Τετάρτη, 06 Αυγούστου 2014 18:36

Ο δισκοειδής ερυθηματώδης λύκος

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Είναι χρόνια νόσος του δέρματος

Ο δισκοειδής ερυθηματώδης λύκος, ICD-10 L93.0 είναι μια χρόνια πάθηση του δέρματος που χαρακτηρίζεται από καλά περιγεγραμμένες, σκούρες, κόκκινες κηλίδες που καλύπτονται από λέπια και επεκτείνονται σε περιοχές με ατροφία, τηλαγγειεκτασίες ή απόφραξη θυλάκων.

Ο δισκοειδής λύκος διακρίνεται σε:

  • Εντοπισμένο, που είναι η πιο συχνή μορφή στον οποίο οι βλάβες περιορίζονται στο πρόσωπο και κυρίως στις παρειές, τη ράχη της μύτης, το κάτω χείλος και τα αυτιά.
  • Διάσπαρτο, που οι βλάβες εντοπίζονται στα άνω άκρα και το θώρακα.

Η επίπτωση είναι 3 στους 100.000 και εμφανίζεται σε ηλικία 20-40 ετών. Η αναλογία γυναικών και ανδρών είναι στον εντοπισμένο 3:1 και στο διάχυτο 9:1


Σημεία και συμπτώματα δισκοειδή ερυθηματώδη λύκου

  • Κόκκινες πλάκες στο πρόσωπο, στο θώρακα ή στα άνω άκρα
  • Με την πάροδο του χρόνου οι βλάβες ατροφούν και δημιουργούνται λείες, λευκές ή υπερχρωστικές ουλές με τηλαγγειεκτασίες
  • Αλωπεκία σε προσβολή του τριχωτού της κεφαλής
  • Όταν αποκολληθούν τα λέπια η επιφάνεια του δέρματος μοιάζει να είναι διάστικτη με πινέζες
  • Οι βλάβες είναι μερικές φορές κνησμώδεις
  • Έλκη της στοματικής κοιλότητας στο 15% των ασθενών

Αίτια δισκοειδή ερυθηματώδους λύκου

Άγνωστα. Παράγοντας κινδύνου είναι ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος


Διαφορική διάγνωση δισκοειδή ερυθηματώδους λύκου

  • Ακτινική υπερκεράτωση
  • Πολύμορφο εκ φωτός ερύθημα
  • Φαρμακευτικό εξάνθημα
  • Σαρκοειδές
  • Δερματική λεϊσμανίαση
  • Φυματίωση
  • Σμηγματορροϊκή δερματίτιδα
  • Ομαλός λειχήνας
  • Ψωρίαση
  • Ροδόχρους ακμή
  • Ερυθηματώδης πέμφιγα
  • Τριχοφυτία προσώπου
  • Νόσος Jessner

Διάγνωση δισκοειδή ερυθηματώδους λύκου

Στο διάσπαρτο δισκοειδή λύκο υπάρχει αυξημένη ΤΚΕ, θετικά ΑΝΑ, λευκοπενία, αιματουρία και αλβουμινουρία σε συνύπαρξη ΣΕΛ

Στη βιοψία δέρματος θα φανεί υπερκεράτωση, ατροφία, υγροτοποιός εκφύλιση μαλιγγιανής στιβάδας, οίδημα και φλεγμονή επιδερμίδας και αύξηση του δερμοεπιδερμικού ορίου


Πρόληψη δισκοειδή ερυθηματώδους λύκου

Αποφυγή ήλιου με χρήση αντηλιακών με μεγάλο δείκτη προστασίας και αποφυγή θερμότητας, ψύχους και τραύματος.


Θεραπεία δισκοειδή ερυθηματώδους λύκου

Εντοπισμένη μορφή

  • Τοπική εφαρμογή κορτικοειδών τρεις φορές την ημέρα (βηταμεθαζόνη, τριαμσινολόνη)
  • Έγχυση στερεοειδών εντός των βλαβών τριαμσινολόνη 2,5mg/cc μια φορά το μήνα
  • Πρεδνιζόνη 15 mg 2 φορές την ημέρα και προοδευτική μείωση της δοσολογίας

Διάσπαρτη μορφή

  • Υδροξυχλωροκίνη 200 mg 1 φορά την ημέρα ή 2 και/ή κινακρίνη 100 mg ημερησίως.
  • Βραχυχρόνια για 2 εβδομάδες τοπικά κορτικοστερεοειδη μαζί με τα ανθελονοσιακά.
  • Χλωροκίνη 250 mg 4 φορές την ημέρα, δαψόνη 100 mg 4 φορές την ημέρα, αζαθειοπρίνη 100 mg 4 φορές την ημέρα ή ρετινοειδή συστηματικά. Αν οι βλάβες υποχωρήσουν μείωση της δοσολογίας της χλωροκίνης σε 2 μήνες και διακοπή.

Προσοχή! Τα ανθελονοσιασά δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε αμφιβληστροειδοπάθεια ή ηπατοπάθεια και σε ανεπάρκεια G6PD.

Τα τοπικά στερεοειδή προκαλούν ατροφία στο δέρμα προσώπου.

Όσοι παίρνουν ανθελονοσιακά πρέπει να εξετάζονται κάθε 3 μήνες για πιθανή αμφιβληστροειδοπάθεια

Οι επιπλοκές από τη νόσο είναι οι υπερτροφικές ουλές.

Το 40% αναρρώνει πλήρως και το 15% αναπτύσσει συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (η διάσπαρτη μορφή)

Σχετίζεται η νόσος με το σύνδρομο αντικαρδιολιπίνης και τη μεικτή νόσο συνδετικού ιστού.

Ο Michael Jackson είχε λύκο

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το λύκο

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το λύκο

Διαβάστε, επίσης,

Τα κριτήρια του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

Τι είναι ο λύκος

Θεραπεία για τις ουλές

Δερμοαπόξεση

Χρήσιμες συμβουλές για τα αντηλιακά

www.emedi.gr

 

Διαβάστηκε 16406 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Τετάρτη, 12 Ιουνίου 2019 20:07
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Δερμοειδής κύστη Δερμοειδής κύστη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις δερμοειδείς κύστεις

    Δερμοειδής κύστη

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια.

