Τετάρτη, 28 Αυγούστου 2013 16:20

Αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Αποτελεί την σημαντικότερη αιτία αιφνιδίου θανάτου.

 

Η αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας (AΜΔΚ), ICD-10 142.8, χαρακτηρίζεται από αντικατάσταση του μυοκαρδίου, κυρίως, της δεξιάς κοιλίας από ινολιπώδη ιστό και είναι συνήθως οικογενής. Παρατηρείται συχνά στην περιοχή Veneto στην Ιταλία και στα νησιά του Αιγαίου στην Ελλάδα.

 Η AΜΔΚ θεωρείται σήμερα σαν μια από τις σημαντικότερες αιτίες αιφνιδίου θανάτου εφήβων και νεαρών ενηλίκων, ιδιαίτερα αθλητών με μια θνητότητα 3-8% το χρόνο.

Το 1977 ο G. Fontaine  την ονόμασε «δυσπλασία», θεωρώντας ότι η ανώμαλη ανάπτυξη του μυοκαρδίου αποτελεί τον παθογενετικό μηχανισμό της απώλειας μυοκαρδιακού ιστού που παρατηρείται στη νόσο. 

Η νόσος αφορά και τα δύο φύλα εξίσου.  

Η αρχική εντόπιση της νόσου παρατηρείται στη δεξιά κοιλία σε αντίθεση με τη διατατική μυοκαρδιοπάθεια, στην οποία η νόσος ξεκινά από την αριστερή κοιλία.


Αιτιοπαθογένεια της νόσου

Οι θεωρίες που έχουν κατά καιρούς διατυπωθεί: 
1. Η θεωρία της απλασίας ή δυσπλασίας, η οποία υποστηρίζει ότι η AΜΔΚ είναι αποτέλεσμα  μιας συγγενούς απλασίας ή υποπλασίας του τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας λόγω κακής ανάπτυξής της. 
2. Η θεωρία της φλεγμονής, σύμφωνα με την οποία, η AΜΔΚ είναι μια επίκτητη μη ισχαιμική ατροφία του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας και βασίζεται στην παρατήρηση, στην ιστολογική εξέταση, περιοχών με νεκρωμένα κύτταρα ή στοιχεία φλεγμονής που ενοχοποιούνται για τη σταδιακή απώλεια των μυοκυττάρων και την αντικατάστασή τους από ινολιπώδη ιστό, σαν μια διαδικασία επούλωσης σε έδαφος χρόνιας μυοκαρδίτιδος. 
3. Η θεωρία της δυστροφίας, η οποία υποστηρίζει ότι η AΜΔΚ χαρακτηρίζεται από μία σταδιακή απώλεια μυοκαρδιακού ιστού δευτεροπαθώς, σαν απάντηση σε μεταβολικές διαταραχές ή μικροδομικές ανωμαλίες, ανάλογη με αυτή που παρατηρείται στη μυοπάθεια τύπου Duchenne ή Becker. 
4. H θεωρία της απόπτωσης, σύμφωνα με την οποία, η απώλεια μυοκαρδιακού ιστού, πιθανώς, οφείλεται σε διαταραχή του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου, λόγω μιας γενετικά προσδιορισμένης ανεπάρκειας των ‘αντιαποπτωτικών’ μηχανισμών κατά τη διάρκεια της παιδικής και εφηβικής ηλικίας, με αποτέλεσμα την υπερβολική απώλεια μυοκυττάρων από το τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας. Η οξεία έναρξη των συμπτωμάτων και των σημείων της νόσου ενδέχεται να είναι αποτέλεσμα μιας ιογενούς λοίμωξης, μιας αυτοάνοσης διεργασίας ή κάποιου άλλου φλεγμονώδους παράγοντα (π.χ. καρδιοτοξική χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία) που διεγείρει την απόπτωση.


Γενετική

Σε ένα ποσοστό 30-50% η νόσος είναι οικογενής.

Ο συχνότερος τύπος κληρονομικής μεταβίβασης είναι ο αυτοσωματικός επικρατών, ενώ ένας αυτοσωματικός υπολειπόμενος τύπος έχει επίσης περιγραφεί και είναι αυτός που αφορά στην Ελλάδα (‘νόσος Νάξος’). Η ‘νόσος Νάξος’ είναι οικογενής σε ποσοστό 100%. 
Το υπόλοιπο ποσοστό της νόσου φαίνεται να αποτελείται από σποραδικές μορφές.

Μέχρι σήμερα έχουν ανιχνευθεί συνολικά έξι χρωμοσωματικές  γονιδιακές θέσεις της νόσου, πέντε από τις οποίες αφορούν τον αυτοσωματικό επικρατούντα τύπο κληρονομικότητας [ARVC-1 14q23-24 16, ARVC-2 1q42 17, ARVC-3 14q12-22 18, ARVC-4 2q32, ARVC-5 3p23] και μια  τον αυτοσωματικό υπολειπόμενο τύπο (‘νόσος Νάξος’) 15[17q21].


Διάγνωση

-Ιστοπαθολογία-Βιοψία 
Η ινολιπώδης αντικατάσταση του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας αποτελεί το κύριο παθογνωμονικό στοιχείο της νόσου. Οι εναπομείνασες μυοκαρδιακές ίνες που βρίσκονται μέσα στο λιπώδη ιστό και περιβάλλονται από ινώδεις ταινίες παρουσιάζουν μεταβολές στην ηλεκτροφυσιολογική τους συμπεριφορά (βραδεία αγωγή), παρέχοντας έτσι κατάλληλο υπόστρωμα πρόκλησης κοιλιακών αρρυθμιών, κυρίως με μηχανισμό επανεισόδου. 
Συνήθης είναι η τμηματική προσβολή του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας από τη νόσο. Στην τυπική της όμως μορφή, μεγάλο τμήμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι προσβεβλημένο, ενώ υπάρχουν και περιπτώσεις, όπου η νόσος επεκτείνεται και στην αριστερά κοιλία. 
Φλεγμονώδες διήθηση του μυοκαρδίου παρατηρείται σε ένα ποσοστό 25% περίπου των περιπτώσεων, που ενδεχομένως υποδηλώνει μυοκαρδιακή λοίμωξη,  μια γενετικά προσδιορισμένη διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος ή μια  ανοσολογικά απάντηση σε γενετικά προσδιορισμένη διαταραχή προγραμματισμένου θανάτου του κυττάρου. 
Η σαφής διάγνωση της AΜΔΚ στηρίζεται στην ιστολογική εικόνα της ινολιπώδους αντικατάστασης του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Αυτό, βέβαια, δεν είναι δύσκολο σε νεκροτομικό ιστό καρδιάς ή μυοκαρδιακό ιστό μετά από χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς.

Αντίθετα, η ενδομυοκαρδιακή βιοψία ενέχει τον κίνδυνο διάτρησης του μυοκαρδίου (αιμοπερικάρδιο), ενώ ταυτόχρονα έχει περιορισμένες διαγνωστικές δυνατότητες εξ’ αιτίας της τμηματικής προσβολής που προκαλεί η νόσος, καθώς επίσης και της δυσκολίας διάκρισης από άλλες αιτίες λιπώδους διήθησης του μυοκαρδίου (π.χ. αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, σύνδρομο Reye’s, μυοκαρδίτις, δηλητηρίαση με τοξίνες μανιταριών ή φωσφορικά άλατα, νόσος Chagas, μυϊκή δυστροφία Duchene’s, Becker’s, μυοκαρδιοπάθεια από χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία κ.α.).  
Οι περιοχές του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας που προσβάλλονται συχνότερα από τη νόσο είναι: 
α) ο χώρος εξόδου 
β) το οπίσθιο-διαφραγματικό και  
γ) το κορυφαίο τοίχωμα  
ενώ αντίθετα το μεσοκοιλιακό διάφραγμα που αποτελεί και το ασφαλέστερο σημείο της δεξιάς κοιλίας που προσφέρεται για ενδομυοκαρδιακή βιοψία, συχνά δεν προσβάλλεται από τη νόσο.

Η AΜΔΚ είναι μια εξελικτική μυοκαρδιοπάθεια της οποίας το κλινικό φάσμα εκτείνεται μεταξύ μιας ‘σιωπηρής’ μυοκαρδιοπάθειας της δεξιάς κοιλίας που αποκαλύπτεται στη νεκροτομή ενός ασυμπτωματικού νεαρού που πέθανε αιφνιδίως και μιας βαριάς μυοκαρδιοπάθειας που αφορά και τις δύο κοιλίες, με εικόνα συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. 


Συμπτώματα και σημεία

Η κλινική συμπτωματολογία της νόσου παρουσιάζει ετερογένεια ακόμα και μέσα στην ίδια οικογένεια και περιλαμβάνει: 
-αίσθημα προκάρδιων παλμών 
-προσυγκοπτικά επεισόδια 
-συγκοπτικά επεισόδια 
-αιφνίδιο θάνατο 
Δυστυχώς, ο αιφνίδιος θάνατος αποτελεί συχνά το πρώτο και μοναδικό σύμπτωμα της νόσου. Τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως κατά την κόπωση και είναι χαρακτηριστική η υψηλή επίπτωση αιφνιδίου θανάτου εξ’ αιτίας της νόσου που παρατηρείται στους αθλητές. 
Ένα μικρό ποσοστό των ασθενών με AΜΔΚ ανεξαρτήτου ηλικίας μπορεί να οδηγηθεί σε ολική καρδιακή ανεπάρκεια.  Αξίζει να σημειωθεί ότι η εμφάνιση συμπτωματολογίας δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας είναι σπάνια ακόμα και όταν η δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας είναι σοβαρή, γεγονός που πιθανώς οφείλεται στην καλή λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας, η οποία προσβάλλεται σπανιότερα. Σημειολογία δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζεται όταν η διάταση της δεξιάς κοιλίας αρχίζει να επηρεάζει τη διαστολική λειτουργία της αριστεράς κοιλίας, έστω και αν αυτή δεν έχει προσβληθεί από τη νόσο. Σε περίπτωση βέβαια προσβολής και της αριστεράς κοιλίας από τη νόσο, μπορεί να συμβεί και  εξέλιξη προς συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. 
Η φυσική εξέταση παρέχει λίγα μόνο στοιχεία σχετικά με την έκταση του καρδιολογικού προβλήματος.

Τα κύρια ακροαστικά ευρήματα της νόσου είναι: ο τέταρτος τόνος, ο διχασμός του δευτέρου τόνου και ο τρίτος καρδιακός τόνος, ενώ στις σοβαρές μορφές της νόσου με συνυπάρχουσα μεγάλη διάταση και υποκινησία της δεξιάς κοιλίας ή προσβολή και της αριστεράς  κοιλίας μπορεί να εμφανίζονται σημεία δεξιάς ή ολικής καρδιακής ανεπάρκειας. 


