Δευτέρα, 13 Φεβρουαρίου 2017 11:02

Οι χημειοθεραπείες είναι αναποτελεσματικές στην οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(7 ψήφοι)

Όλοι οι αιματολόγοι γνωρίζουν ότι μετά τη χημειοθεραπεία η οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία υποτροπιάζει

Η κυτταρική θεραπεία είναι η λύση;

Ερευνητές από το Memorial Sloan Kettering κάνουν πολλές έρευνες για να ανακαλύψουν νέες θεραπείες που θεραπεύουν τις λευχαιμίες.

Ακόμη και σε ασθενείς με προχωρημένη λευχαιμία από το 2014 έχουν διαπιστώσει ότι το 88 τοις εκατό των ασθενών έχουν πλήρης ύφεση μετά τη θεραπεία με γενετικά τροποποιημένες εκδοχές των δικών τους κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τα αποτελέσματα είχαν δημοσιευθεί στο περιοδικό Science Translational Medicine.

Η κυτταρική θεραπεία είναι μια ισχυρή θεραπεία για τους ασθενείς αυτούς. Η οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία ενηλίκων (Β-ALL) είναι ένας καρκίνος του αίματος που αναπτύσσεται σε κύτταρα Β και είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί, διότι η πλειοψηφία των ασθενών υποτροπιάζουν. Ασθενείς με υποτροπιάζον Β-ALL έχουν λίγες θεραπευτικές επιλογές. Μόνο το 30 τοις εκατό απαντούν με ανταπόκριση στη χημειοθεραπεία. Χωρίς επιτυχημένη μεταμόσχευση μυελού των οστών, λίγοι έχουν κάποιες ελπίδες μακροπρόθεσμης επιβίωσης.

Σε υποτροπιάζον Β-ALL μια έγχυση των δικών τους γενετικώς τροποποιημένων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, που ονομάζονται Τ κύτταρα θεωρείται πολύ επιτυχημένη θεραπεία. Τα κύτταρα τροποποιούνται ώστε να μπορούν να αναγνωρίσουν και να καταστρέψουν τα καρκινικά κύτταρα που περιέχουν την πρωτεΐνη CD19. Το συνολικό ποσοστό πλήρους ανταπόκρισης για όλους τους ασθενείς ήταν 88 τοις εκατό. Ακόμη και εκείνοι με ανιχνεύσιμη νόσο πριν από τη θεραπεία είχαν ένα πλήρες ποσοστό ανταπόκρισης 78 τοις εκατό, ξεπερνώντας κατά πολύ το ποσοστό πλήρους ανταπόκρισης της χημειοθεραπείας διάσωσης. Πολλοί ασθενείς παραμένουν σε πλήρη ύφεση για πολλούς μήνες μετά την εξατομικευμένη θεραπεία με τα Τ κύτταρά τους.

Η στοχευμένη ανοσοθεραπεία είναι μια νέα προσέγγιση για τη θεραπεία του καρκίνου που εκμεταλλεύεται το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος για να επιτεθεί και να σκοτώσει τα καρκινικά κύτταρα. Σε αντίθεση με έναν κοινό ιό, όπως η γρίπη, το ανοσοποιητικό μας σύστημα δεν αναγνωρίζει τα καρκινικά κύτταρα ως ξένα και επομένως είναι σε μειονεκτική θέση στην εκρίζωση της νόσου. 

Προσοχή, όμως και η ανοσοθεραπεία έχει παρενέργειες!

Μπορεί να υπάρχουν σοβαρά συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη, όπως πυρετός, πόνος στους μυς, χαμηλή αρτηριακή πίεση και δυσκολία στην αναπνοή (σύνδρομο απελευθέρωσης κυτταροκινών) και επίθεση στα φυσιολογικά όργανα και συστήματα του σώματος. 

Η ανοσοθεραπεία είναι πολύπλοκη διαδικασία και μπορεί να έχει πολύ σοβαρές παρενέργειες, γι΄αυτό απαιτείται να αναπτυχθεί ένα διαγνωστικό τεστ που θα εντοπίζει τους ασθενείς που θα κινδυνεύουν να εμφανίσουν σοβαρές παρενέργειες.

Η εξατομικευμένη ανοσοθεραπεία μπορεί να εφαρμοσθεί σε πολλούς τύπους καρκίνων.


Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

Πριν και μετά την θεραπεία πρέπει να γνωρίζετε την πρόγνωση!

Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ.

Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία της οξείας λεμφοβλαστικής λευχαιμίας, πατώντας εδώ.


Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Προγνωστικοί παράγοντες για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

Τα καρκινικά μονοπάτια της οξείας λευχαιμίας

Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

Ογκογονίδια

Οι λευχαιμίες

Πρέπει να αλλάξει η θεραπεία της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας

Τι σημαίνουν οι νυχτερινές εφιδρώσεις

Μυελοσκλήρυνση

Μονοκλωνικά αντισώματα

G-CSF

Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

Σύνδρομο λύσης του όγκου

Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

Μονοκυττάρωση

Λευχαιμοειδής αντίδραση

Γιατί κάποιος παθαίνει λευχαιμία

Λεπτομηνιγγική καρκινωμάτωση

Χρόνια μυελογενής λευχαιμία

Γονιδιακή θεραπεία

Προσοχή το Revlimid έχει πολλές παρενέργειες

Λευχαιμία τριχωτών κυττάρων

Nilotinib για την χρόνια μυελογενή λευχαιμία

Αιμορραγία από τη μύτη

Αυξητικοί παράγοντες και καρκίνος μαστού

Dasatinib

Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

Αυξητικοί παράγοντες λευκών

Οξείες λευχαιμίες

Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

Ανοσοθεραπεία για συμπαγείς όγκους

Τα επιθετικά λεμφώματα

Ανοσοθεραπεία στον καρκίνο

Οι κυτοκίνες και οι χημειοκίνες στη θεραπεία του καρκίνου

Μακροφάγα και δενδριτικά κύτταρα εναντίον του καρκίνου

Kαταστροφή των καρκινικών κυττάρων με κυτταροτοξικούς μηχανισμούς

Ενεργοποιημένα από τη λεμφοκίνη κύτταρα φονείς

Τα κύτταρα που φυσικά φονεύουν τον καρκίνο

Κυτταρική ανοσία στον καρκίνο

Το μιτοχονδριακό μονοπάτι απόπτωσης στον καρκίνο

Τα καρκινικά μονοπάτια της απόπτωσης

Ρυθμιστικοί μηχανισμοί της απόπτωση

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 1858 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Κυριακή, 23 Σεπτεμβρίου 2018 05:52
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Το νόμπελ ιατρικής 2018 και η EMEDI Το νόμπελ ιατρικής 2018 και η EMEDI

    Οι νικητές του Νόμπελ Ιατρικής συμφωνούν με την EMEDI

    Γράφει η

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Οι νικητές του Νόμπελ Ιατρικής συμφωνούν με την EMEDI ότι οι χημειοθεραπείες και οι ακτινοθεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές στη θεραπεία του καρκίνου

    Ο καρκίνος θεραπεύεται μόνο αν ο ασθενής ενδυναμώσει το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα με φυσικό τρόπο.

    Οι νικητές του Βραβείου Νομπέλ του 2018 ανακάλυψαν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των ίδιων των ασθενών μπορεί να καταπολεμήσει τον καρκίνο.

    Δύο ανοσολόγοι, ο Αμερικανός Τζέιμς Π. Αλισον και ο Ιάπωνας Τασούκου Χόνζο βραβεύτηκαν τη Δευτέρα με το Νόμπελ Ιατρικής για την νέα τους προσέγγιση στην αντιμετώπιση του καρκίνου.

    Τα καρκινικά κύτταρα εξαφανίζονται από τον ίδιο τον οργανισμό

    Οι δύο ερευνητές εκμεταλλεύτηκαν την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να επιτίθεται κατά των καρκινικών κυττάρων απελευθερώνοντας τα «φρένα» των ανοσοποιητικών κυττάρων.

    Ο Άλισον μελέτησε το ρόλο μιας πρωτεΐνης που λειτουργεί ως «φρένο» στο ανοσοποιητικό σύστημα ανακαλύπτοντας όλες τις δυνατότητες που υπάρχουν αν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος επιτεθούν στους καρκινικούς όγκους.

    Σε μια παρόμοια ανακάλυψη προχώρησε και ο Χόνζο, με τις θεραπείες που βασίστηκαν στην έρευνά του, να έχουν αποδειχθεί άκρως αποτελεσματικές στον αγώνα κατά του καρκίνου.

    Το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα έχει την ικανότητα να αποτρέπει τις εξωτερικές απειλές και η σύγχρονη ιατρική, δυστυχώς, είχε βρει άλλους τρόπους για να επιτίθεται σε αυτούς τους εισβολείς.

    Οι συμβατικές θεραπείες, όπως, η ακτινοβολία και η χημειοθεραπεία δεν έχουν καμία δράση στη θεραπεία του καρκίνου, γιατί προσβάλλουν τα καρκινικά κύτταρα και τα υγιή κύτταρα και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

    Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να είναι πιο επιλεκτική, αλλά δεν μπορεί πάντα να απαλλάξει τον ασθενή από όλα τα καρκινικά κύτταρα.

    Και σε κάποιους καρκίνους, όπως εκείνους του αίματος, δεν είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν χειρουργικές επεμβάσεις.

    Για περισσότερα από 100 χρόνια, οι επιστήμονες προσπαθούν να βρουν τρόπους να χρησιμοποιήσουν το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος για να μπορεί να επιτεθεί στα καρκινικά κύτταρα.

    Η στρατηγική αυτή έχει νόημα: Γιατί να μην αξιοποιήσει αυτό το εξαιρετικό και καλά σχεδιασμένο έτοιμο σύστημα του ανθρώπινου σώματος για να κάνει αυτή τη δουλειά;

    Για παράδειγμα! Τα Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού μας συστήματος έχουν υποδοχείς για να διαφοροποιούν τα υγιή κύτταρα από τα μη υγιή κύτταρα.

    Τα Τ-λεμφοκύτταρα προέρχονται από τα αρχέγονα λεμφικά κύτταρα του μυελού που μεταναστεύουν στο θύμο αδένα, όπου ωριμάζουν και διαφοροποιούνται στις ακόλουθες τρεις κύριες ομάδες:

    (i) Τ4 λεμφοκύτταρα, που εκφράζουν, μεταξύ άλλων, τον δείκτη CD4 και εκκρίνουν διάφορες κυτταροκίνες που ενεργούν ρυθμιστικά σε διάφορα συστήματα (βοηθητικά κύτταρα, helper),

    (ii) Τ8 λεμφοκύτταρα, που εκφράζουν το δείκτη CD8, πολλαπλασιάζονται σε απάντηση έναντι του αντιγόνου, από το οποίο έχουν επιλεγεί, και επιφέρουν άμεσα το θάνατο των κυττάρων, που εκφράζουν το συγκεκριμένο αντιγόνο (κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα) και

    (iii) κύτταρα φυσικοί φονείς (κύτταρα ΝΚ, natural killers), που εκφράζουν το δείκτη CD16 και επιφέρουν το θάνατο επιλεκτικά σε ειδικές κατηγορίες κυττάρων-στόχων. Τα ΝΚ κύτταρα είναι περισσότερο ευδιάκριτα επειδή είναι μεγάλα και έχουν περισσότερο πρωτόπλασμα, μέσα στο οποίο διακρίνονται αδρά κοκκινωπά κοκκία (μεγάλα κοκκιώδη λεμφοκύτταρα, large granular lymphocytes).

