Τετάρτη, 28 Ιουλίου 2021 12:25

Αληθής πολυερυθραιμία

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(1 Ψήφος)

Χρήσιμες πληροφορίες για την αληθή πολυερυθραιμία

Γράφει η 

Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

Αληθής πολυερυθραιμία ή αληθής πολυκυτταραιμία ή ερυθροκυττάρωση είναι μία αιματολογική κακοήθης διαταραχή ενός κυτταρικού κλώνου με υπερβολική αύξηση της παραγωγής της ερυθράς, της μυελώδους και της μεγακαρυωτικής σειράς στο μυελό των οστών.

Είναι μια μυελοϋπερπλαστική διαταραχή 

Επηρεαζόμενα συστήματα: Αιμοποιητικό/Λεμφικό/Ανοσοποιητικό

Επικρατέστερη ηλικία: Μέση ηλικία και μετά, μέσο όρος είναι τα 60 χρόνια (εύρος 15-90)

Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες (ελαφρά)

ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΕΡΥΘΡΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ

  • Τα πρώιμα στάδια μπορεί να μην παράγουν συμπτώματα
  • Κεφαλαλγίες
  • Εμβοές 
  • Ίλιγγος
  • Θαμπή όραση
  • Επίσταξη 
  • Αυξημένη γλοιότητα αίματος 
  • Αυτόματοι μώλωπες 
  • Αιμορραγία ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα 
  • Νόσος πεπτικού έλκους 
  • Θρομβωτικά επεισόδια αρτηριών και φλεβών 
  • Κνησμός
  • Εφίδρωση 
  • Απώλεια βάρους 
  • "Πληθώρα" (κόκκινο βαθύ μπλε χρώμα σε πρόσωπο, χέρια, πόδια)
  • Σπληνομεγαλία
  • Υπεραιμία
  • Άλγος στα οστά (πλευρές και στέρνο)
  • Ευαισθησία στα οστά (πλευρές και στέρνο)

ΑΙΤΙΑ ΕΡΥΘΡΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ

Άγνωστα, η καταγωγή και των τριών σειρών αιμοποιητικών κυττάρων είναι μονοκλωνική 

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΕΡΥΘΡΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ

  • Εβραϊκή καταγωγή (μπορεί να έχει αυξημένη συχνότητα)
  • Οικογενειακό ιστορικό (σπάνια)

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΡΥΘΡΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

  • Δευτεροπαθείς πολυερυθραιμίες 
  • Αιμοσφαιρινοπάθειες 
  • Σχετική πολυερυθραιμία

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Δοκιμασίες που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της ιδιοπαθούς πολυερυθραιμίας:

  • Α1: αυξημένη ολική μάζα ερυθρών - γυναίκες ≥ 32 mL/kg, άνδρες ≥ 36 mL/kg
  • A2: φυσιολογικός κορεσμός Ο2 (≥ 92%)
  • Α3: σπληνομεγαλία
  • Β1: αιμοπετάλια > 400.000 μL
  • B2: Λευκοκυττάρωση > 12.000 μL
  • B3: Αυξημένη αλκαλική φωσφατάση λευκοκυττάρων 
  • Β4: Αυξημένη Β12 ορού ή αυξημένη ικανότητα δέσμευσης ακόρεστης Β12 (UB12CB)

Η διάγνωση είναι αποδεκτή με τους ακόλουθους συνδυασμούς:

  • Α1 + Α2 + Α3
  • Α1 + Α2 + οποιαδήποτε 2 από την κατηγορία Β (η σπληνομεγαλία είναι απούσα σε περίπου 25% των ασθενών)

Άλλα εργαστηριακά ευρήματα:

  • Υπερουριχαιμία 
  • Υπερχοληστερολαιμία
  • Αυξημένο επίπεδο ισταμίνης του αίματος

Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Τα διουρητικά μπορεί να προκαλέσουν σχετική πολυερυθραιμία 

Διαταραχές που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Υπερβολική χρήση αλκοόλ ή καπνού

ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

  • Πληθωρική υπεραιμία σε όλα τα όργανα και τους ιστούς 
  • Τα μεγαλύτερα αγγεία περιέχουν παχύρρευστο, αυξημένης γλοιότητας αίμα 
  • Τα κολποειδή του σπλήνα είναι γεμάτα ερυθρά αιμοσφαίρια 

ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

Αναρρόφηση μυελού των οστών (υπερπλασία ερυθροκυττάρων, κενές αποθήκες σιδήρου), και βιοψία (ίνωση κατά τη "φάση εξάντλησης" της νόσου)

ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

Υπολογιστική τομογραφία ή καλύτερα μαγνητική τομογραφία - σπληνομεγαλία 

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

Βιοψία μυελού των οστών - υπερπλασία και πολλαπλασιασμός όλων των κυτταρικών σειρών του μυελού

 21

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΡΥΘΡΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ

ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

  • Εξατομικευμένος χειρισμός είναι απαραίτητος. Εξαρτάται από πολλούς παράγοντες - ηλικία, διάρκεια της νόσου, φαινότυπος της νόσου, επιπλοκές, δραστηριότητα της νόσου
  • Σήμερα η αφαίμαξη είναι το στήριγμα της θεραπείας. Πέρα απ' αυτό, διαφορές υπάρχουν, ανάμεσα στις αυθεντίες στο θέμα, σχετικά με τη χρήση και την αποτελεσματικότητα της μυελοκαταστολής 

Αφαίμαξη:

  • Για να μειωθεί ο αιματοκρίτης περίπου στο 45%
  • Γίνεται με συχνότητα 2 ή 3 ημερών, μέχρι να επιτευχθεί φυσιολογικός αιματοκρίτης. Αφαιμάξεις των 250-500 m/L. Μείωση σε 250-350 m/L σε ηλικιωμένους ασθενείς ή ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο
  • Πιθανότητες σύγχρονης θεραπείας π.χ. κάποια μορφή καταστολής μυελού, ραδιενεργός φωσφόρος (σε ηλικιωμένους ασθενείς). Καλύτερα να μη γίνονται
  • Η αφαίμαξη επαναλαμβάνεται, όπως χρειάζεται για συντήρηση
  • Αν ο ασθενής δεν μπορεί να ανεχθεί την αφαίμαξη - χημειοθεραπεία (η υδροξυουρία είναι ο λιγότερο μεταλλαξιογόνος παράγοντας) ή θεραπεία με ακτινοβολίες. Καλύτερα να μη γίνονται

Άλλη θεραπεία:

  • Ενυδάτωση 
  • Θεραπεία κνησμού 
  • Χειριστείτε τις θρομβωτικές ή αιμορραγικές επιπλοκές, το ίδιο όπως σε μη πολυερυθραιμικό ασθενή 
  • Θεραπεία μείωσης ουρικού οξέος 

ΔΙΑΙΤΑ

  • Η δίαιτα για αφαίμαξη θα προκαλέσει παράλογη όρεξη, που θα οδηγήσει σε λαχτάρα για τραγανιστά πράσινα λαχανικά (μαρούλι, σέλινο) και πάγο.

ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

  • Συντήρηση εφ' όρου ζωής 
  • Προσέξτε για επιπλοκές 

ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΡΥΘΡΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ

ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

Βοηθητικά:

  • Αλλοπουρινόλη 300 mg/ημέρα για μείωση του ουρικού οξέως 
  • Κυπροεπταδίνη για τον κνησμό, 4-16 mg όπως χρειάζεται 
  • Αναστολείς Η2-υποδοχέων ή αντιόξινα για υπεροξύτητα γαστρεντερικού

Καταστολή μυελού:

  • Ραδιενεργός φωσφόρος
  • Χλωραμβουκίλη ή βουσουλφάνη ή υδροξυουρία (αλκυλιωτικοί παράγοντες)
  • Η χρήση μικρής δόσης ασπιρίνης είναι αμφισβητούμενη λόγω του κινδύνου αιμορραγίας 
  • Ιντερφερόνη άλφα-2β 
  • Ruxolitinib 

Καλύτερα να μη γίνεται καταστολή μυελού

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

  • Συχνή κατά την αρχή της θεραπείας μέχρι να επιτευχθεί ικανοποιητικός αιματοκρίτης
  • Παρακολουθείτε συχνά τον αιματοκρίτη και κάντε αφαίμαξη, όταν χρειάζεται 

ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

Κανένα γνωστό προληπτικό μέτρο

ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

  • Λίθοι ουρικού οξέος 
  • Δευτεροπαθής ουρική αρθρίτιδα
  • Αγγειακές θρομβώσεις (κύρια αιτία θανάτου)
  • Μετάπτωση σε λευχαιμία
  • Αιμορραγία
  • Πεπτικό έλκος 
  • Αυξημένος κίνδυνος για επιπλοκές και θνησιμότητα σε χειρουργικές διαδικασίες. Εκτιμήστε τους κινδύνους - οφέλη και βεβαιώστε τον πλέον ευνοϊκό έλεγχο της διαταραχής πριν οποιαδήποτε προαιρετική χειρουργική διαδικασία

ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

  • Μέση επιβίωση χωρίς θεραπεία 6-18 μήνες μετά τη διάγνωση 
  • Επιβίωση ως 10 χρόνια με θεραπεία 
  • Μερικοί ασθενείς ζουν χωρίς συμπτώματα, για 20 ή περισσότερα χρόνια 

ΔΙΑΦΟΡΑ

ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

  • Σύνδρομο Budd-Chiari
  • Θρόμβωση μεσεντέριας αρτηρίας 

ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

Παιδιατρικό: Σπάνιο σ' αυτή την ηλικιακή ομάδα

Γηριατρικό: Αφαιμάξεις και άλλες θεραπείες πρέπει να προσαρμοστούν σε ασθενείς πάνω από 70 χρονών

ΚΥΗΣΗ

Θεραπεύστε μόνο με αφαίμαξη 

Απαιτούνται νέες θεραπευτικές επεμβάσεις στα μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα με σεβασμό στην ποιότητα ζωής του ασθενούς.

Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για τα μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου

Η ζωή είναι πολύτιμη.

Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

Polycythemia Vera

 

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Θρομβοκυττάρωση

Μάθετε να αξιολογείτε τη γενική αίματος

Μυελοσκλήρυνση

Χολερυθρίνη αίματος

Ουρικό οξύ αίματος

www.emedi.gr

 

 

 

Διαβάστηκε 153 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Σάββατο, 31 Ιουλίου 2021 07:35
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Aταξία Friedreich Aταξία Friedreich

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αταξία Friedreich

    Η αταξία Friedreich  είναι αυτοσωματική υπολειπόμενη νόσος, η οποία εμφανίζεται κατά την παιδική ή νεαρή ηλικία.

    Τα χαρακτηριστικά της νόσου περιλαμβάνουν σκλήρυνση του ραχιαίου και των πλαγίων δεματίων του νωτιαίου μυελού.

    Τα συμπτώματα της νόσου περιλαμβάνουν αταξία, δυσχέρεια στην ομιλία, πλάγια κλίση της σπονδυλικής στήλης, ιδιάζουσα αιώρηση και ακανόνιστες κινήσεις και παράλυση των μυών των κάτω άκρων.

    Συνήθης πορεία, χρόνια, προϊούσα.

    Η αταξία του Friedreich είναι μια αυτοσωματική υπολειπόμενη γενετική ασθένεια που προκαλεί δυσκολία στο περπάτημα, απώλεια της αίσθησης στα χέρια και τα πόδια και διαταραχή της ομιλίας που επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου. Τα συμπτώματα συνήθως ξεκινούν μεταξύ 5 και 20 ετών. Πολλοί αναπτύσσουν υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και χρειάζονται ένα βοήθημα για την κίνηση, όπως μπαστούνι, περιπατητές ή αναπηρικό καροτσάκι στην εφηβεία τους. Καθώς, η ασθένεια εξελίσσεται, ορισμένοι πάσχοντες χάνουν την όραση και την ακοή τους. Άλλες επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν τη σκολίωση και το σακχαρώδη διαβήτη.

    Η πάθηση προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο FXN στο χρωμόσωμα 9, το οποίο παράγει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται φραταξίνη. Στην αταξία του Friedreich, τα κύτταρα παράγουν λιγότερη φραταξίνη. Ο εκφυλισμός του νευρικού ιστού στο νωτιαίο μυελό προκαλεί την αταξία. Ιδιαίτερα επηρεάζονται οι αισθητικοί νευρώνες που είναι απαραίτητοι για την κατεύθυνση της μυϊκής κίνησης των χεριών και των ποδιών μέσω συνδέσεων με την παρεγκεφαλίδα. Ο νωτιαίος μυελός γίνεται λεπτότερος και τα νευρικά κύτταρα χάνουν μέρος της θήκης μυελίνης.

    Δεν είναι γνωστή καμία αποτελεσματική θεραπεία, αλλά αρκετές θεραπείες βρίσκονται σε δοκιμές. Η αταξία του Friedreich μειώνει το προσδόκιμο ζωής λόγω καρδιακών παθήσεων, αλλά μερικοί άνθρωποι μπορούν να ζήσουν μέχρι τα 60 τους ή και μεγαλύτερα. Η αταξία Friedreich επηρεάζει ένα στους 50.000 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες και είναι η πιο συχνή κληρονομική αταξία. Τα υψηλότερα ποσοστά είναι τα άτομα δυτικοευρωπαϊκής καταγωγής.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Τα συμπτώματα συνήθως ξεκινούν μεταξύ 5 και 15 ετών, αλλά στην όψιμη έναρξη αταξίας του Friedreich, μπορεί να εμφανιστούν μετά την ηλικία των 25 ετών. Τα συμπτώματα είναι ευρεία, αλλά περιλαμβάνουν σταθερά αταξία βάδισης και άκρων, δυσαρθρία και απώλεια των αντανακλαστικών των κάτω άκρων. Υπάρχει κάποια διακύμανση στη συχνότητα των συμπτωμάτων, την έναρξη και την εξέλιξη. Όλα τα άτομα με αταξία του Friedreich αναπτύσσουν νευρολογικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της δυσαρθρίας και της απώλειας των αντανακλαστικών των κάτω άκρων, και περισσότερο από το 90% παρουσιάζουν αταξία. Τα καρδιακά προβλήματα είναι πολύ συχνά με την πρώιμη έναρξη της αταξίας του Friedreich. Τα περισσότερα άτομα αναπτύσσουν καρδιακά προβλήματα όπως μεγέθυνση της καρδιάς, συμμετρική υπερτροφία, καρδιακά φυσήματα, κολπική μαρμαρυγή, ταχυκαρδία, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και ελαττώματα αγωγιμότητας. Η σκολίωση είναι παρούσα σε ποσοστό περίπου 60%. Το 7% των ατόμων με αταξία του Friedreich έχουν επίσης διαβήτη και ο διαβήτης έχει αρνητικό αντίκτυπο στα άτομα με αταξία Friedreich, ειδικά σε αυτά που εμφανίζουν συμπτώματα όταν είναι νεαρά.

