Κυριακή, 15 Σεπτεμβρίου 2013 22:46

Σύνδρομο Zollinger-Ellison

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Είναι καρκίνος του παγκρέατος

Γράφει η 

Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

Το Σύνδρομο Zollinger-Ellison, ICD-10 E16.4, προκαλείται από έναν ή πολλαπλούς όγκους που προέρχονται από τα μη βήτα κύτταρα των  νησιδίων του παγκρέατος, που εκκρίνουν γαστρίνη.

Η γαστρίνη διεγείρει τα τοιχωματικά κύτταρα  που εκκρίνουν οξύ στο στομάχι με επακόλουθη εξέλκωση του γαστρεντερικού βλεννογόνου.

Το ZES μπορεί να είναι σποραδικό ή να είναι μέρος ενός  αυτοσωματικού οικογενειακού συνδρόμου  που ονομάζεται πολλαπλή ενδοκρινή νεοπλασία τύπου 1 (ΜΕΝ 1).

Ο πρωτογενής όγκος βρίσκεται συνήθως στο πάγκρεας, το δωδεκαδάκτυλο ή τους κοιλιακούς λεμφαδένες, αλλά έκτοπες περιοχές έχουν, επίσης, περιγραφεί και σε καρδιά, ωοθήκες χοληδόχο κύστη,  ήπαρ και νεφρούς.

Η πλειοψηφία, πάντως, εντοπίζεται στο δωδεκαδάκτυλο και έπειτα στο πάγκρεας.

Τα 12λικά γαστρινώματα έχουν μια πιθανότητα 40-70% να κάνουν μετάσταση στους επιχώριους λεμφαδένες και 5% στο ήπαρ.

Τα παγκρεατικά γαστρινώματα, κυρίως, κάνουν μετάσταση στο ήπαρ.

Οι περισσότερες διαγνώσεις γίνονται μεταξύ 20 και 50 χρόνων, ενώ η συχνότητα είναι λίγο μεγαλύτερη στους άνδρες.

60% των όγκων αυτών είναι κακοήθεις, 90% είναι πολλαπλοί και περίπου 30% είναι μέρος του

Η γαστρίνη διεγείρει τα τοιχωματικά κύτταρα  του στομάχου να εκκρίνουν περισσότερα ιόντα υδρογόνου μέσα στον αυλό του στομάχου. Επιπλέον, η γαστρίνη δρα ως τροφικός παράγοντας για τα τοιχωματικά κύτταρα, προκαλώντας  υπερπλασία των τοιχωματικών κυττάρων. Έτσι, υπάρχει μια αύξηση των οξέων που εκκρίνουν τα κύτταρα, και κάθε ένα από αυτά τα κύτταρα παράγει οξύ σε ένα υψηλότερο ποσοστό. Η αύξηση της οξύτητας συμβάλλει στην ανάπτυξη πολλαπλών πεπτικών ελκών στο στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο (το πρώτο τμήμα του λεπτού εντέρου).

Οι ασθενείς με σύνδρομο Zollinger-Ellison μπορεί να εμφανίσουν κοιλιακό άλγος και διάρροια. Η διάγνωση πιθανολογείται σε ασθενείς χωρίς συμπτώματα που έχουν σοβαρό έλκος του στομάχου και του λεπτού εντέρου, ειδικά εάν δεν ανταποκρίνονται στη θεραπεία.

Τα γαστρινώματα μπορεί να είναι ενιαίος όγκος ή πολλαπλοί, μικροί όγκοι. 60% των όγκων αυτών είναι κακοήθεις, 90% είναι πολλαπλοί και περίπου 30% είναι μέρος μιας κατάστασης που ονομάζεται πολλαπλή ενδοκρινή νεοπλασία τύπου (ΜΕΝ Ι). Οι ασθενείς αυτοί έχουν όγκους στην υπόφυση και τους παραθυρεοειδείς αδένες, εκτός από όγκους του παγκρέατος.


 Τα συμπτώματα

  • Χρόνια διάρροια, και στεαττόροια (λιπαρά κόπρανα)
  • Πόνος στον οισοφάγο, ειδικά μεταξύ και μετά από τα γεύματα το βράδυ
  • Ναυτία
  • Συριγμός
  • Έμετος με αίμα
  • Υποσιτισμός
  • Απώλεια βάρους που οφείλεται στην απώλεια της όρεξης

Διάγνωση 

Κλινική υποψία του συνδρόμου Zollinger-Ellison υπάρχει όταν τα παραπάνω συμπτώματα αποδειχθούν ανθεκτικά στη θεραπεία. Η διάγνωση του συνδρόμου Zollinger-Ellison γίνεται με διάφορες εργαστηριακές δοκιμές και μελέτες απεικόνισης.

  • Δοκιμασία διέγερσης με σεκκρετίνη ή ασβέστιο, αν υπάρχει υποψία γαστρινώματος και τα επίπεδα γαστρίνης είναι φυσιολογικά. Δίνονται 12 mg/kg calcium gluconate σε 3 ώρες. Σε ασθενείς με γαστρίνωμα η γαστρίνη διπλασιάζεται. Διαφοροδιάγνωση πρέπει να γίνει από τη χορήγηση των αναστολέων αντλίας πρωτονίων, από την ατροφική γαστρίτιδα, από τη βαγοτομή, από το εναπομείναν άντρο σε Billroth II γαστροδωδεκαδακτυλοστομία και την G κυττάρων υπερπλασία. Η ατροφική γαστρίτιδα αναγνωρίζεται από τα επίπεδα των μελετών του γαστρικού οξέος.
  • Επίπεδα γαστρίνης, σε τουλάχιστον τρεις διαφορετικές μετρήσεις (φυσιολογικά είναι < 100pg/mL).
  • Μετά από νυχτερινή νηστεία, τοποθετείται ρινογαστρικός σωλήνας και 4 15λεπτα δείγματα παίρνονται για ανάλυση. Έκκριση γαστρικού οξέος και το pΗ. Η κανονική βασική έκκριση γαστρικού οξέος είναι μικρότερη από 10 mEq/ώρα, ενώ στο σύνδρομο Zollinger-Ellison είναι συνήθως περισσότερο από 15 mEq/ώρα. Έτσι γίνεται διαφοροδιάγνωση και με την ατροφική γαστρίτιδα.
  • Αυξημένα επίπεδα  χρωμογρανίνης Α που είναι ένας κοινός δείκτης των νευροενδοκρινών όγκων.
  • Οι απεικονιστικές ακτινολογικές μελέτες με σκιαγραφικό του ανώτερου πεπτικού και η ενδοσκόπηση θα αναδείξουν τα έλκη και τις υπερπλαστικές γαστρικές πτυχές του στομάχου.
  • Επιπλέον, η πηγή της αυξημένης παραγωγής γαστρίνης πρέπει να ανακαλυφθεί. Αυτό γίνεται είτε με μαγνητική τομογραφία ή σπινθηρογράφημα των υποδοχέων της σωματοστατίνης που είναι η μέθοδος επιλογής. 

Θεραπεία

-Οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων (όπως ομεπραζόλη και λανσοπραζόλη) και Η2-υποδοχείς ισταμίνης (όπως φαμοτιδίνη και ρανιτιδίνη) που χρησιμοποιούνται για να επιβραδύνουν την έκκριση οξέος. Οι PPIs και οι Η2 ανταγωνιστές είναι σχετικά αναποτελεσματικοί για τη  θεραπεία.

-Σπάνια, απαιτείται ολική γαστρεκτομή για έλκος.

-Για ορισμένους ασθενείς η χειρουργική αφαίρεση των όγκων, αποτελεί την οριστική λύση. Διεγχειρητικό υπερηχογράφημα παγκρέατος και ενδοσκόπηση 12/λου γίνεται για τον εντοπισμό των όγκων. Οι καλοήθεις όγκοι αφαιρούνται. Χειρουργική μειωτική του όγκου χρησιμοποιείται για τους περισσότερους ασθενείς με κακοήθεις όγκους, όταν είναι εφικτό. Σε ασθενείς με ηπατική μετάσταση, γίνεται μερική ηπαττεκτομή, κρυοθεραπείαα και RF (Radiofrequency Ablation) που βελτιώνουν την επιβίωση και την ποιότητα ζωής. Εμβολισμός της ηπατικής αρτηρίας είναι χρήσιμη σε επιλεγμένους ασθενείς, με ή χωρίς χημειοθεραπεία μετά την απόφραξη.

-Μεταστατική νόσος

Σημειώνεται ότι η μετάσταση στο ήπαρ δεν σημαίνει ότι ο ασθενής πρέπει να πάρει χημειοθεραπεία, γιατί οι ασθενείς αυτοί μπορεί να ζήσουν για πολλά χρόνια με την μεταστατική νόσο, όταν ελέγχεται το γαστρικό οξύ. Η χημειοθεραπεία μπορεί να γίνεται όταν αυξάνεται πολύ η νόσος στο ήπαρ ή όταν είναι βασανιστικά τα συμπτώματα, παρά τη χορήγηση οκρεοτίδης και των άλλων γενικών μέτρων.

  • Η οκρεοτίδη (Octreotide) είναι το καλύτερο φάρμακο. Είναι ανάλογο της σωματοστατίνης και αναστέλλει την απελευθέρωση ορμονών και ανακουφίζει τα συμπτώματα, αλλά δεν έχει δράση στον όγκο. Γίνεται με μηνιαία ενδομυϊκή ένεση (20 mg).
  • Η στρεπτοζοκίνη είναι το φάρμακο εκλογής για τους όγους των νησιδίων του παγκρέατος με ανταπόκριση, περίπου 30%. Μονοθεραπεία με άλλα χημειοθεραπευτικά δεν συνιστάται.
  • Συνδυασμένη θεραπεία με strepozocin, doxorubicin, 5-FU με 40-60% ανταπόκριση που διαρκεί περίπου 18 μήνες ή strepozocin και  5-FU ακολουθούμενη  doxorubicin και dacarbazine μετά την απόφραξη της ηπατικής αρτηρίας γίνεται, επίσης.
  • Η IFN-α 5 εκατομμύρια μονάδες 3 φορές την εβδομάδα μπορεί να ελέγξει τα συμπτώματα και τις βιοχημικές ανωμαλίες σε μερικούς ασθενείς, με μικρό αποτέλεσμα στον όγκο.
Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

Λ. Γαλατσίου 135 & Μπουμπουλίνας, Γαλάτσι
Τ.Κ.: 111 46
Τηλ: 210 2131940, Κιν: 6974639366
e-mail: Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.
Ιατρός ΕΟΠΥΥ
 
 
 
 
 

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο 

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

 
Διαβάστηκε 9897 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Κυριακή, 24 Φεβρουαρίου 2019 20:19
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Αγνωστική Ογκολογία Αγνωστική Ογκολογία

    Αγνωστικιστική ή Αγνωστική Ογκολογία 

     

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD 

    Η Αγνωστική θεραπεία ή Αγνωστικιστική θεραπεία ή Tumor Agnostic Therapy είναι μια θεραπευτική στρατηγική κατά την οποία χρησιμοποιείται η ίδια φαρμακευτική αγωγή για τη θεραπεία πολλών ειδών καρκίνου.

