κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης, ιδιαίτερα κατά τις πρώτες 13 εβδομάδες, γιατί αυτή μπορεί να προκαλέσει ανωμαλίες στο έμβρυο. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH, όπως ενοξαπαρίνη) χρησιμοποιείται γενικά ως εναλλακτική λύση. Η βαρφαρίνη και η ηπαρίνη LMWH μπορεί να χρησιμοποιείται με ασφάλεια στον θηλασμό.

Πρόγνωση της θρομβοφιλίας
Σε ασθενείς χωρίς ανιχνεύσιμη θρομβοφιλία, ο  κίνδυνος ανάπτυξης θρόμβωσης από την ηλικία των 60 ετών είναι περίπου 12%. Περίπου το 60% των ανθρώπων που έχουν έλλειψη αντιθρομβίνης θα πάθουν θρόμβωση τουλάχιστον μία φορά μετά την ηλικία των 60, όπως και περίπου το 50% των ατόμων με ανεπάρκεια σε πρωτεΐνη C και περίπου το ένα τρίτο των ατόμων με έλλειψη πρωτεΐνης S. Άτομα με αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (από τον παράγοντα V Leiden), σε αντίθεση, έχουν ένα ελαφρώς αυξημένο απόλυτο κίνδυνο θρόμβωσης, με το 15% να έχει τουλάχιστον ένα θρομβωτικό επεισόδιο μέχρι την ηλικία των εξήντα ετών. Σε γενικές γραμμές, οι άνδρες έχουν περισσότερες πιθανότητες από τις γυναίκες να παρουσιάσουν επαναλαμβανόμενα επεισόδια φλεβικής θρόμβωσης. 

Άτομα με παράγοντα V Leiden βρίσκονται σε σχετικά χαμηλό κίνδυνο θρόμβωσης, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί θρόμβωση με παρουσία ενός επιπλέον παράγοντα κινδύνου, όπως σε ακινητοποίηση.

Οι περισσότεροι άνθρωποι με μετάλλαξη της προθρομβίνης (G20210A) δεν αναπτύσσουν ποτέ θρόμβωση. 

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τη θρομβοφιλία

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα συμπληρώματα διατροφής για τη θρομβοφιλία


 

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συννενόηση με τον θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Ο προληπτικός διαγνωστικός έλεγχος 

Ειδικές διαγνωστικές εξετάσεις για τη θρομβοφιλία

D-dimers

Ανεπάρκεια της προθρομβίνης του αίματος

Aντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Πνευμονική εμβολή

Αντενδείξεις λήψης αντισυλληπτικών χαπιών

Tεστ DNA

Έλεγχος θρομβοφιλίας

Σύνδρομο των καθ' έξιν αποβολών

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 10049 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Κυριακή, 23 Σεπτεμβρίου 2018 05:57
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Ρεμδεσιβίρη Ρεμδεσιβίρη

    Η Remdesivir ως αντιικό φάρμακο για τον κορωναϊό

    Η Remdesivir είναι ένα αντιικό φάρμακο ευρέος φάσματος που αναπτύχθηκε από τη βιοφαρμακευτική εταιρεία Gilead Sciences.

    Από το 2020, το remdesivir βρίσκεται υπό διερεύνηση ως ειδική θεραπεία για το COVID-19 και έχει εγκριθεί από την Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για επείγουσα θεραπεία για όσους νοσηλεύονται με σοβαρή νόσο. Μπορεί να έχει επίδραση στον χρόνο που χρειάζεται για να ανακάμψει από την ασθένεια. Χορηγείται με ένεση σε φλέβα. 

    Παλαιότερες μελέτες διαπίστωσαν αντιιική δράση ενάντια σε αρκετούς ιούς RNA, συμπεριλαμβανομένου του SARS coronavirus και του κοροναϊού που σχετίζεται με το αναπνευστικό σύνδρομο της Μέσης Ανατολής. Το Remdesivir αναπτύχθηκε αρχικά για τη θεραπεία της νόσου του ιού Έμπολα και της νόσου του ιού Marburg, αλλά ήταν αναποτελεσματικό για αυτές τις ιογενείς λοιμώξεις.

    Παρενέργειες της ρεμδεσιβίρης

    Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες σε μελέτες του remdesivir για το COVID-19 περιλαμβάνουν αναπνευστική ανεπάρκεια και βιοδείκτες αίματος για εξασθένιση οργάνων, όπως χαμηλή αλβουμίνη, χαμηλό κάλιο, χαμηλός αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων, χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων που βοηθούν στην πήξη και κίτρινος αποχρωματισμός το δέρμα. Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειεςείναι η γαστρεντερική δυσφορία, αυξημένα επίπεδα τρανσαμινασών στο αίμα (ηπατικά ένζυμα) και αντιδράσεις στο σημείο της έγχυσης. 

    Άλλες πιθανές παρενέργειες του remdesivir:

    Αντιδράσεις που σχετίζονται με την έγχυση. Έχουν παρατηρηθεί αντιδράσεις που σχετίζονται με την έγχυση κατά τη διάρκεια της έγχυσης της remdesivir ή περίπου τη στιγμή που χορηγήθηκε το remdesivir. Τα σημεία και τα συμπτώματα των αντιδράσεων που σχετίζονται με την έγχυση  περιλαμβάνουν: χαμηλή αρτηριακή πίεση, ναυτία, έμετο, εφίδρωση και ρίγη.

    Αυξήσεις στα επίπεδα των ηπατικών ενζύμων παρατηρούνται στις εξετάσεις αίματος για το ήπαρ. Έχουν παρατηρηθεί αυξήσεις στα επίπεδα των ηπατικών ενζύμων σε άτομα που έλαβαν remdesivir, τα οποία μπορεί να αποτελούν ένδειξη φλεγμονής ή βλάβης στα κύτταρα στο ήπαρ.
    Ερευνα

    Η remdesivir έχει αντι-ιική δραστικότητα in vitro έναντι πολλαπλών ιών, πνευμοϊών, παραμυξοϊών και κοροναϊών. 

    remdesivir 2

    Η remdesivir για τον COVID-19

    Από τον Απρίλιο του 2020, το remdesivir θεωρήθηκε ως η πιο ελπιδοφόρα θεραπεία για το COVID-19, και συμπεριλήφθηκε μεταξύ τεσσάρων θεραπειών υπό αξιολόγηση.

    Στις 29 Απριλίου 2020, το Εθνικό Ινστιτούτο Αλλεργίας και Λοιμωδών Νοσημάτων (NIAID) ανακοίνωσε ότι το remdesivir ήταν καλύτερο από ένα εικονικό φάρμακο για τη μείωση του χρόνου έως την ανάρρωση για άτομα που νοσηλεύτηκαν με προχωρημένο COVID ‑ 19 και πνευμονική εμπλοκή. 

    Τον Ιανουάριο του 2020, η Gilead ξεκίνησε εργαστηριακές δοκιμές του remdesivir έναντι του SARS-CoV-2, δηλώνοντας ότι το remdesivir είχε αποδειχθεί ότι είναι δραστικό κατά του σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου (SARS) και του αναπνευστικού συνδρόμου της Μέσης Ανατολής (MERS) σε ζωικά μοντέλα. Στις 21 Ιανουαρίου 2020, το Ινστιτούτο ιολογίας του Γουχάν υπέβαλε αίτηση για ένα κινεζικό «δίπλωμα ευρεσιτεχνίας χρήσης», για τη θεραπεία του COVID-19. 

    Σε μια δοκιμή στην Κίνα τον Φεβρουάριο-Μάρτιο του 2020, το remdesivir δεν ήταν αποτελεσματικό στη μείωση του χρόνου βελτίωσης από το COVID-19 ή των θανάτων και προκάλεσε διάφορες ανεπιθύμητες ενέργειες, απαιτώντας από τους ερευνητές να τερματίσουν την έρευνα.

    Τον Μάρτιο του 2020, μια μικρή δοκιμή του remdesivir σε πιθήκους macaque rhesus με μολύνσεις COVID ‑ 19 διαπίστωσε ότι αποτρέπει την εξέλιξη της νόσου. Στις 18 Μαρτίου 2020, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) ανακοίνωσε την έναρξη μιας δοκιμής που θα περιλάμβανε μια ομάδα που έλαβε θεραπεία με remdesivir.  Άλλες κλινικές δοκιμές βρίσκονται σε εξέλιξη ή προγραμματίζονται. 

    Στις 17 Μαρτίου 2020, το φάρμακο εγκρίθηκε προσωρινά για χρήση σε ασθενείς με COVID-19 σε σοβαρή κατάσταση ως αποτέλεσμα της επιδημίας στην Τσεχική Δημοκρατία. 

    Στις 20 Μαρτίου 2020, ο Πρόεδρος των Ηνωμένων Πολιτειών Ντόναλντ Τραμπ ανακοίνωσε ότι το remdesivir ήταν διαθέσιμο για «παρηγορητική χρήση» από άτομα με COVID ‑ 19. 

    Από τις 11 Απριλίου 2020, η πρόσβαση στον Καναδά ήταν μόνο σε εκείνους που θα συμμετάσχουν σε μια κλινική δοκιμή. 