    Άτομα που ζουν με αταξία του Friedreich για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να αναπτύξουν άλλες επιπλοκές. Το 36,8% παρουσιάζει μειωμένη οπτική οξύτητα, η οποία μπορεί να είναι προοδευτική και μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργική τύφλωση. Η απώλεια ακοής είναι παρούσα σε περίπου 10,9% των περιπτώσεων. Μερικοί ασθενείς αναφέρουν συμπτώματα της ουροδόχου κύστης και του εντέρου. Τα προχωρημένα στάδια της νόσου σχετίζονται με υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες, συνηθέστερα με κολπική μαρμαρυγή. Άλλα συμπτώματα μεταγενέστερου σταδίου μπορεί να περιλαμβάνουν παρεγκεφαλιδικές επιδράσεις όπως νυσταγμός, γρήγορες σακκαδικές οφθαλμικές κινήσεις, δυσμετρία και απώλεια συντονισμού (αταξία του κορμού και βάδισμα με πατήματα). Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν απώλεια της αίσθησης δόνησης και της ιδιοδεκτικής αίσθησης. Η προοδευτική απώλεια συντονισμού και μυϊκής δύναμης οδηγεί σε πλήρη χρήση αναπηρικού αμαξιδίου. Οι περισσότεροι νέοι που έχουν διαγνωστεί με αταξία του Friedreich χρειάζονται βοηθήματα κινητικότητας όπως μπαστούνι, περιπατητές ή αναπηρικό καροτσάκι μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του '20. Η ασθένεια είναι προοδευτική, με αυξανόμενο βάδισμα με κλιμάκωση ή παραπάτημα και συχνές πτώσεις. Μέχρι την τρίτη δεκαετία, οι πάσχοντες χάνουν την ικανότητα να στέκονται ή να περπατούν χωρίς βοήθεια και χρειάζονται αναπηρικό καροτσάκι για κινητικότητα. Περιπτώσεις πρώιμης έναρξης: Τα μη νευρολογικά συμπτώματα όπως η σκολίωση,  η μυοκαρδιοπάθεια και ο διαβήτης είναι πιο συχνά στις περιπτώσεις πρώιμης έναρξης.

    Η αταξία του Friedreich είναι μια αυτοσωματική υπολειπόμενη διαταραχή που επηρεάζει ένα γονίδιο (FXN) στο χρωμόσωμα 9, το οποίο παράγει μια σημαντική πρωτεΐνη που ονομάζεται φραταξίνη. Στο 96% των περιπτώσεων, το μεταλλαγμένο γονίδιο FXN έχει 90-1.300 επαναλαμβανόμενες επεκτάσεις τρινουκλεοτιδίων GAA στο εσώνιο 1 και των δύο αλληλόμορφων. Αυτή η επέκταση προκαλεί επιγενετικές αλλαγές και σχηματισμό ετεροχρωματίνης κοντά στην επανάληψη. Το μήκος της μικρότερης επανάληψης GAA συσχετίζεται με την ηλικία έναρξης και τη σοβαρότητα της νόσου. Ο σχηματισμός ετεροχρωματίνης έχει ως αποτέλεσμα μειωμένη μεταγραφή του γονιδίου και χαμηλά επίπεδα φραταξίνης. Τα άτομα με αταξία του Friedreich μπορεί να έχουν 5-35% της πρωτεΐνης frataxin σε σύγκριση με υγιή άτομα. Οι ετερόζυγοι φορείς του μεταλλαγμένου γονιδίου FXN έχουν 50% χαμηλότερα επίπεδα φραταξίνης, αλλά αυτή η μείωση δεν είναι αρκετή για να προκαλέσει συμπτώματα. Στο 4% περίπου των περιπτώσεων, η νόσος προκαλείται από μια σημειακή μετάλλαξη (παράλογη, ανοησία ή ιντρονική), με επέκταση στο ένα αλληλόμορφο και σημειακή μετάλλαξη στο άλλο. Μια λανθασμένη μετάλλαξη μπορεί να έχει ηπιότερα συμπτώματα. Ανάλογα με τη σημειακή μετάλλαξη, τα κύτταρα δεν μπορούν να παράγουν φραταξίνη, μη λειτουργική φραταξίνη ή φραταξίνη που δεν εντοπίζεται σωστά στα μιτοχόνδρια.

    ΑΙΤΙΑ ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Η αταξία του Friedreich επηρεάζει το νευρικό σύστημα, την καρδιά, το πάγκρεας και άλλα συστήματα. Ο εκφυλισμός του νευρικού ιστού στο νωτιαίο μυελό προκαλεί αταξία. Οι αισθητικοί νευρώνες που είναι απαραίτητοι για την κατεύθυνση της μυϊκής κίνησης των χεριών και των ποδιών μέσω συνδέσεων με την παρεγκεφαλίδα επηρεάζονται ιδιαίτερα. Η ασθένεια επηρεάζει κυρίως το νωτιαίο μυελό και τα περιφερικά νεύρα. Ο νωτιαίος μυελός γίνεται πιο λεπτός και τα νευρικά κύτταρα χάνουν κάποιο περίβλημα μυελίνης. Η διάμετρος του νωτιαίου μυελού είναι μικρότερη από αυτή των μη προσβεβλημένων ατόμων, κυρίως λόγω των μικρότερων γαγγλίων της ραχιαία ρίζας. Οι κινητικοί νευρώνες του νωτιαίου μυελού επηρεάζονται σε μικρότερο βαθμό από τους αισθητηριακούς νευρώνες. Στα περιφερικά νεύρα, εμφανίζεται απώλεια μεγάλων μυελινωμένων αισθητήριων ινών. Οι δομές στον εγκέφαλο επηρεάζονται επίσης από την αταξία του Friedreich, ιδίως ο οδοντωτός πυρήνας της παρεγκεφαλίδας. Η καρδιά συχνά αναπτύσσει κάποια ίνωση και με την πάροδο του χρόνου, αναπτύσσει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και διάταση της αριστερής κοιλίας.

     45

     

    Φραταξίνη

    Ο ακριβής ρόλος της φραταξίνης παραμένει ασαφής. Η φραταξίνη βοηθά τη σύνθεση πρωτεΐνης σιδήρου-θείου στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων για τη δημιουργία τριφωσφορικής αδενοσίνης, το ενεργειακό μόριο που είναι απαραίτητο για την εκτέλεση μεταβολικών λειτουργιών στα κύτταρα. Ρυθμίζει επίσης τη μεταφορά σιδήρου στα μιτοχόνδρια παρέχοντας μια κατάλληλη ποσότητα ενεργών ειδών οξυγόνου (ROS) για τη διατήρηση των φυσιολογικών διεργασιών. Ένα αποτέλεσμα της ανεπάρκειας φραταξίνης είναι η υπερφόρτωση σιδήρου στο μιτοχόνδριο, η οποία καταστρέφει πολλές πρωτεΐνες λόγω των επιδράσεων στον κυτταρικό μεταβολισμό. Χωρίς τη φραταξίνη, η ενέργεια στα μιτοχόνδρια πέφτει και η περίσσεια σιδήρου δημιουργεί επιπλέον ROS, οδηγώντας σε περαιτέρω κυτταρική βλάβη. Τα χαμηλά επίπεδα φραταξίνης οδηγούν σε ανεπαρκή βιοσύνθεση συστάδων σιδήρου-θείου που απαιτούνται για τη μεταφορά ηλεκτρονίων στο μιτοχόνδριο και τη συναρμολόγηση της λειτουργικής ακονιτάσης και του δυσμεταβολισμού σιδήρου ολόκληρου του κυττάρου.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Η δυσκολία ισορροπίας, η απώλεια ιδιοδεκτικότητας, η απουσία αντανακλαστικών και σημάδια άλλων νευρολογικών προβλημάτων είναι κοινά σημάδια από μια φυσική εξέταση. Γίνονται διαγνωστικές εξετάσεις για την επιβεβαίωση μιας φυσικής εξέτασης, όπως ηλεκτρομυογράφημα, μελέτες νευρικής αγωγιμότητας, ηλεκτροκαρδιογράφημα, υπερηχοκαρδιογράφημα, εξετάσεις αίματος για αυξημένα επίπεδα γλυκόζης και βιταμίνη Ε και σαρώσεις όπως ακτινογραφία για σκολίωση. Η μαγνητική τομογραφία και η αξονική τομογραφία εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού γίνονται για να αποκλειστούν άλλες νευρολογικές παθήσεις. Τέλος, πραγματοποιείται γενετική εξέταση για επιβεβαίωση. Άλλες διαγνώσεις μπορεί να περιλαμβάνουν Charcot-Marie-Tooth τύπους 1 και 2, αταξία με ανεπάρκεια βιταμίνης Ε, αταξία με οφθαλμοκινητική απραξία τύπου 1 και 2 και άλλες πρώιμης έναρξης αταξίες.

    ΤΡΟΠΟΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Οι φυσιοθεραπευτές διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην εκπαίδευση σχετικά με τη σωστή στάση του σώματος, τη χρήση των μυών και την αναγνώριση και αποφυγή χαρακτηριστικών που επιδεινώνουν τη σπαστικότητα, όπως στενά ρούχα, κακώς προσαρμοσμένα αναπηρικά καροτσάκια, πόνος και μόλυνση. Η φυσικοθεραπεία περιλαμβάνει τυπικά εντατική προπόνηση συντονισμού κινητικότητας, ισορροπίας και σταθεροποίησης για τη διατήρηση των κερδών. Οι ασκήσεις ενδυνάμωσης χαμηλής έντασης ενσωματώνονται για τη διατήρηση της λειτουργικής χρήσης των άνω και κάτω άκρων. Μπορούν να συνταγογραφηθούν ασκήσεις διατάσεων και μυϊκής χαλάρωσης για να βοηθήσουν στη διαχείριση της σπαστικότητας και στην πρόληψη των παραμορφώσεων. Άλλοι στόχοι φυσικοθεραπείας περιλαμβάνουν αυξημένη ανεξαρτησία μεταφοράς και κίνησης, μυϊκή ενδυνάμωση, αυξημένη φυσική ανθεκτικότητα, στρατηγική «ασφαλούς πτώσης», εκμάθηση χρήσης βοηθημάτων κινητικότητας, εκμάθηση πώς να μειώνεται η ενεργειακή δαπάνη του σώματος και ανάπτυξη συγκεκριμένων μοτίβων αναπνοής. Η λογοθεραπεία μπορεί να βελτιώσει την ποιότητα της φωνής. Οι σωστά τοποθετημένες αρθrώσεις μπορούν να προάγουν τη σωστή στάση, να υποστηρίξουν τη φυσιολογική ευθυγράμμιση των αρθρώσεων, να σταθεροποιήσουν τις αρθρώσεις κατά τη βάδιση, να βελτιώσουν το εύρος κίνησης και το βάδισμα, να μειώσουν τη σπαστικότητα και να αποτρέψουν τις παραμορφώσεις και τη σκολίωση των ποδιών. Λειτουργική ηλεκτρική διέγερση ή συσκευές διαδερμικής διέγερσης νεύρων μπορεί να ανακουφίσουν τα συμπτώματα. Καθώς η εξέλιξη της αταξίας συνεχίζεται, μπορεί να απαιτούνται βοηθητικές συσκευές όπως μπαστούνι, περιπατητές ή αναπηρικό καροτσάκι για κινητικότητα και ανεξαρτησία. Ένα όρθιο πλαίσιο μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των δευτερογενών επιπλοκών της παρατεταμένης χρήσης αναπηρικού αμαξιδίου.

    Φαρμακευτική αγωγή και χειρουργική επέμβαση

    Οι καρδιακές ανωμαλίες μπορούν να ελεγχθούν με αναστολείς ΜΕΑ όπως η εναλαπρίλη, η ραμιπρίλη, η λισινοπρίλη ή η τραντολαπρίλη, που μερικές φορές χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με β-αναστολείς. Τα προσβεβλημένα άτομα που έχουν επίσης συμπτωματική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να συνταγογραφηθεί επλερενόνη ή διγοξίνη για να διατηρηθούν υπό έλεγχο οι καρδιακές ανωμαλίες. Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να διορθώσει παραμορφώσεις που προκαλούνται από μη φυσιολογικό μυϊκό τόνο. Οι βίδες και οι ράβδοι τιτανίου που εισάγονται στη σπονδυλική στήλη βοηθούν στην πρόληψη ή στην επιβράδυνση της εξέλιξης της σκολίωσης. Η χειρουργική επέμβαση για την επιμήκυνση του αχίλλειου τένοντα μπορεί να βελτιώσει την ανεξαρτησία και την κινητικότητα για την ανακούφιση της ιπποποδίας. Ένας αυτοματοποιημένος εμφυτεύσιμος βηματοδότης-απινιδωτής μπορεί να εμφυτευτεί μετά από σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ  ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Η ασθένεια εξελίσσεται διαφορετικά σε διαφορετικούς ανθρώπους. Γενικά, όσοι διαγιγνώσκονται σε μικρότερη ηλικία τείνουν να έχουν πιο σοβαρά συμπτώματα. Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και οι μη φυσιολογικοί καρδιακοί ρυθμοί είναι οι κύριες αιτίες θανάτου, αλλά τα άτομα με λιγότερα συμπτώματα μπορούν να ζήσουν μέχρι τα 60 τους ή και περισσότερο.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    life expectancy mortality for friedreichs ataxia

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Σκλήρυνση κατά πλάκας

    Κάκωση νωτιαίου μυελού

    Νόσος Niemann-Pick

    Νευροεμβιομηχανική

    Σύνδρομο Laurence-Moon

    Υποξεία συνδυασμένη εκφύλιση

    Σύνδρομο Marchiafava-Bignami

    Μυοκαρδιοπάθεια

    Νευρίτιδα

    Σύνδρομο Kearns-Sayre

    Εγκεφαλική παράλυση

    www.emedi.gr

     

     

  • Η κανναβιδιόλη αναστέλλει την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2 Η κανναβιδιόλη αναστέλλει την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2

    Η κανναβιδιόλη αναστέλλει την αναπαραγωγή του κορωνοϊού

    Επιμέλεια

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Η εξάπλωση του SARS-CoV-2 και η συνεχιζόμενη πανδημία COVID-19 υπογραμμίζει την ανάγκη για νέες θεραπείες.

    Εδώ αναφέρουμε ότι η κανναβιδιόλη (CBD) αναστέλλει τη μόλυνση του SARS-CoV-2. Η CBD και ο μεταβολίτης της 7-OH-CBD, αλλά όχι η THC ή άλλα συγγενή κανναβινοειδή που έχουν δοκιμαστεί, εμποδίζουν δυναμικά την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2 στα επιθηλιακά κύτταρα του πνεύμονα.