Διάγνωση

  • Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της νόσου στο 2D-υπερηχοκαρδιογράφημα, την αγγειοκαρδιογραφία, τη ραδιοισοτοπική κοιλιογραφία και τη μαγνητική τομογραφία  (MRI) είναι: 

-η τμηματική ή διάχυτη διάταση της δεξιάς κοιλίας 
-οι διαταραχές κινητικότητας  
-τα εντοπισμένα ανευρύσματα 
-η αλλαγή της δοκιδώδους ζώνης στην κορυφή της δεξιάς κοιλίας 

  • Η δεξιά κοιλιογραφία στα πλαίσια καρδιακού καθετηριασμού θεωρείται η πλέον κατάλληλη για τον εντοπισμό των κινητικών διαταραχών της νόσου, αλλά δύσκολα μπορεί να καταγράψει μικρές τμηματικές διαταραχές της λειτουργίας του τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας. 
  • Τα πρώτα συμπεράσματα της χρήσης της υπερταχείας αξονικής τομογραφίας (Ultrafast CT-scan) και της μαγνητικής τομογραφίας MRI στην απεικόνιση δομικών και λειτουργικών διαταραχών της δεξιάς κοιλίας αναδεικνύουν καλή συσχέτιση μεταξύ των απεικονίσεων των μεθόδων αυτών και της κατανομής του λιπώδους ιστού σε νεκροτομικό παρασκεύασμα, χωρίς παράλληλα το αρνητικό αποτέλεσμα να αποκλείει τη διάγνωση της νόσου. 
  • Ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα  

Ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές παρατηρούνται στο 80-90% περίπου των ασθενών με AΜΔΚ και είναι οι ακόλουθες : 
α) Ανεστραμμένα επάρματα Τ στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές (V1-V3) 
Αποτελούν τη συχνότερη διαταραχή στο ΗΚΓ ηρεμίας, η οποία όμως θεωρείται ‘μη ειδική’ διότι ενδέχεται να εκφράζει και μια φυσιολογική παραλλαγή σε ορισμένα άτομα όπως αφρικανούς, παιδιά ηλικίας <12 ετών ή άτομα με δεξιό σκελικό αποκλεισμό (RBBB). Η επέκταση των ανεστραμμένων Τ επαρμάτων στις αριστερές και πλάγιες προκάρδιες απαγωγές αποτελεί για πολλούς δείκτη προσβολής της αριστερής κοιλίας, ενώ για κάποιους άλλους ενδέχεται να εκφράζει μια εκσεσημασμένα διατεταμένη και προσβεβλημένη από τη νόσο δεξιά κοιλία. 

β) Διεύρυνση του QRS στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές (V1-V3)  
Η διεύρυνση του QRS συμπλέγματος (>110 msecs) στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές σε σχέση με τις πλάγιες (V5-V6), με διαφορά μεγαλύτερη από 25 msecs, αποτελεί σχετικά ευαίσθητο και ειδικό εύρημα για τη νόσο. 

γ) ‘Κύμα Ε’ 
Η καθυστερημένη διέγερση του προσβεβλημένου μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας λόγω βραδείας αγωγής στις διασωθείσες δεσμίδες μυοκυττάρων που περιβάλλονται από ινολιπώδη ιστό, προκαλεί παράταση της εκπόλωσης πέραν του τέλους της διέγερσης του φυσιολογικού μυοκαρδίου (‘μεταδιέγερση’). Η παράταση της εκπόλωσης εκφράζεται στο ΗΚΓ επιφανείας με το ‘κύμα Ε’, το οποίο ανιχνεύεται στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές V1-V3 και αντιστοιχεί στη διαφορά του εύρους του QRS μεταξύ των απαγωγών V1-V3 και της απαγωγής V6. Συχνά το κύμα Ε είναι σαφώς διακριτό ενώ άλλοτε εμπεριέχεται στις τελικές δυνάμεις του QRS (V1 ή V2 ή V3-V6>25msec). 

δ) Όψιμα δυναμικά (Late potentials) 
Με το ΗΚΓ συγκερασμού (S.A. ECG) παρατηρούμε διαταραχές μεταδιέγερσης (θετικά όψιμα δυναμικά) σε ένα ποσοστό 30-50% των ασθενών με ARVC, ενώ στη Νόσο της Νάξου θετικά όψιμα δυναμικά καταγράφονται σε ένα ποσοστό 100% των ασθενών. 

ε) Δεξιός σκελικός αποκλεισμός RBBB (πλήρης ή ατελής) 

στ) Απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα (δεξιά ή αριστερή) 

ζ) Κύματα Q, ‘πνευμονικά επάρματα Ρ’ 

η) Αρρυθμίες 
Οι αρρυθμίες στην ARVC εκλύονται από τη δεξιά κοιλία (ιδιαίτερα από το χώρο εξόδου, το οπίσθιοδιαφραγματικό τοίχωμα και την περιοχή της κορυφής) και ποικίλλουν από έκτακτες κοιλιακές συστολές (>1000/24ωρο) μέχρι επεισόδια εμμένουσας ή μη εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας με μορφολογία αριστερού σκελικού αποκλεισμού (LBBB) ή ακόμα και κοιλιακή μαρμαρυγή. Ο μέσος ηλεκτρικός άξονας του QRS κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας υποδηλώνει την εστία από την οποία αυτή εξορμάται. Συγκεκριμένα, ο κάθετος άξονας QRS χαρακτηρίζει την κοιλιακή ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου ενώ ο αριστερός άξονας την κοιλιακή ταχυκαρδία από το οπίσθιοδιαφραγματικό τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας, κάτω από την τριγλώχινα βαλβίδα. Σπανιότερα, οι κοιλιακές αρρυθμίες εκλύονται και από τις δύο κοιλίες. Η προσβολή του συστήματος παραγωγής και αγωγής των ηλεκτρικών ερεθισμάτων αποτελεί μια απώτερη επιπλοκή στη φυσική πορεία της νόσου όχι τόσο συχνή.

Διαγνωστικά κριτήρια

Η ISFC (International Society and Federation of Cardiology) το 1994, έθεσε ένα πλαίσιο διαγνωστικών κριτηρίων που βασίζονται: 
α) στην παρατήρηση δομικών και λειτουργικών διαταραχών της δεξιάς κοιλίας στο υπερηχοκαρδιογράφημα ή τις άλλες απεικονιστικές μεθόδους 
β) στην ανεύρεση ινολιπώδους αντικατάστασης του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας στην ενδομυοκαρδιακή βιοψία 
γ) σε ΗΚΓφικές διαταραχές (αρνητικά Τ στις V1-V3, κύμα Ε) 
δ) στην καταγραφή αρρυθμιών που εκλύονται από τη δεξιά κοιλία (>1000 ΕΚΣ /24ωρο σε Holter) και  
ε) στο οικογενειακό ιστορικό  
Τα κριτήρια αυτά  διακρίνονται σε μείζονα και ελάσσονα και η διάγνωση της ARVC τεκμηριώνεται με την παρουσία 
-είτε δύο (2) μειζόνων  
-είτε ενός (1) μείζονος και δύο (2) ελασσόνων  
-είτε τεσσάρων (4) ελασσόνων κριτηρίων  από διαφορετικές ομάδες κριτηρίων

Διαγνωστικά κριτήρια της AΜΔΚ

Α) Διάχυτες ή/και τμηματικές δομικές ή/και λειτουργικές διαταραχές της δεξιάς κοιλίας 
ΜΕΙΖΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Σοβαρή διάταση, > τριών σταθερών αποκλίσεων από το φυσιολογικό και μείωση της λειτουργικότητας της δεξιάς κοιλίας, χωρίς διαταραχές (ή με ήπιες μόνο διαταραχές) της λειτουργικότητας της αριστεράς κοιλίας 
2. Εντοπισμένα ανευρύσματα της δεξιάς κοιλίας, (ακινητικές ή δυσκινητικές περιοχές με προπέτεια στη διαστολή, «bulging») 
3. Σοβαρού βαθμού τμηματική διάταση της δεξιάς κοιλίας 
ΕΛΑΣΣΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Ήπια διάχυτη διάταση της δεξιάς κοιλίας  ή/και μείωση της λειτουργικότητάς της με φυσιολογική λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας 
2. Ήπια τμηματική διάταση της δεξιάς κοιλίας 
3. Τμηματική υποκινησία της δεξιάς κοιλίας

Β) Παθολογοανατομική και ιστολογική εικόνα του τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας 
ΜΕΙΖΟΝ ΚΡΙΤΗΡΙΟ 
1.Ινολιπώδης αντικατάσταση του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας στην ενδομυοκαρδιακή βιοψία

Γ) Ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές 
ΜΕΙΖΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Παρουσία κύματος Ε 
2. Εντοπισμένη διεύρυνση του συμπλέγματος QRS (>110 msecs) στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές (V1-V3) 
ΕΛΑΣΣΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Ανεστραμμένα επάρματα Τ στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές (V2-V3), σε άτομα ηλικίας >12 ετών και με απουσία δεξιού σκελικού αποκλεισμού RBBB 
2. Παρουσία όψιμων δυναμικών στο ΗΚΓ συγκερασμού (S.A.ECG)

Δ) Αρρυθμίες 
ΕΛΑΣΣΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Εμμένουσα ή μη-εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία αριστερού σκελικού αποκλεισμού LBBB, καταγεγραμμένη σε ΗΚΓ ηρεμίας, 24ωρο Holter ή κατά τη δοκιμασία κόπωσης 
2. Συχνές έκτακτες κοιλιακές συστολές (>1000/24ωρο) σε Holter καταγραφή

Ε) Οικογενειακό ιστορικό 
ΜΕΙΖΟΝ  ΚΡΙΤΗΡΙΟ 
1. Οικογενής μορφή της νόσου που έχει πιστοποιηθεί σε νεκροτομή ή μετά από χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς 
ΕΛΑΣΣΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίων θανάτων σε νεαρή ηλικία (<35 ετών) που οφείλεται σε πιθανή ARVD/ARVC 
2. Οικογενειακό ιστορικό της νόσου βασισμένο στα διαγνωστικά κριτήρια


Υποκλινικές μορφές της νόσου

Στην πρώιμη φάση της νόσου οι ασθενείς μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί, με κοιλιακές έκτακτες συστολές που ανακαλύπτονται σε ένα ΗΚΓ ρουτίνας, ενώ ταυτόχρονα τέτοιες υποκλινικές μορφές μπορεί να οδηγήσουν νεαρούς ασθενείς  σε κοιλιακή μαρμαρυγή ή και αιφνίδιο θάνατο, σαν πρώτη εκδήλωση της νόσου, ιδίως κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Αυτό βέβαια δεν ισχύει τόσο στους ασθενείς με Νόσο της Νάξου, διότι λόγω των πελματιαίων υπερκερατώσεων τα άτομα αυτά δεν επιδίδονται εύκολα σε αθλητικές δραστηριότητες. 
Σαν ‘υποκλινική’ φάση  της ΑΜΔΚ ορίζεται η χρονική περίοδος όπου οι ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί ή ενδεχομένως έχουν κάποια ήπια συμπτώματα, χωρίς οι ίδιοι να τα αξιολογούν, ενώ ήδη έχει αρχίσει η λιπώδης διήθηση του μυοκαρδίου με ορατές κάποιες δομικές και λειτουργικές διαταραχές στο υπερηχοκαρδιογράφημα.

Η διάγνωση αυτών των μορφών της νόσου έχει το πλεονέκτημα της ελάττωσης του κινδύνου αιφνιδίου θανάτου αποτρέποντας τους ασθενείς αυτούς από την ενασχόληση με τον αθλητισμό και την έντονη σωματική άσκηση, και σε ορισμένους από αυτούς χορηγώντας αντιαρρυθμική αγωγή ή προβαίνοντας σε άλλη θεραπευτική παρέμβαση (ablation, χειρουργική εκτομή, εμφύτευση ACID) που καθοδηγείται από τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο. 
Είναι σαφές ότι η AΜΔΚ είναι μια εξελικτική νόσος, η οποία ξεκινά με μια υποκλινική φάση χωρίς ή με κάποιες αρρυθμίες (κυρίως κοιλιακές προερχόμενες από τη δεξιά κοιλία) και στη διαδικασία της εξέλιξής της περνά από φάσεις διαφορετικού βαθμού ηλεκτρικής αστάθειας (‘φάσεις αρρυθμικής ηρεμίας’ και ‘φάσεις αρρυθμικής καταιγίδας΄).  
Σε ένα ποσοστό 20% των περιπτώσεων εξελίσσεται σε δεξιά ή ολική καρδιακή ανεπάρκεια, ενώ η μυοκαρδίτιδα φαίνεται να παίζει κάποιο ρόλο στην εξέλιξη της νόσου.