    Την 1η Μαΐου 2020, η Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων των Η.Π.Α. χορήγησε στην Gilead έκτακτης ανάγκης άδεια χρήσης του remdesivir για διανομή και χρήση από εξουσιοδοτημένους παρόχους υγειονομικής περίθαλψης για τη θεραπεία ενηλίκων και παιδιών που νοσηλεύτηκαν με σοβαρό COVID ‐ 19.

    Το σοβαρό COVID ‐ 19 προορίζεται για ασθενείς με κορεσμό οξυγόνου (SpO2) ≤ 94% στον αέρα του δωματίου ή που απαιτούν συμπληρωματικό οξυγόνο ή απαιτούν μηχανικό αερισμό ή απαιτούν οξυγόνωση εξωσωματικής μεμβράνης (ECMO), μια μηχανή παράκαμψης των καρδιακών πνευμόνων.

    Η Gilead δωρίζει 1,5 εκατομμύρια φιαλίδια για επείγουσα χρήση.

    remdesivir 3

    Μηχανισμός δράσης και αντίστασης της ρεμδεσιβίρης

    Το Remdesivir είναι ένα προφάρμακο που μεταβολίζεται στην ενεργή του μορφή GS-441524. Ένα ανάλογο νουκλεοσιδίου αδενοσίνης, το GS-441524 παρεμβαίνει στη δράση της RNA πολυμεράσης  και αποφεύγει τη διόρθωση  από την ριβονουκλεάση (ExoN), προκαλώντας μείωση της παραγωγής ιικού RNA. Σε μερικούς ιούς, όπως ο αναπνευστικός συγκυτιακός ιός, προκαλεί την παύση των εξαρτώμενων διαδικασιών από την RNA πολυμεράση, αλλά το κυρίαρχο αποτέλεσμα του (όπως στον Ebola) είναι να προκαλέσει έναν μη αναστρέψιμο τερματισμό της αλυσίδας. Σε αντίθεση με πολλούς άλλους τερματιστές αλυσίδων, αυτό δεν μεσολαβεί αποτρέποντας την προσθήκη του αμέσως επόμενου νουκλεοτιδίου, αλλά αντίθετα καθυστερεί και συνβαίνει αφού έχουν προστεθεί πέντε επιπλέον βάσεις στην αναπτυσσόμενη αλυσίδα RNA.

    Οι μεταλλάξεις στην αντιγραφή RNA του ιού της ηπατίτιδας προκαλούν μερική αντίσταση στο remdesivir και εντοπίστηκαν το 2018. 

    Αλληλεπιδράσεις της ρεμδεσιβίρης

    Η remdesivir μεταβολίζεται τουλάχιστον εν μέρει από τα ένζυμα CyP2C8, CYP2D6 και CYP3A4 του κυτοχρώματος P450. Οι συγκεντρώσεις του remdesivir στο πλάσμα του αίματος αναμένεται να μειωθούν εάν χορηγούνται μαζί με επαγωγείς του κυτοχρώματος P450, όπως ριφαμπικίνη, καρβαμαζεπίνη, φαινοβαρβιτάλη, φαινυτοΐνη, πριμιδόνη και βαλσαμόχορτο.

    Σύνθεση της ρεμδεσιβίρης

    Η remdesivir μπορεί να συντεθεί σε πολλά στάδια από παράγωγα ριβόζης. 

    Η Remdesivir αποδείχθηκε το 2019 ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της μολυσματικής περιτονίτιδας των αιλουροειδών και της γάτας που προκαλείται από έναν κοροναϊό. 

    remdesivir 1

    Η ρεμδεσιβίρη και σε μορφή χαπιού

    Eρευνητές στις ΗΠΑ ανέπτυξαν ένα νέο ευρέος φάσματος αντιικό φάρμακο σε μορφή χαπιού, με την προσωρινή ονομασία EIDD-2801. Σύμφωνα με την επιστημονική ανακοίνωση, το εν λόγω φάρμακο μπορεί να μειώσει τη σοβαρή βλάβη που προκαλεί στους πνεύμονες η νόσος Covid-19. Το φάρμακο, που δοκιμάστηκε σε καλλιέργειες ανθρωπίνων κυττάρων πνευμόνων και σε πειραματόζωα (ποντίκια), υπήρξε αποτελεσματικό στο να αποτρέψει τη σοβαρή πνευμονία και τον θάνατο.

    Το φάρμακο, ένα από τα πολλά που δοκιμάζονται διεθνώς, ανακαλύφθηκε στο Ινστιτούτο Ανάπτυξης Φαρμάκων Έμορι (EIDD) των ΗΠΑ και οι ερευνητές, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο αμερικανικό ιατρικό περιοδικό «Science Translational Medicine», σχεδιάζουν να αρχίσουν σύντομα- εντός της άνοιξης- κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους, παραλείποντας το σύνηθες ενδιάμεσο στάδιο της δοκιμής σε μεγάλα ζώα (πιθήκους ή μαϊμούδες), λόγω της επείγουσας κατάστασης που αντιμετωπίζει η ανθρωπότητα.

    Οι δημιουργοί του αισιοδοξούν ότι το φάρμακο μπορεί να αλλάξει τον τρόπο αντιμετώπισης της νόσου.

    Όταν το φάρμακο χρησιμοποιήθηκε προφυλακτικά στα τρωκτικά, απέτρεψε τη σοβαρή βλάβη των πνευμόνων, ενώ όταν χορηγήθηκε 12 έως 24 ώρες μετά τη λοίμωξη με Covid-19, μείωσε επίσης το ιικό φορτίο και την πνευμονική βλάβη. Το «παράθυρο ευκαιρίας» για τη χορήγησή του αναμένεται να είναι μεγαλύτερο στους ανθρώπους, αλλά πρέπει να επιβεβαιωθεί ότι όντως «δουλεύει» και στους ασθενείς.

    Το EIDD-2801 αποτρέπει τον πολλαπλασιασμό του ιού, αποφεύγοντας τις τοξικές παρενέργειες. Αποτελεί μια νέα μορφή του προηγούμενου πιλοτικού φαρμάκου EIDD-1931, ώστε πλέον να μπορεί να ληφθεί με μορφή χαπιού και να απορροφάται κατάλληλα, φθάνοντας στους πνεύμονες.

    Σε σχέση με άλλες πιθανές ενδοφλέβιες θεραπείες (π.χ. remdesivir), αυτό αποτελεί ένα πλεονέκτημα. Αν οι κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους αποδειχθούν επιτυχείς, το EIDD-2801 θα αξιοποιηθεί για τον έλεγχο μελλοντικών επιδημικών κυμάτων της νόσου.

    Οι ιοί που εμφανίζουν αντίσταση σε ένα άλλο υπό δοκιμή φάρμακο, τη ρμεδεμιβίρη (remdesivir), φαίνεται να ανταποκρίνονται καλύτερα στο φάρμακο EIDD.

    Οι Αμερικανοί ερευνητές δεν αποκλείουν ότι τα δύο φάρμακα -που «δουλεύουν» παρόμοια αποδιοργανώνοντας το γενετικό κώδικα (RNA) των κορονοϊών- θα μπορούσαν να συνδυασθούν για μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα.

    remdesivir 4

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την ασθένεια του κοροναϊού

    Πατήστε, εδώ για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ασθένεια του κοροναϊού

    coronavirus 3

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Οι ιατρικές χρήσεις της κολχικίνης

    Χλωροκίνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον κοροναϊό

    Ιός SARS

    Κοροναϊοί

    www.emedi.gr

  • Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ενδομητρίωση Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ενδομητρίωση

    Η ενδομητρίωση μπορεί να θεραπευτεί με συμπληρώματα διατροφής

     

    Η ενδομητρίωση είναι μια γυνακεία αναπαραγωγική διαταραχή στην οποία η ανάπτυξη κυττάρων από την εσωτερική επένδυση της μήτρας εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του σώματος, όπως είναι οι ωοθήκες, το έντερο, η ουροδόχος κύστη, οι πνεύμονες, το μεσοθωράκιο, αλλά και αλλού.

    Τα ταχέως διαιρούμενα κύτταρα της ενδομητρίωσης διεγείρουν τη φλεγμονή, η οποία οδηγεί στην ανεξέλεγκτη απελευθέρωση ινώδους, την άναρχη πρόσληψη κυτοκινών και λευκών αιμοσφαιρίων και τον ακατάσχετο σχηματισμό ουλώδους ιστού.

    Η φλεγμονή της πυέλου μπορεί να προωθήσει την εξέλιξη της ενδομητρίωσης.

    Οι μεσολαβητές της φλεγμονής προκαλούν ίνωση και είναι υπεύθυνοι για την ανάπτυξη των συμπτωμάτων.

    Οι γυναίκες με ενδομητρίωση έχουν αυξημένα επίπεδα προφλεγμονωδών κυτοκινών, όπως ιντερλευκίνης 6 (IL6) και του παράγοντα νέκρωσης του όγκο άλφα (TNF-α).

    Επίσης, υπάρχει υπερπαραγωγή και αυξημένα επίπεδα του μετατρεπτικού παράγοντα ανάπτυξης όγκου βήτα (TGF-β).

    emdimitriosi 4

    Τα συμπτώματα της ενδομητρίωσης

    Συνήθως, οι γυναίκες με ενδομητρίωση είναι ασυμπτωματικές.