    Τα Τ-λεμφοκύτταρα δεν εμφανίζουν ανοσοσφαιρίνες στην επιφάνειά τους, όπως τα Β-λεμφοκύτταρα, αλλά εκφράζουν ένα παρόμοιο μόριο που ονομάζεται Τ-υποδοχέας (ΤCR, T-cell receptor).

    Οι υποδοχείς των Τ-λεμφοκυττάρων συνήθως αποτελούν ετεροδιμερή μιας και μιας αλυσίδας β, ενώ σπανιότερα, οι αλυσίδες αυτών είναι γ και δ. Η πρωταρχική δομή των αλυσίδων δεν διαφέρει πολύ από αυτήν
    των ανοσοσφαιρινών.

    Τα TCR αναγνωρίζουν το επιλεγμένο για κάθε περίπτωση αντιγόνο, το οποίο τους παρουσιάζεται επί των συσσωματωμένων μορίων ιστοσυμβατότητας και β2-μικροσφαιρίνης.

    Ο Τ-λεμφοκυτταρικού υποδοχέας (TCR) είναι εξειδικευμένος για την αναγνώριση ενός συγκεκριμένου αντιγόνου. Το αντιγόνο αυτό “παρουσιάζεται” μέσω ενός συμπλέγματος αντιγόνων ιστοσυμβατότητος (τάξης Ι) πάνω σε ένα κύτταρο. Η παρουσίαση προετοιμάζεται μέσα στο κύτταρο-στόχο παράλληλα με τον σχηματισμό του συμπλέγματος παρουσίασης από τρείς αλυσίδες HLA και ένα μόριο β2-μικροσφαιρίνης. Ο TCR αποτελείται από τις αλυσίδες α και β, οι οποίες σχηματίζουν τη θέση αναγνώρισης του αντιγόνου και, σε συνεργασία με άλλες παρακείμενες πρωτεϊνες, μεταφέρουν το μήνυμα της σύνδεσης προς τον πυρήνα. Το σύνολο των παραπάνω πρωτεϊνών αναγνωρίζεται ως CD3. Η αναγνώριση του αντιγόνου έχει ολέθρια αποτελέσματα επειδή ακολουθείται από σύνδεση της πρωτεϊνης C8 και άλλων κυτταροτοξικών παραγόντων (π.χ. περφορίνης) που επιφέρουν το θάνατο του κυττάρου στόχου.

    Όταν οι υποδοχείς των Τ λεμφοκυττάρων που βρίσκονται στην περιφέρεια αναγνωρίσουν αντιγονικά πεπτίδια με τα οποία «ταιριάζουν», συνδέονται με αυτά μέσω των μορίων C4 ή C8 και άλλων μορίων (σύμπλοκο CD3). Η σύνδεση ενισχύεται με τη δράση κυτταροκινών που εκκρίνονται από τα ίδια κύτταρα και απολήγει στην ενεργοποίηση των μορίων CD4 και CD8, τα οποία, μέσω ενός καταρράκτη ενδοκυττάριων σημάτων προς τον πυρήνα, κατευθύνουν τη σύνθεση μορίων που προάγουν αφ΄ενός την σύνθεση ανοσοσφαιρινών από τα Β λεμφοκύτταρα (κύρια δράση των βοηθητικών λεμφοκυττάρων, CD4), και αφ΄ετέρου τη σύνθεση «περφορίνης» (ή κυτταρολυσίνης) και άλλων ενζύμων της οικογένειας των πρωτεασών σερίνης από τα Τ8 λεμφοκύτταρα. Παράλληλα, ενας μικρός αριθμός Τ λεμφοκυττάρων μετατρέπονται σε “κύτταρα μνήμης”, που παραμένουν επί πολλά χρόνια στον οργανισμό, για να εξασφαλίσουν ταχύτερη άμυνα σε περίπτωση εισβολής του ίδιου αντιγόνου.

    Όταν τα κυκλοφορούντα Τ8 λεμφοκύτταρα αναγνωρίσουν άλλα κύτταρα που φέρουν το αντιγόνο από το οποίο έχουν επιλεγεί, τότε συνδέονται με αυτά μέσω των υποδοχέων τους και επιφέρουν το θάνατό τους (κύτταρα-στόχοι) είτε μέσω άμεσης τοξικής δράσης με πρωτεολυτικά ένζυμα (περφορίνη, granzymes κ.ά.) είτε μέσω επαγωγής μηχανισμών προγραμματισμένου θανάτου (Fas/Fas-ligand).

    Τα ΝΚ κύτταρα καταστρέφουν ιούς και ενδοκυττάρια βακτήρια τόσο με την αθρόα και άμεση παραγωγή TNF-γ όσο και με τις περφορίνες και τα κυτταροτοξικά ένζυμα που περιέχουν. Τα ΝΚ κύτταρα δεν εκφράζουν
    τον υποδοχέα TCR, αλλά εκφράζουν τα συμπλέγματα CD16, CD56 και CD57. Η αναγνώριση των κυττάρων στόχων γίνεται μέσω ειδικών υποδοχέων, οι οποίοι μάλιστα δεν λειτουργούν όταν το κύτταρο-στόχος εκφράζει στην επιφάνειά του μόρια HLA, οπότε η κυτταροκτονία αναστέλλεται, ενώ συνδέονται με τα κύτταρα-στόχους και επιφέρουν την άμεση καταστροφή τους, όταν αυτά δεν εκφράζουν αντιγόνα του συστήματος
    HLA.

    Εάν τα Τ-κύτταρα μπορούν να αναγνωρίζουν τα καρκινικά κύτταρα ως κύτταρα μη υγιή αυτός είναι ένας τρόπος θεραπείας του καρκίνου.

    Αλλά η βιολογία είναι περίπλοκη. 

    checkpoint 1

    Τ-ΚΥΤΤΑΡΑ

    Τα Τ-κύτταρα είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων που μπορούν να ταυτοποιήσουν και να σκοτώσουν μολυσμένα, κατεστραμμένα ή καρκινικά κύτταρα. Κάθε Τ-κύτταρο έχει υποδοχείς ανάλογους στην επιφάνεια του που μπορούν να αναγνωρίσουν και να κλειδώσουν σε αντιγόνα, ξένα ή μη φυσιολογικά θραύσματα πρωτεΐνης στην επιφάνεια μολυσμένων ή καρκινικών κυττάρων.

    ΕΝΕΡΓΟΠΟΙΗΣΗ Τ-ΚΥΤΤΑΡΩΝ

    Το κύτταρο Τ πρέπει να ενεργοποιηθεί πριν να εντοπίσει και να επιτεθεί στα καρκινικά κύτταρα. Ένα εξειδικευμένο κύτταρο παρουσιάζει το Τ-κύτταρο με ένα αντιγόνο από ένα καρκινικό κύτταρο, μαζί με μια συν-διεγερτική πρωτεΐνη. Το Τ-κύτταρο αρχίζει να κυνηγάει και να σκοτώνει οποιαδήποτε κύτταρα καλύπτονται με το ίδιο αντιγόνο.

    ΚΑΡΚΙΝΟΣ 

    Τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να αποφύγουν την καταστροφή αξιοποιώντας ένα διακόπτη στο Τ-κύτταρο που ονομάζεται ανοσοποιητικό σημείο ελέγχου. Το σημείο ελέγχου μπορεί να κλείσει το Τ-κύτταρο και να καταστείλει την ανοσολογική απόκριση, επιτρέποντας στον καρκίνο να αναπτύσσεται χωρίς διαταραχές.

    ΣΥΜΒΑΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΤΩΝ ΣΗΜΕΙΩΝ ΕΛΕΓΧΟΥ

    Τα φάρμακα γνωστά ως αναστολείς σημείων ελέγχου μπορούν χημικά να εμποδίσουν το σημείο ελέγχου, το οποίο απελευθερώνει το ανοσοποιητικό σύστημα για να επιτεθεί στον καρκίνο. Ένα απλό Τ-κύτταρο μπορεί να σκοτώσει χιλιάδες καρκινικά κύτταρα.

    Στη δεκαετία του 1990, ο Allison, ο οποίος ήταν στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Μπέρκλεϊ, μελετούσε έναν υποδοχέα που ονομάζεται CTLA-4, ο οποίος δρα στη δραστηριότητα των Τ-κυττάρων. Η CTLA4 ή CTLA-4 cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 (κυτταροτοξική πρωτεΐνη 4 σχετιζόμενη με Τ-λεμφοκύτταρα), επίσης, γνωστή ως CD152 (σύμπλεγμα διαφοροποίησης 152), είναι ένας υποδοχέας πρωτεΐνης ο οποίος, λειτουργώντας ως άνοσο σημείο ελέγχου, μειώνει τις ανοσολογικές αντιδράσεις. Η CTLA4 εκφράζεται ιδιοσυστατικά σε ρυθμιστικά Τ κύτταρα, αλλά ρυθμίζεται μόνο προς τα πάνω σε συμβατικά Τ-λεμφοκύτταρα μετά από ενεργοποίηση - ένα φαινόμενο που είναι ιδιαίτερα αξιοσημείωτο στους καρκίνους. Λειτουργεί ως διακόπτης "off" όταν συνδέεται με τα CD80 ή CD86 στην επιφάνεια των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνα.

    Τα φάρμακα που προορίζονται να ενισχύσουν τον υποδοχέα CTLA-4 χρησιμοποιούνται ήδη για τη θεραπεία ατόμων με υπερδραστήριο ανοσοποιητικό σύστημα. Ο Allison αναρωτήθηκε τι θα συνέβαινε αν, αντί να ενισχύσει τον υποδοχέα,  μπλοκάρει τη δραστηριότητά του. Αυτό θα προκαλούσε την ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων και την επίθεση στα καρκινικά κύτταρα. Τα Τ-κύτταρα μπορούν πράγματι να επιτεθούν στον καρκίνο.

    Την ίδια περίπου εποχή ο Honjo στο Πανεπιστήμιο του Κιότο στην Ιαπωνία μελετούσε έναν διαφορετικό υποδοχέα ''φρένων'' κυττάρων Τ που ονομάζεται PD-1. Η παρεμπόδιση του PD-1 έχει ένα παρόμοιο αποτέλεσμα και κάνει τα Τ-κύτταρα να επιτίθενται στον καρκίνο. Ο υποδοχέας PD-1  είναι σε θέση να επιτύχει την αναχαίτιση για ένα ευρύτερο φάσμα καρκίνων.

    Οι θεραπείες συνδυασμού της δέσμευσης CTLA-4 και PD-1 θεωρούνται πιο αποτελεσματικές και ονομάζονται θεραπείες σημείων ελέγχου. Όπως συμβαίνει και με τις άλλες θεραπείες του καρκίνου, υπάρχουν πολλές παρενέργειες, καθώς τα Τ-κύτταρα επιτίθενται και σε υγιή κύτταρα. Το ανοσοποιητικό σύστημα επιτείθεται στα συστήματα, στα όργανα και στα κύτταρα του σώματος.

    Οι παρενέργειες είναι πολλές και οι ερευνητές αναζητούν τρόπους για να τις μειώσουν.

