Τετάρτη, 28 Αυγούστου 2013 16:20

Αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(4 ψήφοι)

Αποτελεί την σημαντικότερη αιτία αιφνιδίου θανάτου.

 

Η αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας (AΜΔΚ), ICD-10 142.8, χαρακτηρίζεται από αντικατάσταση του μυοκαρδίου, κυρίως, της δεξιάς κοιλίας από ινολιπώδη ιστό και είναι συνήθως οικογενής. Παρατηρείται συχνά στην περιοχή Veneto στην Ιταλία και στα νησιά του Αιγαίου στην Ελλάδα.

 Η AΜΔΚ θεωρείται σήμερα σαν μια από τις σημαντικότερες αιτίες αιφνιδίου θανάτου εφήβων και νεαρών ενηλίκων, ιδιαίτερα αθλητών με μια θνητότητα 3-8% το χρόνο.

Το 1977 ο G. Fontaine  την ονόμασε «δυσπλασία», θεωρώντας ότι η ανώμαλη ανάπτυξη του μυοκαρδίου αποτελεί τον παθογενετικό μηχανισμό της απώλειας μυοκαρδιακού ιστού που παρατηρείται στη νόσο. 

Η νόσος αφορά και τα δύο φύλα εξίσου.  

Η αρχική εντόπιση της νόσου παρατηρείται στη δεξιά κοιλία σε αντίθεση με τη διατατική μυοκαρδιοπάθεια, στην οποία η νόσος ξεκινά από την αριστερή κοιλία.


Αιτιοπαθογένεια της νόσου

Οι θεωρίες που έχουν κατά καιρούς διατυπωθεί: 
1. Η θεωρία της απλασίας ή δυσπλασίας, η οποία υποστηρίζει ότι η AΜΔΚ είναι αποτέλεσμα  μιας συγγενούς απλασίας ή υποπλασίας του τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας λόγω κακής ανάπτυξής της. 
2. Η θεωρία της φλεγμονής, σύμφωνα με την οποία, η AΜΔΚ είναι μια επίκτητη μη ισχαιμική ατροφία του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας και βασίζεται στην παρατήρηση, στην ιστολογική εξέταση, περιοχών με νεκρωμένα κύτταρα ή στοιχεία φλεγμονής που ενοχοποιούνται για τη σταδιακή απώλεια των μυοκυττάρων και την αντικατάστασή τους από ινολιπώδη ιστό, σαν μια διαδικασία επούλωσης σε έδαφος χρόνιας μυοκαρδίτιδος. 
3. Η θεωρία της δυστροφίας, η οποία υποστηρίζει ότι η AΜΔΚ χαρακτηρίζεται από μία σταδιακή απώλεια μυοκαρδιακού ιστού δευτεροπαθώς, σαν απάντηση σε μεταβολικές διαταραχές ή μικροδομικές ανωμαλίες, ανάλογη με αυτή που παρατηρείται στη μυοπάθεια τύπου Duchenne ή Becker. 
4. H θεωρία της απόπτωσης, σύμφωνα με την οποία, η απώλεια μυοκαρδιακού ιστού, πιθανώς, οφείλεται σε διαταραχή του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου, λόγω μιας γενετικά προσδιορισμένης ανεπάρκειας των ‘αντιαποπτωτικών’ μηχανισμών κατά τη διάρκεια της παιδικής και εφηβικής ηλικίας, με αποτέλεσμα την υπερβολική απώλεια μυοκυττάρων από το τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας. Η οξεία έναρξη των συμπτωμάτων και των σημείων της νόσου ενδέχεται να είναι αποτέλεσμα μιας ιογενούς λοίμωξης, μιας αυτοάνοσης διεργασίας ή κάποιου άλλου φλεγμονώδους παράγοντα (π.χ. καρδιοτοξική χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία) που διεγείρει την απόπτωση.


Γενετική

Σε ένα ποσοστό 30-50% η νόσος είναι οικογενής.

Ο συχνότερος τύπος κληρονομικής μεταβίβασης είναι ο αυτοσωματικός επικρατών, ενώ ένας αυτοσωματικός υπολειπόμενος τύπος έχει επίσης περιγραφεί και είναι αυτός που αφορά στην Ελλάδα (‘νόσος Νάξος’). Η ‘νόσος Νάξος’ είναι οικογενής σε ποσοστό 100%. 
Το υπόλοιπο ποσοστό της νόσου φαίνεται να αποτελείται από σποραδικές μορφές.

Μέχρι σήμερα έχουν ανιχνευθεί συνολικά έξι χρωμοσωματικές  γονιδιακές θέσεις της νόσου, πέντε από τις οποίες αφορούν τον αυτοσωματικό επικρατούντα τύπο κληρονομικότητας [ARVC-1 14q23-24 16, ARVC-2 1q42 17, ARVC-3 14q12-22 18, ARVC-4 2q32, ARVC-5 3p23] και μια  τον αυτοσωματικό υπολειπόμενο τύπο (‘νόσος Νάξος’) 15[17q21].


Διάγνωση

-Ιστοπαθολογία-Βιοψία 
Η ινολιπώδης αντικατάσταση του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας αποτελεί το κύριο παθογνωμονικό στοιχείο της νόσου. Οι εναπομείνασες μυοκαρδιακές ίνες που βρίσκονται μέσα στο λιπώδη ιστό και περιβάλλονται από ινώδεις ταινίες παρουσιάζουν μεταβολές στην ηλεκτροφυσιολογική τους συμπεριφορά (βραδεία αγωγή), παρέχοντας έτσι κατάλληλο υπόστρωμα πρόκλησης κοιλιακών αρρυθμιών, κυρίως με μηχανισμό επανεισόδου. 
Συνήθης είναι η τμηματική προσβολή του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας από τη νόσο. Στην τυπική της όμως μορφή, μεγάλο τμήμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι προσβεβλημένο, ενώ υπάρχουν και περιπτώσεις, όπου η νόσος επεκτείνεται και στην αριστερά κοιλία. 
Φλεγμονώδες διήθηση του μυοκαρδίου παρατηρείται σε ένα ποσοστό 25% περίπου των περιπτώσεων, που ενδεχομένως υποδηλώνει μυοκαρδιακή λοίμωξη,  μια γενετικά προσδιορισμένη διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος ή μια  ανοσολογικά απάντηση σε γενετικά προσδιορισμένη διαταραχή προγραμματισμένου θανάτου του κυττάρου. 
Η σαφής διάγνωση της AΜΔΚ στηρίζεται στην ιστολογική εικόνα της ινολιπώδους αντικατάστασης του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Αυτό, βέβαια, δεν είναι δύσκολο σε νεκροτομικό ιστό καρδιάς ή μυοκαρδιακό ιστό μετά από χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς.

Αντίθετα, η ενδομυοκαρδιακή βιοψία ενέχει τον κίνδυνο διάτρησης του μυοκαρδίου (αιμοπερικάρδιο), ενώ ταυτόχρονα έχει περιορισμένες διαγνωστικές δυνατότητες εξ’ αιτίας της τμηματικής προσβολής που προκαλεί η νόσος, καθώς επίσης και της δυσκολίας διάκρισης από άλλες αιτίες λιπώδους διήθησης του μυοκαρδίου (π.χ. αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, σύνδρομο Reye’s, μυοκαρδίτις, δηλητηρίαση με τοξίνες μανιταριών ή φωσφορικά άλατα, νόσος Chagas, μυϊκή δυστροφία Duchene’s, Becker’s, μυοκαρδιοπάθεια από χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία κ.α.).  
Οι περιοχές του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας που προσβάλλονται συχνότερα από τη νόσο είναι: 
α) ο χώρος εξόδου 
β) το οπίσθιο-διαφραγματικό και  
γ) το κορυφαίο τοίχωμα  
ενώ αντίθετα το μεσοκοιλιακό διάφραγμα που αποτελεί και το ασφαλέστερο σημείο της δεξιάς κοιλίας που προσφέρεται για ενδομυοκαρδιακή βιοψία, συχνά δεν προσβάλλεται από τη νόσο.

Η AΜΔΚ είναι μια εξελικτική μυοκαρδιοπάθεια της οποίας το κλινικό φάσμα εκτείνεται μεταξύ μιας ‘σιωπηρής’ μυοκαρδιοπάθειας της δεξιάς κοιλίας που αποκαλύπτεται στη νεκροτομή ενός ασυμπτωματικού νεαρού που πέθανε αιφνιδίως και μιας βαριάς μυοκαρδιοπάθειας που αφορά και τις δύο κοιλίες, με εικόνα συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. 