    Σε μερικές υπάρχει πυελικός πόνος και πόνος στη μήτρα.

    Μπορεί να υπάρχει ακανόνιστη αιμορραγία.

    Ακόμη μπορεί να συνυπάρχει διάρροια ή δυσκοιλιότητα.

    Ο πόνος στο κάτω μέρος της μέσης είναι συχνός.

    Τέλος, υπάρχουν επιπλοκές στη σύλληψη και την εγκυμοσύνη.

    Όταν η ενδομητρίωση εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του σώματος οδηγεί σε πονοκεφάλους, πόνο στο στήθος, βήχα με αίμα κι επιληπτικές κρίσεις.

    emdimitriosi 1

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την ενδομητρίωση

    Σερραπεπτάση

    Η σερραπεπτάση βοηθά στον έλεγχο της φλεγμονής και μειώνει τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Μειώνει την Ταχύτητα Καθιζήσεως Ερυθρών που είναι δείκτης φλεγμονής. Η σερραπεπτάση μειώνει την εντοπισμένη φλεγμονή και διασπά τους θρόμβους ινώδους στα όργανα και στην κυκλοφορία του αίματος και μειώνει, έτσι, τον πόνο και το οίδημα.

    Νατοκινάση

    Η νατοκινάση είναι και αυτή ένα ισχυρό ινωδολυτικό ένζυμο που δρα στην κυκλοφορία του αίματος. Η νατοκινάση είναι αποτελεσματική στη διάσπαση του ινώδους, άμεσα κι έμμεσα και διαλύει το ινώδες. Η νατοκινάση ενεργοποιεί τον ενεργοποιητή του πλασμινογόνου και αδρανοποιεί τον ενεργοποιητή πλασμινογόνου 1 κι αυξάνεται η πλασμίνη, μια ουσία που είναι φυσική πρωτεάση σερίνης που διασπά το ινώδες στο σώμα. Η νατοκινάση μειώνει τα επίπεδα του ινωδογόνου στο αίμα, που είναι ο πρόδρομος του ινώδους, τον παράγοντα πήξεως VII και τον παράγοντα πήξης VIII. Το ινωδογόνο και οι παράγοντες πήξης αυξάνουν την πήξη του αίματος και τη συσσσώρευση του ινώδους κι έτσι επιδεινώνεται η ενδομητρίωση. Η νατοκινάση έχει πιο ισχυρή ινωδολυτική δραστικότητα από την πλασμίνη και την ελαστάση.

    Βρομελίνη

    Η βρομελίνη έχει αντιφλεγμονώδεις κι ανοσορρυθμιστικές ιδιότητες. Η βρωμελίνη είναι αποτελεσματική στη μείωση της φλεγμονής και αναστέλλει τις κυτοκίνες. Η βρομελίνη μειώνει σημαντικά τον παράγοντα τον TNF-α και την IL-6 και τα δύο εκ των οποίων είναι αυξημένα σε άτομα με ενδομητρίωση. Η βρομελίνη είναι ικανή και παρεμβαίνει στη μετανάστευση των ουδετερόφιλων και τη μειώνει κατά 50-85%.

    Παπαϊνη

    Η πυελική φλεγμονή συμβάλλει στην εξέλιξη της πάθησης. Η μείωση των προφλεγμονωδών δεικτών, όπως της IL-6 και του TNF-α μειώνει την εξέλιξη της ενδομητρίωσης.  Η παπαϊνη αναστέλλει τις προσταγλανδίνες κι αναστέλλει επιλεκτικά την κυκλοοξυγενάση, ρυθμίζοντας, όπως αναφέρθηκε την IL-6 και τον TNF-α. Η παπαϊνη έχει ανοσοτροποιητικές ιδιότητες και βοηθάει στην ανεξέλεγκτη πρόσληψη των κυτοκινών κι έτσι αποτρέπονται οι ουλές στην ενδομητρίωση.

    Πρωτεάσες

    Οι πρωτεάσες προέρχονται από τον Aspergillus Oryzae κι εξαλείφουν αποτελεσματικά τη συσσώρευση του ινώδους. Η αγωγή με πρωτεάσες είναι αποτελεσματική στη μείωση του TGF-β και μετατρέπουν τον αναστολέα πρωτεάσης άλφα 2 μακροσφαιρίνη (a2M) σε μια εναλλακτική μορφή που δεσμεύεται στον TGF και μειώνει τις συγκεντρώσεις τους στο αίμα.

    Ρουτίνη

    Το οξειδωτικο στρες είναι κύριος μηχανισμός παθοφυσιολογίας στην ενδομητρίωση. Αυτό οφείλεται στην παραγωγή δραστικών μορφών οξυγόνου. Στην ενδομητρίωση υπάρχει ανισορροπία μεταξύ φάσης Ι και φάσης ΙΙ των μεταβολικών ενζύμων. Αυτό οδηγεί σε υπερβολική παραγωγή οιστρογόνων-OH και τροποποιημένο σχηματισμό δραστικών μορφών οξυγόνου, διεγείροντας τον πολλαπλασιασμό του έκτοπου ενδομητρίου.

    Οι δραστικές μορφές οξυγόνου είναι υπεύθυνες για τη διαμόρφωση της ανάπτυξης αυτών των κυττάρων του στρώματος του ενδομητρίου.

    Η ρουτίνη εξαλείφει τις ελεύθερες ρίζες και αναστέλλει την TNF-α διαμεσολαβούμενη διάσπαση του αγγειακού φραγμού.

    Amla

    Το Amla είναι αντιφλεγμονώδης παράγοντας στην ενδομητρίωση. Τα αντιοξειδωτικά, όπως το Amla είναι θεραπευτικά. Η αίμη και ο σίδηρος συμβάλλουν στο οξειδωτικό στρες κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως και συσωρρεύονται στην περιτοναΪκή κοιλότητα. Τα αντιοξειδωτικά βοηθούν στην πρόληψη του προοξειδωτικού περιβάλλοντος στην περιτοναϊκή κοιλότητα, που συνδέεται με την ενδομητρίωση.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την ενδομητρίωση

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ενδομητρίωση

    emdimitriosi 3

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Καταμήνιος πνευμοθώρακας

    Για πoιους λόγους δεν μπορείτε να κάνετε παιδί

    Ενδομήτριες συμφύσεις

    Σε ποιες ασθένειες χρησιμοποιούνται τα πεπτίδια

    Πονάτε κατά την σεξουαλική επαφή;

    Κύστη ωοθηκών

    Έκτοπη κύηση

    Ο καρκινικός δείκτης CA-125

    Ενδομητρίωση

    Δυσμηνόρροια

    Γιατί μια γυναίκα δεν μπορεί να μείνει έγκυος;

    Λεμφαγγειολειομυομάτωση

    www.emedi.gr

     

     

     

     

     

     

     

     

  • Προστατέψτε το συκώτι σας Προστατέψτε το συκώτι σας

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το συκώτι σας

     

    Το ήπαρ είναι πολύ ανθεκτικό όργανο!!!

    Το συκώτι μπορεί να αναγεννηθεί, εντελώς, μέσα σε μερικές εβδομάδες, ακόμη κι αν ένα σημαντικό τμήμα του αφαιρεθεί (το 70%).

    Το ήπαρ είναι το όργανο που παράγει ενέργεια, κάνει αποτοξίνωση κι έχει και πολλές άλλες λειτουργίες.

    sikoti bad 1

    Οι λειτουργίες του ήπατος:

    Σύνθεση αμινοξέων
    Γλυκονεογένεση (σύνθεση γλυκόζης από συγκεκριμένα αμινοξέα, γαλακτικό οξύ ή γλυκερόλη)
    Γλυκογονόλυση (η αποδόμηση του γλυκογόνου σε γλυκόζη)
    Γλυκογονογένεση ( η σύνθεση γλυκογόνου από γλυκόζη)
    Μεταβολισμός των πρωτεϊνών (σύνθεση και αποδόμηση)
    Σύνθεση χοληστερόλης
    Λιπογένεση (η παραγωγή των τριγλυκεριδίων)
    Το ήπαρ συνθέτει τους παράγοντες πήξης Ι (ινωδογόνο), ΙΙ (προθρομβίνη), V, VII, IX, X και ΧΙ, όπως και την πρωτεΐνη C, S και αντιθρομβίνη
    Το 1ο τρίμηνο της εμβρυϊκής ζωής είναι η κύρια θέση παραγωγής ερυθροκυττάρων. Περί την 32η εβδομάδα της κύησης ο μυελός των οστών αναλαμβάνει σχεδόν αποκλειστικά αυτή τη διεργασία
    Το ήπαρ παράγει και εκκρίνει χολή, που απαιτείται για την γαλακτωματοποίηση του λίπους. Ένα μέρος της χολής παροχετεύεται απευθείας στο δωδεκαδάκτυλο, ενώ το υπόλοιπο αποθηκεύεται προσωρινά στη χοληδόχο κύστη
    Το ήπαρ επίσης παράγει τον ινσουλινόμορφο αυξητικό παράγοντα 1 (IGF-1), μια πολυπεπτιδική πρωτεϊνική ορμόνη που παίζει σημαντικό ρόλο στην σωματική αύξηση στα παιδιά και συνεχίζει να έχει αναβολική δράση στους ενήλικες
    Το ήπαρ είναι μια σημαντική θέση παραγωγής θρομβοποιητίνης. Η θρομβοποιητίνη είναι μια γλυκοπρωτεϊνική ορμόνη που ρυθμίζει την παραγωγή αιμοπεταλίων από το μυελό των οστών
    Αποδόμηση ινσουλίνης και άλλων ορμονών
    Στο ήπαρ γίνεται η γλυκουρονίδωση της χολερυθρίνης, διευκολύνοντας την έκκρισή της με τη χολή
    Το ήπαρ αποδομεί ή τροποποιεί τοξικές ουσίες (π.χ. μέσω μεθυλίωσης), όπως επίσης και την πλειονότητα των φαρμακευτικών προϊόντων
    Το ήπαρ μετατρέπει την αμμωνία σε ουρία
    Το ήπαρ αποθηκεύει ένα πλήθος ουσιών, συμπεριλαμβανομένων της γλυκόζης (με μορφή γλυκογόνου), βιταμίνη Α (απόθεμα για 1-2 χρόνια), βιταμίνη D (για 1-4 μήνες), βιταμίνη Β12 (για 1-3 χρόνια), σίδηρο και χαλκό
    Το ήπαρ έχει, επίσης, ρόλο στο ανοσοποιητικό σύστημα, καθώς, το δικτυοενδοθηλιακό σύστημά του περιλαμβάνει πολλά ανοσοϊκανά κύτταρα, που λειτουργούν σαν κόσκινο για αντιγόνα, που μεταφέρονται μέσω της πυλαίας κυκλοφορίας
    Το ήπαρ συνθέτει αλβουμίνη, το κύριο ωσμωτικό συστατικό του πλάσματος του αίματος
    Συνθέτει αγγειοτενσινογόνο, μια ορμόνη υπεύθυνη για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, όταν ενεργοποιείται από τη ρενίνη, ένα ένζυμο που απελευθερώνεται όταν οι νεφροί ανιχνεύουν ελαττωμένη αρτηριακή πίεση

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία του ήπατος:

    Εκχύλισμα σπόρων γαϊδουράγκαθου

    Εκχύλισμα ρίζας πικραλίδας

    Εκχύλισμα φύλλων αγκινάρας

    sikoti bad 4

    Τα οφέλη από το εκχύλισμα σπόρων γαϊδουράγκαθου, ρίζας πικραλίδας και φύλλων αγκινάρας

    Προστατεύουν το συκώτι

    Αποτοξινώνουν το συκώτι από τα χημικά φάρμακα, το αλκοόλ, από τα βαρέα μέταλλα και άλλες τοξίνες

    Βοηθούν στην αναπαραγωγή νέων, υγιών ηπατικών κυττάρων

    Αποτοξινώνουν από το αλκοόλ και αναστρέφουν τις βλάβες του ήπατος από αυτό

    Βοηθούν σε χρόνιες ηπατικές παθήσεις

    Δρουν θεραπευτικά στις ηπατίτιδες

    Βοηθάει στη διατήρηση χαμηλών επιπέδων λιπιδίων

    Μειώνει τα συμπτώματα δυσπεψίας

    Βοηθά κατά της ψωρίασης

    Τα καλύτερα συμπληρώματα για το συκώτι

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το ήπαρ

    sikoti bad 3

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Ασκίτης

    Σταματήστε να φαρμακώνεστε

    Το ταξίδι της τροφής

    Σε τι χρησιμεύει το συκώτι

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με καστορέλαιο

    Πρόληψη χολολιθίασης

    Πρόδρομες ουσίες βιταμινών

    Να τρώτε αγκινάρες

    Η καλύτερη αποτοξίνωση του ήπατος και της χοληδόχου κύστεως

    Τεστ για να ελέγξετε τη λειτουργία του πεπτικού συστήματος

    Καφές ραδικιού

    Καρκίνος ήπατος και κάνναβη

    Κάνναβη και παθήσεις του ήπατος

    Ποιοι πρέπει να παίρνουν γαϊδουράγκαθο

    Χρήσιμες πληροφορίες για το συκώτι σας

    Να κάνετε συχνά αποτοξίνωση του ήπατος και της χολής

    Καθημερινή αποτοξίνωση με διατροφή

    Να τρώτε κάρδαμο για να κάνετε αποτοξίνωση από τις καρκινογόνες ουσίες

    Κάντε αποτοξίνωση από τον καπνό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Αποτοξινώστε το συκώτι σας με γαϊδουράγκαθο

    Οι βιταμίνες για αποτοξίνωση από τα βαρέα μέταλλα

    Δίαιτα αποτοξίνωσης

    Οι καλύτερες τροφές αποτοξίνωσης

    Προστατεύστε τα κύτταρά σας από τις τοξίνες

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Χολολιθίαση και πολύποδες της χοληδόχου κύστεως

    Η τοξικότητα των κυτταροστατικών φαρμάκων

    Ενδοηπατική χολόσταση της κύησης

    Ηπατική τοξικότητα στον καρκίνο

    Ηπατοτοξικότητα από τη χημειοθεραπεία

    Οι τρανσαμινάσες αίματος

    Ηπατοτοξικότητα από την αγομελατίνη

    Η επόμενη μέρα του ποτού

    Δεν απαιτούνται πια βιοψίες για τις παθήσεις ήπατος

    Κίρρωση του ήπατος

    Οξεία ηπατική ανεπάρκεια

    Κίνδυνος αναζωπύρωσης ηπατίτιδας από βιολογικές θεραπείες

    Οι βιταμίνες για τη θεραπεία της ηπατίτιδας

    Οι καλύτερες διαγνωστικές εξετάσεις για την ηπατική, νεφρική και μυϊκή λειτουργία

    Η αφυδάτωση προκαλεί πολλές ασθένειες

    Η τοξικότητα των κυτταροστατικών φαρμάκων

    Μην κάνετε προεγχειρητική χημειοθεραπεία για τις ηπατικές μεταστάσεις

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Ποιοι πρέπει να παίρνουν μουρουνόλαδο

    Κετογενική δίαιτα

    Η ασπιρίνη προστατεύει το συκώτι

    Ο πολύς σίδηρος είναι επικίνδυνος

    Απεικονιστικές μέθοδοι στον καρκίνο ήπατος

    Βιοψία κατευθυνόμενη υπό αξονικό τομογράφο

    Η γ-γλουταμυλική τρανσφεράση

    Γλουταθειόνη

    Οι καλύτερες διαγνωστικές εξετάσεις για το ενδοκρινικό σύστημα και τον μεταβολισμό

    Χρήσιμες συμβουλές για όσες έχουν ορμονικές διαταραχές

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον καρκίνο του ήπατος και των χοληφόρων

    Αποτοξινώστε το συκώτι σας με γαϊδουράγκαθο

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με αγκινάρες

    Τσάι αγκινάρας

    Ευεργετικές ιδιότητες της αγκινάρας

    Έλεγχος για ηπατίτιδα

    Μήπως το συκώτι σας έχει λίπος;

    Νόσος του Wilson

    Νόσος Gaucher

    Οι χρησιμότερες πληροφορίες για τα λεμόνια

    Κάθε χυμός βοηθά διαφορετικά τον οργανισμό μας

    Αλκαλική φωσφατάση

    Πώς θεραπεύει το κίτρινο χρώμα

    www.emedi.gr

     

     

  • Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Η άνοση θρομβοπενική πορφύρα


    Η αυτοάνοση θρομβοκυτταροπενική πορφύρα ή ιδιοπαθής θρομβοκυτταροπενική πορφύρα ή ιδιοπαθής άνοση θρομβοκυτταροπενία ή πρωτοπαθής άνοση θρομβοκυτταροπενία ή ιδιοπαθής θρομβοκυτταροπενική πορφύρα ή πρωτοπαθής άνοση θρομβοκυτταροπενική πορφύρα ή αυτοάνοση θρομβοκυτταροπενική πορφύρα ή μεταλοιμώδης θρομβοπενία ή νόσος του Werlhof είναι η ελάττωση του αριθμού των αιμοπεταλίων της κυκλοφορίας (< από 100.000 ανά μικρόλιτρο)  σε απουσία τοξικού παράγοντα ή νόσου που μπορεί να σχετίζεται με χαμηλό αριθμό αιμοπεταλίων,  με φυσιολογικό μυελό των οστών. Η ελάττωση αυτή είναι αποτέλεσμα της καταστροφής των αιμοπεταλίων στην περιφέρεια, καθώς και της ελαττωμένης παραγωγής τους.

    Η διάγνωση της Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας γίνεται εξ΄αποκλεισμού.

    Ο φυσιολογικός αριθμός αιμοπεταλίων κυμαίνεται μεταξύ 150.000-450.000 ανά μικρολίτρο (μl) αίματος για τα περισσότερα υγιή άτομα.