Διαφορική διάγνωση

1) Iδιοπαθής διατατική μυοκαρδιοπάθεια (IDCM) 
Η ιδιοπαθής διατατική μυοκαρδιοπάθεια  σε ένα πρώιμο στάδιο όπου η λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας διατηρείται ικανοποιητική, είναι δύσκολο να διαφοροδιαγνωσθεί, ιδιαίτερα όταν συνδυάζεται με κοιλιακή ταχυκαρδία προερχόμενη από τη δεξιά κοιλία. Η απεικόνιση της λειτουργικότητας του μυοκαρδίου θα αναδείξει στη συγκεκριμένη περίπτωση διάχυτη διάταση και υποκινησία αμφοτέρων των κοιλιών. 
Αντίθετα σε σοβαρές μορφές ARVC όπου η νόσος έχει επεκταθεί και στην αριστερά κοιλία, η διαφοροδιάγνωση από την DCM είναι συχνά δυσχερής. 
2) Αμιγής μυοκαρδίτιδα 
Η αμιγής μυοκαρδίτις μπορεί να είναι αρρυθμιογόνος τόσο στην οξεία φάσης της όσο και μετά την αποκατάστασή της και η διάγνωσή της στηρίζεται στην ιστολογική και ιολογική εξέταση. Εδώ η χρήση του ινδίου είναι βοηθητική. 
3) ‘Λιπώδης καρδιά’ 
Η παθολογική αυτή κατάσταση χαρακτηρίζεται από λιπώδη διήθηση και των δύο κοιλιών, χωρίς τη συνοδό εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών. Η διάκρισή της από την τυπική ARVC στηρίζεται στην παρατήρηση ότι η νοσολογική αυτή οντότητα δεν παρουσιάζει ινώδη ιστό εμποτισμένο στο στρώμα λίπους. 
4) Δομικές και λειτουργικές ανωμαλίες της δεξιάς κοιλίας με συνοδές αρρυθμίες (ανωμαλία Ebstein’s, έμφραγμα δεξιάς κοιλίας, χειρουργικά διορθωμένη τετραλογία Fallot) 
5) Tαχυκαρδία με ευρύ QRS (υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με αλλοδρομία LBBB, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με ανάδρομο έκτοπο δεμάτιο, ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία από την κορυφή ή το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας


Φυσική ιστορία της νόσου

Η φυσική ιστορία της νόσου είναι συνάρτηση δύο κύριων παραγόντων:

α) της ηλεκτρικής αστάθειας ενός παθολογικού μυοκαρδίου που δυνητικά εγκυμονεί τον αιφνίδιο αρρυθμιογενή θάνατο και

β) της προοδευτικής απώλειας μυοκαρδίου που οδηγεί σε δυσλειτουργία της δεξιάς ή και των δυο κοιλιών με τελικό αποτέλεσμα την καρδιακή ανεπάρκεια 
Ο αιφνίδιος θάνατος αν και μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε φάση της νόσου, είναι συχνότερος στους εφήβους και τους νεαρούς ενήλικες (ιδίως κατά τη διάρκεια αθλητικής δραστηριότητας) και ο μηχανισμός του θεωρείται ότι είναι κυρίως αρρυθμιογενής λόγω κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής.  
Η καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται σε ένα ποσοστό 20% των ασθενών και αποτελεί σημαντική αιτία θανάτου ή καρδιακής μεταμόσχευσης, εκφράζοντας έτσι την εξέλιξη της μυοκαρδιακής νόσου με προοδευτική επιδείνωση της δεξιάς αλλά όχι σπάνια και της αριστεράς κοιλίας. Εντύπωση έχει προκαλέσει η σε ορισμένες περιπτώσεις αιφνίδια επιδείνωση της νόσου, κυρίως σε νεαρούς ασθενείς, σε συνδυασμό με ενδείξεις συνυπάρχουσας μυοκαρδίτιδος. 
Oι παράγοντες που πιθανώς επηρεάζουν αρνητικά την πρόγνωση των ασθενών αυτών είναι:  
-η εμφάνιση της νόσου σε νεαρή ηλικία. 
-τα συγκοπτικά επεισόδια 
-το οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίου θανάτου 
-Σοβαρού βαθμού προσβολή των δύο κοιλιών
-τα εκλυόμενα  επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας


Θεραπεία

Με βάση το γεγονός ότι σαφείς προγνωστικοί παράγοντες αιφνιδίου θανάτου σχετικά με τη νόσο δεν έχουν ακόμα προσδιοριστεί, η θεραπευτική παρέμβαση περιορίζεται στην αντιμετώπιση των αρρυθμιών και της καρδιακής ανεπάρκειας. 

Ι) Αντιμετώπιση των αρρυθμιών

Α) ΑΝΤΙΑΡΡΥΘΜΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ (sotalol, β-blockers, β-blockers + propafenon, amiodarone, amiodarone + propafenone, amiodarone + β-blockers), με συχνότερα χρησιμοποιούμενα σχήματα την amiodarone, τη sotalol και τη συνδυασμένη χορήγηση amiodarone + β-blockers.

B) ΚΑΤΑΛΥΣΗ ΜΕ ΥΨΙΣΥΧΝΟ ΡΕΥΜΑ (RF ablation), σε νεαρούς συνήθως ασθενείς με υποτροπιάζοντα επεισόδια μονόμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας, κυρίως, από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (μη ανταποκρινόμενης σε φαρμακευτική αγωγή).

Γ) ΕΜΦΥΤΕΥΣΗ ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΑΥΤΟΜΑΤΟΥ ΑΠΙΝΙΔΩΤΗ (ΑCID) 
Oι ασθενείς με AΜΔΚ που έχουν καλή λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας είναι ισχυροί υποψήφιοι για εμφύτευση αυτόματου καρδιακού απινιδωτή, εφόσον πληρείται κάποια από τις κλασσικές ενδείξεις . Οι ασθενείς αυτοί είναι συνήθως νέοι με μεγάλο προσδόκιμο επιβίωσης από τη στιγμή που θα προστατευθούν αποτελεσματικά από αρρυθμίες που απειλούν τη ζωή τους.

Οι  ενδείξεις σήμερα εμφύτευσης απινιδωτή  σε ασθενείς με AΜΔΚ είναι: 
-αναταχθείς αιφνίδιος θάνατος χωρίς την αναπαραγωγή κοιλιακής ταχυκαρδίας κατά τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο 
-κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή που ανθίσταται στη φαρμακευτική αγωγή και συνεχίζει να αναπαράγεται κατά τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο

Δ) ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Απλή εκτομή της αρρυθμιογόνου εστίας, αποσύνδεση της δεξιάς κοιλίας.

ΙΙ) ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
Α) Κλασσική αγωγή 
Β) Καρδιακή μεταμόσχευση  

AΜΔΚ είναι μια εξελισσόμενη μυοκαρδιακή νόσος που αρχικά προσβάλλει τη δεξιά κοιλία και μπορούμε να τη διαγνώσουμε σε διάφορα στάδια 
-Σε κάποιο στάδιο της εξέλιξής της μπορεί να προσβάλλει και την αριστερά κοιλία με αποτέλεσμα να διευρύνεται το φάσμα της κλινικής της έκφρασης 
-Η θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών στους ασθενείς με ARVC κινείται σε ένα ευρύ φάσμα από την χρήση ή μη, φαρμακευτικής αγωγής μέχρι την εμφύτευση απινιδωτή (ACID). Συνήθως  χρησιμοποιούνται φάρμακα (β-blocker ή/και αμιοδαρώνη, ICD προς το παρόν μόνο σε ασθενείς με κλασσικές ενδείξεις.  Επίσης χρησιμοποιείται η κατάλυση εστιακής περιοχής του μυοκαρδίου με υψίσυχνο ρεύμα (RF ablation),  στις περιπτώσεις που η προσβολή αφορά μόνο το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας και οι μορφές αυτές της ARVC θεωρούνται καλοήθεις, γιατί συχνά δεν εξελίσσονται. 
-Η καρδιακή ανεπάρκεια στους ασθενείς αυτούς αντιμετωπίζεται με την κλασσική αγωγή.

Η πνευμονική εμβολή αποτελεί πάντα ένα πιθανό ενδεχόμενο και για το λόγο αυτό, σε περιπτώσεις σοβαρής δυσλειτουργίας και διάτασης της δεξιάς κοιλίας χορηγείται αντιπηκτική αγωγή 

Η ανακάλυψη του γενετικού υποστρώματος της νόσου θα ανοίξει νέους δρόμους στην αντίληψη για τη νόσο, την παθογένεια, την παθοφυσιολογία και την αντιμετώπιση. 

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 6847 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Πέμπτη, 28 Μαΐου 2020 21:44
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Διάγνωση καρδιοαγγειακών νοσημάτων με τα push ups Διάγνωση καρδιοαγγειακών νοσημάτων με τα push ups

    Πρόγνωση μελοντικού καρδιοαγγειακού κινδύνου με τα push ups

     

    Πρόνωση μελλοντικού καρδιοαγγειακού κινδύνου

    Μετρήστε τον αριθμό των κάμψεων ή πουσάπς ή push ups που μπορείτε να κάνετε.

    Όσα λιγότερα πουσάπς μπορέσετε να κάνετε τόσο πιο πολύ κινδυνεύετε να εμφανίσετε καρδιοαγγειακό πρόβλημα και να πάθετε έμφραγμα ή εγκεφαλικό τα επόμενα χρόνια.

    Τα πουσάπς είναι εργαλείο ιατρικής πρόγνωσης.

    Ο αριθμός των πουσάπς είναι πολύ καλός προγνωστικός δείκτης για τα μελλοντικά καρδιοαγγειακά προβλήματα. Είναι πολύ καλύτερος προγνωστικός δείκτης από το τυπικό τεστ κόπωσης σε διάδρομο.

    push ups 1

    Για παράδειγμα, ο κίνδυνος αθηροσκλήρωσης και καρδιοαγγειακού συμβάματος, μέσα στην επόμενη δεκαετία είναι κατά μέσο όρο 96% μικρότερος μεταξύ των ανδρών που μπορoύν να κάνουν περισσότερα από 40 πουσάπς, σε σχέση με όσους δεν μπορούν να κάνουν πάνω από 10.

    Όσοι κάνουν 11-20 πουσάπς, ο κίνδυνος καρδιοπάθειας είναι μικρότερος κατά 64%, ενώ όσοι κάνουν 21 έως 30 πουσάπς έχουν το ένα τέταρτο κινδύνου για στεφανιαία νόσο ή καρδιακή ανεπάρκεια σε σχέση με όσους κάνουν λιγότερα από 10.

    Η χρήση των πουσάπς είναι μια δωρεάν και απλή μέθοδος για αξιολόγηση της λειτουργικής ικανότητας κάποιου για να προβλεφθεί ο κίνδυνος ενός μελλοντικού καρδιοαγγειακού επεισοδίου.