Συμπτώματα και σημεία

Η κλινική συμπτωματολογία της νόσου παρουσιάζει ετερογένεια ακόμα και μέσα στην ίδια οικογένεια και περιλαμβάνει: 
-αίσθημα προκάρδιων παλμών 
-προσυγκοπτικά επεισόδια 
-συγκοπτικά επεισόδια 
-αιφνίδιο θάνατο 
Δυστυχώς, ο αιφνίδιος θάνατος αποτελεί συχνά το πρώτο και μοναδικό σύμπτωμα της νόσου. Τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως κατά την κόπωση και είναι χαρακτηριστική η υψηλή επίπτωση αιφνιδίου θανάτου εξ’ αιτίας της νόσου που παρατηρείται στους αθλητές. 
Ένα μικρό ποσοστό των ασθενών με AΜΔΚ ανεξαρτήτου ηλικίας μπορεί να οδηγηθεί σε ολική καρδιακή ανεπάρκεια.  Αξίζει να σημειωθεί ότι η εμφάνιση συμπτωματολογίας δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας είναι σπάνια ακόμα και όταν η δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας είναι σοβαρή, γεγονός που πιθανώς οφείλεται στην καλή λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας, η οποία προσβάλλεται σπανιότερα. Σημειολογία δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζεται όταν η διάταση της δεξιάς κοιλίας αρχίζει να επηρεάζει τη διαστολική λειτουργία της αριστεράς κοιλίας, έστω και αν αυτή δεν έχει προσβληθεί από τη νόσο. Σε περίπτωση βέβαια προσβολής και της αριστεράς κοιλίας από τη νόσο, μπορεί να συμβεί και  εξέλιξη προς συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. 
Η φυσική εξέταση παρέχει λίγα μόνο στοιχεία σχετικά με την έκταση του καρδιολογικού προβλήματος.

Τα κύρια ακροαστικά ευρήματα της νόσου είναι: ο τέταρτος τόνος, ο διχασμός του δευτέρου τόνου και ο τρίτος καρδιακός τόνος, ενώ στις σοβαρές μορφές της νόσου με συνυπάρχουσα μεγάλη διάταση και υποκινησία της δεξιάς κοιλίας ή προσβολή και της αριστεράς  κοιλίας μπορεί να εμφανίζονται σημεία δεξιάς ή ολικής καρδιακής ανεπάρκειας. 


Διάγνωση

  • Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της νόσου στο 2D-υπερηχοκαρδιογράφημα, την αγγειοκαρδιογραφία, τη ραδιοισοτοπική κοιλιογραφία και τη μαγνητική τομογραφία  (MRI) είναι: 

-η τμηματική ή διάχυτη διάταση της δεξιάς κοιλίας 
-οι διαταραχές κινητικότητας  
-τα εντοπισμένα ανευρύσματα 
-η αλλαγή της δοκιδώδους ζώνης στην κορυφή της δεξιάς κοιλίας 

  • Η δεξιά κοιλιογραφία στα πλαίσια καρδιακού καθετηριασμού θεωρείται η πλέον κατάλληλη για τον εντοπισμό των κινητικών διαταραχών της νόσου, αλλά δύσκολα μπορεί να καταγράψει μικρές τμηματικές διαταραχές της λειτουργίας του τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας. 
  • Τα πρώτα συμπεράσματα της χρήσης της υπερταχείας αξονικής τομογραφίας (Ultrafast CT-scan) και της μαγνητικής τομογραφίας MRI στην απεικόνιση δομικών και λειτουργικών διαταραχών της δεξιάς κοιλίας αναδεικνύουν καλή συσχέτιση μεταξύ των απεικονίσεων των μεθόδων αυτών και της κατανομής του λιπώδους ιστού σε νεκροτομικό παρασκεύασμα, χωρίς παράλληλα το αρνητικό αποτέλεσμα να αποκλείει τη διάγνωση της νόσου. 
  • Ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα  

Ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές παρατηρούνται στο 80-90% περίπου των ασθενών με AΜΔΚ και είναι οι ακόλουθες : 
α) Ανεστραμμένα επάρματα Τ στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές (V1-V3) 
Αποτελούν τη συχνότερη διαταραχή στο ΗΚΓ ηρεμίας, η οποία όμως θεωρείται ‘μη ειδική’ διότι ενδέχεται να εκφράζει και μια φυσιολογική παραλλαγή σε ορισμένα άτομα όπως αφρικανούς, παιδιά ηλικίας <12 ετών ή άτομα με δεξιό σκελικό αποκλεισμό (RBBB). Η επέκταση των ανεστραμμένων Τ επαρμάτων στις αριστερές και πλάγιες προκάρδιες απαγωγές αποτελεί για πολλούς δείκτη προσβολής της αριστερής κοιλίας, ενώ για κάποιους άλλους ενδέχεται να εκφράζει μια εκσεσημασμένα διατεταμένη και προσβεβλημένη από τη νόσο δεξιά κοιλία. 

β) Διεύρυνση του QRS στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές (V1-V3)  
Η διεύρυνση του QRS συμπλέγματος (>110 msecs) στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές σε σχέση με τις πλάγιες (V5-V6), με διαφορά μεγαλύτερη από 25 msecs, αποτελεί σχετικά ευαίσθητο και ειδικό εύρημα για τη νόσο. 

γ) ‘Κύμα Ε’ 
Η καθυστερημένη διέγερση του προσβεβλημένου μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας λόγω βραδείας αγωγής στις διασωθείσες δεσμίδες μυοκυττάρων που περιβάλλονται από ινολιπώδη ιστό, προκαλεί παράταση της εκπόλωσης πέραν του τέλους της διέγερσης του φυσιολογικού μυοκαρδίου (‘μεταδιέγερση’). Η παράταση της εκπόλωσης εκφράζεται στο ΗΚΓ επιφανείας με το ‘κύμα Ε’, το οποίο ανιχνεύεται στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές V1-V3 και αντιστοιχεί στη διαφορά του εύρους του QRS μεταξύ των απαγωγών V1-V3 και της απαγωγής V6. Συχνά το κύμα Ε είναι σαφώς διακριτό ενώ άλλοτε εμπεριέχεται στις τελικές δυνάμεις του QRS (V1 ή V2 ή V3-V6>25msec). 

δ) Όψιμα δυναμικά (Late potentials) 
Με το ΗΚΓ συγκερασμού (S.A. ECG) παρατηρούμε διαταραχές μεταδιέγερσης (θετικά όψιμα δυναμικά) σε ένα ποσοστό 30-50% των ασθενών με ARVC, ενώ στη Νόσο της Νάξου θετικά όψιμα δυναμικά καταγράφονται σε ένα ποσοστό 100% των ασθενών. 

ε) Δεξιός σκελικός αποκλεισμός RBBB (πλήρης ή ατελής) 

στ) Απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα (δεξιά ή αριστερή) 

ζ) Κύματα Q, ‘πνευμονικά επάρματα Ρ’ 

η) Αρρυθμίες 
Οι αρρυθμίες στην ARVC εκλύονται από τη δεξιά κοιλία (ιδιαίτερα από το χώρο εξόδου, το οπίσθιοδιαφραγματικό τοίχωμα και την περιοχή της κορυφής) και ποικίλλουν από έκτακτες κοιλιακές συστολές (>1000/24ωρο) μέχρι επεισόδια εμμένουσας ή μη εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας με μορφολογία αριστερού σκελικού αποκλεισμού (LBBB) ή ακόμα και κοιλιακή μαρμαρυγή. Ο μέσος ηλεκτρικός άξονας του QRS κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας υποδηλώνει την εστία από την οποία αυτή εξορμάται. Συγκεκριμένα, ο κάθετος άξονας QRS χαρακτηρίζει την κοιλιακή ταχυκαρδία από το χώρο εξόδου ενώ ο αριστερός άξονας την κοιλιακή ταχυκαρδία από το οπίσθιοδιαφραγματικό τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας, κάτω από την τριγλώχινα βαλβίδα. Σπανιότερα, οι κοιλιακές αρρυθμίες εκλύονται και από τις δύο κοιλίες. Η προσβολή του συστήματος παραγωγής και αγωγής των ηλεκτρικών ερεθισμάτων αποτελεί μια απώτερη επιπλοκή στη φυσική πορεία της νόσου όχι τόσο συχνή.

Διαγνωστικά κριτήρια

Η ISFC (International Society and Federation of Cardiology) το 1994, έθεσε ένα πλαίσιο διαγνωστικών κριτηρίων που βασίζονται: 
α) στην παρατήρηση δομικών και λειτουργικών διαταραχών της δεξιάς κοιλίας στο υπερηχοκαρδιογράφημα ή τις άλλες απεικονιστικές μεθόδους 
β) στην ανεύρεση ινολιπώδους αντικατάστασης του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας στην ενδομυοκαρδιακή βιοψία 
γ) σε ΗΚΓφικές διαταραχές (αρνητικά Τ στις V1-V3, κύμα Ε) 
δ) στην καταγραφή αρρυθμιών που εκλύονται από τη δεξιά κοιλία (>1000 ΕΚΣ /24ωρο σε Holter) και  
ε) στο οικογενειακό ιστορικό  
Τα κριτήρια αυτά  διακρίνονται σε μείζονα και ελάσσονα και η διάγνωση της ARVC τεκμηριώνεται με την παρουσία 
-είτε δύο (2) μειζόνων  
-είτε ενός (1) μείζονος και δύο (2) ελασσόνων  
-είτε τεσσάρων (4) ελασσόνων κριτηρίων  από διαφορετικές ομάδες κριτηρίων