    Οξεία Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Νόσος της παιδικής ηλικίας που εμφανίζεται, συνήθως, μετά από οξεία λοίμωξη και ύφίεται αυτόματα μετά από 2 μήνες. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι < από 20.000. Πρόκειται για κοινή διαταραχή κι έχει καλύτερη πρόγνωση απ΄ότι στους ενήλικες.

    Χρόνια Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Νόσος που επιμένει μετά την πάροδο 6 μηνών, χωρίς σαφή λόγο. Συνήθως, εμφανίζεται στους ενήλικες και επιμένει για μήνες μέχρι και χρόνια. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων κυμαίνεται μεταξύ 30.000-80.000

    Τα συστήματα που επηρεάζονται είναι το αιμοποιητικό, το λεμφικό και το ανοσοποιητικό.

    Επίπτωση 1 ανά 10.000.

    Η Οξεία Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα εμφανίζεται σε παιδιά ηλικίας 2-9 ετών με επίπτωση ίδια στους άνδρες και στους γυναίκες και η Χρόνια Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα σε άτομα ηλικίας 20-50 ετών με επίπτωση μεγαλύτερη στις γυναίκες από ότι στους άνδρες (άνδρες:γυναίκες 1: 1,2 έως 1,7 στις περισσότερες ηλικιακές ομάδες). 

    Η Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα είναι σπάνια στους ηλικιωμένους και θα πρέπει να αναζητείται άλλη αιτία που προκαλεί χαμηλό αριθμό αιμοπεταλίων.

    Η επίπτωση της ιδιοπαθούς θρομβοπενικής πορφύρας εκτιμάται σε 50-100 νέες περιπτώσεις ανά εκατομμύριο ετησίως, ενώ τα παιδιά αντιπροσωπεύουν το ήμισυ αυτού του ποσού. Τουλάχιστον το 70% των περιπτώσεων παιδικής ηλικίας θα καταλήξουν σε ύφεση εντός έξι μηνών, ακόμη και χωρίς θεραπεία. Επιπλέον, το ένα τρίτο των υπολειπόμενων χρόνιων κρουσμάτων, συνήθως, θα παρακολουθούνται και ένα άλλο τρίτο θα καταλήξει μόνο σε ήπια θρομβοκυτταροπενία (που ορίζεται ως αριθμός αιμοπεταλίων άνω των 50.000).

    Ένας αριθμός γονιδίων και πολυμορφισμών που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό σύστημα έχουν αναγνωριστεί για την προδιάθεση για την ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα, όπως το αλληλόμορφο FCGR3a-V158 και η αύξηση της ευαισθησίας KIRDS2 / DL2 και το KIR2DS5 που φαίνεται να είναι προστατευτική.

    Η ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα είναι, συνήθως, χρόνια στους ενήλικες και η πιθανότητα διαρκούς ύφεσης είναι 20-40 τοις εκατό. Η αναλογία αρσενικού προς θηλυκό στην ομάδα ενηλίκων κυμαίνεται από 1: 1,2 έως 1,7 στις περισσότερες ηλικιακές κλίμακες (οι περιπτώσεις παιδικής ηλικίας είναι περίπου ίσες και για τα δύο φύλα) και η μέση ηλικία των ενηλίκων στη διάγνωση είναι 56-60. Η αναλογία αρσενικών και γυναικείων ενήλικων περιπτώσεων τείνει να διευρύνεται με την ηλικία. 

    Το ποσοστό θνησιμότητας λόγω χρόνιας ιδιοπαθούς θρομβοπενικής πορφύρας ποικίλλει, αλλά είναι πιο αυξημένος στους μεσήλικες και τους ηλικιωμένους. Ενενήντα έξι τοις εκατό των αναφερόμενων θανάτων είναι άτομα 45 ετών και άνω. Δεν παρατηρείται σημαντική διαφορά στο ποσοστό επιβίωσης μεταξύ ανδρών και γυναικών.

    Σημεία και συμπτώματα Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας

    Εύκολη αιμορραγία κατόπιν τραυματισμού, όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων κυμαίνεται μεταξύ 40.000-60.000

    Αιμορραγικές πετέχειες

    Πορφύρα

    Εύκολος μωλωπισμός

    Αιμορραγία από τα ούλα

    Αιμορραγίες από το γαστρεντερικό

    Αιμορραγίες του δέρματος και των βλεννογόνων

    Μηνορραγία και μητρορραγία

    Επαναλαμβανόμενη επίσταξη

    Νευρολογικά συμπτώματα λόγω ενδοκρανιακής αιμορραγίας, υπαραχνοειδούς αιμορραγίας κι ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας

    Σπλήνας αψηλάφητος ή απουσία σπληνομεγαλίας

    Αυτόματη αιμορραγία όταν ο αριθμός αιμοπεταλίων είναι < από 20.000

    Αίτια Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας

    IgG αυτοαντισώματα στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων

    Οξεία Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Ανεμοβλογιά

    Άλλες Ιογενείς Λοιμώξεις

    idiopathis thrombopeniki porfira 2

    Παθογένεση Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας

    Σε περίπου 60% των περιπτώσεων, ανιχνεύονται αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων. Τα πιο συχνά από τα αντισώματα είναι έναντι των γλυκοπρωτεϊνών μεμβράνης αιμοπεταλίων IIb-ΙΙΙα ή Ib-IX και είναι τύπου ανοσοσφαιρίνης G (IgG).

    Η επικάλυψη των αιμοπεταλίων με IgG τα καθιστά επιρρεπή σε οψωνισμό και φαγοκυττάρωση από μακροφάγα σπληνός, καθώς και από τα κύτταρα Kupffer στο ήπαρ. Τα IgG αυτοαντισώματα πιστεύεται, επίσης, ότι βλάπτουν τα μεγακαρυοκύτταρα, τα πρόδρομα κύτταρα των αιμοπεταλίων, αν και πιστεύεται ότι αυτό συντελεί μόνο ελαφρώς στη μείωση των αριθμών των αιμοπεταλίων. Η μειωμένη παραγωγή της ορμόνης γλυκοπρωτεΐνης θρομβοποιητίνης, η οποία είναι διεγερτική για την παραγωγή αιμοπεταλίων, μπορεί να συνεισφέρει στην μείωση των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων και χρησιμοποιούνται θεραπευτικά αγωνιστές των υποδοχέων θρομβοποιητίνης.

    Το ερέθισμα για την παραγωγή αυτοαντισωμάτων στην Ιδιπαθή Θρομβοπενική Πορφύρα είναι πιθανώς η ανώμαλη δραστηριότητα Τ κυττάρων. Τα Τ κύτταρα μπορούν να επηρεαστούν από φάρμακα που στοχεύουν τα Β κύτταρα, όπως το rituximab.

    Παράγοντες κινδύνου Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας

    Οξεία λοίμωξη

    Ηλικία

    Εξωσωματική κυκλοφορία

    Υπερσπληνισμός

    Σύνδρομο αντισωμάτων και φωσφολιπιδίων

    Προεκλαμψία. Η προεκλαμψία μπορεί να προκαλέσει θρομβοπενία που δεν έχει σχέση με την Ιδιοπαθή Θρομβοπενική Πορφύρα

    Λοίμωξη από HIV

    Νόσος Graves

    Θυρεοειδίτιδα Hashimoto

    Σαρκοείδωση

    Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος

    Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία ή σύνδρομο Evans

    Διαφορική διάγνωση Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας

    Φαρμακευτική άνοση θρομβοπενία. Ενοχοποιούνται πολλά φάρμακα!!!

    Λοιμώξεις

    Οξεία λευχαιμία

    Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα

    Αιμολυτικό, ουραιμικό σύνδρομο

    Τεχνητή συγκόλληση των αιμοπεταλίων στο πλακάκι του περιφερικού αίματος

    Δευτεροπαθής θρομβοπενία λόγω σηψαιμίας

    Μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ασθενείς

    Ελάττωση της παραγωγής από το μυελό των οστών, κακοήθεια, φάρμακα, ιοί, μεγαλοβλαστική αναιμία

    Μετά από μετάγγιση

    Ισοάνοση νεογνική πορφύρα

    Διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη

    idiopathis thrombopeniki porfira 4

    Διάγνωση Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας

    Χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων: 5.000-75.000

    Σχετική λεμφοκυττάρωση κι ελαφρά ηωσινοφιλία

    Παράταση του χρόνου ροής (δε χρησιμεύει όταν υπάρχει θρομβοπενία)

    Αναιμία

    Ο χρόνος προθρομβίνης (PT) και ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης (PTT) είναι φυσιολογικοί

    Το πλακάκι περιφερικού αίματος δείχνει φυσιολογικά ερυθρά και λευκά αιμοσφαίρια και λίγα, αλλά μεγάλα αιμοπετάλια

    Η εξέταση του μυελού των οστών αποκαλύπτει την ύπαρξη άφθονων μεγακαρυοκυττάρων, ενώ η ερυθρά και η μυελοειδής σειρά είναι φυσιολογικές

    Υπάρχουν αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων

    Πρέπει να γίνει μαγνητική εγκεφάλου για τον αποκλεισμό ενδοκρανιακής αιμορραγίας

    Μπορεί να γίνει οστεομυελική βιοψία

    Η διάγνωση της Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας είναι μια διαδικασία αποκλεισμού.