    Τα περισσότερα τεστ που υπάρχουν για τη μέτρηση του καρδιοαγγειακού κινδύνου είναι ακριβά και χρονοβόρα και όχι τόσο ακριβείας, όπως τα πουσάπς που μπορεί να γίνουν σε ελάχιστα λεπτά.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    600x400 heart illustration xray 1

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Push ups για όσους έχουν καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Γυμναστική για στήθος και χέρια

    Αποκτήστε επίπεδη κοιλιά

    Άσκηση για αρχάριους

    Γυμναστική για όσους δεν έχουν χρόνο

    Γυμναστείτε στο σπίτι

    Οι καλύτερες ασκήσεις για το σώμα σας

    Γυμναστική για στήθος και χέρια

    Συμβουλές για την διατροφή και την άσκηση

    www.emedi.gr

     

     

  • Βιοδείκτες για την ανίχνευση καρκίνου Βιοδείκτες για την ανίχνευση καρκίνου

    3 απλές εξετάσεις αίματος που είναι πολύ σημαντικές για την υγεία σας

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    3 απλές εξετάσεις αίματος που μπορούν να σας βοηθήσουν να προσδιορίσετε εάν έχετε ενεργό καρκίνο ή εάν έχετε μεγαλύτερο από το φυσιολογικό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου.

    Οι εξετάσεις αυτές μπορούν, επίσης, να σας βοηθήσουν να προσδιορίσετε εάν έχετε υψηλότερο από τον κανονικό κίνδυνο άλλων κοινών, χρόνιων παθήσεων, όπως, καρδιακές παθήσεις και αυτοάνοσες παθήσεις, επίσης.

    Οι τρεις δοκιμές είναι η C-Reactive Protein (ή απλά CRP) ή C αντιδρώσα πρωτεϊνη, η Ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων (ΤΚΕ) και η Lactic Acid Dehydrogenase (LDH) ή γαλακτική δεϋδρογενάση ή γαλακτική αφυδρογονάση.

    Και και οι τρεις μετρούν τα επίπεδα φλεγμονής στο σώμα.

    Να ακολουθείτε φυσικές θεραπείες για τη θεραπεία του καρκίνου, όπως η υπερθερμία, η κετογενική διατροφή, η νηστεία, τα συμπληρώματα διατροφής και τα βότανα, όπως το γκι και άλλα. 

    Να ακολουθείτε εξατομικευμένη θεραπεία, σύμφωνα με το μοριακό προφίλ του όγκου.

    -C αντιδρώσα πρωτεϊνη

    Η CRP, είναι ένας δείκτης του συνολικού επιπέδου φλεγμονής στο σώμα.

    Η φλεγμονή είναι ένα βασικό χαρακτηριστικό σχεδόν όλων των διαταραχών, συμπεριλαμβανομένου και του καρκίνου. Η φλεγμονή μπορεί να τροφοδοτηθεί από την κακή διατροφή, την έλλειψη ύπνου, την τοξική υπερφόρτωση και, κυρίως, το άγχος.

    Μια άλλη αιτία φλεγμονής μπορεί να είναι η υπερβολική πρωτεΐνη CRP.  Οι καρκινοπαθείς με τα χαμηλότερα ποσοστά επιβίωσης έχουν συχνά τα υψηλότερα ποσοστά CRP, σύμφωνα με μελέτες.

    Η C-Reactive Protein παράγεται στα λιπώδη κύτταρα και στο ανοσοποιητικό σύστημα και συντίθεται στο ήπαρ. Έχει χρησιμοποιηθεί ως δείκτης για τις καρδιακές παθήσεις για πολλά χρόνια. Επίσης, είναι μια πολύ αποτελεσματική ένδειξη για καρκίνο, επίσης.

    Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) είναι μια γλυκοπρωτεΐνη του ορού που παράγεται από το ήπαρ κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε οξείας φλεγμονής. Η CRP είναι ανιχνεύσιμη μέσα σε 6-10 ώρες μετά τη φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού και μπορεί να αυξηθεί μέχρι και 4.000 φορές, όταν η φλεγμονώδης απόκριση οξείας φάσης βρίσκεται στην κορύφωσή της. Επειδή, εξαφανίζεται γρήγορα όταν η φλεγμονή υποχωρεί, η ανίχνευσή της είναι ενδεικτική της παρουσίας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Είναι ο καλύτερος δείκτης της σοβαρότητας της παγκρεατίτιδας όταν μετράται 48 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη έχει συνδεθεί με το μεταβολικό σύνδρομο, μια ομάδα σημείων που περιλαμβάνουν την κοιλιακή παχυσαρκία, την υπερτριγλυκεριδαιμία, την χαμηλή HDL (καλή χοληστερόλη), την υπέρταση και τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης νηστείας στο αίμα. Θεωρείται πλέον ότι η χρόνια φλεγμονή, όπως αποδεικνύεται από τα χρονίως αυξημένα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, μπορεί να είναι ένα επιπλέον συστατικό του μεταβολικού συνδρόμου. Η μέτρηση της CRP μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως «εργαλείο» για την αξιολόγηση ασθενών με κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακών παθήσεων.

    Η μέτρηση της CRP χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των φλεγμονωδών διεργασιών της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και του ρευματικού πυρετού, στη διαφοροποίηση της νόσου του Crohn (υψηλή CRP) από την ελκώδη κολίτιδα (χαμηλή CRP), στη διαφοροποίηση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας (υψηλή CRP) από τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (χαμηλή CRP), ως προγνωστικός δείκτης του εμφράγματος του μυοκαρδίου και της στεφανιαίας νόσου, ως δείκτης για τις υφιστάμενες αρτηριακές νόσους, στην ανίχνευση της παρουσίας ή την επιδείνωση των φλεγμονωδών διαδικασιών καθώς και την παρακολούθηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία των φλεγμονωδών παθήσεων. Είναι πιο αξιόπιστος δείκτης από την ΤΚΕ για την αξιολόγηση των φλεγμονωδών καταστάσεων. Οι καθημερινές μετρήσεις της C-Αντιδρώσας Πρωτεΐνης είναι άριστος δείκτης για την παρακολούθηση της ύφεσης της φλεγμονής. Μείωση της CRP κατά 25% ή και περισσότερο από το επίπεδο της προηγούμενης ημέρας, υποδηλώνει ύφεση της φλεγμονής, με προγνωστική αξία μεγαλύτερη από 97%.

    Τι σημαίνουν οι Παθολογικές Τιμές;

    Αύξηση: Ενεργές φλεγμονώδεις καταστάσεις όπως, βρογχίτιδα, απόστημα, νόσος Crohn, εμπύημα, μηνιγγίτιδα, νεφρίτιδα, παγκρεατίτιδα (οξεία), περιτονίτιδα, φαρυγγίτιδα (στρεπτοκοκκική), πνευμονία (από πνευμονιόκοκκο), ρευματοειδής αρθρίτιδα (οξεία), ρευματικός πυρετός (οξύς), σήψη, λοίμωξη ουροποιητικού και άλλες λοιμώξεις. Νόσος Alzheimer, αγκυλωτική σπονδυλίτιδα, νόσος Castleman, ουρική αρθρίτιδα, νόσος Graves, νόσος Hodgkin, νόσος Kawasaki, λέμφωμα, κακοήθεις όγκοι, μεταβολικό σύνδρομο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μύξωμα, νέκρωση, μη-Hodgkin λέμφωμα, μετεγχειρητικά (πρώτη εβδομάδα), εγκυμοσύνη (μετά τον τρίτο μήνα), νεφρικό έμφρακτο, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, τραύμα (χειρουργικό), φυματίωση. Φάρμακα: από του στόματος αντισυλληπτικά (ψευδώς θετικό).
    Μείωση: Φάρμακα: Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, στεροειδή, σαλικυλικά, στατίνες, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE) μαζί με β-αναστολέα.

    -Ταχύτητα καθίζησης ερυθρών

    Η ΤΚΕ μετρά, επίσης, τα επίπεδα φλεγμονής. Η ΤΚΕ μπορεί να εντοπίσει αυτοάνοσα νοσήματα, λοιμώξεις ή καρκινικούς όγκους.

    Η ΤΚΕ λειτουργεί αναλύοντας το «ποσοστό συσσωμάτωσης» των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Όποτε υπάρχει φλεγμονή, θα υπάρχει συσσωμάτωση. Όσο περισσότερο συσσωματώνονται τα ερυθρά αιμοσφαίρια, τόσο υψηλότερο είναι το ποσοστό φλεγμονής.

    Η ΤΚΕ είναι ένα πολύ απλό τεστ και είναι αποτελεσματικό για την ανίχνευση καρκίνου. 

    Η ταχύτητα καθίζησης ερυθρών (ΤΚΕ) είναι μια μη ειδική εξέταση για φλεγμονώδεις και νεκρωτικές καταστάσεις. Η ΤΚΕ μπορεί, επίσης, να αυξηθεί σε καταστάσεις φυσιολογικές, όπως η εγκυμοσύνη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχει μία αλλαγή στις πρωτεΐνες του αίματος που οδηγούν σε συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αύξηση της ΤΚΕ.

    Η ΤΚΕ μετρά την ταχύτητα με την οποία τα ερυθροκύτταρα που βρίσκονται μέσα σε ένα ειδικό σωληνάριο και τα οποία έχουν αναμιχθεί με συγκεκριμένο αντιπηκτικό, καθιζάνουν. Τα ερυθροκύτταρα τα οποία έχουν συσσωματωθεί εξαιτίας φλεγμονών και νεκρωτικών καταστάσεων, καθιζάνουν πιο γρήγορα σε σχέση με τα μεμονωμένα ερυθρά αιμοσφαίρια. Έτσι η ΤΚΕ, η οποία εκφράζεται σε mm / ώρα, θα είναι αυξημένη σε τέτοιες φλεγμονώδεις και νεκρωτικές καταστάσεις. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της ΤΚΕ και της πορείας αυτών των νοσημάτων. Καθώς, η νόσος βελτιώνεται, η ΤΚΕ μειώνεται.

    Η μέτρηση της ΤΚΕ έχει περιορισμένη διαγνωστική αξία στις περιπτώεις σοβαρής αναιμίας ή σε αιματολογικές καταστάσεις που επηρεάζουν σημαντικά το μέγεθος και το σχήμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων (π.χ. παρουσία δρεπανοκυττάρων ή σφαιροκυττάρων).

    Πιθανές Ερμηνείες Παθολογικών Τιμών

    Αύξηση: Αναιμία, κοκκιδιομύκωση, νόσος Crohn, αιμολυτική αναιμία, λοίμωξη, φλεγμονώδεις καταστάσεις, κακοήθειες, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οστεομυελίτιδα, επώδυνες καταστάσεις, ρευματική πολυμυαλγία, ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αρτηριίτιδες, ιστικές βλάβες, μερικές φορές κατά την έμμηνο ρύση. Λήψη φαρμάκων: Δεξτράνη, ηπαρίνη, από του στόματος αντισυλληπτικά
    Μείωση: Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ανεπάρκεια παράγοντα V, υπολευκωματιναιμία, ποικιλοκυττάρωση, πολυκυτταραιμία, δρεπανοκυτταρική αναιμία. Λήψη φαρμάκων: Αλβουμίνη, ασπιρίνη, κορτικοτροπίνη, κορτιζόνη, λεκιθίνη, στεροειδή

    Αφυδρογονάση γαλακτικού οξέος ή γαλακτική αφυδρογονάση ή γαλακτική δεϋδρογενάση (LDH)

    Η LDH είναι ένα συγκεκριμένο είδος ενζύμου, που βρίσκεται σε όλα τα υγιή, ζωντανά κύτταρα. Η δοκιμή LDH μετρά πόσο από αυτό το ένζυμο είναι στο αίμα.

