Τρίτη, 08 Ιουνίου 2021 16:46

Χρήσιμες πληροφορίες για την ποικιλόχρους πιτυρίαση

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(1 Ψήφος)

Ποικιλόχρους πιτυρίαση

Ποικιλόχρους πιιτυρίαση είναι πολλαπλές δερματικές πλάκες, συνήθως, ασυμπτωματικές. Ποικιλία στο χρώμα, συνήθως λευκές και καφέ. Στους έγχρωμους, οι βλάβες μπορεί να είναι υπερχρωσμένες.

Πιθανώς, η πιο συνηθισμένη επιπολής μυκητίαση 

Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς αδένες 

Επικρατέστερη ηλικία: Έφηβοι και νέοι ενήλικες 

Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες 

ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΟΙΚΙΛΟΧΡΟΥΣ ΠΙΤΥΡΙΑΣΗΣ

  • Ποικιλόχρους: διάφορα χρώματα. Στις εκτεθειμένες στον ήλιο περιοχές οι βλάβες είναι συνήθως λευκές. Στις μη εκτεθειμένες περιοχές είναι συχνά καφέ ή καφεκόκκινες
  • Κατανομή: (περιοχές πλούσιες σε σμήγμα), θώρακας, ώμοι, ράχη
  • Εμφάνιση: σαφώς, αφοριζόμενες, διαμέτρου 3-4 mm, με φυγόκεντρη ανάπτυξη και συνενούμενες μεταξύ τους
  • Απολέπιση: λεπτά λέπια, ορατά μόνο στον κνησμό
  • Κνησμός (σπάνιος)
  • Πιο έντονες το καλοκαίρι
  • Περιοδικές υποτροπές

ΑΙΤΙΑ ΠΟΙΚΙΛΟΧΡΟΥΣ ΠΙΤΥΡΙΑΣΗΣ

  • Pityrosporon orbiculare
  • Διαταραχές στο σχηματισμό των λιπιδίων του δέρματος

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΠΟΙΚΙΛΟΧΡΟΥΣ ΠΙΤΥΡΙΑΣΗΣ

  • Υψηλή θερμοκρασία
  • Υψηλή υγρασία
  • Υπερβολική εφίδρωση 

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΠΟΙΚΙΛΟΧΡΟΥΣ ΠΙΤΥΡΙΑΣΗΣ

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Άλλες δερματικές παθήσεις με λευκές βλάβες και πλάκες, όπως τη λευκόχρου πιτυρίαση, τη λεύκη, τη σμηγματορροϊκή δερματίτιδα και το νομισματοειδές έκζεμα

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Συνήθως, δεν απαιτούνται εργαστηριακές εξετάσεις 

ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

  • Μικρά, κοντά, μυκητιασικά μικκύλια
  • Μικκύλια σχήματος Υ
  • Μικροί στρογγυλοί σπόροι σε σωρούς πάνω στα μικκύλια

ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

Παρασκεύασμα ΚΟΗ για να γίνουν ορατοί οι σχηματισμοί από βλαστάνουσες ζύμες και μικκύλια σχήματος ροπάλου

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

Κάτω από τη λάμπα Wood: χρυσός φθορισμός ή αλλαγές του χρώματος

tinea versicolor l

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΟΙΚΙΛΟΧΡΟΥΣ ΠΙΤΥΡΙΑΣΗΣ

ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

Εξωτερικοί ασθενείς 

ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

  • Οι προσβεβλημένες περιοχές επαλείφονται με τα ανάλογα φάρμακα με τολύπια βαμβακιού
  • Επανάληψη της αγωγής κάθε άνοιξη πριν την έκθεση στον ήλιο

ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΙΚΙΛΟΧΡΟΥΣ ΠΙΤΥΡΙΑΣΗΣ

ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

  • Σαμπουάν σουφλιδίου του σεληνίου, αφήνετε να στεγνώσει για 40 λεπτά πριν το ξέπλυμα καθημερινά για 1 εβδομάδα ή αφήνετε στο σώμα 12-24 ώρες πριν το μπάνιο 1 φορά την εβδομάδα για 4 εβδομάδες, ή
  • Κλοτριμαζόλη τοπικά 2 φορές την ημέρα για πολλές εβδομάδες, ή
  • Μικοναζόλη 2 φορές την ημέρα, για πολλές εβδομάδες, ή
  • Κετοκοναζόλη, σε κρέμα 2 φορές την ημέρα, για πολλές εβδομάδες
  • Καλύτερα να τρίβετε τις βλάβες με ένα φυσικό σκληρό σφουγγάρι κι ένα μυκητοκτόνο πριν (Betadine, βιολογική σόδα, ξίδι κ.ά)

Αντενδείξεις: Η κετοκοναζόλη αντενδείκνυται στην κύηση

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

Επανέλεγχος κάθε άνοιξη

ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

Δεν αναμένονται επιπλοκές 

ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

Υποτροπιάζει τυπικά

ΔΙΑΦΟΡΑ

ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

Παιδιατρικό: Συνήθως, εμφανίζεται μετά την εφηβεία

Γηριατρικό: Σπάνια σε αυτές τις ηλικίες

ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

  • Ενημέρωση των ασθενών ότι το λευκό χρώμα θα παραμείνει για πολλούς μήνες μετά την αγωγή
  • Η αγωγή γίνεται εκ νέου κάθε άνοιξη πριν την έκθεση στον ήλιο

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

Pityriasis versicolor

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Διαφορική διάγνωση κηλίδων του δέρματος

Τι είναι τα λέπια στο δέρμα

Ποικιλόχρους πιτυρίαση

Χρήσιμες πληροφορίες για το υπεροξείδιο του υδρογόνου

Η ποικιλόχρους πιτυρίαση υποτροπιάζει συχνά

Υπεροξείδιο του υδρογόνου 35%

Μάθετε να αναγνωρίζετε τα εξανθήματα του δέρματος

Λειχηνοειδής πιτυρίαση

Λευκή πιτυρίαση

Αποφολιδωτική δερματίτιδα

Πολύμορφο ερύθημα

Πότε πρέπει να παίρνετε σελήνιο

Αντιμετώπιση της μυκητίασης με φυσικούς τρόπους

Ενδοφλέβια θεραπεία με υπεροξείδιο του υδρογόνου

Σελήνιο και Βιταμίνη Ε

www.emedi.gr

 

Διαβάστηκε 179 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Τρίτη, 15 Ιουνίου 2021 03:39
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Νόσος Hartnup Νόσος Hartnup

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Hartnup

    Νόσος Hartnup είναι οικογενές σύνδρομο, το οποίο χαρακτηρίζεται κλινικά από πελλαγροειδές εξάνθημα, παρεγκεφαλιδική αταξία και διανοητική καθυστέρηση και βιοχημικά από απώλεια της νεφρο-σωληναριακής και εντερικής ικανότητας μεταφοράς ουδετέρων αμινοξέων.

    Συνήθης πορεία, διαλείπουσα.

    Η νόσος Hartnup έχει αυτοσωμικό υπολειπόμενο πρότυπο κληρονομικότητας. Η νόσος Hartnup, επίσης γνωστή ως "δερμάτωση που μοιάζει με πελλάγρα" και "διαταραχή Hartnup", είναι μια αυτοσωματική υπολειπόμενη μεταβολική διαταραχή που επηρεάζει την απορρόφηση μη πολικών αμινοξέων, ιδιαίτερα της τρυπτοφάνης που μπορεί με τη σειρά της να μετατρέπεται σε σεροτονίνη, μελατονίνη και νιασίνη. Η νιασίνη είναι πρόδρομος του νικοτιναμιδίου, απαραίτητο συστατικό του NAD+. 