    Στη στρατηγική αυτή δε χρησιμοποιείται ο ιστολογικός τύπος του πρωτοπαθούς όγκου για την απόφαση της θεραπευτικής αγωγής. Αντί του ιστολογικού τύπου χρησιμοποιείται ένας κοινός βιοδείκτης που ανευρίσκεται σε διαφορετικούς τύπους όγκων.

    agnostic oncology 1

    Το Μοριακό Προφίλ του Όγκου δείχνει μια συγκεκριμένη μοριακή αλλοίωση την οποία στοχεύει το φάρμακο και πιθανόν η θεραπεία να λειτουργήσει.

    Οι στοχευμένες θεραπείες καρκίνου στοχεύουν μοριακές αλλοιώσεις σε έναν όγκο.

    Για παράδειγμα στόχευση της κυτταρικής οδού PD-1/PDL-1 με το Pembrollizumab που χρησιμοποιείται ως θεραπεία στο μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, στο μεταστατικό μελάνωμα, στο μεταστατικό καρκίνο νεφρού, στο μεταστατικό καρκίνο κεφαλής και τραχήλου, το ουροθηλιακό καρκίνωμα, το ανθεκτικό λέμφωμα Hodgkin κ.ά.

    Άλλο παράδειγμα είναι το Nivolumab που χρησιμοποιείται σε όγκους με υψηλή μικροδορυφορική αστάθεια ή high microsatellite instability ή MSI-H και την ανεπάρκεια επισκευής DNA ή dMMR με μεγάλο αριθμό μεταλλάξεων. Χρησιμοποιείται στην επικουρική θεραπεία του μελανώματος, του ουροθηλιακού καρκινώματος, στο  μεταστατικό καρκίνο νεφρού, στο μεταστατικό καρκίνο του οισοφάγου, στον υποτροπιάζοντα καρκίνο οισοφάγου, στον μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο πνεύμονα, στο μεταστατικό καρκίνο κεφαλής και τραχήλου, στον υποτροπιάζοντα καρκίνο κεφαλής και τραχήλου, στο ανθεκτικό λέμφωμα Hodgkin k.;a.

    Το larotrectinib και το entrectinib στοχεύουν τη σύντηξη γονιδίου του νευροτροφικού υποδοχέα τυροσινικής κινάσης ή neurotrophic receptor tyrosine kinase ή NTRK, αναδιάταξη ALK, μετάλλαξη ROS-1. Χρησιμοποιούνται στον καρκίνο θυρεοειδούς, στους νευροενδοκρινικούς όγκους, στο μεικτό συγγενές μεσοβλαστικό νέφρωμα, στο σάρκωμα, στο εκκριτικό καρκίνωμα μαστού, στο μεταστατικό καρκίνο σιελογόνων αδένων, στο μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο πνεύμονα με μετάλλαξη ROS-1, στον καρκίνο παγκρέατος, στο χολαγγειοκαρκίνωμα, στο βρεφικό ινοσάρκωμα, στο σάρκωμα μαλακών μορίων, στο μεταστατικό καρκίνο μαστού, στο μεταστατικό καρκίνο παχέος εντέρου, στο μεταστατικό καρκίνο ορθού κ.ά.

    agnostic oncology 4

    Δυστυχώς, τα φάρμακα της αγνωστικής Ογκολογίας είναι ακριβά, έχουν πολλές παρενέργειες και είναι αναποτελεσματικά.

    Βασίζονται στα αποτελέσματα:

    ORR ή Οbjective response rate ποσοστό αντικειμενικής απόκρισης του όγκου,

    DoR ή Duration of response ή το χρονικό διάστημα που ένας όγκος συνεχίζει να ανταποκρίνεται στη θεραπεία χωρίς να αυξάνεται ή να εξαπλώνεται ο καρκίνος (12 μηνών)

    Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για τον καρκίνο, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    agnostic oncology 3

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Γονιδιακή έκφραση και ανάλυση μεταλλάξεων όγκων

    Εξατομικευμένη θεραπεία με ανάλυση του DNA

    Παράγοντες που καθορίζουν τη θεραπευτική απόφαση στην ογκολογία

    Η παθολογία του καρκίνου

    Η ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος εναντίον των όγκων

    Η πικρή αλήθεια για τις χημειοθεραπείες

    Βιοψία για τον καρκίνο μέσω του αίματος

    Θεραπεία του καρκίνου εξατομικευμένα

    Η Εξέλιξη της Ογκολογίας

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Ο καρκίνος θεραπεύεται

    Τι κοινό μπορεί να έχουν οι ογκολόγοι με τους αστρονόμους;

    www.emedi.gr

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για τη δυσοσμία του στόματος Χρήσιμες πληροφορίες για τη δυσοσμία του στόματος

    Δυσοσμία του στόματος ή χαλίτωση

    Η κακοσμία του στόματος ή δυσοσμία του στόματος, είναι ένα σύμπτωμα στο οποίο υπάρχει μια αισθητά δυσάρεστη οσμή της αναπνοής. Μπορεί να οδηγήσει σε άγχος, σχετίζεται επίσης με την κατάθλιψη και με συμπτώματα ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής.

    Οι ανησυχίες για την κακοσμία του στόματος μπορούν να χωριστούν σε γνήσιες και μη γνήσιες περιπτώσεις.

    Από αυτούς που έχουν γνήσια κακοσμία, περίπου το 85% των περιπτώσεων προέρχεται από το εσωτερικό του στόματος. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις πιστεύεται ότι οφείλονται σε διαταραχές στη μύτη, τα ιγμόρεια, το λαιμό, τους πνεύμονες, τον οισοφάγο ή το στομάχι. Σπάνια, η κακοσμία του στόματος μπορεί να οφείλεται σε μια υποκείμενη ιατρική κατάσταση όπως η ηπατική ανεπάρκεια ή η κετοξέωση.

    Οι μη γνήσιες περιπτώσεις συμβαίνουν όταν κάποιος αισθάνεται ότι έχει κακή αναπνοή αλλά κάποιος άλλος δεν μπορεί να την εντοπίσει. Αυτό εκτιμάται ότι αποτελεί μεταξύ 5% και 72% των περιπτώσεων. Η θεραπεία εξαρτάται από την υποκείμενη αιτία.

    Οι αρχικές προσπάθειες μπορεί να περιλαμβάνουν καθαρισμό της γλώσσας, στοματικό διάλυμα και νήμα. Ενδεικτικά στοιχεία υποστηρίζουν τη χρήση στοματικών πλύσεων που περιέχουν χλωρεξιδίνη ή χλωριούχο κετυλοπυριδίνιο.

    Η θεραπεία υποκείμενης νόσου όπως η ουλίτιδα, η τερηδόνα, οι πέτρες στις αμυγδαλές ή η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση μπορεί να βοηθήσει. Η συμβουλευτική μπορεί να είναι χρήσιμη σε όσους πιστεύουν λανθασμένα ότι έχουν κακή αναπνοή. Τα εκτιμώμενα ποσοστά κακοσμίας του στόματος ποικίλλουν από 6% έως 50% του πληθυσμού. Η ανησυχία για την κακή αναπνοή είναι ο τρίτος πιο συχνός λόγος που οι άνθρωποι αναζητούν οδοντιατρική φροντίδα, μετά την τερηδόνα και την ουλίτιδα. Πιστεύεται ότι γίνεται πιο κοινό καθώς οι άνθρωποι γερνούν. Η κακή αναπνοή θεωρείται κοινωνικό ταμπού και όσοι επηρεάζονται μπορεί να στιγματιστούν. 

    ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ

    Οι γαστρεντερικές διαταραχές, γενικά, δεν προκαλούν δυσοσμία του στόματος και, επομένως, η δυσάρεστη οσμή της αναπνοής δεν αντανακλά την κατάσταση του πεπτικού συστήματος ή τη λειτουργικότητα του εντέρου.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

    Η κακή αναπνοή είναι όταν πιστεύεται ότι υπάρχει μια αισθητά δυσάρεστη οσμή στην αναπνοή. Μπορεί να οδηγήσει σε άγχος. Σχετίζεται επίσης με κατάθλιψη και συμπτώματα ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής.