    Το LDH μετατρέπει τη γλυκόζη σε ενέργεια στο σώμα. Όταν τα κύτταρα καταστραφούν για κάποιο λόγο, το σώμα απελευθερώνει το ένζυμο. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η LDH μπορεί να είναι ένα σημάδι βλάβης των ιστών που μπορεί να είναι διαδεδομένη τόσο στα όργανα όσο και στο αίμα και τους μυς.

    Άτομα με μείζονες ασθένειες, όπως οι καρδιακές παθήσεις, η ηπατική νόσος και ο καρκίνος έχουν συχνά υψηλά επίπεδα LDH στο αίμα τους.

    Η μέτρηση της γαλακτικής αφυδρογονάσης χρησιμοποιείται στη διερεύνηση πολλών νοσημάτων που αφορούν την καρδιά, το ήπαρ, τους μυς, τους νεφρούς, τους πνεύμονες και το αίμα καθώς και στην παρακολούθηση των νεοπλασιών μετά από θεραπεία.

    Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) είναι ένα ενδοκυττάριο ένζυμο που βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα κύτταρα του σώματος και απελευθερώνεται μετά από βλάβη των ιστών. Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις της LDH βρίσκονται σε όργανα, όπως η καρδιά, το ήπαρ, οι νεφροί, τα κύτταρα των σκελετικών μυών, καθώς και τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Όταν οι ιστοί του σώματος υποστούν βλάβη από τραυματισμό, ισχαιμία ή οξεοβασική ανισορροπία, η LDH απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος.

    Όταν η συγκέντρωση της LDH είναι ιδιαίτερα αυξημένη, τότε θα πρέπει να γίνεται ηλεκτροφόρηση των ισοενζύμων της, προκειμένου να καταστεί δυνατός ο προσδιορισμός της θέσης της βλάβης των ιστών.

    Ο προσδιορισμός της LDH χρησιμοποιείται ως προγνωστικός παράγοντας στον καρκίνο του παχέος εντέρου και σε ορισμένα μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα.

    Πιθανές Ερμηνείες Παθολογικών Τιμών

    Αύξηση: Αλκοολισμός, αναιμία (αιμολυτική, μεγαλοβλαστική, κακοήθης, λόγω έλλειψης φυλλικού οξέος), ανοξία, εγκαύματα (ηλεκτρικά, θερμικά), καρκίνος, καρδιομυοπάθεια, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, κίρρωση, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σπασμοί, τρομώδες παραλήρημα, αρρυθμία (κοιλιακή), ηπατικό νεόπλασμα, ηπατίτιδα (οξεία, τοξική), υποθυρεοειδισμός, λοιμώδης μονοπυρήνωση, ενδοκαρδιακές προσθετικές βαλβίδες, ίκτερος (αποφρακτικός), γαλακτική οξέωση, λευχαιμία (κοκκιοκυτταρική, οξεία), λέμφωμα, ελονοσία, μονοπυρήνωση, μυϊκή δυστροφία, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυξοίδημα, νεφρεκτομή, νεφρίτιδα, νεφρωσικό σύνδρομο, ωοθηκικό δυσγερμίνωμα, πόνος (μυών και των οστών), περιτονίτιδα, φαιοχρωμοκύτωμα, πνευμονία από Pneumocystis carinii, πολυμυοσίτιδα, πνευμονική εμβολή, πνευμονικό έμφρακτο, νεφρικό έμφρακτο, νεφρική λοίμωξη, νεφρική κακοήθεια, δρεπανοκυτταρική αναιμία, σοκ, νέκρωση των σκελετικών μυών, σπληνομεγαλία, στεατόρροια, σύνδρομο τοξικού σοκ, τραύμα, όγκοι (κακοήθεις), ελκώδης κολίτιδα. Φάρμακα: αναισθητικά, υδροχλωρική χλωροπρομαζίνη, κλοφιβράτη, κωδεΐνη, δικουμαρόλη, αιθυλική αλκοόλη (αιθανόλη), φλοξουριδίνη, φθορίδια, ιμιπραμίνη, ανθρακικό λίθιο, λοραζεπάμη, μεπεριδίνη, μεθοτρεξάτη, τρυγική μετοπρολόλη, μιθραμυκίνη, μορφίνη και άλλα αναλγητικά ναρκωτικά, νιασίνη, νιφεδιπίνη, νιτροφουραντοΐνη, υδροχλωρική προκαϊναμίδη, προποξυφαίνιο, προπρανολόλη, κινιδίνη, σουλφοναμίδες, θυρεοειδικές ορμόνες.
    Μείωση: Φάρμακα: οξαλικά.

    cancer detection 1

    Πόσο συχνά πρέπει να κάνετε αυτές τις εξετάσεις;

    Τα υγιή άτομα πρέπει να κάνουν αυτές τις εξετάσεις μία φορά το χρόνο. Έτσι μετρούνται τα επίπεδα γενικής φλεγμονής και κινδύνου ασθένειας. 

    Αν κάποιος έχει καρκίνο πρέπει να τα ελέγχει, συχνότερα, συνήθως, κάθε 3 μήνες. Οι εργαστηριακές αυτές αξιολογήσεις επιτρέπουν τον έλεγχο της φυσιολογικής λειτουργίας του σώματος.

    Είναι ένα ουσιαστικό σημείο ελέγχου για την κατανόηση των μοναδικών αντιδράσεων του σώματός μας στα φάρμακα, τη διατροφή, τα συμπληρώματα, στην αλλαγή του τρόπου ζωής και ακόμη και στα συναισθηματικά γεγονότα. 

    Πληροφορίες για τις διαγνωστικές εξετάσεις ''Διαγνωστική Αθηνών''

    Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

    Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

    Ζητήστε από την  EMEDI  πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, πατώντας εδώ.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο 

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Διατηρήστε υγιή τα ανοσοποιητικά σας κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Γαλακτική αφυδρογονάση

    Καρκινικοί δείκτες

    Η μεγάλη αλήθεια για τη θεραπεία του καρκίνου

    www.emedi.gr

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Η αλωπεκία

    Αλωπεκία είναι η απουσία μαλλιών από τις περιοχές του δέρματος, όπου υπάρχουν φυσιολογικά 

    • Τελογενής αλωπεκία: Διάχυτη απώλεια τριχών, που έχει ως αποτέλεσμα την ελαττωμένη πυκνότητα μαλλιών, αλλά δεν οδηγεί σε πλήρη φαλάκρα
    • Αναγενής αλωπεκία: Διάχυτη απόπτωση των τριχών συμπεριλαμβανομένων των τριχών που μεγαλώνουν, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη φαλάκρα
    • Ψευδογυροειδής αλωπεκία: Είναι, επίσης, γνωστή ως ουλώδης αλωπεκία και χαρακτηρίζεται από λείο δέρμα τριχωτού της κεφαλής χωρίς στοιχείο θυλακώδους οπής τρίχας 
    • Ανδρογεννητική αλωπεκία: Απώλεια τριχών εμφανιζόμενη και στα δύο φύλα λόγω του ερεθισμού των ριζών των τριχών από ανδρικές ορμόνες 
    • Γυροειδής αλωπεκία: Πλάκες, απώλεια μαλλιών χωρίς σημάδια
    • Αλωπεκία εξ έλξεως: Πλάκες, κυρίως, απώλεια μαλλιών χωρίς σημάδια
    • Δερματοφυτία τριχωτού κεφαλής: Πλάκες τριχών σπασμένων κοντά στο δέρμα του τριχωτού της κεφαλής με ή χωρίς συνοδό φλεγμονή λόγω μυκητιασικής μόλυνσης 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς αδένες 

    Γενετική: Στους Καυκάσιους, η ανδρογεννητική αλωπεκία ακολουθεί ένα επικρατούντα χαρακτήρα με ατελή διεισδυτικότητα. Η κληρονομική επίπτωση είναι σημειωτέα, όχι μόνο στους άνδρες, αλλά επίσης και σε γυναίκες με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό φαλάκρας 

    Επικρατέστερη ηλικία: Η επίπτωση της ανδρογεννητικής αλωπεκίας αυξάνει με την αύξηση της ηλικίας. Η δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής και η αλωπεκία εξ έλξεως είναι πιο συχνές στα παιδιά

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Απώλεια μαλλιών
    • Κνησμός (στη δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής)
    • Απολέπιση του δέρματος του τριχωτού της κεφαλής 
    • Σπασμένες τρίχες (στη δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής και στην αλωπεκία εξ έλξεως)
    • Εύκολα αφαιρέσιμες τρίχες στην περιφέρεια των πλακών αλωπεκίας (στη γυροειδή αλωπεκία)
    • Φλεγμονή (στη δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής)
    • Εύκολη αφαίρεση μαλλιών στα όρια των πλακών αλωπεκίας (στη γυροειδή αλωπεκία)

    ΑΙΤΙΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Τελογενής τριχόπτωση:

    • Μετά τον τοκετό
    • Φάρμακα (αντισυλληπτικά από το στόμα, αντιπηκτικά, β-αναστολείς, χημειοθεραπευτικά, ιντερφερόνη, ρετινοειδή)
    • Stress (σωματικό ή ψυχικό)
    • Ορμονικά (υπό- ή υπερθυρεοειδισμός, υποϋποφυσισμός)
    • Θρεπτικά (κακή διατροφή, έλλειψη σιδήρου, έλλειψη ψευδαργύρου)
    • Διάχυτη γυροειδής αλωπεκία

    Αναγενής τριχόπτωση:

    • Σπογγοειδής μυκητίαση
    • Θεραπεία με ακτίνες Χ
    • Φάρμακα (χημειοθεραπευτικοί παράγοντες, αλλοπουρινόλη, λεβοντόπα, βρωμοκρυπτίνη)
    • Δηλητηρίαση (βισμούθιο, αρσενικό, χρυσός, βορικό οξύ, θάλλιο)

    Ουλώδης αλωπεκία:

    • Συγγενής και εξελικτικό ελάττωμα
    • Λοίμωξη (λέπρα, σύφιλις, ανεμοβλογιά, έρπης ζωστήρας, λεϊσμανίαση)
    • Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα
    • Επιδερμοειδείς σπίλοι
    • Φυσικοί παράγοντες (οξέα και βάσεις, εγκαύματα, ψύξη) ακτινοδερματίτιδα
    • Ουλώδες πεμφιγοειδές
    • Ομαλός λειχήνας 
    • Σαρκοείδωση

    Ανδρογεννητική αλωπεκία:

    • Υπερπλασία επινεφριδίων 
    • Πολυκυστικές ωοθήκες 
    • Υπερπλασία ωοθηκών 
    • Καρκινοειδές
    • Υπερπλασία υπόφυσης 
    • Φάρμακα (τεστοστερόνη, Danazole, ACTH, αναβολικά στεροειδή, προγεστερόνη)

    Γυρεοειδής αλωπεκία:

    • Άγνωστη αλλά πιθανόν αυτοάνοση

    Αλωπεκία εξ έλξεως:

    • Τριχοτιλλομανία (άμεσο αυτόματο βγάλσιμο των μαλλιών) από τον ίδιο
    • Σφιχτά ρόλεϋ ή κοτσίδες (πλεξούδες)

    Δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής:

    • Είδη μικρόσπορου (Microsporium)
    • Είδη τριχόφυτου (Trichophytum)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Θετικό οικογενειακό ιστορικό φαλάκρας
    • Σωματικό ή ψυχολογικό stress
    • Κύηση

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Ψάξτε για τους τύπους αλωπεκίας και στη συνέχεια για πιθανώς αναστρέψιμα αίτια