    Το αιτιολογικό γονίδιο, SLC6A19, βρίσκεται στο χρωμόσωμα 5.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ HARTNUP

    Η νόσος Hartnup εκδηλώνεται κατά τη βρεφική ηλικία με ποικίλη κλινική εικόνα: αδυναμία ανάπτυξης, φωτοευαισθησία, διαλείπουσα αταξία, νυσταγμός και τρόμος. Το νικοτιναμίδιο είναι απαραίτητο για την παραγωγή ουδέτερου μεταφορέα αμινοξέων στα εγγύς νεφρικά σωληνάρια που βρίσκονται στο νεφρό και στα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου που βρίσκονται στο λεπτό έντερο. Επομένως, ένα σύμπτωμα που προέρχεται από αυτή τη διαταραχή έχει ως αποτέλεσμα αυξημένες ποσότητες αμινοξέων στα ούρα. Η πελλάγρα, μια παρόμοια κατάσταση, προκαλείται επίσης από χαμηλή νικοτιναμίδη. Αυτή η διαταραχή οδηγεί σε δερματίτιδα, διάρροια και άνοια. Η νόσος Hartnup είναι μια διαταραχή της μεταφοράς αμινοξέων στο έντερο και τα νεφρά. Διαφορετικά, το έντερο και τα νεφρά λειτουργούν κανονικά και οι επιπτώσεις της νόσου εμφανίζονται κυρίως στον εγκέφαλο και το δέρμα. Τα συμπτώματα μπορεί να ξεκινήσουν από τη βρεφική ή την πρώιμη παιδική ηλικία, αλλά μερικές φορές αρχίζουν μέχρι και την πρώιμη ενήλικη ζωή. Τα συμπτώματα μπορεί να προκληθούν από το ηλιακό φως, τον πυρετό, τα φάρμακα ή το συναισθηματικό ή σωματικό στρες. Μια περίοδος κακής διατροφής σχεδόν πάντα προηγείται μιας επίθεσης. Οι κρίσεις συνήθως γίνονται προοδευτικά λιγότερο συχνές με την ηλικία. Τα περισσότερα συμπτώματα εμφανίζονται σποραδικά και προκαλούνται από ανεπάρκεια νιασιναμίδης. Ένα εξάνθημα αναπτύσσεται σε μέρη του σώματος που εκτίθενται στον ήλιο. Νοητική καθυστέρηση, κοντό ανάστημα, πονοκέφαλοι, ασταθές βάδισμα και κατάρρευση ή λιποθυμία είναι συχνά. Μπορεί επίσης να προκύψουν ψυχιατρικά προβλήματα όπως άγχος, γρήγορες αλλαγές διάθεσης, αυταπάτες και παραισθήσεις.

    HARTNUPDISEASE

    ΑΙΤΙΑ ΝΟΣΟΥ HARTNUP

    • Ανώμαλη εντερική μεταφορά αμινοξέων 
    • Ανώμαλη νεφροσωληναριακή μεταφορά αμινοξέων

    Η νόσος Hartnup κληρονομείται ως αυτοσωμικός υπολειπόμενος χαρακτήρας. Οι ετεροζυγώτες είναι φυσιολογικοί. Η συγγένεια είναι συχν'η. Η αποτυχία της μεταφοράς αμινοξέων αναφέρθηκε το 1960 από την αυξημένη παρουσία ινδολών, βακτηριακών μεταβολιτών της τρυπτοφάνης στα ούρα ασθενών ως μέρος μιας γενικευμένης νόσου των αμινοξέων. Η υπερβολική απώλεια τρυπτοφάνης από δυσαπορρόφηση είναι η αιτία των συμπτωμάτων που μοιάζουν με την πελλάγρα. Από μελέτες σχετικά με την κατάποση τρυπτοφάνης φάνηκε ότι υπήρχε ένα γενικευμένο πρόβλημα με τη μεταφορά αμινοξέων. Το 2004, ένα αιτιολογικό γονίδιο, το SLC6A19, εντοπίστηκε στη ζώνη 5p15.33. Το SLC6A19 είναι ένας ουδέτερος μεταφορέας αμινοξέων εξαρτώμενος από νάτριο και ανεξάρτητος από το χλωρίδιο, που εκφράζεται κυρίως στους νεφρούς και το έντερο.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΟΥ HARTNUP

    Το ελαττωματικό γονίδιο ελέγχει την απορρόφηση ορισμένων αμινοξέων από το έντερο και την επαναρρόφηση αυτών των αμινοξέων στα νεφρά. Κατά συνέπεια, ένα άτομο με νόσο Hartnup δεν μπορεί να απορροφήσει σωστά τα αμινοξέα από το έντερο και δε μπορεί να τα επαναρροφήσει σωστά από τα σωληνάρια στα νεφρά. Υπερβολικές ποσότητες αμινοξέων, όπως η τρυπτοφάνη, απεκκρίνονται στα ούρα. Το σώμα μένει έτσι με ανεπαρκείς ποσότητες αμινοξέων, τα οποία είναι τα δομικά στοιχεία των πρωτεϊνών. Με πολύ λίγη τρυπτοφάνη στο αίμα, το σώμα δεν είναι σε θέση να παράγει επαρκή ποσότητα της νιασιναμίδης της βιταμίνης του συμπλέγματος Β, ιδιαίτερα σε συνθήκες στρες όταν χρειάζονται περισσότερες βιταμίνες. Στη νόσο Hartnup, η απέκκριση στα ούρα της προλίνης, της υδροξυπρολίνης και της αργινίνης παραμένει αμετάβλητη, διαφοροποιώντας την από άλλες αιτίες γενικευμένης αμινοξέος, όπως το σύνδρομο Fanconi. Με τη χρωματογραφία ούρων, αυξημένα επίπεδα ουδέτερων αμινοξέων, π.χ. γλουταμίνη, βαλίνη, φαινυλαλανίνη, λευκίνη, ασπαραγίνη, κιτρουλίνη, ισολευκίνη, θρεονίνη, αλανίνη, σερίνη, ιστιδίνη, τυροσίνη, τρυπτοφάνη και indican βρίσκονται στα ούρα.  Η αυξημένη Indican στα ούρα μπορεί να ελεγχθεί με το τεστ Obermeyer.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΟΥ HARTNUP

    • Νικοτιναμίδιο
    • Δίαιτα πλούσια σε πρωτεΐνες

    Μια δίαιτα πλούσια σε πρωτεΐνες μπορεί να ξεπεράσει την ανεπαρκή μεταφορά ουδέτερων αμινοξέων στους περισσότερους ασθενείς. Η κακή διατροφή οδηγεί σε συχνότερες και πιο σοβαρές κρίσεις της νόσου, η οποία κατά τα άλλα είναι ασυμπτωματική. Όλοι οι ασθενείς που παρουσιάζουν συμπτώματα συνιστάται να χρησιμοποιούν φυσική και χημική προστασία από το ηλιακό φως: να αποφεύγουν την υπερβολική έκθεση στο ηλιακό φως, να φορούν προστατευτικά ρούχα και να χρησιμοποιούν φυσικά αντηλιακά με δείκτη προστασίας SPF 15 ή μεγαλύτερο. Οι ασθενείς θα πρέπει επίσης να αποφεύγουν όσο το δυνατόν περισσότερους άλλους επιβαρυντικούς παράγοντες, όπως φωτοευαισθητοποιητικά φάρμακα. Σε ασθενείς με ανεπάρκεια νιασίνης και συμπτωματική νόσο, η καθημερινή λήψη συμπληρωμάτων με νικοτινικό οξύ ή νικοτιναμίδη μειώνει τόσο τον αριθμό όσο και τη σοβαρότητα των επιθέσεων. Απαιτείται νευρολογική και ψυχιατρική θεραπεία σε ασθενείς με σοβαρή προσβολή του κεντρικού νευρικού συστήματος.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής με νιασίνη

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής με νιασίνη

    Hartnup disease

    Διαβάστε, επίσης,

    Ποιοι πρέπει να παίρνουν πολυβιταμίνες

    Τρυπτοφάνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον αλκοολισμό

    Νευρίτιδα

    Τα οφέλη στην υγεία από το σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Σύνδρομο Marchiafava-Bignam

    iΣκορβούτο

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πελλάγρα

    Νευρογενής ανορεξία

    www.emedi.gr

     

  • Γαγγραινώδες Πυόδερμα Γαγγραινώδες Πυόδερμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    Το γαγγραινώδες πυόδερμα είναι μια σπάνια πάθηση που προκαλεί την ανάπτυξη μεγάλων, επώδυνων πληγών (έλκη) στο δέρμα σας, πιο συχνά στα πόδια σας.