    Η CBD δρα μετά την είσοδο του ιού, αναστέλλοντας την έκφραση του ιικού γονιδίου και αναστρέφοντας πολλές επιδράσεις του SARS-CoV-2 στη μεταγραφή του γονιδίου του ξενιστή. Η CBD αναστέλλει την αντιγραφή του SARS-CoV-2 εν μέρει ρυθμίζοντας προς τα πάνω την απόκριση στρες του ενδοπλασματικού δικτύου (ER) της RNase του ξενιστή και των οδών σηματοδότησης της ιντερφερόνης.

    Σε αντίστοιχες ομάδες ανθρώπων ασθενών από το National COVID Cohort Collaborative, το CBD (100 mg/ml πόσιμο διάλυμα) είχε σημαντική αρνητική συσχέτιση με τα θετικά τεστ SARS-CoV-2. Αυτή η μελέτη υπογραμμίζει την CBD ως έναν πιθανό προληπτικό παράγοντα για τη μόλυνση από SARS-CoV-2 σε πρώιμο στάδιο και αξίζει μελλοντικές κλινικές δοκιμές.

    Βρώσιμα, εισπνεόμενα ή τοπικά σκευάσματα κάνναβης ως πρόληψη και θεραπεία της λοίμωξης από κορωνοϊό.

    ΕΙΣΑΓΩΓΗ

    Το σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο του κορονωϊού 2 (SARS-CoV-2) είναι υπεύθυνο για τη νόσο του κορωνοϊού 2019 (COVID-19), μια πανδημία που συνεχίζει να προκαλεί εκτεταμένη νοσηρότητα και θνησιμότητα σε όλο τον κόσμο. Ο SARS-CoV-2 είναι το έβδομο είδος κορωνοϊού που είναι γνωστό ότι μολύνει ανθρώπους. Αυτοί οι κορωναϊοί, που περιλαμβάνουν τους SARS-CoV, 229E, NL63, OC43, HKU1 και MERS-CoV, προκαλούν μια σειρά συμπτωμάτων από το κοινό κρυολόγημα έως πιο σοβαρές παθολογίες. Παρά την πρόσφατη διαθεσιμότητα εμβολίων, ο SARS-CoV-2 εξακολουθεί να εξαπλώνεται ταχέως, υπογραμμίζοντας την ανάγκη για εναλλακτικές θεραπείες. Μέχρι σήμερα, έχουν εντοπιστεί λίγες θεραπείες που εμποδίζουν την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2 και την παραγωγή ιών. Ο SARS-CoV-2 είναι ένας μονόκλωνος ιός με περίβλημα RNA (+ssRNA) θετικής αίσθησης που αποτελείται από μια διπλή στοιβάδα λιπιδίων και τέσσερις δομικές πρωτεΐνες που οδηγούν στο σχηματισμό ιικών σωματιδίων. Η ακίδα (S), η μεμβράνη (Μ) και ο φάκελος (Ε) είναι αναπόσπαστες πρωτεΐνες της μεμβράνης του ιού και προάγουν την εκβλάστηση ιοσωμάτων ενώ επίσης στρατολογούν την πρωτεΐνη νουκλεοκαψιδίου (Ν) και το ιικό γονιδιωματικό RNA σε εκκολαπτόμενα ιοσωμάτια. Όπως και ο στενός συγγενής του SARS-CoV, ο SARS-CoV-2 εισέρχεται κυρίως στα ανθρώπινα κύτταρα μέσω της δέσμευσης της ιικής πρωτεΐνης S στον υποδοχέα του μετατρεπτικού ενζύμου 2 (ACE2) της αγγειοτενσίνης, μετά την οποία η πρωτεΐνη S υφίσταται πρωτεόλυση μέσω της διαμεμβρανικής πρωτεάσης σερίνης 2 (TMPRSS2) ή άλλες πρωτεάσες σε δύο μη ομοιοπολικά συνδεδεμένα πεπτίδια (S1, S2) που διευκολύνουν την είσοδο του ιού στο κύτταρο ξενιστή. Το Ν-τερματικό S1 δεσμεύει τον υποδοχέα ACE2 και το C-τερματικό S2 μεσολαβεί στη σύντηξη μεμβράνης ιού-κυττάρου μετά από πρωτεολυτική διάσπαση. Ανάλογα με τον τύπο του κυττάρου, η είσοδος του ιού μπορεί επίσης να συμβεί μετά τη δέσμευση του ACE2, ανεξάρτητα από την πρωτεολυτική διάσπαση. Μετά την είσοδο στο κύτταρο, το γονιδίωμα SARS-CoV-2 μεταφράζεται σε δύο μεγάλα πολυπεπτίδια που διασπώνται από δύο ιικές πρωτεάσες, Mpro και PLpro, για να παραχθούν 15 πρωτεΐνες, επιπλέον της σύνθεσης υπογονιδιωματικών RNA που κωδικοποιούν ένα άλλο 10 βοηθητικές πρωτεΐνες συν τις 4 δομικές πρωτεΐνες. Αυτές οι πρωτεΐνες επιτρέπουν την αντιγραφή, τη συναρμολόγηση και την εκβλάστηση του ιού. Σε μια προσπάθεια να καταστείλουμε τη μόλυνση από τον βήτα κορονοϊό SARS-CoV-2 καθώς και από άλλους εξελισσόμενους παθογόνους ιούς, δοκιμάσαμε το αντιικό δυναμικό ορισμένων μικρών μορίων που στοχεύουν τις οδούς απόκρισης στο στρες του ξενιστή.

    Ένας πιθανός ρυθμιστής του στρες του ξενιστή και των αντιικών φλεγμονωδών αποκρίσεων είναι η κανναβιδιόλη (CBD), μέλος της κατηγορίας κανναβινοειδών φυσικών προϊόντων που παράγονται από την Cannabis sativa (Cannabaceae, μαριχουάνα/κάνναβη). Η κάνναβη αναφέρεται σε φυτά κάνναβης ή υλικά που προέρχονται από αυτά που περιέχουν 0,3% ή λιγότερο της ψυχοτρόπου τετραϋδροκανναβινόλης (THC) και τυπικά έχουν σχετικά υψηλή περιεκτικότητα σε CBD. Αντίθετα, η μαριχουάνα αναφέρεται σε υλικά C. sativa με περισσότερο από 0,3% THC κατά ξηρό βάρος. Η THC δρα μέσω δέσμευσης στον υποδοχέα κανναβινοειδών και η CBD ενισχύει αυτήν την αλληλεπίδραση.  Το πόσιμο διάλυμα CBD είναι ένα φάρμακο εγκεκριμένο από την FDA, σε μεγάλο βαθμό για τη θεραπεία της επιληψίας. Ορισμένα κανναβινοειδή έχουν αντιικά αποτελέσματα έναντι του ιού της ηπατίτιδας C (HCV) και άλλων ιών.

    CBD Testing Concept 777x544

    ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

    Η CBD υψηλής καθαρότητας αναστέλλει την αντιγραφή του SARS-CoV-2 σε επιθηλιακά κύτταρα ανθρώπινου πνεύμονα.

    Για να ελέγξουμε την επίδραση της CBD στην αντιγραφή του SARS-CoV-2, κάναμε προεπεξεργασία κυττάρων καρκινώματος ανθρώπινου πνεύμονα A549 που εκφράζουν εξωγενή ανθρώπινο υποδοχέα ACE-2 (A549-ACE2) για 2 ώρες με 0–10 μM CBD πριν από τη μόλυνση με SARS-CoV- 2. Μετά από 48 ώρες, παρακολουθήσαμε τα κύτταρα για έκφραση της ιικής πρωτεΐνης ακίδας (S) και του ιικού τίτλου. Η CBD ανέστειλε δυναμικά την αναπαραγωγή του ιού υπό μη τοξικές συνθήκες με EC50 ~1 μM. Η CBD ανέστειλε την αντιγραφή του SARS-CoV-2 και σε επιθηλιακά κύτταρα πνεύμονα ανθρώπου Calu3 και νεφρού πιθήκου Vero E6 και δεν παρατηρήθηκε τοξικότητα στις αποτελεσματικές δόσεις. Τέλος, δοκιμάσαμε τρεις ανησυχητικές παραλλαγές SARS-CoV-2 εκτός από το αρχικό στέλεχος SARS-CoV-2 και η ικανότητά τους να μολύνουν κύτταρα αναστέλλεται συγκριτικά από την CBD.

    Όταν απομονώνεται από το φυτό προέλευσής του, το φυσικό μη συνθετικό CBD τυπικά εκχυλίζεται μαζί με άλλα κανναβινοειδή, αντιπροσωπεύοντας την αναπόφευκτη υπολειπόμενη πολυπλοκότητα των φυσικών προϊόντων. Για να επαληθεύσουμε ότι η CBD είναι πράγματι υπεύθυνη για την αναστολή του ιού, αναλύσαμε ένα πρότυπο αναφοράς CBD καθώς και CBD από τέσσερις διαφορετικές πηγές για καθαρότητα χρησιμοποιώντας 100% ποσοτικό NMR (qNMR). Αυτές οι πηγές περιελάμβαναν δύο προμηθευτές χημικών και δύο εμπορικούς προμηθευτές. Η εντυπωσιακή αντιστοιχία μεταξύ του πειραματικού 1H NMR και των πρόσφατα καθιερωμένων προφίλ κβαντομηχανικής HiFSA που παρατηρήθηκε για όλα τα υλικά επιβεβαίωσε ότι: 1) οι ενώσεις που χρησιμοποιήθηκαν ήταν όντως CBD με καθαρότητες τουλάχιστον 97%  και 2) συγγενή κανναβινοειδή δεν υπήρχαν σε επίπεδα άνω του 1,0%. Η ανάλυση αυτών των διαφορετικών δειγμάτων CBD στον προσδιορισμό ιογενούς μόλυνσης A549-ACE2 έδειξε παρόμοια EC50s με εύρος από 0,6-1,8 μM, που πιθανότατα αντανακλά την εγγενή μεταβλητότητα της βιολογικής ανάλυσης. Δεν παρατηρήθηκε τοξικότητα για κανένα από τα παρασκευάσματα CBD στις δόσεις που χρησιμοποιούνται για την αναστολή της ιογενούς μόλυνσης. Ο μεταβολίτης CBD 7-OH-CBD, αλλά όχι μια ομάδα στενά συνδεδεμένων ομοειδών CBD, εμφανίζει αντιική δράση Η CBD καταναλώνεται συχνά ως μέρος ενός εκχυλίσματος C. sativa, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με την ψυχοδραστική THC εμπλουτισμένη σε φυτά μαριχουάνας. Επομένως, προσδιορίσαμε εάν τα συγγενή κανναβινοειδή, ειδικά ανάλογα με στενά συγγενείς δομές και πολικότητες που παράγονται από το φυτό κάνναβης, είναι επίσης ικανά να αναστέλλουν τη μόλυνση από SARS-CoV-2. Είναι αξιοσημείωτο ότι από αυτήν την ομάδα, μόνο η CBD ήταν ένας ισχυρός παράγοντας, ενώ καμία ή πολύ περιορισμένη αντιική δράση εμφανίστηκε από αυτά τα δομικά στενά συγγενή που μοιράζονται μονοπάτια βιοσύνθεσης και σχηματίζουν τη βιογενετικά καθορισμένη υπολειμματική πολυπλοκότητα της CBD καθαρισμένης από C. sativa: THC, κανναβιδιολικό οξύ (CBDA), κανναβιδιβαρίνη (CBDV), κανναβιχρωμίνη (CBC) ή κανναβιγερόλη (CBG). Κανένα από αυτά τα κανναβινοειδή δεν ήταν τοξικό για τα κύτταρα A549-ACE2 στο εύρος δόσης ενδιαφέροντος. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός CBD με THC (1:1) κατέστειλε σημαντικά την αποτελεσματικότητα της CBD σε συμφωνία με την ανταγωνιστική αναστολή από την THC.

    Η CBD μεταβολίζεται ταχέως στο έντερο και το ήπαρ σε δύο κύριους μεταβολίτες, την 7-καρβοξυ-κανναβιδιόλη (7-COOH-CBD) και την 7-υδροξυ-κανναβιδιόλη (7-OH-CBD). Το επίπεδο του 7-COOH-CBD είναι 40 φορές υψηλότερο και το επίπεδο του 7-OH-CBD είναι 38% του επιπέδου CBD στο ανθρώπινο πλάσμα. Η CBD και ο μεταβολίτης της 7-OH-CBD είναι τα ενεργά και ισοδύναμα συστατικά για τη θεραπεία της επιληψίας. Όπως η CBD, το 7-OH-CBD ανέστειλε αποτελεσματικά την αντιγραφή του SARS-CoV-2 σε κύτταρα A549-ACE2 και ήταν μη τοξικό για τα κύτταρα. Η ανάλυση των επιπέδων στο πλάσμα του αίματος σε υγιείς ασθενείς που λάμβαναν 1500 mg ημερησίως εγκεκριμένου από την FDA διαλύματος CBD έδειξε μέγιστη συγκέντρωση (Cmax) στις 7 ημέρες για CBD και 7-OH-CBD 1,7 μM και 0,56 μM, αντίστοιχα. Η Cmax μπορεί να αυξηθεί περαιτέρω αρκετές φορές με τη συγχορήγηση με ένα γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Συνολικά, αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι αποτελεσματικές συγκεντρώσεις της CBD και του μεταβολίτη της στο πλάσμα βρίσκονται εντός του θεραπευτικού εύρους για την αναστολή της μόλυνσης από SARS-CoV-2 στους ανθρώπους. Η CBD δρα σε πρώιμο στάδιο μετά την είσοδο του ιού στα κύτταρα Η CBD θα μπορούσε να δρα εμποδίζοντας την είσοδο του ιού στα κύτταρα-ξενιστές ή σε μεταγενέστερα βήματα μετά τη μόλυνση. Καθώς η CBD αναφέρθηκε ότι μειώνει την έκφραση του ACE2 σε ορισμένα επιθηλιακά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένου του A549, πρώτα προσδιορίσαμε εάν η CBD καταστέλλει τον υποδοχέα SARS-CoV-2 στα κύτταρα A549-ACE2, Calu-3 και Vero E6. Δεν παρατηρήθηκε μείωση στην έκφραση ACE2. Επιπλέον, η ανάλυση των φακοϊών με ψευδότυπο είτε με την πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 είτε με τη γλυκοπρωτεΐνη του ιού της φυσαλιδώδους στοματίτιδας (VSV) έδειξε ότι 10 μM CBD ανέστειλε μόνο ασθενώς την είσοδο των κυττάρων από τον ιό που εκφράζει ακίδες, υποδηλώνοντας ότι άλλοι μηχανισμοί είναι σε μεγάλο βαθμό υπεύθυνοι για τις αντιικές του επιδράσεις. Η ευρωστία της ανάλυσης επιβεβαιώθηκε με τη χρήση αντισωμάτων κατά της ακίδας που εμπόδισαν αποτελεσματικά την ιογενή μόλυνση του φακοϊού με ψευδότυπο ακίδα, αλλά όχι το VSVg. Σε αντίθεση με την αμελητέα επίδραση στην είσοδο του ιού, η CBD ήταν πολύ αποτελεσματική (~95–99%) στην αναστολή της έκφρασης πρωτεΐνης ακίδας SARS-CoV-2 στα κύτταρα ξενιστές 2 και 6 ώρες μετά τη μόλυνση μετά την είσοδο. Αυτό ίσχυε ακόμη και με την παρουσία αντισωμάτων στην πρωτεΐνη ακίδας για την πρόληψη της επαναμόλυνσης υποδηλώνοντας ότι η CBD δρα νωρίς στον κύκλο μόλυνσης, σε ένα στάδιο μετά την είσοδο. Η CBD ήταν επίσης μερικώς αποτελεσματική (~60%) στην αναστολή του SARS-CoV-2 στις 15 ώρες μετά τη μόλυνση, υποδηλώνοντας μια πιθανή δευτερεύουσα επίδραση στη συγκρότηση και την απελευθέρωση του ιού. Για να εκτιμήσουμε εάν η CBD μπορεί να εμποδίζει την επεξεργασία ιικών πρωτεϊνών από τις ιικές πρωτεάσες Mpro ή PLpro, προσδιορίσαμε τη δραστηριότητά τους in vitro. Η CBD δεν επηρέασε τη δραστηριότητα καμίας πρωτεάσης, αυξάνοντας την πιθανότητα η CBD να στοχεύει τις διεργασίες του κυττάρου ξενιστή.