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Δοκιμασίες λειτουργίας θυρεοειδούς 
    • Γενική αίματος, μπορεί να αντανακλά μια υποκείμενη ανοσολογική διαταραχή 
    • Ελεύθερη τεστοστερόνη και δεϋδροεπιανδροστερόνη σε γυναίκες με ανδρογενή αλωπεκία
    • Φερριτίνη ορού
    • VDRL και RPR για σύφιλη
    • Αριθμός Β και Τ λεμφοκυττάρων (μερικές φορές χαμηλός σε ασθενείς με γυροειδή αλωπεκία)

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Αντιμυκητιασικά φάρμακα που μπορεί να κάνουν την εξέταση ΚΟΗ ψευδώς αρνητική

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Η βιοψία δέρματος του τριχωτού της κεφαλής με μικροσκόπηση ρουτίνας και άμεσο ανοσοφθορισμό θα βοηθήσει στη διάγνωση της δερματοφυτίας του τριχωτού της κεφαλής, διάχυτης γυροειδούς αλωπεκίας και της αλωπεκίας εξ έλξεως, εξαιτίας ερυθηματώδους λύκου, ομαλού λειχήνα και σαρκοείδωσης 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Δοκιμασία ελαφρού τραβήγματος μαλλιών (θετική σε γυροειδή αλωπεκία)
    • Άμεση μικροσκοπική εξέταση του στελέχους της τρίχας
    • Εξέταση υδροξειδίου του καλίου (ΚΟΗ) της φολίδος εάν υπάρχει (θετική στη δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής)
    • Καλλιέργεια μυκήτων της φολίδος, εάν υπάρχει 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Βιοψία του τριχωτού της κεφαλής (μερικές φορές)

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Εξωνοσοκομειακός ασθενής 

    8

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Τελογενής τριχόπτωση: μέγιστη απόπτωση 3 μήνες μετά το γεγονός που την υποκίνησε (φάρμακα, άγχος, ένδεια διατροφής) και ανάρρωση που ακολουθεί τη διόρθωση του αιτίου. Σπάνια μόνιμη φαλάκρα.
    • Αναγενής τριχόπτωση: η τριχόπτωση ξεκινά μερικές μέρες έως μερικές εβδομάδες μετά το γεγονός που την υποκίνησε, με ανάρρωση που ακολουθεί τη διόρθωση του αιτίου. Σπάνια μόνιμη φαλάκρα

    • Ουλώδης αλωπεκία: οι θύλακοι των τριχών είναι μόνιμα κατεστραμμένοι. Η μόνη αποτελεσματική θεραπεία είναι η χειρουργική (με εμφύτευση μοσχεύματος, εμφύτευση κρημνού, ή εκτομή της ουλώδους περιοχής)

    • Ανδρογεννής αλωπεκία: μετά τη χρησιμοποίηση τοπικά μινοξιδίλης για 12 μήνες, 39% των αναφερόμενων περιπτώσεων εμφανίζουν μέτρια έκδηλη αύξηση τριχών. Άλλες θεραπείες για ανδρογεννή αλωπεκία είναι χειρουργικές (εμφύτευση μαλλιών, σμίκρυνση του δέρματος του τριχωτού της κεφαλής, εμφύτευση κρημνού και εξάπλωση μαλακών ιστών 

    • Γυρεοειδής αλωπεκία: συνήθως, η νόσος αυτοϊάται σε 3 χρόνια χωρίς θεραπεία, οι υποτροπές ωστόσο είναι συχνές

    • Αλωπεκία εξ έλξεως: μόνο με την παύση του τραβήγματος των μαλλιών θα ιαθεί η διαταραχή. Μπορεί να χρειαστεί ψυχιατρική ή ψυχολογική παρέμβαση. Επιτυχείς θεραπευτικές προσεγγίσεις συμπεριλαμβάνουν φάρμακα, θεραπεία συμπεριφοράς και ύπνωση 

    • Δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής: Συνήθως, 6-8 εβδομάδες θεραπείας είναι αρκετές 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Πλήρης δραστηριότητα

    ΔΙΑΙΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Όχι ειδική δίαιτα

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Ανδογεννητική αλωπεκία - τοπικά μινοξιδίλη 2%
    • Γυρεοειδής αλωπεκία - στεροειδή τοπικά υψηλής δραστικότητας
    • Δερματοφυτίαση τριχωτού κεφαλής - γκριζεοφουλβίνη 10 mg/Kg την ημέρα σε παιδιά. Κετοκοναζόλη 200 mg μια φορά την ημέρα. Η θεραπεία μπορεί να χρειαστεί να συνεχιστεί για 6-8 εβδομάδες 

    Αντενδείξεις:

    • Μινοξιδίλη τοπικά - υπερευαισθησία στη μινοξιδίλη
    • Στεροειδή τοπικά - υπερευαισθησία στα κορτικοστεροειδή 
    • Γκριζεοφουλβίνη - κύηση, πορφυρία, ηπατοκυτταρική έκπτωση, υπερευαισθησία στη γκριζεοφουλβίνη 
    • Κετοκοναζόλη - υπερευαισθησία στην κετοκοναζόλη

    Προφυλάξεις:

    Μινοξιδίλη τοπικά:

    • Καύσος και ερεθισμός των ματιών 
    • Κατακράτηση άλατος και νερού 
    • Ταχυκαρδία
    • Στηθάγχη (σπάνια)

    Στεροειδή τοπικά:

    • Τοπικός καύσος και νυγμώδης αίσθηση
    • Ατροφία δέρματος 
    • Τηλαγγειεκτασίες 
    • Καταστολή υποθαλαμο-υποφυσιο-επινεφριδιακού (ΥΥΕ) άξονα με κορτικοστεροειδή υψηλής δραστικότητας 

    Γκριζεοφουλβίνη:

    • Αντιδράσεις φωτοευαισθησίας 
    • Συνδρόμου λύκου

    Κετοκοναζόλη:

    • Αναφυλαξία
    • Ηπατοτοξικότητα
    • Ολιγοσπερμία
    • Νευροψυχιατρικές διαταραχές 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις:

    • Μινοξιδίλη τοπικά: μπορεί να προκαλέσει ορθοστατική υπόταση 
    • Γκριζεοφουλβίνη: ελαττώνει τη δραστηριότητα της ουαρφαρίνης. Τα βαρβιτουρικά ελαττώνουν τη δραστηριότητα της γκριζεοφουλβίνης 
    • Κετοκοναζόλη: μπορεί να επαυξήσει τη δραστηριότητα της κετοκοναζόλης, σύγχρονα με τη χορήγηση φαινυντοΐνης μπορεί να μεταβληθεί ο μεταβολισμός και των δυο φαρμάκων  
    • Οι Η2 αναστολείς ελαττώνουν την απορρόφηση της κετοκοναζόλης. Αν χρειάζεται συνοδός θεραπεία, δώστε Η2 αναστολείς τουλάχιστον 2 ώρες μετά τη χορήγηση της κετοκοναζόλης

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΑΛΩΠΕΚΙΑ

    Οι ασθενείς σε θεραπεία με κετοκοναζόλη πρέπει να παρακολουθούνται στενά για πιθανή δυσλειτουργία του ήπατος

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Τελογενής τριχόπτωση - σπάνια μόνιμη φαλάκρα
    • Αναγενής τριχόπτωση -σπάνια μόνιμη φαλάκρα
    • Ψευδογυροειδής αλωπεκία - οι θύλακοι των τριχών είναι μόνιμα κατεστραμμένοι 
    • Ανδρογενής αλωπεκία - εξαρτάται από τη θεραπεία 
    • Γυροειδής αλωπεκία - οι υποτροπές είναι συχνές 
    • Αλωπεκία εξ έλξεως - εξαρτάται από τη θεραπεία συμπεριφοράς 
    • Δερματοφυτία τριχωτού της κεφαλής - συνήθως, πλήρης ανάρρωση

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Γυροειδής αλωπεκία, σύνδρομο Down, λεύκη, διαβήτης

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Η δερματοφυτίαση του τριχωτού της κεφαλής είναι η μόνη συνήθης μορφή αλωπεκίας 

    Γηριατρικό: Η ανδρογεννητική αλωπεκία είναι πιο συχνή μετά τα 50 έτη

    ΚΥΗΣΗ

    Η απώλεια μαλλιών μετά τον τοκετό οφείλεται στη διαφοροποίηση της φυσιολογίας κατά τη διάρκεια της κύησης 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    3984

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεπάρκεια ψευδαργύρου

    Δερματοφυτία τριχωτού της κεφαλής

    Αποφολιδωτική δερματίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την τριχόπτωση

    Οι εξετάσεις αίματος για την τριχόπτωση

    Με το άγχος πέφτουν τα μαλλιά;

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με κολλιτσίδα

    Να βάζετε δεντρολίβανο στα φαγητά σας

    Saw Palmetto 

    Που κάνει καλό το φασκόμηλο

    Ιατρικές συνταγές με θυμάρι

    Για υγιή μαλλιά, όμορφο δέρμα και δυνατά νύχια

    Η γυροειδής αλωπεκία

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές για το δεντρολίβανο

    Η λεβάντα

    Άκορος

    Τα εξτένσιονς δημιουργούν προβλήματα

    Πότε πρέπει να ανησυχήσετε αν σας πέφτουν τα μαλλιά

    Υπάρχει ανάγκη για θεραπείες που δεν ρίχνουν τα μαλλιά στον καρκίνο

    Τριχόπτωση στα παιδιά

    Θεραπείες φαλάκρας

    Τριχοτιλλομανία

    Η τριχόπτωση στις γυναίκες

    Τριχόπτωση

    Διάγνωση μιας νόσου από το τριχωτό της κεφαλής

    H λοσιόν του EMEDI για την τριχόπτωση

    Κόλπα για να έχετε πυκνά μαλλιά

    Κάντε θεραπεία στα μαλλιά σας

    Λοσιόν για την ανδρική τριχόπτωση

    Η δάφνη

    Ιατρικές συνταγές με αλόη

    Λοσιόν για την τριχόπτωση

    Φασκόμηλο

    Τσουκνίδα

    Λύθηκε το μυστήριο της φαλάκρας

    Η ζωή της τρίχας

    Μήπως σας πέφτουν τα μαλλιά;

    Τι να κάνετε αν έχετε λεπτά μαλλιά

    Οι χρήσεις της μεσοθεραπείας

    Θεραπεύονται οι ουλές στο τριχωτό της κεφαλής;

    Οι δερματικές βλάβες από τις χημειοθεραπείες και τις ακτινοθεραπείες

    Η τοξικότητα των κυτταροστατικών φαρμάκων

    Με το άγχος πέφτουν τα μαλλιά;

    Η γυροειδής αλωπεκία

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές για το δεντρολίβανο

    Λίφτινγκ με αυτόλογους αυξητικούς παράγοντες

    Η λεβάντα

    Άκορος

    Τα εξτένσιονς δημιουργούν προβλήματα

    Πότε πρέπει να ανησυχήσετε αν σας πέφτουν τα μαλλιά

    Υπάρχει ανάγκη για θεραπείες που δεν ρίχνουν τα μαλλιά στον καρκίνο

    Τριχόπτωση στα παιδιά

    Θεραπείες φαλάκρας

    Τριχοτιλλομανία

    Η τριχόπτωση στις γυναίκες

    Τριχόπτωση

    Διάγνωση μιας νόσου από το τριχωτό της κεφαλής

    Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

    H λοσιόν του EMEDI για την τριχόπτωση

    Αυτόλογη μεσοθεραπεία προσώπου

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Σημαντικές πληροφορίες για την αμυλοείδωση Σημαντικές πληροφορίες για την αμυλοείδωση

    Aμυλοείδωση

    Αμυλοείδωση είναι μια νόσος που χαρακτηρίζεται από αυξημένη εναπόθεση ινιδίων αμυλοειδούς στους ιστούς. Πολλές διαφορετικές πρωτεΐνες μπορεί να αυξήσουν το αμυλοειδές. Αυτές οι πρωτεΐνες είναι παρούσες λόγω της υπερπαραγωγής τους ή της μειωμένης κάθαρσης.