    Τα ακριβή αίτια του γαγγραινώδους πυόδερμα είναι άγνωστα, αλλά φαίνεται ότι πρόκειται για διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος.

    Τα άτομα που έχουν ορισμένες υποκείμενες παθήσεις, όπως η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου ή η αρθρίτιδα, διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα. Τα έλκη του γαγγραινώδους πυοδέρματος μπορούν να αναπτυχθούν γρήγορα. Συνήθως υποχωρούν με τη θεραπεία, αλλά οι ουλές και οι υποτροπές είναι συχνές. Το γαγγραινώδες πυόδερμα συνήθως ξεκινά με ένα μικρό, κόκκινο εξόγκωμα στο δέρμα σας, το οποίο μπορεί να μοιάζει με δάγκωμα αράχνης. Μέσα σε λίγες μέρες, αυτό το εξόγκωμα μπορεί να εξελιχθεί σε μια μεγάλη, επώδυνη ανοιχτή πληγή. Το έλκος εμφανίζεται συνήθως στα πόδια σας, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί οπουδήποτε στο σώμα σας. Μερικές φορές εμφανίζεται γύρω από τα χειρουργικά σημεία. Εάν έχετε πολλά έλκη, μπορεί να αναπτυχθούν και να συγχωνευθούν σε ένα μεγαλύτερο έλκος. Μιλήστε με το γιατρό σας εάν αναπτύξετε μια επώδυνη, ταχέως αναπτυσσόμενη πληγή του δέρματος.

    ΑΙΤΙΑ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Η ακριβής αιτία του γαγγραινώδους πυοδέρματος είναι άγνωστη. Η πάθηση δεν είναι μολυσματική ή μεταδοτική. Συχνά σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η ελκώδης κολίτιδα, η νόσος του Crohn και η αρθρίτιδα. Και μπορεί να έχει ένα γενετικό υπόβαθρο. Εάν έχετε γαγγραινώδες πυόδερμα με ένα νέο τραύμα του δέρματος μπορεί να προκαλέσει νέα έλκη.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Ορισμένοι παράγοντες μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα, όπως:

    • Η ηλικία και το φύλο σου. Η πάθηση μπορεί να επηρεάσει οποιονδήποτε σε οποιαδήποτε ηλικία, αν και είναι πιο συχνή μεταξύ 20 και 50 ετών.
    • Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου. Τα άτομα με ασθένεια του πεπτικού συστήματος, όπως η ελκώδης κολίτιδα ή η νόσος του Crohn, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα.
    • Η αρθρίτιδα. Τα άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο γαγγραινώδους πυοδέρματος.
    • Διαταραχές του αίματος. Άτομα με οξεία μυελογενή λευχαιμία, μυελοδυσπλασία ή μυελοϋπερπλαστική διαταραχή διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο γαγγραινώδους πυοδέρματος.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Οι πιθανές επιπλοκές του γαγγραινώδους πυοδέρματος περιλαμβάνουν μόλυνση, ουλές, ανεξέλεγκτο πόνο, κατάθλιψη και απώλεια κινητικότητας.

    189170

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Δε μπορείτε να αποτρέψετε πλήρως το γαγγραινώδες πυόδερμα. Εάν έχετε την πάθηση, προσπαθήστε να αποφύγετε να τραυματίσετε το δέρμα σας. Τραυματισμός στο δέρμα σας, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης, μπορεί να προκαλέσει τη δημιουργία νέων ελκών. Μπορεί επίσης να βοηθήσει στον έλεγχο οποιασδήποτε υποκείμενης πάθησης που μπορεί να προκαλεί τα έλκη.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Ο γιατρός σας θα μιλήσει μαζί σας για το ιατρικό σας ιστορικό και θα πραγματοποιήσει φυσική εξέταση. Καμία εξέταση δε μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση του γαγγραινώδους πυοδέρματος. Αλλά ο γιατρός σας μπορεί να ζητήσει μια ποικιλία εξετάσεων για να αποκλείσει άλλες καταστάσεις που μπορεί να έχουν παρόμοια σημεία ή συμπτώματα. Αυτές μπορεί να περιλαμβάνουν εξετάσεις αίματος, βιοψία δέρματος και άλλες εξετάσεις. Ο γιατρός σας μπορεί να σας παραπέμψει σε έναν ειδικό σε δερματικές παθήσεις (δερματολόγο). 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Η θεραπεία του γαγγραινώδους πυοδέρματος στοχεύει στη μείωση της φλεγμονής, στον έλεγχο του πόνου, στην προώθηση της επούλωσης των πληγών και στον έλεγχο οποιασδήποτε υποκείμενης νόσου. Η θεραπεία σας θα εξαρτηθεί από διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της υγείας σας και του αριθμού, του μεγέθους, του βάθους και του ρυθμού ανάπτυξης των ελκών του δέρματός σας. Μερικοί άνθρωποι ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία με συνδυασμό χαπιών, κρεμών ή ενέσεων. Άλλοι μπορεί να χρειαστούν παραμονή στο νοσοκομείο ή στο κέντρο θεραπείας εγκαυμάτων για εξειδικευμένη φροντίδα τραυμάτων. Ακόμη και μετά από επιτυχή θεραπεία, είναι σύνηθες να δημιουργούνται νέες πληγές.

    ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Κορτικοστεροειδή. Η πιο συχνή θεραπεία είναι οι ημερήσιες δόσεις κορτικοστεροειδών. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να εφαρμοστούν στο δέρμα, να ενεθούν στο τραύμα ή να ληφθούν από το στόμα (πρεδνιζόνη). Η χρήση κορτικοστεροειδών για μεγάλο χρονικό διάστημα ή σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρές παρενέργειες. 
    • Φάρμακα που συντηρούν τα στεροειδή. Ένα αποτελεσματικό μη στεροειδές φάρμακο είναι η κυκλοσπορίνη. Άλλες επιλογές περιλαμβάνουν το mycophenolate, τις ανοσοσφαιρίνες, τη δαψόνη, το infliximab και το tacrolimus, το οποίο είναι αναστολέας της καλσινευρίνης. Ανάλογα με τον τύπο του φαρμάκου που χρησιμοποιείται, μπορεί να εφαρμοστεί στα τραύματα, να ενεθεί ή να ληφθεί από το στόμα.
    • Φάρμακο για τον πόνο. Ανάλογα με την έκταση των πληγών σας, μπορεί να ωφεληθείτε από τα παυσίπονα, ειδικά όταν αλλάζετε επιδέσμους.
    • Εκτός από την εφαρμογή του φαρμάκου απευθείας στις πληγές σας, ο γιατρός σας ή ο ειδικός φροντίδας τραυμάτων θα τα καλύψει με έναν μη προσκολλημένο, υγρό επίδεσμο και, ίσως, με ένα ελαστικό περιτύλιγμα. Μπορεί να σας ζητηθεί να κρατήσετε την πληγείσα περιοχή ανυψωμένη. Ακολουθήστε τις οδηγίες του γιατρού σας σχετικά με τη φροντίδα του τραύματος. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό επειδή πολλά από τα από του στόματος φάρμακα που συνταγογραφούνται για το γαγγραινώδες πυόδερμα καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σας σύστημα, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης.
    • Χειρουργική επέμβαση. Επειδή το γαγγραινώδες πυόδερμα μπορεί να επιδεινωθεί από κοψίματα στο δέρμα, η χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση νεκρού ιστού δε θεωρείται συνήθως καλή επιλογή θεραπείας. Το τραύμα στο δέρμα μπορεί να επιδεινώσει τα υπάρχοντα έλκη ή να προκαλέσει νέα. Εάν τα έλκη στο δέρμα σας είναι μεγάλα και χρειάζονται βοήθεια για την επούλωση, ο γιατρός σας μπορεί να προτείνει μόσχευμα δέρματος. Σε αυτή τη διαδικασία, ο χειρουργός προσαρτά ένα κομμάτι δέρματος ή συνθετικό δέρμα πάνω από τις ανοιχτές πληγές. Αυτό επιχειρείται μόνο αφού η φλεγμονή του τραύματος έχει φύγει και το έλκος έχει αρχίσει να επουλώνεται. Με τη θεραπεία είναι πιθανό να αναρρώσετε από το γαγγραινώδες πυόδερμα.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    pyoderma gangrenosum.width 800.jpegquality 80