     27

    Η CBD αναστέλλει την έκφραση ιικού RNA και αναστρέφει τις επαγόμενες από τον ιό αλλαγές στην έκφραση του γονιδίου του ξενιστή.

    Σε συμφωνία με αυτήν την ερμηνεία, η ανάλυση RNA-seq των μολυσμένων κυττάρων A549-ACE2 που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με CBD για 24 ώρες δείχνει μια εντυπωσιακή καταστολή των αλλαγών που προκαλούνται από τον SARS-CoV-2 στη γονιδιακή έκφραση. Η CBD εξάλειψε αποτελεσματικά την έκφραση ιικού RNA στα κύτταρα-ξενιστές, συμπεριλαμβανομένου του RNA που κωδικοποιεί για πρωτεΐνες ακίδας, μεμβράνης, φακέλου και νουκλεοκαψιδίου. Τόσο ο SARS-CoV-2 όσο και η CBD προκάλεσαν το καθένα σημαντικές αλλαγές στην έκφραση των κυτταρικών γονιδίων. Η ανάλυση κύριου συστατικού (PCA) του RNA του κυττάρου ξενιστή δείχνει σχεδόν πλήρη αναστροφή των ιικών αλλαγών, αλλά, αντί να επιστρέψουν σε μια κανονική κυτταρική κατάσταση, τα μολυσμένα με τον ιό CBD κύτταρα μοιάζουν με εκείνα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία μόνο με CBD. Η ανάλυση ομαδοποίησης χρησιμοποιώντας το Metascape αποκαλύπτει μερικά ενδιαφέροντα μοτίβα και σχετικά θέματα. Για παράδειγμα, η ιική επαγωγή γονιδίων που σχετίζονται με την τροποποίηση και τη μεταγραφή της χρωματίνης αντιστρέφεται από την CBD, αν και η CBD από μόνη της δεν έχει κανένα αποτέλεσμα. Ομοίως, η ιική αναστολή των γονιδίων που σχετίζονται με τα ριβοσώματα και τα ουδετερόφιλα αντιστρέφεται σε μεγάλο βαθμό από την CBD, αλλά το φάρμακο από μόνο του δεν έχει αποτέλεσμα. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με τις ομάδες 5 και 6 όπου η CBD από μόνη της προκαλεί ισχυρή ενεργοποίηση γονιδίων που σχετίζονται με την απόκριση στρες του ξενιστή. Μαζί αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η CBD δρα για να αποτρέψει τη μετάφραση ιικών πρωτεϊνών και τις σχετικές κυτταρικές αλλαγές.

    Για να κατανοήσουμε καλύτερα τη συγκεκριμένη αντιιική δράση της CBD, αναλύσαμε το RNAseq από προϊόντα λύσης μη μολυσμένων ή μολυσμένων με SARS-CoV-2 κυττάρων που υποβλήθηκαν σε θεραπεία για 24 ώρες με το ανενεργό ομόλογο CBDV. Η επαγωγή ιικών γονιδίων για πρωτεΐνες ακίδας, φακέλου και νουκλεοκαψιδίου μειώνεται μόνο κατά 60% με το CBDV σε αντίθεση με ~ 99% με το CBD. Η θεραπεία με CBDV προκαλεί λιγότερες μεταγραφικές αλλαγές από την CBD στα κύτταρα A549-ACE2 και είναι σε μεγάλο βαθμό αναποτελεσματική στην αναστροφή των μεταγραφικών αλλαγών που προκαλούνται από τον SARS-CoV-2. Η ανάλυση ομαδοποίησης χρησιμοποιώντας το Metascape αποκαλύπτει μόνο δύο συστάδες που δείχνουν αντιστροφή CBDV των μεταγραφικών αλλαγών του ιού. Αυτές περιλαμβάνουν την αυτοφαγία και τον μεταβολισμό των λιπιδίων που επάγονται από το CBDV, καθώς και τη μετάφραση πρωτεϊνών/κύκλο του κυττάρου/αναδιπλασιασμό του DNA που καταστέλλονται από το CBDV.

    Η CBD επάγει την απόκριση του στρες ER και τη δραστηριότητα IRE1α ως βασικό μηχανισμό για την αντι-ιική δράση της.

    Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν τρία σύνολα γονιδίων που σχετίζονται με την απόκριση στρες του ενδοπλασματικού δικτύου (ER), την απόκριση ξεδιπλωμένης πρωτεΐνης (UPR) και την επαγωγή ιντερφερόνης που ρυθμίζονται επιλεκτικά από το CBD αλλά όχι από το CBDV. Αντίθετα, τα γονίδια που σχετίζονται με την απόκριση του οξειδωτικού στρες προκαλούνται και από τα δύο κανναβινοειδή. Τα κύτταρα αντιμετωπίζουν στρες ER όταν ο φόρτος εργασίας στο μηχάνημα αναδίπλωσης πρωτεΐνης ER υπερβαίνει τις δυνατότητές του. Υπό το στρες ER, οι εκκριτικές πρωτεΐνες συσσωρεύονται σε μη αναδιπλωμένες μορφές μέσα στο οργανίδιο για να ενεργοποιήσουν ένα σύνολο ενδοκυτταρικών οδών σηματοδότησης που ονομάζονται UPR, το οποίο είναι μέρος μιας μεγαλύτερης κυτταρικής απόκρισης στρες που διατηρεί την πρωτεόσταση σε όλο το κύτταρο. Η οδός UPR ελέγχεται από τρεις διαμεμβρανικές πρωτεΐνες ER - IRE1α, PERK και ATF6 - που περιέχουν μια περιοχή αυλού ER ικανή να ανιχνεύει άμεσα ή έμμεσα τις λανθασμένες πρωτεΐνες. Σε απάντηση στο στρες του ER, καθένας από αυτούς τους αισθητήρες θέτει σε κίνηση μεταγραφικές και μεταφραστικές αλλαγές που αυξάνουν την ικανότητα αναδίπλωσης των πρωτεϊνών και προσπαθούν να αποκαταστήσουν την ομοιόσταση. Ωστόσο, εάν η πίεση στο ER είναι ανεπανόρθωτη, το UPR αλλάζει τις εξόδους και σηματοδοτεί τον κυτταρικό θάνατο. Επικυρώσαμε την επαγωγή CBD της έκφρασης των γονιδίων IRE1α, PERK και ATF6 με qRT-PCR, σύμφωνα με προηγούμενες αναφορές. Η ανάλυση εφευρετικότητας επιβεβαίωσε ότι η CBD επάγει το UPR σημαντικά περισσότερο από το CBDV.

    Πολυάριθμες μελέτες αναφέρουν αδιάσειστα στοιχεία ότι το UPR είναι υπερενεργοποιημένο και απαιτείται για την αναπαραγωγή άλλων στενά συγγενών μελών της οικογένειας του κορωναϊού. Παραδόξως, αν και η ανάλυση εμπλουτισμού GSEA των δεδομένων RNA-seq έδειξε ότι η οδός IRE1α ενεργοποιείται έντονα από την CBD παρουσία ή απουσία ιού, αυτή η οδός δεν ενεργοποιήθηκε μόνο από τον SARS-CoV-2. Το PERK, αντίθετα, ενεργοποιήθηκε λειτουργικά τόσο από το SARS-CoV-2 όσο και από τη CBD. Η IRE1α είναι μια διαμεμβρανική πρωτεΐνη ER μονής διέλευσης με διλειτουργικές δραστηριότητες κινάσης/ενδοριβονουκλεάσης (RNase). Σε απόκριση στο στρες ER, το IRE1α υφίσταται ολιγομερισμό και αυτοφωσφορυλίωση, η οποία ενεργοποιεί αλλοστερικά την RNase του για να ξεκινήσει παραγωγικό μάτισμα του XBP1 mRNA. Το Spliced XBP1 κωδικοποιεί έναν μεταγραφικό παράγοντα που ρυθμίζει προς τα πάνω πολλές αποκρίσεις στρες του ξενιστή, συμπεριλαμβανομένων της επαγωγής συνοδού ER και των συστατικών υποβάθμισης που σχετίζεται με ER (ERAD).

    Η CBD ενεργοποιεί έντονα τη δραστηριότητα IRE1α RNase, όπως φαίνεται από την ανάλυση του ματίσματος XBP1 χρησιμοποιώντας δεδομένα RNAseq για τον ποσοτικό προσδιορισμό του ματισμένου XBP1 καθώς και την άμεση επιβεβαίωση με qRT-PCR. Όπως προβλέφθηκε, η CBD προκάλεσε μάτισμα XBP1 παρουσία ή απουσία ιού, ενώ η CBDV δεν είχε σημαντική επίδραση και είναι συγκρίσιμο μόνο με τον ιό. Η χρονική πορεία και οι καμπύλες απόκρισης δόσης για επαγωγή CBD του ματίσματος XBP1 απουσία του ιού ήταν σύμφωνες με τη χρονική πορεία και τις αποκρίσεις δόσης για την αναστολή CBD της έκφρασης ιικής πρωτεΐνης ακίδας σε κύτταρα A549-ACE2. Επιπλέον, ενώ ένα νοκ-άουτ IRE1α δεν είχε σημαντική επίδραση στη λοίμωξη SARS-CoV-2, μετατόπισε τη δόση και μείωσε σημαντικά τα αντι-ιικά αποτελέσματα της CBD, οδηγώντας σε περίπου 2 φορές αύξηση του EC50 του έναντι του SARS-CoV- 2. Μαζί, αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι η επαγωγή CBD του IRE1α είναι ένα κρίσιμο συστατικό της αντι-ιικής δράσης του κατά του SARS-CoV-2.

    Η CBD επάγει την έκφραση ιντερφερόνης ως μέρος της αντι-ιικής της δράσης.

    Ένας άλλος μηχανισμός με τον οποίο η CBD θα μπορούσε να καταστείλει την ιογενή μόλυνση και να προωθήσει την αποικοδόμηση του ιικού RNA είναι μέσω της επαγωγής της οδού σηματοδότησης της ιντερφερόνης. Οι ιντερφερόνες είναι από τις πρώτες έμφυτες αποκρίσεις του ανοσοποιητικού ξενιστή στην έκθεση σε παθογόνο. Όπως αναφέρθηκε, η μόλυνση SARS-CoV-2 καταστέλλει τη οδό σηματοδότησης της ιντερφερόνης. Πολλά γονίδια στο μονοπάτι όπως τα ISG15, IFIT1, IFIT3, SOCS1 και OAS1, ένα γονίδιο που προκαλείται από ιντερφερόνη που οδηγεί στην ενεργοποίηση της RNase L και στην αποικοδόμηση του RNA, ρυθμίστηκαν μέτρια προς τα πάνω από την CBD μόνο, αλλά προκλήθηκαν σε μεγάλο βαθμό από την CBD στο την παρουσία του ιού. Αυτά τα τελευταία αποτελέσματα συνάδουν με την πιθανότητα ότι η CBD μειώνει τον αποτελεσματικό ιικό τίτλο επαρκώς για να επιτρέψει την κανονική ενεργοποίηση του ξενιστή της οδού ιντερφερόνης. Ταυτόχρονα, η CBD ανέστρεψε αποτελεσματικά την ιική επαγωγή κυτοκινών που μπορεί να οδηγήσει στη θανατηφόρα καταιγίδα κυτοκινών σε μεταγενέστερα στάδια μόλυνσης. Αντίθετα, το ανενεργό ομόλογο CBDV δεν επάγει σημαντικά γονίδια εντός της οδού ιντερφερόνης ούτε αποτρέπει την επαγωγή κυτοκίνης.

     European Commission 696x392

    Για να ελέγξουμε άμεσα την πιθανότητα οι ιντερφερόνες να ευθύνονται εν μέρει για την αντι-ιική δράση της CBD, εκθέσαμε τα κύτταρα ACE2-A549 σε ένα μείγμα αντισωμάτων κατά των ιντερφερονών τύπου Ι και τύπου II πριν από Θεραπεία 2,5 μM CBD και ιογενής λοίμωξη. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι τα αντισώματα κατά της ιντερφερόνης μειώνουν τις αντι-ιικές επιδράσεις της CBD και διασώζουν εν μέρει τη μόλυνση SARS-CoV-2. Συλλογικά, αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η CBD αναστέλλει τη μόλυνση SARS-CoV-2 εν μέρει ενεργοποιώντας το IRE1α και τις οδούς ιντερφερόνης, οδηγώντας σε αποικοδόμηση του ιικού RNA και επακόλουθες αλλαγές που προκαλούνται από τον ιό στην έκφραση του γονιδίου ξενιστή, συμπεριλαμβανομένων των κυτοκινών. Η θεραπεία με CBD αναστέλλει σημαντικά την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2. Καθώς αρκετοί παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των κατιονικών αμφιπαθητικών φαρμάκων, εμποδίζουν την αντιγραφή του SARS-CoV-2 σε καλλιεργημένα κύτταρα αλλά όχι in vivo, προσδιορίσαμε εάν η CBD μειώνει τον τίτλο του ιού σε θηλυκά ποντίκια K18-hACE2. Τα ποντίκια έλαβαν ενδοπεριτοναϊκή ένεση δύο φορές την ημέρα με CBD (20 ή 80 mg/kg) για 7 ημέρες πριν από την ενδορινική πρόκληση με SARS-CoV-2 (2x104 PFU). Μετά την πρόκληση, η χορήγηση CBD συνεχίστηκε δύο φορές την ημέρα για επιπλέον 4 ημέρες. Η θεραπεία με CBD ανέστειλε σημαντικά την αντιγραφή του ιού στους πνεύμονες και τους ρινικούς κόγχους την 5η ημέρα μετά τη μόλυνση με δοσοεξαρτώμενο τρόπο. Η χαμηλότερη δόση CBD μείωσε το ιικό φορτίο κατά 4,8 φορές στους πνεύμονες και 3,7 φορές στους ρινικούς κόγχους, ενώ η υψηλότερη δόση μείωσε τους τίτλους του ιού κατά 40 και 4,8 φορές στους πνεύμονες και τους ρινικούς κόγχους, αντίστοιχα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα ποντίκια δεν έδειξαν σημάδια κλινικής ασθένειας και το σωματικό τους βάρος δεν άλλαξε σημαντικά. Αυτά τα αποτελέσματα αποδεικνύουν την προκλινική αποτελεσματικότητα της CBD ως αντιιικού φαρμάκου για τον SARS-CoV-2 κατά τα πρώιμα στάδια της μόλυνσης.