Διαγνωστικά κριτήρια της AΜΔΚ

Α) Διάχυτες ή/και τμηματικές δομικές ή/και λειτουργικές διαταραχές της δεξιάς κοιλίας 
ΜΕΙΖΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Σοβαρή διάταση, > τριών σταθερών αποκλίσεων από το φυσιολογικό και μείωση της λειτουργικότητας της δεξιάς κοιλίας, χωρίς διαταραχές (ή με ήπιες μόνο διαταραχές) της λειτουργικότητας της αριστεράς κοιλίας 
2. Εντοπισμένα ανευρύσματα της δεξιάς κοιλίας, (ακινητικές ή δυσκινητικές περιοχές με προπέτεια στη διαστολή, «bulging») 
3. Σοβαρού βαθμού τμηματική διάταση της δεξιάς κοιλίας 
ΕΛΑΣΣΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Ήπια διάχυτη διάταση της δεξιάς κοιλίας  ή/και μείωση της λειτουργικότητάς της με φυσιολογική λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας 
2. Ήπια τμηματική διάταση της δεξιάς κοιλίας 
3. Τμηματική υποκινησία της δεξιάς κοιλίας

Β) Παθολογοανατομική και ιστολογική εικόνα του τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας 
ΜΕΙΖΟΝ ΚΡΙΤΗΡΙΟ 
1.Ινολιπώδης αντικατάσταση του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας στην ενδομυοκαρδιακή βιοψία

Γ) Ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές 
ΜΕΙΖΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Παρουσία κύματος Ε 
2. Εντοπισμένη διεύρυνση του συμπλέγματος QRS (>110 msecs) στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές (V1-V3) 
ΕΛΑΣΣΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Ανεστραμμένα επάρματα Τ στις πρόσθιες προκάρδιες απαγωγές (V2-V3), σε άτομα ηλικίας >12 ετών και με απουσία δεξιού σκελικού αποκλεισμού RBBB 
2. Παρουσία όψιμων δυναμικών στο ΗΚΓ συγκερασμού (S.A.ECG)

Δ) Αρρυθμίες 
ΕΛΑΣΣΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Εμμένουσα ή μη-εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία με μορφολογία αριστερού σκελικού αποκλεισμού LBBB, καταγεγραμμένη σε ΗΚΓ ηρεμίας, 24ωρο Holter ή κατά τη δοκιμασία κόπωσης 
2. Συχνές έκτακτες κοιλιακές συστολές (>1000/24ωρο) σε Holter καταγραφή

Ε) Οικογενειακό ιστορικό 
ΜΕΙΖΟΝ  ΚΡΙΤΗΡΙΟ 
1. Οικογενής μορφή της νόσου που έχει πιστοποιηθεί σε νεκροτομή ή μετά από χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς 
ΕΛΑΣΣΟΝΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ 
1. Οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίων θανάτων σε νεαρή ηλικία (<35 ετών) που οφείλεται σε πιθανή ARVD/ARVC 
2. Οικογενειακό ιστορικό της νόσου βασισμένο στα διαγνωστικά κριτήρια


Υποκλινικές μορφές της νόσου

Στην πρώιμη φάση της νόσου οι ασθενείς μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί, με κοιλιακές έκτακτες συστολές που ανακαλύπτονται σε ένα ΗΚΓ ρουτίνας, ενώ ταυτόχρονα τέτοιες υποκλινικές μορφές μπορεί να οδηγήσουν νεαρούς ασθενείς  σε κοιλιακή μαρμαρυγή ή και αιφνίδιο θάνατο, σαν πρώτη εκδήλωση της νόσου, ιδίως κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Αυτό βέβαια δεν ισχύει τόσο στους ασθενείς με Νόσο της Νάξου, διότι λόγω των πελματιαίων υπερκερατώσεων τα άτομα αυτά δεν επιδίδονται εύκολα σε αθλητικές δραστηριότητες. 
Σαν ‘υποκλινική’ φάση  της ΑΜΔΚ ορίζεται η χρονική περίοδος όπου οι ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί ή ενδεχομένως έχουν κάποια ήπια συμπτώματα, χωρίς οι ίδιοι να τα αξιολογούν, ενώ ήδη έχει αρχίσει η λιπώδης διήθηση του μυοκαρδίου με ορατές κάποιες δομικές και λειτουργικές διαταραχές στο υπερηχοκαρδιογράφημα.

Η διάγνωση αυτών των μορφών της νόσου έχει το πλεονέκτημα της ελάττωσης του κινδύνου αιφνιδίου θανάτου αποτρέποντας τους ασθενείς αυτούς από την ενασχόληση με τον αθλητισμό και την έντονη σωματική άσκηση, και σε ορισμένους από αυτούς χορηγώντας αντιαρρυθμική αγωγή ή προβαίνοντας σε άλλη θεραπευτική παρέμβαση (ablation, χειρουργική εκτομή, εμφύτευση ACID) που καθοδηγείται από τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο. 
Είναι σαφές ότι η AΜΔΚ είναι μια εξελικτική νόσος, η οποία ξεκινά με μια υποκλινική φάση χωρίς ή με κάποιες αρρυθμίες (κυρίως κοιλιακές προερχόμενες από τη δεξιά κοιλία) και στη διαδικασία της εξέλιξής της περνά από φάσεις διαφορετικού βαθμού ηλεκτρικής αστάθειας (‘φάσεις αρρυθμικής ηρεμίας’ και ‘φάσεις αρρυθμικής καταιγίδας΄).  
Σε ένα ποσοστό 20% των περιπτώσεων εξελίσσεται σε δεξιά ή ολική καρδιακή ανεπάρκεια, ενώ η μυοκαρδίτιδα φαίνεται να παίζει κάποιο ρόλο στην εξέλιξη της νόσου.


Διαφορική διάγνωση

1) Iδιοπαθής διατατική μυοκαρδιοπάθεια (IDCM) 
Η ιδιοπαθής διατατική μυοκαρδιοπάθεια  σε ένα πρώιμο στάδιο όπου η λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας διατηρείται ικανοποιητική, είναι δύσκολο να διαφοροδιαγνωσθεί, ιδιαίτερα όταν συνδυάζεται με κοιλιακή ταχυκαρδία προερχόμενη από τη δεξιά κοιλία. Η απεικόνιση της λειτουργικότητας του μυοκαρδίου θα αναδείξει στη συγκεκριμένη περίπτωση διάχυτη διάταση και υποκινησία αμφοτέρων των κοιλιών. 
Αντίθετα σε σοβαρές μορφές ARVC όπου η νόσος έχει επεκταθεί και στην αριστερά κοιλία, η διαφοροδιάγνωση από την DCM είναι συχνά δυσχερής. 
2) Αμιγής μυοκαρδίτιδα 
Η αμιγής μυοκαρδίτις μπορεί να είναι αρρυθμιογόνος τόσο στην οξεία φάσης της όσο και μετά την αποκατάστασή της και η διάγνωσή της στηρίζεται στην ιστολογική και ιολογική εξέταση. Εδώ η χρήση του ινδίου είναι βοηθητική. 
3) ‘Λιπώδης καρδιά’ 
Η παθολογική αυτή κατάσταση χαρακτηρίζεται από λιπώδη διήθηση και των δύο κοιλιών, χωρίς τη συνοδό εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών. Η διάκρισή της από την τυπική ARVC στηρίζεται στην παρατήρηση ότι η νοσολογική αυτή οντότητα δεν παρουσιάζει ινώδη ιστό εμποτισμένο στο στρώμα λίπους. 
4) Δομικές και λειτουργικές ανωμαλίες της δεξιάς κοιλίας με συνοδές αρρυθμίες (ανωμαλία Ebstein’s, έμφραγμα δεξιάς κοιλίας, χειρουργικά διορθωμένη τετραλογία Fallot) 
5) Tαχυκαρδία με ευρύ QRS (υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με αλλοδρομία LBBB, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με ανάδρομο έκτοπο δεμάτιο, ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία από την κορυφή ή το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας


Φυσική ιστορία της νόσου

Η φυσική ιστορία της νόσου είναι συνάρτηση δύο κύριων παραγόντων:

α) της ηλεκτρικής αστάθειας ενός παθολογικού μυοκαρδίου που δυνητικά εγκυμονεί τον αιφνίδιο αρρυθμιογενή θάνατο και

β) της προοδευτικής απώλειας μυοκαρδίου που οδηγεί σε δυσλειτουργία της δεξιάς ή και των δυο κοιλιών με τελικό αποτέλεσμα την καρδιακή ανεπάρκεια 
Ο αιφνίδιος θάνατος αν και μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε φάση της νόσου, είναι συχνότερος στους εφήβους και τους νεαρούς ενήλικες (ιδίως κατά τη διάρκεια αθλητικής δραστηριότητας) και ο μηχανισμός του θεωρείται ότι είναι κυρίως αρρυθμιογενής λόγω κοιλιακής ταχυκαρδίας ή κοιλιακής μαρμαρυγής.  
Η καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται σε ένα ποσοστό 20% των ασθενών και αποτελεί σημαντική αιτία θανάτου ή καρδιακής μεταμόσχευσης, εκφράζοντας έτσι την εξέλιξη της μυοκαρδιακής νόσου με προοδευτική επιδείνωση της δεξιάς αλλά όχι σπάνια και της αριστεράς κοιλίας. Εντύπωση έχει προκαλέσει η σε ορισμένες περιπτώσεις αιφνίδια επιδείνωση της νόσου, κυρίως σε νεαρούς ασθενείς, σε συνδυασμό με ενδείξεις συνυπάρχουσας μυοκαρδίτιδος. 
Oι παράγοντες που πιθανώς επηρεάζουν αρνητικά την πρόγνωση των ασθενών αυτών είναι:  
-η εμφάνιση της νόσου σε νεαρή ηλικία. 
-τα συγκοπτικά επεισόδια 
-το οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίου θανάτου 
-Σοβαρού βαθμού προσβολή των δύο κοιλιών
-τα εκλυόμενα  επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας


Θεραπεία

Με βάση το γεγονός ότι σαφείς προγνωστικοί παράγοντες αιφνιδίου θανάτου σχετικά με τη νόσο δεν έχουν ακόμα προσδιοριστεί, η θεραπευτική παρέμβαση περιορίζεται στην αντιμετώπιση των αρρυθμιών και της καρδιακής ανεπάρκειας. 