    Η δερμοειδής κύστη είναι ένα τεράτωμα κυστικής φύσης που περιέχει μια σειρά από αναπτυξιακά ώριμους, συμπαγείς ιστούς. Συχνά, αποτελείται από δέρμα, θύλακες τρίχας και ιδρωτοποιούς αδένες, ενώ άλλα συχνά συστατικά περιλαμβάνουν τρίχες, σμήγμα, αίμα, λίπος, οστά, νύχια, δόντια, μάτια, χόνδρο και ιστό θυρεοειδούς κ.ά. Καθώς οι δερμοειδείς κύστεις αναπτύσσονται αργά και περιέχουν ώριμο ιστό, αυτός ο τύπος κυστικού τερατώματος είναι σχεδόν πάντα καλοήθης. Σε εκείνες τις σπάνιες περιπτώσεις όπου η δερμοειδής κύστη είναι κακοήθης, συνήθως αναπτύσσεται ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα σε ενήλικες, ενώ τα βρέφη και τα παιδιά συνήθως παρουσιάζουν όγκο ενδοδερμικού κόλπου.

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

    Λόγω της ταξινόμησής της, μια δερμοειδής κύστη μπορεί να εμφανιστεί οπουδήποτε ως τεράτωμα.

    Δερμοειδείς κύστεις του κόλπου και των ωοθηκών

    Οι ωοθήκες συνήθως αναπτύσσουν δομές που μοιάζουν με κύστεις που ονομάζονται ωοθυλάκια κάθε μήνα. Μόλις ένα ωάριο απελευθερωθεί από το ωοθυλάκιό του κατά τη διάρκεια της ωορρηξίας, τα ωοθυλάκια συνήθως ξεφουσκώνουν. Μερικές φορές υγρό συσσωρεύεται μέσα στο ωοθυλάκιο, σχηματίζοντας μια απλή (που περιέχει μόνο υγρό) κύστη. Η πλειοψηφία αυτών των λειτουργικών κύστεων υποχωρεί αυτόματα. Ενώ όλες οι κύστεις των ωοθηκών μπορεί να κυμαίνονται σε μέγεθος από πολύ μικρές έως αρκετά μεγάλες, οι δερμοειδείς κύστεις δεν ταξινομούνται ως λειτουργικές κύστεις. Οι δερμοειδείς κύστεις προέρχονται από πλήρως δυναμικά γεννητικά κύτταρα (τα οποία υπάρχουν κατά τη γέννηση) που διαφοροποιούνται ανώμαλα, αναπτύσσοντας χαρακτηριστικά ώριμων δερματικών κυττάρων. Υπάρχουν επιπλοκές, όπως συστροφή, ρήξη και μόλυνση, αν και η εμφάνισή τους είναι σπάνια. Οι δερμοειδείς κύστεις των ωοθηκών που είναι μεγαλύτερες παρουσιάζουν επιπλοκές που μπορεί να απαιτούν αφαίρεση είτε με λαπαροσκόπηση είτε με παραδοσιακή χειρουργική επέμβαση.

    Σπάνια, μια δερμοειδής κύστη μπορεί να αναπτυχθεί στον κόλπο.

    Περικογχικές δερμοειδείς κύστεις

    Οι δερμοειδείς κύστεις μπορεί να εμφανιστούν σε μικρά παιδιά, συχνά κοντά στην πλάγια όψη του φρυδιού (δεξί μέρος του δεξιού φρυδιού ή αριστερό μέρος του αριστερού φρυδιού). Ανάλογα με την αντιληπτή ποσότητα κινδύνου, μερικές φορές αφαιρούνται χειρουργικά ή απλώς διατηρούνται υπό παρακολούθηση. Μια φλεγμονώδης αντίδραση μπορεί να συμβεί εάν διαταραχθεί μια δερμοειδής κύστη και η κύστη μπορεί να επανεμφανιστεί εάν δεν αφαιρεθεί πλήρως. Μερικές φορές η πλήρης εκτομή δεν είναι πρακτική. Εάν εμφανιστούν δερμοειδείς κύστεις στην έσω όψη, η πιθανότητα εγκεφαλοκήλης γίνεται μεγαλύτερη και θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη μεταξύ των διαφορικών διαγνώσεων. Άλλες περιοχές όπου μπορεί να εμφανιστεί μια δερμοειδής κύστη είναι ο εγκέφαλος, το όσχεο και ο φάρυγγας. Οι δερμοειδείς κύστεις αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εμφανίζονται όταν τα κύτταρα του δέρματος και άλλοι ιστοί όπως τρίχες, ιδρωτοποιοί αδένες, αδένες λίπους ή λιπώδης ιστός παγιδεύονται στο δέρμα καθώς το μωρό μεγαλώνει στη μήτρα. Οι δερμοειδείς κύστεις υπάρχουν κατά τη γέννηση (συγγενείς) και είναι συχνές. Μπορεί να περάσουν μήνες ή χρόνια μέχρι να παρατηρηθεί μια δερμοειδής κύστη σε ένα παιδί επειδή οι κύστεις μεγαλώνουν αργά. Τα συμπτώματα της δερμοειδούς κύστης είναι ήσσονος σημασίας και οι κύστεις είναι συνήθως ανώδυνες. Δεν είναι επιβλαβή για την υγεία του παιδιού. Εάν μολυνθούν, πρέπει να αντιμετωπιστεί η μόλυνση και να αφαιρεθεί η κύστη. Είναι ευκολότερο να αφαιρεθούν οι κύστεις και να αποτραπούν οι ουλές εάν αφαιρεθούν πριν μολυνθούν.

    IMG 5757

    Δερμοειδείς κύστεις της σπονδυλικής στήλης

    Οι δερμοειδείς κύστεις της σπονδυλικής στήλης είναι καλοήθεις έκτοπες αναπτύξεις που πιστεύεται ότι είναι συνέπεια εμβρυολογικών σφαλμάτων κατά το κλείσιμο του νευρικού σωλήνα. Η αναφερόμενη εμφάνισή τους είναι εξαιρετικά σπάνια, καθώς αντιπροσωπεύει λιγότερο από το 1% των όγκων του ενδομυελικού νωτιαίου μυελού. Οι δερμοειδείς κύστεις αφορούν συχνότερα την οσφυοϊερή περιοχή παρά τη θωρακική και εμφανίζονται εξωμυελικά την πρώτη δεκαετία της ζωής. Διάφορες υποθέσεις έχουν διατυπωθεί για να εξηγήσουν την παθογένεση των δερμοειδών κύστεων της σπονδυλικής στήλης, η προέλευση των οποίων μπορεί να είναι επίκτητη ή συγγενής.