    Πρώτον, πρέπει να διαπιστωθεί ότι δεν υπάρχουν ανωμαλίες του αίματος εκτός από το χαμηλό αριθμό αιμοπεταλίων και φυσικά σημεία εκτός από την αιμορραγία.

    Στη συνέχεια, θα πρέπει να αποκλειστούν δευτεροπαθείς αιτίες (5-10% των περιπτώσεων ITP), όπως, λευχαιμία, φάρμακα (π.χ. κινίνη, ηπαρίνη), ερυθηματώδης λύκος, κίρρωση, HIV, ηπατίτιδα C, συγγενείς αιτίες, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, ανεπάρκεια παράγοντα von Willebrand, ονυαλάι κ.ά. Σε περίπου 2,7 έως 5 τοις εκατό των περιπτώσεων, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία και Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα συνυπάρχουν, στο σύνδρομο Evans. 

    Παρά την καταστροφή των αιμοπεταλίων από τα μακροφάγα του σπλήνα, ο σπλήνας δεν διευρύνεται. Στην πραγματικότητα, ένας διογκωμένος σπλήνας πρέπει να οδηγήσει σε αναζήτηση άλλων πιθανών αιτιών για τη θρομβοπενία.

    Η εξέταση του μυελού των οστών μπορεί να πραγματοποιηθεί σε ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών και σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία ή όταν αμφισβητείται η διάγνωση. Κατά την εξέταση του μυελού μπορεί να παρατηρηθεί αύξηση στην παραγωγή μεγακαρυοκυττάρων.

    Θεραπευτική αγωγή Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας

    Σπληνεκτομή γίνεται σε ασθενείς που έχει αποτύχει η φαρμακευτική αγωγή. Χορηγείται αντιπνευμονιοκοκκικό εμβόλιο 1 μήνα πριν της σπληνεκτομής.

    Γίνεται πρόληψη τραυματισμού ή μωλωπισμού και αποφυγή αθλημάτων με σωματική επαφή.

    Αποφυγή ακετυλοσαλικυλικού οξέος και άλλων αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων.

    Με σπάνιες εξαιρέσεις, συνήθως δεν υπάρχει ανάγκη θεραπείας με βάση τον αριθμό αιμοπεταλίων. 

    Οι τρέχουσες οδηγίες συνιστούν θεραπεία μόνο σε περιπτώσεις σημαντικής αιμορραγίας. 

    Στεροειδή

    Η αρχική θεραπεία, συνήθως, συνίσταται στη χορήγηση κορτικοστεροειδών, μια ομάδα φαρμάκων που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Η δόση και ο τρόπος χορήγησης καθορίζονται από τον αριθμό των αιμοπεταλίων και από το εάν υπάρχει ενεργή αιμορραγία: σε επείγουσες καταστάσεις, μπορούν να χρησιμοποιηθούν εγχύσεις δεξαμεθαζόνης ή μεθυλπρεδνιζολόνης, ενώ η στοματική πρεδνιζόνη ή πρεδνιζολόνη μπορεί να επαρκεί σε λιγότερο σοβαρές περιπτώσεις. Μόλις βελτιωθεί ο αριθμός των αιμοπεταλίων, η δόση του στεροειδούς μειώνεται σταδιακά ενώ παρακολουθείται η πιθανότητα υποτροπής. Το 60-90% θα παρουσιάσει υποτροπή κατά τη διάρκεια της μείωσης ή διακοπής της δόσης. Τα μακροχρόνια στεροειδή αποφεύγονται εάν είναι δυνατόν λόγω των σοβαρών παρενεργειών που περιλαμβάνουν οστεοπόρωση, διαβήτη και καταρράκτη.

    Οξεία Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Πρεδνιζόνη 1-2 mg/Kg/ημέρα για 4 εβδομάδες και κατόπιν βαθμιαία διακοπή του φαρμάκου. Μερικοί προτείνουν σπληνεκτομή αν υπάρχουν πολλές υποτροπές. Καλύτερα να την αποφύγετε.

    Χρόνια Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Πρεδνιζόνη 60 mg/ημέρα για 4-6 εβδομάδες και κατόπιν βαθμιαία διακοπή. Μπορεί να χρειασθεί επανάληψη. Μερικοί προτείνουν σπληνεκτομή αν υπάρχουν πολλές υποτροπές. Καλύτερα να την αποφύγετε.

    Anti-D ανοσοσφαιρίνη

    Μια άλλη επιλογή, κατάλληλη για Rh-θετικούς ασθενείς με λειτουργικούς σπλήνες είναι η ενδοφλέβια χορήγηση Rho (D) ανοσοσφαιρίνης (Human; Anti-D). Μετά από τη χορήγηση, τα επικαλυμμένα με την ανοσοσφαιρίνη συμπλέγματα ερυθρών αιμοσφαιρίων δεσμεύουν τους υποδοχείς στα μακροφάγα, με αποτέλεσμα την καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων, προστατεύοντας τα επιμολυσμένα με το αντίσωμα αιμοπετάλια. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι η κεφαλαλγία (15%), η ναυτία και ο έμετος (12%), τα ρίγη (<2%) και ο πυρετός (1%).

    Άλλοι παράγοντες

    Μερικοί χρησιμοποιούν ανοσοκατασταλτικά, όπως μυκοφαινολάτη ή μοφετίλ ή αζαθειοπρίνη. Σε μερικές περιπτώσεις χορηγείται το αλκαλοειδές βίνκα και οι χημειοθεραπευτικοί παράγοντες βινκριστίνη και κυκλοφωσφαμίδη, αλλά έχουν σημαντικές παρενέργειες. Επίσης και η rituximab που είναι ένα χιμαιρικό μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του επιφανειακού αντιγόνου CD20 του Β κυττάρου χρησιμοποιείται, αλλά έχει παρενέργειες. Χορηγείται και δαναζόλη 200-400 mg δύο φορές την ημέρα. Η δραστικότητά της είναι μικρή σε νεαρούς ασθενείς που δεν έχουν υποστεί σπληνεκτομή. Επίσης, κάποιοι χορηγούν Ιντερφερόνη άλφα 2b και σε κάποιες περιπτώσεις γίνεται πλασμαφαίρεση. Η δαψόνη ή διφαινυλοσουλφόνη, DDS ή αλοσουλφόνη είναι ένα αντιμολυσματικό φάρμακο σουλφόνης. Η δαψόνη είναι χρήσιμη στη θεραπεία του λύκου, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και ως θεραπεία δεύτερης γραμμής για την ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα. Παρατηρείται αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο 40-60% των ασθενών που τη λαμβάνουν.
    Η μη-επισημασμένη χρήση του rituximab, ενός χιμαιρικού μονοκλωνικού αντισώματος έναντι του επιφανειακού αντιγόνου CD20 του Β κυττάρου, μπορεί μερικές φορές να είναι μια αποτελεσματική εναλλακτική λύση στην σπληνεκτομή. Εντούτοις, μπορεί να εμφανιστούν σημαντικές παρενέργειες και τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές είναι ασαφείς.

    Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη

    Η ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIg) μπορεί να εγχυθεί σε μερικές περιπτώσεις προκειμένου να μειωθεί ο ρυθμός με τον οποίο τα μακροφάγα καταναλώνουν τα αιμοπετάλια με τα επισημανθέντα αντισώματα. Ωστόσο, ενώ είναι μερικές φορές αποτελεσματική, είναι δαπανηρή και παράγει βελτίωση που γενικά διαρκεί λιγότερο από ένα μήνα. Παρόλα αυτά, στην περίπτωση ασθενούς με ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα που έχει ήδη προγραμματιστεί για χειρουργική επέμβαση, ο οποίος έχει επικίνδυνα χαμηλό αριθμό αιμοπεταλίων και έχει κακή ανταπόκριση σε άλλες θεραπείες, η ανοσοσφαιρίνη μπορεί να αυξήσει ταχέως τον αριθμό αιμοπεταλίων και μπορεί, επίσης, να συμβάλει στη μείωση του κινδύνου μεγάλης αιμορραγίας με την προσωρινή αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων. Η γ σφαιρίνη δεν πρέπει να χορηγείται σε ασθενείς που έχουν ανεπάρκεια IgA. Αναφυλακτική αντίδραση παρατηρείται σε ασθενείς με ανεπάρκεια IgA.

    Οξεία Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Ενδοφλέβια χορήγηση γ σφαιρίνης 1-2 gr/Kg εφ'απαξ ή 400 mg/Kg/ημέρα για 5 ημέρες. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ρίγη, ναυτία, κεφαλαλγία και αρθραλγίες σε ποσοστό 7% και πρέπει να ελαττωθεί ο ρυθμός έγχυσής της. Η γ σφαιρίνη χρησιμοποιείται ως μόνη αγωγή ή ως προετοιμασία για την μετάγγιση αιμοπεταλίων.

    Χρόνια Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Γίνονται υψηλές δόσεις γ σφαιρίνης ενδοφλεβίως σε επείγουσες περιπτώσεις.