    ΑΙΤΙΑ

    1. Εισπνεόμενα στοιχεία
    2. Καταπινόμενα στοιχεία 
    3. Ουλίτιδα 
    4. Περιοδοντίτιδα 
    5. Ζύμωση τροφών μέσα στο στόμα 
    6. Συστηματική νόσος (αμυγδαλίτιδα, πνευμονία, βρογχεκτασίες, πνευμονικό απόστημα)
    7. Ηπατική εγκεφαλοπάθεια
    8. Διαβητική οξέωση 
    9. Λοιμώδης νόσοι 
    10. Νεοπλαστική νόσος της αναπνευστικής οδού 
    11. Υποχονδρίαση 
    • Στόμα: Στο 90% περίπου των περιπτώσεων γνήσιας δυσοσμίας, η προέλευση της οσμής βρίσκεται στο ίδιο το στόμα. Αυτό είναι γνωστό ως ενδοστοματική δυσοσμία ή στοματική δυσοσμία. Οι πιο συνηθισμένες αιτίες είναι το βιοφίλμ που παράγει οσμή στο πίσω μέρος της γλώσσας ή σε άλλες περιοχές του στόματος λόγω κακής στοματικής υγιεινής. Αυτό το βιοφίλμ έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή υψηλών επιπέδων δυσάρεστων οσμών. Οι οσμές παράγονται κυρίως λόγω της διάσπασης των πρωτεϊνών σε μεμονωμένα αμινοξέα, ακολουθούμενη από την περαιτέρω διάσπαση ορισμένων αμινοξέων για την παραγωγή ανιχνεύσιμων δύσοσμων αερίων. Οι πτητικές ενώσεις θείου σχετίζονται με τα επίπεδα δυσοσμίας του στόματος και συνήθως μειώνονται μετά από επιτυχή θεραπεία. Άλλα μέρη του στόματος μπορεί επίσης να συμβάλλουν στη συνολική οσμή, αλλά δεν είναι τόσο συχνά όσο το πίσω μέρος της γλώσσας. Αυτές οι αιτίες είναι οι μεσοδόντιες και υποουλικές κόγχες, οι κακές οδοντιατρικές εργασίες, οι περιοχές παρακράτησης τροφής ανάμεσα στα δόντια, τα αποστήματα και οι ακάθαρτες οδοντοστοιχίες. Οι στοματικές βλάβες που προκαλούνται από ιογενείς λοιμώξεις όπως ο απλός έρπης και ο HPV μπορεί επίσης να συμβάλλουν στην κακοσμία του στόματος. Η ένταση της κακοσμίας μπορεί να διαφέρει κατά τη διάρκεια της ημέρας, λόγω της κατανάλωσης ορισμένων τροφών (όπως σκόρδο, κρεμμύδια, κρέας, ψάρι και τυρί), το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ. Δεδομένου ότι το στόμα εκτίθεται σε λιγότερο οξυγόνο και είναι ανενεργό κατά τη διάρκεια της νύχτας, η οσμή είναι συνήθως χειρότερη κατά το ξύπνημα ("πρωινή αναπνοή"). Η κακοσμία του στόματος μπορεί να είναι παροδική, συχνά εξαφανίζεται μετά από φαγητό, ποτό, βούρτσισμα δοντιών, χρήση οδοντικού νήματος ή έκπλυση με εξειδικευμένο στοματικό διάλυμα. Η κακοσμία του στόματος μπορεί επίσης να είναι επίμονη (χρόνια κακοσμία), η οποία επηρεάζει περίπου το 25% του πληθυσμού σε διάφορους βαθμούς.
    • Γλώσσα: Φυσιολογική εμφάνιση της γλώσσας, με ορατή λευκή επικάλυψη και κανονική ακανόνιστη επιφάνεια στην οπίσθια ράχη. Η πιο κοινή εντόπιση για τη στοματική δυσοσμία του στόματος είναι η γλώσσα. Τα βακτήρια της γλώσσας παράγουν δύσοσμες ενώσεις και λιπαρά οξέα και ευθύνονται για το 80 έως 90% όλων των περιπτώσεων κακής αναπνοής που σχετίζονται με το στόμα. Μεγάλες ποσότητες φυσικών βακτηρίων βρίσκονται συχνά στο οπίσθιο ραχιαίο τμήμα της γλώσσας. Αυτό το τμήμα της γλώσσας είναι σχετικά στεγνό και ανεπαρκώς καθαρισμένο και η δομή της ράχης της γλώσσας παρέχει έναν ιδανικό βιότοπο για αναερόβια βακτήρια, τα οποία ευδοκιμούν κάτω από μια επίστρωση γλώσσας που σχηματίζεται συνεχώς από υπολείμματα τροφής, νεκρά επιθηλιακά κύτταρα, οπισθορινική έκκριση και υπερκείμενα βακτήρια, ζωντανά και νεκρά. Όταν αφεθεί στη γλώσσα, η αναερόβια αναπνοή τέτοιων βακτηρίων μπορεί να δώσει είτε τη σάπια μυρωδιά της ινδόλης, της σκατόλης, των πολυαμινών ή τη μυρωδιά του «σάπιου αυγού» πτητικών ενώσεων θείου, όπως υδρόθειο, μεθυλομερκαπτάνη, αλλυλομεθυλοσουλφίδιο και διμεθυλοσουλφίδιο. Η παρουσία βακτηρίων που παράγουν δυσοσμία του στόματος στο πίσω μέρος της γλώσσας δεν πρέπει να συγχέεται με την επικάλυψη της γλώσσας. Τα βακτήρια είναι αόρατα με γυμνό μάτι και οι βαθμοί λευκής επικάλυψης της γλώσσας είναι παρόντες στους περισσότερους ανθρώπους με και χωρίς δυσοσμία του στόματος. Μια ορατή λευκή επικάλυψη γλώσσας δεν ισοδυναμεί πάντα με το πίσω μέρος της γλώσσας ως προέλευση της δυσοσμία του στόματος, ωστόσο μια "λευκή γλώσσα" πιστεύεται ότι είναι σημάδι δυσοσμίας του στόματος. Στη στοματική ιατρική γενικά, μια λευκή γλώσσα θεωρείται σημάδι αρκετών ιατρικών καταστάσεων. Οι ασθενείς με περιοδοντική νόσο αποδείχθηκε έχουν εξαπλάσιο επιπολασμό επικάλυψης της γλώσσας σε σύγκριση με τα φυσιολογικά άτομα. Οι ασθενείς με δυσοσμία του στόματος έχουν, επίσης, σημαντικά υψηλότερα βακτηριακά φορτία σε αυτήν την περιοχή σε σύγκριση με άτομα χωρίς δυσοσμία του στόματος.
    • Ούλα: Οι ουλικές ρωγμές είναι οι μικρές αυλακώσεις μεταξύ των δοντιών και των ούλων φλεγμαίνουν όταν υπάρχει ουλίτιδα. Η διαφορά μεταξύ της ουλικής σχισμής και του περιοδοντικού θύλακα είναι ότι η πρώτη έχει βάθος <3 mm και η δεύτερη >3 mm. Οι περιοδοντικοί θύλακες συνήθως συνοδεύουν την περιοδοντική νόσο (ουλίτιδα). Υπάρχει κάποια διαμάχη σχετικά με τον ρόλο των περιοδοντικών παθήσεων στην πρόκληση κακοσμίας του στόματος. Ωστόσο, η προχωρημένη περιοδοντική νόσος είναι μια συχνή αιτία σοβαρής δυσοσμία του στόματος. Τα άτομα με μη ελεγχόμενο διαβήτη είναι πιο επιρρεπή να έχουν πολλαπλό ουλικά και περιοδοντικά αποστήματα. Τα ούλα τους είναι εμφανή με μεγάλες χαλαρώσεις, όπου παρατηρείται συσσώρευση πύου. Αυτή η λοίμωξη μπορεί να είναι μια πιθανή πηγή κακής αναπνοής. Η αφαίρεση της υποουλικής πέτρας (δηλαδή της πέτρας ή της σκληρής πλάκας) και του εύθρυπτου ιστού έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει σημαντικά την οσμή του στόματος. Αυτό επιτυγχάνεται με υποουλική απολέπιση και ριζικό τρόχισμα και χρήση αντιβιοτικού στοματικού διαλύματος. Τα βακτήρια που προκαλούν ουλίτιδα και περιοδοντική νόσο (περιοδοντοπαθογόνα) είναι πάντα αρνητικά κατά Gram και ικανά να παράγουν πτητικές ενώσεις θείου. Η μεθυλμερκαπτάνη συμβάλλει στη δυσοσμία του στόματος που προκαλείται από περιοδοντική νόσο και ουλίτιδα. Τα επίπεδα των πτητικών ενώσεων θείου στην αναπνοή έχει αποδειχθεί ότι συσχετίζονται θετικά με το βάθος του περιοδοντικού θύλακα, τον αριθμό των θυλάκων και το εάν οι θύλακες αιμορραγούν όταν εξετάζονται. Πράγματι, οι πτητικές ενώσεις θείου συμβάλλουν στη φλεγμονή και τη βλάβη των ιστών που είναι χαρακτηριστικό της περιοδοντικής νόσου. Ωστόσο, δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με περιοδοντική νόσος δυσοσμία του στόματος και δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με δυσοσμία του στόματος περιοδοντική νόσο. Αν και οι ασθενείς με περιοδοντική νόσο είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από δυσοσμία του στόματος από το γενικό πληθυσμό, το σύμπτωμα της δυσοσμίας του στόματος αποδείχθηκε ότι σχετίζονται πιο έντονα με τον βαθμό επικάλυψης της γλώσσας παρά με τη σοβαρότητα της περιοδοντικής νόσου. Ένα άλλο πιθανό σύμπτωμα της περιοδοντικής νόσου είναι η κακή γεύση, η οποία δεν συνοδεύει απαραίτητα μια δυσοσμία που είναι ανιχνεύσιμη από άλλους.

    Άλλες λιγότερο συχνές αναφερόμενες αιτίες από το στόμα περιλαμβάνουν:

    • Βαθιές τερηδονικές βλάβες (οδοντική τερηδόνα) – που προκαλούν εντοπισμένη πρόσκρουση και στασιμότητα της τροφής
    • Πρόσφατες υποδοχές εξαγωγής δοντιών – ο θρόμβος αίματος παρέχει έναν ιδανικό βιότοπο για πολλαπλασιασμό βακτηρίων
    • Μεσοδοντική παραμονή τροφίμων – (το φαγητό πιέζεται προς τα κάτω ανάμεσα στα δόντια) – αυτό μπορεί να οφείλεται σε ελλείψεις δοντιών, σε κλίση, σε απόσταση μεταξύ τους ή σε συνωστισμό δοντιών ή σε κακώς τοποθετημένα οδοντικά σφραγίσματα. Τα υπολείμματα τροφών παγιδεύονται, υφίστανται αργή βακτηριακή σήψη και απελευθέρωση δύσοσμων πτητικών ενώσεων. Επίσης, προκαλείται μια τοπική περιοδοντική αντίδραση, που χαρακτηρίζεται από οδοντικό πόνο που ανακουφίζεται με τον καθαρισμό της περιοχής με μεσοδόντιο βουρτσάκι ή νήμα.
    • Οι ακρυλικές οδοντοστοιχίες (πλαστικά ψεύτικα δόντια) – οι ανεπαρκείς πρακτικές υγιεινής της οδοντοστοιχίας, όπως ο μη καθαρισμός και η αφαίρεση της πρόθεσης κάθε βράδυ, μπορεί να προκαλέσουν δυσοσμία από το ίδιο το πλαστικό ή από το στόμα καθώς η μικροχλωρίδα ανταποκρίνεται στο αλλοιωμένο περιβάλλον. Το πλαστικό είναι στην πραγματικότητα πορώδες και η επιφάνεια προσαρμογής είναι συνήθως ακανόνιστη, σμιλεμένη για να ταιριάζει στη στοματική ανατομία. Αυτοί οι παράγοντες προδιαθέτουν σε κατακράτηση βακτηρίων και ζυμομυκήτων, η οποία συνοδεύεται από μια τυπική μυρωδιά.
    • Στοματικές λοιμώξεις
    • Στοματικό έλκος
    • Νηστεία
    • Στρες/άγχος
    • Εμμηνορροϊκός κύκλος – στα μέσα του κύκλου και κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως, υπάρχουν αυξημένες πτητικές ενώσεις θείου στην αναπνοή στις γυναίκες.
    • Κάπνισμα – Το κάπνισμα συνδέεται με την περιοδοντική νόσο, η οποία είναι η δεύτερη πιο κοινή αιτία δυσοσμίας του στόματος. Το κάπνισμα έχει επίσης πολλές άλλες αρνητικές επιπτώσεις στο στόμα, από αυξημένα ποσοστά οδοντικής τερηδόνας έως προκακοήθεις βλάβες και ακόμη και καρκίνο του στόματος.
    • Αλκοόλ
    • Τρόφιμα που περιέχουν θείο – π.χ. κρεμμύδι, σκόρδο, λάχανο, κουνουπίδι και ραπανάκι κ.ά. Τα τρόφιμα αυτά μπορεί να αφήσουν δύσοσμα υπολείμματα στο στόμα, τα οποία υπόκεινται σε βακτηριακή σήψη και απελευθέρωση πτητικών ενώσεων θείου. Ωστόσο, τα θειώδη τρόφιμα μπορεί επίσης να προκαλέσουν δυσοσμία του στόματος μέσω του μηχανισμού της δυσοσμίας του στόματος που μεταδίδεται από το αίμα.
    • Φάρμακα – συχνά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν ξηροστομία (ξηροστομία) που έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη μικροβιακή ανάπτυξη στο στόμα.
    • Μύτη και ιγμόρεια - Ο αέρας που εξέρχεται από τα ρουθούνια έχει μια πικάντικη οσμή που διαφέρει από τη στοματική οσμή. Η μυρωδιά της μύτης μπορεί να οφείλεται σε λοιμώξεις των κόλπων ή σε ξένα σώματα. Η δυσοσμία του στόματος αναφέρεται συχνά ως σύμπτωμα της χρόνιας ρινοκολπίτιδας.
    • Αμυγδαλές - Οι αμυγδαλές είναι η πιο σημαντική αιτία δυσοσμίας του στόματος μετά το στόμα. Περίπου το 3% των περιπτώσεων δυσοσμίας του στόματος σχετίζονταν με τις αμυγδαλές. Οι παθήσεις των αμυγδαλών που μπορεί να σχετίζονται με δυσοσμία του στόματος περιλαμβάνουν τη χρόνια αμυγδαλίτιδα (το υλικό που μοιάζει με τυρί και μπορεί να εκκριθεί από την αμυγδαλική κρύπτη), την αμυγδαλολιθίαση (πέτρες αμυγδαλών) και σπανιότερα το περιαμυγδαλικό απόστημα, την ακτινομυκητίαση, τις μυκητιασικές λοιμώξεις, τις φλεγμονές, το μυοϊνοβλαστικό όγκο κ.ά.
    • Οισοφάγος - Ο κάτω οισοφαγικός σφιγκτήρας, που είναι η βαλβίδα μεταξύ του στομάχου και του οισοφάγου, μπορεί να μην κλείνει σωστά λόγω διαφραγματοκήλης επιτρέποντας στο οξύ να εισέλθει στον οισοφάγο και στα αέρια να διαφύγουν στο στόμα. Το εκκολπώματα του Zenker μπορεί επίσης να οδηγήσει σε δυσοσμία του στόματος λόγω αλλοίωσης της τροφής που κατακρατείται στον οισοφάγο.
    • Στομάχι - Το στομάχι θεωρείται από τους περισσότερους ερευνητές ως μια πολύ ασυνήθιστη πηγή κακής αναπνοής. Ο οισοφάγος είναι ένας κλειστός και συσπασμένος σωλήνας και η συνεχής ροή αερίων ή σάπιων ουσιών από το στομάχι υποδηλώνει ένα πρόβλημα υγείας, όπως η παλινδρόμηση η σοβαρή ώστε να ανασύρει το περιεχόμενο του στομάχου ή ένα συρίγγιο μεταξύ του στομάχου και του οισοφάγου, το οποίο θα έχει περισσότερες σοβαρές εκδηλώσεις εκτός από την άσχημη μυρωδιά. Στην περίπτωση του αλλυλμεθυλοσουλφιδίου (το υποπροϊόν της πέψης του σκόρδου), η οσμή δεν προέρχεται από το στομάχι, αφού δεν μεταβολίζεται εκεί.

    Bad Breath

    • Συστηματικά νοσήματα - Υπάρχουν μερικές συστηματικές (μη στοματικές) παθήσεις που μπορεί να προκαλέσουν δυσοσμία στην αναπνοή, αλλά αυτές είναι σπάνιες στον γενικό πληθυσμό. Τέτοιες είναι:
    1. Fetor hepaticus: παράδειγμα ενός σπάνιου τύπου κακοσμίας που προκαλείται από χρόνια ηπατική ανεπάρκεια.
    2. Λοιμώξεις του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος (λοιμώξεις βρόγχων και πνευμόνων).
    3. Νεφρικές λοιμώξεις και νεφρική ανεπάρκεια.
    4. Καρκίνωμα.
    5. Τριμεθυλαμινουρία («σύνδρομο οσμής ψαριού»).
    6. Σακχαρώδης διαβήτης.
    7. Μεταβολικές καταστάσεις, π.χ. με αποτέλεσμα αυξημένο διμεθυλοσουλφίδιο του αίματος.

    Τα άτομα που πλήττονται από τις παραπάνω παθήσεις συχνά εμφανίζουν επιπρόσθετα, πιο διαγνωστικά συμπτώματα από ό,τι η κακοσμία από μόνη της.

    Παραληρηματική δυσοσμία του στόματος

    Το ένα τέταρτο των ανθρώπων που αναζητούν επαγγελματική συμβουλή για την κακοσμία του στόματος έχουν υπερβολική ανησυχία ότι έχουν κακοσμία, γνωστή ως δυσοσμία του στόματος, παραληρηματική δυσοσμία του στόματος ή ως εκδήλωση του συνδρόμου οσφρητικής αναφοράς. Είναι σίγουροι ότι έχουν κακοσμία, αν και πολλοί δεν έχουν ζητήσει από κανέναν αντικειμενική γνώμη. Η κακοσμία του στόματος μπορεί να επηρεάσει σοβαρά τη ζωή περίπου 0,5-1,0% του ενήλικου πληθυσμού.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Η αυτοαξιολόγηση της δυσοσμίας δεν είναι εύκολη λόγω των προκατειλημμένων αντιλήψεων για το πόσο κακή πιστεύουμε ότι θα έπρεπε να είναι. Μερικοί άνθρωποι υποθέτουν ότι έχουν κακή αναπνοή λόγω κακής γεύσης (μεταλλική, ξινή, κοπράνων κ.λπ.), ωστόσο η κακή γεύση θεωρείται κακός δείκτης. Οι ασθενείς συχνά κάνουν αυτοδιάγνωση ρωτώντας έναν στενό φίλο. Μια δημοφιλής μέθοδος για τον προσδιορισμό της κακής αναπνοής στο σπίτι είναι να γλείφετε το πίσω μέρος του καρπού, να αφήσετε το σάλιο να στεγνώσει για ένα ή δύο λεπτά και να μυρίσετε το αποτέλεσμα. Αυτό το τεστ οδηγεί σε υπερεκτίμηση. Ένας καλύτερος τρόπος είναι να ξύνετε ελαφρά το πίσω μέρος της γλώσσας με ένα πλαστικό κουτάλι μιας χρήσης και να μυρίζετε τα υπολείμματα ξήρανσης. Οι δοκιμές που χρησιμοποιούν μια χημική αντίδραση για τον έλεγχο της παρουσίας πολυαμινών και ενώσεων θείου στα επιχρίσματα γλώσσας είναι  διαθέσιμα. Δεδομένου ότι η οσμή της αναπνοής αλλάζει σε ένταση κατά τη διάρκεια της ημέρας ανάλογα με πολλούς παράγοντες, μπορεί να απαιτούνται πολλαπλές συνεδρίες δοκιμών.

    Τεστ κακοσμίας στόματος

    Εάν η κακοσμία του στόματος είναι επίμονη και όλοι οι  ιατρικοί και οδοντιατρικοί παράγοντες έχουν αποκλειστεί, απαιτείται εξειδικευμένος έλεγχος και θεραπεία. 

    • Halimeter: φορητή οθόνη θειούχων που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο των επιπέδων εκπομπών θείου (συγκεκριμένα, υδρόθειο) στον αέρα του στόματος. Όταν χρησιμοποιείται σωστά, αυτή η συσκευή μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματική στον προσδιορισμό των επιπέδων ορισμένων βακτηρίων που παράγουν θειώδη πτητικά αέρια. Ωστόσο, έχει μειονεκτήματα στις κλινικές εφαρμογές. Για παράδειγμα, άλλα κοινά σουλφίδια (όπως η μερκαπτάνη) δεν καταγράφονται τόσο εύκολα και μπορούν να παρουσιαστούν εσφαλμένα στα αποτελέσματα των δοκιμών. Ορισμένες τροφές όπως το σκόρδο και τα κρεμμύδια παράγουν θείο στην αναπνοή για έως και 48 ώρες και μπορεί να οδηγήσουν σε ψευδείς ενδείξεις. Το Halimeter είναι επίσης πολύ ευαίσθητο στο αλκοόλ, επομένως θα πρέπει να αποφεύγεται η κατανάλωση αλκοόλ ή η χρήση στοματικών πλύσεων που περιέχουν αλκοόλ για τουλάχιστον 12 ώρες πριν από την εξέταση. Αυτό το αναλογικό μηχάνημα χάνει την ευαισθησία του με την πάροδο του χρόνου και απαιτεί περιοδική επαναβαθμονόμηση για να παραμείνει ακριβές.
    • Αέρια χρωματογραφία: Αυτή η τεχνολογία έχει σχεδιαστεί για να μετράει ψηφιακά τα μοριακά επίπεδα των κύριων θειωδών πτητικών αερίων σε ένα δείγμα αέρα στο στόμα (όπως υδρόθειο, μεθυλμερκαπτάνη και διμεθυλοσουλφίδιο). Είναι ακριβές στη μέτρηση των συστατικών θείου της αναπνοής και παράγει οπτικά αποτελέσματα σε μορφή γραφήματος μέσω της διεπαφής υπολογιστή. Δοκιμή BANA: αυτή η δοκιμή στοχεύει στην εύρεση των επιπέδων του σάλιου ενός ενζύμου που υποδηλώνει την παρουσία ορισμένων βακτηρίων που σχετίζονται με τη δυσοσμία του στόματος.
    • Δοκιμή β-γαλακτοσιδάσης: Τα επίπεδα του σάλιου αυτού του ενζύμου συσχετίζονται με την κακοσμία του στόματος.

    Αν και τέτοια όργανα και εξετάσεις χρησιμοποιούνται ευρέως, η πιο σημαντική μέτρηση της κακοσμίας του στόματος (το χρυσό πρότυπο) είναι η πραγματική οσμή και η βαθμολόγηση του επιπέδου και του τύπου της οσμής που πραγματοποιούνται από εκπαιδευμένους ειδικούς ("οργανοληπτικές μετρήσεις"). Το επίπεδο της οσμής συνήθως αξιολογείται σε μια κλίμακα έντασης έξι σημείων.