    Η χρήση CBD σχετίζεται αρνητικά με ενδείξεις μόλυνσης από SARS-CoV-2 σε ασθενείς.

    Δεδομένου ότι τα σκευάσματα CBD υψηλής καθαρότητας λαμβάνονται από μεγάλο αριθμό ατόμων, εξετάσαμε εάν τα αρχεία φαρμάκων των συνταγών ή της χρήσης CBD σχετίζονται με ενδείξεις μόλυνσης από SARS-CoV-2 (δηλαδή, θετικά τεστ COVID-19). Ένα πόσιμο διάλυμα CBD 100 mg/mL (CBD100) χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία των επιληπτικών κρίσεων. Η ανάλυση 1.212 ασθενών από το National COVID Cohort Collaborative (N3C) με ιστορικό καταστάσεων σχετιζόμενων με επιληπτικές κρίσεις και ιστορικό φαρμακευτικής αγωγής CBD100 αποκάλυψε 6,2% (75 ασθενείς) με ένδειξη λοίμωξης SARS-CoV-2 κοντά στο τις ημερομηνίες του πρώτου τεστ COVID-19 στα δεδομένα N3C. Αυτό ήταν ένα σημαντικά χαμηλότερο ποσοστό από τα ποσοστά των ταιριασμένων ομάδων ελέγχου ασθενών που δεν είχαν κανένα αρχείο CBD100 (π.χ. 6,2% για ασθενείς με CBD100 σε σύγκριση με 8,9% για ασθενείς χωρίς CBD100, p = 0,014, αναλογία πιθανοτήτων πολυμεταβλητού μοντέλου logit 0,65, p = 0,009, 95% CI [0,47,0,90]). Τα δημογραφικά στοιχεία και το ιστορικό φαρμάκων των ασθενών με CBD100 ήταν παρόμοια με αυτά της αντίστοιχης ομάδας ελέγχου. Το ιστορικό ιατρικών καταστάσεων για αυτούς τους ασθενείς περιελάμβανε καταστάσεις σχετιζόμενες με επιληπτικές κρίσεις, τη λίστα CDC καταστάσεων κινδύνου και άλλους πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες, όπως καταστάσεις μειωμένης κινητικότητας, χρόνιους πόνους ή αναπτυξιακές αναπηρίες που μπορούν να περιορίσουν τη δημόσια αλληλεπίδραση και τον COVID-19 έκθεση. Η αρνητική συσχέτιση ήταν ακόμη πιο σημαντική σε αναλύσεις μιας υποομάδας 531 ασθενών CBD100 που πιθανώς λάμβαναν CBD100 τις ημερομηνίες των πρώτων δοκιμών τους για COVID-19 (π.χ. 4,9% μεταξύ αυτών των ασθενών με CBD100 σε σύγκριση με 9,0% μεταξύ 531 ταιριασμένων μαρτύρων, 0,011· OR = 0,48, p = 0,006, 95% CI.

    Τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν ότι η CBD και ο μεταβολίτης της 7-OH-CBD μπορούν να εμποδίσουν τη μόλυνση από SARS-CoV-2 σε πρώιμα και ακόμη μεταγενέστερα στάδια μόλυνσης. Ο μηχανισμός φαίνεται να προκαλείται εν μέρει από την ενεργοποίηση των μονοπατιών IRE1α RNase και ιντερφερόνης. Εκτός από αυτά τα ευρήματα που βασίζονται σε κύτταρα, προκλινικές μελέτες δείχνουν ότι η θεραπεία με CBD μείωσε τους τίτλους του ιού στους πνεύμονες και τους ρινικούς κόγχους των μολυσμένων με SARS-CoV-2 ποντικών. Τέλος, η ανάλυση ενός εθνικού δείγματος ασθενών με ενεργά αρχεία κατανάλωσης 100 mg/ml CBD τη στιγμή των δοκιμών για τον COVID αποκάλυψε συσχέτιση με σημαντικά λιγότερα αποτελέσματα θετικών τεστ SARS-CoV-2. Αυτή η αρνητική συσχέτιση ήταν ισχυρή σε πολλές αναλύσεις ευαισθησίας, συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στα μοντέλα αντιστοίχισης και αποτελεσμάτων, και αξίζει περαιτέρω έρευνα σχετικά με τις δυνατότητες της CBD για την καταπολέμηση της μόλυνσης από SARS-CoV-2, όπως η επικύρωση σε άλλο μεγάλο ηλεκτρονικό αρχείο υγείας πολλών τοποθεσιών σύνολα δεδομένων ή πιθανά πειραματικά σχέδια.

    Starke Marken für aktuelle Trends Cannabidiol

    Ένας μηχανισμός που συμβάλλει στην αντιική δράση της CBD είναι η επαγωγή της οδού της ιντερφερόνης τόσο άμεσα όσο και έμμεσα μετά την ενεργοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης του ξενιστή στο ιικό παθογόνο. Στην πραγματικότητα, οι ιντερφερόνες έχουν δοκιμαστεί κλινικά ως πιθανές θεραπείες για το COVID-19. Όταν υπερενεργοποιείται από έντονο στρες ER, η δραστηριότητα RNase του IRE1α οδηγεί στην ενδονουκλεολυτική διάσπαση πολλών mRNAs (RIDD) που εντοπίζονται με ER και στην επακόλουθη ενεργοποίηση του RIG-I και των ιντερφερονών. Αν και ο SARS-CoV-2 επάγει τη δραστηριότητα κινάσης του IRE1α, δεν ενεργοποιεί τη δράση του RNase όπως παρακολουθείται από το μάτισμα XBP1. Έτσι, η δραστηριότητα RNase του IRE1α που προκαλείται από το CBD μπορεί ενδεχομένως να εξηγήσει τόσο την αποικοδόμηση του ιικού RNA όσο και την επαγωγή ιντερφερονών από τα θραύσματα RNA. Θα απαιτηθεί περαιτέρω έρευνα για να καθοριστεί εάν και οι δύο αντιικές επιδράσεις της CBD συνδέονται με την απόκριση στο στρες του ER. Είναι σημαντικό ότι η CBD καταστέλλει επίσης την ενεργοποίηση κυτοκίνης ως απόκριση σε ιογενή μόλυνση, μειώνοντας την πιθανότητα στρατολόγησης ανοσοκυττάρων και επακόλουθων καταιγίδων κυτοκινών στους πνεύμονες και σε άλλους προσβεβλημένους ιστούς. Αυτά τα αποτελέσματα συμπληρώνουν προηγούμενα ευρήματα που υποδηλώνουν ότι η CBD καταστέλλει την παραγωγή κυτοκίνης σε στρατολογημένα ανοσοκύτταρα όπως τα μακροφάγα. Έτσι, η CBD έχει τη δυνατότητα όχι μόνο να δρα ως αντιιικός παράγοντας σε πρώιμα στάδια μόλυνσης, αλλά και να προστατεύει τον ξενιστή από ένα υπερδραστήριο ανοσοποιητικό σύστημα σε μεταγενέστερα στάδια.

    Η CBD έχει μια σειρά από πλεονεκτήματα ως δυνητικός προληπτικός παράγοντας κατά του SARS-CoV-2. Η CBD ως πρόσθετο τροφίμων με περιεκτικότητα σε THC μικρότερη από 0,3% είναι ευρέως διαθέσιμη χωρίς περιορισμένη πρόσβαση. Με την κατάλληλη σύνθεση, τον ποιοτικό έλεγχο και την παράδοση, η CBD θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί προληπτικά σε αντίθεση με τα πρόσφατα αντιιικά φάρμακα. Είναι δυνατοί πολλαπλοί τρόποι κατάποσης CBD, συμπεριλαμβανομένης της πιθανότητας εισπνοής και ρινικής παροχής. Το CBD μπλοκάρει την αντιγραφή του ιού μετά την είσοδο στα κύτταρα και, επομένως, είναι πιθανό να είναι αποτελεσματικό έναντι των παραλλαγών του ιού με μεταλλαγμένες πρωτεΐνες ακίδας. Σε αντίθεση με φάρμακα όπως η ρεμδεσιβίρη ή τα αντιιικά αντισώματα, η χορήγηση CBD δεν απαιτεί ένεση σε νοσοκομειακά περιβάλλοντα. Τέλος, η CBD δεν έχει παρενέργειες.

    Ωστόσο, αρκετά ζητήματα απαιτούν προσεκτική εξέταση προτού η CBD μπορεί να εξεταστεί περαιτέρω ή ακόμα και να διερευνηθεί ως θεραπευτικό προβάδισμα για το COVID-19. Αν και πολλά προϊόντα που περιέχουν CBD είναι διαθέσιμα στην αγορά, διαφέρουν πολύ ως προς την ποιότητα, την περιεκτικότητα σε CBD και τις φαρμακοκινητικές τους ιδιότητες μετά την από του στόματος χορήγηση, οι οποίες είναι ως επί το πλείστον άγνωστες. Η CBD είναι αρκετά υδρόφοβη και σχηματίζει μεγάλες μικκυλιακές δομές που παγιδεύονται και διασπώνται στο ήπαρ, περιορίζοντας έτσι την ποσότητα του φαρμάκου που είναι διαθέσιμη σε άλλους ιστούς μετά την από του στόματος χορήγηση. Οι ανενεργοί φορείς και τα πρόσθετα σκευασμάτων έχουν σημαντικό αντίκτυπο στις κλινικά αποκτήσιμες συγκεντρώσεις. Καθώς το CBD πωλείται ευρέως ως βρώσιμο λάδι, αναλύσαμε αρωματισμένα εμπορικά έλαια κάνναβης και βρήκαμε περιεκτικότητα σε CBD μόνο 0,30% σε ένα αντιπροσωπευτικό δείγμα. Η καθαρότητα της CBD και η χημική σύνθεση των υλικών που επισημαίνονται ως CBD είναι επίσης σημαντικές, ειδικά υπό το φως των ευρημάτων μας που υποδηλώνουν ότι άλλα κανναβινοειδή όπως η THC μπορεί να δράσουν για να αντιμετωπίσουν την αντιική αποτελεσματικότητα της CBD. Τέλος, άλλα μέσα χορήγησης CBD, είναι το άτμισμα και το κάπνισμα.

    Θα γίνουν μελλοντικές μελέτες για τη διερεύνηση των βέλτιστων μέσω της χορήγησης CBD σε ασθενείς μαζί με κλινικές δοκιμές για την περαιτέρω αξιολόγηση της υπόσχεσης της CBD ως θεραπευτικού μέσου για τον αποκλεισμό της λοίμωξης SARS-CoV-2. Οι μελέτες μας σε ζώα παρέχουν προκλινική υποστήριξη για την αξιολόγηση της CBD ως θεραπευτικού παράγοντα κατά του SARS-CoV-2. Υποστηρίζουμε προσεκτικά σχεδιασμένες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο κλινικές δοκιμές με γνωστές συγκεντρώσεις και υψηλά χαρακτηριστικές συνθέσεις, προκειμένου να καθοριστεί ο ρόλος της CBD στην πρόληψη και τη θεραπεία της πρώτης λοίμωξης SARS-CoV-2. Η συγκέντρωση in vivo στον άνθρωπο και η βέλτιστη οδός και σκεύασμα απομένει να καθοριστεί.

    SCIENCE ADVANCES
    20 Jan 2022

    Η καλύτερη ιατρική κάνναβη για την υγεία σας

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε την καλύτερη κάνναβη για την Υγεία σας

    CBD Cannabidiol

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πνευμονία

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

    Έχει παρενέργειες η συνεχής χρήση της μάσκας;

    Μέτρα σε μεταδοτικά νοσήματα

    Κορωνoϊοί

    Νόσος Kawasaki

    Παράγοντες κινδύνου για καρκίνο που σχετίζονται με την εργασία

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι παράγοντες κινδύνου για τις παροξύνσεις στη χρόνια βρογχίτιδα

    Κοροναϊοί

    Μετάγγιση πλάσματος με αντισώματα έναντι του κορωναϊού

    Ρεμδεσιβίρη

    Οι ιατρικές χρήσεις της κολχικίνης

    Χλωροκίνη

    Όλα όσα πρέπει να ξέρετε για τα βακτήρια

    Ο ζαμπούκος είναι πολύτιμος για τις λοιμώξεις

    Νόσος Kawasaki

    Η EMEDI ενημέρωσε δωρεάν τον κόσμο για τον κορωνοϊό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον κορωνοϊό

    Ιός SARS

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για το αστροκύττωμα Χρήσιμες πληροφορίες για το αστροκύττωμα

    Αστροκύττωμα

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Αστροκύττωμα είναι ένας όγκος που αποτελείται από αστροκύτταρα και χαρακτηρίζεται από ημιπάρεση, παράλυση κρανιακών νεύρων, αλλαγή της προσωπικότητας, κεφαλαλγία, σπασμούς και αλλαγή της διανοητικής κατάστασης.

    Συνήθης πορεία, προϊούσα.

    Το αστροκύττωμα είναι ένας τύπος καρκίνου που μπορεί να σχηματιστεί στον εγκέφαλο ή στο νωτιαίο μυελό. Το αστροκύττωμα ξεκινά σε κύτταρα που ονομάζονται αστροκύτταρα που υποστηρίζουν τα νευρικά κύτταρα. Τα σημεία και τα συμπτώματα του αστροκυττώματος εξαρτώνται από τη θέση του όγκου.

    Τα αστροκυττώματα που εμφανίζονται στον εγκέφαλο μπορεί να προκαλέσουν επιληπτικές κρίσεις, πονοκεφάλους και ναυτία.

