Δευτέρα, 15 Ιουνίου 2015 08:06

Χρήσιμες πληροφορίες για τη θρομβοφιλία

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(10 ψήφοι)

Πότε πρέπει να κάνετε έλεγχο για θρομβοφιλία

Η θρομβοφιλία ή υπερπηκτικότητα ή προθρομβωτική κατάσταση αποτελεί ανωμαλία στην πήξη του αίματος, η οποία αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης που είναι η δημιουργία θρόμβου μέσα σε ένα αγγείο. 

Τέτοιου είδους ανωμαλίες πιστοποιούνται στο 50% των ατόμων που εμφανίζουν θρομβωτικό επεισόδιο (π.χ. θρόμβωση στις εν τω βάθει φλέβες του κάτω άκρου) το οποίο δεν προκλήθηκε από άλλο αίτιο.

Ένα σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού έχει ανιχνεύσιμες ανωμαλίες, οι περισσότερες από τις οποίες, όμως οδηγούν σε θρόμβωση μόνο υπό την παρουσία κάποιου επιπρόσθετου παράγοντα κινδύνου.

Οι μεγάλες, τύπου 1 θρομβοφιλίες είναι σπάνιες. Η ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης παρατηρείται στο 0,2% του γενικού πληθυσμού και στο 0,5 έως 7,5% των ατόμων με φλεβική θρόμβωση. Η ανεπάρκεια της πρωτεΐνης C, επίσης, παρατηρείται σε 0,2% του πληθυσμού, και μπορεί να βρεθεί σε 2,5-6% των ατόμων με θρόμβωση. Η ανεπάρκεια πρωτεΐνης S παρατηρείται σε 1,3 έως 5% των ατόμων με θρόμβωση.

Η τύπου 2 θρομβοφιλία είναι πολύ πιο συχνή. Ο παράγοντας Leiden παρατηρείται στο 5% του πληθυσμού της Βόρειας Ευρώπης. Σε άτομα με θρόμβωση, το 10% έχουν παράγοντα V Leiden. Σε όσους παραπέμπονται για εξετάσεις θρομβοφιλίας το 30-50% έχουν την βλάβη. Η μετάλλαξη της προθρομβίνης εμφανίζεται σε ποσοστά 1-4% στο γενικό πληθυσμό, 5-10% των ατόμων με θρόμβωση, και το 15% των ατόμων που κάνουν έλεγχο θρομβοφιλίας.  Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ανιχνεύονται στο 24% εκείνων που κάνουν εξετάσεις θρομβοφιλίας. 

Δεν υπάρχει κάποια συγκεκριμένη θεραπεία για τις περισσότερες περιπτώσεις, αλλά τα υποτροπιάζοντα επεισόδια θρόμβωσης αποτελούν ένδειξη για μακροπρόθεσμη προληπτική αντιπηκτική αγωγή.


Συμπτώματα θρομβοφιλίας

Η θρομβοφιλία, ICD-10 D68.5-D68.6 σχετίζεται με παθήσεις, όπως η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT) και η πνευμονική εμβολή (ΡΕ). Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση συμβαίνει συνήθως στα πόδια, και χαρακτηρίζεται από πόνο, πρήξιμο και ερυθρότητα του άκρου. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μακροχρόνιο οίδημα και αίσθημα βάρους λόγω βλάβης στις βαλβίδες στις φλέβες. Ο θρόμβος μπορεί, επίσης, να αποφράξει τις αρτηρίες των πνευμόνων. Ανάλογα με το μέγεθος και τη θέση του θρόμβου, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ξαφνική εμφάνιση δύσπνοιας, πόνο στο στήθος, αίσθημα παλμών και σοκ και καρδιακή ανακοπή. 

Η φλεβική θρόμβωση μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε  ασυνήθιστα μέρη: Στις φλέβες του εγκεφάλου, του ήπατος (θρόμβωση της πυλαίας φλέβας και ηπατική φλεβική θρόμβωση), στη μεσεντέριο φλέβα, στις φλέβες των νεφρών (νεφρική φλεβική θρόμβωση) και στις βραχιόνιες φλέβες. Η θρομβοφιλία, επίσης, αυξάνει τον κίνδυνο αρτηριακής θρόμβωσης, η οποία είναι η βασική αιτία  καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου.

Η θρομβοφιλία έχει συνδεθεί με το σύνδρομο των καθ 'έξιν αποβολών και, ενδεχομένως, με διάφορες επιπλοκές της εγκυμοσύνης, όπως η ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης, η σοβαρή προεκλαμψία και η αποκόλληση του πλακούντα.

Η ανεπάρκεια της πρωτεϊνης C μπορεί να προκαλέσει κεραυνοβόλο πορφύρα, μια σοβαρή διαταραχή της πήξης στο νεογέννητο που οδηγεί σε αιμορραγία στο δέρμα και σε άλλα όργανα.

Οι ανεπάρκειες της πρωτεΐνης C και πρωτεΐνης S έχουν επίσης συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο νέκρωσης δέρματος σε αντιπηκτική αγωγή με βαρφαρίνη ή άλλα φάρμακα.


Αιτίες θρομβοφιλίας

Η θρομβοφιλία μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη.

Η συγγενής θρομβοφιλία είναι η κληρονομική θρομβοφιλία που αυξάνει την τάση ανάπτυξης θρόμβωσης, ενώ, η επίκτητη θρομβοφιλία αναφέρεται σε συνθήκες που προκύπτουν αργότερα στη ζωή.

-Συγγενής θρομβοφιλία

  • Οι πιο συχνοί τύποι συγγενούς θρομβοφιλίας είναι αυτοί που προκύπτουν ως αποτέλεσμα της υπερδραστηριότητας των παραγόντων πήξης. Είναι σχετικά ήπιοι, και ως εκ τούτου ταξινομούνται ως τύπου ΙΙ. Οι πιο συνηθισμένοι είναι ο παράγοντας V Leiden (μια μετάλλαξη στο γονίδιο F5 στη θέση 1691) και της προθρομβίνης G20210A, μια μετάλλαξη στη προθρομβίνη (στη θέση 20210 στη μη μεταφραζόμενη περιοχή 3 του γονιδίου). 
  • Οι σπάνιες μορφές συγγενούς θρομβοφιλίας, συνήθως, προκαλούνται από μια ανεπάρκεια των φυσικών αντιπηκτικών. Αυτοί οι τύποι ταξινομούνται ως "τύπου Ι" και προκαλούν πιο σοβαρή θρόμβωση.  Οι κυριότεροι είναι η ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, η ανεπάρκεια πρωτεΐνης C και η ανεπάρκεια πρωτεΐνης S. Οι ηπιότερες μορφές σπάνιας συγγενούς θρομβοφιλίας είναι η μετάλλαξη του παράγοντα XIII  και η οικογενειακή δυσινωδογοναιμία με ανώμαλο ινωδογόνο. Δεν είναι σαφές εάν οι συγγενείς διαταραχές της ινωδόλυσης (το σύστημα που καταστρέφει τους θρόμβους) συμβάλλουν σε σημαντικό βαθμό στον κίνδυνο θρόμβωσης.  Η συγγενής ανεπάρκεια του πλασμινογόνου, για παράδειγμα, κυρίως, προκαλεί συμπτώματα από τα μάτια και μερικές φορές προβλήματα σε άλλα όργανα, αλλά η σύνδεση με τη θρόμβωση δεν είναι ξεκάθαρη.
  • Η ομάδα αίματος καθορίζει τον ποσοστό κινδύνου για θρόμβωση σε μεγάλο βαθμό. Τα άτομα τα οποία που δεν έχουν ομάδα αίματος 0 έχουν διπλάσιο με τετραπλάσιο σχετικό κίνδυνο, ενώ αυτοί που εμφανίζουν χαμηλότερα επίπεδα 2 πρωτεϊνών του αίματος, του παράγοντα Von Willebrand και του παράγοντα VIII, λόγω αυξημένης κάθαρσης, έχουν προστασία απέναντι στη θρόμβωση.

-Επίκτητη θρομβοφιλία

  • Εδώ ταξινομείται το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο που προκαλείται από αντισώματα έναντι των συστατικών της κυτταρικής μεμβράνης, ιδίως στο αντιπηκτικό λύκου (παρατηρείται στο συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αλλά συχνά ανιχνεύεται και σε άτομα, χωρίς τη νόσο), στα αντικαρδιολιπινικά αντισώματα και στα αντισώματα έναντι της β2-γλυκοπρωτεΐνης 1 και θεωρείται αυτοάνοση νόσος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να προκαλέσει αρτηριακές, καθώς και φλεβικές θρομβώσεις. Επίσης, συνδέεται  με αποβολές και μπορεί να προκαλέσει μια σειρά από άλλα συμπτώματα, όπως δικτυωτή πελίωση του δέρματος και ημικρανίες.
  • Η θρομβοκυτταροπενία από ηπαρίνη (ΗΙΤ) οφείλεται σε μία ανοσολογική αντίδραση κατά του αντιπηκτικού ηπαρίνης ή των παραγώγων της. Συνδέεται με χαμηλό αριθμό αιμοπεταλίων, αλλά και με κίνδυνο φλεβικής και αρτηριακής θρόμβωσης.
  • Η παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία είναι μια σπάνια κατάσταση που προκύπτει από επίκτητες αλλοιώσεις στο γονίδιο PIGA που παίζει ρόλο στην προστασία των κυττάρων του αίματος από το σύστημα συμπληρώματος. Η παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία αυξάνει τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης, αλλά συνδέεται, επίσης, με αιμολυτική αναιμία (αναιμία που προκύπτει από την καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων). 
  • Αιματολογικές καταστάσεις που συνδέονται με  αργή ροή του αίματος μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για θρόμβωση. Για παράδειγμα, η δρεπανοκυτταρική αναιμία (που προκαλείται από μεταλλάξεις της αιμοσφαιρίνης) θεωρείται μια ήπια προθρομβωτική κατάσταση που προκαλείται από διαταραχή της ροής του αίματος. Οι μυελουπερπλασιαστικές διαταραχές, στις οποίες ο μυελός των οστών παράγει πάρα πολλά κύτταρα του αίματος, προδιαθέτουν για θρόμβωση, ιδιαίτερα σε αληθή πολυκυτταραιμία (περίσσεια ερυθρών αιμοσφαιρίων) και κακοήθη θρομβοκυττάρωση (περίσσεια αιμοπεταλίων).
  • Ο καρκίνος, ιδιαίτερα όταν είναι μεταστατικός και εξαπλώνεται σε άλλα μέρη του σώματος και είναι ένας παράγοντας κινδύνου για θρόμβωση. Η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης από τα καρκινικά κύτταρα ή η έκκριση προπηκτικών ουσιών είναι οι αιτίες. Επιπλέον, οι διάφορες θεραπείες για τον καρκίνο (όπως η χρήση κεντρικών φλεβικών καθετήρων για χημειοθεραπεία) μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο θρόμβωσης, περαιτέρω. 
  • Το νεφρωσικό σύνδρομο που είναι η κατάσταση κατά την οποία πρωτεΐνη από την κυκλοφορία του αίματος απελευθερώνεται στα ούρα λόγω νεφρικών παθήσεων, μπορεί να προδιαθέτει σε θρόμβωση ιδίως, σε  επίπεδα στο αίμα  αλβουμίνης κάτω από 25 g / l και εάν το σύνδρομο προκαλείται από  μεμβρανώδη νεφροπάθεια.  
  • Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα και νόσος του Crohn) προδιαθέτουν σε θρόμβωση, ιδιαίτερα όταν η ασθένεια είναι ενεργή. 
  • Η εγκυμοσύνη σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης. Αυτό πιθανώς προκύπτει από μια φυσιολογική υπερπηκτικότητα κατά την εγκυμοσύνη που προστατεύει από αιμορραγία μετά τον τοκετό. 
  • Τα οιστρογόνα, όταν χρησιμοποιούνται σε αντισυλληπτικά χάπια από το στόμα και σε  θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης στην εγκυμοσύνη, έχουν συσχετιστεί με διπλάσιο έως εξαπλάσιο κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης. Ο κίνδυνος εξαρτάται από τον τύπο των ορμονών που χρησιμοποιούνται, από τη δόση των οιστρογόνων και την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου θρομβοφιλίας. Διάφοροι μηχανισμοί, όπως η ανεπάρκεια της πρωτεΐνης S και το πολυπεπτίδιο αναστολέας του ιστικού παράγοντα (TFPI) είναι υπεύθυνοι.
  • Η παχυσαρκία είναι παράγοντας κινδύνου για φλεβική θρόμβωση. Υπερδιπλασιάζει τον κίνδυνο σε πολυάριθμες μελέτες, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με την χρήση αντισυλληπτικών από του στόματος ή μετά από μια χειρουργική επέμβαση. Διάφορες ανωμαλίες πήξης έχουν περιγραφεί στην παχυσαρκία. Ο αναστολέας ενεργοποίησης του πλασμινογόνου-1, είναι ένας αναστολέας της ινωδόλυσης και είναι παρών σε υψηλότερα επίπεδα σε ανθρώπους με  παχυσαρκία. Τα παχύσαρκα άτομα έχουν, επίσης, μεγαλύτερο αριθμό  κυκλοφορούντων μικροκυστιδίων (θραύσματα  κατεστραμμένων κυττάρων) που φέρουν τον ιστικό παράγοντα. Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων μπορεί να αυξηθεί, και υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα  πρωτεϊνών πήξης, όπως ο παράγοντας νοη Willebrand, το ινωδογόνο, ο παράγοντας VII και ο παράγοντας VIII. Η παχυσαρκία αυξάνει, επίσης, τον κίνδυνο υποτροπής μετά από ένα πρώτο επεισόδιο θρόμβωσης. 

-Συγγενείς και επίκτητες μορφές θρομβοφιλίας

Είναι: Αυξημένα επίπεδα του παράγοντα VIII, του παράγοντα IX, του παράγοντα XI, του ινωδογόνου και του αναστολέα της ινωδόλυσης μέσω ενεργοποίησης της θρομβίνης, αλλά και μειωμένα επίπεδα του αναστολέα του ιστικού παράγοντα. Η αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεϊνη C που δεν οφείλεται σε μεταλλάξεις του παράγοντα V προκαλείται προφανώς από άλλους παράγοντες και εγκυμονεί κίνδυνο θρόμβωσης.

Υπάρχει μια σχέση μεταξύ των επιπέδων της ομοκυστεΐνης στο αίμα και της θρόμβωσης. Τα επίπεδα ομοκυστεΐνης προσδιορίζονται με μεταλλάξεις στα γονίδια MTHFR και CBS, αλλά επίσης και από τα επίπεδα του φυλλικού οξέος, της βιταμίνη Β6 και της βιταμίνη Β12, οι οποίες εξαρτώνται από τη διατροφή.


Μηχανισμός θρομβοφιλίας

Το σύστημα πήξης, που συχνά περιγράφεται ως «καταρράκτης πήξης», αποτελείται από μια ομάδα πρωτεϊνών που αλληλεπιδρούν για το σχηματισμό του ινώδους πλούσιου σε θρόμβο.

Η θρόμβωση είναι μια πολυπαραγοντική διαδικασία. Οι παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση μπορούν να περιλαμβάνουν οποιοδήποτε συνδυασμό ανωμαλιών στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, ανωμαλιών της ροής του αίματος (όπως στην ακινητοποίηση), και ανωμαλιών στην συνοχή του αίματος. Η θρομβοφιλία προκαλείται από ανωμαλίες στην συνοχή του αίματος, η οποία καθορίζεται από τα επίπεδα των παραγόντων πήξης και άλλες πρωτεΐνες του αίματος που κυκλοφορούν και που συμμετέχουν στο "καταρράκτη πήξης».

Η φυσιολογική πήξη εκκινείται με την απελευθέρωση του ιστικού παράγοντα από τον κατεστραμμένο ιστό. Ο ιστικός παράγοντας συνδέεται με τον κυκλοφορούντα παράγοντα VIIa. Ο συνδυασμός ενεργοποιεί τον παράγοντα Χ σε παράγοντα Χα και τον παράγοντα IX σε παράγοντα IXa. Ο παράγοντας Xa (παρουσία του παράγοντα V) ενεργοποιεί την προθρομβίνη σε θρομβίνη. Η θρομβίνη είναι ένα κεντρικό ένζυμο στη διαδικασία της πήξης: Δημιουργεί το ινώδες από το ινωδογόνο, και ενεργοποιεί έναν αριθμό από άλλα ένζυμα και συμπαράγοντες (παράγοντας XIII, παράγοντας XI, παράγοντας V και  παράγοντας VIII, TAFI) που ενισχύουν το θρόμβο ινικής. Η διαδικασία αναστέλλεται από τον TFPI (που αδρανοποιεί το πρώτο βήμα που καταλύεται από τον παράγοντα VIIa / ιστικό παράγοντα ), την αντιθρομβίνη (που αδρανοποιεί τη  θρομβίνη, τον παράγοντα IXa, Xa και ΧΙα), την πρωτεΐνη C (η οποία αναστέλλει τους παράγοντες Va και VIIIa παρουσία πρωτεΐνης S) και την πρωτεΐνη Ζ (η οποία αναστέλλει τον παράγοντα Χα).