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης, 

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο του Crohn

    Σύνδρομο Sweet

    Οζώδης πολυαρτηρίτιδα

    www.emedi.gr

     

  • Γλωσσοφαρυγγική νευραλγία Γλωσσοφαρυγγική νευραλγία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη γλωσσοφαρυγγική νευραλγία

    Η γλωσσοφαρυγγική νευραλγία είναι ακραίος πόνος στο πίσω μέρος του λαιμού, της γλώσσας ή του αυτιού. Επιθέσεις έντονου πόνου που μοιάζει με ηλεκτροσόκ μπορεί να συμβεί χωρίς προειδοποίηση ή μπορεί να προκληθεί με την κατάποση. Αν και η ακριβής αιτία δεν είναι γνωστή, συχνά βρίσκεται ένα αιμοφόρο αγγείο που συμπιέζει το νεύρο μέσα στο κρανίο. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε άτομα με καρκίνο κεφαλής και τραχήλου. Τα φάρμακα μπορεί αρχικά να ανακουφίσουν τον πόνο, αλλά συχνά απαιτείται χειρουργική επέμβαση για μακροχρόνια ανακούφιση. Η νευραλγία είναι έντονος πόνος που προκαλείται από τραυματισμό ή βλάβη σε ένα νεύρο. Το γλωσσοφαρυγγικό νεύρο είναι το ένατο (IX) κρανιακό νεύρο, το οποίο προκύπτει από το εγκεφαλικό στέλεχος μέσα στο κρανίο. Προσφέρει αίσθηση στο πίσω μέρος του λαιμού και της γλώσσας και σε τμήματα του αυτιού. Όταν το γλωσσοφαρυγγικό νεύρο ερεθίζεται, γίνεται αισθητή μια επίθεση έντονου πόνου που μοιάζει με ηλεκτροσόκ στο πίσω μέρος του λαιμού, της γλώσσας, των αμυγδαλών ή του αυτιού. Μπορεί αρχικά να αντιμετωπίσετε σύντομες, ήπιες κρίσεις, με περιόδους ύφεσης. Αλλά η νευραλγία μπορεί να προχωρήσει, προκαλώντας μεγαλύτερες, συχνές κρίσεις έντονου πόνου. Ο γλωσσοφαρυγγικός πόνος μπορεί να είναι παρόμοιος με τη νευραλγία του τριδύμου και να έχει λανθασμένη διάγνωση. Φροντίστε να επισκεφτείτε έναν νευροχειρουργό που ειδικεύεται στον πόνο στο πρόσωπο που μπορεί να κάνει τη διάκριση. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΓΛΩΣΣΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗΣ ΝΕΥΡΑΛΓΙΑΣ

    Οι ασθενείς περιγράφουν μια επίθεση ως πόνο με κάψιμο ή τρύπημα ή ως ηλεκτροπληξία που μπορεί να διαρκέσει μερικά δευτερόλεπτα ή λεπτά. Η κατάποση, το μάσημα, η ομιλία, ο βήχας, το χασμουρητό ή το γέλιο μπορεί να πυροδοτήσουν μια επίθεση. Μερικοί άνθρωποι περιγράφουν την αίσθηση ενός αιχμηρού αντικειμένου στο λαιμό. Ο πόνος συνήθως έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

    • Επηρεάζει τη μία πλευρά του λαιμού
    • Μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες ή εβδομάδες, ακολουθούμενη από ύφεση για μήνες ή χρόνια
    • Εμφανίζεται πιο συχνά με την πάροδο του χρόνου και μπορεί να απενεργοποιηθεί

    Περίπου το 10% των ασθενών έχουν επίσης δυνητικά απειλητικά για τη ζωή επεισόδια καρδιακών ανωμαλιών που προκαλούνται από τη συμμετοχή του κοντινού πνευμονογαστρικού νεύρου, όπως:

    • Αργός παλμός
    • Ξαφνική πτώση της αρτηριακής πίεσης
    • Λιποθυμία (συγκοπή)
    • Επιληπτικές κρίσεις

    ΑΙΤΙΑ ΓΛΩΣΣΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗΣ ΝΕΥΡΑΛΓΙΑΣ

    Πολλοί πιστεύουν ότι το προστατευτικό περίβλημα του νεύρου επιδεινώνεται, στέλνοντας μη φυσιολογικά μηνύματα. Αυτές οι ανωμαλίες διαταράσσουν το φυσιολογικό σήμα του νεύρου και προκαλούν πόνο. Τις περισσότερες φορές η βλάβη οφείλεται από ένα αιμοφόρο αγγείο που συμπιέζει το νεύρο. Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν τη γήρανση, τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τους κοντινούς όγκους. Η γλωσσοφαρυγγική νευραλγία είναι σπάνια σε σύγκριση με άλλα σύνδρομα πόνου του προσώπου. Εμφανίζεται ελαφρώς περισσότερο στις γυναίκες παρά στους άνδρες. συνήθως μέσης ηλικίας και άνω.

    glosso 2

     

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΛΩΣΣΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗΣ ΝΕΥΡΑΛΓΙΑΣ

    Όταν ένα άτομο αισθάνεται για πρώτη φορά πόνο στο λαιμό, ζητείται συχνά η συμβουλή γιατρού πρωτοβάθμιας φροντίδας ή οδοντίατρου. Εάν ο πόνος απαιτεί περαιτέρω αξιολόγηση, μπορεί να συστηθεί νευρολόγος ή νευροχειρουργός. Η διάγνωση της νευραλγίας γίνεται μετά από προσεκτική αξιολόγηση των συμπτωμάτων του ασθενούς. Εάν υπάρχει υποψία γλωσσοφαρυγγικής νευραλγίας, ο γιατρός θα προσπαθήσει να πυροδοτήσει ένα επεισόδιο αγγίζοντας το πίσω μέρος του λαιμού με ένα στυλεό. Εάν αυτό προκαλεί πόνο, εφαρμόζεται τοπικό αναισθητικό στο πίσω μέρος του λαιμού και ο γιατρός θα δοκιμάσει ξανά το ερέθισμα του πόνου. Εάν ο πόνος δεν προκαλείται ενώ η περιοχή είναι μουδιασμένη, διαγιγνώσκεται γλωσσοφαρυγγική νευραλγία. Άλλες εξετάσεις μπορεί να περιλαμβάνουν μαγνητική τομογραφία για την αναζήτηση όγκων ή αιμοφόρου αγγείου που συμπιέζει το νεύρο.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΛΩΣΣΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗΣ ΝΕΥΡΑΛΓΙΑΣ

    Διατίθενται ποικίλες θεραπείες, όπως φαρμακευτική αγωγή, χειρουργική επέμβαση, επεμβάσεις με βελόνα και ακτινοβολία. Η θεραπεία πρώτης γραμμής είναι συνήθως η φαρμακευτική αγωγή. Όταν τα φάρμακα αποτυγχάνουν να ελέγξουν τον πόνο ή προκαλούν ανυπόφορες παρενέργειες, μπορεί να ζητηθεί η γνώμη νευροχειρουργού για να συζητηθούν άλλες διαδικασίες.