    Τα αστροκυττώματα που εμφανίζονται στο νωτιαίο μυελό μπορεί να προκαλέσουν αδυναμία και αναπηρία στην περιοχή που επηρεάζεται από τον αναπτυσσόμενο όγκο.

    Το αστροκύττωμα μπορεί να είναι ένας βραδέως αναπτυσσόμενος όγκος ή μπορεί να είναι ένας επιθετικός καρκίνος που αναπτύσσεται γρήγορα.

    Η επιθετικότητα του αστροκυττώματος καθορίζει την πρόγνωση και τις θεραπευτικές επιλογές σας.

    ΑΙΤΙΑ ΑΣΤΡΟΚΥΤΤΩΜΑΤΟΣ

    • Οζώδης σκλήρυνση

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΣΤΡΟΚΥΤΤΩΜΑΤΟΣ

    Οι εξετάσεις και οι διαδικασίες που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του αστροκυττώματος περιλαμβάνουν:

    • Νευρολογική εξέταση. Κατά τη διάρκεια μιας νευρολογικής εξέτασης, ο γιατρός σας θα σας ρωτήσει για τα σημεία και τα συμπτώματά σας. Μπορεί να ελέγξει την όραση, την ακοή, την ισορροπία, τον συντονισμό, τη δύναμη και τα αντανακλαστικά σας. Προβλήματα σε μία ή περισσότερες από αυτές τις περιοχές μπορεί να παρέχουν ενδείξεις για το τμήμα του εγκεφάλου σας που θα μπορούσε να επηρεαστεί από όγκο στον εγκέφαλο.
    • Απεικονιστικές εξετάσεις. Οι απεικονιστικές εξετάσεις μπορούν να βοηθήσουν τον γιατρό σας να προσδιορίσει τη θέση και το μέγεθος του όγκου του εγκεφάλου σας. Η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται συχνά για τη διάγνωση όγκων του εγκεφάλου και μπορεί να χρησιμοποιηθεί μαζί με λειτουργική μαγνητική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία αιμάτωσης και φασματοσκοπία μαγνητικού συντονισμού. Άλλες απεικονιστικές εξετάσεις μπορεί να περιλαμβάνουν αξονική τομογραφία και τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET). Η μαγνητική φασματοσκοπία εγκεφάλου παρέχει πληροφορίες για τη μεταβολική δραστηριότητα των ιστών, χαρτογραφώντας την κατανομή και τη συγκέντρωση των μεταβολιτών σε φυσιολογικούς και παθολογικούς ιστούς, συμβάλλοντας έτσι στον ακριβέστερο χαρακτηρισμό αλλοιώσεων στον εγκέφαλο. Με τη λειτουργική μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου (f MRI) καθίσταται δυνατή η αξιολόγηση της λειτουργίας ζωτικών κέντρων του εγκεφάλου. Η εξέταση παρέχει πληροφορίες για την ανατομική σχέση ζωτικών κέντρων του εγκεφάλου και όγκων του εγκεφάλου, βοηθητικές στα πλαίσια προεγχειρητικού σχεδιασμού.
    • Αφαίρεση δείγματος ιστού για εξέταση (βιοψία). Μια βιοψία μπορεί να γίνει με βελόνα πριν από τη χειρουργική επέμβαση ή κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης για την αφαίρεση του αστροκυττώματος, ανάλογα με την ιδιαίτερη κατάστασή σας και τη θέση του όγκου σας. Το δείγμα του ύποπτου ιστού αναλύεται σε εργαστήριο για να προσδιοριστούν οι τύποι των κυττάρων και το επίπεδο επιθετικότητάς τους. Οι εξειδικευμένες εξετάσεις των καρκινικών κυττάρων μπορούν να δείξουν στο γιατρό σας τους τύπους μεταλλάξεων που έχουν αποκτήσει τα κύτταρα. Αυτό δίνει στον γιατρό σας στοιχεία για την πρόγνωσή σας και μπορεί να καθοδηγήσει τις θεραπευτικές επιλογές σας (καλύτερα να μη γίνεται).

    F6.large

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΣΤΡΟΚΥΤΤΩΜΑΤΟΣ

    Οι θεραπείες αστροκυττώματος περιλαμβάνουν:

    • Χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του αστροκυττώματος. Ο νευροχειρουργός θα εργαστεί για να αφαιρέσει όσο το δυνατόν μεγαλύτερο μέρος του αστροκυττώματος. Ο στόχος είναι να αφαιρεθεί όλος ο καρκίνος, αλλά μερικές φορές το αστροκύττωμα βρίσκεται κοντά σε ευαίσθητο εγκεφαλικό ιστό που το καθιστά πολύ επικίνδυνο. Ακόμη και η αφαίρεση μέρους του καρκίνου μπορεί να μειώσει τα σημεία και τα συμπτώματά σας. Για μερικούς ανθρώπους, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να είναι η μόνη θεραπεία που απαιτείται. Για άλλους, μπορεί να συνιστώνται πρόσθετες θεραπείες για να σκοτωθούν τυχόν καρκινικά κύτταρα που μπορεί να απομείνουν και να μειωθεί ο κίνδυνος επανεμφάνισης του καρκίνου.
    • Ακτινοθεραπεία. Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιεί δέσμες υψηλής ενέργειας, όπως ακτίνες Χ ή πρωτόνια, για να σκοτώσει τα καρκινικά κύτταρα. Κατά τη διάρκεια της ακτινοθεραπείας, ξαπλώνετε σε ένα τραπέζι ενώ ένα μηχάνημα κινείται γύρω σας, κατευθύνοντας τις ακτίνες σε ακριβή σημεία του εγκεφάλου σας. Η ακτινοθεραπεία μπορεί να συνιστάται μετά τη χειρουργική επέμβαση, εάν ο καρκίνος σας δεν αφαιρέθηκε πλήρως ή εάν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος να επιστρέψει ο καρκίνος σας. Η ακτινοβολία συχνά συνδυάζεται με χημειοθεραπεία για επιθετικούς καρκίνους. Για άτομα που δε μπορούν να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση, η ακτινοθεραπεία και η χημειοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθούν ως κύρια θεραπεία.
    • Χημειοθεραπεία. Η χημειοθεραπεία χρησιμοποιεί φάρμακα για να σκοτώσει τα καρκινικά κύτταρα. Τα φάρμακα χημειοθεραπείας μπορούν να ληφθούν σε μορφή χαπιού ή μέσω μιας φλέβας στο χέρι σας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, κάποιο φάρμακο χημειοθεραπείας μπορεί να τοποθετηθεί στον εγκέφαλό σας μετά από χειρουργική επέμβαση, όπου διαλύεται αργά και απελευθερώνει το φάρμακο. Η χημειοθεραπεία χρησιμοποιείται συχνά μετά από χειρουργική επέμβαση για να σκοτώσει τυχόν καρκινικά κύτταρα που μπορεί να απομείνουν. Μπορεί να συνδυαστεί με ακτινοθεραπεία για επιθετικούς καρκίνους.
    • Στοχευμένες και βιολογικές θεραπείες καρκίνου εγκεφάλου.
    • Κλινικές δοκιμές. Οι κλινικές δοκιμές είναι μελέτες νέων θεραπειών. Αυτές οι μελέτες σας δίνουν την ευκαιρία να δοκιμάσετε τις πιο πρόσφατες θεραπευτικές επιλογές, αλλά ο κίνδυνος παρενεργειών μπορεί να μην είναι γνωστός. Ρωτήστε το γιατρό σας εάν μπορείτε να συμμετάσχετε σε μια κλινική δοκιμή.
    • Υποστηρικτική φροντίδα. Η παρηγορητική φροντίδα είναι εξειδικευμένη ιατρική φροντίδα που επικεντρώνεται στην παροχή ανακούφισης από τον πόνο και άλλα συμπτώματα μιας σοβαρής ασθένειας. Οι ειδικοί της παρηγορητικής φροντίδας συνεργάζονται μαζί σας, την οικογένειά σας και τους άλλους γιατρούς σας για να παρέχουν ένα επιπλέον επίπεδο υποστήριξης που συμπληρώνει τη συνεχιζόμενη φροντίδα σας. Η παρηγορητική φροντίδα μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενώ υποβάλλεστε σε άλλες επιθετικές θεραπείες, όπως χειρουργική επέμβαση, χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία.

    Απαιτούνται ριζικές αλλαγές στη θεραπεία του καρκίνου του εγκεφάλου!!!

    Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για τον καρκίνο, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο του εγκεφάλου

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο του εγκεφάλου 

    astrocytomas 1280

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης

    Οζώδης σκλήρυνση

    Καρκίνος εγκεφάλου και κάνναβη

    Boswellia Serrata το ισχυρό φυσικό αντιφλεγμονώδες

    Ολιγοδενδρογλοιώματα και ολιγοαστροκυττώματα

    Αστροκυττώματα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους όγκους του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος

    Υποφυσιακός νανισμός

    ΟγκοΥπερθερμία

    Υδροκεφαλία σε ενήλικες

    Υποφυσιακός υποθυρεοειδισμός

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους όγκους εκ γεννητικών κυττάρων

    Κρανιοφαρυγγίωμα

    Άποιος διαβήτης

    Γλουταμινικό οξύ

    Συριγγομυελία

    Η κάνναβη σκοτώνει τα καρκινικά κύτταρα

    Διάγνωση του καρκίνου του εγκεφάλου

    Τα αντισυλληπτικά υπεύθυνα και για καρκίνο του εγκεφάλου

    Εγκεφαλικές μεταστάσεις

    Οι συχνότεροι ενδοκρανιακοί όγκοι

    Η ακτινοβολία από τα κινητά τηλέφωνα

    Τα νεώτερα για το γλοιοβλάστωμα

    Οσφυϊκή παρακέντηση

    Ψευδοόγκος εγκεφάλου

    Βιολογική θεραπεία του καρκίνου

    Αντιαγγειογενετικοί παράγοντες

    Στοχευμένη θεραπεία για τις εγκεφαλικές μεταστάσεις

    Τo καρκινικό μονοπάτι

    Ανοσοϊστοχημεία στον καρκίνο

    Η ανάγκη για βελτίωση της ακτινοθεραπείας στους όγκους του εγκεφάλου

    Τι είναι η νανοϊατρική

    Μοριακή ανάλυση σε γλοιοβλάστωμα

    Που μπορούν να χρησιμοποιηθούν τα νανοσωματίδια

    Λεπτομηνιγγική καρκινωμάτωση

    Στοχευμένες τοπικές θεραπείες στον καρκίνο

    Πολύμορφο γλοιοβλάστωμα

    www.emedi.gr

  • Εγκεφαλοπάθεια Wernicke Εγκεφαλοπάθεια Wernicke

    Χρήσιμες πληροφορίες για την εγκεφαλοπάθεια Wernicke

    Εγκεφαλοπάθεια Wernicke οξεία, υποξεία ή χρόνια νευρολογική διαταραχή.

    Χαρακτηριστικά: σύγχυση, απάθεια, νάρκη, αταξία, νυσταγμός, οφθαλμοπληγία.

    Συνήθως, προκαλείται από χρόνια κατάχρηση αλκοόλ και συνοδεύεται από οργανική αμνησία και άλλες διαιτητικές πολυνευροπάθειες. Συνήθης πορεία, οξεία, υποξεία, χρόνια.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι η παρουσία νευρολογικών συμπτωμάτων που προκαλούνται από βιοχημικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος μετά από εξάντληση των αποθεμάτων των βιταμινών του συμπλέγματος Β, ιδιαίτερα της θειαμίνης (βιταμίνη Β1). Η πάθηση είναι μέρος μιας μεγαλύτερης ομάδας διαταραχών ανεπάρκειας θειαμίνης που περιλαμβάνει την ενδημική μορφή πολυνευρίτιδας, σε όλες τις μορφές του, και το αλκοολικό σύνδρομο Korsakoff. Όταν εμφανίζεται ταυτόχρονα με το αλκοολικό σύνδρομο Korsakoff είναι γνωστό ως σύνδρομο Wernicke-Korsakoff.

    Κλασικά, η εγκεφαλοπάθεια Wernicke χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων: οφθαλμοπληγία, αταξία και σύγχυση. Περίπου το 10% των ασθενών εμφανίζουν και τα τρία χαρακτηριστικά, ενώ μπορεί επίσης να υπάρχουν και άλλα συμπτώματα. Ενώ συνήθως θεωρείται ως μια κατάσταση που χαρακτηρίζει τα υποσιτισμένα άτομα με κατάχρηση αλκοόλ, μπορεί να προκληθεί από μια ποικιλία ασθενειών.

    Αντιμετωπίζεται με συμπλήρωμα θειαμίνης, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε βελτίωση των συμπτωμάτων και συχνά πλήρη υποχώρηση, ιδιαίτερα σε εκείνους όπου η κατάχρηση αλκοόλ δεν είναι η υποκείμενη αιτία. Συχνά και άλλα θρεπτικά συστατικά πρέπει να αντικατασταθούν, ανάλογα με την αιτία.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να είναι παρούσα στο γενικό πληθυσμό με επιπολασμό περίπου 2%, και θεωρείται υποδιαγνωσμένη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η κλασική τριάδα συμπτωμάτων στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι:

    • Οφθαλμοπληγία. Επίσης, παρατηρούνται και άλλες διαταραχές της οφθαλμικής κίνησης, που επηρεάζουν συχνότερα τον πλάγιο ορθό μυ. Ο πλευρικός νυσταγμός παρατηρείται συχνότερα αν και μπορεί να παρατηρηθεί πλευρική παράλυση του ορθού, συνήθως αμφοτερόπλευρη.
    • Αταξία. Επίσης, παρατηρείται ανισορροπία ή οποιοδήποτε παρεγκεφαλιδικό σημείο.
    • Σύγχυση. Επίσης, παρατηρούνται και άλλες ψυχικές αλλαγές. Έχει 82% επίπτωση.

    Ωστόσο, στην πραγματικότητα, μόνο ένα μικρό ποσοστό ασθενών εμφανίζει και τα τρία συμπτώματα, και η πλήρης τριάδα εμφανίζεται πιο συχνά μεταξύ εκείνων που έχουν κάνει υπερβολική χρήση αλκοόλ.