Ι) Αντιμετώπιση των αρρυθμιών

Α) ΑΝΤΙΑΡΡΥΘΜΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ (sotalol, β-blockers, β-blockers + propafenon, amiodarone, amiodarone + propafenone, amiodarone + β-blockers), με συχνότερα χρησιμοποιούμενα σχήματα την amiodarone, τη sotalol και τη συνδυασμένη χορήγηση amiodarone + β-blockers.

B) ΚΑΤΑΛΥΣΗ ΜΕ ΥΨΙΣΥΧΝΟ ΡΕΥΜΑ (RF ablation), σε νεαρούς συνήθως ασθενείς με υποτροπιάζοντα επεισόδια μονόμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας, κυρίως, από το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας (μη ανταποκρινόμενης σε φαρμακευτική αγωγή).

Γ) ΕΜΦΥΤΕΥΣΗ ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΑΚΟΥ ΑΥΤΟΜΑΤΟΥ ΑΠΙΝΙΔΩΤΗ (ΑCID) 
Oι ασθενείς με AΜΔΚ που έχουν καλή λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας είναι ισχυροί υποψήφιοι για εμφύτευση αυτόματου καρδιακού απινιδωτή, εφόσον πληρείται κάποια από τις κλασσικές ενδείξεις . Οι ασθενείς αυτοί είναι συνήθως νέοι με μεγάλο προσδόκιμο επιβίωσης από τη στιγμή που θα προστατευθούν αποτελεσματικά από αρρυθμίες που απειλούν τη ζωή τους.

Οι  ενδείξεις σήμερα εμφύτευσης απινιδωτή  σε ασθενείς με AΜΔΚ είναι: 
-αναταχθείς αιφνίδιος θάνατος χωρίς την αναπαραγωγή κοιλιακής ταχυκαρδίας κατά τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο 
-κοιλιακή ταχυκαρδία ή κοιλιακή μαρμαρυγή που ανθίσταται στη φαρμακευτική αγωγή και συνεχίζει να αναπαράγεται κατά τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο

Δ) ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΟΙΛΙΑΚΗΣ ΤΑΧΥΚΑΡΔΙΑΣ

Απλή εκτομή της αρρυθμιογόνου εστίας, αποσύνδεση της δεξιάς κοιλίας.

ΙΙ) ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
Α) Κλασσική αγωγή 
Β) Καρδιακή μεταμόσχευση  

AΜΔΚ είναι μια εξελισσόμενη μυοκαρδιακή νόσος που αρχικά προσβάλλει τη δεξιά κοιλία και μπορούμε να τη διαγνώσουμε σε διάφορα στάδια 
-Σε κάποιο στάδιο της εξέλιξής της μπορεί να προσβάλλει και την αριστερά κοιλία με αποτέλεσμα να διευρύνεται το φάσμα της κλινικής της έκφρασης 
-Η θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών στους ασθενείς με ARVC κινείται σε ένα ευρύ φάσμα από την χρήση ή μη, φαρμακευτικής αγωγής μέχρι την εμφύτευση απινιδωτή (ACID). Συνήθως  χρησιμοποιούνται φάρμακα (β-blocker ή/και αμιοδαρώνη, ICD προς το παρόν μόνο σε ασθενείς με κλασσικές ενδείξεις.  Επίσης χρησιμοποιείται η κατάλυση εστιακής περιοχής του μυοκαρδίου με υψίσυχνο ρεύμα (RF ablation),  στις περιπτώσεις που η προσβολή αφορά μόνο το χώρο εξόδου της δεξιάς κοιλίας και οι μορφές αυτές της ARVC θεωρούνται καλοήθεις, γιατί συχνά δεν εξελίσσονται. 
-Η καρδιακή ανεπάρκεια στους ασθενείς αυτούς αντιμετωπίζεται με την κλασσική αγωγή.

Η πνευμονική εμβολή αποτελεί πάντα ένα πιθανό ενδεχόμενο και για το λόγο αυτό, σε περιπτώσεις σοβαρής δυσλειτουργίας και διάτασης της δεξιάς κοιλίας χορηγείται αντιπηκτική αγωγή 

Η ανακάλυψη του γενετικού υποστρώματος της νόσου θα ανοίξει νέους δρόμους στην αντίληψη για τη νόσο, την παθογένεια, την παθοφυσιολογία και την αντιμετώπιση. 

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 7263 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Πέμπτη, 28 Μαΐου 2020 21:44
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides Δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides

    Τα μανιτάρια Amanita phalloides, είναι θανατηφόροι δηλητηριώδεις μύκητες βασιδιομύκητες και ανήκουν στο γένος Amanita.

    Τα σημεία και συμπτώματα περιλαμβάνουν: ναυτία, έμετος, κοιλιακά άλγη, διάρροια που ακολουθούνται από 48ωρη περίοδο βελτίωσης. Κατόπιν αναπτύσσονται βαριά νεφρική, ηπατική και κεντρική νευρική βλάβη.

    Συνήθης πορεία οξεία, προϊούσα.

    Ευρέως υπάρχει σε όλη την Ευρώπη, αλλά τώρα φυτρώνει σε άλλα μέρη του κόσμου, το A. phalloides σχηματίζει ectomycorrhizas (η εκτομυκόρριζα είναι μια μορφή συμβιωτικής σχέσης που εμφανίζεται μεταξύ ενός μυκητιασικού συμβιώματος ή μυκοβίου και των ριζών διαφόρων φυτικών ειδών και προέρχεται συχνά από τη φυλή Basidiomycota και Ascomycota και πιο σπάνια από τη φυλή Zygomycota) με διάφορα πλατύφυλλα δέντρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις έχει εισαχθεί σε νέες περιοχές με την καλλιέργεια μη ιθαγενών ειδών βελανιδιάς, καστανιάς και πεύκου. Αυτά τα μανιτάρια εμφανίζονται το καλοκαίρι και το φθινόπωρο. Έχουν πρασινωπό χρώμα με λευκά βράγχια. Αυτά τα τοξικά μανιτάρια μοιάζουν με πολλά βρώσιμα είδη που καταναλώνονται συνήθως από τον άνθρωπο, αυξάνοντας τον κίνδυνο τυχαίας δηλητηρίασης.

    Οι αματοξίνες, η κατηγορία των τοξινών που βρίσκονται σε αυτά τα μανιτάρια, είναι θερμοσταθερές: αντιστέκονται στις αλλαγές που οφείλονται στη θερμότητα, επομένως οι τοξικές τους επιδράσεις δε μειώνονται με το μαγείρεμα. Το μανιτάρι Amanita phalloides είναι ένα από τα πιο δηλητηριώδη από όλα τα γνωστά μανιτάρια. Υπολογίζεται ότι μόλις μισό μανιτάρι περιέχει αρκετή τοξίνη για να σκοτώσει έναν ενήλικα άνθρωπο.

    Το κύριο τοξικό συστατικό είναι η α-αμανιτίνη, η οποία βλάπτει το ήπαρ και τα νεφρά, προκαλώντας ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια που μπορεί να είναι θανατηφόρα.

    ΒΙΟΧΗΜΕΙΑ

    Το είδος είναι πλέον γνωστό ότι περιέχει δύο κύριες ομάδες τοξινών, και δύο πολυκυκλικά (δακτυλιόσχημα) πεπτίδια σε όλο τον ιστό των μανιταριών: τις αματοξίνες και τις φαλλοτοξίνες. Μια άλλη τοξίνη είναι η φαλλολυσίνη, η οποία έχει δείξει κάποια αιμολυτική (καταστροφική δράση των ερυθρών αιμοσφαιρίων) in vitro. Μια άσχετη ένωση, το ανταμανίδιο, έχει επίσης απομονωθεί. Οι αματοξίνες αποτελούνται από τουλάχιστον οκτώ ενώσεις με παρόμοια δομή, αυτή των οκτώ δακτυλίων αμινοξέων. Από τις αματοξίνες, η α-αμανιτίνη είναι το κύριο συστατικό και μαζί με τη β-αμανιτίνη είναι πιθανώς υπεύθυνη για τις τοξικές επιδράσεις. Ο κύριος τοξικός μηχανισμός τους είναι η αναστολή της RNA πολυμεράσης II, ενός ζωτικού ενζύμου στη σύνθεση του αγγελιαφόρου RNA (mRNA), του microRNA και του μικρού πυρηνικού RNA (snRNA). Χωρίς mRNA, η βασική πρωτεϊνική σύνθεση και ως εκ τούτου ο κυτταρικός μεταβολισμός σταματάει και το κύτταρο πεθαίνει. Το ήπαρ είναι το κύριο όργανο που επηρεάζεται, καθώς είναι το όργανο που συναντάται για πρώτη φορά μετά την απορρόφηση στο γαστρεντερικό σωλήνα, αν και άλλα όργανα, ειδικά οι νεφροί, είναι ευαίσθητα. Η RNA πολυμεράση του Amanita phalloides δεν είναι ευαίσθητη στις επιδράσεις των αματοξινών, επομένως το μανιτάρι δεν δηλητηριάζει τον εαυτό του. Οι φαλλοτοξίνες αποτελούνται από τουλάχιστον επτά ενώσεις, όλες εκ των οποίων έχουν επτά παρόμοιους πεπτιδικούς δακτυλίους. Αν και οι φαλλοτοξίνες είναι εξαιρετικά τοξικές για τα ηπατικά κύτταρα δεν απορροφώνται μέσω του εντέρου. Επιπλέον, η φαλλοιδίνη βρίσκεται επίσης στο βρώσιμο (και περιζήτητο) Blusher (Amanita rubescens). Μια άλλη ομάδα ήσσονος σημασίας ενεργών πεπτιδίων είναι οι ιοτοξίνες, οι οποίες αποτελούνται από έξι παρόμοια μονοκυκλικά επταπεπτίδια. Όπως οι φαλλοτοξίνες, δεν προκαλούν οξεία τοξικότητα μετά την κατάποση στον άνθρωπο. 