Σε θρομβοφιλία, η ισορροπία μεταξύ πηκτικότητας και αντιπηκτικών έχει διαταραχθεί. Η σοβαρότητα της ανισορροπίας καθορίζει την πιθανότητα ότι κάποιος θα αναπτύξει θρόμβωση. Ακόμη και η μείωση της αντιθρομβίνης σε 70-80% των φυσιολογικών επιπέδων, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο θρόμβωσης. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με την αιμοφιλία, η οποία προκύπτει μόνο εάν τα επίπεδα των παραγόντων πήξης είναι αισθητά μειωμένα. 

Εκτός από τις επιδράσεις στην θρόμβωση, οι καταστάσεις υπερπηκτικότητας μπορεί να επιταχύνουν την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, της αρτηριακής νόσου που κρύβεται πίσω από το έμφραγμα του μυοκαρδίου και άλλες  καρδιαγγειακές νόσους.


Διάγνωση θρομβοφιλίας

  • Γενική αίματος και αιμοπετάλια
  • Ομοκυστεϊνη, βιταμίνη Β12 και φυλλικό οξύ
  • Αντιθρομβίνη ΙΙΙ (συγκέντρωση στο αίμα)
  • Πωτεϊνη C
  • Αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεϊνη C
  • Πρωτεϊνη S
  • ANA
  • Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (IgG, IgM)
  • Αντισώματα έναντι έναντι της γλυκοπρωτεϊνης β2GP-I (IgA, IgG, IgM)
  • Αντιπηκτικό λύκου
  • Μεταλλάξεις γονιδίου ομοκυστεϊνης (MTHFR C677T, A1298C)
  • Μεταλλάξεις GPIa και GPIIIa
  • Πολυμορφισμοί του PAI-1 {4G/5G, G/A(-844bp)}
  • Πήξη: aPTT, PT-INR, ινωδογόνο, V. Willebrand, D-Dimers
  • Λειτουργική μελέτη αιμοπεταλίων (επί αντοχής στα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα)
  • PTA-1 (συγκέντρωση στο πλάσμα)
  • Συγκέντρωση παραγόντων πήξης (ΙΙ, VΙΙΙ, ΙΧ, Χ, ΧΙΙ)
  • Αντιηπαρινικά αντισώματa για HIT
  • Υποδοχείς CD55, CD59 για NPH
  • PAI-2 (επί κύησης)
  • Μεταλλάξεις παράγοντα V (Leiden G169a, R2H1299A)
  • Μεταλλάξεις προθρομβίνης (G20210A)
  • Μετάλλαξη παράγοντα XII (V34L)
  • Μετάλλαξη ινωδογόνου (-455 G>A)
  • Μετάλλαξη JAK2 και BCR-ABL (μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα ή το JAK2 και σε πρώιμο, χωρίς εμφανείς άλλους παράγοντες κινδύνου, όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου)
  • Πολυμορφισμός στο CYPC19, CYP3A4 (αντοχή στην κλοπιδογρέλη)
  • Μεταλλάξεις CYP2C9 και πολυμορφισμός VKORC1 (αυξημένη ευαισθησία στα κουμαρινικά, κίνδυνος αιμορραγίας)
  • Πολυμορφισμοί του υποδοχέα στα ενδοθήλια της πρωτεϊνης C EPCR (A4600G A3, G4678C A1)

Screening για θρομβοβιλία

  • Επαναλαμβανόμενες θρομβοεμβολές ή θρόμβωση σε ασυνήθεις θέσεις (π.χ. ηπατική φλέβα στο σύνδρομο Budd-Chiari), είναι ένδειξη για τον προσυμπτωματικό έλεγχο.
  • Επίσης, ένδειξη για προσυμπτωματικό έλεγχο είναι το ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό θρόμβωσης.  
  • Ο συνδυασμός της θρομβοφιλίας με άλλους παράγοντες κινδύνου είναι ένδειξη για προληπτική θεραπεία. Για παράδειγμα, αν η θρόμβωση οφείλεται σε ακινητοποίηση μετά από πρόσφατη ορθοπεδική χειρουργική αυτό δεν είναι ένδειξη για έλεγχο θρομβοφιλίας. Σε παρατεταμένη ακινησία, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα, ο έλεγχος για θρομβοφιλία δεν είναι κατάλληλος, διότι τα αποτελέσματα των εξετάσεων δεν θα αλλάξουν την ενδεδειγμένη θεραπεία του ασθενούς. Παρόλα αυτά όταν υπάρχει θρομβοφιλία αυξάνεται ο κίνδυνος θρόμβωσης. Επίσης, σε ειδικές περιπτώσεις, όπως σε θρόμβωση αμφιβληστροειδικής φλέβας, δεν απαιτείται έλεγχος, επειδή η θρομβοφιλία δεν θεωρείται ως ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου. Παρόλα αυτά όταν υπάρχει θρομβοφιλία αυξάνεται ο κίνδυνος θρόμβωσης, σε περιπτώσεις όπως το χειρουργείο και η ακινητοποίηση.
  • Σε άλλες σπάνιες συνθήκες που συνδέονται με υπερπηκτικότητα, όπως η εγκεφαλική φλεβική θρόμβωση και η θρόμβωση της πυλαίας φλέβας, ο έλεγχος για θρομβοφιλία μπορεί να γίνεται εξατομικευμένα, μετά από τη λήψη καλού ιστορικού, εάν η σχέση κόστους-αποτελεσματικότητας λαμβάνεται ως οδηγός.
  • Το σύνδρομο των καθ' έξιν αποβολών είναι ένδειξη για έλεγχο θρομβοφιλίας. Γίνεται έλεγχος για αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (αντι-καρδιολιπίνης IgG και IgM, καθώς και  αντιπηκτικό λύκου), του παράγοντα V Leiden και για μετάλλαξη της προθρομβίνης, και αντίσταση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C και και γενικά γίνεται αξιολόγηση της πήξης μέσω με  θρομβολεστογραφία.
  • Οι γυναίκες που σχεδιάζουν να χρησιμοποιήσουν αντισυλληπτικά χάπια δεν επωφελούνται από τον έλεγχο ρουτίνας για θρομβοφιλία, όταν ο απόλυτος κίνδυνος για επεισόδια θρόμβωσης είναι χαμηλή. Εάν η γυναίκα ή ένας συγγενής πρώτου βαθμού έχουν πάθει θρόμβωση, ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται και το Screening σε αυτή την ομάδα ομάδα μπορεί να είναι ευεργετικό, αλλά ακόμη και όταν είναι αρνητικός ο έλεγχος εξακολουθεί να υπάρχει κίνδυνος για θρόμβωση με τα αντισυλληπτικά.
  • Ο έλεγχος θρομβοφιλίας σε άτομα με αρτηριακή θρόμβωση, γίνεται σε νεαρούς ασθενείς, ιδίως σε κάπνισμα ή χρήση  οιστρογόνων και αντισυλληπτικών) και σε εκείνους με επαναγγείωση, όπως σε στεφανιαία αρτηριακή παράκαμψη με ταχεία απόφραξη του μοσχεύματος.

Θεραπεία θρομβοφιλίας

  • Οι άνθρωποι που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να επαναληφθεί η θρόμβωση λόγω θρομβοφιλίας συχνά συνιστάται να λαμβάνουν βαρφαρίνη για παρατεταμένες χρονικές περιόδους ή ακόμη και επ 'αόριστον.
  • Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη θρομβοφιλία, εκτός αν προκαλείται από μια υποκείμενη ιατρική ασθένεια (όπως νεφρωσικό σύνδρομο), στην οποία είναι αναγκαία η θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Σε άτομα με απρόκλητη και / ή υποτροπιάζουσα θρόμβωση, ή εκείνοι με μια μορφή κινδύνου υψηλού κινδύνου θρομβοφιλίας, θα πρέπει να πάρουν αντιπηκτική αγωγή, όπως βαρφαρίνη, σε μακροπρόθεσμη βάση για να μειώσουντον κίνδυνο περαιτέρω. Ο κίνδυνος αυτός θα πρέπει να σταθμίζεται έναντι του κινδύνου σημαντικής αιμορραγίας, γιατί ο αναφερόμενος κίνδυνος σοβαρής αιμορραγίας είναι πάνω από 3% ετησίως και από αυτούς το 11% μπορεί να πεθάνουν από σοβαρή αιμορραγία.
  • Ο κίνδυνος υποτροπής μετά από ένα επεισόδιο θρόμβωσης καθορίζεται από παράγοντες, όπως τον βαθμό και τη σοβαρότητα της αρχικής θρόμβωσης, αν προκλήθηκε από ακινητοποίηση ή εγκυμοσύνη, τον αριθμό των προηγούμενων θρομβώσεων, το αρσενικό φύλο, την παρουσία  φίλτρου της κοίλης φλέβας, την παρουσία καρκίνου, τα συμπτώματα του μεταθρομβωτικού συνδρόμου, και την παχυσαρκίας. 
  • Εκείνοι με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να χρειαστούν μακροχρόνια αντιπηκτική αγωγή μετά από ένα επεισόδιο θρόμβωσης. Ο κίνδυνος καθορίζεται από τον υπότυπο του αντισώματος που ανιχνεύεται από τον τίτλο αντισωμάτων (ποσό των αντισωμάτων), από το αν ανιχνεύονται πολλαπλά αντισώματα, και εάν ανιχνεύονται αυτά τα αντισώματα επανειλημμένα.
  • Οι γυναίκες με θρομβοφιλία που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη, συνήθως, απαιτούν εναλλακτικές λύσεις αντί για βαρφαρίνη κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης, ιδιαίτερα κατά τις πρώτες 13 εβδομάδες, γιατί αυτή μπορεί να προκαλέσει ανωμαλίες στο έμβρυο. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH, όπως ενοξαπαρίνη) χρησιμοποιείται γενικά ως εναλλακτική λύση. Η βαρφαρίνη και η ηπαρίνη LMWH μπορεί να χρησιμοποιείται με ασφάλεια στον θηλασμό.

Πρόγνωση της θρομβοφιλίας
Σε ασθενείς χωρίς ανιχνεύσιμη θρομβοφιλία, ο  κίνδυνος ανάπτυξης θρόμβωσης από την ηλικία των 60 ετών είναι περίπου 12%. Περίπου το 60% των ανθρώπων που έχουν έλλειψη αντιθρομβίνης θα πάθουν θρόμβωση τουλάχιστον μία φορά μετά την ηλικία των 60, όπως και περίπου το 50% των ατόμων με ανεπάρκεια σε πρωτεΐνη C και περίπου το ένα τρίτο των ατόμων με έλλειψη πρωτεΐνης S. Άτομα με αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (από τον παράγοντα V Leiden), σε αντίθεση, έχουν ένα ελαφρώς αυξημένο απόλυτο κίνδυνο θρόμβωσης, με το 15% να έχει τουλάχιστον ένα θρομβωτικό επεισόδιο μέχρι την ηλικία των εξήντα ετών. Σε γενικές γραμμές, οι άνδρες έχουν περισσότερες πιθανότητες από τις γυναίκες να παρουσιάσουν επαναλαμβανόμενα επεισόδια φλεβικής θρόμβωσης. 

Άτομα με παράγοντα V Leiden βρίσκονται σε σχετικά χαμηλό κίνδυνο θρόμβωσης, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί θρόμβωση με παρουσία ενός επιπλέον παράγοντα κινδύνου, όπως σε ακινητοποίηση.

Οι περισσότεροι άνθρωποι με μετάλλαξη της προθρομβίνης (G20210A) δεν αναπτύσσουν ποτέ θρόμβωση. 

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τη θρομβοφιλία

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα συμπληρώματα διατροφής για τη θρομβοφιλία


 

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συννενόηση με τον θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Ο προληπτικός διαγνωστικός έλεγχος 

Ειδικές διαγνωστικές εξετάσεις για τη θρομβοφιλία

D-dimers

Ανεπάρκεια της προθρομβίνης του αίματος

Aντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Πνευμονική εμβολή

Αντενδείξεις λήψης αντισυλληπτικών χαπιών

Tεστ DNA

Έλεγχος θρομβοφιλίας

Σύνδρομο των καθ' έξιν αποβολών

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 12581 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Κυριακή, 23 Σεπτεμβρίου 2018 05:57
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Χρήσιμες πληροφορίες για τη μηνορραγία Χρήσιμες πληροφορίες για τη μηνορραγία

    Μηνορραγία

    Η μηνορραγία είναι ο ιατρικός όρος για τις εμμηνορροϊκές περιόδους με ασυνήθιστα βαριά ή παρατεταμένη αιμορραγία. Αν και η έντονη εμμηνορροϊκή αιμορραγία είναι συχνή, οι περισσότερες γυναίκες δεν παρουσιάζουν απώλεια αίματος αρκετά σοβαρή για να οριστεί ως μηνορραγία. Με την μηνορραγία, δε μπορείτε να διατηρήσετε τις συνήθεις δραστηριότητές σας όταν έχετε περίοδο, επειδή έχετε τόσο μεγάλη απώλεια αίματος και κράμπες. Εάν φοβάστε την περίοδό σας επειδή έχετε τόσο βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία, μιλήστε με το γιατρό σας. Υπάρχουν πολλές αποτελεσματικές θεραπείες για τη μηνορραγία.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΜΗΝΟΡΡΑΓΙΑΣ

    Τα σημεία και τα συμπτώματα της μηνορραγίας μπορεί να περιλαμβάνουν:

    • Διαβροχή σε μία ή περισσότερες σερβιέτες ή ταμπόν κάθε ώρα για αρκετές συνεχόμενες ώρες
    • Χρειάζεται να χρησιμοποιήσετε διπλή υγειονομική προστασία για τον έλεγχο της εμμηνορροϊκής ροής σας
    • Ανάγκη ξυπνήματος για αλλαγή υγειονομικής προστασίας κατά τη διάρκεια της νύχτας
    • Αιμορραγία για περισσότερο από μία εβδομάδα
    • Τα έμμηνα έχουν μεγάλους θρόμβους αίματος 
    • Περιορισμός καθημερινών δραστηριοτήτων λόγω έντονης εμμηνορροϊκής ροής
    • Συμπτώματα αναιμίας, όπως κόπωση ή δύσπνοια

    Ζητήστε ιατρική βοήθεια πριν από την επόμενη προγραμματισμένη εξέταση εάν αντιμετωπίζετε:

    • Κολπική αιμορραγία τόσο βαριά που μουλιάζει τουλάχιστον ένα επίθεμα ή ταμπόν την ώρα για περισσότερες από δύο ώρες
    • Αιμορραγία μεταξύ των περιόδων ή ακανόνιστη κολπική αιμορραγία
    • Οποιαδήποτε κολπική αιμορραγία μετά την εμμηνόπαυση

    ΑΙΤΙΑ ΜΗΝΟΡΡΑΓΙΑΣ

    Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτία της έντονης εμμηνορροϊκής αιμορραγίας είναι άγνωστη, αλλά μια σειρά από καταστάσεις μπορεί να προκαλέσουν μηνορραγία.

    Οι συχνές αιτίες περιλαμβάνουν:

    • Ανισορροπία ορμονών. Σε έναν φυσιολογικό έμμηνο κύκλο, μια ισορροπία μεταξύ των ορμονών οιστρογόνων και προγεστερόνης ρυθμίζει τη συσσώρευση της επένδυσης της μήτρας (ενδομήτριο), η οποία αποβάλλεται κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως. Εάν παρουσιαστεί ορμονική ανισορροπία, το ενδομήτριο αναπτύσσεται υπερβολικά και τελικά απορρίπτεται μέσω βαριάς εμμηνορροϊκής αιμορραγίας. Μια σειρά από καταστάσεις μπορεί να προκαλέσουν ορμονικές ανισορροπίες, όπως το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, η παχυσαρκία, η αντίσταση στην ινσουλίνη και τα προβλήματα του θυρεοειδούς.
    • Δυσλειτουργία των ωοθηκών. Εάν οι ωοθήκες σας δεν απελευθερώνουν ωάρια (ωορρηξία) κατά τη διάρκεια ενός εμμηνορροϊκού κύκλου (ανωορρηξία), το σώμα σας δεν παράγει την ορμόνη προγεστερόνη, όπως θα έκανε κατά τη διάρκεια ενός φυσιολογικού εμμηνορροϊκού κύκλου. Αυτό οδηγεί σε ορμονική ανισορροπία και μπορεί να οδηγήσει σε μηνορραγία.
    • Ινομυώματα της μήτρας. Αυτοί οι μη καρκινικοί (καλοήθεις) όγκοι της μήτρας εμφανίζονται κατά την αναπαραγωγική ηλικία σας. Τα ινομυώματα της μήτρας μπορεί να προκαλέσουν βαρύτερη από το κανονικό ή παρατεταμένη έμμηνο ρύση.
    • Πολύποδες. Μικρές, καλοήθεις αναπτύξεις στην επένδυση της μήτρας (πολύποδες της μήτρας) μπορεί να προκαλέσουν βαριά ή παρατεταμένη έμμηνο ρύση.
    • Αδενομύωση. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται όταν αδένες από το ενδομήτριο ενσωματώνονται στο μυ της μήτρας, προκαλώντας συχνά έντονη αιμορραγία και επώδυνες περιόδους.
    • Ενδομήτρια συσκευή. Η μηνορραγία είναι μια πολύ γνωστή παρενέργεια της χρήσης μιας μη ορμονικής ενδομήτριας συσκευής για τον έλεγχο των γεννήσεων. Ο γιατρός σας θα σας βοηθήσει να σχεδιάσετε εναλλακτικές επιλογές διαχείρισης.
    • Επιπλοκές εγκυμοσύνης. Μια μεμονωμένη, βαριά, καθυστερημένη περίοδος μπορεί να οφείλεται σε αποβολή. Μια άλλη αιτία βαριάς αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης περιλαμβάνει μια ασυνήθιστη θέση του πλακούντα, όπως ένας χαμηλός πλακούντας ή ο προδρομικός πλακούντας.
    • Καρκίνος. Ο καρκίνος της μήτρας και ο καρκίνος του τραχήλου της μήτρας μπορεί να προκαλέσουν υπερβολική εμμηνορροϊκή αιμορραγία, ειδικά εάν είστε μετεμμηνοπαυσιακή ή είχατε παθολογικό τεστ Παπανικολάου στο παρελθόν.
    • Κληρονομικές αιμορραγικές διαταραχές. Ορισμένες αιμορραγικές διαταραχές, όπως η νόσος του von Willebrand, μια κατάσταση στην οποία ένας σημαντικός παράγοντας πήξης του αίματος είναι ανεπαρκής ή εξασθενημένος - μπορεί να προκαλέσουν μη φυσιολογική εμμηνορροϊκή αιμορραγία.
    • Φάρμακα. Ορισμένα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, των ορμονικών φαρμάκων όπως τα οιστρογόνα και οι προγεστίνες και αντιπηκτικά όπως η βαρφαρίνη ή η ενοξαπαρίνη, μπορούν να συμβάλουν σε βαριά ή παρατεταμένη έμμηνο ρύση.
    • Άλλες ιατρικές καταστάσεις. Μια σειρά από άλλες ιατρικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένης της ηπατικής ή νεφρικής νόσου, μπορεί να σχετίζονται με μηνορραγία.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΜΗΝΟΡΡΑΓΙΑΣ