    Οι συνηθισμένοι τύποι αμυλοείδωσης είναι:

    • Πρωτοπαθής αμυλοείδωση: συνήθως, σχετίζεται με τις διαταραχές των πλασματοκυττάρων, το πολλαπλούν μυέλωμα και την MGUSC-Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance (μονοκλωνική γαμμαπάθεια ακαθόριστης σημασίας)
    • Δευτεροπαθής αμυλοείδωση: σχετίζεται με πολλές χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους, όπως ρευματοειδή αρθρίτιδα, οστεομυελίτιδα, ελονοσία, φυματίωση και λέπρα
    • Οικογενής αμυλοείδωση: σχετίζεται με την κληρονομική νόσο του οικογενούς μεσογειακού πυρετού 
    • Αμυλοείδωση από αιμοκάρθαση: σχετίζεται με τη νεφρική αιμοκάθαρση

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Ενδοκρινικό/Μεταβολικό, Καρδιαγγειακό, Αναπνευστικό, Νεφρικό/Ουρολογικό, Μυοσκελετικό, Γαστρεντερικό, Νευρικό, Δέρμα, Εξωκρινείς αδένες

    Επικρατέστερη ηλικία: 60-70 ετών 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες (2:1)

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    Μπορεί να ποικίλουν πολύ, εξαρτώνται από ποια συστήματα οργάνων επηρεάζονται και σε ποιo βαθμό

    • Κόπωση, απώλεια βάρους, γαστροπάρεση, ψευδοαπόφραξη, δυσαπορρόφηση, διάρροια, μακρογλωσσία
    • Περιφερική νευροπάθεια, σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα
    • Ασκίτης, ηπατομεγαλία
    • Δύσπνοια, νόσοι διάμεσου ιστού πνευμόνων, συγγενής καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία, αιφνίδιος θάνατος
    • Πυλαία αδενοπάθεια, αδενοπάθεια μεσοθωρακίου
    • Συμμετρική πολυαρθρίτιδα, κομμιώδες, ζυμώδες περιαρθρικό οίδημα μαλακών μορίων
    • Ημιδιαφανείς/κηρώδεις βλατίδες δέρματος
    • Πορφύρα (κυρίως περικογχική πορφύρα), οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια, νεφρωσικό σύνδρομο
    • Άπνοια

    amyloeidosis 4

    ΑΙΤΙΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    • Πρωτοπαθείς αμυλοείδωση: το αμυλοειδές συνίσταται από ανοσοσφαιρίνη ελαφράς αλυσίδας, το οποίο υπερπαράγεται σε διαταραχές του πλάσματος
    • Δευτεροπαθής αμυλοείδωση: το αμυλοειδές αποτελείται από αμυλοειδή ινώδη πρωτεΐνη και τα προϊόντα αποδομής της, πρωτεΐνη αμυλοειδούς ορού, τα οποία υπερπαράγονται σε χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις 
    • Οικογενής αμυλοείδωση: το αμυλοειδές συνίσταται σε β2-μικροσφαιρίνη, η οποία φυσιολογικά αποβάλλεται από το νεφρό, αλλά δεν μπορεί να καθαρθεί με την αιμοκάθαρση

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    • Υποκείμενη δυσκρασία πλασματοκυττάρων 
    • Υποκείμενη χρόνια φλεγμονώδης νόσος
    • Οικογενής μεσογειακός πυρετός
    • Αιμοκάθαρση

    amyloeidosis 2

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    • Περιφερική νευροπάθεια - σακχαρώδης διαβήτης, αλκοολισμός, ανεπάρκεια βιταμινών 
    • Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα - υποθυρεοειδισμός, τραύμα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, κ.λ.π.
    • Περιοριστική καρδιομυοπάθεια - οξεία οικογενής μυοκαρδίτιδα, ενδοκαρδιακή ίνωση, σαρκοείδωση, αιμοχρωμάτωση
    • Νεφρωσικό σύνδρομο - σπειραματονεφρίτιδα, θρόμβωση νεφρικών φλεβών 
    • Νεφρική ανεπάρκεια - σπειραματονεφρίτιδα, απόφραξη ουροποιητικού, οξεία σωληναριακή νέκρωση, τοξική ή από φάρμακα, για παράδειγμα σκιαγραφικά
    • Συμμετρική πολυαρθρίτιδα - ρευματοειδής αρθρίτιδα, ψωριασική αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθρηματώδης λύκος
    • Διάμεση νόσος πνευμόνων - νόσοι συνδετικού ιστού, λοιμώξεις, σαρκοείδωση 
    • Άπνοια - νόσος Alzheimer και πολυεμφραγματική άνοια

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    • Αναιμία μπορεί να είναι παρούσα 
    • Νεφρική ανεπάρκεια θα είναι παρούσα περίπου σε 50% στην εμφάνιση 
    • Πρωτεϊνουρία θα είναι παρούσα σε περίπου 80% στην εμφάνιση 
    • Στην πρωτοπαθή αμυλοείδωση, ένα αυξημένο επίπεδο μονοκλωνικής πρωτεΐνης θα βρεθεί στον ορό και/ή στα ούρα
    • Στη δευτεροπαθή αμυλοείδωση, δοκιμασίες για να εκτιμηθεί η υποκείμενη φλεγμονώδης νόσος θα είναι χρήσιμες 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    • Εκδήλωση εναποθέσεων αμυλοειδούς στους ιστούς 
    • Με τη χρώση "ερυθρού του Κονγκό", το αμυλοειδές παράγει μια πράσινη διπλοδιάθλαση σε πολωμένο φως (μεταχρωμασία)
    • Το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο είναι το καθοριστικό διαγνωστικό εργαλείο

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    Μυοκαρδιογραφία, αν υποψιάζεστε καρδιακή ανάμειξη

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    • Βιοψία ορθού (70% θετική)
    • Βιοψία μυελού των οστών (20% θετική)
    • Βιοψία κοιλιακού λίπους
    • Ενδομυοκαρδιακή βιοψία
    • Βιοψία νεφρού

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    Εξωνοσοκομειακός ασθενής πλην σοβαρών επιπλοκών (συγγενής καρδιακή ανεπάρκεια, νεφρική ανεπάρκεια)

    440816 1 En 22 Fig2 HTML

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    Αλλαγή από αιμοκάρθαση σε περιτοναϊκή διάλυση, η οποία καθαίρει τη β2-μικροσφαιρίνη σε ασθενείς με αμυλοείδωση από αιμοκάθαρση 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    Πλήρης δραστηριότητα όσο είναι ανεκτή 

    ΔΙΑΙΤΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    • Χαμηλή σε πρωτεΐνες, χαμηλή σε άλας, για τους ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια 
    • Χαμηλή σε άλας για ασθενείς με συγγενή καρδιακή ανεπάρκεια 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    Χημειοθεραπεία

    Πολλοί από τους ίδιους τύπους φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ορισμένων μορφών καρκίνου χρησιμοποιούνται στην αμυλοείδωση για να σταματήσουν την ανάπτυξη μη φυσιολογικών κυττάρων που παράγουν την πρωτεΐνη που οδηγεί στο σχηματισμό αμυλοειδούς.

    Καρδιακά φάρμακα

    Εάν η καρδιά επηρεάζεται, ο γιατρός μπορεί να προτείνει αντιπηκτικά για τη μείωση του κινδύνου θρόμβων και φάρμακα για τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού. Ίσως, χρειαστεί, επίσης, να περιορίσετε την πρόσληψη αλατιού και να πάρετε φάρμακα που αυξάνουν τη διούρηση, τα οποία μπορούν να μειώσουν την πίεση στην καρδιά και τα νεφρά.

    Στοχευμένες θεραπείες

    Για ορισμένους τύπους αμυλοείδωσης, φάρμακα όπως το patisiran (Onpattro) και το inotersen (Tegsedi) μπορούν να επηρεάσουν τις εντολές που αποστέλλονται από ελαττωματικά γονίδια που δημιουργούν το αμυλοειδές. Άλλα φάρμακα, όπως το tafamidis (Vyndamax, Vyndaqel) και το diflunisal, μπορούν να σταθεροποιήσουν κομμάτια πρωτεΐνης στην κυκλοφορία του αίματος και να αποτρέψουν τη μετατροπή τους σε αποθέσεις αμυλοειδούς.

    Πρωτοπαθής αμυυλοείδωση:

    • Θεραπεία της υποκείμενης διαταραχής των πλασματοκυττάρων μπορεί να επηρεάσει ή όχι το αποτέλεσμα
    • Melphalan και πρεδνιζόνη είναι μεταξύ των φαρμάκων εκλογής για τις διαταραχές των πλασματοκυττάρων.
    • Η κολχικίνη μπορεί να ελαττώσει την εξέλιξη της εναπόθεσης αμυλοειδούς

    Δευτεροπαθής αμυλοείδωση:

    • Θεραπεία της υποκείμενης φλεγμονώδους διαδικασίας με φάρμακα ειδικά για τη νόσο, συνήθως, βελτιώνει την πρόγνωση (π.χ. ισονιαζίδη και ριφαμπικίνη για το μυκόπλασμα της φυματίωσης)
    • Η τακρίνη έχει εγκριθεί για ήπια ή μέτρια άνοια που οφείλεται στη νόσο του Alzeimer

    Οικογενής αμυλοείδωση:

    • Κολχικίνη 0,6 mg δύο ή τρεις φορές την ημέρα μπορεί να ελαττώσει τη νεφρική αμυλοείδωση σ' αυτή την κατάσταση

    Αμυλοείδωση από αιμοκάθαρση:

    • Αλλαγή σε περιτοναϊκή κάθαρση

    Προφυλάξεις: Κολχικίνη - καταστολή μυελού των οστών, συμπεριλαμβανομένων ακοκκιοκυταραιμίας, πανκυτταροπενίας, θρομβοκυττοπενίας ή απλαστικής αναιμίας, μπορεί να εμφανιστεί σε παρατεταμένη χορήγηση

    Δεν υπάρχει θεραπεία για αμυλοείδωση. Αλλά η θεραπεία μπορεί να βοηθήσει στη διαχείριση σημείων και συμπτωμάτων και να περιορίσει την περαιτέρω παραγωγή αμυλοειδούς πρωτεΐνης. Εάν η αμυλοείδωση έχει προκληθεί από άλλη πάθηση, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα ή η φυματίωση, η θεραπεία της υποκείμενης κατάστασης μπορεί να είναι χρήσιμη.