    Death cap mushroom

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΑΠΟ ΜΑΝΙΤΑΡΙΑ AMANITA 

    Τα μανιτάρια Amanita phalloides έχουν ευχάριστη γεύση. Αυτό, σε συνδυασμό με την καθυστέρηση στην εμφάνιση των συμπτωμάτων, κατά τη διάρκεια της οποίας τα εσωτερικά όργανα καταστρέφονται σοβαρά, μερικές φορές ανεπανόρθωτα, το καθιστούν ιδιαίτερα επικίνδυνa. Αρχικά, τα συμπτώματα είναι γαστρεντερικής φύσης και περιλαμβάνουν κοιλιακό άλγος, με υδαρή διάρροια, ναυτία και έμετο, που μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία και, σε σοβαρές περιπτώσεις, υπόταση, ταχυκαρδία, υπογλυκαιμία και διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας. Αυτά τα πρώτα συμπτώματα υποχωρούν δύο έως τρεις ημέρες μετά την κατάποση. Μπορεί τότε να εμφανιστεί μια πιο σοβαρή επιδείνωση που υποδηλώνει ηπατική συμμετοχή, ίκτερος, διάρροια, παραλήρημα, επιληπτικές κρίσεις και κώμα λόγω κεραυνοβόλου ηπατικής ανεπάρκειας και επακόλουθης ηπατικής εγκεφαλοπάθειας που προκαλείται από τη συσσώρευση ουσίας που φυσιολογικά αφαιρείται από το ήπαρ στο αίμα. Σε αυτό το στάδιο μπορεί να εμφανιστούν νεφρική ανεπάρκεια (είτε δευτεροπαθής σε σοβαρή ηπατίτιδα είτε προκαλείται από άμεση τοξική νεφρική βλάβη) και διαταραχές πηκτικότητας. Οι απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές περιλαμβάνουν αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, ενδοκρανιακή αιμορραγία, παγκρεατική φλεγμονή, οξεία νεφρική ανεπάρκεια και καρδιακή ανακοπή. Ο θάνατος επέρχεται γενικά έξι έως δεκαέξι ημέρες μετά τη δηλητηρίαση. Η δηλητηρίαση από μανιτάρια είναι πιο συχνή στην Ευρώπη παρά στην Αμερική. Μέχρι τα μέσα του 20ου αιώνα, το ποσοστό θνησιμότητας ήταν περίπου 60-70%, αλλά αυτό μειώθηκε σημαντικά με την πρόοδο της ιατρικής περίθαλψης. Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας είναι 10-15%.

    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΑΠΟ ΜΑΝΙΤΑΡΙΑ AMANITA 

    • Κυκλική οκταπεπτιδική αματοξίνη 
    • Ηπατική κυτταροτοξικότητα λόγω αλληλεπίδρασης με την RNA πολυμεράση 
    • Νεφρική κυτταροτοξικότητα λόγω αλληλεπίδρασης με την RNA πολυμεράση 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΑΠΟ ΜΑΝΙΤΑΡΙΑ AMANITA 

    • Ενεργός άνθρακας ενδογαστρικά 
    • Εντατική υποστηρικτική φροντίδα
    • Αιμοκάθαρση διαμέσου άνθρακα
    • α-λιποϊκό οξύ

    Η κατανάλωση μανταριών AMANITA είναι μια επείγουσα ιατρική κατάσταση που απαιτεί νοσηλεία. Οι τέσσερις κύριες κατηγορίες θεραπείας για τη δηλητηρίαση είναι η προκαταρκτική ιατρική φροντίδα, τα υποστηρικτικά μέτρα, οι ειδικές θεραπείες και η μεταμόσχευση ήπατος. Η προκαταρκτική φροντίδα συνίσταται σε γαστρική απολύμανση είτε με ενεργό άνθρακα είτε με πλύση στομάχου. Λόγω της καθυστέρησης μεταξύ της κατάποσης και των πρώτων συμπτωμάτων δηλητηρίασης, είναι σύνηθες οι ασθενείς να φτάνουν για θεραπεία πολλές ώρες μετά την κατάποση, μειώνοντας ενδεχομένως την αποτελεσματικότητα αυτών των παρεμβάσεων. Τα υποστηρικτικά μέτρα στοχεύουν στην αντιμετώπιση της αφυδάτωσης που προκύπτει από την απώλεια υγρών κατά τη γαστρεντερική φάση της μέθης και τη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης, της υπογλυκαιμίας, των ανισορροπιών των ηλεκτρολυτών και της διαταραχής της πήξης. Δεν υπάρχει οριστικό αντίδοτο, αλλά ορισμένες ειδικές θεραπείες έχουν αποδειχθεί ότι βελτιώνουν την επιβίωση. Η υψηλή δόση συνεχούς ενδοφλέβιας πενικιλίνης G έχει αναφερθεί ότι είναι ευεργετική, αν και ο ακριβής μηχανισμός είναι άγνωστος, και οι δοκιμές με κεφαλοσπορίνες δείχνουν πολλά υποσχόμενες. Ορισμένες ενδείξεις υποδεικνύουν ότι η ενδοφλέβια σιλιβινίνη, ένα εκχύλισμα από το ευλογημένο γαϊδουράγκαθο (Silybum marianum), μπορεί να είναι ευεργετική στη μείωση των επιπτώσεων της δηλητηρίασης από τα θανατηφόρα μανιτάρια. Η σιλιβινίνη εμποδίζει την πρόσληψη αματοξινών από τα ηπατικά κύτταρα, προστατεύοντας έτσι τον μη κατεστραμμένο ηπατικό ιστό. Διεγείρει επίσης τις εξαρτώμενες από το DNA πολυμεράσες RNA, οδηγώντας σε αύξηση της σύνθεσης RNA. Οι ασθενείς που ξεκινούν το φάρμακο εντός 96 ωρών από την κατάποση του μανιταριού και που έχουν ακόμη άθικτη νεφρική λειτουργία, επιζούν όλοι. Το SLCO1B3 έχει αναγνωριστεί ως ο μεταφορέας της ανθρώπινης ηπατικής πρόσληψης για τις αματοξίνες. Επιπλέον, τα υποστρώματα και οι αναστολείς αυτής της πρωτεΐνης, μεταξύ άλλων η ριφαμπικίνη, η πενικιλλίνη, η σιλιβινίνη, η ανταμανίδη, η πακλιταξέλη, η κυκλοσπορίνη και η πρεδνιζολόνη, μπορεί να είναι χρήσιμα για τη θεραπεία της δηλητηρίασης από αματοξίνη. Η Ν-ακετυλοκυστεΐνη έχει αποδειχθεί πολλά υποσχόμενη σε συνδυασμό με άλλες θεραπείες. Oι αματοξίνες καταστρέφουν την ηπατική γλουταθειόνη. Η Ν-ακετυλοκυστεΐνη χρησιμεύει ως πρόδρομος της γλουταθειόνης και επομένως μπορεί να αποτρέψει τα μειωμένα επίπεδα γλουταθειόνης και την επακόλουθη ηπατική βλάβη. Η σιλιβινίνη και η Ν-ακετυλοκυστεΐνη φαίνεται να είναι οι θεραπείες με τα περισσότερα πιθανά οφέλη. Οι επαναλαμβανόμενες δόσεις ενεργού άνθρακα μπορεί να είναι χρήσιμες με την απορρόφηση τυχόν τοξινών που επιστρέφουν στο γαστρεντερικό σωλήνα μετά την εντεροηπατική κυκλοφορία. Άλλες μέθοδοι ενίσχυσης της αποβολής των τοξινών έχουν δοκιμαστεί. Τεχνικές όπως η αιμοκάθαρση, αιμοδιάλυση, η πλασμαφαίρεση και η περιτοναϊκή κάθαρση έχουν περιστασιακά αποδώσει επιτυχία, αλλά συνολικά δε φαίνεται να βελτιώνουν το αποτέλεσμα. Σε ασθενείς που αναπτύσσουν ηπατική ανεπάρκεια, η μεταμόσχευση ήπατος είναι συχνά η μόνη επιλογή για την πρόληψη του θανάτου. Οι μεταμοσχεύσεις ήπατος έχουν γίνει μια καθιερωμένη επιλογή στη δηλητηρίαση από αματοξίνη. Αυτό είναι ένα περίπλοκο ζήτημα, ωστόσο, καθώς οι ίδιες οι μεταμοσχεύσεις μπορεί να έχουν σημαντικές επιπλοκές και θνησιμότητα. Οι ασθενείς χρειάζονται μακροχρόνια ανοσοκαταστολή για να διατηρηθεί το μόσχευμα. Σε αυτήν την περίπτωση, τα κριτήρια έχουν επαναξιολογηθεί, όπως η έναρξη των συμπτωμάτων, ο χρόνος προθρομβίνης (PT), η χολερυθρίνη ορού και η παρουσία εγκεφαλοπάθειας, για να καθοριστεί σε ποιο σημείο η μεταμόσχευση καθίσταται απαραίτητη για την επιβίωση. Τα στοιχεία δείχνουν, αν και τα ποσοστά επιβίωσης έχουν βελτιωθεί με τη σύγχρονη ιατρική θεραπεία, σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή δηλητηρίαση, έως και οι μισοί από αυτούς που ανέρρωσαν υπέστησαν μόνιμη ηπατική βλάβη. Μια μελέτη παρακολούθησης έδειξε ότι οι περισσότεροι επιζώντες αναρρώνουν πλήρως χωρίς συνέπειες εάν υποβληθούν σε θεραπεία εντός 36 ωρών από την κατάποση μανιταριού.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