    Φαρμακευτική αγωγή

    Η ασπιρίνη και η ιβουπροφαίνη δεν είναι αποτελεσματικά κατά του νευραλγικού πόνου.

    Τα αντισπασμωδικά, όπως η καρβαμαζεπίνη, η γκαμπαπεντίνη, χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο του πόνου. Εάν το φάρμακο αρχίσει να χάνει την αποτελεσματικότητά του, ο γιατρός μπορεί να αυξήσει τη δόση ή να αλλάξει σε άλλο τύπο. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν υπνηλία, αστάθεια, ναυτία, δερματικό εξάνθημα και διαταραχές του αίματος. Ως εκ τούτου, οι ασθενείς παρακολουθούνται με περιοδικές εξετάσεις αίματος για να διασφαλιστεί ότι τα επίπεδα του φαρμάκου παραμένουν ασφαλή. Μπορεί να είναι απαραίτητη πολλαπλή φαρμακευτική θεραπεία για τον έλεγχο του πόνου.

    Μερικοί άνθρωποι διαχειρίζονται την πυροδότηση του πόνου εφαρμόζοντας μια υγρή ξυλοκαΐνη στην περιοχή των αμυγδαλών και μουδιάζοντάς την προσωρινά, ώστε να μπορούν να φάνε και να καταπιούν.

    Χειρουργική επέμβαση

    Η μικροαγγειακή αποσυμπίεση είναι μια χειρουργική επέμβαση για την ήπια επαναδρομολόγηση του αιμοφόρου αγγείου από τη συμπίεση του νεύρου, γεμίζοντας την αρτηρία με ένα σφουγγάρι. Η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται με γενική αναισθησία και απαιτεί νοσηλεία 1 έως 2 ημερών. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, δημιουργείται ένα άνοιγμα 2,5 εκατοστών, που ονομάζεται κρανιοτομή, στο κρανίο πίσω από το αυτί. Αυτό εκθέτει το νεύρο στη σύνδεσή του με το εγκεφαλικό στέλεχος. Συχνά εντοπίζεται το αιμοφόρο αγγείο (ενίοτε ο όγκος) που συμπιέζει το νεύρο. Αφού το νεύρο απελευθερωθεί από τη συμπίεση, προστατεύεται με ένα μικρό σφουγγάρι από τεφλόν. Το σφουγγάρι παραμένει μόνιμα στον εγκέφαλο. Η μικροαγγειακή αποσυμπίεση παρέχει ανακούφιση από τον πόνο στο 85% των ασθενών. Το κύριο πλεονέκτημα της μικροαγγειακής αποσυμπίεσηςείναι ότι προκαλεί ελάχιστες ή καθόλου παρενέργειες κατάποσης ή φωνής. Ωστόσο, υπάρχει 5% κίνδυνος θανάτου λόγω χειραγώγησης του κοντινού πνευμονογαστρικού νεύρου, το οποίο μπορεί να προκαλέσει προβλήματα με τον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση.

    Η μικροαγγειακή αποσυμπίεση+ επιλεκτική οπίσθια ριζοτομή νεύρου είναι μια χειρουργική επέμβαση για την κίνηση της αρτηρίας (αν βρεθεί) και την κοπή της ρίζας του νεύρου στη σύνδεσή της με το εγκεφαλικό στέλεχος. Παρόμοια με τη χειρουργική επέμβαση μικροαγγειακής αποσυμπίεσης, γίνεται ένα μικρό άνοιγμα στο πίσω μέρος του κρανίου. Εάν δεν βρεθεί το αιμοφόρο αγγείο που συμπιέζει το νεύρο ή αν δεν μπορεί να μετακινηθεί εύκολα, ο χειρουργός μπορεί να επιλέξει να κόψει το νεύρο. Το γλωσσοφαρυγγικό νεύρο αναγνωρίζεται και κόβεται. Στη συνέχεια, ένας ανιχνευτής διέγερσης χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό μόνο των αισθητήριων ριζών του πνευμονογαστρικού νεύρου. Οι αισθητήριες ρίζες, οι οποίες μεταδίδουν τα σήματα πόνου στον εγκέφαλο, κόβονται. Δεν κόβεται ολόκληρο το πνευμονογαστρικό νεύρο. Η ριζοτομία + μικροαγγειακή αποσυμπίεση παρέχει 96% μακροχρόνια ανακούφιση από τον πόνο. Οι πιθανές παρενέργειες της ριζοτομής είναι η βραχνάδα της φωνής, η δυσκολία στην κατάποση (δυσφαγία) και η απώλεια της αίσθησης της γεύσης.

    Η διαδερμική στερεοτακτική ριζοτομία ραδιοσυχνοτήτων (PSR) είναι μια ελάχιστα επεμβατική προσέγγιση που φτάνει στο νεύρο μέσω της παρειάς χωρίς τομή του δέρματος ή άνοιγμα του κρανίου. Η επέμβαση γίνεται με τοπική αναισθησία και ελαφριά καταστολή. Οι ασθενείς πηγαίνουν σπίτι την ίδια μέρα. Μια κοίλη βελόνα εισάγεται μέσω του δέρματος της παρειάς στο γλωσσοφαρυγγικό νεύρο στη βάση του κρανίου. Ένα ηλεκτρόδιο περνάει ένα θερμαντικό ρεύμα για να καταστρέψει μερικές από τις γλωσσοφαρυγγικές νευρικές ίνες που προκαλούν πόνο. Αυτή η διαδικασία συνήθως συνιστάται για άτομα με πόνο που προκαλείται από καρκίνο κεφαλής και τραχήλου.

    Ακτινοβολία

    Ο στόχος της θεραπείας με ακτινοβολία είναι να βλάψει τη νευρική ρίζα για να διακόψει τα σήματα πόνου που φθάνουν στον εγκέφαλο. Η στερεοτακτική ακτινοχειρουργική είναι μια μη επεμβατική διαδικασία εξωτερικών ασθενών που χρησιμοποιεί δέσμες υψηλής ενέργειας για να καταστρέψει ορισμένες από τις γλωσσοφαρυγγικές νευρικές ίνες. Μια στερεοτακτική μάσκα ή πλαίσιο είναι προσαρτημένη στο κεφάλι του ασθενούς για να εντοπίσει με ακρίβεια το νεύρο σε μια μαγνητική τομογραφία και να κρατήσει το κεφάλι τέλεια ακίνητο κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Υψηλά εστιασμένες δέσμες ακτινοβολίας παραδίδονται στη νευρική ρίζα. Τις εβδομάδες μετά τη θεραπεία, αναπτύσσεται σταδιακά μια βλάβη (τραυματισμός) στο σημείο που εφαρμόσθηκε η ακτινοβολία. Η ανακούφιση από τον πόνο μπορεί να μην συμβεί αμέσως αλλά μάλλον σταδιακά με την πάροδο του χρόνου. Οι ασθενείς παραμένουν υπό φαρμακευτική αγωγή για ένα χρονικό διάστημα μετά τη θεραπεία για τον έλεγχο του πόνου, μέχρι η ακτινοβολία να έχει αποτέλεσμα.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το χρόνιο πόνο

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το χρόνιο πόνο

    glosso 3

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Νευραλγία τριδύμου

    Σύνδρομο καυσαλγίας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Η φαινυτοΐνη

    Νευρίτιδα

    Το φυτό Cannabis Sativa

    Η βιταμίνη που θεραπεύει τη νευραλγία του τριδύμου

    Συμβουλευτείτε την EMEDI για να μην πονάτε

    Σύνδρομο κροταφογναθικής άρθρωσης

    Τα καλύτερα κέντρα πόνου

    Νευροεμβιομηχανική

    Θειαμίνη

    Οι δερματολογικές παθήσεις στην τρίτη ηλικία

    Υγεία του νευρικού συστήματος

    Tramadol

    Σε ποιες ασθένειες χρησιμοποιούνται τα πεπτίδια

    Χειροπρακτική

    Νευροπαθητικός πόνος

    Νευροτροποποίηση για το χρόνιο πόνο

    Ενδείξεις βελονισμού

    Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

    Τι είναι ο βελονισμός;

    www.emedi.gr

     

     

  • Νόσος Menetrier Νόσος Menetrier

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Menetrier

    Νόσος Menetrier είναι ο υπερβολικός πολλαπλασιασμός του γαστρικού βλεννογόνου, ο οποίος προκαλεί διάχυτη πάχυνση του τοιχώματος του στομάχου.