    Επίσης, ένα πολύ πιο ποικίλο φάσμα συμπτωμάτων έχει βρεθεί σε ασθενείς με αυτή την πάθηση, όπως:

    • Μεταβολές της κόρης του ματιού, αιμορραγία αμφιβληστροειδούς, οίδημα θηλών, μειωμένη όραση και ακοή,  απώλεια όρασης και απώλεια ακοής
    • Κόπωση, απάθεια, ευερεθιστότητα, υπνηλία, ψυχική ή/και κινητική επιβράδυνση
    • Δυσφαγία, κοκκίνισμα, υπνική άπνοια, επιληψία και λήθαργος
    • Γαλακτική οξέωση
    • Εξασθένηση της μνήμης, αμνησία, κατάθλιψη, ψύχωση
    • Υποθερμία, πολυνευροπάθεια, υπεριδρωσία

    Αν και η υποθερμία συνήθως διαγιγνώσκεται με θερμοκρασία σώματος 35 °C ή μικρότερη, η αρχόμενη ψύξη που προκαλείται από την απορρύθμιση στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) πρέπει να παρακολουθείται επειδή μπορεί να προάγει την ανάπτυξη λοίμωξης. Ο ασθενής μπορεί να αναφέρει ότι αισθάνεται κρύο, ακολουθούμενο από ήπια ρίγη, κρύο δέρμα, μέτρια ωχρότητα, ταχυκαρδία, υπέρταση και τρόμοαρρυθμίες. Συνιστώνται τεχνικές εξωτερικής θέρμανσης για την πρόληψη της υποθερμίας. Μεταξύ των συχνά μεταβαλλόμενων λειτουργιών είναι το καρδιοαγγειακό. Μπορεί να υπάρχει ταχυκαρδία, δύσπνοια, πόνος στο στήθος, ορθοστατική υπόταση, αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση. Η έλλειψη θειαμίνης μερικές φορές επηρεάζει άλλους σημαντικούς καταναλωτές ενέργειας, το μυοκάρδιο, και επίσης οι ασθενείς μπορεί να έχουν αναπτύξει καρδιομεγαλία. Καρδιακή ανεπάρκεια με σύνδρομο γαλακτικής οξέωσης έχει παρατηρηθεί. Οι καρδιακές ανωμαλίες είναι μια πτυχή της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Οι λοιμώξεις έχουν επισημανθεί ως μία από τις πιο συχνές αιτίες θανάτου στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke. Επιπλέον, λοιμώξεις είναι συνήθως παρούσες σε παιδιατρικές περιπτώσεις. Στο τελευταίο στάδιο μπορεί να εμφανιστούν άλλα συμπτώματα: υπερθερμία, αυξημένος μυϊκός τόνος, σπαστική παράλυση, χοριακές δυσκινησίες και κώμα. Λόγω της συχνής εμπλοκής της καρδιάς, των ματιών και του περιφερικού νευρικού συστήματος, αρκετοί συγγραφείς προτιμούν να την αποκαλούν νόσο Wernicke παρά απλώς εγκεφαλοπάθεια.  Στο σύνδρομο Wernicke Korsakoff ορισμένα μεμονωμένα συμπτώματα είναι παρόντα περίπου στο ένα τρίτο.

    Ανάλογα με τη θέση της εγκεφαλικής βλάβης είναι πιο συχνά διαφορετικά συμπτώματα:

    • Εγκεφαλικό στέλεχος. Οφθαλμικά: μεταβολές της κόρης. Εξωφθάλμια μυϊκή παράλυση. Παράλυση βλέμματος: νυσταγμός
    • Υποθάλαμος. Μυελός: ραχιαίος πυρήνας. Αυτόνομη δυσλειτουργία: θερμοκρασία, καρδιοαγγειακό, αναπνευστικό.
    • Μυελός: Αιθουσαία περιοχή. Παρεγκεφαλίδα. Αταξία.
    • Θάλαμος. Αμνησιακό σύνδρομο για πρόσφατη μνήμη.

    Χαρακτηριστικές είναι οι μικρές πετεχειώδεις αιμορραγίες.

    • Διάχυτη εγκεφαλική δυσλειτουργία. Αλλοιωμένη γνωστική λειτουργία: Κατάσταση σύγχυσης.
    • Εγκεφαλικό στέλεχος: Μείωση της συνείδησης.
    • Οι βλάβες του υποθαλάμου μπορεί επίσης να επηρεάσουν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο είναι γνωστό σε άτομα που καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ, προκαλώντας δυσπλασίες και λοιμώξεις.

    Σύνδρομο Korsakoff

    Το σύνδρομο Korsakoff, που χαρακτηρίζεται από εξασθένηση της μνήμης, σύγχυση και αλλαγές προσωπικότητας, έχει μια ισχυρή και αναγνωρισμένη σχέση με την εγκεφαλοπάθεια Wernicke. Ένα πολύ υψηλό ποσοστό ασθενών με σύνδρομο Wernicke-Korsakoff έχουν επίσης περιφερική νευροπάθεια και πολλοί άνθρωποι που καταναλώνουν υπερβολική ποσότητα αλκοόλ έχουν αυτή τη νευροπάθεια χωρίς άλλα νευρολογικά σημεία ή συμπτώματα. Το σύνδρομο Korsakoff εμφανίζεται πολύ πιο συχνά στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke λόγω χρόνιου αλκοολισμού. Είναι ασυνήθιστο μεταξύ εκείνων που δεν καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ. Έως και το 80% των ασθενών με την εγκεφαλοπάθεια wernicke που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ αναπτύσσουν σύνδρομο Korsakoff. Στο Korsakoff's συνήθως παρατηρείται ατροφία του θαλάμου και προσβολή του μετωπιαίου λοβού. Σε μια μελέτη, οι μισές περιπτώσεις Wernicke-Korsakoff είχαν καλή ανάρρωση από την αμνησιακή κατάσταση, η οποία μπορεί να διαρκέσει από 2 μήνες έως 10 χρόνια.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke θεωρείται κλασσικά ως μια ασθένεια μόνο των ατόμων που πίνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ, αλλά εντοπίζεται επίσης σε άτομα με χρόνιo υποσιτισμό και τα τελευταία χρόνια παρατηρείται μετά από βαριατρική χειρουργική επέμβαση.

    Οι τεκμηριωμένες αιτίες της εγκεφαλοπάθειας Wernicke περιλαμβάνουν:

    • Παγκρεατίτιδα, ηπατική δυσλειτουργία, χρόνια διάρροια, κοιλιοκάκη, νόσος του Crohn, ουραιμία, θυρεοτοξίκωση
    • Έμετος, υπερέμεση, δυσαπορρόφηση, γαστρεντερικές επεμβάσεις ή ασθένειες
    • Ατελής παρεντερική διατροφή, πείνα/νηστεία
    • Χημειοθεραπεία, νεφρική αιμοκάθαρση, διουρητική θεραπεία, μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων/μυελού
    • Καρκίνος, AIDS, νόσος Creutzfeldt-Jakob, πυρετικές λοιμώξεις
    • Αυτή η ασθένεια μπορεί ακόμη και να εμφανιστεί σε ορισμένα άτομα με φυσιολογικά ή ακόμα και υψηλά επίπεδα θειαμίνης στο αίμα και είναι άτομα με ανεπάρκεια στην ενδοκυτταρική μεταφορά αυτής της βιταμίνης. Επιλεγμένες γενετικές μεταλλάξεις, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας του γονιδίου 1 που μοιάζει με τρανσκετολάση που συνδέεται με το χρωμόσωμα Χ, των μεταλλάξεων πρωτεΐνης μεταφορέα θειαμίνης SLC19A2 και του γονιδίου της αφυδρογονάσης της αλδεΰδης-2, που μπορεί να προδιαθέτουν σε διαταραχή χρήσης αλκοόλ. Το αλληλόμορφο APOE epsilon-4, που εμπλέκεται στη νόσο του Alzheimer, μπορεί να αυξήσει την πιθανότητα εμφάνισης νευρολογικών συμπτωμάτων.

    encephalopathy neurology thiamine b1 diagnosis original

    ΑΙΤΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η ανεπάρκεια θειαμίνης και τα σφάλματα στο μεταβολισμό της θειαμίνης πιστεύεται ότι είναι η κύρια αιτία της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η θειαμίνη, που ονομάζεται επίσης βιταμίνη Β1, βοηθά στη διάσπαση της γλυκόζης. Συγκεκριμένα, δρα ως ουσιαστικό συνένζυμο στον κύκλο TCA και στην παράκαμψη της φωσφορικής πεντόζης. Η θειαμίνη μεταβολίζεται πρώτα στην πιο δραστική της μορφή, τη διφωσφορική θειαμίνη (TDP), πριν χρησιμοποιηθεί. Το σώμα έχει μόνο 2-3 εβδομάδες αποθεμάτων θειαμίνης, τα οποία εξαντλούνται εύκολα χωρίς πρόσληψη ή εάν η εξάντληση συμβεί γρήγορα, όπως σε χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις ή σε διαβήτη.

    Η θειαμίνη εμπλέκεται σε:

    • Μεταβολισμό υδατανθράκων και απελευθέρωση ενέργειας.
    • Παραγωγή νευροδιαβιβαστών συμπεριλαμβανομένου του γλουταμικού οξέος και του GABA.
    • Μεταβολισμό λιπιδίων, απαραίτητος για την παραγωγή μυελίνης.
    • Τροποποίηση αμινοξέων. Πιθανώς συνδέεται με την παραγωγή ταυρίνης, μεγάλης καρδιακής σημασίας.

    ΝΕΥΡΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η πρωτογενής νευρολογική βλάβη που προκαλείται από ανεπάρκεια θειαμίνης στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι τριπλή: οξειδωτική βλάβη, μιτοχονδριακός τραυματισμός που οδηγεί σε απόπτωση και άμεση διέγερση μιας προ-αποπτωτικής οδού. Η ανεπάρκεια θειαμίνης επηρεάζει τόσο τους νευρώνες όσο και τα αστροκύτταρα, τα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου. Η ανεπάρκεια θειαμίνης μεταβάλλει την πρόσληψη γλουταμικού από αστροκύτταρα, μέσω αλλαγών στην έκφραση των μεταφορέων αστροκυττάρου γλουταμικού EAAT1 και EAAT2, οδηγώντας σε διεγερτική τοξικότητα. Άλλες αλλαγές περιλαμβάνουν αυτές στον υπότυπο μεταφορέα GABA GAT-3, GFAP, συνθετάση γλουταμίνης και στο κανάλι Aquaporin 4. Η εστιακή γαλακτική οξέωση προκαλεί επίσης δευτερογενές οίδημα, οξειδωτικό στρες, φλεγμονή και βλάβη της λευκής ουσίας.

    Παθολογική ανατομία

    Παρά το όνομά του, η εγκεφαλοπάθεια Wernicke δε σχετίζεται με την περιοχή του Wernicke, μια περιοχή του εγκεφάλου που σχετίζεται με την ερμηνεία του λόγου και της γλώσσας. Στις περισσότερες, οι πρώιμες βλάβες αντιστρέφονται πλήρως με άμεσα και επαρκή συμπληρώματα διατροφής. Οι βλάβες είναι συνήθως συμμετρικές στην περικοιλιακή περιοχή, τον διεγκέφαλο, τον μεσεγκέφαλο, τον υποθάλαμο και την παρεγκεφαλιδική ρίζα. Οι βλάβες του εγκεφαλικού στελέχους μπορεί να περιλαμβάνουν πυρήνες των κρανιακών νεύρων III, IV, VI και VIII, τους έσω θαλαμικούς πυρήνες και το ραχιαίο πυρήνα του πνευμονογαστρικού νεύρου. Οίδημα μπορεί να εντοπιστεί στις περιοχές που περιβάλλουν την τρίτη κοιλία και την τέταρτη κοιλία, εμφανίζοντας επίσης πετέχειες και μικρές αιμορραγίες. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί πολλαπλασιασμός ενδοθηλίου, υπερπλασία τριχοειδών αγγείων, απομυελίνωση και απώλεια νευρώνων. Ένας αλλοιωμένος αιματοεγκεφαλικός φραγμός μπορεί να προκαλέσει διαταραγμένη απόκριση σε ορισμένα φάρμακα και τρόφιμα.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η διάγνωση της εγκεφαλοπάθειας ή της νόσου Wernicke γίνεται κλινικά. Τα κριτήρια σύμφωνα με τα οποία η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να διαγνωστεί σε οποιονδήποτε ασθενή με δύο ή περισσότερα από τα κύρια συμπτώματα αναφέρθηκαν παραπάνω. Η ευαισθησία της διάγνωσης από την κλασική τριάδα είναι 23% αλλά αυξάνεται στο 85% λαμβάνοντας δύο ή περισσότερα από τα τέσσερα κλασικά χαρακτηριστικά. Ορισμένοι θεωρούν ότι αρκεί η υποψία της παρουσίας της νόσου με ένα μόνο από τα κύρια συμπτώματα.

    Διάγνωση εγκεφαλοπάθειας Wernicke μπορεί να γίνει με οποιοδήποτε από αυτά τα συμπτώματα: Σύγχυση, μειωμένο επίπεδο συνείδησης (ή απώλεια συνείδησης, λήθαργος ή κώμα), απώλεια μνήμης, αταξία ή αστάθεια, οφθαλμοπληγία ή νυσταγμός και ανεξήγητη υπόταση με υποθερμία. Η παρουσία μόνο ενός σημείου θα πρέπει να είναι επαρκής για θεραπεία. Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke παραμένει μια κλινικά διαγνωσμένη κατάσταση. Ούτε η μαγνητική τομογραφία ούτε οι μετρήσεις ορού που σχετίζονται με τη θειαμίνη είναι επαρκείς διαγνωστικοί δείκτες σε όλες τις περιπτώσεις. Η εμπλοκή των πυρήνων των κρανιακών νεύρων και της κεντρικής φαιάς ουσίας στη μαγνητική τομογραφία είναι πολύ συγκεκριμένη για την εγκεφαλοπάθεια Wernicke στο κατάλληλο κλινικό περιβάλλον. Η μη ανάρρωση μετά τη λήψη συμπληρωμάτων με θειαμίνη είναι ασαφής. Το αναστρέψιμο κυτταροτοξικό οίδημα θεωρείται η πιο χαρακτηριστική βλάβη της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η εντόπιση των βλαβών είναι πιο συχνά άτυπη μεταξύ των ατόμων που πίνουν κατάλληλες ποσότητες αλκοόλ, ενώ η τυπική ενίσχυση της αντίθεσης στον θάλαμο συχνά σχετίζεται με κατάχρηση αλκοόλ.