    Χειρουργικές και άλλες διαδικασίες

    Μεταμόσχευση αυτόλογων βλαστικών κυττάρων αίματος. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει τη συλλογή των δικών σας βλαστικών κυττάρων από το αίμα σας μέσω φλέβας και την αποθήκευσή τους για μικρό χρονικό διάστημα ενώ έχετε χημειοθεραπεία υψηλής δόσης. Τα βλαστικά κύτταρα επιστρέφονται στη συνέχεια στο σώμα σας μέσω φλέβας. Αυτή η θεραπεία είναι πιο κατάλληλη για άτομα των οποίων η νόσος δεν έχει προχωρήσει και των οποίων η καρδιά δεν επηρεάζεται πολύ.
    Περιτοναϊκή κάθαρση. Εάν τα νεφρά έχουν υποστεί βλάβη από αμυλοείδωση, ίσως χρειαστεί αιμοκάθαρση, για να φιλτράρει απόβλητα, άλατα και υγρά από το αίμα.
    Μεταμόσχευση οργάνου. Ο γιατρός  μπορεί να προτείνει χειρουργική επέμβαση για την αντικατάσταση της καρδιάς ή των νεφρών, εάν οι εναποθέσεις αμυλοειδούς έχουν βλάψει σοβαρά αυτά τα όργανα. Μερικοί τύποι αμυλοειδούς σχηματίζονται στο ήπαρ, έτσι μια μεταμόσχευση ήπατος θα μπορούσε να σταματήσει αυτήν την παραγωγή.

    amyloeidosis 3

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗ

    Πρωτοπαθής αμυυλοείδωση:

    • Τακτικός έλεγχος των επιπέδων μονοκλωνικής πρωτεΐνης για να επιτευχθεί ανταπόκριση στη θεραπεία
    • Τακτικός έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας για να επιτευχθεί ανταπόκριση στη θεραπεία

    Δευτεροπαθής και αμυλοείδωση από αιμοκάθαρση:

    • Παρακολούθηση έως απόκτησης ελέγχου της υποκείμενης διαδικασίας νόσου 
    • Τακτικός έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας, για εκτίμηση του βαθμού της νέκρωσης 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΜΥΛΟΕΙΔΩΣΗΣ

    Πρωτοπαθής αμυλοείδωση 

    • Η πρόγνωση εξαρτάται από την υποκείμενη νόσο 
    • Εφ' όσον έχει αναπτυχθεί νεφρική ανεπάρκεια, η πρόγνωση είναι συνήθως μικρότερη από 1 χρόνο
    • Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια έχει πρόγνωση 4 μηνών 
    • Η συνολική πρόγνωση είναι 12-14 μήνες. Οι γυναίκες έχουν μεγαλύτερη επιβίωση από τους άντρες 

    Δευτεροπαθής αμυλοείδωση:

    • Η πρόγνωση είναι πολύ καλύτερη και εξαρτάται από την ικανότητα του ελέγχου της υποκείμενης φλεγμονώδους διαδικασίας 

    Οικογενής αμυλοείδωση και από αιμοκάθαρση:

    • Ποικίλει ευρέως  

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Το αμυλοειδές μπορεί να συνδεθεί με τον παράγοντα Χ, προκαλώντας προβλήματα αιμορραγίας 
    • Η σπληνεκτομή μπορεί να βελτιώσει αυτή την κατάσταση, ελαττώνοντας το ποσό του παραγόμενου αμυλεοειδούς στο σώμα

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Γηριατρικό: Γενικά μεγαλύτερα άτομα τα πάνε λιγότερο καλά 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

    DlVS8mkUUAA0G6O

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις βρογχεκτασίες

    Νεφρωσικό σύνδρομο

    Μυοκαρδιοπάθεια

    Το σύνδρομο Fanconi

    Οι ιατρικές χρήσεις της κολχικίνης

    Σουλφασαλαζίνη

    Να παίρνετε σερραπεπτάση για τη φλεγμονή και τον πόνο

    Οι αξονικές τομογραφίες και τα PET CT SCANs προκαλούν καρκίνο

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Τα οφέλη της σερραπεπτάσης στην υγεία

    Μακροσφαιριναιμία του Waldenström

    Η οικογενής αμυλοειδική νευροπάθεια

    Μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα

    Υπερηχογράφημα νεφρών

    Σύνδροµο δυσαπορρόφησης εντέρου

    Πολλαπλούν μυέλωμα

    Ολικά λευκώματα αίματος

    Καρκίνος νεφρού

    Γαστροπάρεση

    Όγκοι μεσοθωρακίου

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την αμιάντωση Χρήσιμες πληροφορίες για την αμιάντωση

    Aμιάντωση

    Αμιάντωση είναι μια μορφή πνευμονοκονίωσης, που μπορεί να αναπτυχθεί 15-20 ή περισσότερα χρόνια αφ' ότου η τακτική έκθεση στον αμίαντο (ένα θερμοάντοχο και μονωτικό υλικό) έχει σταματήσει.

    Χαρακτηρίζεται από διάχυτη διάμεση ίνωση.

    Προκαλεί πλευρικές πλάκες και μεσοθηλιώματα των πλευρών και του περιτοναίου.

    Αυξάνει τον κίνδυνο για φυματίωση και καρκίνο των πνευμόνων στους καπνιστές.

    Συνήθης πορεία - χρόνια προοδευτική.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Πνευμονικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Μεσήλικες (40-75 ετών)

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Θωρακική δυστροφία
    • Πληκροδακτυλία
    • Τρίζοντες
    • Κυάνωση 
    • Δύσπνοια προσπάθειας 
    • Ιστορικό έκθεσης σε αμίαντο, τουλάχιστον 10 χρόνια πριν 
    • Κακουχία
    • Μη παραγωγικός βήχας
    • Πλευριτικό υγρό
    • Πλευριτικός πόνος 
    • Πνευμονική υπέρταση 

    ΑΙΤΙΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Επαγγελματική έκθεση σε σκόνη ή ίνες αμιάντου 
    • Δευτεροπαθής έκθεση σε οικογένειες εργατών 
    • Εισπνοή σκόνης αμιάντου
    • Καταστροφή του πνευμονικού παρεγχύματος, προκαλούμενη από μακροφάγα

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Κάπνισμα
    • Εργάτες αμιάντου
    • Εργάτες σε ορυχεία

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    Άλλες πνευμονοκονιώσεις, σιδήρωση, στάνωση ίνες (λόγω εισπνοής οξειδίου του κασσιτέρου), βαρίτωση, "πνευμονοκονίωση ανθρακωρούχου", πυριτίαση, τάλκωση, shaver's disease

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Υποξαιμία 
    • Βρογχοκυψελιδική έκπλυση, μακροφάγα, ίνες αμιάντου

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    Πνεύμονες:

    • Πλευρική πάχυνση τοιχωματικών κυττάρων 
    • Πλευρική αποτιτάνωση τοιχωματικών κυττάρων 
    • Διάμεση φλεγμονή
    • Διάμεση ίνωση
    • Ίνωση του τοιχώματος των τριχοειδών 
    • Εκτενής πνευμονική ίνωση 
    • Καταστροφή τριχοειδών 
    • Κυστικές αλλαγές 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    Λειτουργικές πνευμονικές δοκιμασίες:

    • Ελαττωμένη ζωτική χωρητικότητα
    • Ελαττωμένη ολική πνευμονική χωρητικότητα
    • Φυσιολογικός λόγος FEV1/FVC
    • Ελαττωμένη ικανότητα διάχυσης

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    Έλεγχος πνευμόνων:

    • Δυσλειτουργία αρτηριακών τριχοειδών 
    • Στένωση των μικρών βρόγχων 

    Α/α θώρακος:

    • Αποτιτανωμένες πλευριτικές πλάκες 
    • Ακανόνιστη γραμμική θολερότητα
    • Πλευριτικό υγρό άμφω
    • Πλευριτική πάχυνση
    • Διάμεση ίνωση
    • Πνεύμονες δίκην μελισσοκηρήθρας 

    mesothelioma caused by asbestos

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    Βρογχοσκόπηση

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    Εξωνοσοκομειακός ασθενής 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία εφ' όσον η αμιάντωση έχει ήδη αναπτυχθεί
    • Παρακολούθηση για κακοήθεια 
    • Αποφυγή καπνίσματος
    • Ανακουφίστε τα συμπτώματα από το αναπνευστικό (φυσιοθεραπεία θωρακικού τοιχώματος)
    • Ελέγξτε την υποξία
    • Ελέγξτε την πνευμονική καρδία

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    Όσο είναι ανεκτή, επεκτείνετε τη φυσική κατάσταση όσο είναι δυνατό, εξοικονομώντας ενέργεια όταν είναι απαραίτητο

    ΔΙΑΙΤΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    Όχι ειδική δίαιτα

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Βοηθητικό οξυγόνο σε προχωρημένη νόσο 
    • Βρογχοδιασταστικά αν χρειάζεται

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Αντιβιοτικά σε αναπνευστικές λοιμώξεις
    • Διουρητικά
    • Δακτυλίτιδα

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗ

    • Α/α θώρακος
    • Τακτικά λειτουργικές δοκιμασίες πνευμόνων
    • Θεραπεύστε τις αναπνευστικές λοιμώξεις άμεσα 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Αποφύγετε τον αμίαντο 
    • Εάν εργάζεστε με αμίαντο, ακολουθείστε αυστηρά όλα τα μέτρα ασφαλείας
    • Αποφύγετε το κάπνισμα

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Η σοβαρότητα εξαρτάται από τη διάρκεια και την ένταση της έκθεσης 
    • Η πνευμονική νόσος είναι μη αντιστρεπτή 
    • Περισσότερο αυξημένος κίνδυνος για καρκίνο του πνεύμονα στους καπνιστές 
    • Αυξημένος κίνδυνος για μεσοθηλιώματα
    • Αυξημένος κίνδυνος για φυματίωση

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΜΙΑΝΤΩΣΗΣ

    • Καρκίνωμα πλακωδών κυττάρων του πνεύμονα 
    • Αδενοκαρκίνωμα πνευμόνων 
    • Πλευριτικό μεσοθηλίωμα
    • Περιτοναϊκό μεσοθηλίωμα
    • Διάχυτη διάμεση πνευμονική ίνωση 
    • Περιοριστικές νόσοι πνευμόνων 
    • Ασφυξία

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Γηριατρικό: Πολύ πιθανό να έχουν τελική αναπνευστική νόσο

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τους πνεύμονες

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τους πνεύμονες

    iStock 920406350

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις βρογχεκτασίες

    Πνευμονίτιδα εξ υπερευαισθησίας

    Η κάνναβη στη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα

    Πώς μπορεί να αντιμετωπισθεί πιο αποτελεσματικά η περιτοναϊκή καρκινωμάτωση

    Οι βλάβες που προκαλεί το κάπνισμα στο αναπνευστικό

    Τι πρέπει να προσέχουν όσοι έχουν ΧΑΠ

    Μεσοθηλίωμα

    Αν κάποιος ζει σε πεδινό μέρος έχει μεγαλύτερο κίνδυνο για καρκίνο πνεύμονα

    Ανακουφιστική θεραπεία σε καρκίνο του πνεύμονα

    Μικροκυτταρικός Καρκίνος Πνεύμονα

    Στάδιο IV μη μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα

    Στάδιο ΙΙΙ μη μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα

    Στάδιο 0 μη μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα

    Διατροφή για όσους έχουν χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

    Διάγνωση και σταδιοποίηση του καρκίνου του πνεύμονα

    Προεγχειρητική εκτίμηση σε καρκίνο του πνεύμονα

    Προγνωστικοί δείκτες στον καρκίνο του πνεύμονα

    Υπάρχει τρόπος για έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του πνεύμονα;

    Κλινική εικόνα του καρκίνου του πνεύμονα

    Βιολογία του καρκίνου του πνεύμονα

    Παθολογία του καρκίνου του πνεύμονα

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Βηρύλλιο

    Εναλλακτικές θεραπείες για τη φυματίωση

    Παράγοντες κινδύνου για καρκίνο που σχετίζονται με την εργασία

    Ο ασθενής με δύσπνοια στα επείγοντα

    Η βρογχοσκόπηση

    Η αμιάντωση

    Πλευρίτιδα

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Διαφορική διάγνωση πλευρίτιδας

    Παρακέντηση υπεζωκότα

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    www.emedi.gr

     

     

     

     

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: Διαφορά αρτηριακής πίεσης στα δύο χέρια »