    Συχνά συνοδεύεται από φλεγμονώδεις αλλοιώσεις.

    Συνήθης πορεία, χρόνια.

    Η παρουσία διάχυτου καρκινώματος, διάχυτου λεμφώματος και συνδρόμου Zollinger-Elison, σχεδόν, αποκλείει τη διάγνωση.

    Η νόσος Menetrier  είναι μια σπάνια, επίκτητη, προκακοήθης νόσος του στομάχου που χαρακτηρίζεται από τεράστιες γαστρικές πτυχές, υπερβολική παραγωγή βλεννογόνου με επακόλουθη απώλεια πρωτεΐνης και μικρή ή καθόλου παραγωγή οξέος. Η διαταραχή σχετίζεται με υπερβολική έκκριση μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα άλφα (TGF-α).

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    Τα άτομα με τη νόσο παρουσιάζουν πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα, που μερικές φορές συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, απώλεια όρεξης, οίδημα, αδυναμία και απώλεια βάρους. Μπορεί να εμφανιστεί μικρή ποσότητα γαστρεντερικής αιμορραγίας, η οποία συνήθως οφείλεται σε επιφανειακές διαβρώσεις του βλεννογόνου. Η αιμορραγία μεγάλου όγκου είναι σπάνια. 20% έως 100% των ασθενών, ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης, αναπτύσσουν μια γαστροπάθεια απώλειας πρωτεΐνης που συνοδεύεται από χαμηλή λευκωματίνη στο αίμα και οίδημα. Τα συμπτώματα και τα παθολογικά χαρακτηριστικά της νόσου του Menetrierστα παιδιά είναι παρόμοια με εκείνα των ενηλίκων, αλλά η ασθένεια στα παιδιά συνήθως αυτοπεριορίζεται και συχνά ακολουθεί λοίμωξη του αναπνευστικού.

    ΑΙΤΙΑ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    • Ιδιοπαθής

    Η αιτία της νόσου Menetrierείναι άγνωστη, αλλά έχει συσχετιστεί με λοίμωξη από HCMV-Human cytomegalovirus σε παιδιά και λοιμώξεις από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού στους ενήλικες. Επιπρόσθετα, αυξημένος TGF-α έχει σημειωθεί στον γαστρικό βλεννογόνο των ασθενών με τη νόσο.

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    Με τη νόσο Menetrier, το στομάχι χαρακτηρίζεται από μεγάλες, ελικοειδείς γαστρικές πτυχές στον πυθμένα και το σώμα, με το άντρο γενικά να είναι απαλλαγμένο, δίνοντας στον βλεννογόνο μια λιθόστρωτη εμφάνιση. Ιστολογικά, το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η μαζική υπερπλασία των βοθρίων. Οι αδένες είναι επιμήκεις με όψη σαν τιρμπουσόν και η κυστική διαστολή είναι συχνή. Η φλεγμονή είναι συνήθως μέτρια, αν και ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζουν έντονη ενδοεπιθηλιακή λεμφοκυττάρωση. Η διάχυτη ή αποσπασματική ατροφία των αδένων, εμφανής ως υποπλασία κυρίων κυττάρων, είναι χαρακτηριστική. Η νόσος Menetrierθεωρείται μία από τις δύο πιο καλά κατανοητές υπερτροφικές γαστροπάθειες. Το άλλο είναι το σύνδρομο Zollinger-Ellison.

    mntrierdiseasefinal 140224134818 phpapp02 thumbnail 4

     

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    Οι μεγάλες πτυχές του στομάχου, όπως φαίνεται στη νόσο Menetrier, ανιχνεύονται εύκολα με ακτινογραφία μετά από γεύμα με βάριο ή με ενδοσκοπικές μεθόδους. Απαιτείται ενδοσκόπηση με βιοψία εν τω βάθει βλεννογόνου για να τεθεί η διάγνωση και να αποκλειστούν άλλες οντότητες που μπορεί να εμφανιστούν παρόμοια. Μια μη διαγνωστική βιοψία μπορεί να οδηγήσει σε μια χειρουργική βιοψία πλήρους πάχους για τον αποκλεισμό κακοήθειας. Η εξέταση για CMV και ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού θα πρέπει να αποτελεί μέρος της αξιολόγησης. Η εικοσιτετράωρη παρακολούθηση του pH αποκαλύπτει υποχλωρυδρία ή αχλωρυδρία και η εξέταση λευκωματίνης με επισήμανση χρωμίου αποκαλύπτει αυξημένη απώλεια πρωτεΐνης γαστρεντερικού σωλήνα. Τα επίπεδα γαστρίνης στον ορό θα είναι εντός των φυσιολογικών ορίων. Άλλες πιθανές αιτίες μεγάλων πτυχών εντός του στομάχου περιλαμβάνουν: σύνδρομο Zollinger-Ellison, καρκίνος στομάχου, λοίμωξη, κυτταρομεγαλοϊός/CMV, ιστοπλάσμωση, σύφιλη και διηθητικές διαταραχές όπως η σαρκοείδωση.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    • Παρακολούθηση
    • Αναστολείς Η2-υποδοχέων
    • Αντιχολινεργικά φάρμακα
    • Μερική γαστρεκτομή 

    Το Cetuximab είναι η θεραπεία πρώτης γραμμής για τη νόσο Menetrier. Το Cetuximab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα κατά του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα και έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό στη θεραπεία της νόσου Menetrier. Πολλά φάρμακα έχουν χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της πάθησης, με ποικίλη αποτελεσματικότητα. Τέτοια φάρμακα περιλαμβάνουν: αντιχολινεργικούς παράγοντες, προσταγλανδίνες, αναστολείς αντλίας πρωτονίων, πρεδνιζόνη και ανταγωνιστές των υποδοχέων Η2. Τα αντιχολινεργικά μειώνουν την απώλεια πρωτεΐνης. Μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες θα πρέπει να συνιστάται για την αντικατάσταση της απώλειας πρωτεΐνης σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα λευκωματίνης στο αίμα. Τυχόν έλκη που ανακαλύφθηκαν κατά την αξιολόγηση θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με το συνήθη τρόπο. Σοβαρή νόσος με επίμονη και σημαντική απώλεια πρωτεΐνης παρά το cetuximab μπορεί να απαιτεί ολική αφαίρεση του στομάχου. Η υφολική γαστρεκτομή εκτελείται από ορισμένους. Μπορεί να σχετίζεται με υψηλότερη νοσηρότητα και θνησιμότητα λόγω της δυσκολίας μακράς διάρκειας διατήρησης της αναστόμωσης μεταξύ φυσιολογικού και υπερπλαστικού ιστού. Στους ενήλικες, δεν υπάρχει εγκεκριμένη από τον FDA θεραπεία εκτός από γαστρεκτομή και δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες. Το Cetuximab έχει εγκριθεί για παρηγορητική χρήση στη θεραπεία της νόσου. Οι παιδιατρικές περιπτώσεις αντιμετωπίζονται συμπτωματικά και η νόσος υποχωρεί σε εβδομάδες έως μήνες.