    Το έργο του Allison και του Honjo έφερε επανάσταση στη θεραπεία του καρκίνου και αλλάζει θεμελιωδώς τον τρόπο με τον οποίο πρέπει να αντιμετωπίζεται ο καρκίνος.

    Διατήρηση της υγείας και ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος με φυσικούς τρόπους.

    Να προτιμάτε τη φυσική διέγερση του ανοσοποιητικού συστήματος και όχι τη χημική

    Γράφει η
    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
    Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, πατώντας εδώ.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

    Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

    Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, πατώντας εδώ.


    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την καλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την καλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο 

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Οι χημικές ανοσοθεραπείες έχουν πολλές παρενέργειες

    Ανοσοθεραπεία στον καρκίνο - Emedi

    Ανοσοθεραπεία για συμπαγείς όγκους - Emedi

    Nivolumab

    Η ανοσοθεραπεία το κλειδί της θεραπείας στο μελάνωμα

    Δυναμικό ξεκίνημα της ανοσοθεραπείας στον καρκίνο

    Η ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος εναντίον των όγκων

    KEYTRUDA

    Pembrolizumab για το μελάνωμα

    www.emedi.gr

     

  • Τι συμβαίνει όταν ένας γιατρός αρρωσταίνει; Τι συμβαίνει όταν ένας γιατρός αρρωσταίνει;

    Όλοι γνωρίζουμε πώς είναι να είμαστε στο έλεος των γιατρών.

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Για παράδειγμα, ένας ογκολόγος που θεραπεύει τον καρκίνο, λαμβάνει διάγνωση για καρκίνο και βλέπει τη ζωή από την άποψη του ασθενούς...

    Θα κάνει χημειοθεραπείες, ακτινοθεραπείες και στοχευμένες θεραπείες;

    Το κείμενο παρέχει μια συναρπαστική εικόνα για τη σύγχρονη υγειονομική περίθαλψη ...

    Η ιατρική εκπαίδευση είναι ένα μειονέκτημα όταν κάποιος ιατρός είναι σοβαρά άρρωστος...

    Οι γιατροί κατανοούν πάντα το τυχαίο της φύσης πολλών ασθενειών:

    Οι ασθένειες μπορούν να αναπτυχθούν χωρίς προειδοποίηση, ακόμη και σ΄εκείνους που τις θεραπεύουν.

    Οι γιατροί-ασθενείς έχουν περισσότερη εξοικείωση και πρόσβαση σε ιατρικές πληροφορίες από όσους δεν είναι γιατροί.

    Ενώ αυτή η γνώση μπορεί να είναι ευεργετική, μπορεί, επίσης, να προκαλέσει σύγχυση σχετικά με τον καλύτερο τρόπο ενσωμάτωσης της ιατρικής γνώσης του ιατρού-ασθενούς στη φροντίδα του.

    Επιτρέποντας στον γιατρό-ασθενή να καθοδηγεί τη φροντίδα και τη θεραπεία του...

    Οι θεράποντες-γιατροί προτιμούν να παραχωρούν τη λήψη αποφάσεων στον ιατρό-ασθενή, εκτός αν μια συγκεκριμένη επιλογή έρχεται σε αντίθεση με τη φιλοσοφία περίθαλψης του παρόχου.

    Η στρατηγική αυτή, συχνά, οδηγεί τους ιατρούς να παρέχουν ειδικές ευεργετικές παροχές για ιατρούς-ασθενείς ή να αλλάζουν τη στρατηγική φροντίδας τους για να φιλοξενήσουν τον ιατρό-ασθενή (εναλλακτικές θεραπείες).

    Η σχέση αμοιβαίας κατανόησης, υψηλού βαθμού συνεργασίας και η σχέση με βάση την ανθρωπιά είναι αυτό που αναζητούν οι γιατροί-ασθενείς.

    Οι γιατροί αρρωσταίνουν ποτέ;

    Οι γιατροί κάνουν χειρουργικές επεμβάσεις;

    Υπάρχουν δυνάμεις που μπορούν να βοηθήσουν τον άρρωστο-γιατρό;

    Ο άνθρωπος, διαθέτει μέσα του, εξαιρετικές δυνάμεις, τις οποίες κανένα μάθημα Φυσιολογίας ή Ανατομίας, δεν μας τις διδάσκει, και είναι μεγάλη η προσφορά αυτού που μπορεί να τις κινητοποιήσει.

    Μακάρι αυτός να είναι ένας καλά μελετημένος και έμπειρος γιατρός. Μπορεί όμως, να τις κινητοποιήσει, όπως η εμπειρία μας δείχνει στην καθημερινή ζωή, και η ξεματιάστρα ή η χαρτορίχτρα της γειτονιάς, ή το νερό του Καματερού!!! Άλλωστε και η εμπειρία των αιώνων με τα αποτελέσματα άλλων, εκτός της συμβατικής Ιατρικής, εναλλακτικών θεραπευτικών μεθόδων, ή και το φαινόμενο του placebo στην εφαρμογή νέων φαρμακευτικών ουσιών, ή τεχνικών, μπορεί να αιτιολογηθούν άνετα, με τη κινητοποίηση των δυνάμεων αυτών.

    Μια μέρα, η Κβαντική Φυσική, και η Νανομηχανική, θα μπορέσουν να περιγράψουν και να αναπαράξουν, αλλά και να μετρήσουν τις δυνάμεις αυτές.

    doctor ill 1

    Οι καλύτεροι γιατροί-ασθενείς είναι αυτοί που έχουν πίστη.

    Όσο πιο κοντά πλησιάζει ο γιατρός τον άρρωστό του, αλλά και τον ίδιο του τον εαυτό, διαπιστώνει και παραδέχεται, ότι υπάρχουν δυνάμεις που μπορούν να βοηθήσουν τον άρρωστο και τον ίδιο ασθενή-ιατρό, αν θελήσουμε να τις εμπιστευθούμε.

    Υπάρχει ο καρκίνος σαν ασθένεια;

    Ο καρκίνος είναι μια ασθένεια που δημιουργήθηκε τα τελευταία 200 χρόνια…

    Οι φαρμακοβιομηχανίες κάνουν πολύ καλά την δουλειά τους…

    Οι ογκολόγοι-ασθενείς θα δεχθούν να πάρουν χημειοθεραπεία μόνο αν δεν μπορούν να βρουν άλλο τρόπο να αυτοκτονήσουν...

    Η χημειοθεραπεία είναι μια απάτη, είναι απλά μια δηλητηρίαση, με σκοπό το κέρδος, αδιαφορώντας για την εξόντωση των ασθενών.

    Κανένας γιατρός δεν την παίρνει για τον εαυτό του ή την οικογένειά του.

    Η θνησιμότητα από τη χημειοθεραπεία είναι 98%…

    Εδώ και χιλιετηρίδες, η ανθρωπότητα έχει, λίγο ως πολύ συνειδητά, την εμπειρία ότι στην πραγματικότητα, όλες οι ασθένειες έχουν μια ψυχική καταγωγή.

    Αυτό είναι κάτι που έχει εδραιωθεί μέσα στη παγκόσμια παρακαταθήκη γνώσης. 

    doctor ill 3

    Γιατί πεθαίνουν οι ασθενείς που ακολουθούν συμβατική ιατρική;

    Πεθαίνουν εξαιτίας του πανικού που τους δημιουργούν οι ίδιοι οι γιατροί! Έχεις καρκίνο και δεν θα ζήσεις για πολύ ακόμη….

    Απλά, το 98% θα μπορούσε να επιβιώσει, χωρίς φάρμακα και χωρίς, φυσικά, πανικό, γιατί η Φύση έχει τελειοποιήσει τα Ειδικά Βιολογικά Προγράμματα αποκατάστασής της, επί εκατομμύρια χρόνια…

    Η χημειοθεραπεία είναι μια απάτη, είναι απλά μια δηλητηρίαση, με σκοπό την εξόντωση των ασθενών.

    Κανένας γιατρός δεν την παίρνει για τον εαυτό του ή την οικογένειά του. 

    Τελικά οι ασθενείς πεθαίνουν από τον καρκίνο ή από τις χημειοθεραπείες στις οποίες υποβάλλονται;

    Είναι αδιαμφισβήτητο ότι τα ζώα επιβιώνουν από τον καρκίνο κατά 95%.

    Το ίδιο ποσοστό θα ίσχυε και στους ανθρώπους, αν κανείς, δεν τους δημιουργούσε τον πανικό.

    Αντίστοιχα, σύμφωνα με τα επίσημα στοιχεία, το 98% των ασθενών που υποβάλλεται σε χημειοθεραπεία, πεθαίνει. 

    Κάθε μέρα που περνάει, εκατό χιλιάδες ασθενείς δολοφονούνται σε όλο τον κόσμο με τη χημειοθεραπεία.

    Έχει φτάσει η μέρα, που οι καρκινοπαθείς επιβιώνουν φυσικά, με τη Νέα Ιατρική και δεν οδηγούνται σε αυτή τη μαζική εξόντωση. 

    Οι γιατροί-ασθενείς και όλοι οι ασθενείς πρέπει να κατέβουν στους δρόμους και να διαμαρτυρηθούν για τα παιδιά τους, για τις γυναίκες και τους συγγενείς τους, γιατί μια μέρα αυτοί θα εξοντώνονται με τα φάρμακα-δηλητήρια.

    Φτάνει πια!!!

    Εκατομμύρια άνθρωποι έχουν οδηγηθεί στο θάνατο από τη χημειοθεραπεία, σε ολόκληρο τον κόσμο, κατά την τελευταία εικοσαετία…

    Οι οικονομίες των κρατών έχουν καταστραφεί, αλλά οι χημειοθεραπείες συνεχίζουν να γίνονται και η επιβίωση δεν έχει καθόλου βελτιωθεί.

    Γιατί;;;

    Τη μέρα που οι υπεύθυνοι για τις μαζικές αυτές εξοντώσεις... θα αναγνωριστούν σαν τους χειρότερους... στην ανθρώπινη ιστορία, όσοι γιατροί, ασθενείς και ασθενείς-ιατροί κινητοποιηθούν, θα μπορούν να κοιτάξουν τα παιδιά τους στα μάτια και να πουν:

    Ήμουν κι εγώ εκεί, στη πλευρά της αλήθειας… για το καλό της ανθρωπότητας

    Γράφει η
    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
    Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

    Διαβάστε περισσότερα για την Σάββη ΜάλλιουΚριαρά

    Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

    Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

    Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, πατώντας εδώ.