    • Επίκτητες ή ιατρογενείς δερμοειδείς κύστεις μπορεί να προκύψουν από την εμφύτευση επιδερμικού ιστού στον υποσκληρίδιο χώρο, π.χ. δερματική έγκλειση της σπονδυλικής στήλης, κατά τη διάρκεια παρακέντησης με βελόνα.
    • Οι συγγενείς δερμοειδείς κύστεις, ωστόσο, πιστεύεται ότι προκύπτουν από κύτταρα των οποίων η θέση είναι σωστή αλλά δεν μπορούν να διαφοροποιηθούν στο σωστό κυτταρικό τύπο. Η ύπαρξη των δερματικών εξωδερμικών κυττάρων συμβαίνει νωρίς στην εμβρυϊκή ζωή και τα μετατοπισμένα πολυδύναμα κύτταρα εξελίσσονται σε δερμοειδείς κύστεις.

    Ανωμαλίες της σπονδυλικής στήλης, π.χ. ενδομυελικές δερμοειδείς κύστεις μπορεί να εμφανιστούν πιο συχνά στην οσφυοϊερή περιοχή (αρκετά συχνά στο επίπεδο του μυελού κώνου) και μπορεί να συνυπάρχουν με άλλες συγγενείς ανωμαλίες της σπονδυλικής στήλης, συμπεριλαμβανομένης της οπίσθιας δισχιδούς ράχης, όπως προσδιορίζεται από την απεικονειστική εξέταση.

    ΑΙΤΙΑ ΔΕΡΜΟΕΙΔΟΥΣ ΚΥΣΤΕΩΣ

    • Διασπασμένες τρίχες που αναπτύσσονται εσωτερικά 
    • Κοντόχονδρη σωματική διάπλαση 
    • Τραυματισμός 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ-ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Μια μικρή δερμοειδής κύστη στον κόκκυγα μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροδιαγνωσθεί από μια άλλη κύστη. Αυτό οφείλεται εν μέρει στο ότι και οι δύο μπορεί να είναι γεμάτες τρίχες. Η κύστη μπορεί να προκύψει από που απόφραξη. Οποιοδήποτε τεράτωμα κοντά στην επιφάνεια του σώματος μπορεί να αναπτύξει ένα συρίγγιο, ή ακόμα και ένα σύμπλεγμα από συρίγγια. 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΕΡΜΟΕΙΔΟΥΣ ΚΥΣΤΕΩΣ

    • Παροχέτευση
    • Χειρουργική εξαίρεση

    Η θεραπεία της δερμοειδούς κύστης είναι η πλήρης χειρουργική αφαίρεση, κατά προτίμηση σε ένα κομμάτι και χωρίς διαρροή του περιεχομένου της κύστης. Η μαρσιποποίηση, μια χειρουργική τεχνική που χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία της κύστης του πυλώνα, είναι ακατάλληλη για την δερμοειδή κύστη λόγω του κινδύνου κακοήθειας. Η συσχέτιση των δερμοειδών κύστεων με την εγκυμοσύνη είναι δεδομένη. Συνήθως, υπάρχει το δίλημμα της στάθμισης των κινδύνων της χειρουργικής επέμβασης και της αναισθησίας έναντι των κινδύνων της μη θεραπείας της μάζας των εξαρτημάτων. Είναι πιο εφικτό να αντιμετωπιστούν οι αμφοτερόπλευρες δερμοειδείς κύστεις των ωοθηκών που ανακαλύπτονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, εάν μεγαλώσουν περισσότερο από 6 cm σε διάμετρο.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για τις κύστεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις κύστεις

     

    dermoid cyst on the ovary ovary infographics vector 9281091

    Διαβάστε, επίσης,

    Ορχικές κακοήθειες

    Κύστη θυρεογλωσσικού πόρου

    Θεραπεία των μη σεμινωματωδών όγκων εκ γεννητικών κυττάρων

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους όγκους εκ γεννητικών κυττάρων

    Όγκοι ωοθηκών από γεννητικά κύτταρα

    Κύστη ωοθηκών

    Χολοστεάτωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους καλόγερους

    Κύστη κόκκυγος

    www.emedi.gr

     

     

  • Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδος είναι η παλίνδρομος ροή αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία, μέσω ανεπαρκών μηνοειδών πτυχών της αορτικής βαλβίδας.

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια.

    Η αορτική ανεπάρκεια είναι η διαρροή της αορτικής βαλβίδας της καρδιάς που προκαλεί το αίμα να ρέει προς την αντίστροφη κατεύθυνση κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διαστολής, από την αορτή στην αριστερή κοιλία. Ως αποτέλεσμα, ο καρδιακός μυς αναγκάζεται να εργαστεί σκληρότερα από το κανονικό.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Τα συμπτώματα της αορτικής ανεπάρκειας είναι παρόμοια με εκείνα της καρδιακής ανεπάρκειας και περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

    • Δύσπνοια κατά την προσπάθεια
    • Ορθόπνοια
    • Παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια
    • Αίσθημα παλμών
    • Στηθάγχη
    • Κυάνωση (σε οξείες περιπτώσεις)

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Όσον αφορά την αιτία της αορτικής ανεπάρκειας, συχνά οφείλεται στη διάταση της αορτικής ρίζας, η οποία είναι ιδιοπαθής σε πάνω από 80% των περιπτώσεων, αλλά διαφορετικά μπορεί να προκύψει από γήρανση, συφιλιδική αορτίτιδα, ατελής οστεογένεση, ανατομία αορτής, νόσο του Behçet, αντιδραστική αρθρίτιδα και συστηματική υπέρταση. Η διαστολή της αορτικής ρίζας είναι η πιο κοινή αιτία αορτικής ανεπάρκειας στις ανεπτυγμένες χώρες. Επιπλέον, η ανεπάρκεια της αορτής έχει συνδεθεί με τη χρήση ορισμένων φαρμάκων, ειδικά φαρμάκων που περιέχουν φαινφλουραμίνη ή ισομερή δεξφενφλουραμίνης και αγωνιστές ντοπαμίνης. Άλλες πιθανές αιτίες που επηρεάζουν άμεσα τη βαλβίδα περιλαμβάνουν το σύνδρομο Marfan, το σύνδρομο Ehlers-Danlos, την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Σε οξείες περιπτώσεις αορτικής ανεπάρκειας, τα κύρια αίτια είναι η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ο διαχωρισμός της αορτής ή το τραύμα.

    • Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
    • Διαχωρισμός της αορτής
    • Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα
    • Αορτική στένωση
    • Ρευματικός πυρετός
    • Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα
    • Σύφιλη
    • Σύνδρομο Marfan
    • Ατελής οστεογένεση
    • Σύνδρομο Reiter
    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα
    • Κυστική νέκρωση του μέσου χιτώνα
    • Ανεύρυσμα κόλπου του Valsalva
    • Υπέρταση 
    • Αρτηριοσκλήρωση 
    • Μυξωματώδης εκφύλιση της βαλβίδας 
    • Δίπτυχη αορτική βαλβίδα

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Ο μηχανισμός της αορτικής ανεπάρκειας, περιλαμβάνει την πίεση στην αριστερή κοιλία που πέφτει κάτω από την πίεση στην αορτή και η αορτική βαλβίδα δεν μπορεί να κλείσει τελείως. Αυτό προκαλεί διαρροή αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία. Αυτό σημαίνει ότι μέρος του αίματος που είχε ήδη εκτοξευθεί από την καρδιά γυρίζει πίσω στην καρδιά. Το ποσοστό του αίματος που παλινδρομεί μέσω της αορτικής βαλβίδας είναι γνωστό ως το κλάσμα παλινδρόμησης. Αυτή η ανεπάρκεια ροής προκαλεί μείωση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στην αορτή και συνεπώς αύξηση της πίεσης του παλμού. Δεδομένου ότι μέρος του αίματος που εκτοξεύεται κατά τη διάρκεια της συστολής επανέρχεται στην αριστερή κοιλία κατά τη διάρκεια της διαστολής, υπάρχει μειωμένη αποτελεσματική ροή προς τα εμπρός στην  αορτική ανεπάρκεια. Ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται και η πίεση του παλμού διευρύνεται, η συστολική αρτηριακή πίεση παραμένει γενικά φυσιολογική ή μπορεί ακόμη και να είναι ελαφρώς αυξημένη και αυτό οφείλεται στο ότι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα και ο άξονας ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης των νεφρών αντισταθμίζουν τη μειωμένη καρδιακή παροχή. Οι κατεχολαμίνες θα αυξήσουν τον καρδιακό ρυθμό και θα αυξήσουν τη δύναμη της κοιλιακής συστολής, αυξάνοντας άμεσα την καρδιακή παροχή. Οι κατεχολαμίνες θα προκαλέσουν επίσης περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία προκαλεί αυξημένη συστηματική αγγειακή αντίσταση και διασφαλίζει ότι τα όργανα διαχέονται επαρκώς. Η ρενίνη, ένα πρωτεολυτικό ένζυμο, διασπά το αγγειοτενσινογόνο σε αγγειοτενσίνη Ι, η οποία μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη II. Στην περίπτωση χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας με επακόλουθη καρδιακή αναδιαμόρφωση, θα αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια και είναι πιθανό να παρατηρηθεί μείωση της συστολικής πίεσης. Η αορτική ανεπάρκεια προκαλεί τόσο υπερφόρτωση όγκου (αυξημένη προφόρτιση) όσο και υπερφόρτωση πίεσης (αυξημένη μεταφόρτιση) της καρδιάς. Η υπερφόρτωση όγκου, λόγω της αυξημένης παλμικής πίεσης και των συστηματικών επιδράσεων των νευροενδοκρινών ορμονών προκαλεί υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (LVH). Υπάρχει τόσο ομόκεντρη υπερτροφία όσο και έκκεντρη υπερτροφία στην αορτική ανεπάρκεια. Η ομόκεντρη υπερτροφία οφείλεται στην αυξημένη υπερφόρτωση της πίεσης της αριστερής κοιλίας που σχετίζεται με την αορτική ανεπάρκεια, ενώ η έκκεντρη υπερτροφία οφείλεται σε υπερφόρτωση όγκου που προκαλείται από το κλάσμα παλινδρόμησης. Φυσιολογικά, σε άτομα με κανονικά λειτουργούσα αορτική βαλβίδα, η βαλβίδα είναι ανοιχτή μόνο όταν η πίεση στην αριστερή κοιλία είναι μεγαλύτερη από την πίεση στην αορτή. Αυτό επιτρέπει στο αίμα να εκτοξεύεται από την αριστερή κοιλία στην αορτή κατά τη διάρκεια της κοιλιακής συστολής. Η ποσότητα αίματος που εκτοξεύεται από την καρδιά είναι γνωστή ως όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, > 50% του αίματος σε μια γεμάτη αριστερή κοιλία εκτοξεύεται στην αορτή για να χρησιμοποιηθεί από το σώμα. Μετά την κοιλιακή συστολή, η πίεση στην αριστερή κοιλία μειώνεται καθώς χαλαρώνει και αρχίζει να γεμίζει με αίμα από τον αριστερό κόλπο. Αυτή η χαλάρωση της αριστερής κοιλίας (πρώιμη κοιλιακή διαστολή) προκαλεί πτώση της πίεσής της. Όταν η πίεση στην αριστερή κοιλία πέσει κάτω από την πίεση στην αορτή, η αορτική βαλβίδα θα κλείσει, εμποδίζοντας το αίμα στην αορτή να επιστρέψει στην αριστερή κοιλία.