    Η μέση ηλικία έναρξης είναι 40 έως 60 ετών και οι άνδρες προσβάλλονται συχνότερα από τις γυναίκες. 
    Ο κίνδυνος γαστρικού αδενοκαρκινώματος είναι αυξημένος σε ενήλικες με νόσο Menetrier.
    maxresdefault 70
     
    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.
    Διαβάστε, επίσης, 
     
  • Σύνδρομο Bartter Σύνδρομο Bartter

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Bartter

    Σύνδρομο Bartter είναι η υπερτροφία και υπερπλασία των παρασπειραματικών κυττάρων, η οποία προκαλεί υποκαλαιμική αλκάλωση και υπεραλδοστερονισμός.

    Χαρακτηριστικά: απουσία υπέρτασης, παρά την αυξημένη συγκέντρωση ρενίνης στο πλάσμα και απώλεια της συσπαστικής επίδρασης της αγγειοτενσίνης. Προσβάλλει συνήθως παιδιά, είναι πιθανά, κληρονομούμενο και μπορεί να σχετίζεται με άλλες συγγενείς διαταραχές, όπως χαμηλό ανάστημα και διανοητική καθυστέρηση. Συνήθης πορεία, χρόνια.

    Το σύνδρομο Bartter είναι μια σπάνια κληρονομική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από ένα ελάττωμα στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, το οποίο έχει ως αποτέλεσμα χαμηλά επίπεδα καλίου (υποκαλιαιμία), αυξημένο pH αίματος (αλκάλωση) και φυσιολογική έως χαμηλή πίεση αίματος.

    Υπάρχουν δύο τύποι συνδρόμου Bartter: νεογνικό και κλασσικό. Μια στενά συνδεδεμένη διαταραχή, το σύνδρομο Gitelman, είναι πιο ήπια και από τους δύο υποτύπους του συνδρόμου Bartter.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    Στο 90% των περιπτώσεων, το νεογνικό σύνδρομο Bartter εμφανίζεται μεταξύ 24 και 30 εβδομάδων κύησης με περίσσεια αμνιακού υγρού. Μετά τη γέννηση, το βρέφος φαίνεται να ουρεί και να πίνει υπερβολικά, πολυουρία και πολυδιψία, αντίστοιχα. Μπορεί να προκληθεί απειλητική για τη ζωή αφυδάτωση εάν το βρέφος δεν λάβει επαρκή υγρά. Περίπου το 85% των βρεφών απορρίπτει υπερβολικές ποσότητες ασβεστίου στα ούρα και στα νεφρά, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πέτρες στα νεφρά. Σε σπάνιες περιπτώσεις, το βρέφος μπορεί να πάθει νεφρική ανεπάρκεια.

    Οι ασθενείς με κλασικό σύνδρομο Bartter μπορεί να έχουν συμπτώματα τα δύο πρώτα χρόνια της ζωής τους, αλλά συνήθως διαγιγνώσκονται στη σχολική ηλικία ή αργότερα. Όπως τα βρέφη με τον νεογνικό υπότυπο, οι ασθενείς με κλασικό σύνδρομο Bartter έχουν επίσης πολυουρία, πολυδιψία και τάση για αφυδάτωση, αλλά φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη απέκκριση ασβεστίου στα ούρα χωρίς την τάση να αναπτύξουν πέτρες στα νεφρά. Αυτοί οι ασθενείς έχουν επίσης έμετο και καθυστέρηση ανάπτυξης. Η νεφρική λειτουργία είναι επίσης φυσιολογική εάν η νόσος αντιμετωπίζεται, όμως περιστασιακά οι ασθενείς προχωρούν σε νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Το σύνδρομο Bartter χαρακτηρίζεται από χαμηλά επίπεδα καλίου στο αίμα, αλκάλωση, φυσιολογική έως χαμηλή αρτηριακή πίεση και αυξημένη ρενίνη και αλδοστερόνη του πλάσματος. Πιθανώς υπάρχουν πολυάριθμες αιτίες αυτού του συνδρόμου. Οι διαγνωστικοί δείκτες περιλαμβάνουν υψηλό κάλιο και χλωριδίων στα ούρα παρά τις χαμηλές τιμές ορού, αυξημένη ρενίνη πλάσματος, υπερπλασία της παρασπειραματικής συσκευής στη βιοψία νεφρού (καλύτερα να μη γίνεται) και προσεκτική εξαίρεση της κατάχρησης διουρητικών. Συχνά εντοπίζεται υπερβολική παραγωγή προσταγλανδινών από τα νεφρά. Μπορεί επίσης να συμβεί σπατάλη μαγνησίου. Οι ομόζυγοι ασθενείς πάσχουν από σοβαρή υπερασβεστιουρία και νεφροασβέστωση.

    ΑΙΤΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    • Άγνωστα 
    • Πρωτοπαθής νεφρική απώλεια καλίου
    • Ελαττωματική νεφροσωληνιαριακή μεταφορά καλίου
    • Ελαττωματική νεφροσωληναριακή μεταφορά χλωριούχων 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    Το σύνδρομο Bartter προκαλείται από μεταλλάξεις γονιδίων που κωδικοποιούν πρωτεΐνες που μεταφέρουν ιόντα στα νεφρικά κύτταρα στο παχύ ανιόν άκρο του νεφρώνα που ονομάζεται επίσης ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle. Συγκεκριμένα, οι μεταλλάξεις που εμπλέκουν άμεσα ή έμμεσα τον συμμεταφορέα Na-K-2Cl είναι βασικές. Ο συμμεταφορέας Na-K-2Cl εμπλέκεται στην ηλεκτροουδέτερη μεταφορά ενός ιόντος νατρίου, ενός καλίου και δύο ιόντων χλωρίου κατά μήκος της κορυφαίας μεμβράνης του σωληναρίου. Ο βασεοπλευρικός υποδοχέας που ανιχνεύει το ασβέστιο έχει την ικανότητα να ρυθμίζει προς τα κάτω τη δραστηριότητα αυτού του μεταφορέα κατά την ενεργοποίηση. Μόλις μεταφερθούν στα κύτταρα του σωληναρίου, τα ιόντα νατρίου μεταφέρονται ενεργά κατά μήκος της βασεοπλευρικής μεμβράνης μέσω Na+/K+-ATPases και τα ιόντα χλωρίου περνούν μέσω διευκολυνόμενης διάχυσης μέσω των βασοπλευρικών καναλιών χλωρίου. Το κάλιο, ωστόσο, είναι σε θέση να διαχέεται πίσω στον αυλό των σωληναρίων μέσω των κορυφαίων καναλιών καλίου, επιστρέφοντας ένα καθαρό θετικό φορτίο στον αυλό και καθιερώνοντας μια θετική τάση μεταξύ του αυλού και του ενδιάμεσου χώρου. Αυτή η βαθμίδα φόρτισης είναι υποχρεωτική για την παρακυτταρική επαναρρόφηση τόσο των ιόντων ασβεστίου όσο και των ιόντων μαγνησίου. Η σωστή λειτουργία όλων αυτών των μεταφορέων είναι απαραίτητη για την κανονική επαναρρόφηση ιόντων κατά μήκος του παχύ ανιόντος της αγκύλης και η απώλεια οποιουδήποτε συστατικού μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργική αδρανοποίηση του συστήματος στο σύνολό του και να οδηγήσει στην εμφάνιση του συνδρόμου Bartter. Η απώλεια της λειτουργίας αυτού του συστήματος επαναρρόφησης έχει ως αποτέλεσμα μειωμένη επαναρρόφηση νατρίου, καλίου και χλωρίου στο παχύ ανιόν άκρο, καθώς και κατάργηση της θετικής τάσης στον αυλό, με αποτέλεσμα μειωμένη επαναρρόφηση ασβεστίου και μαγνησίου. Η απώλεια επαναρρόφησης νατρίου εδώ έχει επίσης το ανεπιθύμητο αποτέλεσμα της κατάργησης της υπερτονικότητας του νεφρικού μυελού, μειώνοντας σοβαρά την ικανότητα επαναρρόφησης νερού αργότερα στον άπω νεφρώνα και το σύστημα συλλεκτικών αγωγών, οδηγώντας σε σημαντική διούρηση και πιθανότητα μείωσης όγκου. Τέλος, το αυξημένο φορτίο νατρίου στον περιφερικό νεφρώνα προκαλεί αντισταθμιστικούς μηχανισμούς επαναρρόφησης, αν και σε βάρος του καλίου με απέκκριση από τα κύρια κύτταρα και προκύπτει υποκαλιαιμία. Αυτή η αυξημένη απέκκριση καλίου αντισταθμίζεται εν μέρει από α-παρενθετικά κύτταρα σε βάρος των ιόντων υδρογόνου, οδηγώντας σε μεταβολική αλκάλωση. 