    Η καλύτερη πιστοποιημένη κάνναβη για να έχετε την υγεία σας

    Πατήστε, πατώντας εδώ, για να παραγγείλετε τη βιολογική φυτική ιατρική κάνναβη για να έχετε την υγεία σας

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο 

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Το ξεκαθάρισμα του Συστήματος Υγείας είναι γεγονός

    Οι χημειοθεραπείες προκαλούν μεταστάσεις

    Η τοξικότητα της ακτινοθεραπείας

    Μαζική επίθεση των Ιατρικών Συλλόγων Ελλάδας κατά των ιατρών που εφαρμόζουν φυσικές θεραπείες

    Ο καρκίνος δεν θεραπεύεται με χημειοθεραπείες - Emedi

    Πειραματικές χημειοθεραπείες με χρήματα ανά κεφάλι

    Ο κόσμος θα φέρει την αλλαγή στην Ογκολογία

    Η πικρή αλήθεια για τις χημειοθεραπείες

    Γιατί οι χημειοθεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές

    Οι χημειοθεραπείες και οι ακτινοθεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές για την θεραπεία του καρκίνου

    Οι οφθαλμικές ανεπιθύμητες ενέργειες από την χημειοθεραπεία

    Αντικαρκινικό φυτό για χημειοθεραπεία

    Η χημειοθεραπεία έχει μεγάλη καρδιοτοξικότητα

    Αν οι καρκινοπαθείς δεν κάνουν χημειοθεραπεία αυξάνεται η επιβίωση

    Η τοξικότητα των κυτταροστατικών φαρμάκων

    Τι να κάνετε σε εξαγγείωση των χημειοθεραπευτικών φαρμάκων

    Μην κάνετε προεγχειρητική χημειοθεραπεία για τις ηπατικές μεταστάσεις

    Ανορεξία και καχεξία στον καρκίνο

    Η θεραπεία του καρκίνου στα παιδιά πρέπει να είναι εξατομικευμένη

    Αρχές χημειοθεραπείας του καρκίνου

    Δερματικές αντιδράσεις σε στοχευμένες θεραπείες

    Διαταραχές γεύσης στη θεραπεία του καρκίνου

    Διατροφή σε στοματίτιδα

    Επανένταξη ενός καρκινοπαθούς στην κοινωνία

    Εξατομικευμένες θεραπείες για τους καρκινοπαθείς

    Πνευμονική ίνωση από την μπλεομυκίνη

    Ανταπόκριση στη χημειοθεραπεία

    Το πέρασμα στην εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου

    Οι καρκινοπαθείς πρέπει να διεκδικούν τα δικαιώματά τους

    Παράγοντες που καθορίζουν τη θεραπευτική απόφαση στην ογκολογία

    Νεφροτοξικότητα από τη χημειοθεραπεία

    Πειράματα σε καρκινοπαθείς, σκοπιμότητες, οικονομικά κίνητρα και αποτελέσματα

    Η θεραπεία του καρκίνου στα παιδιά πρέπει να είναι εξατομικευμένη

    Είναι απαραίτητο το Oncotype DX στον καρκίνο μαστού;

    Ο καρκίνος δε θεραπεύεται με χημειοθεραπείες

    Άνομη επίθεση του Ιατρικού Συλλόγου Αθηνών σε μέλη του

    Μαζική επίθεση των Ιατρικών Συλλόγων Ελλάδας κατά των ιατρών που εφαρμόζουν φυσικές θεραπείες

    www.emedi.gr

     

  • Προγνωστικοί παράγοντες για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία Προγνωστικοί παράγοντες για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Γράφει η

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

    Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

    Προγνωστικοί παράγοντες για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Η θεραπεία μετά την ύφεση της οξείας λεμφοβλαστικής λευχαιμίας

    -Θεραπεία απαιτείται μετά την ύφεση. Αν δοθεί εισαγωγική θεραπεία μόνο η ύφεση διαρκεί λίγο.

    -Η θεραπεία μετά την ύφεση περιλαμβάνει προφύλαξη του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος, αν και αυτή η επιπλοκή είναι λιγότερη συχνή στους ενήλικες με ΟΛΛ παρά στα παιδιά. Χωρίς προφύλαξη, νόσος του ΚΝΣ θα αναπτυχθεί σε 35% των ενηλίκων. Σε υψηλότερο κίνδυνο βρίσκονται οι ασθενείς με μεγάλο φορτίο νόσου στη διάγνωση, όπως αντανακλάται από τα αυξημένα επίπεδα της γαλακτικής δεϋδρογενάσης-LDH. Με προφύλαξη, η υποτροπή στο ΚΝΣ σαν ξεχωριστό γεγονός δεν είναι συνήθης και εμφανίζεται σε λιγότερο από το 10% των ασθενών.

    -Εντατική θεραπεία σταθεροποίησης δικαιολογείται και συνήθως, δίνονται συνδυασμοί cytarabine, cyclophosphamide και antracycline.

    -Η θεραπεία συντήρησης θα χαρίσει μόνο σε 35% των ενήλικων ασθενών πλήρη ανταπόκριση που διαρκεί 5 έτη.


    Παράγοντες κινδύνου υποτροπής στην οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Διάφοροι παράγοντες κινδύνου επηρεάζουν την πιθανότητα επιτυχίας και διατήρησης της πλήρους ανταπόκρισης στην οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία.

    Ηλικία: Είναι σημαντικός παράγοντας για όλους τους ασθενείς με ΟΛΛ. Η πιθανότητα για πλήρη ύφεση είναι μικρότερη στους ηλικιωμένους ασθενείς και αν, έστω και μία φορά υπάρξει πλήρης ύφεση η πιθανότητα αυτοί οι ασθενείς να παραμείνουν σε ύφεση είναι μικρή.

    Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων: Ό αυξημένος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων δεν έχει επίδραση στην πιθανότητα επίτευξης πλήρους ύφεσης, αλλά ο περισσότερο αυξημένος αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων συνδέεται με μικρότερη διάρκεια της ύφεσης.

    Η ανοσοϊστοχημεία των λευχαιμικών βλαστών: Είναι προγνωστικός παράγοντας. Η πρόγνωση των ασθενών με Τ- κυτταρική λευχαιμία είναι ίδια με την πρόγνωση των ασθενών με Β- κυτταρική λευχαιμία. Η παρουσία μυελοειδών αντιγόνων των λευχαιμικών βλαστών παρατηρείται σε 20% των περιπτώσεων. Τα μυελοειδή αντιγόνα, ειδικά το CD13 και το CD33 μπορεί να βρεθούν και σε λευχαιμίες από Τ-κύτταρα και από Β-κύτταρα. Τα μυελοειδή αντιγόνα παρατηρούνται, συνήθως, στην κατά FAB ΟΛΛ-L2: Μεγάλα, ετερογενή κύτταρα με μεταβλητή πυρηνική χρωματίνη, ακανόνιστο σχήμα πυρηνίσκων, 1 ή περισσότεροι πυρηνίσκοι, μεταβλητό ποσοστό κυτταροπλάσματος, και μεταβλητή βασεοφιλία και με λευχαιμικούς βλάστες που είναι Ph θετικοί ή BCR-ABL θετικοί. Η πλήρης ύφεση είναι χαμηλότερη σε ασθενείς με βλάστες που φέρουν μυελοειδή αντιγόνα και η πιθανότητα διατήρησης της πλήρους ύφεσης είναι χαμηλότερη.

    Τα κυτταρογενετικά χαρακτηριστικά: Έχουν μεγάλη προγνωστική σημασία. 10-20% των περιπτώσεων ΟΛΛ είναι Ph θετικοί (5% των παιδιών και 25% των ενηλίκων) και η πιθανότητα της θετικότητας αυξάνει με την ηλικία. Η πιθανότητα για πλήρη ύφεση είναι μικρότερη σε ασθενείς που είναι Ph θετικοί και η πιθανότητες να παραμείνουν σε πλήρη ύφεση είναι χαμηλότερες. 25-30% των ενηλίκων με ΟΛΛ είναι BCR-ABL θετικοί. Έτσι πάνω από 10% των περιπτώσεων που είναι Ph αρνητικοί ή φυσιολογικοί ή δεν έχουν κάνει ανοσοϊστοχημεία θα έχουν την BCR-ABL αναδιάταξη.  Το Ph χρωμόσωμα προέρχεται από την μετάθεση (t(9;22) (q34;q11), το οποίο εμπλέκει την μετακίνηση του περισσότερου μέρους του ABL πρωτοογκογονιδίου από το παρακείμενο χρωμόσωμα 9 στην περιοχή 5' του γονιδίου BCR στο χρωμόσωμα 22. Το σημείο σπασίματος στο χρωμόσωμα 9 ποικίλλει και συμβαίνει οπουδήποτε σε μια περιοχή 200 kilobase ή και περισσότερων, συνήθως στο εσώνιο 5' του εξωνίου 2. Σε αντίθεση, τα σημεία σπασίματος στο BCR γονίδιο στο χρωμόσωμα 22 συμβαίνει σε 2 περιοχές, η μία ονομάζεται μείζων περιοχή του συμπλέγματος καμπής-major break point cluster region (M-bcr) και η άλλη ελάσσον περιοχή του συμπλέγματος καμπής-major break point cluster region (m-bcr). Οι αναδιατάξεις στην M-bcr μεταγράφονται σε ένα χιμαιρικό messenger-RNA το οποίο παράγει μια υβριδική 210 kilodalton πρωτεϊνη (p210Bcr-Abl), που σπάει με την έκφραση m-bcr σε ένα χιμαιρικό  messenger-RNA το οποίο παράγει μια υβριδική μικρότερη 190 kilodalton πρωτεϊνη (p190Bcr-Abl). Στην ΧΜΛ όλα τα σπασίματα χαρτογραφούνται στο M-bcr το οποίο ορίζεται στο CML-Ph χρωμόσωμα, ενώ στην ΟΛΛ, τα σπασίματα βρίσκονται και M-bcr και στο m-bcr. Τα σπασίματα στο m-bcr ορίζονται στo χρωμόσωμα Ph της ΟΛΛ. Η συχνότητα των δύο τύπων σπασίματος φαίνεται  ότι εμφανίζεαι με την ίδια συχνότητα. Ph θετική ΟΛΛ με της ΧΜΛ τον τύπο BCR-ABL μετάθεσης δεν είναι απλά μια λεμφοειδής κρίση στη ΧΜΛ. Αυτοί οι ασθενείς σπάνια έχουν μια μακρά προδιαγνωστική ιστορία, δεν έχουν σπληνομεγαλία και όταν θεραπεύονται με την συμβατική θεραπεία η νόσος τους δεν μπαίνει σε μια χρόνια Ph θετική φάση, αλλά μπαίνει σε μια Ph αρνητική πλήρη ύφεση. Το ελεύθερο νόσου διαστήματος είναι μικρότερο σε όσους έχουν το σπάσιμο του τύπου της ΟΜΛ. Η πρόγνωση είναι χειρότερη για ασθενείς  με Ph αρνητικό και BCR-ABL θετικό. Χρησιμοποιείται imatinib mesylate σε ασθενείς με υποτροπή ΟΛΛ που έχουν Ph χρωμόσωμα θετικό με πλήρεις ανταποκρίσεις σε πολλές περιπτώσεις, αλλά είναι μικρής διάρκειας. Άλλη γονιδιακή μετάθεση στην ΟΛΛ είναι η σύντηξη του ETV6 γονιδίου στο χρωμόσωμα 12, σκέλος p13 και του CBFA γονιδίου στο χρωμόσωμα 21, σκέλος q22 σε 25% των προδρόμων Β-κυττάρων σε ΟΛΛ σε παιδιά. Αυτή η αναδιάταξη είναι το αποτέλεσμα μιας κρυφής μετάθεσης t(12;21)(p13;q22) που δεν ανιχνεύεται με την κυτταρογενετική ανάλυση, αλλά μόνο με την PCR. Το ETV6-CBFA γονίδιο σύντηξης εμφανίζεται σε ηλικία 2-9 ετών με ανοσοφαινότυπο (CD1-θετικό, CD19-θετικό, HLA-DR-θετικό, CD2-αρνητικό και CD33-αρνητικό). Οι μισές από τις περιπτώσεις είναι φυσιολογικού κινδύνου και οι άλλες μισές υψηλού κινδύνου. Όμως το ETV6-CBFA γονίδιο σύντηξης συνδέεται με καλή πρόγνωση.