    Οι παράγοντες κινδύνου ποικίλλουν ανάλογα με την ηλικία και το εάν έχετε άλλες ιατρικές καταστάσεις που μπορεί να εξηγήσουν την μηνορραγία σας. Σε έναν φυσιολογικό κύκλο, η απελευθέρωση ενός ωαρίου από τις ωοθήκες διεγείρει την παραγωγή προγεστερόνης από το σώμα, τη γυναικεία ορμόνη που είναι πιο υπεύθυνη για τη διατήρηση της περιόδου τακτικά. Όταν δεν απελευθερώνεται ωάριο, η ανεπαρκής προγεστερόνη μπορεί να προκαλέσει βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία. Η μηνορραγία στα έφηβα κορίτσια συνήθως οφείλεται σε ανωορρηξία. Τα έφηβα κορίτσια είναι ιδιαίτερα επιρρεπή σε κύκλους ανωορρηξίας τον πρώτο χρόνο μετά την πρώτη τους έμμηνο ρύση (εμμηναρχή). Η μηνορραγία σε γυναίκες μεγαλύτερης αναπαραγωγικής ηλικίας συνήθως οφείλεται σε παθολογία της μήτρας, συμπεριλαμβανομένων των ινομυωμάτων, των πολύποδων και της αδενομύωσης. Ωστόσο, άλλα προβλήματα, όπως ο καρκίνος της μήτρας, οι αιμορραγικές διαταραχές, οι παρενέργειες της φαρμακευτικής αγωγής και η ηπατική ή νεφρική νόσος θα μπορούσαν να είναι παράγοντες που συμβάλλουν.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΜΗΝΟΡΡΑΓΙΑΣ

    Η υπερβολική ή παρατεταμένη εμμηνορροϊκή αιμορραγία μπορεί να οδηγήσει σε άλλες ιατρικές καταστάσεις, όπως:

    • Αναιμία. Η μηνορραγία μπορεί να προκαλέσει αναιμία απώλειας αίματος μειώνοντας τον αριθμό των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο αριθμός των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων μετριέται από την αιμοσφαιρίνη, μια πρωτεΐνη που επιτρέπει στα ερυθρά αιμοσφαίρια να μεταφέρουν οξυγόνο στους ιστούς. Η σιδηροπενική αναιμία εμφανίζεται καθώς το σώμα σας προσπαθεί να αναπληρώσει τα χαμένα ερυθρά αιμοσφαίρια χρησιμοποιώντας τις αποθήκες σιδήρου σας για να δημιουργήσει περισσότερη αιμοσφαιρίνη, η οποία μπορεί στη συνέχεια να μεταφέρει οξυγόνο στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η μηνορραγία μπορεί να μειώσει τα επίπεδα σιδήρου αρκετά ώστε να αυξήσει τον κίνδυνο σιδηροπενικής αναιμίας. Τα σημεία και τα συμπτώματα περιλαμβάνουν χλωμό δέρμα, αδυναμία και κόπωση. Αν και η διατροφή παίζει ρόλο στην αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου, το πρόβλημα περιπλέκεται από τις βαριές εμμηνορροϊκές περιόδους.
    • Έντονος πόνος. Μαζί με τη βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία, μπορεί να έχετε επώδυνες εμμηνορροϊκές κράμπες (δυσμηνόρροια). Μερικές φορές οι κράμπες που σχετίζονται με τη μηνορραγία είναι αρκετά σοβαρές ώστε να απαιτούν ιατρική αξιολόγηση.

    a453b99f fb74 490d 94d3 18b7b7957c51

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΜΗΝΟΡΡΑΓΙΑΣ

    Ο γιατρός σας πιθανότατα θα σας ρωτήσει για το ιατρικό ιστορικό και τους εμμηνορροϊκούς κύκλους σας. Μπορεί να σας ζητηθεί να κρατήσετε ένα ημερολόγιο αιμορραγικών και μη αιμορραγικών ημερών, συμπεριλαμβανομένων σημειώσεων σχετικά με το πόσο βαριά ήταν η ροή σας και πόση υγειονομική προστασία χρειαζόσασταν για να την ελέγξετε.

    Ο γιατρός σας θα κάνει μια φυσική εξέταση και μπορεί να συστήσει μία ή περισσότερες εξετάσεις ή διαδικασίες όπως:

    • Εξετάσεις αίματος. Ένα δείγμα του αίματός σας μπορεί να αξιολογηθεί για ανεπάρκεια σιδήρου (αναιμία) και άλλες καταστάσεις, όπως διαταραχές του θυρεοειδούς ή ανωμαλίες της πήξης του αίματος.
    • Τεστ ΠΑΠ. Σε αυτή τη δοκιμή, τα κύτταρα από τον τράχηλό σας συλλέγονται και ελέγχονται για μόλυνση, φλεγμονή ή αλλαγές που μπορεί να είναι καρκινικές ή μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνο. Βιοψία ενδομητρίου. Ο γιατρός σας μπορεί να πάρει ένα δείγμα ιστού από το εσωτερικό της μήτρας σας για εξέταση από παθολόγο.
    • Υπέρηχος. Αυτή η μέθοδος απεικόνισης χρησιμοποιεί ηχητικά κύματα για να παράγει εικόνες της μήτρας, των ωοθηκών και της λεκάνης σας.

    Με βάση τα αποτελέσματα των αρχικών σας εξετάσεων, ο γιατρός σας μπορεί να συστήσει περαιτέρω εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένων:

    • Ηχοϋστερογραφία. Κατά τη διάρκεια αυτής της εξέτασης, ένα υγρό εγχέεται μέσω ενός σωλήνα στη μήτρα σας μέσω του κόλπου και του τραχήλου σας. Στη συνέχεια, ο γιατρός σας χρησιμοποιεί υπερήχους για να αναζητήσει προβλήματα στην επένδυση της μήτρας σας.
    • Υστεροσκόπηση. Αυτή η εξέταση περιλαμβάνει την εισαγωγή ενός λεπτού, φωτισμένου οργάνου μέσω του κόλπου και του τραχήλου σας στη μήτρα σας, το οποίο επιτρέπει στον γιατρό σας να δει το εσωτερικό της μήτρας σας.

    Οι γιατροί μπορούν να είναι σίγουροι για τη διάγνωση της μηνορραγίας μόνο αφού αποκλείσουν άλλες διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, ιατρικές καταστάσεις ή φάρμακα ως πιθανές αιτίες ή επιδείνωση αυτής της κατάστασης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΗΝΟΡΡΑΓΙΑΣ

    Η ειδική θεραπεία για τη μηνορραγία βασίζεται σε διάφορους παράγοντες, όπως:

    • Το συνολικό σας ιστορικό υγείας και το ιατρικό ιστορικό
    • Η αιτία και η σοβαρότητα της κατάστασης
    • Η ανοχή σας για συγκεκριμένα φάρμακα, διαδικασίες ή θεραπείες
    • Η πιθανότητα η περίοδός σας να γίνει λιγότερο βαριά σύντομα
    • Τα μελλοντικά σας σχέδια τεκνοποίησης
    • Επιπτώσεις της πάθησης στον τρόπο ζωής σας
    • Η γνώμη σας ή η προσωπική σας προτίμηση

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΜΗΝΟΡΡΑΓΙΑΣ

    Η ιατρική θεραπεία για τη μηνορραγία μπορεί να περιλαμβάνει:

    • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ). Τα ΜΣΑΦ, όπως η ιβουπροφαίνη ή η νατριούχος ναπροξένη, βοηθούν στη μείωση της απώλειας αίματος κατά την περίοδο. Τα ΜΣΑΦ έχουν το πρόσθετο πλεονέκτημα της ανακούφισης των επώδυνων κράμπες της περιόδου (δυσμηνόρροια).
    • Τρανεξαμικό οξύ. Το τρανεξαμικό οξύ βοηθά στη μείωση της απώλειας αίματος κατά την περίοδο και πρέπει να λαμβάνεται μόνο τη στιγμή της αιμορραγίας.
    • Από του στόματος αντισυλληπτικά. Εκτός από την παροχή ελέγχου των γεννήσεων, τα από του στόματος αντισυλληπτικά μπορούν να βοηθήσουν στη ρύθμιση των εμμηνορροϊκών κύκλων και στη μείωση των επεισοδίων υπερβολικής ή παρατεταμένης εμμηνορροϊκής αιμορραγίας.
    • Προγεστερόνη από το στόμα. Η ορμόνη προγεστερόνη μπορεί να βοηθήσει στη διόρθωση της ορμονικής ανισορροπίας και στη μείωση της μηνορραγίας.
    • Ορμονικό σπιράλ. Αυτή η ενδομήτρια συσκευή απελευθερώνει έναν τύπο προγεστίνης που ονομάζεται λεβονοργεστρέλη, η οποία κάνει την επένδυση της μήτρας λεπτή και μειώνει τη ροή του αίματος της περιόδου και τις κράμπες.

    Εάν έχετε μηνορραγία από τη λήψη ορμονικών φαρμάκων, εσείς και ο γιατρός σας μπορεί να μπορέσετε να αντιμετωπίσετε την πάθηση αλλάζοντας ή διακόπτοντας τη φαρμακευτική αγωγή σας. Εάν έχετε επίσης αναιμία λόγω της μηνορραγίας σας, ο γιατρός σας μπορεί να σας συστήσει να λαμβάνετε τακτικά συμπληρώματα σιδήρου. Εάν τα επίπεδα σιδήρου σας είναι χαμηλά αλλά δεν είστε ακόμη αναιμικός, μπορεί να ξεκινήσετε να παίρνετε συμπληρώματα σιδήρου αντί να περιμένετε μέχρι να γίνετε αναιμικοί.

    Μπορεί να χρειαστείτε χειρουργική θεραπεία για την μηνορραγία εάν η ιατρική θεραπεία είναι ανεπιτυχής.

    Οι επιλογές θεραπείας περιλαμβάνουν:

    • Διαστολή και απόξεση. Σε αυτή τη διαδικασία, ο γιατρός σας ανοίγει (διαστέλλει) τον τράχηλό σας και στη συνέχεια ξύνει ή αναρροφεί ιστό από την επένδυση της μήτρας σας για να μειώσει την εμμηνορροϊκή αιμορραγία. Αν και αυτή η διαδικασία είναι κοινή και συχνά αντιμετωπίζει με επιτυχία την οξεία ή ενεργό αιμορραγία, μπορεί να χρειαστείτε πρόσθετες διαδικασίες διαστολής και απόξεσηςεάν η μηνορραγία υποτροπιάσει.
    • Εμβολισμός μητριαίας αρτηρίας. Για τις γυναίκες των οποίων η μηνορραγία προκαλείται από ινομυώματα, ο στόχος αυτής της διαδικασίας είναι να συρρικνωθούν τυχόν ινομυώματα στη μήτρα φράζοντας τις μητρικές αρτηρίες και κόβοντας την παροχή αίματος. Κατά τον εμβολισμό της μητριαίας αρτηρίας, ο χειρουργός περνά έναν καθετήρα μέσω της μεγάλης αρτηρίας του μηρού (μηριαία αρτηρία) και τον οδηγεί στις μητριαίες αρτηρίες, όπου το αιμοφόρο αγγείο εγχέεται με υλικά που μειώνουν τη ροή του αίματος στο ινομύωμα.
    • Εστιασμένη χειρουργική υπερήχων. Παρόμοια με τον εμβολισμό της μητριαίας αρτηρίας, η εστιασμένη χειρουργική με υπερήχους αντιμετωπίζει την αιμορραγία που προκαλείται από ινομυώματα συρρικνώνοντας τα ινομυώματα. Αυτή η διαδικασία χρησιμοποιεί υπερηχητικά κύματα για την καταστροφή του ινομυώματος. Δεν απαιτούνται τομές για αυτή τη διαδικασία.
    • Μυομεκτομή. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει χειρουργική αφαίρεση των ινομυωμάτων της μήτρας. Ανάλογα με το μέγεθος, τον αριθμό και τη θέση των ινομυωμάτων, ο χειρουργός σας μπορεί να επιλέξει να πραγματοποιήσει τη μυομεκτομή χρησιμοποιώντας ανοιχτή χειρουργική επέμβαση στην κοιλιά, μέσω πολλών μικρών τομών (λαπαροσκοπικά) ή μέσω του κόλπου και του τραχήλου της μήτρας (υστεροσκοπικά).
    • Αφαίρεση ενδομητρίου. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει την καταστροφή (αφαίρεση) της επένδυσης της μήτρας (ενδομήτριο). Η διαδικασία χρησιμοποιεί λέιζερ, ραδιοσυχνότητες ή θερμότητα που εφαρμόζεται στο ενδομήτριο για να καταστρέψει τον ιστό. Μετά την αφαίρεση του ενδομητρίου, οι περισσότερες γυναίκες έχουν πολύ πιο ελαφριές περιόδους. Η εγκυμοσύνη μετά από αφαίρεση του ενδομητρίου έχει πολλές σχετικές επιπλοκές. Εάν έχετε αφαίρεση ενδομητρίου, συνιστάται η χρήση αξιόπιστης ή μόνιμης αντισύλληψης μέχρι την εμμηνόπαυση.
    • Εκτομή ενδομητρίου με βρόγχο. Αυτή η χειρουργική επέμβαση χρησιμοποιεί έναν ηλεκτροχειρουργικό συρμάτινο βρόχο για την αφαίρεση της επένδυσης της μήτρας. Τόσο η αφαίρεση του ενδομητρίου όσο και η εκτομή του ενδομητρίου ωφελούν τις γυναίκες που έχουν πολύ βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία. Δεν συνιστάται εγκυμοσύνη μετά από αυτή τη διαδικασία.
    • Υστεροτομία. Η υστερεκτομή - χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση της μήτρας και του τραχήλου της μήτρας - είναι μια μόνιμη διαδικασία που προκαλεί στειρότητα και τερματίζει την εμμηνόρροια. Η υστερεκτομή γίνεται με αναισθησία και απαιτεί νοσηλεία. Η πρόσθετη αφαίρεση των ωοθηκών (αμφίπλευρη ωοθηκεκτομή) μπορεί να προκαλέσει πρόωρη εμμηνόπαυση.

    Πολλές από αυτές τις χειρουργικές επεμβάσεις γίνονται σε εξωτερικά ιατρεία. Αν και μπορεί να χρειαστείτε γενική αναισθησία, είναι πιθανό να μπορείτε να πάτε σπίτι αργότερα την ίδια μέρα. Μια κοιλιακή μυομεκτομή ή μια υστερεκτομή συνήθως απαιτεί παραμονή στο νοσοκομείο. Όταν η μηνορραγία είναι σημάδι μιας άλλης πάθησης, όπως η νόσος του θυρεοειδούς, η θεραπεία αυτής της πάθησης συνήθως οδηγεί σε ελαφρύτερες περιόδους.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις γυναίκες

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις γυναίκες

    Screen Shot 2020 11 29 at 9.59.15 PM

    Διαβάστε, επίσης,

    Μηνορραγία

    Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας

    Λυγαριά

    Λειτουργική αιμορραγία από τη μήτρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πολυκυστική νόσο ωοθηκών

    Πολυκυστική νόσος ωοθηκών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα ινομυώματα της μήτρας

    www.emedi.gr

     

  • Δάγκειος πυρετός Δάγκειος πυρετός

    Χρήσιμες πληροφορίες για το δάγκειο πυρετό

    Δάγκειος πυρετός είναι οξεία, αυτοπεριοριζόμενη νόσος.

    Τα χαρακτηριστικά της περιλαμβάνουν:

    • Πυρετό
    • Ατονία
    • Κεφαλαλγία
    • Μυαλγίες
    • Εξάνθημα
    • Λεμφαδενοπάθεια
    • Λευκοπενία

    Ο δάγκειος πυρετός προκαλείται από τέσσερις, αντιγονικά συγγενείς, διαφορετικούς τύπους του δάγκειου ιού. Ενδημεί στις τροπικές και υποτροπικές περιοχές.