    Transcatheter aortic valve replacement

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Όσον αφορά τη διάγνωση της αορτικής ανεπάρκειας, μια κοινή εξέταση για την αξιολόγηση της βαρύτητας είναι η διαθωρακική υπερηχοκαρδιογραφία, η οποία μπορεί να παρέχει δισδιάστατες όψεις του παλινδρομικού πίδακα, να επιτρέψει τη μέτρηση της ταχύτητας και να εκτιμήσει τον όγκο του πίδακα. Τα ευρήματα στη σοβαρή αορτική ανεπάρκεια, με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας του 2012 περιλαμβάνουν:

    • Πλάτος έγχρωμου πίδακα αορτικής ανεπάρκειας > 65 % της διαμέτρου της οδού εκροής της αριστερής κοιλίας
    • Πλάτος συστολής φλέβας Doppler > 0,6 cm
    • Το ημίχρονο πίεσης του αναρροφητικού πίδακα είναι < 200 ms
    • Πρώιμος τερματισμός της εισροής μιτροειδούς
    • Αντιστροφή ολοδιαστολικής ροής στην κατιούσα αορτή
    • Όγκος αναρροής > 60 ml
    • Κλάσμα παλινδρόμησης > 50 %
    • Εκτιμώμενο εμβαδόν στομίου παλινδρόμησης > 0,3 cm2
    • Αυξημένο μέγεθος της αριστερής κοιλίας

    Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση, δείχνοντας υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και διευρυμένη αορτή. Το ΗΚΓ συνήθως υποδεικνύει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Ο καθετηριασμός στον καρδιακό θάλαμο βοηθά στην εκτίμηση της σοβαρότητας της παλινδρόμησης και οποιασδήποτε δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

    Η φυσική εξέταση ενός ατόμου με αορτική ανεπάρκεια περιλαμβάνει ακρόαση της καρδιάς για να ακούσει το φύσημα της αορτικής ανεπάρκειας και τον καρδιακό ήχο S3. Το φύσημα της χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας περιγράφεται τυπικά ως πρώιμο διαστολικό και ντεκρεσέντο, το οποίο ακούγεται καλύτερα στον τρίτο αριστερό μεσοπλεύριο χώρο και μπορεί να ακτινοβολεί κατά μήκος του αριστερού στερνικού ορίου. Εάν υπάρχει αυξημένος όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου της αριστερής κοιλίας λόγω υπερφόρτωσης όγκου, μπορεί επίσης να υπάρχει ένα φύσημα συστολικής «ροής» εξώθησης κατά την ακρόαση της ίδιας αορτικής περιοχής. Εκτός εάν υπάρχει ταυτόχρονη στένωση της αορτικής βαλβίδας, το φύσημα δεν πρέπει να ξεκινά με ένα κλικ εξώθησης. Μπορεί επίσης να υπάρχει φύσημα Austin Flint, ένα απαλό μεσοδιαστολικό βουητό που ακούγεται στην κορυφαία περιοχή. Εμφανίζεται όταν ένας αναρροφητικός πίδακας αίματος από σοβαρή αορτική ανεπάρκεια κλείνει μερικώς την πρόσθια πτυχή της μιτροειδούς. Περιφερικά φυσικά σημεία αορτικής ανεπάρκειας σχετίζονται με την υψηλή παλμική πίεση και την ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της διαστολής λόγω του αίματος που επιστρέφει στην καρδιά από την αορτή μέσω της ανίκανης αορτικής βαλβίδας, αν και η χρησιμότητα ορισμένων από τα ομώνυμα σημεία έχει αμφισβητηθεί: Τα ηχοκαρδιογραφήματα ανιχνεύουν την ηλεκτρική τάση που μιμείται τους ήχους που κάνει η καρδιά.

    Χαρακτηριστικά - ενδεικτικά της αορτικής ανεπάρκειας είναι τα ακόλουθα:

    • Ο σφυγμός του Corrigan (Αλλόµενος σφυγµός, μεγάλος σφυγµός µε ταχύ ανιόν και κατιόν σκέλος)
    • Το σημείο De Musset (είναι μια κατάσταση κατά την οποία υπάρχει ρυθμικό κούνημα του κεφαλιού σε συγχρονισμό με τους χτύπους της καρδιάς)
    • Οίδημα Κουίνκε (οίδημα ματιού, με οίδημα του δέρματος, του βλεννογόνου επιθηλίου και του υποδόριου ιστού) 
    • Σημείο Traube (βύθιος καρδιακός τόνος)
    • Το σημείο Duroziez (κατά την άσκηση ελαφράς πίεσης επί της μηριαίας αρτηρίας περιφερικά του σημείου πίεσης ακούγεται συστολικό φύσημα και κεντρικά διαστολικό)
    • Σημείο Landolfi (Οι ξαφνικές αλλαγές στην όραση, πχ η θολερότητα, οι σκοτεινές περιοχές ή οι σκιές, που θα μπορούσαν να είναι απόφραξη στα αιμοφόρα αγγεία των ματιών)
    • Σημείο Becker (η αορτική ανεπάρκεια είναι χαρακτηριστική της διαστολικής παλινδρόμησης αίματος, η παρουσία ορατού παλμού των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς)
    • Σημείο Müller (συστολικές ώσεις της σταφυλής)
    • Σημείο Mayne (υπάρχει πτώση τουλάχιστον 15 mmHg στη διαστολική αρτηριακή πίεση κατά την ανύψωση του βραχίονα)
    • Σημείο Rosenbach (είναι ο παλμός του ήπατος κατά τη διάρκεια της συστολής)
    • Το σημείο Gerhardt (παλμοί της σπλήνας)
    • Σημείο Hill's (μια υπερβολική διαφορά στη συστολική αρτηριακή πίεση μεταξύ άνω και κάτω άκρου)
    • Σημείο Lincoln (Αναφέρεται σε ισχυρό παλμό της ιγνυακής αρτηρίας δευτεροπαθώς στην αορτική ανεπάρκεια. υπερβολική όταν ο ασθενής κάθεται με σταυρωμένα πόδια)
    • Σημείο Sherman (αναφέρεται σε εμφανείς παλμούς της πλευρικής αρτηρίας ποδιού)

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Τα αιμοδυναμικά επακόλουθα της αορτικής ανεπάρκειας, εξαρτώνται από το ρυθμό έναρξης της.

    Επομένως, μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια ως εξής:

    • Οξεία αορτική ανεπάρκεια: Στην οξεία αορτική ανεπάρκεια, όπως μπορεί να παρατηρηθεί με οξεία διάτρηση της αορτικής βαλβίδας λόγω ενδοκαρδίτιδας, θα υπάρξει ξαφνική αύξηση του όγκου του αίματος στην αριστερή κοιλία. Η κοιλία αδυνατεί να αντιμετωπίσει την ξαφνική αλλαγή όγκου. Η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας θα αυξηθεί. Αυτό προκαλεί αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και το άτομο θα αναπτύξει πνευμονικό οίδημα. Η σοβαρή οξεία αορτική ανεπάρκεια θεωρείται επείγουσα ιατρική κατάσταση. Υπάρχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας εάν το άτομο δεν υποβληθεί σε άμεση επέμβαση για αντικατάσταση αορτικής βαλβίδας. Η οξεία αορτική ανεπάρκεια συνήθως εμφανίζεται ως βαριά συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και δεν θα έχει κανένα από τα σημεία που σχετίζονται με τη χρόνια αορτική ανεπάρκεια, καθώς η αριστερή κοιλία δεν είχε ακόμη αναπτύξει την έκκεντρη υπερτροφία και διαστολή που επιτρέπουν αυξημένο όγκο, οι οποίοι με τη σειρά τους προκαλούν περιοριστικούς περιφερειακούς παλμούς. Κατά την ακρόαση, μπορεί να υπάρχει ένα σύντομο διαστολικό φύσημα και ένα απαλό S1. Το S1 είναι μαλακό επειδή οι αυξημένες πιέσεις πλήρωσης κλείνουν τη μιτροειδή βαλβίδα στη διαστολή.
    • Χρόνια αορτική ανεπάρκεια: Εάν το άτομο επιβιώσει από τον αρχικό αιμοδυναμικό εκτροχιασμό που παρουσιάζει η οξεία αορτική ανεπάρκεια, η αριστερή κοιλία προσαρμόζεται λόγω της έκκεντρης υπερτροφίας και διαστολής της με επακόλουθη αντιρροπούμενη υπερφόρτωση όγκου. Οι πιέσεις πλήρωσης της αριστερής κοιλίας θα επανέλθουν στο φυσιολογικό και το άτομο δε θα έχει πλέον εμφανή καρδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτή τη φάση αντιστάθμισης, το άτομο μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματικό και μπορεί να έχει φυσιολογική ανοχή στην άσκηση. Τελικά η αριστερή κοιλία θα αποδυναμωθεί και οι πιέσεις πλήρωσης θα αυξηθούν. Μερικά άτομα εισέρχονται σε αυτή τη μη αντιρροπούμενη φάση ασυμπτωματικά και η θεραπεία για την αορτική ανεπάρκειας περιλαμβάνει αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας πριν από αυτήν τη φάση αντιρρόπησης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    • Αντικατάσταση της αορτική βαλβίδας

    Η αορτική ανεπάρκεια ή η ανεπάρκεια της αορτής μπορούν να αντιμετωπιστούν είτε ιατρικά είτε χειρουργικά, ανάλογα με την οξεία εμφάνιση, τα συμπτώματα και τα σημεία που σχετίζονται με τη διαδικασία της νόσου και τον βαθμό της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Χειρουργική θεραπεία σε ασυμπτωματικούς ασθενείς έχει προταθεί εάν το κλάσμα εξώθησης πέσει στο 50% ή χαμηλότερο, ενόψει της προοδευτικής και σοβαρής διάτασης της αριστερής κοιλίας ή με συμπτώματα ή μη φυσιολογική απόκριση στις δοκιμασίες άσκησης. Και για τις δύο ομάδες ασθενών, η χειρουργική επέμβαση πριν από την εμφάνιση επιδείνωσης της διαστολής του κλάσματος εξώθησης/LV αναμένεται να μειώσει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου και σχετίζεται με χαμηλότερη περιεγχειρητική θνησιμότητα. Επίσης, η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται βέλτιστα αμέσως σε οξείες περιπτώσεις. Η λοσαρτάνη είναι ένας τύπος ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Η ιατρική θεραπεία της χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας που είναι σταθερή και ασυμπτωματική περιλαμβάνει τη χρήση αγγειοδιασταλτικών. Οι δοκιμές έχουν δείξει βραχυπρόθεσμο όφελος από τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ ή ανταγωνιστών υποδοχέα αγγειοτενσίνης II, νιφεδιπίνης και υδραλαζίνης στη βελτίωση της πίεσης του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, του κλάσματος εξώθησης και της μάζας. Ο στόχος στη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι να μειωθεί το μεταφορτίο έτσι ώστε η αριστερή κοιλία να γλιτώσει κάπως. Το κλάσμα παλινδρόμησης μπορεί να μην αλλάξει σημαντικά, καθώς η κλίση μεταξύ της πίεσης της αορτής και της αριστερής κοιλίας είναι συνήθως αρκετά χαμηλή κατά την έναρξη της θεραπείας. Άλλες μάλλον συντηρητικές ιατρικές θεραπείες για σταθερές και ασυμπτωματικές περιπτώσεις περιλαμβάνουν δίαιτα χαμηλή σε νάτριο, διουρητικά, διγοξίνη, αναστολείς ασβεστίου και αποφυγή πολύ έντονης δραστηριότητας. Από το 2007, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία δεν συνιστά πλέον αντιβιοτικά για την προφύλαξη από ενδοκαρδίτιδα πριν από ορισμένες διαδικασίες σε ασθενείς με αορτική ανεπάρκεια. Η αντιβιοτική προφύλαξη για την πρόληψη της ενδοκαρδίτιδας πριν από γαστρεντερικές ή ουρογεννητικές επεμβάσεις δε συνιστάται πλέον σε κανέναν ασθενή με βαλβιδοπάθεια. Το τεστ κοπώσεως είναι χρήσιμο για τον εντοπισμό ατόμων που μπορεί να είναι τα καταλληλότερα για χειρουργική επέμβαση. Η ραδιονουκλεϊδική αγγειογραφία συνιστάται και είναι χρήσιμη όταν το στρες του συστολικού τοιχώματος υπολογίζεται και συνδυάζεται με τα αποτελέσματα (καλύτερα να μη γίνεται). Μια χειρουργική θεραπεία είναι η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας. Σε περίπτωση σοβαρής οξείας αορτικής ανεπάρκειας, όλα τα άτομα θα πρέπει να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση, εάν δεν υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις (για χειρουργική επέμβαση). Τα άτομα με βακτηριαιμία με ενδοκαρδίτιδα της αορτικής βαλβίδας δε θα πρέπει να περιμένουν να δράσει η θεραπεία με αντιβιοτικά, δεδομένης της υψηλής θνησιμότητας που σχετίζεται με την οξεία αορτική ανεπάρκεια. Εάν είναι εφικτό, θα πρέπει να γίνει αντικατάσταση με ομομόσχευμα αορτικής βαλβίδας.