    Φτωχή πρόγνωση έχουν και οι ασθενείς με t(4;11), 11q23, t(8q14), ανωμαλίες στο 8q24 στην κατά FAB L3 ΟΛΛ: ALL-L3: Μεγάλα, ομοιογενή κύτταρα με λεπτή, διάστικτη χρωματίνη, τακτικούς πυρήνες, εξέχοντα πυρήνια και άφθονο, βαθιά βασεόφιλο κυτταρόπλασμα. Το πιο χαρακτηριστικό είναι η εξέχουσα κυτταροπλασματική κενοτοπίωση.

    Major chromosome aberrations in pediatric and adult acute lymphoblastic leukemia: frequency and prognostic significance

    Chromosome aberration/
    genes involved
    ChildrenAdults
    FrequencyClinical outcomeFrequency Clinical outcome
    High hyperdiploidy 23–30%  Favorable  7–8%  Favorable
    Intermediate 
    Hypodiploidy 6%  Intermediate for patients with
    45 chromosomes 
    Adverse for patients with <45 chromosomes 
    Intermediate for patients with
    <46 chromosomes 
    7–8% Adverse 
    Near-haploidy 0.4–0.7%  Adverse  Rare Not determined
    t(12;21)(p13;q22)/
    ETV6-RUNX1 (TEL-AML1)
    22–26% Favorable 0–4% Not determined
    t(9;22)(q34;q11.2)/BCR-ABL1 1–3% Adverse  11–29% Adverse 
    t(4;11)(q21;q23)/
    MLL-AFF1(AF4)
    1–2% 
    55% of infants 
    Adverse  4–9%  Adverse 
    t(1;19)(q23;p13.3)/
    der(19)t(1;19)(q23;p13.3)/
    PBX1-TCF3 (E2A)
    1–6%  Favorable 
    Intermediate 
    1–3%  Favorable 
    Relatively favorable 
    Intermediate 
    Adverse 
    t(10;14)(q24;q11)/
    TCRA/TCRD-TLX1 (HOX11)
    Rare Not determined 0.6–3%  Favorable 
    Intermediate 
    del(6q) 6%–9% Not prognostic  3–7%  Intermediate 
    Abnormal 9p 7–11%  Not prognostic
    Adverse
    5–15%  Favorable 
    Relatively favorable 
    Intermediate 
    Abnormal 12p 3%–9%  Not prognostic  4–5%  Favorable 
    Normal karyotype (no aberration
    detected)
    31–42%  Relatively favorable  15–34%  Relatively favorable 
    Intermediate 

    Η μεταμόσχευση μυελού των οστών στην οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Όπως στην ΟΜΛ, τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης βλαστικών κυττάρων στην ΟΛΛ εξαρτώνται από την κατάσταση του ασθενούς στη ύφεση, την πηγή των βλαστικών κυττάρων και την επιλογή του προπαρασκευαστικού δείγματος. Η μεγαλύτερη εμπειρία υπάρχει με HLA-πανομοιότυπους δίδυμους σαν δότες. Σε ασθενείς ανθεκτικούς στη χημειοθεραπεία μακρά επιβίωση χωρίς νόσο μπορεί να επιτευχθεί σε 10-20% των ασθενών, που είναι πολύ μεγαλύτερα ποσοστά από αυτά της χημειοθεραπείας. Η υποτροπή της λευχαιμίας συμβαίνει σε ποσοστό  60%. Αν η μεταμόσχευση δοθεί στη δεύτερη ύφεση η πενταετής επιβίωση ελεύθερης νόσου είναι 35%.

    Σε παιδιατρικούς ασθενείς η χημειοθεραπεία στη δεύτερη ύφεση εάν οι ασθενείς είχαν ύφεση πάνω από 18 μήνες δίνεται και κάνουν μεταμόσχευση στη δεύτερη ύφεση, αλλά είναι αμφιλεγόμενη αυτή η πρακτική. Σε ενήλικες η χημειοθεραπεία δεν έχει καλά αποτελέσματα σε δεύτερη ύφεση και καλύτερα να κάνουν μεταμόσχευση ανεξάρτητα από την διάρκεια της πρώτης ύφεσης.

    Τα καλύτερα αποτελέσματα της αλλογενούς μεταμόσχευσης είναι για ασθενείς στην πρώτη ύφεση με 35-65% μακρά επιβίωση χωρίς νόσο. 50% των ασθενών που λαμβάνουν μόσχευμα παραμένουν σε πλήρη ύφεση για 4 χρόνια και τα ποσοστά υποτροπής είναι 25%

    Η αλλογενής μεταμόσχευση έχει πολύ καλύτερα αποτελέσματα από την χημειοθεραπεία και την αυτόλογη μεταμόσχευση (10ετής επιβίωση 46%). Οι υψηλού κινδύνου ασθενείς έχουν όφελος από την αλλογενή μεταμόσχευση (10ετής επιβίωση 44%).

    Το καλύτερο προπαρασκευαστικό δείγμα σε ΟΛΛ θεωρείται η κυκλοφωσφαμίδη και η ολοσωματική ακτινοβολία. Υψηλότερες δόσεις κυκλοφωσφαμίδης (200 mg/kg σε σύγκριση 120mg/kg) ή η χρήση ετοποσίδης θεωρείται ότι δίνουν πλεονέκτημα. 

    Με την αλλογενή μεταμόσχευση τα αποτελέσματα είναι φτωχά σε πολλαπλές υποτροπές με υποτροπή της λευχαιμίας. Στην δεύτερη ύφεση η μακρά επιβίωση χωρίς νόσο είναι 20-30% σε ασθενείς, με καλύτερα αποτελέσματα από την χημειοθεραπεία. Η αυτόλογη μεταμόσχευση εκκαθαρίζεται με αντισώματα και συμπλήρωμα, αντισώματα με μαγνητικά βοηθήματα ή τοξίνες ή χημειοθεραπεία in vitro. 


    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    Πριν και μετά την θεραπεία πρέπει να γνωρίζετε την πρόγνωση!

    Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

    Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

    Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ.

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία της οξείας λεμφοβλαστικής λευχαιμίας, πατώντας εδώ.


    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Τα καρκινικά μονοπάτια της οξείας λευχαιμίας

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Ογκογονίδια

    Οι λευχαιμίες

    Πρέπει να αλλάξει η θεραπεία της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας

    Τι σημαίνουν οι νυχτερινές εφιδρώσεις

    Μυελοσκλήρυνση

    Μονοκλωνικά αντισώματα

    G-CSF

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Σύνδρομο λύσης του όγκου

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Μονοκυττάρωση

    Λευχαιμοειδής αντίδραση

    Γιατί κάποιος παθαίνει λευχαιμία

    Λεπτομηνιγγική καρκινωμάτωση

    Χρόνια μυελογενής λευχαιμία

    Γονιδιακή θεραπεία

    Προσοχή το Revlimid έχει πολλές παρενέργειες

    Λευχαιμία τριχωτών κυττάρων

    Nilotinib για την χρόνια μυελογενή λευχαιμία

    Αιμορραγία από τη μύτη

    Αυξητικοί παράγοντες και καρκίνος μαστού

    Dasatinib

    Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    Αυξητικοί παράγοντες λευκών

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    www.emedi.gr

    Γράφει η

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

    Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

    Διαβάστε, περισσότερα, για τη Σάββη Μάλλιου Κριαρά

     

     

    www.emedi.gr

     

  • Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Η κακοήθης ανάπτυξη και συσσώρευση ανώριμων λεμφοκυττάρων

    Γράφει η

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Η οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία ή ALL- Acute lymphoblastic leukemia, ICD-10 C91.0 ή οξεία λεμφοειδής λευχαιμία ή οξεία λεμφοκυτταρική λευχαιμία είναι μια οξεία μορφή λευχαιμίας, ή ο καρκίνος των λευκών κυττάρων του αίματος, που χαρακτηρίζεται από την υπερπαραγωγή καρκινικών, ανώριμων λευκοκυττάρων του αίματος γνωστά ως λεμφοβλάστες. Σε άτομα με ALL, οι λεμφοβλάστες υπερπαράγονται στο μυελό των οστών και συνεχώς πολλαπλασιάζονται, προκαλώντας αναστολή της παραγωγής των φυσιολογικών κυττάρων-όπως των ερυθρών, των λευκών αιμοσφαιρίων και των αιμοπεταλίων στο μυελό των οστών και διασπορά σε άλλα όργανα.

    Η ΟΛΛ είναι πιο συχνή στην παιδική ηλικία, με αποκορύφωση της συχνότητας εμφάνισης στα 2-5 χρόνια, αλλά υπάρχει και μια άλλη αύξηση στην τρίτη ηλικία μετά τα 50.  Η μέση ηλικία είναι τα 30 έτη.
    Τα συμπτώματα όλα σχετίζονται με την μειωμένη παραγωγή λειτουργικών κυττάρων του αίματος, επειδή η λευχαιμία σπαταλά τους πόρους του μυελού των οστών, που χρησιμοποιούνται, συνήθως, για την παραγωγή νέων φυσιολογικών λειτουργικών κυττάρων του αίματος. Αυτά τα συμπτώματα είναι ο πυρετός και ο αυξημένος κίνδυνος λοίμωξης με βακτηριακές λοιμώξεις όπως πνευμονία, λόγω ουδετεροπενίας. Τα συμπτώματα μιας τέτοιας λοίμωξης περιλαμβάνουν δύσπνοια, πόνο στο στήθος, βήχα, έμετο, αλλαγές στις συνήθεις του εντέρου ή της ουροδόχου κύστης. Επίσης, υπάρχει αυξημένη τάση για αιμορραγία (λόγω θρομβοπενίας) και συμπτώματα ενδεικτικά αναιμίας, όπως ωχρότητα, ταχυκαρδία (υψηλός ρυθμός καρδιάς), κόπωση και κεφαλαλγία.
    Σε πάνω από το 80% των παιδιών η ΟΛΛ θεραπεύεται αν και μόνον το 20-40% των ενηλίκων μπορεί να θεραπευτεί.
    Είναι μία από τις πρώτες μορφές καρκίνου για τις οποίες χρησιμοποιήθηκε χημειοθεραπεία, όπως η αμινοπτερίνη και η μεθοτρεξάτη.

    Η ΟΛΛ είναι ελαφρώς πιο συχνή στους άνδρες από τις γυναίκες. Υπάρχει μια αυξημένη συχνότητα σε άτομα με σύνδρομο Down, αναιμία Fanconi, σύνδρομο Bloom, αταξία-τηλαγγειεκτασία, αγαμμασφαιριναιμία και σοβαρή συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια, σε ανθρώπους με οικογενειακό ιστορικό αυτοάνοσων ασθενειών, ιδιαίτερα αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδούς (δηλαδή νόσος του Graves ή θυρεοειδίτιδα Hashimoto), σε άτομα με σύνδρομο Klinefelter και νευροϊνωμάτωση.