    Ο δάγκειος πυρετός ή αιμορραγικός πυρετός είναι μια τροπική ασθένεια που μεταδίδεται από τα κουνούπια και προκαλείται από τον ιό του δάγκειου πυρετού. Τα συμπτώματα αρχίζουν συνήθως τρεις έως δεκατέσσερις ημέρες μετά τη μόλυνση. Αυτά μπορεί να περιλαμβάνουν υψηλό πυρετό, πονοκέφαλο, έμετο, πόνους στους μύες και τις αρθρώσεις και ένα χαρακτηριστικό δερματικό εξάνθημα. Η ανάρρωση διαρκεί γενικά δύο έως επτά ημέρες. Σε ένα μικρό ποσοστό περιπτώσεων, η ασθένεια εξελίσσεται σε πιο σοβαρό δάγκειο αιμορραγικό πυρετό, με αποτέλεσμα αιμορραγία, χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων και διαρροή πλάσματος αίματος ή σοκ, όπου εμφανίζεται επικίνδυνα χαμηλή αρτηριακή πίεση. Ο δάγκειος πυρετός εξαπλώνεται από διάφορα είδη θηλυκών κουνουπιών του γένους Aedes, κυρίως Aedes aegypti. Ο ιός έχει πέντε ορότυπους, η μόλυνση με έναν τύπο συνήθως δίνει ισόβια ανοσία σε αυτόν τον τύπο, αλλά μόνο βραχυπρόθεσμη ανοσία στους άλλους. Επακόλουθη μόλυνση με διαφορετικό τύπο αυξάνει τον κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών. Ένας αριθμός δοκιμών είναι διαθέσιμος για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, συμπεριλαμβανομένης της ανίχνευσης αντισωμάτων στον ιό ή στο RNA του. Ένα εμβόλιο για τον δάγκειο πυρετό έχει εγκριθεί και είναι εμπορικά διαθέσιμο σε πολλές χώρες. Από το 2018, το εμβόλιο συνιστάται μόνο σε άτομα που έχουν μολυνθεί στο παρελθόν ή σε πληθυσμούς με υψηλό ποσοστό προηγούμενης μόλυνσης έως την ηλικία των εννέα ετών. Άλλες μέθοδοι πρόληψης περιλαμβάνουν τη μείωση των κουνουπιών και τον περιορισμό της έκθεσης στα τσιμπήματα. Αυτό μπορεί να γίνει αφαιρώντας ή καλύπτοντας το λιμνάζον νερό και φορώντας ρούχα που καλύπτουν μεγάλο μέρος του σώματος. Η θεραπεία του οξέος δάγκειου πυρετού είναι υποστηρικτική και περιλαμβάνει τη χορήγηση υγρών είτε από το στόμα είτε ενδοφλεβίως για ήπια ή μέτρια νόσο. Για πιο σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί μετάγγιση αίματος. Η παρακεταμόλη (ακεταμινοφένη) συνιστάται αντί των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ) για τη μείωση του πυρετού και την ανακούφιση από τον πόνο στον δάγκειο πυρετό λόγω αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας από τη χρήση ΜΣΑΦ. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τυπικά, τα άτομα που έχουν μολυνθεί από τον ιό του δάγκειου πυρετού είναι ασυμπτωματικά (80%) ή έχουν μόνο ήπια συμπτώματα όπως πυρετό χωρίς επιπλοκές. Άλλοι έχουν πιο σοβαρή ασθένεια (5%) και σε μικρό ποσοστό είναι απειλητική για τη ζωή. Η περίοδος επώασης (χρόνος μεταξύ της έκθεσης και της έναρξης των συμπτωμάτων) κυμαίνεται από 3 έως 14 ημέρες, αλλά τις περισσότερες φορές είναι 4 έως 7 ημέρες. Επομένως, οι ταξιδιώτες που επιστρέφουν από ενδημικές περιοχές είναι απίθανο να έχουν δάγκειο πυρετό εάν τα συμπτώματα ξεκινήσουν περισσότερες από 14 ημέρες μετά την άφιξή τους στο σπίτι. Τα παιδιά συχνά εμφανίζουν συμπτώματα παρόμοια με εκείνα του κοινού κρυολογήματος και της γαστρεντερίτιδας (έμετος και διάρροια) και έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών, αν και τα αρχικά συμπτώματα είναι γενικά ήπια αλλά περιλαμβάνουν υψηλό πυρετό.

    ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΟΡΕΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του δάγκειου πυρετού είναι αιφνίδιος πυρετός, πονοκέφαλος (που εντοπίζεται συνήθως πίσω από τα μάτια), πόνοι στους μυς και στις αρθρώσεις και ένα εξάνθημα.

    Η πορεία της λοίμωξης χωρίζεται σε τρεις φάσεις: εμπύρετη, κρίσιμη και ανάρρωση.

    Η εμπύρετη φάση περιλαμβάνει υψηλό πυρετό, δυνητικά πάνω από 40 °C και σχετίζεται με γενικευμένο πόνο και πονοκέφαλο. Αυτό συνήθως διαρκεί δύο έως επτά ημέρες. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ναυτία και έμετος. Ένα εξάνθημα εμφανίζεται στο 50-80% εκείνων με συμπτώματα την πρώτη ή τη δεύτερη ημέρα, καθώς και κοκκίνισμα του δέρματος ή αργότερα στην πορεία της νόσου (ημέρες 4-7), ως εξάνθημα που μοιάζει με ιλαρά. Ορισμένες πετέχειες (μικρές κόκκινες κηλίδες που δεν εξαφανίζονται όταν πιέζεται το δέρμα, οι οποίες προκαλούνται από σπασμένα τριχοειδή αγγεία) μπορεί να εμφανιστούν σε αυτό το σημείο, όπως και κάποια ήπια αιμορραγία από τους βλεννογόνους του στόματος και της μύτης. Ο πυρετός από μόνος του είναι κλασικά διφασικός, σταματάει και επιστρέφει για μία ή δύο ημέρες.

    Σε μερικούς ανθρώπους, η ασθένεια προχωρά στην κρίσιμη φάση καθώς ο πυρετός υποχωρεί. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει διαρροή πλάσματος από τα αιμοφόρα αγγεία (σύνδρομο διαφυγής τριχοειδών αγγείων), που συνήθως διαρκεί μία έως δύο ημέρες. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε συσσώρευση υγρού στο θώρακα και την κοιλιακή κοιλότητα καθώς και σε εξάντληση του υγρού από την κυκλοφορία και μειωμένη παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα. Μπορεί επίσης να υπάρχει δυσλειτουργία οργάνων και σοβαρή αιμορραγία, τυπικά από τη γαστρεντερική οδό. Το σοκ (σύνδρομο δάγκειου σοκ) και η αιμορραγία (αιμορραγικός δάγκειος πυρετός) εμφανίζονται σε λιγότερο από το 5% όλων των περιπτώσεων δάγκειου πυρετού, ωστόσο, όσοι έχουν μολυνθεί προηγουμένως με άλλους ορότυπους του ιού του δάγκειου πυρετού (δευτερογενής λοίμωξη) βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο. Αυτή η κρίσιμη φάση, αν και σπάνια, εμφανίζεται σχετικά πιο συχνά σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες.

    Η φάση ανάκαμψης εμφανίζεται στη συνέχεια, με την απορρόφηση του υγρού που έχει διαρρεύσει στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό συνήθως διαρκεί δύο έως τρεις ημέρες. Η βελτίωση είναι συχνά εντυπωσιακή και μπορεί να συνοδεύεται από έντονο κνησμό και αργό καρδιακό ρυθμό. Ένα άλλο εξάνθημα μπορεί να εμφανιστεί είτε ως κηλιδοβλατιδώδες είτε με αγγειίτιδα, το οποίο ακολουθείται από ξεφλούδισμα του δέρματος. Κατά τη διάρκεια αυτού του σταδίου, μπορεί να εμφανιστεί κατάσταση υπερφόρτωσης υγρών. Εάν επηρεάζει τον εγκέφαλο, μπορεί να προκαλέσει μειωμένο επίπεδο συνείδησης ή επιληπτικές κρίσεις. Το αίσθημα κόπωσης μπορεί να διαρκέσει για εβδομάδες στους ενήλικες.

    ΣΥΝΑΦΗ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Ο δάγκειος πυρετός μπορεί περιστασιακά να επηρεάσει πολλά άλλα συστήματα του σώματος, είτε μεμονωμένα είτε μαζί με τα κλασικά συμπτώματα του δάγκειου πυρετού. Ένα μειωμένο επίπεδο συνείδησης εμφανίζεται στο 0,5-6% των σοβαρών περιπτώσεων, το οποίο αποδίδεται είτε σε φλεγμονή του εγκεφάλου από τον ιό είτε έμμεσα ως αποτέλεσμα βλάβης ζωτικών οργάνων, για παράδειγμα, του ήπατος. Άλλες νευρολογικές διαταραχές έχουν αναφερθεί στο πλαίσιο του δάγκειου πυρετού, όπως η εγκάρσια μυελίτιδα και το σύνδρομο Guillain-Barré. Η λοίμωξη της καρδιάς και η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι από τις πιο σπάνιες επιπλοκές. Μια έγκυος γυναίκα που εμφανίζει δάγκειο πυρετό διατρέχει υψηλότερο κίνδυνο αποβολής, γέννησης με χαμηλό βάρος γέννησης και πρόωρου τοκετού.

    ΑΙΤΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    • Ενσιάμεσος ξενιστής ή κουνούπι Αηδής ο Αιγυπτιακός
    • Αρμποϊός ομάδας Β
    • Φλαβοϊός 

    Ο ιός του δάγκειου πυρετού είναι ένας ιός RNA της οικογένειας Flaviviridae, γένος Flavivirus. Άλλα μέλη του ίδιου γένους περιλαμβάνουν τον ιό του κίτρινου πυρετού, τον ιό του Δυτικού Νείλου, τον ιό Zika, τον ιό της εγκεφαλίτιδας. Τα περισσότερα από αυτά τα νοσήματα μεταδίδονται από αρθρόποδα (κουνούπια ή τσιμπούρια) και ως εκ τούτου αναφέρονται και ως αρμποϊοί (ιοί που μεταδίδονται από τα αρθρόποδα). Το γονιδίωμα του ιού του δάγκειου πυρετού (γενετικό υλικό) περιέχει περίπου 11.000 νουκλεοτιδικές βάσεις, οι οποίες κωδικοποιούν τους τρεις διαφορετικούς τύπους μορίων πρωτεΐνης (C, prM και E) που σχηματίζουν το σωματίδιο του ιού και επτά άλλα μη δομικά μόρια πρωτεΐνης (NS1, NS2a, NS2b , NS3, NS4a, NS4b, NS5) που βρίσκονται μόνο σε μολυσμένα κύτταρα-ξενιστές και απαιτούνται για την αναπαραγωγή του ιού. Υπάρχουν πέντε στελέχη του ιού, που ονομάζονται ορότυποι, από τα οποία τα τέσσερα πρώτα αναφέρονται ως DENV-1, DENV-2, DENV-3 και DENV-4. Ο πέμπτος τύπος ανακοινώθηκε το 2013. Οι διακρίσεις μεταξύ των οροτύπων βασίζονται στην αντιγονικότητά τους.

    ΜΕΤΑΔΟΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Ο ιός του δάγκειου πυρετού μεταδίδεται κυρίως από τα κουνούπια Aedes, ιδιαίτερα το A. aegypti. Αυτά τα κουνούπια ζουν συνήθως ανάμεσα στα γεωγραφικά πλάτη 35° Βορρά και 35° Νότου κάτω από ένα υψόμετρο 1.000 μέτρων (3.300 πόδια). Τυπικά τα κουνούπια δαγκώνουν νωρίς το πρωί και το βράδυ, αλλά μπορεί να δαγκώνουν και έτσι να μεταδίδουν μόλυνση οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας. Άλλα είδη Aedes που μεταδίδουν τη νόσο περιλαμβάνουν τα A. albopictus, A. polynesiensis και A. scutellaris. Οι άνθρωποι είναι ο κύριος ξενιστής του ιού. Μια μόλυνση μπορεί να αποκτηθεί με ένα μόνο δάγκωμα. Ένα θηλυκό κουνούπι που παίρνει ένα γεύμα αίματος από ένα άτομο που έχει μολυνθεί με δάγκειο πυρετό, κατά την αρχική εμπύρετη περίοδο των 2 έως 10 ημερών, μολύνεται το ίδιο με τον ιό στα κύτταρα που καλύπτουν το έντερο του. Περίπου 8-10 ημέρες αργότερα, ο ιός εξαπλώνεται σε άλλους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των σιελογόνων αδένων του κουνουπιού και στη συνέχεια απελευθερώνεται στο σάλιο του. Ο ιός φαίνεται να μην έχει επιζήμια επίδραση στο κουνούπι, το οποίο παραμένει μολυσμένο εφ' όρου ζωής. Το Aedes aegypti συμμετέχει ιδιαίτερα, καθώς προτιμά να γεννά τα αυγά του σε τεχνητά δοχεία νερού, να ζει σε κοντινή απόσταση από τον άνθρωπο και να τρέφεται με ανθρώπους παρά με άλλα σπονδυλωτά. Ο δάγκειος πυρετός μπορεί επίσης να μεταδοθεί μέσω μολυσμένων προϊόντων αίματος και μέσω δωρεάς οργάνων. Σε χώρες όπως η Σιγκαπούρη, όπου ο δάγκειος πυρετός είναι ενδημικός, ο κίνδυνος εκτιμάται ότι είναι μεταξύ 1,6 και 6 ανά 10.000 μεταγγίσεις. Κάθετη μετάδοση (από τη μητέρα στο παιδί) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή κατά τη γέννηση έχει αναφερθεί. Άλλοι τρόποι μετάδοσης από άτομο σε άτομο, συμπεριλαμβανομένης της σεξουαλικής μετάδοσης, έχουν επίσης αναφερθεί, αλλά είναι πολύ ασυνήθιστοι. Η γενετική παραλλαγή των ιών του δάγκειου πυρετού είναι συγκεκριμένη για την περιοχή, υποδηλώνοντας ότι η εγκατάσταση σε νέες περιοχές είναι σχετικά σπάνια, παρά το γεγονός ότι ο δάγκειος πυρετός εμφανίστηκε σε νέες περιοχές τις τελευταίες δεκαετίες.

    ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Η σοβαρή ασθένεια είναι πιο συχνή σε βρέφη και μικρά παιδιά, και σε αντίθεση με πολλές άλλες λοιμώξεις, είναι πιο συχνή σε παιδιά που τρέφονται σχετικά καλά. Άλλοι παράγοντες κινδύνου για σοβαρή νόσο περιλαμβάνουν το γυναικείο φύλο, τον υψηλό δείκτη μάζας σώματος και το ιικό φορτίο. Ενώ κάθε ορότυπος μπορεί να προκαλέσει όλο το φάσμα της νόσου, το στέλεχος του ιού είναι ένας παράγοντας κινδύνου. Η μόλυνση με έναν ορότυπο θεωρείται ότι παράγει δια βίου ανοσία σε αυτόν τον τύπο, αλλά μόνο βραχυπρόθεσμη προστασία έναντι των άλλων τριών. Ο κίνδυνος σοβαρής νόσου από δευτερογενή λοίμωξη αυξάνεται εάν κάποιος που είχε προηγουμένως εκτεθεί στον ορότυπο DENV-1 προσβληθεί από τον ορότυπο DENV-2 ή DENV-3 ή εάν κάποιος που είχε προηγουμένως εκτεθεί σε DENV-3 αποκτήσει DENV-2. Ο δάγκειος πυρετός μπορεί να είναι απειλητικός για τη ζωή σε άτομα με χρόνιες ασθένειες όπως ο διαβήτης και το άσθμα. Οι πολυμορφισμοί (φυσιολογικές παραλλαγές) σε συγκεκριμένα γονίδια έχουν συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών του δάγγειου πυρετού. Παραδείγματα περιλαμβάνουν τα γονίδια που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες TNFa, τη λεκτίνη που δεσμεύει τη μαννάνη, το CTLA4, τον TGFβ, το DC-SIGN, τον PLCE1, και συγκεκριμένες μορφές αντιγόνου ανθρώπινων λευκοκυττάρων από παραλλαγές γονιδίων του HLA-B. Μια κοινή γενετική ανωμαλία, ειδικά στους Αφρικανούς, γνωστή ως ανεπάρκεια αφυδρογονάσης της 6-φωσφορικής γλυκόζης, φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο. Οι πολυμορφισμοί στα γονίδια για τον υποδοχέα της βιταμίνης D και το FcγR φαίνεται να προσφέρουν προστασία έναντι σοβαρής νόσου στη δευτερογενή λοίμωξη από τον δάγκειο πυρετό.