    Αγωνιστές των υποδοχέων θρομβοποιητίνης

    Θρομβοποιητικοί παράγοντες

    Οι αγωνιστές υποδοχέων θρομβοποιητίνης είναι φαρμακευτικοί παράγοντες που διεγείρουν την παραγωγή αιμοπεταλίων στον μυελό των οστών. Σε αυτό, διαφέρουν από τους προηγούμενους παράγοντες που δρουν προσπαθώντας να περιορίσουν την καταστροφή των αιμοπεταλίων]. Δύο τέτοια προϊόντα είναι σήμερα διαθέσιμα:

    Η Romiplostim (εμπορική ονομασία Nplate) είναι μία πρωτεΐνη σύντηξης Fc-πεπτιδίου που διεγείρει τη θρομβοποίηση (πεπτίδιο) που χορηγείται με υποδόρια ένεση.  Η romiplostim είναι εγκεκριμένη στη θεραπεία της χρόνιας ιδιοπαθούς θρομβοπενικής πορφύρας, ειδικά σε υποτροπιάζοντες ασθενείς μετά από σπληνεκτομή. 

    Το Eltrombopag (Promacta ή Revolade) είναι ένας από του στόματος χορηγούμενος παράγοντας με αποτέλεσμα παρόμοιο με εκείνο της romiplostim. Αυξάνει τον αριθμό των αιμοπεταλίων και μειώνει την αιμορραγία με τρόπο εξαρτώμενο από τη δόση.

    Οι παρενέργειες των αγωνιστών υποδοχέων θρομβοποιητίνης περιλαμβάνουν τον πονοκέφαλο, τον πόνο στις αρθρώσεις ή στους μυς, ζάλη, ναυτία ή έμετο και αυξημένο κίνδυνο θρόμβων αίματος.

    Χειρουργική επέμβαση

    Η σπληνεκτομή (απομάκρυνση της σπλήνας) μπορεί να ληφθεί υπόψη σε ασθενείς που είτε δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία με στεροειδή κι έχουν συχνές υποτροπές, είτε δεν μπορούν να αποκοπούν από τα στεροειδή μετά από μερικούς μήνες. Τα αιμοπετάλια τα οποία έχουν δεσμευθεί με αντισώματα παραλαμβάνονται από τα μακροφάγα στην σπλήνα (τα οποία έχουν υποδοχείς Fc) και έτσι η απομάκρυνση του σπλήνα μειώνει την καταστροφή των αιμοπεταλίων. Η διαδικασία είναι δυνητικά επικίνδυνη σε περιπτώσεις Ιδιοπαθή Θρομβοπενική Πορφύρα λόγω της αυξημένης πιθανότητας σημαντικής αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. 

    Η χρήση της σπληνεκτομής για τη θεραπεία της Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας δεν συνιστάται πια.

    Μετάγγιση αιμοπεταλίων

    Η μετάγγιση αιμοπεταλίων δεν συνιστάται, εκτός από την περίπτωση έκτακτης ανάγκης, και συνήθως δεν επιτυγχάνει μακροπρόθεσμη αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων. Αυτό συμβαίνει επειδή ο υποκείμενος αυτοάνοσος μηχανισμός που καταστρέφει τα αιμοπετάλια του ασθενούς θα καταστρέψει, επίσης, τα αιμοπετάλια του δότη και έτσι οι μεταγγίσεις των αιμοπεταλίων δεν θεωρούνται  επιλογή θεραπείας.

    Η εξάλειψη του H. pylori

    Στους ενήλικες, ιδιαίτερα εκείνους που ζουν σε περιοχές με υψηλό επιπολασμό του Helicobacter pylori (ο οποίος συνήθως κατοικεί στο τοίχωμα του στομάχου και σχετίζεται με πεπτικά έλκη), η ταυτοποίηση και η θεραπεία αυτής της μόλυνσης έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τον αριθμό των αιμοπεταλίων στο ένα τρίτο των ασθενών. Σε ένα πέμπτο, ο αριθμός αιμοπεταλίων ομαλοποιείται πλήρως. Το τεστ για ελικοβακτηρίδιο μπορεί να είναι ψευδώς θετικό μετά από θεραπεία με ανοσοσφαιρίνη.

    idiopathis thrombopeniki porfira 3

    Πρόγνωση Ιδιοπαθούς Θρομβοπενικής Πορφύρας

    Είναι ασυνήθιστο οι ασθενείς με ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα να εμφανίζουν σοβαρή αιμορραγία (μόνο το 5% των ατόμων που έχουν προσβληθεί). Ωστόσο, εντός πέντε ετών από τη διάγνωση, το 15% των προσβεβλημένων ατόμων νοσηλεύονται με αιμορραγικές επιπλοκές.

    Οξεία Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Το 80-85% αναλαμβάνει πλήρως σε 2 μήνες

    Το 15% μεταπίπτει σε χρόνια Ιδιοπαθή Θρομβοπενική Πορφύρα

    Χρόνια Ιδιοπαθής Θρομβοπενική Πορφύρα

    Στο 10-20% υπάρχει αυτόματη ύφεση

    Στο υπόλοιπο, ο αριθμός των αιμοπεταλίων παραμένει χαμηλός για μήνες ή χρόνια

    Μπορεί να ακολουθηθεί πορεία με εξάρσεις και υφέσεις

    Εγκυμοσύνη και ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Τα αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων σε μια έγκυο γυναίκα με ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα θα επιτεθούν στα αιμοπετάλια του ασθενούς και επίσης, θα περάσουν τον πλακούντα και θα αντιδράσουν έναντι των εμβρυϊκών αιμοπεταλίων. Επομένως, η ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα είναι μια σημαντική αιτία της εμβρυϊκής και νεογνικής αυτοάνοσης θρομβοκυτοπενίας. Περίπου το 10% των νεογνών που έχουν προσβληθεί από ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα θα έχουν αριθμό αιμοπεταλίων <50,000 / uL και 1% έως 2% θα παρουσιάσουν κίνδυνο ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας κατά τη γέννα και μετά.

    Κανένας εργαστηριακός έλεγχος δεν μπορεί να προβλέψει αξιόπιστα εάν θα εμφανιστεί νεογνική θρομβοπενία.

    Ο κίνδυνος νεογνικής θρομβοκυτταροπενίας αυξάνεται:

    Σε μητέρες με ιστορικό σπληνεκτομής για ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα
    Οι μητέρες που είχαν προηγούμενο βρέφος και επηρεάστηκαν από την ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα
    Σε μητέρες που ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 100.000 / uL
    Συνιστάται οι έγκυες γυναίκες με θρομβοκυτοπενία ή προηγούμενη διάγνωση ιδιοπαθούς θρομβοπενικής πορφύρας να υποβάλλονται σε δοκιμασία για αντισώματα έναντι των αιμοπεταλίων. Μια γυναίκα με συμπτωματική θρομβοκυτταροπενία και ένα αναγνωρίσιμο αντίσωμα κατά των αιμοπεταλίων θα πρέπει να ξεκινήσει θεραπεία για την ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα, η οποία μπορεί να περιλαμβάνει ενδοφλέβια σφαιρίνη. Η ανάλυση του εμβρυϊκού αίματος για τον προσδιορισμό του αριθμού αιμοπεταλίων δεν εκτελείται γενικά, καθώ,ς η θρομβοκυτταροπενία που προκαλείται από την ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα στο έμβρυο δεν είναι σοβαρή. Μεταγγίσεις αιμοπεταλίων μπορούν να πραγματοποιηθούν σε νεογέννητα, ανάλογα με τον βαθμό θρομβοκυτοπενίας, αλλά καλύτερα να αποφεύγονται και συνιστάται να παρακολουθούνται τα νεογνά με μικρούς αριθμούς αιμοπεταλίων για τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση. 

    Παρακολούθηση των ασθενών κε Ιδιοπαθή Θρομβοπενική Πορφύρα

    Συχνή μέτρηση του αριθμού των αιμοπεταλίων κάθε εβδομάδα, ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου και την αγωγή.

    Κλινική παρακολούθηση του επιπέδου της αιμόστασης.

    Αποφυγή των χημικών φαρμάκων που αναστέλλουν τη λειτουργικότητα των αιμοπεταλίων, όπως η ασπιρίνη ή που καταστέλλουν το μυελό των οστών, όως τα χημειοθεραπευτικά φάρμακα και αποφυγή ακτινοθεραπείας.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα

    idiopathis thrombopeniki porfira 1

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Σουλφασαλαζίνη

    Η αιματολογική τοξικότητα από τις χημειοθεραπείες

    Οι βιταμίνες για τους μώλωπες

    Σύνδρομο συγγενούς ερυθράς

    Οι χημικές ανοσοθεραπείες έχουν πολλές παρενέργειες

    Θρομβοκυττάρωση

    Οξεία αιμορραγία κατώτερου πεπτικού

    Η τοξικότητα των κυτταροστατικών φαρμάκων

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με καλάμι

    Εξαγωγή δοντιού

    Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα

    Αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο

    Ο ιός του Έμπολα

    Θρομβοπενία

    Θεραπεία θρομβοφιλίας και πρόληψη θρόμβωσης

    Αποφύγετε την θρόμβωση

    www.emedi.gr

     

  • Η βιταμίνη Κ έχει πολλά οφέλη για την υγεία Η βιταμίνη Κ έχει πολλά οφέλη για την υγεία

    Η βιταμίνη Κ είναι απαραίτητη για την υγεία μας

     

    Η βιταμίνη Κ για να είναι βιοδιαθέσιμη πρέπει να έχει τη μορφή Κ2 ή μενακινόνη 7.