    Υπάρχουν 1000 περιπτώσεις ενηλίκων τον χρόνο. Η λευχαιμία, σπάνια σχετίζεται με την εγκυμοσύνη και επηρεάζει περίπου 1 στις 10.000 έγκυες γυναίκες. και απαιτεί, συνήθως, άμεση, επιθετική θεραπεία. Είναι δυνατόν, αν και εξαιρετικά σπάνια, η λευχαιμία να εξαπλωθεί από τη μητέρα στο παιδί, με κάθετη μετάδοση.


    Παράγοντες κινδύνου για ΟΛΛ

    Ηλικία άνω των 60

    Έκθεση σε βενζοπυρένιο και ακτινοβολία

    Σε απλαστική αναιμία


    Σημεία και συμπτώματα ΟΛΛ

    Τα συμπτώματα προκύπτουν από την έλλειψη των φυσιολογικών και υγιών κυττάρων του αίματος, επειδή παραγκωνίζονται από τα κακοήθη και ανώριμα λευκοκύτταρα (λευκά αιμοσφαίρια). Ως εκ τούτου, τα άτομα με ΟΛΛ έχουν συμπτώματα από την κακή λειτουργία των ερυθρών αιμοσφαιρίων τους (ερυθρά αιμοσφαίρια), των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων. .
    Τα σημεία και συμπτώματα της ΟΛΛ

    • Γενικευμένη αδυναμία και κόπωση
    • Αναιμία
    • Ζάλη
    • Συχνός ή ανεξήγητος πυρετός και λοίμωξη
    • Απώλεια της όρεξης
    • Απώλεια βάρους
    • Πολλοί και ανεξήγητοι μώλωπες
    • Πόνος των αρθρώσεων από την εξάπλωση των βλαστικών στην επιφάνεια ενός οστού ή εντός του συνδέσμου από την κοιλότητα του μυελού
    • Δύσπνοια
    • Διόγκωση των λεμφαδένων, του ήπατος ή / και σπληνός
    • Οίδημα στα κάτω άκρα ή / και την κοιλιά
    • Πετέχειες, οι οποίες είναι μικρές κόκκινες κηλίδες ή γραμμές στο δέρμα που οφείλεται σε χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων
    • Ανοσοκαταστολή
    • Μεταβολικές ανωμαλίες, υπεριρουχαιμία, νεφρική ανεπάρκεια αυξημένη LDH.
    • Παράλυση λόγω βλάβης ΚΝΣ, περιφερικών νεύρων και συγχυση

    Αιτίες της ΟΛΛ
    Η ΟΛΛ προκαλείται από βλάβη στο DNA που οδηγεί σε ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη και εξαπλώνεται σε όλο το σώμα, με αύξηση των χημικών σημάτων που προκαλούν την ανάπτυξη των κυττάρων ή διακόπτοντας χημικά σήματα που ελέγχουν την ανάπτυξη. Βλάβη μπορεί να προκληθεί μέσω του σχηματισμού γονιδίων σύντηξης, καθώς και με την απορύθμιση ενός πρωτο-ογκογονιδίου κ.ά. Αυτή η βλάβη μπορεί να προκαλείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως χημικά, φάρμακα ή ακτινοβολία.

    Η ALL συνδέεται με έκθεση σε ακτινοβολία και χημικά προϊόντα σε ζώα και ανθρώπους. Η υψηλή έκθεση σε ακτινοβολία είναι ένας γνωστός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη λευχαιμίας, όπως διαπιστώθηκε από μελέτες των επιζώντων της ατομικής βόμβας στη Χιροσίμα και το Ναγκασάκι.

    Η έκθεση σε βενζόλιο και άλλες χημικές ουσίες μπορεί να προκαλέσει λευχαιμία.

    Επιδημιολογικές μελέτες έχουν συσχετίσει τη λευχαιμία με την έκθεση σε χημικές ουσίες στο χώρο εργασίας.

    Λευχαιμία μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα που υποβάλλονται σε θεραπεία για άλλους καρκίνους με ακτινοβολία και χημειοθεραπεία, ως αποτέλεσμα της εν λόγω θεραπείας.

    Ο ιός Epstein Barr συσχετίζεται με τη λευχαιμία/λέμφωμα Burkitt.


    Διαφορική διάγνωση ΟΛΛ

    -Κακοήθεις νόσοι

    • Άλλες λευχαιμίες
    • Λεμφώματα
    • Πολλαπλούν μυέλωμα
    • Μεταστάσεις οστών από συμπαγείς όγκους
    • Μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα

    -Μη κακοήθεις νόσοι

    • Απλαστική αναιμία
    • Μυελοϊνωση
    • Αυτοάνοσα νοσήματα
    • Λοιμώδης μονοπυρήνωση
    • Αυτοάνοση θρομβοπενική πορφύρα
    • Λευχαιμοειδής αντίδραση σε λοίμωξη

    Διάγνωση ΟΛΛ

    Εργαστηριακές εξετάσεις αίματος με γενική, έλεγχο της νεφρικής λειτουργίας, εξετάσεις ηλεκτρολυτών, και έλεγχο των ηπατικών ενζύμων

    Η διάγνωση στηρίζεται στο ιατρικό ιστορικό, τη φυσική εξέταση, και τον εργαστηριακό έλεγχο. Επειδή τα συμπτώματα είναι γενικά, θα πρέπει να αποκλειστούν πολλές άλλες ασθένειες με παρόμοια συμπτώματα. Τυπικά, όσο υψηλότερη είναι η τιμή των λευκών αιμοσφαιρίων τόσο χειρότερη η πρόγνωση.

    Οι βλάστες είναι πρόδρομα κύτταρα (βλαστικά κύτταρα) σε όλες τις κυτταρικές γραμμές του ανοσοποιητικού.

    Η βιοψία του μυελού των οστών αποτελεί απόδειξη της ALL (ανοσοφαινότυπος, κυτταροχημική και κυτταρογενετική ανάλυση)

    Η οσφυϊκή παρακέντηση θα δείξει αν η σπονδυλική στήλη και ο εγκέφαλος έχουν προσβληθεί. Γίνεται σε νευρολογικά σημεία ή συμπτώματα.

    Τυποποίηση HLA σε ασθενείς και συγγενή για μεταμόσχευση μυελού

    Η παθολογοανατομική εξέταση, η κυτταρογενετική (παρουσία του χρωμοσώματος Φιλαδέλφειας), και ο ανοσοφαινότυπος δείχνει αν η λευχαιμία είναι μυελοβλαστική (ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, ή βασεόφιλα) ή λεμφοβλαστική (Β λεμφοκύτταρα ή Τ λεμφοκύτταρα). Η εξέταση RNA μπορεί να καθορίσει πόσο επιθετική είναι η νόσος. Διάφορες μεταλλάξεις έχουν συσχετιστεί με βραχύτερη ή μακρύτερη επιβίωση. Η ανοσοϊστοχημεία μπορεί να αποκαλύψει αν τα TdT ή CALLA αντιγόνα υπάρχουν στην επιφάνεια των λευχαιμικών κυττάρων. Η TdT είναι μια πρωτεΐνη που εκφράζεται νωρίς στην εξέλιξη των προ-T και τα προ-Β κύτταρα, ενώ το CALLA είναι ένα αντιγόνο που βρίσκεται στο 80% όλων των περιπτώσεων και επίσης στο «βλαστική κρίση» της ΧΜΛ. Η μυελουπεροξειδάση είναι αρνητική, το μελανό του Sudan B, συνήθως, αρνητικό, μη ειδική εστεράση και PAS - ή +,

    Η απεικόνιση (όπως υπερηχογράφημα ή αξονική τομογραφία) μπορούν να ανειχνεύσουν προσβολή άλλων οργάνων, συνήθως, πνεύμονα, ήπατος, σπλήνα, λεμφαδένων, εγκεφάλου, νεφρών και τα αναπαραγωγικών οργάνων

    Εργαστηριακά ευρήματα σε ΟΛΛ

    • Αναιμία ορθόχρωμη, ορθοκυτταρική
    • Θρομβοπενία
    • Λεμφοβλάστες στο περιφερικό αίμα
    • Αυξημένη LDH
    • Αυξημένο ουρικό οξύ

    Σε παθολογοανατομική εξέταση των λεμφαδένων υπάρχει διάχυτη αντικατάσταση της αρχιτεκτονικής των λεμφαδένων και του μυελού των οστών με κακοήθεις λεμφοβλάστες.

    Η ακτινογραφία θώρακα μπορεί να δείξει μάζα μεσοθωρακίου ή πυλαία λεμφαδενοπάθεια και λοίμωξη πνεύμονα

    Το υπερηχογράφημα κοιλιάς δείχνει σπληνομεγαλία ή αύξηση μεγέθους νεφρών από λευχαιμική διήθηση
    Η κυτταρογενετική δείχνει ειδικές επαναλαμβανόμενες χρωμοσωμικές ανωμαλίες με ανεξάρτητη διαγνωστική και προγνωστική αξία

    Κυτταρογενετική μετατόπιση

    Μοριακή γενετική ανωμαλία

    %

    cryptic t(12;21)

    TEL-AML1 fusion

     25.4%

    t(1;19)(q23;p13)

    E2A-PBX (PBX1) fusion

     4.8%

    t(9;22)(q34;q11)

    BCR-ABL fusion(P185)

     1.6%

    t(4;11)(q21;q23)

    MLL-AF4 fusion

     1.6%

    t(8;14)(q24;q32)

    IGH-MYC fusion

     

    t(11;14)(p13;q11)

    TCR-RBTN2 fusion

     

    Η cryptic t(12;21) είναι η πιο συχνή μετατόπιση και προμηνύει καλή πρόγνωση. Η t(4;11) είναι η πιο συχνή σε παιδιά ηλικίας κάτω των 12 μηνών και προμηνύει μια φτωχή πρόγνωση.

    Ανοσοφαινότυπος

    • Ανοσοφαινότυπος των λεμφοκυττάρων μυελού και περιφερικού αίματος
    • Β-κυτταρικής αρχής: CD19, CD20, CD24
    • Τ-κυτταρικής αρχής: CD2, CD5, CD7
    • CALLA: κοινό αντιγόνο ΟΛΛ-CD10
    • Ανθρώπινο λευκοκυτταρικό αντιγόνο HLA-DR
    • Τελική δεοξυνουκλεοτιδυλτρανσφεράση TdT
    • Απρόσφορη έκφραση αντιγόνων μυελικής σειράς

    Ταξινόμηση ΟΛΛ

    ALL-L1: μικρά ομοιόμορφα κύτταρα

    ALL-L2: μεγάλη ποικιλία κυττάρων

    ALL-L3: μεγάλη ποικιλία κυττάρων με κενοτόπια

    Κάθε υπότυπος στη συνέχεια ταξινομείται περαιτέρω με τον καθορισμό των επιφανειακών δεικτών των μη φυσιολογικών λεμφοκυττάρων με ανοσοφαινότυπο.

    Υπάρχουν 2 κύριοι τύποι: προ-Β κυττάρων και προ-Τ κυττάρων. Η ώριμη Β-κυττάρων ALL (L3) έχει χαρακτηριστεί ως λέμφωμα / λευχαιμία Burkitt.

    Ο υποχαρακτηρισμός βοηθά στον προσδιορισμό της πρόγνωσης και της πιο κατάλληλης θεραπείας της ALL.
    Ταξινόμηση Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας της ΟΛΛ

    1. Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία / λέμφωμα. Πρώην Fab L1 / L2

    -Πρόδρομος Β οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία / λέμφωμα.