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Όταν ένα κουνούπι που μεταφέρει τον ιό του δάγκειου πυρετού δαγκώνει ένα άτομο, ο ιός εισέρχεται στο δέρμα μαζί με το σάλιο του κουνουπιού. Συνδέεται και εισέρχεται στα λευκά αιμοσφαίρια και αναπαράγεται μέσα στα κύτταρα ενώ αυτά κινούνται σε όλο το σώμα. Τα λευκά αιμοσφαίρια ανταποκρίνονται εκκρίνοντας πολλές πρωτεΐνες σηματοδότησης, όπως κυτοκίνες και ιντερφερόνες, οι οποίες είναι υπεύθυνες για πολλά από τα συμπτώματα, όπως ο πυρετός, τα συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη και οι έντονοι πόνοι. Σε σοβαρή λοίμωξη, η παραγωγή του ιού στο εσωτερικό του σώματος αυξάνεται σημαντικά και πολλά περισσότερα όργανα (όπως το ήπαρ και ο μυελός των οστών) μπορούν να επηρεαστούν. Το υγρό από την κυκλοφορία του αίματος διαρρέει μέσω του τοιχώματος των μικρών αιμοφόρων αγγείων στις κοιλότητες του σώματος λόγω της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, λιγότερο αίμα κυκλοφορεί στα αιμοφόρα αγγεία και η αρτηριακή πίεση γίνεται τόσο χαμηλή που δεν μπορεί να παρέχει επαρκή αίμα στα ζωτικά όργανα. Επιπλέον, η δυσλειτουργία του μυελού των οστών λόγω μόλυνσης των στρωματικών κυττάρων οδηγεί σε μειωμένο αριθμό αιμοπεταλίων, τα οποία είναι απαραίτητα για την αποτελεσματική πήξη του αίματος. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας, την άλλη σημαντική επιπλοκή του δάγκειου πυρετού.

    Αντιγραφή ιών

    Μόλις εισέλθει στο δέρμα, ο ιός του δάγκειου πυρετού συνδέεται με τα κύτταρα Langerhans (πληθυσμός δενδριτικών κυττάρων στο δέρμα που ανιχνεύουν παθογόνα). Ο ιός εισέρχεται στα κύτταρα μέσω της δέσμευσης μεταξύ των πρωτεϊνών του ιού και των πρωτεϊνών της μεμβράνης στο κύτταρο Langerhans, συγκεκριμένα, των λεκτινών τύπου C που ονομάζονται DC-SIGN, του υποδοχέα μαννόζης και του CLEC5A. Το DC-SIGN, ένας μη ειδικός υποδοχέας ξένου υλικού στα δενδριτικά κύτταρα, φαίνεται να είναι το κύριο σημείο εισόδου. Το δενδριτικό κύτταρο μετακινείται στον πλησιέστερο λεμφαδένα. Εν τω μεταξύ, το γονιδίωμα του ιού μεταφράζεται σε κυστίδια συνδεδεμένα με μεμβράνη στο ενδοπλασματικό δίκτυο του κυττάρου, όπου η συσκευή πρωτεϊνοσύνθεσης του κυττάρου παράγει νέες ιικές πρωτεΐνες που αντιγράφουν το ιικό RNA και αρχίζουν να σχηματίζουν ιικά σωματίδια. Τα ανώριμα σωματίδια του ιού μεταφέρονται στη συσκευή Golgi, το τμήμα του κυττάρου όπου μερικές από τις πρωτεΐνες λαμβάνουν τις απαραίτητες αλυσίδες σακχάρου (γλυκοπρωτεΐνες). Οι ώριμοι πλέον νέοι ιοί απελευθερώνονται με εξωκυττάρωση. Στη συνέχεια μπορούν να εισέλθουν σε άλλα λευκά αιμοσφαίρια, όπως μονοκύτταρα και μακροφάγα. Η αρχική αντίδραση των μολυσμένων κυττάρων είναι να παράγουν ιντερφερόνη, μια κυτοκίνη που εγείρει πολλές άμυνες έναντι της ιογενούς λοίμωξης μέσω του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος αυξάνοντας την παραγωγή μιας μεγάλης ομάδας πρωτεϊνών με τη μεσολάβηση της οδού JAK-STAT. Ορισμένοι ορότυποι του ιού του δάγκειου πυρετού φαίνεται να έχουν μηχανισμούς για να επιβραδύνουν αυτή τη διαδικασία. Η ιντερφερόνη ενεργοποιεί επίσης το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο οδηγεί στη δημιουργία αντισωμάτων κατά του ιού καθώς και Τ κυττάρων που επιτίθενται άμεσα σε οποιοδήποτε κύτταρο που έχει μολυνθεί από τον ιό. Δημιουργούνται διάφορα αντισώματα. μερικές συνδέονται στενά με τις ιικές πρωτεΐνες και τις στοχεύουν για φαγοκυττάρωση (κατάποση από εξειδικευμένα κύτταρα και καταστροφή), αλλά κάποιες δεσμεύουν τον ιό λιγότερο καλά και φαίνεται αντίθετα να μεταφέρουν τον ιό σε ένα μέρος των φαγοκυττάρων όπου δεν καταστρέφεται αλλά μπορεί να αναπαραχθεί περαιτέρω. Σοβαρή ασθένεια συμβαίνει στην εξαρτώμενη από αντίσωμα ενίσχυση (ADE και τα αντισώματα συνδέονται τόσο με τα ιικά σωματίδια όσο και με τους υποδοχείς γάμμα Fc που εκφράζονται σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνοντας την πιθανότητα ότι οι ιοί θα μολύνουν αυτά τα κύτταρα.

    infection cycles of dengue fever

    Σοβαρή ασθένεια από δάγκειο πυρετό

    Στην εξαρτώμενη από αντίσωμα ενίσχυση (ADE), τα αντισώματα συνδέονται τόσο με τα ιικά σωματίδια όσο και με τους υποδοχείς γάμμα Fc που εκφράζονται σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνοντας την πιθανότητα ότι οι ιοί θα μολύνουν αυτά τα κύτταρα. Δεν είναι απολύτως σαφές γιατί η δευτερογενής μόλυνση με διαφορετικό στέλεχος του ιού του δάγκειου πυρετού θέτει τους ανθρώπους σε κίνδυνο για αιμορραγικό πυρετό και σύνδρομο δάγκιειου σοκ. Η πιο ευρέως αποδεκτή υπόθεση είναι αυτή της εξαρτώμενης από αντισώματα ενίσχυσης (ADE) και μπορεί να προκαλείται από κακή δέσμευση μη εξουδετερωτικών αντισωμάτων και παροχή σε λάθος διαμέρισμα λευκών αιμοσφαιρίων που έχουν καταπιεί τον ιό για καταστροφή. Υπάρχει η υποψία ότι η ADE δεν είναι ο μόνος μηχανισμός που κρύβεται πίσω από σοβαρές επιπλοκές που σχετίζονται με τον δάγκειο πυρετό, και διάφορες γραμμές έρευνας έχουν υπονοήσει έναν ρόλο για τα Τ κύτταρα και τους διαλυτούς παράγοντες όπως οι κυτοκίνες και το σύστημα συμπληρώματος. Η σοβαρή ασθένεια χαρακτηρίζεται από τα προβλήματα της διαπερατότητας των τριχοειδών και της διαταραχής πήξης του αίματος. Αυτές οι αλλαγές εμφανίζονται να σχετίζονται με μια διαταραγμένη κατάσταση του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα, ο οποίος δρα ως μοριακό φίλτρο των συστατικών του αίματος. Τα τριχοειδή αγγεία που διαρρέουν (και η κρίσιμη φάση) πιστεύεται ότι προκαλούνται από μια απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος. Άλλες ενδιαφέρουσες διεργασίες περιλαμβάνουν μολυσμένα κύτταρα που γίνονται νεκρωτικά - τα οποία επηρεάζουν τόσο την πήξη όσο και την ινωδόλυση (τα αντίθετα συστήματα πήξης του αίματος και αποικοδόμησης θρόμβου) - και χαμηλά αιμοπετάλια στο αίμα, επίσης παράγοντας φυσιολογικής πήξης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Προειδοποιητικά σημάδια:

    • Επιδείνωση του πόνου στην κοιλιά
    • Συνεχείς εμετοί
    • Διεύρυνση του ήπατος
    • Αιμορραγία του βλεννογόνου
    • Υψηλός αιματοκρίτης με χαμηλά αιμοπετάλια
    • Λήθαργος ή ανησυχία
    • Ορολογικές συλλογές

    Η διάγνωση του δάγκειου πυρετού συνήθως γίνεται κλινικά, με βάση τα αναφερόμενα συμπτώματα και τη φυσική εξέταση. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα σε ενδημικές περιοχές. Ωστόσο, η πρώιμη νόσος μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από άλλες ιογενείς λοιμώξεις. Μια πιθανή διάγνωση βασίζεται στα ευρήματα του πυρετού συν δύο από τα ακόλουθα: ναυτία και έμετο, εξάνθημα, γενικευμένοι πόνοι, χαμηλός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, θετικό τεστ tourniquet test ή οποιοδήποτε προειδοποιητικό σημείο σε κάποιον που ζει σε ενδημική περιοχή. Τα προειδοποιητικά σημεία εμφανίζονται συνήθως πριν από την εμφάνιση σοβαρού δάγκειου πυρετού. Το τεστ τουρνικέ, το οποίο είναι ιδιαίτερα χρήσιμο σε περιβάλλοντα όπου δεν υπάρχουν άμεσα διαθέσιμες εργαστηριακές έρευνες, περιλαμβάνει την εφαρμογή περιχειρίδας αρτηριακής πίεσης μεταξύ της διαστολικής και της συστολικής πίεσης για πέντε λεπτά, ακολουθούμενη από την καταμέτρηση τυχόν πετεχειωδών αιμορραγιών. Ένας υψηλότερος αριθμός καθιστά τη διάγνωση του δάγκειου πυρετού πιο πιθανή με την αποκοπή να είναι μεγαλύτερη από 10 έως 20 ανά 6,25 cm2. Η διάγνωση θα πρέπει να εξετάζεται σε οποιονδήποτε αναπτύσσει πυρετό εντός δύο εβδομάδων από τη στιγμή που βρίσκεται στις τροπικές ή υποτροπικές περιοχές. Μπορεί να είναι δύσκολο να γίνει διάκριση του δάγκειου πυρετού και του chikungunya, μιας παρόμοιας ιογενούς λοίμωξης που έχει πολλά κοινά συμπτώματα και εμφανίζεται σε παρόμοια μέρη του κόσμου με τον δάγκειο πυρετό. Συχνά, πραγματοποιούνται έρευνες για τον αποκλεισμό άλλων καταστάσεων που προκαλούν παρόμοια συμπτώματα, όπως η ελονοσία, η λεπτοσπείρωση, ο ιογενής αιμορραγικός πυρετός, ο τυφοειδής πυρετός, η μηνιγγιτιδοκοκκική νόσος, η ιλαρά και η γρίπη. Ο πυρετός Ζίκα έχει επίσης παρόμοια συμπτώματα με τον δάγκειο πυρετό. Η πιο πρώιμη αλλαγή που μπορεί να ανιχνευθεί σε εργαστηριακές έρευνες είναι ο χαμηλός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, ο οποίος μπορεί στη συνέχεια να ακολουθηθεί από χαμηλά αιμοπετάλια και μεταβολική οξέωση. Ένα μέτρια αυξημένο επίπεδο αμινοτρανσφερασών (AST και ALT) από το ήπαρ συνδέεται συνήθως με χαμηλά αιμοπετάλια και λευκά αιμοσφαίρια. Σε σοβαρή νόσο, η διαρροή πλάσματος οδηγεί σε αιμοσυγκέντρωση (όπως υποδεικνύεται από έναν αυξανόμενο αιματοκρίτη) και υπολευκωματιναιμία. Οι υπεζωκοτικές συλλογές ή ο ασκίτης μπορούν να ανιχνευθούν με φυσική εξέταση όταν είναι μεγάλες, αλλά η επίδειξη υγρού στον υπέρηχο μπορεί να βοηθήσει στην πρώιμη αναγνώριση του συνδρόμου του δάγκειου σοκ. Μπορεί να γίνουν και υπέρηχοι. Το σύνδρομο δάγκειου σοκ υπάρχει εάν η παλμική πίεση πέσει σε ≤ 20 mm Hg μαζί με περιφερική αγγειακή κατάρρευση. Η περιφερική αγγειακή κατάρρευση προσδιορίζεται στα παιδιά μέσω καθυστερημένης αναπλήρωσης τριχοειδών, γρήγορου καρδιακού ρυθμού ή κρύων άκρων. 

    Εργαστηριακές εξετάσεις

    Η διάγνωση του δάγκειου πυρετού μπορεί να επιβεβαιωθεί με μικροβιολογικές εργαστηριακές εξετάσεις. Αυτό μπορεί να γίνει με απομόνωση ιού σε κυτταροκαλλιέργειες, ανίχνευση νουκλεϊκού οξέος με PCR, ανίχνευση ιικού αντιγόνου (όπως για το NS1) ή με ειδικά αντισώματα (ορολογία). Η απομόνωση ιού και η ανίχνευση νουκλεϊκού οξέος είναι πιο ακριβείς από την ανίχνευση αντιγόνου. Η ανίχνευση του NS1 κατά τη διάρκεια της εμπύρετης φάσης μιας πρωτοπαθούς λοίμωξης μπορεί να είναι μεγαλύτερη από 90% ευαίσθητη, ωστόσο είναι μόνο 60-80% σε επακόλουθες λοιμώξεις. Όλες οι εξετάσεις μπορεί να είναι αρνητικές στα αρχικά στάδια της νόσου. Η PCR και η ανίχνευση ιικού αντιγόνου είναι πιο ακριβείς τις πρώτες επτά ημέρες. Το 2012 εισήχθη μια δοκιμή PCR που μπορεί να εκτελεστεί σε εξοπλισμό που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της γρίπης. Αυτό είναι πιθανό να βελτιώσει την πρόσβαση στη διάγνωση που βασίζεται στην PCR. Αυτές οι εργαστηριακές εξετάσεις έχουν διαγνωστική αξία μόνο κατά την οξεία φάση της νόσου με εξαίρεση την ορολογική. Οι εξετάσεις για ειδικά αντισώματα για τον ιό του δάγκειου πυρετού, τύπους IgG και IgM, μπορούν να είναι χρήσιμες για την επιβεβαίωση της διάγνωσης στα μεταγενέστερα στάδια της λοίμωξης. Τόσο το IgG όσο και το IgM παράγονται μετά από 5-7 ημέρες. Τα υψηλότερα επίπεδα (τίτλοι) IgM ανιχνεύονται μετά από μια πρωτογενή μόλυνση, αλλά το IgM παράγεται επίσης σε επαναμόλυνση. Το IgM γίνεται μη ανιχνεύσιμο 30-90 ημέρες μετά την πρωτογενή μόλυνση, αλλά νωρίτερα μετά από επαναμολύνσεις. Το IgG, αντίθετα, παραμένει ανιχνεύσιμο για περισσότερα από 60 χρόνια και, ελλείψει συμπτωμάτων, είναι ένας χρήσιμος δείκτης παλαιότερης μόλυνσης. Μετά από μια πρωτογενή μόλυνση, η IgG φτάνει τα μέγιστα επίπεδα στο αίμα μετά από 14-21 ημέρες. Σε επακόλουθες επαναμολύνσεις, τα επίπεδα κορυφώνονται νωρίτερα και οι τίτλοι είναι συνήθως υψηλότεροι. Τόσο το IgG όσο και το IgM παρέχουν προστατευτική ανοσία στον μολυσματικό ορότυπο του ιού. Κατά τη δοκιμή για αντισώματα IgG και IgM μπορεί να υπάρχει διασταυρούμενη αντίδραση με άλλους φλαβοϊούς που μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς θετικό μετά από πρόσφατες λοιμώξεις ή εμβολιασμούς με τον ιό του κίτρινου πυρετού ή την ιαπωνική εγκεφαλίτιδα. Η ανίχνευση της IgG από μόνη της δεν θεωρείται διαγνωστική εκτός εάν συλλεχθούν δείγματα αίματος με διαφορά 14 ημερών και αν ανιχνευθεί μεγαλύτερη από τετραπλάσια αύξηση στα επίπεδα της ειδικής IgG. Σε ένα άτομο με συμπτώματα, η ανίχνευση IgM θεωρείται διαγνωστική. Ο σοβαρός δάγγειος πυρετός ορίζεται ως αυτός που σχετίζεται με σοβαρή αιμορραγία, σοβαρή δυσλειτουργία οργάνων ή σοβαρή διαρροή πλάσματος, ενώ όλες οι άλλες περιπτώσεις είναι μη επιπλεγμένες. Η ταξινόμηση του 1997 διαίρεσε τον δάγκειο πυρετό σε αδιαφοροποίητο πυρετό, δάγκειο πυρετό και δάγκειο αιμορραγικό πυρετό. Ο δάγκειος αιμορραγικός πυρετός υποδιαιρέθηκε περαιτέρω σε βαθμούς I–IV. Ο βαθμός Ι είναι η παρουσία μόνο μώλωπα ή θετικού τεστ τουρνικέ σε κάποιον με πυρετό, ο βαθμός ΙΙ είναι η παρουσία αυτόματης αιμορραγίας στο δέρμα και αλλού, ο βαθμός III είναι η κλινική ένδειξη σοκ και ο βαθμός IV είναι το σοκ τόσο σοβαρό που η αρτηριακή πίεση και ο παλμός δεν μπορούν να ανιχνευθούν. Οι βαθμοί III και IV αναφέρονται ως «σύνδρομο δάγκειου σοκ».

    ΠΡΟΛΗΨΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Η πρόληψη εξαρτάται από τον έλεγχο και την προστασία από τα τσιμπήματα του κουνουπιού που το μεταδίδει.

    Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συνιστά ένα πρόγραμμα Ολοκληρωμένου Ελέγχου Φορέων που αποτελείται από πέντε στοιχεία:

    1. Συνηγορία, κοινωνική κινητοποίηση και νομοθεσία για τη διασφάλιση της ενίσχυσης των φορέων και των κοινοτήτων δημόσιας υγείας
    2. Συνεργασία μεταξύ του τομέα της υγείας και άλλων τομέων (δημόσιου και ιδιωτικού).
    3. Μια ολοκληρωμένη προσέγγιση για τον έλεγχο των ασθενειών για τη μεγιστοποίηση της χρήσης των πόρων.
    4. Τεκμηριωμένη λήψη αποφάσεων για τη διασφάλιση της κατάλληλης στόχευσης τυχόν παρεμβάσεων
    5. Δημιουργία ικανοτήτων για την εξασφάλιση επαρκούς ανταπόκρισης στην τοπική κατάσταση.

    Η κύρια μέθοδος ελέγχου του A. aegypti είναι η εξάλειψη. Αυτό γίνεται με την απαλλαγή από ανοιχτές πηγές νερού ή, αν αυτό δεν είναι δυνατό, με την προσθήκη εντομοκτόνων ή παραγόντων βιολογικού ελέγχου σε αυτές τις περιοχές. Ο γενικευμένος ψεκασμός με οργανοφωσφορικά ή πυρεθροειδή εντομοκτόνα, αν και μερικές φορές γίνεται, δε θεωρείται αποτελεσματικός. Η μείωση των ανοιχτών συλλογών νερού μέσω περιβαλλοντικής τροποποίησης είναι η προτιμώμενη μέθοδος ελέγχου, δεδομένων των ανησυχιών για τις αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία από τα εντομοκτόνα και τις μεγαλύτερες υλικοτεχνικές δυσκολίες με τους παράγοντες ελέγχου. Οι άνθρωποι μπορούν να αποτρέψουν τα τσιμπήματα κουνουπιών φορώντας ρούχα που καλύπτουν πλήρως το δέρμα, χρησιμοποιώντας κουνουπιέρες ενώ ξεκουράζονται ή/και την εφαρμογή εντομοαπωθητικού. Αν και αυτά τα μέτρα μπορούν να είναι αποτελεσματικά μέσα για τη μείωση του κινδύνου έκθεσης ενός ατόμου, ελάχιστα κάνουν όσον αφορά τον μετριασμό της συχνότητας των εστιών, που φαίνεται να αυξάνεται σε ορισμένες περιοχές, πιθανώς λόγω της αστικοποίησης που αυξάνει τον οικοτόπο του A. aegypti. Το φάσμα της νόσου φαίνεται επίσης να διευρύνεται πιθανώς λόγω της κλιματικής αλλαγής.

    Εμβόλιο

    Το 2016, ένα μερικώς αποτελεσματικό εμβόλιο για τον δάγκειο πυρετό έγινε διαθέσιμο στο εμπόριο στις Φιλιππίνες και την Ινδονησία. Έχει εγκριθεί για χρήση από το Μεξικό, τη Βραζιλία, το Ελ Σαλβαδόρ, την Κόστα Ρίκα, τη Σιγκαπούρη, την Παραγουάη, το μεγαλύτερο μέρος της Ευρώπης και τις Ηνωμένες Πολιτείες. Το εμβόλιο συνιστάται μόνο σε άτομα που είχαν προηγούμενη λοίμωξη από τον δάγκειο πυρετό ή σε πληθυσμούς όπου οι περισσότεροι (>80%) των ανθρώπων έχουν μολυνθεί από την ηλικία των 9 ετών. Σε εκείνους που δεν είχαν προηγούμενη λοίμωξη, υπάρχουν ενδείξεις ότι μπορεί να επιδεινώσει τις επόμενες λοιμώξεις. Για αυτόν τον λόγο το εμβόλιο δεν είναι κατάλληλο για ευρεία ανοσοποίηση, ακόμη και σε περιοχές όπου η ασθένεια είναι συχνή. Το εμβόλιο βασίζεται σε έναν εξασθενημένο συνδυασμό του ιού του κίτρινου πυρετού και καθενός από τους τέσσερις ορότυπους του δάγκειου πυρετού. Μελέτες για το εμβόλιο διαπίστωσαν ότι ήταν 66% αποτελεσματικό και απέτρεψε περισσότερο από το 80 έως 90% των σοβαρών περιπτώσεων. Δεδομένων των περιορισμών του τρέχοντος εμβολίου, η έρευνα για τα εμβόλια συνεχίζεται και μπορεί να ληφθεί υπόψη ο πέμπτος ορότυπος. Μία από τις ανησυχίες είναι ότι ένα εμβόλιο θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο σοβαρής νόσου μέσω της ενίσχυσης που εξαρτάται από τα αντισώματα (ADE). 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Δεν υπάρχουν ειδικά αντιιικά φάρμακα για τον δάγκειο πυρετό. Ωστόσο, η διατήρηση της σωστής ισορροπίας υγρών είναι σημαντική. Η θεραπεία εξαρτάται από τα συμπτώματα. Όσοι μπορούν να πίνουν, ουρούν, δεν έχουν «προειδοποιητικά σημεία» και κατά τα άλλα είναι υγιείς μπορούν να αντιμετωπιστούν στο σπίτι με καθημερινή παρακολούθηση και θεραπεία ενυδάτωσης από το στόμα. Όσοι έχουν άλλα προβλήματα υγείας, έχουν «προειδοποιητικά σημεία» ή δεν μπορούν να διαχειριστούν την τακτική παρακολούθηση θα πρέπει να φροντίζονται στο νοσοκομείο. Σε άτομα με σοβαρό δάγκειο πυρετό θα πρέπει να παρέχεται φροντίδα σε περιοχή όπου υπάρχει πρόσβαση σε μονάδα εντατικής θεραπείας. Η ενδοφλέβια ενυδάτωση, εάν απαιτείται, συνήθως απαιτείται μόνο για μία ή δύο ημέρες. Σε παιδιά με καταπληξία λόγω δάγκειου πυρετού, μια ταχεία δόση 20 mL/kg είναι λογική. Ο ρυθμός χορήγησης υγρών στη συνέχεια τιτλοδοτείται σε παροχή ούρων 0,5–1 mL/kg/h, σταθερά ζωτικά σημεία και ομαλοποίηση του αιματοκρίτη. Συνιστάται η μικρότερη ποσότητα υγρών που απαιτείται για να επιτευχθεί αυτό. Οι επεμβατικές ιατρικές διαδικασίες, όπως η ρινογαστρική διασωλήνωση, οι ενδομυϊκές ενέσεις και οι αρτηριακές παρακεντήσεις αποφεύγονται, λόγω του κινδύνου αιμορραγίας. Η παρακεταμόλη (ακεταμινοφένη) χρησιμοποιείται για πυρετό και δυσφορία, ενώ τα ΜΣΑΦ όπως η ιβουπροφαίνη και η ασπιρίνη αποφεύγονται καθώς μπορεί να επιδεινώσουν τον κίνδυνο αιμορραγίας. Η μετάγγιση αίματος ξεκινά νωρίς σε άτομα που παρουσιάζουν ασταθή ζωτικά σημεία ενόψει ενός μειωμένου αιματοκρίτη, αντί να περιμένουν τη μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης σε κάποιο προκαθορισμένο επίπεδο «έναρξης μετάγγισης». Συνιστώνται συσκευασμένα ερυθρά αιμοσφαίρια ή πλήρες αίμα, ενώ τα αιμοπετάλια και το φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα συνήθως όχι. Δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να καθοριστεί εάν τα κορτικοστεροειδή έχουν θετική ή αρνητική επίδραση στον δάγγειο πυρετό. Κατά τη διάρκεια της φάσης ανάκτησης η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών διακόπτεται για να αποφευχθεί μια κατάσταση υπερφόρτωσης υγρών. Εάν παρουσιαστεί υπερφόρτωση υγρών και τα ζωτικά σημεία είναι σταθερά, η διακοπή περαιτέρω υγρών μπορεί να είναι το μόνο που χρειάζεται. Εάν ένα άτομο βρίσκεται εκτός της κρίσιμης φάσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα διουρητικό αγκύλης όπως η φουροσεμίδη για την αποβολή της περίσσειας υγρού από την κυκλοφορία.

    Η θεραπεία του δάγκειου πυρετού είναι:

    • Συμπτωματική 
    • Υποστηρικτική αν υπάρχουν αιμορραγίες

    Εκτός από τις προσπάθειες για τον έλεγχο της εξάπλωσης του κουνουπιού Aedes, υπάρχουν συνεχείς προσπάθειες για την ανάπτυξη αντιιικών φαρμάκων που θα χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία των κρίσεων του δάγκειου πυρετού και την πρόληψη σοβαρών επιπλοκών. Η ανακάλυψη της δομής των πρωτεϊνών του ιού μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη αποτελεσματικών φαρμάκων. Η πρώτη προσέγγιση είναι η αναστολή της ιικής εξαρτώμενης από RNA πολυμεράσης RNA (που κωδικοποιείται από το NS5), η οποία αντιγράφει το ιικό γενετικό υλικό, με ανάλογα νουκλεοσιδίων. Δεύτερον, μπορεί να είναι δυνατό να αναπτυχθούν ειδικοί αναστολείς της ιικής πρωτεάσης (που κωδικοποιείται από το NS3), που συνδέει τις ιικές πρωτεΐνες. Τέλος, μπορεί να είναι δυνατό να αναπτυχθούν αναστολείς εισόδου, οι οποίοι σταματούν την είσοδο του ιού στα κύτταρα, ή αναστολείς της διαδικασίας κάλυψης 5′, η οποία απαιτείται για την αναπαραγωγή του ιού. Το εκχύλισμα φύλλων παπάγιας είναι πολύ αποτελεσματικό για τη θεραπεία του δάγκειου πυρετού.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τα περισσότερα άτομα με δάγκειο πυρετό αναρρώνουν χωρίς συνεχόμενα προβλήματα. Ο κίνδυνος θανάτου μεταξύ των ατόμων με σοβαρό δάγκειο πυρετό είναι 0,8% έως 2,5% και με επαρκή θεραπεία είναι λιγότερο από 1%. Ωστόσο, όσοι αναπτύσσουν σημαντικά χαμηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να έχουν ποσοστό θνησιμότητας έως και 26%. Ο κίνδυνος θανάτου σε παιδιά ηλικίας κάτω των πέντε ετών είναι τέσσερις φορές μεγαλύτερος από ό,τι σε παιδιά ηλικίας άνω των 10 ετών. Οι ηλικιωμένοι διατρέχουν επίσης υψηλότερο κίνδυνο κακής έκβασης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    Dengue fear21

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Τσικουνγκούνια

    Λεπτοσπείρωση

    Μη φοβάστε τον έμπολα

    Αιματέμεση

    Ο ιός του Έμπολα

    Μέτρα σε μεταδοτικά νοσήματα

    www.emedi.gr

     

  • Ορχικές κακοήθειες Ορχικές κακοήθειες

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις ορχικές κακοήθειες

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Τα πρωτοπαθή νεοπλάσματα των όρχεων μπορούν να προέλθουν από οποιοδήποτε κύτταρο των όρχεων ή των εξαρτημάτων. Χωρίζονται στους βλαστικούς (90-95%) και τους μη βλαστικούς όγκους. Οι βλαστικοί όγκοι, που συζητούνται εδώ, χωρίζονται περαιτέρω σε σπερμογονιώματα (σεμινώματα) και μη σεμινωματώδεις όγκους (εμβρυονικούς, τερατώματα, χοριοκαρκινώματα, όγκους του λεκιθικού σάκου).

    Κλινική σταδιοποιήση:

    • Α - ο όγκος περιορίζεται στους όρχεις και το σπερματικό τόνο 
    • Β - ο όγκος εντοπίζεται στους όρχεις και τους οπισθοπεριτοναϊκούς αδένες 
    • Β1 - αδένες μικρότεροι των 2 cm
    • B2 - προσβεβλημένοι οπισθοπεριτοναϊκοί αδένες 2-6 cm στη διάμετρο (ορατοί στις απεικονιστικές μεθόδους)
    • Β3 - προσβεβλημένοι οπισθοπεριτοναϊκοί αδένες, διαμέτρου μεγαλύτερης των 6 cm
    • C - μεταστάσεις πάνω από το διάφραγμα ή διήθηση συμπαγών κοιλιακών οργάνων

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Αναπαραγωγικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Κύρια επίπτωση σε ηλικία 20-40 ετών. Λιγότερο κύρια επίπτωση στις ηλικίες 0-10 ετών και άνω των 60 ετών 

    Επικρατέστερο φύλο: Μόνο στους άνδρες 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΟΡΧΙΚΩΝ ΚΑΚΟΗΘΕΙΩΝ

    Σε ενήλικες:

    • Πιο συχνό σημείο είναι ένα οσχεϊκό οζίδιο ή η οσχεϊκή διόγκωση
    • Αίσθημα πληρότητας ή βάρους στο όσχεο, που μπορεί και να γίνει αντιληπτό ως "πόνος"
    • Ο "μικρότερος" ως τότε όρχις, μεγαλώνει στο μέγεθος του αντίθετου "φυσιολογικού"
    • Σκληρή, όχι ευαίσθητη μάζα μέσα στα όρια του ινώδους χιτώνα, που συνήθως γίνεται διακριτή ψηλαφητά από τους άλλους σχηματισμούς του σπερματικού τόνου
    • Οξεία ή χρόνια επιδιδυμίτιδα/ορχεοεπιδιδυμίτιδα που έχει σαν αποτέλεσμα καθυστέρηση της διάγνωσης (10%)
    • Εκδηλώσεις από τη μετάσταση, π.χ. τραχηλική μάζα (υπερκλείδιος αδένας), αναπνευστικά συμπτώματα (μετάσταση στον πνεύμονα), οσφυαλγία (ερεθισμός νευρικών ριζών ή του ψοΐτη), μόνο-ή αμφιτερόπλευρο οίδημα άκρων (θρόμβωση ή απόφραξη της λαγόνιας ή της κάτω κοίλης φλέβας), ψηλαφητή κοιλιακή μάζα
    • Υδροκήλη (10-20%)
    • Γυναικομαστία (μπορεί να οφείλεται σε αυξημένες ορμόνες ή όχι) (5%)
    • Ταχεία αύξηση του όγκου που οδηγεί σε αιμορραγία και νέκρωση

    Σε παιδιά:

    • Σκληρή μη αλγεινή οσχέϊνη μάζα
    • Αδιαπέραστος στο φως, ευμεγέθης σκληρός όρχις
    • Υδροκήλη (15-20%)
    • Σε ορμονικά ενεργούς όγκους, η εξέταση του οσχέου μπορεί να μην αποκαλύψει κάτι

    ΑΙΤΙΑ ΟΡΧΙΚΩΝ ΚΑΚΟΗΘΕΙΩΝ

    Κανείς σαφής αιτιολογικός παράγοντας και καμία σχετική επίδραση δεν έχουν προσδιοριστεί 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΟΡΧΙΚΩΝ ΚΑΚΟΗΘΕΙΩΝ

    • Λευκή φυλή, ιδιαίτερα Σκανδιναβική καταγωγή
    • Υψηλή κοινωνική τάξη
    • Άντρες που δεν έχουν παντρευτεί 
    • Αγροτικός πληθυσμός
    • Ιστορικό κρυψορχίας (ακόμη και διορθωμένης) - ο μόνος αδιαφιλονίκητος παράγοντας κινδύνου
    • Ασθενής συσχέτιση με: χρήση ορμονών από τη μητέρα στο 1ο τρίμηνο, διαταραχές του φύλου σε αρσενικό γονότυπο με δυσγενεσία γονάδων, τραύμα (δεν υπάρχει σοβαρή απόδειξη ιδιαίτερων παραγόντων κινδύνου)

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΟΡΧΙΚΩΝ ΚΑΚΟΗΘΕΙΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Κήλη 
    • Υδροκήλη 
    • Αιμάτωμα 
    • Σπερματοκήλη 
    • Συφιλιδικό κομμίωμα 
    • Κιρσοκήλη 
    • Στα παιδιά - επιδερμοειδής/δερμοειδής κύστη, παραορχικό ραβδομυοσάρκωμα, μακρορχία, συστροφή όρχεως ή συστροφή κύστης Morgagni

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Άλφα εμβρυϊκή πρωτεΐνη (AFP): τα επίπεδα αυξάνονται σε αμιγές εμβρυονικό καρκίνωμα, τερατοκαρκίνωμα, όγκο του λεθικικού σάκου ή σε συνδυασμό αυτών των τριών, αλλά όχι σε αμιγές χοριοκαρκίνωμα ή σεμίνωμα
    • Βήτα ανθρώπινη χοριονική γοναδοτροπίνη (β-HCG): αυξημένη πάντα στο χοριοκαρκίνωμα, στο 40-60% του εμβρυονικού καρκινώματος, 5-10% των αμιγών σεμινωμάτων έχουν προσδιορίσιμα επίπεδα β-HCG (συνήθως κάτω από 500 ng/ml)
    • Πλακουντιανική αλκαλική φωσφατάση (PLAP): ίσως είναι δείκτης εκλογής στο σεμίνωμα, 70-90% των ασθενών με υποτροπιάσαντα ή διάχυτα σεμινώματα έχουν αυξημένη τιμή PLAP
    • Δεϋδρογενάση του γαλακτικού (LDH): Υπερβολικά ευρύς δείκτης για να είναι ειδικός. Ίσως υπάρχει σχέση μεταξύ τιμής της LDH και του μεγέθους του όγκου. Αυξημένη LDH μπορεί να είναι η μόνη βιοχημική ανωμαλία στο 10% των ασθενών με επίμονους ή υποτροπιάσαντες μη σεμινωματώδεις όγκους