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

    Η ταξινόμηση προϋποθέτει τρεις κύριες υποδιαιρέσεις του συμπτώματος της δυσοσμίας του στόματος, δηλαδή τη γνήσια δυσοσμία του στόματος, την ψευδοχαλίτωση και τη μη γνήσια δυσοσμία του στόματος. 

    • Γνήσια δυσοσμία του στόματος Α.
    • Φυσιολογική δυσοσμία του στόματος Β.
    • Παθολογική δυσοσμία του στόματος - (i) Στοματική - (ii) Εξωστοματική
    • Ψευδοχαλίτωση
    • Χαλιτοφοβία

    Αυτή η ταξινόμηση εστιάζει μόνο σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου υπάρχει γνήσια δυσοσμία του στόματος

    • Ενδοστοματική δυσοσμία του στόματος
    • Εξωστοματική δυσοσμία του στόματος Α.
    • Δυσοσμία στόματος - (i) Συστηματικά νοσήματα - (ii) Μεταβολικά νοσήματα - (iii) Τρόφιμα - (iv) Φαρμακευτική αγωγή Β.
    • Μη αιματογενής δυσοσμία του στόματος - (i) Ανώτερη αναπνευστική οδός - (ii) Κατώτερη αναπνευστική οδός

    Η δυσοσμία του στόματος μπορεί να χωριστεί ανάλογα με τον χαρακτήρα της οσμής σε 3 ομάδες:

    • "Θείου ή κοπρανώδης" που προκαλείται από πτητικές ενώσεις θείου, κυρίως μεθυλομερκαπτάνη, υδρόθειο και διμεθυλοσουλφίδιο.
    • «Φρουτώδης» που προκαλείται από την κετόνη, που υπάρχει στον διαβήτη.
    • "Ούρων-όπως ή αμμωνιακή" που προκαλείται από την αμμωνία, τη διμεθυλαμίνη και την τριμεθυλαμίνη, που υπάρχουν στην τριμεθυλαμινουρία και την ουραιμία.

    Ταξινόμηση βάσει αιτιών:

    • Τύπος 0 (φυσιολογικός)
    • Τύπος 1 (από το στόμα)
    • Τύπος 2 (από τους αεραγωγούς)
    • Τύπος 3 (γαστροοισοφαγικός)
    • Τύπος 4 (αιματογενής)
    • Τύπος 5 (υποκειμενικός)

    Οποιοδήποτε σύμπτωμα δυσοσμίας του στόματος είναι δυνητικά το άθροισμα αυτών των τύπων σε οποιονδήποτε συνδυασμό, που επιτίθεται στη φυσιολογική οσμή που υπάρχει σε όλα τα υγιή άτομα.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ

    • Θεραπεία κάθε ειδικού αιτίου που ανακαλύπτεται 
    • Βεβαιώστε (αν είναι δυνατόν) την καλοήθη φύση της διαταραχής

    Οι προσεγγίσεις για τη βελτίωση της κακοσμίας του στόματος μπορεί να περιλαμβάνουν φυσικά ή χημικά μέσα για τη μείωση των βακτηρίων στο στόμα, προϊόντα για την κάλυψη της δυσοσμίας ή χημικές ουσίες για την αλλαγή της οσμής. Πολλές διαφορετικές παρεμβάσεις έχουν προταθεί και δοκιμαστεί, όπως οδοντόκρεμες, στοματικά διαλύματα, λέιζερ, βούρτσισμα γλώσσας και στοματικές εκπλύσεις. Συνιστάται σε όσους κάνουν χρήση προϊόντων καπνού να σταματήσουν. Επίσης, απαιτούνται διατροφικές αλλαγές και το μάσημα τσίχλας.

    • Το βούρτσισμα των δοντιών μπορεί να βοηθήσει. Ακόμη απαιτείται καθαρισμός της γλώσσας. Το οδοντικό νήμα είναι κι αυτό χρήσιμο.
    • Στοματικά διαλύματα. Τα αντιβακτηριακά στοματικά διαλύματα μπορεί να βοηθήσουν. Τα στοματικά διαλύματα περιέχουν συχνά αντιβακτηριακούς παράγοντες, όπως χλωριούχο κετυλοπυριδίνιο, χλωρεξιδίνη, γλυκονικό ψευδάργυρο, χλωριούχο ψευδάργυρο, γαλακτικό ψευδάργυρο, υπεροξείδιο του υδρογόνου, διοξείδιο του χλωρίου, φθοριούχο αμίνη, φθοριούχο κασσίτερο, ινοσιτόλη, και αιθέρια έλαια. Η λιστερίνη είναι ένα από τα γνωστά στοματικά διαλύματα που αποτελείται από διαφορετικά αιθέρια έλαια.
    • Άλλα σκευάσματα που περιέχουν φυτικά προϊόντα και προβιοτικά χρησιμοποιούνται. Το χλωριούχο κετυλοπυριδίνιο και η χλωρεξιδίνη μπορούν να λεκιάσουν προσωρινά τα δόντια.
    • Εάν υπάρχει ασθένεια των ούλων και τερηδόνα, συνιστάται να αντιμετωπισθούν.
    • Εάν πιστεύεται ότι εξωστοματικές ασθένειες συμβάλλουν στο πρόβλημα απαιτείται η θεραπεία τους.
    • Η συμβουλευτική μπορεί να είναι χρήσιμη σε όσους πιστεύουν λανθασμένα ότι έχουν κακή αναπνοή.
    • Η κακοσμία του στόματος (σα ναφθαλίνη, κόπρανα, σάπια αυγά, να είναι γλυκιά, φρουτώδης ή σα ψαριού). Όλα τα είδη κακοσμίας του στόματος μπορεί να προκληθούν από μια υποκείμενη ασθένεια. Συνιστάται η θεραπεία αυτών των υποκείμενων ασθενειών.
    • Προτείνεται η καλή στοματική υγιεινή.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για την κακοσμία στόματος

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για την κακοσμία στόματος

    Fix Bad Breath on the Spot Step 17

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Τζίντζερ για δροσερή αναπνοή

    Μήπως έχετε πέτρες στις αμυγδαλές;

    Κακοσμία του στόματος

    Άνηθος

    Η περιοδοντίτιδα

    Οι καλύτερες βιταμίνες για την ουλίτιδα 

    Οι βιταμίνες για τα δόντια

    Γλιστρίδα και υγεία

    Φροντίδα δοντιών αναλόγως της ηλικίας των παιδιών

    Υγεία των δοντιών

    Υγεία των ούλων σε παχύσαρκα άτομα

    Προβιοτικά για καλή στοματική υγιεινή

    Τα μυστικά μιας οδοντόβουρτσας

    Στοματίτιδα

    Η περιοδοντίτιδα επηρεάζει την καρδιά

    Στοματικό διάλυμα για την στοματίτιδα

    Στοματική υγιεινή εγκύων

    Το καλύτερο φάρμακο για την ξηροστομία

    Στοματικό διάλυμα για την περιοδοντίτιδα

    Οστικά μοσχεύματα στις γνάθους

    Σε τι ηλικία πρέπει να γίνεται η ορθοδοντική θεραπεία

    Οδοντιατρική στην αρχαία Αίγυπτο

    Ουλοπλαστική

    Πώς η ουλίτιδα προκαλεί προβλήματα στη στύση

    Πώς θεραπεύει το μπλε χρώμα

    Η περιοδοντίτιδα έχει μεγάλη σχέση με την αθηροσκλήρωση

    Χιτοζάνη

    Εμφυτεύματα δοντιών

    Φωτοθεραπεία με χρώματα

    Γιατί ματώνουν τα ούλα;

    Το μινθέλαιο

    Δυσγευσία

    H βλεννογονίτιδα

    Λευκοπλακία στόματος

    Αν μυρίζει η αναπνοή σας

    Υγεία των ούλων σε παχύσαρκα άτομα

    Tι να κάνετε για το ροχαλητό

    www.emedi.gr

     

  • Μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα Μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD 

    Τα μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα αποτελούν κακοήθεις διαταραχές του πολυδύναμου μητρικού αιμοποιητικού κυττάρου. Σε αυτά περιλαμβάνονται η χρόνια μυελογενής λευχαιμία (ΧΜΛ), η ιδιοπαθής πολυκυτταραιμία (ΙΠ), η ιδιοπαθής μυελοειδής μεταπλασία με ίνωση του μυελού (ΙΜΜ/ΜΙ) και η ιδιοπαθής θρομβοκυτταραιμία (ΙΘ). 

    Σε κάθε σύνδρομο τείνει να προεξέχει ο πολλαπλασιασμός μίας κυτταρικής σειράς. Υπάρχει μια τάση των ινοβλαστών του μυελού των οστών, οι οποίοι δεν αποτελούν τμήμα του παθολογικού κλώνου, να πολλαπλασιάζονται αντιδραστικά, με αποτέλεσμα την ίνωση του μυελού και τελικά την ανάπτυξη οξείας βλαστικής λευχαιμίας 

    ΧΜΛ ή χρόνια μυελογενής λευχαιμία:

    • Χαρακτηρίζεται από εκσεσημασμένη σπληνομεγαλία και αύξηση των κοκκιοκυττάρων, ιδιαίτερα των ουδετερόφιλων 
    • Συνήθως έχει ήπια πορεία μέχρις ότου μετατραπεί σε τυπική λευχαιμική (βλαστική) μορφή 

    ΙΜΜ/ΜΙ ή ιδιοπαθής μυελοειδής μεταπλασία με ίνωση του μυελού:

    • Χαρακτηρίζεται από την τάση που έχουν τα νεοπλασματικά κύτταρα να συγκεντρώνονται και να αναπτύσσονται σε πολλά σημεία έξω από τον μυελό των οστών. Δεν υπάρχουν στοιχεία που να υποδηλώνουν ότι αυτό γίνεται αντιδραστικά λόγω της κατάληψης του μυελού από ινώδη ιστό
    • Η ίνωση του μυελού φαίνεται ότι αποτελεί μια αντιδραστική διαδικασία στην παρουσία παθολογικού αιμοποιητικού κλώνου ο οποίος πολλαπλασιάζεται 

    ΙΘ ή ιδιοπαθής θρομβοκυτταραιμία:

    • Προεξάρχει η εκσεσημασμένη αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Αιμοποιητικό/Λεμφικό/Ανοσολογικό

    Επικρατέστερη ηλικία: 

    • ΧΜΛ - μέση ηλικία κατά την διάγνωση είναι 45-50 χρόνων
    • ΙΜΜ/ΜΙ - συνήθως εμφανίζεται αργά στη μέση ηλικία 
    • ΙΘ - συνήθως εμφανίζεται αργά στη μέση ηλικία

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΜΥΕΛΟΫΠΕΡΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    Γενικά:

    • Οι περισσότεροι κατά την στιγμή της διάγνωσης είναι ήδη συμπτωματικοί 
    • Συμπτώματα από το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα 
    • Κατάσταση υπερμεταβολισμού (πυρετός, ιδρώτες)
    • Οξεία ουρική αρθρίτιδα
    • Άλγος στο άνω αριστερό τεταρτημόριο της κοιλιάς ή αίσθημα πληρότητας λόγω σπληνομεγαλίας 

    ΧΜΛ:

    • Εκσεσημασμένη σπληνομεγαλία (ψηλαφητός σπλήνας στο 90% των ασθενών)

    ΙΜΜ/ΜΙ

    • Σπληνομεγαλία πρακτικά σε όλους τους ασθενείς που μπορεί να είναι εκσεσημασμένη 
    • Ηπατομεγαλία στο 50%
    • Διόγκωση λεμφαδένων στο 10%
    • Ίκτερος, οίδημα και ασκίτης στο 10-20%
    • Πετέχειες σε ποσοστό μέχρι 25%

    ΙΘ:

    • Δημιουργούνται εύκολα μώλωπες, συνήθως εμφανίζεται αιμορραγία μετά από ήσσονος σημασίας οδοντιατρικούς χειρισμούς, αιμορραγία από μεγάλα αγγεία χωρίς να υπάρχει τραύμα
    • Παροδικά ισχαιμικά επεισόδια ή ακόμη εγκεφαλικά επεισόδια μπορεί να εμφανισθούν σε ασθενείς με σημαντικά αυξημένο αριθμό αιμοπεταλίων 

    ΑΙΤΙΑ ΜΥΕΛΟΫΠΕΡΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    Άγνωστα. Ορισμένα σύνδρομα είναι οικογενή

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΜΥΕΛΟΫΠΕΡΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    • Οικογενειακό ιστορικό μυελοϋπερπλαστικού συνδρόμου (σπάνιο)
    • ΧΜΛ - αυξημένη επίπτωση σε άτομα που έχουν επιζήσει από έκρηξη ατομικής βόμβας καθώς και μετά από ακτινοθεραπεία για αντιμετώπιση αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας ή καρκίνου τραχήλου

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΜΥΕΛΟΫΠΕΡΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    ΧΜΛ:

    • Χαμηλή τιμή ή έλλειψη της αλκαλικής φωσφατάσης των λευκών αιμοσφαιρίων παρατηρείται επίσης στην παροξυσμική νυχτερινή αιμοσφαιρινουρία και μερικές φορές στην μυελοδυσπλασία και στην ΙΜΜ/ΜΙ
    • Λευχαιμοειδής αντίδραση 

    ΙΜΜ/ΜΙ:

    • Ηπατομεγαλία χωρίς σπληνομεγαλία παρατηρείται εξαιρετικά σπάνια στην ΙΜΜ/ΜΙ και υποδηλώνει δευτεροπαθή μυελοειδή μεταπλασία
    • Τελικά στάδια ΙΠ
    • Δευτεροπαθής ίνωση μυελού

    ΙΘ:

    • Δευτεροπαθής θρομβοκυττάρωση (σε φλεγμονή, σιδηροπενία και νεοπλασία)

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Βασεοφιλία
    • Αυξημένα επίπεδα βιταμίνης Β12 στον ορό 
    • Υπερουριχαιμία

    ΧΜΛ:

    • Εκσεσημασμένη λευκοκυττάρωση με ώριμες μορφές πολυμορφοπύρηνων ουδετερόφιλων και μυελοκυττάρων ή μεταμυελοκυττάρων 
    • Κατά την χρόνια φάση στο περιφερικό αίμα ο αριθμός των βλαστών τυπικά είναι μικρότερος από 5%
    • Ορίζουμε σαν βλαστική κρίση την ύπαρξη 30% ή περισσότερων βλαστικών κυττάρων στον μυελό των οστών και/ή στο περιφερικό αίμα
    • Σημαντική μείωση της αλκαλικής φωσφατάσης των λευκών αιμοσφαιρίων (πλήρης έλλειψη στο 5-10% των ασθενών)

    ΙΜΜ/ΜΙ:

    • Ήπια αναιμία - σε περισσότερους από το 50% των ασθενών κατά τον χρόνο της διάγνωσης, τελικά σε σχεδόν όλους τους ασθενείς και είναι προοδευτική
    • Λευκοκυττάρωση στο 50% των ασθενών ( μέχρι 50.000/ml λευκά, μέχρι 10% βλάστες)
    • Λευκοερυθροβλαστική εικόνα στο περιφερικό αίμα
    • Μερικές φορές αυτοαντισώματα κατά των ερυθρών αιμοσφαιρίων 

    ΙΘ:

    • Θρομβοκυττάρωση με αριθμό αιμοπεταλίων > 1.000.000/ml χωρίς να υπάρχει σαφή αιτία
    • Φυσιολογική τιμή ολικού όγκου ερυθρών αιμοσφαιρίων 
    • Παρουσία σιδήρου στον μυελό των οστών 
    • Απουσία ίνωσης στην οστεομυελική βιοψία 
    • Απουσία χρωμοσώματος Φιλαδέλφειας

    Διαταραχές που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Στην ΧΜΛ η αλκαλική φωσφατάση των λευκών αιμοσφαιρίων αυξάνει κατά την διάρκεια λοίμωξης, μετά από θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή ή αποτελεσματική θεραπευτική αντιμετώπιση 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    ΙΜΜ/ΜΙ:

    • Εστίες εξωμυελικής αιμοποίησης παρατηρούνται στα νεφρά, τους λεμφαδένες, τα επινεφρίδια και τους πνεύμονες 
    • Με ειδικές χρώσεις του μυελού φαίνεται αυξημένη εναπόθεση ρετικουλίνης ακόμη και στις υπερκυτταρικές περιοχές 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    ΧΜΛ - > 95% των ασθενών έχουν χρωμόσωμα Φιλαδέλφειας (κοντύτερο χρωμόσωμα 22 λόγω αμοιβαίας μετάθεσης μεταξύ των χρωμοσωμάτων 22 και 9)

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    ΙΜΜ/ΜΙ - οστεοσκλήρυνση σαν ακτινογραφικό εύρημα στο 50% των ασθενών ιδιαίτερα στην σπονδυλική στήλη και στο εγγύς τμήμα των μακρών οστών 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Πλακάκι περιφερικού αίματος 
    • Μυελόγραμμα
    • Κυτταρογενετικές μελέτες 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΥΕΛΟΫΠΕΡΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Θεραπεία ως εξωτερικός ασθενής. Νοσηλεία όταν χρειάζεται χειρουργική παρέμβαση 

    765030

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Αγωγή για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων και την πρόληψη λοιμώξεων 
    • Η σπληνεκτομή δεν έχει καμία επίδραση στην θνησιμότητα όμως γίνεται μερικές φορές για ανακούφιση του ασθενούς. Μπορεί να παρουσιαστεί εκσεσημασμένη θρομβοκυττάρωση, προοδευτική και διάχυτη διόγκωση του ήπατος 

    ΧΜΛ:

    • Η μεταμόσχευση μυελού των οστών αποτελεί την μοναδική θεραπευτική προσέγγιση με στόχο την ίαση, με επιβίωση ελεύθερης νόσου στο 50-70% των ασθενών και θα πρέπει να γίνεται σε νέους ασθενείς οι οποίοι έχουν HLA συμβατούς δότες 
    • Η ιντερφερόνη-α μπορεί να οδηγήσει σε ύφεση της αιματολογικής εικόνας και συνιστάται για μεγαλύτερης ηλικίας ασθενείς και για ασθενείς που δεν έχουν HLA συμβατούς δότες 
    • Η υδροξυουρία και οι αλκυλιούντες παράγοντες χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της υπέρμετρης μυελικής δραστηριότητας κατά τη χρόνια φάση της νόσου
    • Η οξεία φάση και η βλαστική κρίση συνήθως αντιμετωπίζονται με παράγοντες που κατ' εξοχήν χρησιμοποιούνται για την θεραπεία της οξείας λευχαιμίας 

    ΙΜΜ/ΜΙ:

    • Δεν υπάρχει οριστική θεραπεία
    • Αποκλείουμε άλλα αίτια αναιμίας 
    • Η αναιμία αντιμετωπίζεται με μεταγγίσεις 
    • Ακτινοθεραπεία σε περίπτωση εντοπισμένου οστικού πόνου ή συμπτωματικών εστιών εξωμυελικής αιμοποίησης 
    • Η επιτυχημένη μεταμόσχευση του μυελού των οστών αναστρέφει την υπάρχουσα ίνωση 

    ΙΘ:

    • Σε νέους ασυμπτωματικούς ασθενείς δεν δίνουμε θεραπεία 
    • Σε ασθενείς με συμπτωματική θρομβοκυτταραιμία οι οποίοι έχουν αιμορραγία ή θρομβωτικά επεισόδια θα πρέπει να δίνουμε αγωγή 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Οι όποιοι περιορισμοί εξαρτώνται από τα συμπτώματα και την πρόοδο της νόσου 

    ΔΙΑΙΤΑ

    • Δεν υπάρχει ειδικό διαιτολόγιο, αλλά είναι σημαντικό ο ασθενής να καλύπτει τις θρεπτικές του ανάγκες 
    • Μικρά συχνά γεύματα, ποτά με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες μπορεί να βοηθήσουν 
    • Μπορεί να χρειαστεί να αντιμετωπίσουμε τα συμπτώματα από την υπεροξύτητα του ΓΕΣ με αντιόξινα 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Ενημέρωση σχετικά με την πάθηση, τα θεραπευτικά πρωτόκολλα και την πρόγνωση
    • Ποια συμπτώματα θα πρέπει να προσέχει τα οποία δηλώνουν υποτροπή 
    • Υπογράμμιση της σημασίας της κλινικής παρακολούθησης και των εργαστηριακών εξετάσεων

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΜΥΕΛΟΫΠΕΡΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Υδροξυουρία 20-30 mg/kg/ημέρα σε μια δόση την ημέρα, συνήθως υπερτερεί των αλκυλιούντων παραγόντων στην ρύθμιση της λευκοκυττάρωσης ή της θρομβοκυττάρωσης, αφού ενοχοποιείται λίγο ή καθόλου για πρόκληση λευχαιμίας σε δεύτερο χρόνο
    • Αλλοπουρινόλη για τον έλεγχο της υπερουριχαιμίας - ξεκινάμε πριν την θεραπεία με υδροξυουρία 

    Αντενδείξεις: ΙΘ - επειδή συνήθως υπάρχει διαταραχή στην λειτουργικότητα των αιμοπεταλίων, φάρμακα όπως τα σαλικυλικά τα οποία μειώνουν την λειτουργικότητα των αιμοπεταλίων θα πρέπει να αποφεύγονται