    Κυτταρογενετικές υποκατηγορίες: 

    t(12;21)(p12,q22) TEL/AML-1

    t(1;19)(q23;p13) PBX/E2A

    t(9;22)(q34;q11) ABL/BCR

    T(V,11)(V;q23) V/MLL

    -Πρόδρομος T οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία / λέμφωμα

    2. Burkitt λευχαιμία / λέμφωμα. Πρώην FAB L3

    3. Διφαινοτυπική οξεία λευχαιμία

    Παραλλαγές της ΟΛΛ

    • Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία με κυτταροπλασματικά κοκκία
    • Απλαστική ΟΛΛ
    • Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία με ηωσινοφιλία
    • Υποτροπή της λεμφοβλαστικής λευχαιμίας
    • Δευτεροπαθής ΟΛΛ 

    Η χρήση της δοκιμασίας TdT και τα μονοκλωνικά αντισώματα (MoAbs) για τα  Τ κύτταρ και τα Β κύτταρα που συνδέονται με τα αντιγόνα θα εντοπίσει σχεδόν όλες τις περιπτώσεις της ALL.

    Τύποι

    FAB Class

    Tdt

    T κυτταρικό

    αντιγόνο

    B κυτταρικό

    αντιγόνο

    c Ig

    s Ig

    Precursor B

    L1,L2

    +

    -

    +

    -/+

    -

    Precursor T

    L1,L2

    +

    +

    -

    -

    -

    B-cell

    L3

    -

    -

    +

    -

    +


    Θεραπεία της ΟΛΛ

    Όσο πιο γρήγορα η οξεία λεμφοκυτταρική λευχαιμία ανιχνεύεται, τόσο πιο αποτελεσματική είναι η θεραπεία.

    Ο στόχος είναι να υπάρχει μια διαρκής ύφεση, που ορίζεται ως η απουσία ανιχνεύσιμων καρκινικών κυττάρων στο σώμα (συνήθως λιγότερο από 5% στο μυελό των οστών).

    Η θεραπεία για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία μπορεί να περιλαμβάνει χημειοθεραπεία, στεροειδή, ακτινοθεραπεία, εντατικές συνδυασμένες θεραπείες (μεταμόσχευση μυελού των οστών ή μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων), και αυξητικούς παράγοντες, βιολογική θεραπεία και ανοσοθεραπεία.

    Τοποθετείται κεντρικός καθετήρας, γίνεται απομόνωση για αποφυγή λοίμωξης και αποφεύγεται το αλκοόλ.

    Χημειοθεραπεία

    Χημειοθεραπεία είναι η αρχική θεραπεία επιλογής, προς το παρόν.

    Η χημειοθεραπεία για ΟΛΑ αποτελείται από τρεις φάσεις: την ύφεση, τη εντατικοποίηση και την θεραπεία συντήρησης.

    -Φάση της ύφεσης

    Σκοπός της ύφεσης είναι να σκοτώσει γρήγορα τα περισσότερα καρκινικά κύτταρα και θέσει τον ασθενή σε ύφεση. Αυτό ορίζεται ως η παρουσία λιγότερο από 5% λευχαιμικών βλαστών στον μυελό των οστών,  φυσιολογικά κύτταρα του αίματος και απουσία των καρκινικών κυττάρων από το αίμα, και απουσία άλλων σημείων και συμπτωμάτων της ασθένειας.

    Η προφύλαξη για το Κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) θα πρέπει να αρχίσει κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης της θεραπείας και να συνεχίσει κατά τη διάρκεια της φάσης εντατικοποίησης. Η συμμετοχή του ΚΝΣ ανέρχεται σε 10% -40% των ενηλίκων ασθενών κατά τη διάγνωση.

    Ο συνδυασμός πρεδνιζολόνη ή δεξαμεθαζόνη, βινκριστίνη, ασπαραγινάση (καλύτερη ανοχή σε παιδιατρικούς ασθενείς) και δαουνορουβικίνη (χρησιμοποιείται σε ενήλικες ALL) χρησιμοποιείται για να προκαλέσει ύφεση. Προφύλαξη του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορεί να επιτευχθεί μέσω ακτινοβολίας, κυτταραμπίνη + μεθοτρεξάτη, ή λιποσωμική κυτταραμπίνη. 

    Θεραπεία εφόδου

    Κυκλοφωσφαμίδη 1200mg/m2 την 1η ημέρα (800mg/m2 σε άτομα άνω των 60), νταουνορομπικίνη 45mg/m2 τις ημέρες 1,2 και 3 (30mg/m2 σε άτομα άνω των 60), βινκριστίνη 2 mg τις ημέρες 1η, 8η, 15η και 22η, L-ασπαραγινάση 6000 μονάδες ανά m2 τις ημέρες 1-21 (τις ημέρες 1-7 σε άτομα άνω των 60)

    -Φάση εντατικοποίησης

    Χρησιμοποιεί υψηλές δόσεις ενδοφλέβιας  χημειοθεραπείας για την περαιτέρω μείωση  του όγκου. Δεδομένου ότι όλα τα κύτταρα μερικές φορές διεισδύουν το ΚΝΣ, τα περισσότερα πρωτόκολλα περιλαμβάνουν την χορήγηση χημειοθεραπείας εντός του ΚΝΣ (ονομάζεται ενδοραχιαία χημειοθεραπεία), μέσω συσκευής Ommaya δεξαμενή (μια συσκευή που τοποθετείται χειρουργικά κάτω από το τριχωτό της κεφαλής και να χρησιμοποιηθεί για τη χορήγηση φαρμάκων στο υγρό του ΚΝΣ και να εξάγει υγρό του ΚΝΣ για διάφορες δοκιμές) ή γίνονται οσφυονωτιαίες παρακεντήσεις.

    Χρησιμοποιούνται βινκριστίνη, κυκλοφωσφαμίδη, κυταραβίνη, δαουνορουβικίνη, ετοποσίδη, θειογουανίνη ή μερκαπτοπουρίνη σε διαφορετικούς συνδυασμούς.

    Για την προστασία του ΚΝΣ, ενδοραχιαία μεθοτρεξάτη ή cytarabine χρησιμοποιούνται συνήθως σε συνδυασμό με ή χωρίς κρανιο-νωτιαία ακτινοβολία (ακτινοβολία στο κεφάλι και τη σπονδυλική στήλη). Η υποτροπή στο ΚΝΣ αντιμετωπίζεται με ενδοραχιαία χορήγηση υδροκορτιζόνης, μεθοτρεξάτη και κυταραβίνη.

    Σταθεροποίηση

    Επαναλαμβάνεται 2 φορές σε 8 εβδομάδες

    Κυκλοφωσφαμίδη 1000mg/m2 την 1η ημέρα, ενδοραχιαία μεθοτρεξάτη 15 mg με υδροκορτιζόνη 50 mg την 1η μέρα, 6-μερκαπτοπουρίνη 60 mg/m2 τις ημέρες 1-14, κυτταραβίνη 75 mg/m2 υποδορίως τις ημέρες 1-4 και 8-11, βινκριστίνη 2 mg τις ημέρες 15 και 22, L-ασπαραγινάση 6000 μονάδες/m2 τις ημέρες 15, 18, 22 και 25.

    Προφύλαξη του ΚΝΣ και πρώιμη συντήρηση

    2400cGy κρανιακή ακτινοβολία, ενδοραχιαία μεθοτρεξάτη 15 mg με υδροκορτιζόνη 50 mg την 1η μέρα, 6-μερκαπτοπουρίνη 60 mg/m2 τις ημέρες 1, 8, 15,22 και 29, 6-μερκαπτοπουρίνη 60 mg/m2 τις ημέρες 1-70, μεθοτρεξάτη από του στόματος 20 mg/m2 τις ημέρες 36, 43, 50, 57, 64.κυτταραβίνη 75 mg/m2 υποδορίως τις ημέρες 1-4 και 8-11, βινκριστίνη 2 mg τις ημέρες 15 και 22, L-ασπαραγινάση 6000 μονάδες/m2 τις ημέρες 15, 18, 22 και 25.

    Καθυστερημένης εφόδου

    Δοξορουμπικίνη 30mg/m2 τις ημέρες 1, 8 και 15, δεξαμεθαζόνη 10 mg/m2 τις ημέρες 1-14, κυκλοφωσφαμίδη 1000 mg/m2 την 29η ημέρα, 6-θειογουανίνη 60mg/m2 τις ημέρες 29-42, κυτταραβίνη 75 mg/m2 υποδορίως τις ημέρες 29-32 και 36-39.

    -Φάση συντήρησης

    Ο στόχος της θεραπείας συντήρησης είναι να σκοτώσει τυχόν υπολείμματα κυττάρων. Για το σκοπό αυτό, η καθημερινή στοματική χορήγηση μερκαπτοπουρίνης, μία φορά την εβδομάδα από του στόματος μεθοτρεξάτη, μια φορά το μήνα 5-ήμερη ενδοφλέβια βινκριστίνη και από του στόματος κορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται, συνήθως. Η διάρκεια της θεραπείας συντήρησης είναι 3 έτη για τα αγόρια και 2 έτη για τα κορίτσια και τους ενήλικες.

    Παρατεταμένη συντήρηση

    Βινκριστίνη 2mg/ ανά μήνα για 16 μήνες, πρεδνιζόνη 60mg/m2 για 5 ημέρες μαζί με την βινκριστίνη, 6-μερκαπτοπουρίνη 60 mg/m2/ημέρα για 16 μήνες και από του στόματος μεθοτρεξάτη 20mg/m2 ανά εβδομάδα για 16 μήνες.

    Τα σχήματα χημειοθεραπείας μπορεί να είναι έντονα και παρατεταμένα (GMALL UKALL, HyperCVAD ή το άνω  CALGB)

    Ακτινοθεραπεία

    Ακτινοθεραπεία (ή ακτινοθεραπεία) χρησιμοποιείται για επώδυνες οστικές περιοχές, σε υψηλές επιβαρύνσεις της νόσου, είτε ως μέρος της προετοιμασίες για μεταμόσχευση μυελού των οστών (ολική ακτινοβόληση του σώματος). Η ολοκρανιακή ακτινοβολία χρησιμοποιείται επίσης για την προφύλαξη του ΚΝΣ και για την πρόληψη της υποτροπής της λευχαιμίας στον εγκέφαλο. Χρησιμοποιείται, συχνά, στη θεραπεία των παιδιών με ALL. Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι η χημειοθεραπεία ΚΝΣ προτιμάται στα παιδιά για λόγους αναπτυξιακούς.

    Βιολογική θεραπεία

    Σίγουρα η στοχευμένη θεραπεία θα έχει πολύ καλύτερα αποτελέσματα και πολύ λιγότερες παρενέργειες τόσο στους ενήλικες όσο και στα παιδιά.

    Ανοσοθεραπεία

    Υποσχόμενη θεραπεία για ΟΛΟΥΣ.