    Διαταραχές που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα:

    • Διαταραχές της AFP μπορεί να προκληθούν από καλοήθη ηπατική νόσο, τηλαγγειεκτασία και τυροσιναιμία, κακοήθειες ήπατος, παγκρέατος, στομάχου και πνεύμονα, κατάχρηση μαριχουάνας 
    • Η PLAP μπορεί να αυξηθεί σε βαρείς καπνιστές 
    • Η β-HCG μπορεί να παραχθεί επίσης από ηπατικές, πνευμονικές, παγκρεατικές και στομαχικές κακοήθειες και από νεφρικούς όγκους, όγκους του μαστού ή της ουροδόχου κύστης 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Βασικά, δύο διαφορετικές ομάδες, οι βλαστικοί και οι μη βλαστικοί τύποι και τα σεμινώματα και οι μη βλαστικοί τύποι και τα σεμινώματα και οι μη σεμινωματώδεις όγκοι

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    Οσχεϊκός υπέρηχος - βλέπουμε τη μάζα που σαφώς ξεκινά από τους όρχεις με ηχητικό προφίλ διαφορετικό από τον περιβάλλοντα φυσιολογικό ορχικό ιστό (υποηχητική)

    testicular cancer causes1 5b219133a474be0038b81bd9

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Ακτινογραφία θώρακος - καλό είναι να γίνεται και πλάγια
    • Αξονική τομογραφία - πολύ ακριβής, ικανή να προσδιορίσει πυελική, οπισθοπεριτοναϊκή και μεσοθωρακική λεμφαδενοπάθεια καθώς και να εντοπίσει κοιλιακές, σπλαχνικές και πνευμονικές μεταστάσεις 
    • Λεμφαγγειογραφία κάτω άκρων - ευαίσθητη στο να εντοπίζει τους ενδοκοιλιακούς προσβεβλημένους λεμφαδένες, αλλά όχι τόσο ακριβής όσο η αξονική τομογραφία στο να εντοπίζει ανώτερους παραορτικούς προσβεβλημένους αδένες ή σπλαχνική συμμετοχή 
    • Μαγνητική τομογραφία κοιλίας (καλύτερα)

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Διαβουβωνική εξέταση του οσχέου με βιοψία και/ή ριζική ορχεκτομή (εξαιρούνται ο όρχις και ο σπερματικός τόνος), δίνει τη βέβαιη διάγνωση (καλύτερα να μη γίνεται βιοψία όρχεως)
    • Διαοσχεϊκή ανοιχτή ή διαδερμική βιοψία ή διαοσχεϊκή ορχεκτομή αντενδείκνυται αν υπάρχει ανατομική πρόπτωση της κακοήθειας σε περιοχή διαφορετικής λεμφικής παροχέτευσης

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΟΡΧΙΚΩΝ ΚΑΚΟΗΘΕΙΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εισαγωγή στο νοσοκομείο για εγχείρηση

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Τόσο τα σεμινώματα όσο και οι μη σεμινωματώδεις όγκοι είναι χημειοευαίσθητοι και απαντούν καλά στη χημειοθεραπεία. Τα σεμινώματα είναι ιδιαίτερα ακτινοευαίσθητα, περισσότερο από ότι οι μη σεμινωματώδεις όγκοι 
    • Σε όλους τους ασθενείς γίνεται ριζική ορχεκτομή για τη διάγνωση και τον άριστο τοπικό έλεγχο 
    • Αντιμετώπιση των σταδίων του σεμινώματος:
    1. Α - ακτινοβολία, 2.500 R στις σύστοιχες βουβωνικές και λαγόνιες λεμφαδενικές αλυσίδες και στους περιαορτικούς/πέρι την κάτω κοίλη φλέβα λεμφαδένες αμφοτερόπλευρα, έως το επίπεδο του διαφράγματος 
    2. Β2 - όπως στο Α, με χρήση ακτινοβολίας 600-1.000 R στους θετικούς λεμφαδένες 
    3. Β3 - χημειοθεραπεία - αν μετά τη χημειοθεραπεία υπάρχουν ακόμη λεμφαδένες διαμέτρου μεγαλύτερης των 3 cm, τότε γίνεται και αφαίρεση των οπισθοπεριτοναϊκών λεμφαδένων (43% των περιπτώσεων έχουν βιώσιμο όγκο)
    4. C - πρωτογενής χημειοθεραπεία
    • Αντιμετώπιση των σταδίων σε μη σεμινωματώδεις βλαστικούς όγκους 
    1. Α - αφαίρεση των οπισθοπεριτοναϊκών λεμφαδένων, θεραπευτική και σταδιοποιητική χωρίς να πειράζονται τα νεύρα (καλύτερα να μη γίνεται)
    2. Β1 - (μικροσκοπικές μεταστάσεις σε 1-6 αδένες < 2 cm): παρακολούθηση και έλεγχος 
    3. Β2 - (μικροσκοπικές μεταστάσεις σε περισσότερους από 6 αδένες ή μακροσκοπικά θετικοί αδένες 2-6 cm): έλεγχος και παρακολούθηση ή δύο συνεδρίες χημειοθεραπείας 
    4. Β3 - (αδένες > 6 cm ή επέκταση του όγκου έξω από τους αδένες): αρχικά 4 συνεδρίες χημειοθεραπείας. Αν έχουμε πλήρη απάντηση, βασιζόμενοι στην αξονική τομογραφία, τους ορολογικούς δείκτες και την απουσία τερατώματος στο αρχικό παρασκεύασμα, τότε απλώς παρακολουθούμε. Αν έχουμε μερική απάντηση, αφαιρούμε τους οπισθοπεριτοναϊκούς λεμφαδένες και τον όγκο και κάνουμε ακόμη 2 συνεδρίες χημειοθεραπείας. Αν ο όγκος δεν μπορεί να αφαιρεθεί πλήρως, παρηγορητική χημειοθεραπεία 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Συζήτηση των ανησυχιών του ασθενούς για τη στειρότητα, την ανικανότητα, τις ορχικές προσθέσεις, τα ορμονικά παρασκευάσματα

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΟΡΧΙΚΩΝ ΚΑΚΟΗΘΕΙΩΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Συνήθεις χημειοθεραπευτικοί παράγοντες, περιλαμβάνοντας σισπλατίνη + ετοποσίδη + βλεομυκίνη 
    • Η παρηγορητική χημειοθεραπεία περιλαμβάνει πρωτόκολλα που βασίζονται στην κυκλοφωσφαμίδη ή την ιφωσφαμίδη 

    Προφυλάξεις: 

    • Σισπλατίνη: νεφροτοξικότητα, νευροτοξικότητα
    • Ετοποσίδη: θρομβοπενία 
    • Κυκλοφωσφαμίδη/ιφωσφαμίδη: αιμορραγική κυστίτιδα (οι ασθενείς πρέπει να ενυδατώνονται καλά ώστε να ελαχιστοποιείται ή αιμορραγική κυστίτιδα). Ασθενείς που λαμβάνουν ιφωσφαμίδη, θα πρέπει να λαμβάνουν επίσης mesna για να ελαχιστοποείται ο κίνδυνος 
    • Βλεομυκίνη: πνευμονική ίνωση 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Καρμποπλατίνη

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Στον πρώτο χρόνο: δείκτες και ακτινογραφία θώρακος κάθε μήνα, κλινική εξέταση (με έμφαση στους λεμφαδένες) κάθε 2 μήνες 
    • Μετά από ένα χρόνο: δείκτες και ακτινογραφία θώρακος κάθε 2 μήνες, κλινική εξέταση κάθε 4 μήνες 
    • Μετά από 2 χρόνια: δείκτες, ακτινογραφία θώρακος και κλινική εξέταση κάθε 6-12 μήνες 
    • Αν ο ασθενής είχε τεράτωμα στη διάγνωση, ανάγκη για παρακολούθηση επί 5 τουλάχιστον χρόνια και αξονική τομογραφία κάθε χρόνο για 3 χρόνια

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Από την αφαίρεση των οπισθοπεριτοναϊκών λεμφαδένων: αδυναμία εκσπερμάτωσης (προλαμβάνεται με τεχνική που προφυλάσσει τα νεύρα στην επέμβαση), ατελεκτασία, υπολευκωματιναιμία
    • Από την ακτινοθεραπεία: ακτινική νεφρίτιδα, εντερίτιδα
    • Οι μη σεμινωματώδεις όγκοι είναι πιο επιρρεπείς στη μεταστατική νόσο απ'ότι τα σεμινώματα (50-70% έναντι 25%, αντίστοιχα)

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Συνήθως πλήρης ίαση σε ασθενείς με περιορισμένη νόσο, 70-80% ίαση σε ασθενείς με προχωρημένη νόσο 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Σπάνια στα παιδιά (μόνο το 2% όλων των συμπαγών όγκων της παιδικής ηλικίας)

    Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για τις ορχικές κακοήθειες, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    testicular cancer

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χοριοκαρκίνωμα όρχεως

    Θεραπεία του καρκίνου όρχεως με μια ματιά

    Σεμίνωμα

    Θεραπεία των μη σεμινωματωδών όγκων εκ γεννητικών κυττάρων

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους όγκους εκ γεννητικών κυττάρων

    Προγνωστικοί παράγοντες στον καρκίνο

    Συστροφή όρχεως

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την τετραλογία Fallot Χρήσιμες πληροφορίες για την τετραλογία Fallot

    Tετραλογία Fallot

    Tετραλογία Fallot είναι μεγάλο μεσοκοιλιακό διαφραγματικό έλλειμμα που συνοδεύεται από παρεμπόδιση της εκροής της δεξιάς κοιλίας (στη χοάνη και/ή με βαλβιδική πνευμονική στένωση) υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και εφιππεύουσα αορτή

    • Η παθοφυσιολογία εξαρτάται κυρίως από τη βαρύτητα της απόφραξης στην οδό εκροής της δεξιάς κοιλίας 
    • Οι πιέσεις στη δεξιά και αριστερή κοιλία είναι γενικά ίσες (το έλλειμμα βρίσκεται κεντρικά του επιπέδου απόφραξης της δεξιάς κοιλίας, οπότε αυξάνονται οι πιέσεις στη δεξιά κοιλία)
    • Τυπική είναι η παλινδρόμηση από τα δεξιά προς τα αριστερά

    Γενετική: Οικογενής επίπτωση, με πιθανή επικρατή κληρονομικότητα

    Επικρατέστερη ηλικία: Νεογνά

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες (ελαφρώς)

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΤΕΤΡΑΛΟΓΙΑΣ FALLOT

    • Σε ήπια παρεμπόδιση στην οδό εκροής της δεξιάς κοιλίας, κυριαρχεί παλινδρόμηση αίματος από τα αριστερά στα δεξιά και ο άρρωστος δεν είναι κυανωτικός 
    • Κυάνωση σε σοβαρή απόφραξη της οδού εκροής της δεξιάς κοιλίας (συνήθως αναγνωρίζεται νωρίς)
    • Δύσπνοια στην προσπάθεια, ελαττωμένη αντοχή στην άσκηση
    • Χαμηλό βάρος γέννησης, καθυστερημένη ανάπτυξη 
    • Πληκτροδακτυλία και πολυκυτταραιμία, συχνά στα παιδιά
    • Θέση οκλαδόν, ιδιαίτερα μετά από προσπάθεια (επιτρέπει αυξημένη συστηματική αγγειακή αντίσταση, ελαττώνοντας την παλινδρόμηση από τα δεξιά προς τα αριστερά)
    • Δεν υπάρχει τυπικό προσωπείο
    • Σκολίωση είναι συχνή
    • Φυσιολογικοί αρτηριακοί και σφαγιτιδικοί παλμοί
    • Συστολικό φύσημα κατά μήκος του αριστερού στερνικού χείλους
    • Πρώιμος συστολικός ήχος εξώθησης (αορτικός) 
    • Απλός S2 (ελαττωμένος P2)
    • Συστολικό φύσημα εξώθησης λόγω της ροής κατά μήκος του στενωμένου χώρου εκροής της δεξιάς κοιλίας 
    • Μπορεί να γίνει ακουστό με το στηθοσκόπιο το συνεχές ελαττωμένο φύσημα των παράλληλων βρογχικών αγγείων 
    • Δεξιό αορτικό τόξο στο 30%
    • Μεσοκολπικό έλλειμμα στο 15% 
    • Ανώμαλες στεφανιαίες αρτηρίες στο 2-10%
    • Αμφιβληστροειδική συμφορητική διόγκωση 
    • Αιμόπτυση 
    • Αορτικό κλικ εξώθησης 

    ΑΙΤΙΑ ΤΕΤΡΑΛΟΓΙΑΣ FALLOT

    Άγνωστα

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΤΕΤΡΑΛΟΓΙΑΣ FALLOT

    • Τεκμηριωμένη αυξημένη επίπτωση με την αύξηση της ηλικίας της μητέρας
    • Ενίοτε οικογενής επίπτωση

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΕΤΡΑΛΟΓΙΑΣ FALLOT

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Τετραλογία Fallot με απουσία πνευμονικής βαλβίδας
    • Τετραλογία Fallot με απουσία πνευμονικής αρτηρίας 
    • Ψευδοαρτηριακός κορμός

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Πρόσθια παρέκκλιση του χοανικού διαφράγματος που οδηγεί σε δυσαρμονία με το μυϊκό διάφραγμα, προκαλώντας μεσοκοιλιακό έλλειμμα
    • Διαταραγμένη θέση του χοανικού διαφράγματος που παρεισδύει στην οδό εκροής της δεξιάς κοιλίας, με αποτέλεσμα το αυξημένο εύρος της αορτικής ρίζας
    • Η αορτική ρίζα περιστρέφεται σε εφιππεύουσα θέση 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    Ηλεκτροκαρδιογράφημα 

    • Δεξιά απόκλιση του άξονα, δεξιά κοιλιακή υπερτροφία, επακόλουθη διαταραχή στην αγωγιμότητα της δεξιάς κοιλίας 
    • Φλεβοκομβικός ρυθμός, συνήθως, μερικοί όμως μπορεί να εμφανίσουν κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό 

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ακτινογραφία θώρακος

    • Σε παιδιά, τυπική μικρή καρδιά σε σχήμα μπότας με ελαττωμένη πνευμονική αγγείωση 
    • Διογκωμένη δεξιά κοιλία
    • Πιθανώς δεξιό αορτικό τόξο και κόμβος
    • Φυσιολογική (ή ίσως ελαττωμένη) πνευμονική αγγειοβρίθεια στο 50% περίπου των ενηλίκων
    • 3D Ηχοκαρδιογράφημα/Doppler ηχοκαρδιογράφημα
    • Στις εικόνες του 3D φαίνεται το έλλειμμα, η εφιππεύουσα αορτή, η έκταση και η εντόπιση  της χοανικής απόφραξης, εκτίμηση της πνευμονικής βαλβίδας, δεξιά κοιλιακή υπερτροφία και η ανατομία των στεφανιαίων, επιπλέον μεσοκοιλιακά ελλείμματα και οι περιφερικοί κλάδοι των πνευμονικών αρτηριών 
    • To Doppler ηχοκαρδιογράφημα επιτρέπει ποσοτική εκτίμηση του βαθμού εκροής
    • Το έγχρωμο Doppler παρέχει εκτίμηση του μεσοκοιλιακού ελλείμματος
    • Ανατομία των στεφανιαίων

    3850378299001 5537498641001 5537498720001 vs

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Καρδιακός καθετηριασμός

    • Εκτίμηση του μεγέθους του πνευμονικού δακτυλίου και των πνευμονικών αρτηριών 
    • Εκτίμηση του βαθμού απόφραξης της εκροής της δεξιάς κοιλίας 
    • Εντοπίζει τη θέση του μεσοκοιλιακού ελλείμματος και το μέγεθος του
    • Αποκλείει πιθανή ανωμαλία των στεφανιαίων αρτηριών

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΕΤΡΑΛΟΓΙΑΣ FALLOT

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Ενδονοσοκομειακή για τη διάγνωση και εγχείρηση

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Καλή οδοντική υγιεινή 
    • Προφύλαξη από ενδοκαρδίτιδα

    Παρηγορητική χειρουργική θεραπεία

    • Είναι σημαντικό να τονισθεί ότι η πλήρης διόρθωση είναι η θεραπεία εκλογής
    • Παράκαμψη Blalock-Taussig ή τροποποιημένη παράκαμψη (υποκλείδια στην πνευμονική αρτηρία)
    • Παράκαμψη Pott (κατιούσα αορτή στην πνευμονική αρτηρία)
    • Παράκαμψη Waterson (ανιούσα αορτή στην πνευμονική αρτηρία)

    Χειρουργική θεραπεία πλήρους διόρθωσης 

    • Περιλαμβάνει σύγκλειση με μόσχευμα του μεσοκοιλιακού ελλείμματος και ανακούφιση της παρεμποδιζόμενης εκροής από τη δεξιά κοιλία 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Όπως γίνεται ανεκτή 