    6351bd072d414448962ca3c3a610bea2

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Mανιτάρια Agaricus

    Οι καλύτερες ουσίες για την κατάθλιψη, το άγχος και την ανησυχία

    Τα οφέλη στην υγεία από τα μανιτάρια

    Οι θεραπευτικές δράσεις των ψυχεδελικών ουσιών

    Η ψιλοκυβίνη βοηθάει στην απεξάρτηση από την κοκαϊνη

    Είναι κατάλληλη η ψυχεδελική θεραπεία για εσάς;

    Ψυχεδελικά φάρμακα χαρισμένα από τη φύση

    Αντιγήρανση με μανιτάρια

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα συμπληρώματα διατροφής από μανιτάρια Reishi

    Τα μαγικά μανιτάρια στη θεραπεία του καρκίνου

    Θεραπεία με ψυχοτρόπα φάρμακα

    Η καθημερινή διατροφή των καρκινοπαθών

    Τροφές φάρμακα για τον καρκίνο

    Να τρώτε μανιτάρια

    Να τρώτε μανιτάρια για να προστατεύετε τις αρτηρίες σας

    Νουντλς με μανιτάρια

    Τα μανιτάρια Γρεβενών είναι πηγή ζωής

    Να τρώτε μανιτάρια αν πάσχετε από κατάθλιψη

    Πώς θα φορτίζουμε τα κινητά μας με μανιτάρια

    Διατροφή για όσους έχουν Αλτσχάιμερ

    Ταλιατέλες με μανιτάρια

    Συνταγές για αλκαλοποίηση του οργανισμού

    Τροφές που δεν πρέπει να ξαναζεσταίνετε

    Διατροφή για ισχυρό ανοσοποιητικό σύστημα

    Πρόγραμμα διατροφής για τη διακοπή καπνίσματος

    Γιατί σε όλο τον κόσμο προτιμούν την ελληνική κουζίνα

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Η μόδα στη διατροφή

    Αδυνατίστε με μανιτάρια

    Θεραπεία της κατάθλιψης με μανιτάρια

    Tα μανιτάρια κατά του καρκίνου

    Πολύ νόστιμη μανιταρόσουπα

    Γανοθεραπεία

    www.emedi.gr

     

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδος είναι η παλίνδρομος ροή αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία, μέσω ανεπαρκών μηνοειδών πτυχών της αορτικής βαλβίδας.

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια.

    Η αορτική ανεπάρκεια είναι η διαρροή της αορτικής βαλβίδας της καρδιάς που προκαλεί το αίμα να ρέει προς την αντίστροφη κατεύθυνση κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διαστολής, από την αορτή στην αριστερή κοιλία. Ως αποτέλεσμα, ο καρδιακός μυς αναγκάζεται να εργαστεί σκληρότερα από το κανονικό.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Τα συμπτώματα της αορτικής ανεπάρκειας είναι παρόμοια με εκείνα της καρδιακής ανεπάρκειας και περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

    • Δύσπνοια κατά την προσπάθεια
    • Ορθόπνοια
    • Παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια
    • Αίσθημα παλμών
    • Στηθάγχη
    • Κυάνωση (σε οξείες περιπτώσεις)

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Όσον αφορά την αιτία της αορτικής ανεπάρκειας, συχνά οφείλεται στη διάταση της αορτικής ρίζας, η οποία είναι ιδιοπαθής σε πάνω από 80% των περιπτώσεων, αλλά διαφορετικά μπορεί να προκύψει από γήρανση, συφιλιδική αορτίτιδα, ατελής οστεογένεση, ανατομία αορτής, νόσο του Behçet, αντιδραστική αρθρίτιδα και συστηματική υπέρταση. Η διαστολή της αορτικής ρίζας είναι η πιο κοινή αιτία αορτικής ανεπάρκειας στις ανεπτυγμένες χώρες. Επιπλέον, η ανεπάρκεια της αορτής έχει συνδεθεί με τη χρήση ορισμένων φαρμάκων, ειδικά φαρμάκων που περιέχουν φαινφλουραμίνη ή ισομερή δεξφενφλουραμίνης και αγωνιστές ντοπαμίνης. Άλλες πιθανές αιτίες που επηρεάζουν άμεσα τη βαλβίδα περιλαμβάνουν το σύνδρομο Marfan, το σύνδρομο Ehlers-Danlos, την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Σε οξείες περιπτώσεις αορτικής ανεπάρκειας, τα κύρια αίτια είναι η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ο διαχωρισμός της αορτής ή το τραύμα.

    • Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
    • Διαχωρισμός της αορτής
    • Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα
    • Αορτική στένωση
    • Ρευματικός πυρετός
    • Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα
    • Σύφιλη
    • Σύνδρομο Marfan
    • Ατελής οστεογένεση
    • Σύνδρομο Reiter
    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα
    • Κυστική νέκρωση του μέσου χιτώνα
    • Ανεύρυσμα κόλπου του Valsalva
    • Υπέρταση 
    • Αρτηριοσκλήρωση 
    • Μυξωματώδης εκφύλιση της βαλβίδας 
    • Δίπτυχη αορτική βαλβίδα

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Ο μηχανισμός της αορτικής ανεπάρκειας, περιλαμβάνει την πίεση στην αριστερή κοιλία που πέφτει κάτω από την πίεση στην αορτή και η αορτική βαλβίδα δεν μπορεί να κλείσει τελείως. Αυτό προκαλεί διαρροή αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία. Αυτό σημαίνει ότι μέρος του αίματος που είχε ήδη εκτοξευθεί από την καρδιά γυρίζει πίσω στην καρδιά. Το ποσοστό του αίματος που παλινδρομεί μέσω της αορτικής βαλβίδας είναι γνωστό ως το κλάσμα παλινδρόμησης. Αυτή η ανεπάρκεια ροής προκαλεί μείωση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στην αορτή και συνεπώς αύξηση της πίεσης του παλμού. Δεδομένου ότι μέρος του αίματος που εκτοξεύεται κατά τη διάρκεια της συστολής επανέρχεται στην αριστερή κοιλία κατά τη διάρκεια της διαστολής, υπάρχει μειωμένη αποτελεσματική ροή προς τα εμπρός στην  αορτική ανεπάρκεια. Ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται και η πίεση του παλμού διευρύνεται, η συστολική αρτηριακή πίεση παραμένει γενικά φυσιολογική ή μπορεί ακόμη και να είναι ελαφρώς αυξημένη και αυτό οφείλεται στο ότι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα και ο άξονας ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης των νεφρών αντισταθμίζουν τη μειωμένη καρδιακή παροχή. Οι κατεχολαμίνες θα αυξήσουν τον καρδιακό ρυθμό και θα αυξήσουν τη δύναμη της κοιλιακής συστολής, αυξάνοντας άμεσα την καρδιακή παροχή. Οι κατεχολαμίνες θα προκαλέσουν επίσης περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία προκαλεί αυξημένη συστηματική αγγειακή αντίσταση και διασφαλίζει ότι τα όργανα διαχέονται επαρκώς. Η ρενίνη, ένα πρωτεολυτικό ένζυμο, διασπά το αγγειοτενσινογόνο σε αγγειοτενσίνη Ι, η οποία μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη II. Στην περίπτωση χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας με επακόλουθη καρδιακή αναδιαμόρφωση, θα αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια και είναι πιθανό να παρατηρηθεί μείωση της συστολικής πίεσης. Η αορτική ανεπάρκεια προκαλεί τόσο υπερφόρτωση όγκου (αυξημένη προφόρτιση) όσο και υπερφόρτωση πίεσης (αυξημένη μεταφόρτιση) της καρδιάς. Η υπερφόρτωση όγκου, λόγω της αυξημένης παλμικής πίεσης και των συστηματικών επιδράσεων των νευροενδοκρινών ορμονών προκαλεί υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (LVH). Υπάρχει τόσο ομόκεντρη υπερτροφία όσο και έκκεντρη υπερτροφία στην αορτική ανεπάρκεια. Η ομόκεντρη υπερτροφία οφείλεται στην αυξημένη υπερφόρτωση της πίεσης της αριστερής κοιλίας που σχετίζεται με την αορτική ανεπάρκεια, ενώ η έκκεντρη υπερτροφία οφείλεται σε υπερφόρτωση όγκου που προκαλείται από το κλάσμα παλινδρόμησης. Φυσιολογικά, σε άτομα με κανονικά λειτουργούσα αορτική βαλβίδα, η βαλβίδα είναι ανοιχτή μόνο όταν η πίεση στην αριστερή κοιλία είναι μεγαλύτερη από την πίεση στην αορτή. Αυτό επιτρέπει στο αίμα να εκτοξεύεται από την αριστερή κοιλία στην αορτή κατά τη διάρκεια της κοιλιακής συστολής. Η ποσότητα αίματος που εκτοξεύεται από την καρδιά είναι γνωστή ως όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, > 50% του αίματος σε μια γεμάτη αριστερή κοιλία εκτοξεύεται στην αορτή για να χρησιμοποιηθεί από το σώμα. Μετά την κοιλιακή συστολή, η πίεση στην αριστερή κοιλία μειώνεται καθώς χαλαρώνει και αρχίζει να γεμίζει με αίμα από τον αριστερό κόλπο. Αυτή η χαλάρωση της αριστερής κοιλίας (πρώιμη κοιλιακή διαστολή) προκαλεί πτώση της πίεσής της. Όταν η πίεση στην αριστερή κοιλία πέσει κάτω από την πίεση στην αορτή, η αορτική βαλβίδα θα κλείσει, εμποδίζοντας το αίμα στην αορτή να επιστρέψει στην αριστερή κοιλία.