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Υπάρχουν νοσοκομειακά πρωτόκολλα για πρόληψη με συμπληρώματα θειαμίνης παρουσία: ιστορικού κατάχρησης αλκοόλ ή σχετικών κρίσεων, απαίτησης για ενδοφλέβια γλυκόζη, ενδείξεων υποσιτισμού, κακής διατροφής, πρόσφατης διάρροιας ή εμετού, περιφερικής νευροπάθειας, παροδικών ασθενειών, τρομώδες παραλήρημα  και άλλα. Ορισμένοι ειδικοί συμβουλεύουν ότι η παρεντερική θειαμίνη πρέπει να χορηγείται σε όλους τους ασθενείς σε κίνδυνο στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. Στην κλινική διάγνωση θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τα πρώιμα συμπτώματα είναι μη ειδικά, και η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να παρουσιάζεται με μη ειδικά ευρήματα. Υπάρχει συναίνεση για την παροχή υδατοδιαλυτών βιταμινών και μετάλλων μετά από γαστρικές επεμβάσεις. Σε ορισμένες χώρες ορισμένα τρόφιμα έχουν συμπληρωθεί με θειαμίνη και έχουν μειωθεί τα κρούσματα εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η αποφυγή ή ο μετριασμός της κατανάλωσης αλκοόλ και η επαρκής διατροφή μειώνουν τους κύριους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του συνδρόμου Wernicke-Korsakoff.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    • Ενδοφλέβια συμπληρώματα θειαμίνης
    • Υποστηρικτικά μέτρα

    Τα περισσότερα συμπτώματα θα βελτιωθούν γρήγορα εάν οι ελλείψεις αντιμετωπιστούν έγκαιρα. Η διαταραχή της μνήμης μπορεί να είναι μόνιμη. Σε ασθενείς που είναι ύποπτοι για εγκεφαλοπάθεια Wernicke, η θεραπεία με θειαμίνη θα πρέπει να ξεκινήσει αμέσως. Θα πρέπει να ληφθεί αμέσως αίμα για έλεγχο για τα επίπεδα θειαμίνης, άλλων βιταμινών και μετάλλων. Μετά από αυτό, θα πρέπει να χορηγείται άμεση ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή δόση θειαμίνης δύο ή τρεις φορές την ημέρα. Η χορήγηση θειαμίνης συνήθως συνεχίζεται μέχρι να σταματήσει η κλινική βελτίωση. Λαμβάνοντας υπόψη την ποικιλία των πιθανών αιτιών και τα πολλαπλά συμπτώματα και επειδή υπάρχει χαμηλός υποτιθέμενος κίνδυνος τοξικότητας της θειαμίνης, επειδή η θεραπευτική ανταπόκριση είναι συχνά δραματική από την πρώτη ημέρα, ορισμένοι ιατροί υποδεικνύουν παρεντερική θειαμίνη εάν υπάρχει υποψία εγκεφαλοπάθειας Wernicke, τόσο ως πηγή για διάγνωση, όσο και ως θεραπεία. Η διάγνωση υποστηρίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ανταπόκριση στην παρεντερική θειαμίνη, αλλά δεν αρκεί για να αποκλειστεί από την έλλειψή της. Η παρεντερική χορήγηση θειαμίνης σχετίζεται με πολύ μικρό κίνδυνο αναφυλαξίας. Τα άτομα που καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ μπορεί να έχουν κακή διατροφική πρόσληψη αρκετών βιταμινών και μειωμένη απορρόφηση, μεταβολισμό και αποθήκευση θειαμίνης. μπορεί επομένως να απαιτούν υψηλότερες δόσεις. Εάν χορηγηθεί γλυκόζη, όπως σε άτομα με διαταραχή χρήσης αλκοόλ που είναι επίσης υπογλυκαιμικά, η θειαμίνη πρέπει να χορηγείται ταυτόχρονα. Εάν αυτό δε γίνει, η γλυκόζη θα καταναλώσει γρήγορα τα υπόλοιπα αποθέματα θειαμίνης, επιδεινώνοντας αυτή την κατάσταση. Η παρατήρηση οιδήματος στην μαγνητική τομογραφία, καθώς και η εύρεση μακροφάγων υποδεικνύει τη χορήγηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Θα πρέπει επίσης να αναζητηθούν και άλλες διατροφικές ανωμαλίες, καθώς μπορεί να επιδεινώνουν τη νόσο. Ειδικότερα, το μαγνήσιο, ένας συμπαράγοντας της τρανσκετολάσης μπορεί να προκαλέσει ή να επιδεινώσει τη νόσο. Άλλα συμπληρώματα μπορεί επίσης να χρειαστούν, όπως: κοβαλαμίνη, ασκορβικό οξύ, φυλλικό οξύ, νικοτιναμίδιο, ψευδάργυρος, φώσφορος και σε ορισμένες περιπτώσεις ταυρίνη, ιδιαίτερα κατάλληλη όταν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια. Προτείνεται διατροφή καθοδηγούμενη από τον ασθενή. Σε ασθενείς με σύνδρομο Wernicke-Korsakoff, συνιστώνται ακόμη υψηλότερες δόσεις παρεντερικής θειαμίνης. Θα πρέπει επίσης να ληφθούν υπόψη οι ταυτόχρονες τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι πιο πιθανό να εμφανιστεί σε άνδρες παρά σε γυναίκες. Μεταξύ της μειοψηφίας που διαγιγνώσκεται, η θνησιμότητα μπορεί να φτάσει το 17%. Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν το θάνατο πιστεύεται ότι είναι οι λοιμώξεις και οι ηπατικές δυσλειτουργίες.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Wernickes encephalopathy

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Βιταμινική ανεπάρκεια

    Σύνδρομο Korsakoff

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Creutzfeldt-Jakob

    Δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides

    Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Ανεπάρκεια αργινινοσουκινάσης

    Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για την τοξοπλάσμωση

    Υπέρταση - Επείγουσες καταστάσεις

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Σύνδρομο του Reye

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλκοολική κίρρωση

    Κακοήθης υπέρταση

    Υπονατριαιμία

    Εγκεφαλική παράλυση

    Επιληπτική κατάσταση

    HIV λοίμωξη και AIDS

    Ηπατική εγκεφαλοπάθεια

    Η νευροτοξικότητα από τις χημειοθεραπείες

    Η τοξικότητα της ακτινοθεραπείας

    Πρωτοπαθές λέμφωμα του κεντρικού νευρικού συστήματος

    Αιματοεγκεφαλικός φραγμός

    Εγκεφαλικές μεταστάσεις

    Σύνδρομο Korsakoff

    Σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών

    Νόσος Kawasaki

    Λεπτομηνιγγική καρκινωμάτωση

    Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα

    Νόσος Prion

    Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

    www.emedi.gr

     

  • Γαγγραινώδες Πυόδερμα Γαγγραινώδες Πυόδερμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    Το γαγγραινώδες πυόδερμα είναι μια σπάνια πάθηση που προκαλεί την ανάπτυξη μεγάλων, επώδυνων πληγών (έλκη) στο δέρμα σας, πιο συχνά στα πόδια σας.

    Τα ακριβή αίτια του γαγγραινώδους πυόδερμα είναι άγνωστα, αλλά φαίνεται ότι πρόκειται για διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος.

    Τα άτομα που έχουν ορισμένες υποκείμενες παθήσεις, όπως η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου ή η αρθρίτιδα, διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα. Τα έλκη του γαγγραινώδους πυοδέρματος μπορούν να αναπτυχθούν γρήγορα. Συνήθως υποχωρούν με τη θεραπεία, αλλά οι ουλές και οι υποτροπές είναι συχνές. Το γαγγραινώδες πυόδερμα συνήθως ξεκινά με ένα μικρό, κόκκινο εξόγκωμα στο δέρμα σας, το οποίο μπορεί να μοιάζει με δάγκωμα αράχνης. Μέσα σε λίγες μέρες, αυτό το εξόγκωμα μπορεί να εξελιχθεί σε μια μεγάλη, επώδυνη ανοιχτή πληγή. Το έλκος εμφανίζεται συνήθως στα πόδια σας, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί οπουδήποτε στο σώμα σας. Μερικές φορές εμφανίζεται γύρω από τα χειρουργικά σημεία. Εάν έχετε πολλά έλκη, μπορεί να αναπτυχθούν και να συγχωνευθούν σε ένα μεγαλύτερο έλκος. Μιλήστε με το γιατρό σας εάν αναπτύξετε μια επώδυνη, ταχέως αναπτυσσόμενη πληγή του δέρματος.

    ΑΙΤΙΑ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Η ακριβής αιτία του γαγγραινώδους πυοδέρματος είναι άγνωστη. Η πάθηση δεν είναι μολυσματική ή μεταδοτική. Συχνά σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η ελκώδης κολίτιδα, η νόσος του Crohn και η αρθρίτιδα. Και μπορεί να έχει ένα γενετικό υπόβαθρο. Εάν έχετε γαγγραινώδες πυόδερμα με ένα νέο τραύμα του δέρματος μπορεί να προκαλέσει νέα έλκη.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Ορισμένοι παράγοντες μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα, όπως:

    • Η ηλικία και το φύλο σου. Η πάθηση μπορεί να επηρεάσει οποιονδήποτε σε οποιαδήποτε ηλικία, αν και είναι πιο συχνή μεταξύ 20 και 50 ετών.
    • Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου. Τα άτομα με ασθένεια του πεπτικού συστήματος, όπως η ελκώδης κολίτιδα ή η νόσος του Crohn, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα.
    • Η αρθρίτιδα. Τα άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο γαγγραινώδους πυοδέρματος.
    • Διαταραχές του αίματος. Άτομα με οξεία μυελογενή λευχαιμία, μυελοδυσπλασία ή μυελοϋπερπλαστική διαταραχή διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο γαγγραινώδους πυοδέρματος.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Οι πιθανές επιπλοκές του γαγγραινώδους πυοδέρματος περιλαμβάνουν μόλυνση, ουλές, ανεξέλεγκτο πόνο, κατάθλιψη και απώλεια κινητικότητας.

    189170

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Δε μπορείτε να αποτρέψετε πλήρως το γαγγραινώδες πυόδερμα. Εάν έχετε την πάθηση, προσπαθήστε να αποφύγετε να τραυματίσετε το δέρμα σας. Τραυματισμός στο δέρμα σας, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης, μπορεί να προκαλέσει τη δημιουργία νέων ελκών. Μπορεί επίσης να βοηθήσει στον έλεγχο οποιασδήποτε υποκείμενης πάθησης που μπορεί να προκαλεί τα έλκη.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Ο γιατρός σας θα μιλήσει μαζί σας για το ιατρικό σας ιστορικό και θα πραγματοποιήσει φυσική εξέταση. Καμία εξέταση δε μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση του γαγγραινώδους πυοδέρματος. Αλλά ο γιατρός σας μπορεί να ζητήσει μια ποικιλία εξετάσεων για να αποκλείσει άλλες καταστάσεις που μπορεί να έχουν παρόμοια σημεία ή συμπτώματα. Αυτές μπορεί να περιλαμβάνουν εξετάσεις αίματος, βιοψία δέρματος και άλλες εξετάσεις. Ο γιατρός σας μπορεί να σας παραπέμψει σε έναν ειδικό σε δερματικές παθήσεις (δερματολόγο). 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Η θεραπεία του γαγγραινώδους πυοδέρματος στοχεύει στη μείωση της φλεγμονής, στον έλεγχο του πόνου, στην προώθηση της επούλωσης των πληγών και στον έλεγχο οποιασδήποτε υποκείμενης νόσου. Η θεραπεία σας θα εξαρτηθεί από διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της υγείας σας και του αριθμού, του μεγέθους, του βάθους και του ρυθμού ανάπτυξης των ελκών του δέρματός σας. Μερικοί άνθρωποι ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία με συνδυασμό χαπιών, κρεμών ή ενέσεων. Άλλοι μπορεί να χρειαστούν παραμονή στο νοσοκομείο ή στο κέντρο θεραπείας εγκαυμάτων για εξειδικευμένη φροντίδα τραυμάτων. Ακόμη και μετά από επιτυχή θεραπεία, είναι σύνηθες να δημιουργούνται νέες πληγές.

    ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Κορτικοστεροειδή. Η πιο συχνή θεραπεία είναι οι ημερήσιες δόσεις κορτικοστεροειδών. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να εφαρμοστούν στο δέρμα, να ενεθούν στο τραύμα ή να ληφθούν από το στόμα (πρεδνιζόνη). Η χρήση κορτικοστεροειδών για μεγάλο χρονικό διάστημα ή σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρές παρενέργειες. 
    • Φάρμακα που συντηρούν τα στεροειδή. Ένα αποτελεσματικό μη στεροειδές φάρμακο είναι η κυκλοσπορίνη. Άλλες επιλογές περιλαμβάνουν το mycophenolate, τις ανοσοσφαιρίνες, τη δαψόνη, το infliximab και το tacrolimus, το οποίο είναι αναστολέας της καλσινευρίνης. Ανάλογα με τον τύπο του φαρμάκου που χρησιμοποιείται, μπορεί να εφαρμοστεί στα τραύματα, να ενεθεί ή να ληφθεί από το στόμα.
    • Φάρμακο για τον πόνο. Ανάλογα με την έκταση των πληγών σας, μπορεί να ωφεληθείτε από τα παυσίπονα, ειδικά όταν αλλάζετε επιδέσμους.
    • Εκτός από την εφαρμογή του φαρμάκου απευθείας στις πληγές σας, ο γιατρός σας ή ο ειδικός φροντίδας τραυμάτων θα τα καλύψει με έναν μη προσκολλημένο, υγρό επίδεσμο και, ίσως, με ένα ελαστικό περιτύλιγμα. Μπορεί να σας ζητηθεί να κρατήσετε την πληγείσα περιοχή ανυψωμένη. Ακολουθήστε τις οδηγίες του γιατρού σας σχετικά με τη φροντίδα του τραύματος. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό επειδή πολλά από τα από του στόματος φάρμακα που συνταγογραφούνται για το γαγγραινώδες πυόδερμα καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σας σύστημα, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης.
    • Χειρουργική επέμβαση. Επειδή το γαγγραινώδες πυόδερμα μπορεί να επιδεινωθεί από κοψίματα στο δέρμα, η χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση νεκρού ιστού δε θεωρείται συνήθως καλή επιλογή θεραπείας. Το τραύμα στο δέρμα μπορεί να επιδεινώσει τα υπάρχοντα έλκη ή να προκαλέσει νέα. Εάν τα έλκη στο δέρμα σας είναι μεγάλα και χρειάζονται βοήθεια για την επούλωση, ο γιατρός σας μπορεί να προτείνει μόσχευμα δέρματος. Σε αυτή τη διαδικασία, ο χειρουργός προσαρτά ένα κομμάτι δέρματος ή συνθετικό δέρμα πάνω από τις ανοιχτές πληγές. Αυτό επιχειρείται μόνο αφού η φλεγμονή του τραύματος έχει φύγει και το έλκος έχει αρχίσει να επουλώνεται. Με τη θεραπεία είναι πιθανό να αναρρώσετε από το γαγγραινώδες πυόδερμα.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    pyoderma gangrenosum.width 800.jpegquality 80

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης, 

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο του Crohn

    Σύνδρομο Sweet

    Οζώδης πολυαρτηρίτιδα

    www.emedi.gr

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: « Ασυμβατότητα Rhesus Νόσος του Hodgkin »