    ΔΙΑΙΤΑ

    Περιορισμός του άλατος

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΤΕΤΡΑΛΟΓΙΑΣ FALLOT

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Κανένα ειδικό φάρμακο, αν δεν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Μετεγχειρητικά (ή μετά τη βαλβιδοτομή με "μπαλονάκι") συνίσταται Doppler ηχοκαρδιογράφημα περίπου 1 χρόνο αργότερα
    • Μετά τη βαλβιδοτομή, εξακολουθεί να απαιτείται προφύλαξη από υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
    • Συχνή κλινική εκτίμηση για τους ασθενείς που δεν έχουν υποστεί χειρουργική διόρθωση 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Ερυθροκυττάρωση μπορεί να αναπτυχθεί δευτεροπαθώς, λόγω της χρόνιας υποξαιμίας (κίνδυνος για θρόμβωση, θρομβωτικά επεισόδια και παράδοξες εμβολές)
    • Αυξημένος κίνδυνος για εγκεφαλικό απόστημα, οξεία ουρική αρθρίτιδα
    • Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
    • Θρόμβωση αγγείων του εγκεφάλου 
    • Καθυστέρηση εφηβείας 

    Μετεγχειρητικά: 

    • Υπολειπόμενη απόφραξη στη ροή της δεξιάς κοιλίας 
    • Υπολειπόμενο μεσοκοιλιακό έλλειμμα
    • Ανεπάρκεια πνευμονικής
    • Κοιλιακές αρρυθμίες
    • Αποκλεισμός του δεξιού δεματίου, συχνός
    • Αριστερός πρόσθιος ημιαποκλεισμός
    • Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Μοιραία αν δεν διορθωθεί χειρουργικά

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Στένωση πνευμονικής αρτηρίας
    • Ανοικτός αρτηριακός πόρος 
    • Μεσοκολπικό έλλειμμα
    • Σιδηροπενική αναιμία

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Συγγενής διαταραχή

    ΚΥΗΣΗ

    Καλά ανεκτή μετά από πλήρη χειρουργική διόρθωση

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    tetrology 1280

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Στένωση πνευμονικής βαλβίδας

    Ανοικτός κολποκοιλιακός πόρος

    Κυάνωση

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις συγγενείς καρδιοπάθειες

    Σύνδρομο Di George

    Τετραλογία του Fallot

    Αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για το νεφρωσικό σύνδρομο Χρήσιμες πληροφορίες για το νεφρωσικό σύνδρομο

    Νεφρωσικό σύνδρομο

    Νεφρωσικό σύνδρομο είναι ένα σύνδρομο που αποτλείται από σπειραματική πρωτεϊνουρία (> 3 gr/ημέρα), υποπρωτεϊναιμία, λιπιδουρία, υπερχοληστερολαιμία και οίδημα

    Ταξινόμηση - πρωτοπαθής ή ιδιοπαθής και δευτεροπαθής 

    Πρωτοπαθής νεφρική νόσος:

    • Εστιακή σπειραματονεφρίτιδα 
    • Εστιακή σπειραματοσκλήρυνση 
    • IgA νεφροπάθεια 
    • Μεμβρανοϋπερπλαστική σπειραματονεφρίτιδα
    • Μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα
    • Νόσος ελάχιστων αλλοιώσεων 
    • Ταχέως εξελισσόμενη σπειραματονεφρίτιδα
    • Συγγενές νεφρωσικό σύνδρομο

    Δευτεροπαθής νεφροπάθεια:

    • Αλλεργιογόνα (δηλητήρια φιδιών, αντιτοξίνες, δηλητηριώδης κισσός, δήγματα εντόμων)
    • Αμυλοείδωση 
    • Καρκίνωμα (βρογχογενές, μαστού, κόλου, στομάχου, νεφρών)
    • Σακχαρώδης διαβήτης 
    • Πολύμορφο ερύθημα 
    • Πορφύρα Henoch-Schonlein
    • Κληρονομικά - οικογενή (σύνδρομο Alport, Νόσος του Fabry)
    • Λοίμωξη με HIV
    • Λέμφωμα Hodgkin
    • Λοιμώξεις: λοιμώξεις κολποκοιλιακής επικοινωνίας, βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, ιογενείς (ηπατίτιδα Β, Μεμβρανοϋπερπλαστική σπειραματονεφρίτιδα, μεσαγγειακή μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα), άλλες ιογενείς (ηπατίτιδα C), πρωτόζωα και έλμινθες
    • Λευχαιμίες 
    • Λεμφώματα - Μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα
    • Μη - Hodgkin
    • Εστιακή σπειραματοσκλήρυνση: νεφροπάθεια από παλινδρόμηση, κατάχρηση ηρωΐνης, εκτομή νεφρώνα (αφαίρεση νεφρού), εκτεταμένη σπειραματική ουλή σε οξεία σπειραματονεφρίτιδα, χρόνια νεφρική απόρριψη αλλομοσχεύματος, νεφρός τελικού σταδίου, παθολογική παχυσαρκία
    • Κακοήθης υπέρταση 
    • Μελάνωμα 
    • Πολλαπλό μυέλωμα - αμυλοειδές 
    • Νεφροτοξίνες και φάρμακα (χρυσός, πενικιλλαμίνη, υδράργυρος, Μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα)
    • Νεφρωσικό σύνδρομο και διάμεση νεφρίτιδα από μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα
    • Οζώδης πολυαρτηρίτιδα
    • Μεταστρεπτοκοκκικές σπειραματονεφρίτιδες. 20% είναι νεφρωσικές
    • Σαρκωματώδης όγκος
    • Ορονοσία
    • Σύνδρομο Sjogren
    • Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος, Μεμβρανώδης Σπειραματονεφρίτιδα, Εστιακή Σπειραματοσκλήρυνση, εστιακή μεσαγγειακή διάχυτη υπερπλαστική σπειραματονεφρίτιδα
    • Τοξιναιμία της κύησης

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νεφρικό/Ουροποιητικό - Πρωτοπαθής, γενικευμένο οίδημα

    Επικρατέστερη ηλικία: 

    • Παιδιά - 1,5 - 6 ετών
    • Ενήλικες - όλες οι ηλικίες 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΕΦΡΩΣΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ

    • Κοιλιακή διάταση 
    • Ανορεξία
    • Ασκίτης
    • Οίδημα
    • Υπέρταση 
    • Ολιγουρία
    • Ορθοστατική υπόταση 
    • Οίδημα βλεφάρων 
    • Γυαλάδα αμφιβληστροειδούς 
    • Οίδημα όρχεων
    • Βράχυνση αναπνοής
    • Γραμμώσεις δέρματος
    • Αύξηση βάρους

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΝΕΦΡΩΣΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ

    • Εξάρτηση από φάρμακα, HIV, ηπατίτιδα B-C, ηρωίνη
    • Ανοσοκαταστολή
    • Νεφροτοξικά φάρμακα
    • Λοιμώξεις
    • Ομοφυλοφιλία και HIV
    • Ουρητηροκυστική παλινδρόμηση
    • Καρκίνος

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Πρωτεϊνουρία (> 3 gr/ημέρα)
    • Υποπρωτεϊναιμία
    • Υπερλιπιδαιμία 
    • Λιπιδουρία
    • Κάποιες νόσοι - Χαμηλό συμπλήρωμα 
    • Αζωθαιμία
    • Υπερχοληστερολαιμία
    • Γλυκοζουρία
    • Αιματουρία
    • Αμινοξυουρία 
    • Αυξημένη β-σφαιρίνη ορού
    • Αυξημένο IgG ορού

    Ούρα:

    • Κύλινδροι ερυθρών 
    • Κοκκώδεις κύλινδροι 
    • Πρωτεϊνουρία
    • Κύλινδροι υαλίνης
    • Λιπώδεις κύλινδροι
    • Αφρώδης εμφάνιση

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Οπτικό μικροσκόπιο 
    • Τίποτε (Νόσος ελαχίστων αλλοιώσεων, λιποειδική νέφρωση νόσος τεσσάρων σταδίων, χωρίς βλάβες)
    • Άλλες ειδικές για τις νόσους (σκλήρυνση, Εστιακή σπειραματοσκλήρυνση, διαβήτης κλπ.)
    • Ανοσοφθορισμός: μεσαγγειακή IgA (Henoch, Schonlein, νεφροπάθεια IgA). Άλλες ειδικές για νόσους 
    • Ηλεκτρονικό μικροσκόπιο (εξειδικευμένα για τη νόσο π.χ. υποεπιθηλιακές εναποθέσεις IgG, MGN) 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • Επίπεδα συμπληρώματος 
    • Αντιπυρηνικά αντισώματα
    • Ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών ορού
    • Ανοσοηλεκτροφόρηση ούρων 
    • Καλλιέργειες αίματος
    • Νεφρική φλεβογραφία για θρόμβωση

     36

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Ακτινογραφία
    • Υπέρηχοι 
    • Αξονική τομογραφία
    • Μαγνητική τομογραφία ή φλεβογραφία για θρόμβωση νεφρικής φλέβας 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Ιστορικό, φυσική εξέταση, βασική εργαστηριακή συμπεριλαμβανομένων των ηλετρολυτών, νεφρική βιοψία με πολωμένο φως, ανοσοφθορισμός, ηλεκτρονικό μικροσκόπιο για οριστική διάγνωση 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΕΦΡΩΣΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωνοσοκομειακός ασθενής

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Περιορισμός άλατος 
    • Περιορισμός υγρών εάν είναι υπονατριαιμικός 
    • Θεραπεύστε τις λοιμώξεις άμεσα (ειδικά σε βακτηριουρία, ενδοκαρδίτιδα, περιτονίτιδα)
    • Αντιπηκτικά (ηπαρίνη και βαρφαρίνη) εάν εμφανιστεί θρόμβωση
    • Εμβόλια πνευμονιοκόκκου, αντιγριπικό
    • Αποφύγετε την υπερβολική έκθεση στον ήλιο
    • Αποφύγετε νεφροτοξικά φάρμακα
    • Συνετή χρήση διουρητικών 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Κλινήρης όσο είναι ανεκτό

    ΔΙΑΙΤΑ

    • Φυσιολογική πρωτεΐνη (1 gr/Kg/ημέρα)
    • Χαμηλή σε λίπη
    • Μειωμένο νάτριο
    • Κάλιο χωρίς περιορισμό (εκτός αν είναι υπερκαλιαιμικός)
    • Συμπλήρωμα πολυβιταμινών και ιχνοστοιχείων, ειδικά βιταμίνη D και σίδηρος
    • Περιορισμός υγρών εάν είναι υπονατριαιμικός 
    • Περιορισμός θερμίδων εάν είναι παχύσαρκος ή διαβητικός

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΝΕΦΡΩΣΙΚΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Θεραπεύστε την υποκείμενη διαταραχή

    Για νόσο που ανταποκρίνεται στα στεροειδή: MCD-Ελάχιστη Μεταβολική Νόσος, MGN-Μεμβρανώδης Σπειραματονεφρίτιδα(μερικές φορές):

    • Ενήλικες - πρεδνιζόνη 1,0-1,5 mg/kg/ημέρα για 4-6 εβδομάδες. Μετά την ανταπόκριση, συνεχίστε τα στεροειδή για 2 επιπλέον εβδομάδες, μετά αλλάξτε σε δόση συντήρησης των 2,3 mg/kg/ημέρα παρά ημέρα για 4 εβδομάδες. Ελαττώστε σταδιακά στο μηδέν μέσα στους 4-6 επόμενους μήνες ή 120 mg per os παρά ημέρα ημερησίως ίδιας διάρκειας και στην ίδια περίοδο με το τελείωμα
    • Παιδιά - πρεδνιζόνη 60 mg/m2 υποδορίως μηριαία ή 2 mg/kg/ημέρα από το στόμα για 4 εβδομάδες. Μετά την ανταπόκριση συνεχίστε τα στεροειδή για 2 επιπλέον εβδομάδες, στη συνέχεια αλλάξτε σε δόση συντήρησης των 2-3 mg/kg/ημέρα παρά ημέρα για 4 εβδομάδες. Ελαττώστε σταδιακά στο μηδέν μέσα στους 4 επόμενους μήνες

    Για οίδημα:

    • Πιο σημαντικός είναι ο περιορισμός του άλατος, στη συνέχεια διουρητικά αγκύλης και θειαζιδικά με σύνεση 
    • Εάν είναι ανθεκτικός, ένας συνδυασμός διουρητικών αγκύλης και διουρητικών άπω μοίρας αραίωσης του νεφρού (π.χ. metolazone) είναι συνεργικά
    • Είναι πιθανό ότι η φουροσεμίδη και η αλβουμίνη αναμεμιγμένες και δοσμένες ενδοφλέβια μπορεί να δυναμώσουν τη διούρηση. Να είστε σε επιφύλαξη για πιθανές θρομβώσεις (ειδικά θρόμβωση της νεφρικής φλέβας)

    Άλλες νεφρωσικές καταστάσεις: ταχέως υποτροπιάζουσες Νόσος ελάχιστων αλλοιώσεων, Ταχέως εξελισσόμενη σπειραματονεφρίτιδα, Μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα, ΣΕΛ

    • Θεραπεύονται με στεροειδή ενδοφλέβια και/ή ανοσοκαταστολή (κυκλοφωσφαμίδη, χλωραμβουκίλη, κυκλοσπορίνη)
    • Συχνά απαιτείται συμβουλή

    Υπερχοληστερολαιμία:

    • Πρέπει να αντιμετωπίζεται με δίαιτα 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Στενή παρακολούθηση για αζωθαιμία, υπόταση, οίδημα, νεφροτοξικότητα, χοληστερόλη ορού, βάρος

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Αποφύγετε τους αιτιολογικούς παράγοντες όποτε είναι δυνατόν
    • Ανιχνεύστε και θεραπεύστε τις λοιμώξεις άμεσα, οι λοιμώξεις μπορεί να περιλαμβάνουν τις συνήθεις (πνευμονιόκοκκος) έως και τις μη συνήθεις (στρογγυλοειδής) ειδικά σε ανοσοκαταστολή

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Χαμηλά επίπεδα των 25-ΟΗ-χοληκαλσιφερόλης, ασβεστίου ορού, αδρενοκορτικοειδών ορμονών, ορμονών θυρεοειδούς
    • Υπερπηκτικότητα, θρόμβωση 
    • Πνευμονική εμβολή
    • Υπερλιπιδαιμία/επιταχυνόμενη καρδιοπάθεια
    • Οξεία νεφρική ανεπάρκεια 
    • Εξελισσόμενη νεφρική ανεπάρκεια θρόμβωση νεφρικής φλέβας
    • Μη σωστή πρόσληψη πρωτεϊνών με την τροφή
    • Λοίμωξη 
    • Υπεζωκοτικό διΐδρωμα (συλλογή)
    • Ασκίτης

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Ποικίλη ανάλογα με τα αίτια
    • Πλήρης ύφεση αναμένεται εάν η βασική νόσος είναι ιάσιμη (λοίμωξη, κακοήθεια, προκαλούμενη από φάρμακα)

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Καρκίνος 
    • Φάρμακα 
    • Σακχαρώδης διαβήτης
    • Νόσοι συνδετικού ιστού (ΣΕΛ)
    • Πολλαπλό μυέλωμα
    • Συγγενείς

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Σχετικά συχνό σε παιδιά ηλικίας 1,5-4 ετών (ΝΕΑ)

    Γηριατρικό: Συμβαίνει σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, η πρόγνωση είναι χειρότερη

    ΚΥΗΣΗ

    Η τοξιναιμία της κύησης μπορεί να είναι νεφρωσική 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία των νεφρών

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία των νεφρών

    Nephrotic syndrome

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης

    Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

    Οξεία νεφρική ανεπάρκεια

    Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

    Χρήσιμες πληροφορίες για το πολλαπλό μυέλωμα

    Υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση

    Σημαντικές πληροφορίες για την αμυλοείδωση

    Απρόσφορη έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης

    Νεφρωσικό σύνδρομο

    Το σύνδρομο Fanconi

    Θρόμβωση νεφρικής φλέβας

    Θρόμβωση των εν τω βάθει φλεβών

    Σπιρονολακτόνη

    Ασκίτης

    Η αφυδάτωση προκαλεί πολλές ασθένειες

    Α1 αντιθρυψίνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη θρομβοφιλία

    Η θεραπεία για όλες τις κυτταρίτιδες

    Διάγνωση ασθενειών από τα μάτια

    Βαζοπρεσσίνη

    Καροτιναιμία

    Μήπως έχετε κατακράτηση υγρών;

    Η οικογενής αμυλοειδική νευροπάθεια

    Σύφιλη

    Μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα

    Ασβέστιο

    Πνευμονική εμβολή

    Λέμφωμα Hodgkin

    Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

    Παρακέντηση υπεζωκότα

    Μάθετε να αξιολογείτε τη γενική ούρων

    Οζώδης πολυαρτηρίτιδα

    Ολικά λευκώματα αίματος

    Αλδοστερόνη

    Πότε επιβάλλεται αυστηρά δίαιτα στο αλάτι και πότε ελαστική

    α2- μακροσφαιρίνη

    Νόσος του Crohn

    Ποιοι πρέπει να κάνουν το εμβόλιο πνευμονιόκοκκου

    Εμβόλιο για τον πνευμονιόκοκκο στα παιδιά

    Ανοσοανεπάρκεια

    Δηλητηρίαση από υδράργυρο

    www.emedi.gr