    Προφυλάξεις: ΙΘ - παρατεταμένη χορήγηση παραγόντων οι οποίοι εμποδίζουν την συσσώρευση των αιμοπεταλίων μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο αιμορραγίας από το γαστρεντερικό 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις: Η τοξικότητα (καταστολή του μυελού των οστών) από την κυκλοφωσφαμίδη μπορεί να αυξηθεί από την αλλοπουρινόλη

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Ιντερφερόνη-α, 3-5 εκατομμύρια μονάδες την ημέρα ΕΜ ή ΥΔ, ρυθμίζει αποτελεσματικά την λευκοκυττάρωση και την θρομβοκυττάρωση 

    ΙΜΜ/ΜΙ:

    • Ανδρογόνα και γλυκοκορτικοειδή μπορεί να βοηθήσουν στην αντιμετώπιση της αναιμίας
    • Κορτικοστεροειδή αν υπάρχει αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία 

    ΙΘ:

    • Η ασπιρίνη με ή χωρίς διπυριδαμόλη μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη θρομβωτικών επεισοδίων σε μερικούς ασθενείς 
    • Η ερυθρομελαλγία ανταποκρίνεται στην ταχεία μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων ή στη χορήγηση μη-στεροειδών αντιφλεγμονωδών παραγόντων 
    • Anagrelide για να αναστείλουμε την παραγωγή αιμοπεταλίων 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Εξατομικεύεται και εξαρτάται από την θεραπευτική αγωγή που ακολουθείται, τις εν εξελίξει μελέτες και το στάδιο της νόσου

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Μετατροπή σε οξεία λευχαιμία 
    • Ποδάγρα λόγω υπερουριχαιμίας ή ουρική νεφροπάθεια 

    ΙΜΜ/ΜΙ:

    • Πυλαία υπέρταση 
    • Έμφρακτα σπληνός 
    • Σύνδρομο Budd-Chiari

    ΙΘ:

    • Αιμορραγίες, θανατηφόρο θρομβωτικό επεισόδιο
    • Ερυθρομελαλγία (ένα αποφρακτικό αγγειακό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από εντοπισμένο πόνο, αίσθημα καύσου, θερμά κάτω άκρα, το οποίο μπορεί να καταλήξει σε γάγγραινα)

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    ΧΜΛ:

    • Κατά τα πρώτα 2 χρόνια από τη διάγνωση στο 10% των ασθενών κάθε χρόνο θα εκδηλωθεί οξεία νόσος ή βλαστική κρίση. Η συχνότητα αυτή στη συνέχεια αυξάνεται στο 15-20% κάθε χρόνο 
    • Η μέση επιβίωση ξεπερνάει τα 5 χρόνια από τη στιγμή της διάγνωσης, είναι περίπου 12-18 μήνες από την εκδήλωση οξείας νόσου και 3 μήνες από την εκδήλωση βλαστικής κρίσης 
    • Κακούς προγνωστικούς παράγοντες αποτελούν η μεγάλη ηλικία, η ηπατομεγαλία, ο βαθμός της σπληνομεγαλίας, η αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων, το μέγεθος της λευκοκυττάρωσης, η παρουσία βλαστών ή μεγάλου αριθμού ηωσινόφιλων ή βασεόφιλων, το ποσοστό των άωρων κυττάρων στον μυελό και η ανάπτυξη κυτταρικού κλώνου
    • Το 85% θα καταλήξει κατά την βλαστική κρίση 

    ΙΜΜ/ΜΙ:

    • Προοδευτική σπληνομεγαλία, αναιμία και θρομβοπενία 
    • Η μέση επιβίωση είναι 5 χρόνια από τη στιγμή της διάγνωσης και 10 χρόνια από την εμφάνιση της νόσου 
    • Συνήθως οι ασθενείς καταλήγουν από αιμορραγία ή θρομβωτικές επιπλοκές 
    • Κακούς προγνωστικούς παράγοντες αποτελούν: αριθμός αιμοπεταλίων μικρότερος από 100.000/ml, αιμοσφαιρίνη μικρότερη από 10g/dL και η ηπατομεγαλία

    ΙΘ:

    • Η μέση διάρκεια επιβίωσης δεν έχει τεκμηριωθεί απόλυτα, αλλά κυμαίνεται περίπου σε 10-12 χρόνια 
    • Οι ασθενείς συνήθως καταλήγουν από αιμορραγικές ή θρομβολυτικές επιπλοκές 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Έχουν αναφερθεί συσχετισμοί της ΙΜΜ/ΜΙ με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, οζώδη πολυαρτηρίτιδα, σκληρόδερμα και αγγειΐτιδα

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Σπανίως σε νέους 

    Γηριατρικό: Οι διαταραχές αυτές εμφανίζονται σε μεσήλικες και ηλικιωμένους 

    ΚΥΗΣΗ

    ΧΜΛ:

    • Η εγκυμοσύνη δεν επηρεάζει την πορεία της νόσου
    • Πάνω από το 95% των εγκύων επιβιώνουν από τον τοκετό, με ποσοστό πάνω από 80%των εμβρύων να επιβιώνουν κατά την εγκυμοσύνη 
    • Διάφορες γενετικές διαταραχές έχουν ανακοινωθεί από βουσουλφάνη 

    Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για τα μυελοϋπερπλαστικά σύνδρομα, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    GettyImages 724234649

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Αληθής πολυερυθραιμία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη θρομβοφιλία

    Στροφή αριστερά ή δεξιά

    Λευχαιμοειδής αντίδραση

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Mυελοδυσπλαστικά σύνδρομα Mυελοδυσπλαστικά σύνδρομα

    Mυελοδυσπλαστικά σύνδρομα

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD 

    Mυελοδυσπλαστικά σύνδρομα είναι μία ανομοιογενής ομάδα επίκτητων διαταραχών του μητρικού αιμοποιητικού κυττάρου που χαρακτηρίζεται από δυσπλασία των κυττάρων του μυελού των οστών και του περιφερικού αίματος και από διάφορους συνδυασμούς αναιμίας, ουδετεροπενίας και θρομβοπενίας 

    • Μεταξύ των διαφόρων κατηγοριών υπάρχει μία φυσική πρόοδος της νόσου καθώς η ωρίμανση των κυττάρων αναστέλλεται και τα βλαστικά κύτταρα αυξάνονται. Υπάρχει ένα σημαντικό ποσοστό αλληλεπικάλυψης μεταξύ των κριτηρίων στα οποία βασίζεται ο διαχωρισμός σε διάφορες κατηγορίες 
    • Ανθεκτική αναιμία με δακτυλιοειδείς σιδηροβλάστες - < 5% βλάστες στο μυελό > 15% δακτυλιοειδείς σιδηροβλάστες < 1% βλάστες στο περιφερικό αίμα. Είναι επίσης γνωστή σαν επίκτητη ιδιοπαθής σιδηροβλαστική αναιμία
    • Ανθεκτική αναιμία με περίσσεια βλαστών - 5-20% βλάστες στο μυελό < 5% βλάστες στο περιφερικό αίμα
    • Ανθεκτική αναιμία με περίσσεια βλαστών σε μετατροπή - 20-30% βλάστες στο μυελό ή > 5% βλάστες στο περιφερικό αίμα ή παρουσία σωματίων Auer
    • Χρόνια μυελομονοκυτταρική αναιμία, 1-20% βλάστες στο μυελό < 5% βλάστες στο περιφερικό αίμα με > 1.000 μονοκύτταρα/μl
    • Ανθεκτική κυτταροπενία - ίδια σαν την ανθεκτική αναιμία αλλά με λευκοπενία ή θρομβοπενία χωρίς αναιμία 
    • Ανθεκτική αναιμία με δυσπλασία - εκσεσημασμένη δυσπλασία και των τριών κυτταρικών σειρών αλλά χωρίς περίσσεια βλαστών 
    • Οξύ μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο με σκλήρυνση - ανθεκτική αναιμία με περίσσεια βλαστών με εκσεσημασμένη μυελοσκήρυνση
    • Ανθεκτική αναιμία με σύνδρομο 5 q πλην - ανθεκτική αναιμία ή με περίσσεια βλαστών με υπερπλασία της ερυθράς σειράς, μεγακαρυοκύτταρα με μονό ή δίλοβο πυρήνα και φυσιολογικά ή αυξημένα αιμοπετάλια. Η επίπτωση είναι 2:1 γυναίκες > άνδρες. Χαρακτηριστική εξάλειψη του μακρού σκέλους του χρωμοσώματος 5 
    • Μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο σχετιζόμενο με θεραπεία - εμφανίζεται μετά από 3-7 χρόνια μετά θεραπεία με αλκυλιούντες παράγοντες και/ή ακτινοθεραπεία. Εξελίσσεται σε οξεία μυελογενή λευχαιμία σε περίπου 6 μήνες 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Αιμοποιητικό/Λεμφικό/Ανοσολογικό 

    Γενετική: Για τις περισσότερες μορφές έχει αποδειχθεί με την κυτταρογενετική, την ανάλυση ισοενζύμων του G6PD ή την RFLP ανάλυση ότι πρόκειται για κακοήθειες που οφείλονται σε κλωνικές διαταραχές. Έχουν αναφερθεί μεταλλάξεις στο ογκογονίδιο RAS

    Επικρατέστερη ηλικία: Μέση ηλικία: > 65 χρονών. ασυνήθης σε παιδιά και νέους ενήλικες 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΜΥΕΛΟΔΥΣΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    • Αναιμία - κόπωση, δύσπνοια, φωτοφοβία, στηθάγχη 
    • Λευκοπενία, πυρετός, λοίμωξη
    • Θρομβοπενία - εκχυμώσεις, πετέχειες, επίσταξη, αιμορραγικό εξάνθημα 
    • Σπληνομεγαλία - δεν είναι συνηθισμένο, μπορεί να εμφανισθεί ήπια ή μέτρια διόγκωση, ιδιαίτερα στη χρόνια μυελομονοκυτταρική λευχαιμία
    • Διηθήσεις δέρματος 

    ΑΙΤΙΑ ΜΥΕΛΟΔΥΣΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    Άγνωστα

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΜΥΕΛΟΔΥΣΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    • Το πρωτοπαθές μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο συσχετίζεται με έκθεση σε παράγωγα του πετρελαίου (βενζόλιο, τολουένιο, βενζίνη)
    • Το δευτεροπαθές μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο (το σχετιζόμενο με θεραπεία) συνδυάζεται με προηγηθείσα θεραπεία με αλκυλιούντες παράγοντες ή ακτινοθεραπεία