    ijnrd 155397 F003

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    Τα άτομα που πάσχουν από σύνδρομο Bartter παρουσιάζουν συμπτώματα που είναι πανομοιότυπα με εκείνα των ασθενών που λαμβάνουν διουρητικά αγκύλης όπως η φουροσεμίδη, δεδομένου ότι τα διουρητικά αγκύλης στοχεύουν στην ακριβή πρωτεΐνη μεταφοράς που είναι ελαττωματική στο σύνδρομο, τουλάχιστον για το σύνδρομο Bartter τύπου 1. Οι άλλοι υπότυποι του συνδρόμου περιλαμβάνουν μεταλλάξεις σε άλλους μεταφορείς που οδηγούν σε λειτουργική απώλεια του μεταφορέα-στόχου. Οι ασθενείς συχνά παραδέχονται ότι προτιμούν τα αλμυρά τρόφιμα. Τα κλινικά ευρήματα που χαρακτηρίζουν το σύνδρομο Bartter είναι η υποκαλιαιμία, η μεταβολική αλκάλωση και η φυσιολογική έως χαμηλή αρτηριακή πίεση. Αυτά τα ευρήματα μπορεί επίσης να προκληθούν από άλλες καταστάσεις, οι οποίες μπορεί να προκαλέσουν σύγχυση.

    Κατά τη διάγνωση του συνδρόμου Bartter, οι ακόλουθες καταστάσεις πρέπει να αποκλειστούν ως πιθανές αιτίες της συμπτωματολογίας:

    • Χρόνιος έμετος: Αυτοί οι ασθενείς θα έχουν χαμηλά επίπεδα χλωρίου στo αίμα. Έχουν σχετικά υψηλότερα επίπεδα χλωρίου στα ούρα.
    • Κατάχρηση διουρητικών φαρμάκων: Ο γιατρός πρέπει να ελέγξει τα ούρα για πολλαπλά διουρητικά πριν τεθεί η διάγνωση.
    • Ανεπάρκεια μαγνησίου και ανεπάρκεια ασβεστίου: Αυτοί οι ασθενείς θα έχουν επίσης χαμηλό επίπεδο μαγνησίου και ασβεστίου στον ορό και στα ούρα.
    • Οι ασθενείς με σύνδρομο Bartter μπορεί επίσης να έχουν αυξημένα επίπεδα ρενίνης και αλδοστερόνης.
    • Το προγεννητικό σύνδρομο Bartter μπορεί να συσχετιστεί με πολυϋδράμνιο.

    Τα σύνδρομα Bartter και Gitelman χαρακτηρίζονται και τα δύο από χαμηλά επίπεδα καλίου και μαγνησίου στο αίμα, φυσιολογική έως χαμηλή αρτηριακή πίεση και υποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση. Ωστόσο, το σύνδρομο Bartter χαρακτηρίζεται επίσης από υψηλή ρενίνη, υψηλή αλδοστερόνη, υπερασβεστιουρία και μη φυσιολογικό μεταφορέα Na+-K+-2Cl− στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, ενώ το σύνδρομο Gitelman προκαλεί υπασβεστιουρία και οφείλεται σε ανώμαλη θειαζιδική ευαισθησία του μεταφορέα στο άπω τμήμα. Το σύνδρομο Pseudo-Bartter είναι ένα σύνδρομο παρόμοιας εμφάνισης με το σύνδρομο Bartter αλλά χωρίς κανένα από τα χαρακτηριστικά γενετικά του ελλείμματα. Το σύνδρομο ψευδο-Bartter έχει παρατηρηθεί στην κυστική ίνωση, καθώς και στην υπερβολική χρήση καθαρτικών.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    • Υψηλό διαιτητικό κάλιο
    • Υψηλό διαιτητικό χλωριούχο νάτριο 
    • Συμπληρωματικό κάλιο 
    • Σπιρονολακτόνη
    • Ινδομεθακίνη
    • Ιβουπροφαίνη
    • Ασπιρίνη
    • Καπτοπρίλη 
    • Προπρανολόλη

    Η λήψη συμπληρωμάτων νατρίου, χλωρίου και καλίου υπό ιατρική επίβλεψη είναι απαραίτητη και η σπειρονολακτόνη μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για τη μείωση της απώλειας καλίου. Η δωρεάν και ανεπιφύλακτη πρόσβαση στο νερό είναι απαραίτητη για την πρόληψη της αφυδάτωσης, καθώς οι ασθενείς διατηρούν την κατάλληλη ανταπόκριση στη δίψα. Σε σοβαρές περιπτώσεις όπου το συμπλήρωμα από μόνο του δε μπορεί να διατηρήσει τη βιοχημική ομοιόσταση, τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη μείωση της σπειραματικής διήθησης και μπορεί να είναι πολύ χρήσιμα, αν και μπορεί να προκαλέσουν γαστρικό ερεθισμό και θα πρέπει να χορηγούνται παράλληλα με θεραπείες καταστολής του στομαχικού οξέος. Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για τη μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Σε μικρά μωρά και παιδιά, είναι απαραίτητο ένα χαμηλό όριο ελέγχου των ηλεκτρολυτών του ορού κατά τη διάρκεια περιόδων ασθένειας που θέτει σε κίνδυνο την πρόσληψη υγρών. Το υπερηχογράφημα νεφρών θα πρέπει να χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της ανάπτυξης νεφροασβέστωσης, μιας συχνής επιπλοκής που αυξάνει περαιτέρω τη δυσκολία συγκέντρωσης των ούρων.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    Οι περιορισμένες διαθέσιμες προγνωστικές πληροφορίες υποδηλώνουν ότι η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία βρεφών και μικρών παιδιών με κλασικό σύνδρομο Bartter μπορεί να βελτιώσει την ανάπτυξη και ίσως τη διανοητική ανάπτυξη. Από την άλλη πλευρά, η παρατεταμένη υποκαλιαιμία και η υπερρενιναιμία μπορεί να προκαλέσουν προοδευτική σωληναριακή διάμεση νεφρίτιδα, με αποτέλεσμα νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Με την έγκαιρη θεραπεία των ηλεκτρολυτικών ανισορροπιών, η πρόγνωση για ασθενείς με κλασικό σύνδρομο Bartter είναι καλή.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία των νεφρών

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία των νεφρών

    doctor

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Υποκαλιαιμία

    Σπιρονολακτόνη

    Πότε πρέπει να κάνετε εξέταση αίματος για ρενίνη

    www.emedi.gr