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Ο κίνδυνος θανάτου σε άτομα με αορτική ανεπάρκεια, διευρυμένη κοιλία, φυσιολογικό κλάσμα εξώθησης που είναι ασυμπτωματικά είναι περίπου 0,2 τοις εκατό ετησίως. Ο κίνδυνος αυξάνεται εάν το κλάσμα εξώθησης μειωθεί ή εάν το άτομο εμφανίσει συμπτώματα. Τα άτομα με χρόνια (σοβαρή) αορτική ανεπάρκεια ακολουθούν μια πορεία που μόλις εμφανιστούν τα συμπτώματα, απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Η αορτική ανεπάρκεια είναι θανατηφόρα στο 10 έως 20% των ατόμων που δεν υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για αυτήν την πάθηση. Η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας καθορίζει σε ένα βαθμό τις προοπτικές για τη σοβαρότητα των περιπτώσεων αορτικής ανεπάρκειας.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    aortic valve insufficiency

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής

    Ισθμική στένωση αορτής

    www.emedi.gr

     

  • Συρίγγιο βραγχιακής σχισμής Συρίγγιο βραγχιακής σχισμής

    Συρίγγιο βραγχιακής σχισμής ή βραγχιακή κύστη 

    Βραγχιακή κύστη είναι μια συγγενής μη φυσιολογική οδός, που συνδέει το δέρμα του λαιμού με μια εσωτερική δομή, που προκύπτει από την αποτυχία σύγκλεισης της βραγχιακής σχισμής.

    • Μπορεί να περιλαμβάνει της βραγχιακές σχισμές I-IV

    Γενετική: 10% έχουν οικογενειακό ιστορικό 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Κεφαλή και λαιμός

    Επικρατέστερη ηλικία: Εξ ορισμού είναι όλες παρούσες κατά τη γέννηση, αν και μπορεί να μην παρατηρηθούν για αρκετό χρόνο (οι βραγχιακές κύστεις μπορεί να μην υπάρχουν έως την όψιμη παιδική ηλικία)

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΒΡΑΓΧΙΑΚΩΝ ΚΥΣΤΕΩΝ

    • Παρουσία ελάχιστου εξωτερικού ανοίγματος συνήθως στον κορμό
    • Αυτόματη παροχέτευση βλέννας 
    • Εξωτερικά ανοίγματα μπορεί επίσης να γίνουν εμφανή από μία δερματική πτύχωση ή "κορδόνι" ή χόνδρο
    • Λοίμωξη σπάνια μπορεί να είναι το σημείο επίκλησης, με ερύθημα, οίδημα, πόνο, πυρετό
    • 10% είναι αμφοτερόπλευρες 

    ΑΙΤΙΑ ΒΡΑΓΧΙΑΚΩΝ ΚΥΣΤΕΩΝ ΒΡΑΓΧΙΑΚΩΝ ΚΥΣΤΕΩΝ

    • Η πρώτη βραγχιακή σχισμή συμβάλλει στο σχηματισμό της τυμπανικής κοιλότητας και της ευσταχιανής σάλπιγγας. Σχετιζόμενα συρίγγια είναι πολύ σπάνια και τείνουν να είναι ενδοωτιαία ή οπισθοωτιαία (προωτιαίες κύστεις και κοιλώματα δεν θεωρούνται ότι προέρχονται από τη βραγχιακή σχισμή)
    • Η δεύτερη βραγχιακή σχισμή σχηματίζει το υοειδές οστό και τον αμυγδαλικό κόλπο. Τα σχετιζόμενα συρίγγια πορεύονται μεταξύ των έσω και έξω καρωτίδων. Το έσω στόμιο βρίσκεται συνήθως στο επίπεδο του αμυγδαλικού κόλπου. Το έξω στόμιο κατά μήκος του πρόσθιου χείλους του στερνοκλειδομαστοειδούς μυός 
    • Η τρίτη και τέταρτη βραγχιακή σχισμή σχηματίζει τους παραθυρεοειδείς αδένες, το θυμό και τμήματα του θυρεοειδούς (παραθυλακιώδη κύτταρα). Τα συρίγγια είναι σπάνια, αυτά από την τρίτη σχισμή πορεύονται πλάγια στην καρωτίδα αρτηρία και τα δύο πρέπει πρέπει να έχουν εξωτερικό άνοιγμα στον κατώτερο πρόσθιο τράχηλο

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΒΡΑΓΧΙΑΚΩΝ ΚΥΣΤΕΩΝ

    Θετικό οικογενειακό ιστορικό

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΒΡΑΓΧΙΑΚΩΝ ΚΥΣΤΕΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Εξωτερικά κολπώματα
    • Βραγχιακές κύστεις πρέπει να διαφοροποιούνται από κυστικό ύγρωμα, δερμοειδείς κύστεις, λεμφαδενοπάθεια 

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Καλλιέργεια εάν υπάρχουν σημεία λοίμωξης 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Ορίζονται από πολύστιβο πλακώδες επιθήλιο, μπορεί να περιέχουν θυλάκους τριχών, ιδρωτοποιούς αδένες, σμηγματογόνους αδένες, χόνδρο. Μερικά ορίζονται από κυλινδρικό κροσσωτό επιθήλιο

    image 13

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Έγχυση σκιερής ουσίας στις κοιλότητες ή στα συρίγγια, μπορεί να γίνει, αλλά είναι μικρής αξίας (καλύτερα να μη γίνεται)

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΒΡΑΓΧΙΑΚΩΝ ΚΥΣΤΕΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    • Χειρουργική εκτομή 
    • Συνήθως εξωνοσοκομειακός ασθενής

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Μικρή εγκάρσια εντομή στο έξω στόμιο, με προσεκτική διατομή του συριγγίου
    • Μπορεί να χρειαστούν διαδοχικές εντομές 
    • Το άκρο του συριγγίου απολινώνεται, ερύθημα στον φαρυγγικό βλεννογόνο 
    • Δεν χρησιμοποιούνται παροχετεύσεις
    • Αντιβιοτικά μόνο σε λοίμωξη

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Παρακολούθηση με μεσοδιαστήματα εβδομάδας εάν επιμολυνθεί, έως τη λύση, αντί εκτομής 
    • Επίσκεψη μετεγχειρητικά σε 2 εβδομάδες 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Τραυματισμός προσωπικού νεύρου 
    • Λοίμωξη 
    • Τραυματισμός καρωτιδικής αρτηρίας 
    • Πιθανή υποτροπή αν παραμείνει τμήμα επιθηλίου
    • Νεοπλασματική εξαλλαγή των βραγχιακών υπολειμμάτων εάν δεν αφαιρεθούν 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Καλή