    Transcatheter aortic valve replacement

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Όσον αφορά τη διάγνωση της αορτικής ανεπάρκειας, μια κοινή εξέταση για την αξιολόγηση της βαρύτητας είναι η διαθωρακική υπερηχοκαρδιογραφία, η οποία μπορεί να παρέχει δισδιάστατες όψεις του παλινδρομικού πίδακα, να επιτρέψει τη μέτρηση της ταχύτητας και να εκτιμήσει τον όγκο του πίδακα. Τα ευρήματα στη σοβαρή αορτική ανεπάρκεια, με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας του 2012 περιλαμβάνουν:

    • Πλάτος έγχρωμου πίδακα αορτικής ανεπάρκειας > 65 % της διαμέτρου της οδού εκροής της αριστερής κοιλίας
    • Πλάτος συστολής φλέβας Doppler > 0,6 cm
    • Το ημίχρονο πίεσης του αναρροφητικού πίδακα είναι < 200 ms
    • Πρώιμος τερματισμός της εισροής μιτροειδούς
    • Αντιστροφή ολοδιαστολικής ροής στην κατιούσα αορτή
    • Όγκος αναρροής > 60 ml
    • Κλάσμα παλινδρόμησης > 50 %
    • Εκτιμώμενο εμβαδόν στομίου παλινδρόμησης > 0,3 cm2
    • Αυξημένο μέγεθος της αριστερής κοιλίας

    Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση, δείχνοντας υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και διευρυμένη αορτή. Το ΗΚΓ συνήθως υποδεικνύει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Ο καθετηριασμός στον καρδιακό θάλαμο βοηθά στην εκτίμηση της σοβαρότητας της παλινδρόμησης και οποιασδήποτε δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

    Η φυσική εξέταση ενός ατόμου με αορτική ανεπάρκεια περιλαμβάνει ακρόαση της καρδιάς για να ακούσει το φύσημα της αορτικής ανεπάρκειας και τον καρδιακό ήχο S3. Το φύσημα της χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας περιγράφεται τυπικά ως πρώιμο διαστολικό και ντεκρεσέντο, το οποίο ακούγεται καλύτερα στον τρίτο αριστερό μεσοπλεύριο χώρο και μπορεί να ακτινοβολεί κατά μήκος του αριστερού στερνικού ορίου. Εάν υπάρχει αυξημένος όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου της αριστερής κοιλίας λόγω υπερφόρτωσης όγκου, μπορεί επίσης να υπάρχει ένα φύσημα συστολικής «ροής» εξώθησης κατά την ακρόαση της ίδιας αορτικής περιοχής. Εκτός εάν υπάρχει ταυτόχρονη στένωση της αορτικής βαλβίδας, το φύσημα δεν πρέπει να ξεκινά με ένα κλικ εξώθησης. Μπορεί επίσης να υπάρχει φύσημα Austin Flint, ένα απαλό μεσοδιαστολικό βουητό που ακούγεται στην κορυφαία περιοχή. Εμφανίζεται όταν ένας αναρροφητικός πίδακας αίματος από σοβαρή αορτική ανεπάρκεια κλείνει μερικώς την πρόσθια πτυχή της μιτροειδούς. Περιφερικά φυσικά σημεία αορτικής ανεπάρκειας σχετίζονται με την υψηλή παλμική πίεση και την ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της διαστολής λόγω του αίματος που επιστρέφει στην καρδιά από την αορτή μέσω της ανίκανης αορτικής βαλβίδας, αν και η χρησιμότητα ορισμένων από τα ομώνυμα σημεία έχει αμφισβητηθεί: Τα ηχοκαρδιογραφήματα ανιχνεύουν την ηλεκτρική τάση που μιμείται τους ήχους που κάνει η καρδιά.

    Χαρακτηριστικά - ενδεικτικά της αορτικής ανεπάρκειας είναι τα ακόλουθα:

    • Ο σφυγμός του Corrigan (Αλλόµενος σφυγµός, μεγάλος σφυγµός µε ταχύ ανιόν και κατιόν σκέλος)
    • Το σημείο De Musset (είναι μια κατάσταση κατά την οποία υπάρχει ρυθμικό κούνημα του κεφαλιού σε συγχρονισμό με τους χτύπους της καρδιάς)
    • Οίδημα Κουίνκε (οίδημα ματιού, με οίδημα του δέρματος, του βλεννογόνου επιθηλίου και του υποδόριου ιστού) 
    • Σημείο Traube (βύθιος καρδιακός τόνος)
    • Το σημείο Duroziez (κατά την άσκηση ελαφράς πίεσης επί της μηριαίας αρτηρίας περιφερικά του σημείου πίεσης ακούγεται συστολικό φύσημα και κεντρικά διαστολικό)
    • Σημείο Landolfi (Οι ξαφνικές αλλαγές στην όραση, πχ η θολερότητα, οι σκοτεινές περιοχές ή οι σκιές, που θα μπορούσαν να είναι απόφραξη στα αιμοφόρα αγγεία των ματιών)
    • Σημείο Becker (η αορτική ανεπάρκεια είναι χαρακτηριστική της διαστολικής παλινδρόμησης αίματος, η παρουσία ορατού παλμού των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς)
    • Σημείο Müller (συστολικές ώσεις της σταφυλής)
    • Σημείο Mayne (υπάρχει πτώση τουλάχιστον 15 mmHg στη διαστολική αρτηριακή πίεση κατά την ανύψωση του βραχίονα)
    • Σημείο Rosenbach (είναι ο παλμός του ήπατος κατά τη διάρκεια της συστολής)
    • Το σημείο Gerhardt (παλμοί της σπλήνας)
    • Σημείο Hill's (μια υπερβολική διαφορά στη συστολική αρτηριακή πίεση μεταξύ άνω και κάτω άκρου)
    • Σημείο Lincoln (Αναφέρεται σε ισχυρό παλμό της ιγνυακής αρτηρίας δευτεροπαθώς στην αορτική ανεπάρκεια. υπερβολική όταν ο ασθενής κάθεται με σταυρωμένα πόδια)
    • Σημείο Sherman (αναφέρεται σε εμφανείς παλμούς της πλευρικής αρτηρίας ποδιού)

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Τα αιμοδυναμικά επακόλουθα της αορτικής ανεπάρκειας, εξαρτώνται από το ρυθμό έναρξης της.