    Επιπλοκές ΟΛΛ

    • Σύνδρομο λύσεως του όγκου με αύξηση ουρικού οξέος, καλίου και φωσφόρου με ελαττωμένο ασβέστιο που οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη και καρδιακές αρρυθμίες και η πρόληψη γίνεται με αλλοπουρινόλη 300-600 mg ανά ημέρα, με έναρξη, 2 ημέρες πριν τη χημειοθεραπεία. Ελαττώνεται η δόση με μερκαπτοπουρίνη ή αζαθειοπρίνη.
    • Σουλφομεθοξαζόλη-τριμεθοπρίμη ή εισπνεόμενη πενταμιδίνη για προφύλαξη από την πνευμονοκύστη Carinii.
    • Απομόνωση σε ουδετεροπενία για την ανοσοκαταστολή
    • Αντιεμετικά για την κυκλοφωσφαμίδη
    • Νευροτοξικότητα και ειλεός από την βινκριστίνη
    • Αλλεργία, ηπατικές και παγκρεατικές επιπλοκές από την ασπαραγινάση και θρομβώσεις.
    • Λοιμώξεις (μύκητες, πνευμονοκύστη Carinii, πνεθμονία, σηψαιμία)
    • Αιμορραγία
    • Αραχνοειδίτιδα από την ενδοραχιαία θεραπεία και ακτινοβολία.
    • Παγκρεατίτιδα και ηπατική δυσλειτουργία από τη χημειοθεραπεία
    • Συχνά υποτρπή της ΟΛΛ στο μυελό και στο ΚΝΣ και στους όρχεις.
    • Όσοι ασθενείς έχουν κυτταρογενετικούς τύπους κακής πρόγνωσης υποβάλλονται σε αλλογενή μεταμόσχευαση μυελού μετά την ύφεση αν υπάρχει HLA πανομοιότυπος δότης.
    • Σίγουρα δημιουργείται άνοια από την χημειοθεραπεία. Επίσης τα χημειοθεραπευτικά είναι τερατογόνα

    Πρόγνωση ΟΛΛ

    Η πρόγνωση διαφέρει μεταξύ των ατόμων, ανάλογα:

    -Φύλο: Οι γυναίκες καλύτερη πρόγνωση από τους άντρες

    -Εθνικότητα: Οι Καυκάσιοι είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν οξεία λευχαιμία από ότι οι Αφρο-Αμερικανοί, οι Ασιάτες και οι ισπανόφωνοι, αλλά έχουν  έχουν καλύτερη πρόγνωση από τους μη-Καυκάσιους.

    -Ηλικία κατά τη διάγνωση: τα παιδιά μεταξύ 1-10 ετών είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν ALL και να θεραπευτούν από αυτή. Σε ηλικιωμένους ασθενείς οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες (π.χ., το χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας) κάνουν τη θεραπεία πιο δύσκολη και την πρόγνωση φτωχότερη.

    Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων κατά τη διάγνωση  λιγότερο από 50.000 / μl καλύτερη πρόγνωση

    Εξάπλωσης του καρκίνου εντός του κεντρικού νευρικού συστήματος (εγκεφάλου ή του νωτιαίου μυελού) έχει χειρότερα αποτελέσματα.

    Μορφολογικοί, ανοσολογικοί, και γενετικοί υπότυποι έχουν διαφορετική πρόγνωση

    Απόκριση του ασθενούς στην αρχική θεραπεία

    Γενετικές διαταραχές όπως το σύνδρομο Down

    H Κυτταρογενετική μελέτη των χαρακτηριστικών των αλλαγών στα χρωμοσώματα των κυττάρων του καρκίνου, είναι ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας

    Χειρότερη πρόγνωση έχουν:

    Μια μετάθεση μεταξύ χρωμοσωμάτων 9 και 22, που είναι γνωστή ως χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας, σε περίπου 20% των ενηλίκων και 5% των παιδιών με ΟΛΛ.

    Μια μετάθεση μεταξύ των χρωμοσωμάτων 4 και 11 εμφανίζεται σε περίπου 4% των περιπτώσεων και είναι πιο συχνή σε βρέφη κάτω των 12 μηνών.

    Ευνοϊκή πρόγνωση έχουν:

    Υπερδιπλοειδία (> 50 χρωμοσώματα) είναι ένας καλός προγνωστικός παράγοντας.

    Κατηγορία κινδύνου-Κυτταρογενετική αλλαγή

    Χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας-Κακή πρόγνωση

    t(4;11)(q21;q23)-Κακή πρόγνωση

    t(8;14)(q24.1;q32)-Κακή πρόγνωση

    Περισσότερες από τέσσερις ανωμαλίες καρυότυπου- Κακή πρόγνωση

    Χαμηλή υποδιπλοειδία ή  τριπλοϊδία- Κακή πρόγνωση

    Υψηλή υπερδιπλοειδία (ειδικά, τρισωμία 4, 10, 17)- Καλή πρόγνωση

    del (9ρ)-Καλή πρόγνωση

    Συσχέτιση πρόγνωση με μυελού των οστών κυτταρογενετική εύρημα στην οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Πρόγνωση Κυτταρογενετικά ευρήματα
    Ευνοϊκή Hyperdiploidy > 50 ; t (12;21)
    Ενδιάμεση Hyperdiploidy 47 -50; Normal(diploidy); del (6q); Rearrangements of 8q24
    Δυσμενής Hypodiploidy-near haploidy; Near tetraploidy; del (17p); t (9;22); t (11q23)

    Οι φυσικές θεραπείες είναι η λύση!!!

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Τα καρκινικά μονοπάτια της οξείας λευχαιμίας

    Ανοσοθεραπεία στον καρκίνο

    Βιολογική θεραπεία του καρκίνου

    Γονιδιακή εξατομικευμένη θεραπεία για τον καρκίνο

    Γιατί τα χημειοθεραπευτικά δεν λειτουργούν

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Στοχευμένη θεραπεία για τον καρκίνο

    Έτσι προκαλείται ο καρκίνος

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Οι ασθενείς που έχουν καρκίνο δεν έχουν όλοι καρκίνο

    Σύνδρομο λύσης του όγκου

    Στροφή αριστερά ή δεξιά

    Πώς η χημειοθεραπεία προκαλεί άνοια

    Πολλαπλούν μυέλωμα

    Παγκοσμιοποίηση και καρκίνος

    Αυξητικοί παράγοντες λευκών

    Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    Υπότυποι Μυελοδυσπλαστικών Συνδρόμων

    Διαβάστε τις αρρώστιες του σώματος στο δέρμα

    Ανοσοανεπάρκεια

    Λευχαιμία τριχωτών κυττάρων

    Λοιμώδης μονοπυρήνωση

    Η πραγματική αιτία της παιδικής λευχαιμίας

    Γονιδιακή θεραπεία

    Αιμορραγία στον καρκίνο

    Οι χρησιμότερες πληροφορίες για τα λεμόνια

    Χρόνια μυελογενής λευχαιμία

    Μεθοτρεξάτη

    Γονιδιακή θεραπεία και εμβόλια για τις αιματολογικές κακοήθειες

    Androcymbium rechingeri

    Υποσχόμενη θεραπεία για την λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    Λεπτομηνιγγική καρκινωμάτωση

    Γιατί κάποιος παθαίνει λευχαιμία

    Λευχαιμοειδής αντίδραση

    Κατάταξη μη-Hodgkin λεμφωμάτων

    www.emedi.gr

    Γράφει η
    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
    Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

     

  • Υποσχόμενη θεραπεία για τη λεμφοκυτταρική λευχαιμία Υποσχόμενη θεραπεία για τη λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    Ανοσοθεραπεία για την λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    Μια ιδιαίτερα υποσχόμενη θεραπεία απέναντι στον καρκίνο, ανέπτυξαν επιστήμονες στην Αμερική

    Πρόκειται για μια πειραματική μορφή ανοσοθεραπείας που βασίζεται σε γενετικά μεταλλαγμένα κύτταρα του ίδιου του ασθενούς.

    Οι επιστήμονες με τη μέθοδο αυτή, κατάφεραν να σταματήσουν τη λεμφοβλαστική λευχαιμία σε πέντε ασθενείς και στην πλήρη εξαφάνιση των καρκινικών κυττάρων.

    Αφού αφαίρεσαν λευκά κύτταρα των ασθενών, οι ερευνητές εισήγαγαν σε αυτά ένα αντικαρκινικό γονίδιο. Έπειτα τα εμφύτευσαν ξανά στο σώμα των ασθενών. Το αποτέλεσμα ήταν τα κύτταρα να εντοπίζουν και να καταστρέφουν αποτελεσματικά τα καρκινικά κύτταρα που κυκλοφορούσαν στο αίμα των ανθρώπων με λευχαιμία.

    Η θεραπεία εφαρμόστηκε από τους ερευνητές του Κέντρου Καρκίνου «Μεμόριαλ Σλόαν - Κέτερινγκ» της Νέας Υόρκης. Ωστόσο, όπως συχνά συμβαίνει, η λευχαιμία επανήλθε, καθώς τα καρκινικά κύτταρα ανέπτυξαν την ικανότητα αντίστασης στα φάρμακα.

    Οι υποτροπιάζοντες ασθενείς με οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία κυττάρων Β, οι οποίοι αντιστέκονται πλέον στην χημειοθεραπεία, έχουν ιδιαίτερα κακή πρόγνωση μέσα λίγους μήνες από την υποτροπή, αλλά η νέα ανοσοθεραπεία κατάφερε να σταματήσει τη νόσο και σε αυτές τις περιπτώσεις. Μετά τη στοχευμένη θεραπεία, οι τέσσερις από τους πέντε ασθενείς έκαναν μεταμόσχευση μυελού των οστών και από αυτούς οι τρεις μέχρι σήμερα έχουν παραμείνει σε πλήρη ύφεση για διάστημα πέντε έως 24 μηνών, ενώ ένας ασθενής πέθανε από επιπλοκές άσχετες με τη νέα θεραπεία.

    Ωστόσο, θα χρειαστεί και άλλος χρόνος για να δουν οι επιστήμονες την εξέλιξη των ασθενών και κατά πόσο η ύφεσή τους θα είναι μακρόχρονη ή, ακόμα, θα υπάρξει τελικά οριστική θεραπεία. Επιπλέον, για να επιβεβαιώσουν τα συμπεράσματά τους, οι επιστήμονες θα χρειαστεί να πραγματοποιήσουν μεγαλύτερες κλινικές δοκιμές.

    Η νέα τεχνική, που ήδη έχει δώσει υποσχέσεις και για τη χρόνια μορφή της λευχαιμίας, πιθανώς δεν επιφέρει πλήρη θεραπεία από μόνη της, αλλά μπορεί να αποτελέσει μια «γέφυρα», έως ότου οι ασθενείς κάνουν μια άλλη πιο ριζική θεραπεία, τη μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων.

    Η συγκεκριμένη επιθετική, σχετικά σπάνια μορφή καρκίνου σκοτώνει πάνω από το 60% των ενήλικων ασθενών (έναντι 10-20% των παιδιών).

    Ήδη φαρμακευτικές εταιρείες εκδήλωσαν ενδιαφέρον για τη νέα τεχνική, που θα μπορούσε να αξιοποιηθεί,  πιθανώς, επίσης σε άλλες μορφές καρκίνου του αίματος και σε όγκους όπως στον προστάτη.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λευχαιμίες 

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λευχαιμίες 

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Η πραγματική αιτία της παιδικής λευχαιμίας

    Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία

    Λαπαροσκοπική σπληνεκτομή

    Γονιδιακή θεραπεία και εμβόλια για τις αιματολογικές κακοήθειες

    Ibrutinib

    Βιβλιογραφία

    newscientist.com

    www.emedi.gr