    Η βιταμίνη Κ2, συνήθως, προέρχεται από βιολογικό natto που είναι προϊόν ζύμωσης της σόγιας.

    Τα φρούτα, τα λαχανικά, τα μανιτάρια, τα βότανα, τα φύκη και τα φυτικά ένζυμα βοηθούν την απορρόφησή της.

    Η βιταμίνη Κ είναι λιποδιαλυτή βιταμίνη και ναφθοκινόνη.

    Οι ναφθοκινόνες περιλαμβάνουν τη φυλλοκινόνη ή βιταμίνη Κ1 και τη μετακινόνη ή βιταμίνη Κ2.

    Η βιταμίνη Κ1 παράγεται από τα ανώτερα φυτά και τα φύκη και οι μεγαλύτερες συγκεντρώσεις της βρίσκονται στα πράσινα φυλλώδη λαχανικά, όπως σπανάκι, μαρούλι κ.ά.

    Οι μετακινόνες παράγονται από ένα ευρύ φάσμα βακτηρίων, όπως τα φιλικά βακτήρια της εντερικής χλωρίδας του ανθρώπου. Οι πιο γνωστές μετακινόνες είναι η μετακινόνη MK-4 που παράγεται σε ανθρώπινους ιστούς με τη μετατροπή της φυλλοκινόνης μέσω της διατροφής.

    Την καλύτερη απορρόφηση έχουν οι μετακινόνες με μακρά πλευρική αλυσίδα, όπως η μετακινόνη 7 ή MK-7 που έχει και μεγαλύτερο χρόνο ημιζωής, υψηλότερα επίπεδα ορού αίματος και καλύτερη δράση.

    Η βιταμίνη Κ έχει πολλά οφέλη για την υγεία

    Η βιταμίνη Κ διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην πήξη του αίματος, γιατί συμβάλλει στην παραγωγή των λειτουργικών πρωτεϊνικών παραγόντων, όπως προθρομβίνη, προκομβερτίνη κ.ά. που συντίθεται στο ήπαρ.

    Η έλλειψη βιταμίνης Κ προκαλεί αιμορραγίες.

    Η βιταμίνη Κ είναι απαραίτητη για τη σωστή λειτουργία πρωτεϊνών που συντίθεται σε άλλους ιστούς, όπως η οστεοκαλσίνη που συντίθεται από τους οστεοβλάστες  και η Matrix gla protein (MGP) που συντίθεται στον χόνδρο και τα τοιχώματα των αγγείων. Οι δύο αυτές πρωτεϊνες εμπλέκονται στον μεταβολισμό των οστών. Η οστεοκαλσίνη είναι υπεύθυνη για την ενσωμάτωση του ασβεστίου στα οστά.

    Η βιταμίνη Κ2 είναι αποτελεσματική στην οστεοπόρωση και μειώνει σημαντικά την απώλεια της οστικής μάζας και τον κίνδυνο καταγμάτων σε εμμηνοπαυσιακές γυναίκες με οστεοπόρωση, ιδίως όταν συνδυάζεται με τη βιταμίνη D3 και διαιτητικό ασβέστιο σε ασθενείς με νόσο Parkinson, νόσο Alzheimer, κίρρωση ήπατος, ασθενείς που έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο και άτομα που λαμβάνουν κορτικοστερεοειδή ή οξική λευπρολίδη ή λευπρορελίνη

    Η MGP εμποδίζει την εναπόθεση ασβεστίου στις αρτηρίες.

    Η βιταμίνη Κ2 εμποδίζει την ασβεστοποίηση των αρτηριών και τη δημιουργία αθηρωματικής πλάκας μειώνοντας τον κίνδυνο καρδιοαγγειακών παθήσεων.

    Η βιταμίνη Κ2 έχει ισχυρή αντκαρκινική δράση.

    Η βιταμίνη Κ βοηθάει στην εύρυθμη λειτουργία του ήπατος και στην παραγωγή των λειτουργικών παραγόντων πήξεως.

    Ποιοι πρέπει να πρέπει να παίρνουν οπωσδήποτε βιταμίνη Κ

    Όταν είναι περιορισμένη η απορρόφηση των λιπών

    Όταν λαμβάνεται αντιπηκτική θεραπεία

    Όταν λαμβάνονται φάρμακα ή ουσίες που μειώνουν την απορρόφηση της βιταμίνης Κ, όπως χολεστυραμίνη, χολεστιπόλη, ορλιστάτη κ.ά

    Όσοι έχουν οστεοπόρωση

    Όσοι έχουν αιμορραγία 

    Όσοι έχουν ηπατική ανεπάρκεια

    Όσες γυναίκες κινδυνεύουν από κατάγματα στην εμμηνόπαυση

    Όσοι έχουν πάθει κατάγματα

    Όσοι έχουν νόσο Parkinson

    Όσοι έχουν νόσο Alzheimer

    Όσοι έχουν κίρρωση ήπατος

    Όσοι έχουν νευρική ανορεξία

    Πρωτοπαθής χολική κίρρωση

    Όσοι έχουν υποστεί εγκεφαλικό

    Όσοι παίρνουν κορτικοστερεοειδή

    Όσοι έχουν καρκίνο

    Όσοι παίρνουν λευπρολίδη και συναφή φάρμακα

    Όσοι έχουν απόφραξη χοληφόρων

    Όσοι έχουν κοιλιοκάκη

    Όσοι έχουν ελκώδη κολίτιδα

    Όσοι έχουν νόσο Crohn

    Όσοι έχουν κατά τόπους εντερίτιδα

    Όσοι έχουν κυστική ίνωση

    Όσοι έχουν σύνδρομο βραχέος εντέρου 

    Όσοι έχουν χειρουργηθεί στο έντερο

    Όσοι έχουν αθηροσκλήρωση

    Όσοι παίρνουν αντιβιοτικά που διαταράσσουν την ισορροπία της εντερικής χλωρίδας

    Όσοι κάνουν δίαιτες ή έχουν χαμηλή διαιτητική πρόσληψη και υποσιτισμό

    Όσοι είναι ηλικιωμένοι

    Τα νεογέννητα που έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Κ και εμφανίζουν αιμορραγική νόσο νεογνών, γι΄αυτό στα νεογέννητα χορηγείται προληπτικά

    vitami K 2

    Τα συμπτώματα της ανεπάρκειας της βιταμίνης Κ

    Εύκολο μελάνιασμα

    Συχνές ρινορραγίες

    Αιμορραγία ούλων

    Βαριά εμμηνορρυσία

    Αίμα στα ούρα

    Αίμα στα κόπρανα

    Δοσολογία βιταμίνης Κ

    Βρέφη 0-6 μηνών 2 μg

    Βρέφη 6-12 μηνών 2,5 μg

    Παιδιά 1-3 ετών 30 μg

    Παιδιά 4-8 ετών 55 μg

    Παιδιά 9-13 ετών 60 μg

    Έφηβοι 14-18 ετών 75 μg

    Ενήλικες άνω των 19 ετών 90 μg για τις γυναίκες και 120 μg για τους άνδρες

    Για την παραγωγή λειτουργικών πρωτεϊνών που συντίθεται εκτός ήπατος, όπως η οστεοκαλσίνη και η MGP απαιτούνται διπλάσιες δοσολογίες.

    Η βιταμίνη Κ δεν είναι τοξική ακόμη και σε υψηλές δοσολογίες. Να προτιμάτε την Κ2. Η Κ1 σε κάποιες περιπτώσεις δεν είναι δραστική και η Κ3 που είναι συνθετική βιταμίνη Κ ή μεναδιόνη σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις, αιμολυτική αναιμία και βλάβη ήπατος.

    Η βιταμίνη Κ μειώνει τη δράση των αντιπηκτικών, γι΄αυτό πρέπει να λαμβάνεται με ιατρική καθοδήγηση

    Η βιταμίνη Ε σε δοσολογία άνω των 800 IU ανταγωνίζεται τη δράση της βιταμίνης Κ

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής με βιταμίνη Κ

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής με βιταμίνη Κ

    vitamin K 1

    Διαβάστε, επίσης,

    Ποιες βιταμίνες πρέπει να παίρνετε καθημερινά

    Οι βιταμίνες για τους μώλωπες

    Όσοι έχουν καρκίνο πρέπει να παίρνουν βιταμίνη D

    Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για την βιταμίνη Κ

    Χρήσιμες πληροφορίες για την βιταμίνη Κ

    Τα οφέλη από την παπάγια στην υγεία

    Τα οφέλη της σερραπεπτάσης στην υγεία

    Εξαφανίστε τους μαύρους κύκλους

    Υπάρχουν ωφέλιμοι μικροοργανισμοί;

    Δίαιτα για όσους παίρνουν Sintrom

    Για όσους παίρνουν αντιπηκτικά

    www.emedi.gr