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΜΥΕΛΟΔΥΣΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    • Άλλες κακοήθεις παθήσεις - συμπεριλαμβάνονται η οξεία μυελογενής λευχαιμία ή ερυθρολευχαιμία. Χρόνιες μυελοϋπερπλαστικές παθήσεις (χρόνια μυελογενής λευχαιμία, ιδιοπαθής πολυκυτταραιμία, μυελοειδής μεταπλασία με μυελοΐνωση), κακόηθες λέμφωμα, μεταστατικό καρκίνωμα
    • Μη κακοήθεις παθήσεις - απλαστική αναιμία, αυτοάνοσες παθήσεις (σύνδρομο Felty, λύκος), ανεπάρκειες θρέψης (πυριδοξίνη, βιταμίνη Β12, δυσαπορρόφηση βιταμινών), δηλητηρίαση από βαρέα μέταλλα, αλκοολισμός, χρόνια ηπατοπάθεια, υπερσπληνισμός, χρόνια φλεγμονή, πρόσφατη κυτταροτοξική θεραπεία ή ακτινοθεραπεία  

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Αναιμία - συχνά μακροκυτταρική - μερικές φορές ποικιλοκυττάρωση, ανισοκυττάρωση 
    • Ουδετεροπενία - ουδετερόφιλα με λίγα ή καθόλου κοκκία και αραιό δίκτυο χρωματίνης. Ανωμαλίες Pelger-Huet με υποκατάτμητους πυρήνες 
    • Θρομβοπενία - μερικές φορές γιγάντια αιμοπετάλια ή αιμοπετάλια με λίγα κοκκία 
    • Εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη - αυξημένη στο 70%
    • Δοκιμασία διαλύματος γλυκόζης - σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει αυξημένη ευαισθησία της μεμβράνης των ερυθρών να υφίσταται λύση μέσω της δράσης του συμπληρώματος
    • Άμεση δοκιμασία Coombs - θετική μερικές φορές 
    • Παραπρωτεΐνη υπάρχει μερικές φορές 
    • Ερυθροποιητίνη - συνήθως φυσιολογικά ή αντιδραστικά αυξημένα επίπεδα εκτός και αν υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Η αναποτελεσματική αιμοποίηση με δυσπλασία σε μία ή περισσότερες κυτταρικές σειρές αποτελεί την κυρίαρχη εικόνα του μυελού στο μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο. Η κυτταρικότητα του μυελού είναι συνήθως φυσιολογική ή αυξημένη σχετικά με την ηλικία του ασθενούς αλλά σε ποσοστό περίπου 10% μυελός μπορεί να είναι υποπλαστικός 
    • Η ίνωση της ρετικουλίνης είναι συνήθως ελάχιστη εκτός από την περίπτωση του μυελοδυσπλαστικού συνδρόμου - σχετιζόμενου με θεραπεία 
    • Μπορεί να υπάρχουν φωλιές μυελοβλαστών μεταξύ των δοκιδών του μυελού, ανώμαλη θέση των ανώριμων πρόδρομων μορφών 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • Κυτταρογενετική - τουλάχιστον οι μισοί ασθενείς με πρωτοπαθείς μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο και σχεδόν όλοι με μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο - σχετιζόμενο με θεραπεία έχουν κλωνικές χρωμοσωμικές ανωμαλίες (+8, -7, -5, εξάλειψη (5q), εξάλειψη (7q), εξάλειψη (20q), ίσο (17) και πολυσύνθετους καρυότυπους). Η παρουσία μίας τέτοιας κλωνικής ανωμαλίας βάζει τη διάγνωση της κακοήθειας και αποκλείει άλλα αίτια όπως διαταραχές θρέψης, τοξικούς παράγοντες ή αυτοάνοσα νοσήματα
    • Λειτουργικές δοκιμασίες ουδετεροφίλων - μη φυσιολογικές στο 50% (μειωμένη δράση μυελοϋπεροξειδάσης, φαγοκυττάρωση, χημειοταξία και προσκόλληση)
    • Λειτουργικές δοκιμασίες αιμοπεταλίων - μειωμένη συσσώρευση 
    • In vitro μέθοδοι μελέτης αποικιών μυελού - τα αποτελέσματα ποικίλουν και έχουν μικρή συσχέτιση με την κλινική πορεία. Ο ελλιπής πολλαπλασιασμός των κλώνων μπορεί να υποδηλώνει μία πιο γρήγορη εξέλιξη σε οξεία μυελογενή λευχαιμία
    • Ανοσοφαινότυπος - υπάρχουν μη ειδικά αντιγόνα επιφάνειας στο μυελό. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχουν ευρήματα ενδεικτικά συνυπάρχουσας λεμφοϋπερπλαστικής διαταραχής 

     39

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Σπινθηρογράφημα ήπατος/σπληνός ή αξονική τομογραφία αν και σπανίως χρειάζονται μπορεί να αναδείξουν σπληνομεγαλία ή λεμφαδενοπάθεια η οποία δεν ήταν εμφανής 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Μυελόγραμμα, οστεομυελική βιοψία και κυτταρογενετικός έλεγχος 
    • Επανεκτίμηση επιχρίσματος περιφερικού αίματος 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΥΕΛΟΔΥΣΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Συνήθως εξωτερικός ασθενής εκτός αν υπάρχει ανάγκη νοσηλείας για την αντιμετώπιση μιας λοίμωξης, μεταγγίσεις αίματος ή συστηματικής χημειοθεραπείας 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Ανοσοποίηση για πνευμονιοκοκκική πνευμονία και γρίπη 
    • Μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων 
    • Μεταγγίσεις αιμοπεταλίων μόνο σε περίπτωση αιμορραγίας ή πριν το χειρουργείο ώστε να αποφευχθεί ή αλλο-ανοσοποίηση
    • Έναρξη αντιβιοτικής αγωγής σε περίπτωση πυρετού σύντομα, ακόμη και αν εκκρεμούν τα αποτελέσματα των καλλιεργειών, λόγω της ποσοτικής και ποιοτικής διαταραχής των ουδετεροφίλων 
    • Αποσιδήρωση για την αποφυγή της αιμοχρωμάτωσης από τις πολλαπλές μεταγγίσεις 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Ότι είναι ανεκτό

    ΔΙΑΙΤΑ

    Μειωμένη χρήση αλκοόλ. Μειωμένη πρόσληψη σιδήρου 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Διακοπή καπνίσματος 
    • Άμεση προσφυγή στο γιατρό σε περίπτωση πυρετού, αιμορραγίας ή συμπτωμάτων αναιμίας 
    • Ενημέρωση για τους κινδύνους των μακροχρόνιων μεταγγίσεων 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΜΥΕΛΟΔΥΣΠΛΑΣΤΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Κανένα φάρμακο δεν έχει αποδειχθεί ότι είναι αποτελεσματικό για αυτή την ετερογενή ομάδα των διαταραχών από την υποστηρικτική αγωγή με αντιβιοτικά και μεταγγίσεις όταν χρειάζεται. Οι βιταμίνες, ο σίδηρος, τα κορτικοστεροειδή, τα ανδρογόνα ή η θυροξίνη σπανίως βοηθούν εκτός και αν υπάρχουν στοιχεία ότι υπάρχει κάποια συγκεκριμένη ανεπάρκεια 
    • Μικρές δόσεις κυτταραμπίνης ή 5-αζατιδίνης, 13-cis ρετινοϊκό οξύ, ιντερφερόνη, κυκλοσπορίνη, παράγοντας που ενεργοποιεί ουδετερόφιλα-μακροφάγα ή παράγοντας που διεγείρει το σχηματισμό αποικιών ουδετεροφίλων, ιντερλευκίνη 3
    • Συστηματική χημειοθεραπεία - μπορεί να βοηθήσει σε νέους ασθενείς με μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο να μην εξελιχθεί σε οξεία μυελογενή λευχαιμία, όμως σε μεγαλύτερη ηλικία ασθενείς η τοξικότητα μπορεί να είναι βαριά. Η διάρκεια της ύφεσης ποικίλει (μέσος όρος περίπου 1 χρόνος)
    • Αλλογενής μεταμόσχευση μυελού των οστών - συνιστάται για νεότερους ασθενείς για τους οποίους υπάρχει HLA-συμβατός δότης ώστε να εξαλειφθεί ο κακοήθης κλώνος και να εφοδιαστεί ο μυελός με φυσιολογικά μητρικά αιμοποιητικά κύτταρα
    • Το Ε-αμινοκαπροϊκό οξύ ή το τρανεξαμικό οξύ μπορεί να δώσει καλά αποτελέσματα σε ασθενείς με χρόνια βαριά θρομβοπενία και αιμορραγίες 

    Αντενδείξεις: Η κυτταροτοξικότητα της χημειοθεραπείας μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο της αιμορραγίας και των λοιμώξεων και την ανάγκη για μεταγγίσεις 

    Προφυλάξεις: Η ασπιρίνη, τα σαλικυλικά και τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη θα πρέπει να αποφεύγονται

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Η αποτελεσματικότητα των διαφοροποιητικών παραγόντων όπως το all-trans-ρετινοϊκό οξύ ή homoharringtonine και άλλων αιμοποιητικών αυξητικών παραγόντων 
    • Η πρεδνιζόνη ή το Danazol μπορεί να έχουν καλά αποτελέσματα σε συνυπάρχουσα αυτοάνοση θρομβοπενία

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Κατά τη διάρκεια της υποστηρικτικής αγωγής όλοι οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται τουλάχιστον μία φορά το μήνα. Συχνότερα αν παίρνουν θεραπεία

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    Λοίμωξη, αιμορραγία, επιπλοκές από την αναιμία και τις μεταγγίσεις 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Η μέση επιβίωση για την ανθεκτική αναιμία και την ανθεκτική αναιμία με δακτυλιοειδείς σιδηροβλάστες είναι 5 χρόνια αλλά μπορεί να επεκταθεί πολύ περισσότερο. Η ανθεκτική αναιμία με σύνδρομο 5q πλην έχει πολύ καλή πρόγνωση 
    • Η μέση επιβίωση για την ανθεκτική αναιμία με περίσσεια βλαστών, ανθεκτική αναιμία με περίσσεια βλαστών σε μετατροπή ή χρόνια μυελομονοκυτταρική λευχαιμία είναι περίπου 1 χρόνο με το 50% των ασθενών να αναπτύσσουν οξεία μυελογενή λευχαιμία και τους υπόλοιπους να καταλήγουν από αιμορραγία ή λοίμωξη 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Σύνδρομο μονοσωμίας 7. Νεανική χρόνια μυελογενής λευχαιμία

    Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για τα μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    675dee412766e7e6ea991c12b4d06348a6bf9abf 1136x756

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Οι χημειοθεραπείες και οι ακτινοθεραπείες προκαλούν καρκίνο

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Θρομβοποιητίνη

    G-CSF

    Σωμάτια Howell-Jolly

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Θρομβοπενία

    Λευχαιμία τριχωτών κυττάρων

    Αυξητικοί παράγοντες λευκών

    www.emedi.gr