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Μικροωτία και ατρησία ωτός προκύπτουν με την αποτυχία ανάπτυξης της 1ης βραγχιακής σχισμής

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    Υπολείμματα 1ης βραγχιακής σχισμής, κύστεις, κολπώματα είναι επίσης το αποτέλεσμα της αποτυχίας της βραγχιακής σχισμής να ολοκληρώσει τη φυσιολογική της ανάπτυξη 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία

    image 34

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Κύστη θυρεογλωσσικού πόρου

    www.emedi.gr

     

     

     

     

     

  • Σιαλαδενίτιδα Σιαλαδενίτιδα

    Σιαλαδενίτιδα είναι η φλεγμονή των σιελογόνων αδένων

    Σιαλαδενίτιδα φλεγμονή των σιελογόνων αδένων λόγω μη ειδικής βακτηριδιακής λοίμωξης ή φλεγμονής συχνά αρχίζει από τον εκκριτικό πόρο.

    Η παρωτίδα είναι ο πιο συχνά προσβαλλόμενος αδένας με διείσδυση βακτηριδίων από τη στοματική κοιλότητα. Η φλεγμονή μπορεί επίσης να επέλθει μετά από τραυματισμό, μετάδοση λοίμωξης από παρακείμενους ιστούς και αιματογενώς κατά τη διάρκεια μικροβιαιμίας. Η λοίμωξη μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη λίθων (λιθίαση σιελογόνων αδένων) ή η απόφραξη του πόρου μπορεί να οδηγήσει σε φλεγμονή του αδένα. Λίθοι ανευρίσκονται συχνότερα στους σιελογόνους αδένες. Υποτροπιάζουσες λοιμώξεις ή μία χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία οδηγούν σε ανεπάρκεια των σιελογόνων αδένων και ξηροστομία.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς, Πεπτικό

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    • Διογκωμένος, επώδυνος σιελογόνος αδένας 
    • Πυώδης εκροή από το στόμιο του πόρου
    • Ερυθρό και επώδυνο στόμιο πόρου 
    • Πυρετός 
    • Ξηροστομία
    • Μειωμένη παραγωγή σιέλου

    ΑΙΤΙΑ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    • Τα μικρόβια της στοματικής κοιλότητας αποτελούν τη συχνότερη λοιμώδη αιτιολογία σιαλαδενίτιδας 
    • Οι εκλυτικοί παράγοντες των νόσων που ακολουθούν μπορούν επίσης να προσβάλλουν τους σιελογόνους αδένες και να προκαλέσουν σιαλαδενίτιδα:
    1. Παρωτίτιδα 
    2. Ακτινομυκητίαση 
    3. Φυματίωση 
    4. Σύφιλη
    5. Κυτταρομεγαλοϊός 
    6. Νόσος εξ ονύχων γαλής

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    • Αφυδάτωση 
    • Πυρετός

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    Μειωμένη παραγωγή σιέλου παρατηρείται σε:

    • Λήψη φαρμάκων:
    1. Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη, κλπ)
    2. Φαινοθειαζίνες (χλωροπρομαζίνη, φλουφαιναζίνη, θειοριδαζίνη, προχλωροπεραζίνη, κλπ)
    • Μυξοίδημα
    • Νόσος Plummer-Vinson
    • Κακοήθης αναιμία
    • Εμπύρετα νοσήματα
    • Νευροψυχιατρικές διαταραχές 
    • Νόσος Mikulicz (καλοήθης λεμφοεπιθηλιακή αλλοίωση)

    Διογκωμένοι σιελογόνοι αδένες μπορεί να είναι αποτέλεσμα διαφόρων νεοπλασμάτων όπως:

    • Πλειόμορφο αδένωμα 
    • Βλεννοεπιδερμοειδές καρκίνωμα
    • Άλλοι τύποι όγκων προσβάλλουν σπανιότερα τους σιελογόνους αδένες (λίπωμα, νευρίνωμα, ινοσάρκωμα, μελάνωμα, λέμφωμα, νόσος του Hodgkin, κλπ). Επίσης η παχυσαρκία προκαλεί διόγκωση των παρωτίδων αλλά ο αμφοτερόπλευρος χαρακτήρας και η μη προοδευτική πορεία βοηθούν στη διαφορική διάγνωση έναντι κακοήθων νεοπλασμάτων 

    bacterial sialadenitis l

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Με χρόνια φλεγμονή του αδένα:

    • Διογκωμένος αδένας 
    • Διάταση πόρων και κατακράτηση σιέλου 
    • Λοβιώδης ατροφία ή διάταση και πλήρωση με βλέννα 
    • Πυώδες/οροπυώδες εξίδρωμα στον πόρο
    • Αντικατάσταση του αδένα από ινώδη συνδετικό ιστό
    • Λευκοκυτταρική διήθηση

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ακτινογραφίες μπορεί να αποκαλύψουν έναν λίθο ή λιθίαση των σιελογόνων αδένων

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Δακτυλική πίεση του πόρου μπορεί να προκαλέσει την έξοδο πύου από το στόμιο του πόρου

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Σαν εξωτερικός ασθενής

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    Θερμά ή ψυχρά επιθέματα μπορεί να δράσουν καταπραϋντικά 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Κανονική

    ΔΙΑΙΤΑ

    Αποφυγή ουσιών που διεγείρουν τους σιελογόνους αδένες κατά την οξεία φάση 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Αντιβιοτικά: πενικιλλίνη 250-500 mg κάθε 6 ώρες ή ερυθρομυκίνη 250 mg κάθε 6 ώρες 
    • Αναλγητικά: κωδεΐνη, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, κλπ

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    Πιθανή απώλεια λειτουργικότητας του σιελογόνου αδένα 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Πλήρης αποκατάσταση και καλή πρόγνωση 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα (σύνδρομο Sjogren)
    • Σαρκοείδωση (σύνδρομο Heerfordt)

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τη στοματική υγιεινή

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τη στοματική υγιεινή

    ICD 10 Coding Tip Sialoadenitis e1424821972272

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό

     

    Διαβάστε, επίσης,

    Οι πέτρες των σιελογόνων αδένων

    Νοσήματα Σιελογόνων Αδένων

    Παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο κεφαλής και τραχήλου

    Όγκοι σιελογόνων αδένων

    www.emedi.gr

     

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: « Χλόασμα Σπίλος του ota »