    Επομένως, μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια ως εξής:

    • Οξεία αορτική ανεπάρκεια: Στην οξεία αορτική ανεπάρκεια, όπως μπορεί να παρατηρηθεί με οξεία διάτρηση της αορτικής βαλβίδας λόγω ενδοκαρδίτιδας, θα υπάρξει ξαφνική αύξηση του όγκου του αίματος στην αριστερή κοιλία. Η κοιλία αδυνατεί να αντιμετωπίσει την ξαφνική αλλαγή όγκου. Η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας θα αυξηθεί. Αυτό προκαλεί αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και το άτομο θα αναπτύξει πνευμονικό οίδημα. Η σοβαρή οξεία αορτική ανεπάρκεια θεωρείται επείγουσα ιατρική κατάσταση. Υπάρχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας εάν το άτομο δεν υποβληθεί σε άμεση επέμβαση για αντικατάσταση αορτικής βαλβίδας. Η οξεία αορτική ανεπάρκεια συνήθως εμφανίζεται ως βαριά συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και δεν θα έχει κανένα από τα σημεία που σχετίζονται με τη χρόνια αορτική ανεπάρκεια, καθώς η αριστερή κοιλία δεν είχε ακόμη αναπτύξει την έκκεντρη υπερτροφία και διαστολή που επιτρέπουν αυξημένο όγκο, οι οποίοι με τη σειρά τους προκαλούν περιοριστικούς περιφερειακούς παλμούς. Κατά την ακρόαση, μπορεί να υπάρχει ένα σύντομο διαστολικό φύσημα και ένα απαλό S1. Το S1 είναι μαλακό επειδή οι αυξημένες πιέσεις πλήρωσης κλείνουν τη μιτροειδή βαλβίδα στη διαστολή.
    • Χρόνια αορτική ανεπάρκεια: Εάν το άτομο επιβιώσει από τον αρχικό αιμοδυναμικό εκτροχιασμό που παρουσιάζει η οξεία αορτική ανεπάρκεια, η αριστερή κοιλία προσαρμόζεται λόγω της έκκεντρης υπερτροφίας και διαστολής της με επακόλουθη αντιρροπούμενη υπερφόρτωση όγκου. Οι πιέσεις πλήρωσης της αριστερής κοιλίας θα επανέλθουν στο φυσιολογικό και το άτομο δε θα έχει πλέον εμφανή καρδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτή τη φάση αντιστάθμισης, το άτομο μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματικό και μπορεί να έχει φυσιολογική ανοχή στην άσκηση. Τελικά η αριστερή κοιλία θα αποδυναμωθεί και οι πιέσεις πλήρωσης θα αυξηθούν. Μερικά άτομα εισέρχονται σε αυτή τη μη αντιρροπούμενη φάση ασυμπτωματικά και η θεραπεία για την αορτική ανεπάρκειας περιλαμβάνει αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας πριν από αυτήν τη φάση αντιρρόπησης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    • Αντικατάσταση της αορτική βαλβίδας

    Η αορτική ανεπάρκεια ή η ανεπάρκεια της αορτής μπορούν να αντιμετωπιστούν είτε ιατρικά είτε χειρουργικά, ανάλογα με την οξεία εμφάνιση, τα συμπτώματα και τα σημεία που σχετίζονται με τη διαδικασία της νόσου και τον βαθμό της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Χειρουργική θεραπεία σε ασυμπτωματικούς ασθενείς έχει προταθεί εάν το κλάσμα εξώθησης πέσει στο 50% ή χαμηλότερο, ενόψει της προοδευτικής και σοβαρής διάτασης της αριστερής κοιλίας ή με συμπτώματα ή μη φυσιολογική απόκριση στις δοκιμασίες άσκησης. Και για τις δύο ομάδες ασθενών, η χειρουργική επέμβαση πριν από την εμφάνιση επιδείνωσης της διαστολής του κλάσματος εξώθησης/LV αναμένεται να μειώσει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου και σχετίζεται με χαμηλότερη περιεγχειρητική θνησιμότητα. Επίσης, η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται βέλτιστα αμέσως σε οξείες περιπτώσεις. Η λοσαρτάνη είναι ένας τύπος ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Η ιατρική θεραπεία της χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας που είναι σταθερή και ασυμπτωματική περιλαμβάνει τη χρήση αγγειοδιασταλτικών. Οι δοκιμές έχουν δείξει βραχυπρόθεσμο όφελος από τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ ή ανταγωνιστών υποδοχέα αγγειοτενσίνης II, νιφεδιπίνης και υδραλαζίνης στη βελτίωση της πίεσης του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, του κλάσματος εξώθησης και της μάζας. Ο στόχος στη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι να μειωθεί το μεταφορτίο έτσι ώστε η αριστερή κοιλία να γλιτώσει κάπως. Το κλάσμα παλινδρόμησης μπορεί να μην αλλάξει σημαντικά, καθώς η κλίση μεταξύ της πίεσης της αορτής και της αριστερής κοιλίας είναι συνήθως αρκετά χαμηλή κατά την έναρξη της θεραπείας. Άλλες μάλλον συντηρητικές ιατρικές θεραπείες για σταθερές και ασυμπτωματικές περιπτώσεις περιλαμβάνουν δίαιτα χαμηλή σε νάτριο, διουρητικά, διγοξίνη, αναστολείς ασβεστίου και αποφυγή πολύ έντονης δραστηριότητας. Από το 2007, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία δεν συνιστά πλέον αντιβιοτικά για την προφύλαξη από ενδοκαρδίτιδα πριν από ορισμένες διαδικασίες σε ασθενείς με αορτική ανεπάρκεια. Η αντιβιοτική προφύλαξη για την πρόληψη της ενδοκαρδίτιδας πριν από γαστρεντερικές ή ουρογεννητικές επεμβάσεις δε συνιστάται πλέον σε κανέναν ασθενή με βαλβιδοπάθεια. Το τεστ κοπώσεως είναι χρήσιμο για τον εντοπισμό ατόμων που μπορεί να είναι τα καταλληλότερα για χειρουργική επέμβαση. Η ραδιονουκλεϊδική αγγειογραφία συνιστάται και είναι χρήσιμη όταν το στρες του συστολικού τοιχώματος υπολογίζεται και συνδυάζεται με τα αποτελέσματα (καλύτερα να μη γίνεται). Μια χειρουργική θεραπεία είναι η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας. Σε περίπτωση σοβαρής οξείας αορτικής ανεπάρκειας, όλα τα άτομα θα πρέπει να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση, εάν δεν υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις (για χειρουργική επέμβαση). Τα άτομα με βακτηριαιμία με ενδοκαρδίτιδα της αορτικής βαλβίδας δε θα πρέπει να περιμένουν να δράσει η θεραπεία με αντιβιοτικά, δεδομένης της υψηλής θνησιμότητας που σχετίζεται με την οξεία αορτική ανεπάρκεια. Εάν είναι εφικτό, θα πρέπει να γίνει αντικατάσταση με ομομόσχευμα αορτικής βαλβίδας.

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Ο κίνδυνος θανάτου σε άτομα με αορτική ανεπάρκεια, διευρυμένη κοιλία, φυσιολογικό κλάσμα εξώθησης που είναι ασυμπτωματικά είναι περίπου 0,2 τοις εκατό ετησίως. Ο κίνδυνος αυξάνεται εάν το κλάσμα εξώθησης μειωθεί ή εάν το άτομο εμφανίσει συμπτώματα. Τα άτομα με χρόνια (σοβαρή) αορτική ανεπάρκεια ακολουθούν μια πορεία που μόλις εμφανιστούν τα συμπτώματα, απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Η αορτική ανεπάρκεια είναι θανατηφόρα στο 10 έως 20% των ατόμων που δεν υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για αυτήν την πάθηση. Η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας καθορίζει σε ένα βαθμό τις προοπτικές για τη σοβαρότητα των περιπτώσεων αορτικής ανεπάρκειας.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    aortic valve insufficiency

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής

    Ισθμική στένωση αορτής

    www.emedi.gr

     

  • Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης ή βιταμίνης Β2

    Ανεπάρκεια βιταμίνης Β2

    Χαρακτηριστικά της ανεπάρκειας - σχισμές και ξηρή απολέπιση των χειλέων και των γωνιών του στόματος, φωτοφοβία, πονόλαιμος, γλωσσίτιδα, ραγάδες της γλώσσας, σμηγματορροϊκή δερματίτιδα.

    Συνήθης πορεία - οξεία, προϊούσα.

    Η ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως βιταμίνη Β2, είναι μια βιταμίνη που βρίσκεται στα τρόφιμα και καταναλώνεται ως συμπλήρωμα διατροφής.

    Είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, του μονονουκλεοτιδίου φλαβίνης και του δινουκλεοτιδίου αδενίνης φλαβίνης. Αυτά τα συνένζυμα εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και τη φυσιολογική ανάπτυξη. Τα συνένζυμα εμπλέκονται, επίσης, στο μεταβολισμό άλλων βιταμινών – νιασίνης, βιταμίνης Β6 και φυλλικού οξέος. Η ριβοφλαβίνη χρησιμοποιείται ιατρικά ως συνταγογραφούμενο φάρμακο για τη θεραπεία της λέπτυνσης του κερατοειδούς και μπορεί να μειώσει τη συχνότητα των πονοκεφάλων και της ημικρανίας σε ενήλικες.

    Οι φυσικές πηγές της ριβοφλαβίνης από τα τρόφιμα: αυγά, πράσινα λαχανικά, γαλακτοκομικά προϊόντα, κρέας, μανιτάρια και αμύγδαλα. Ορισμένες χώρες απαιτούν την προσθήκη της σε δημητριακά.

    Ως συμπλήρωμα, χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης, μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα ή με ένεση και είναι καλά ανεκτή.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης είναι σπάνια, συνήθως συνοδεύεται από ανεπάρκειες άλλων βιταμινών και θρεπτικών συστατικών.

    Ως υδατοδιαλυτή βιταμίνη, η ριβοφλαβίνη που καταναλώνεται πέραν των διατροφικών απαιτήσεων δεν αποθηκεύεται και απεκκρίνεται γρήγορα στα ούρα, με αποτέλεσμα τα ούρα να έχουν μια φωτεινή κίτρινη απόχρωση.

    Η ριβοφλαβίνη καθαρισμένη, είναι μια υδατοδιαλυτή κίτρινη-πορτοκαλί κρυσταλλική σκόνη.

    Εκτός από τη λειτουργία του ως βιταμίνη, χρησιμοποιείται ως χρωστικός παράγοντας τροφίμων.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, το μονονουκλεοτίδιο της φλαβίνης (FMN), που ονομάζεται επίσης ριβοφλαβίνη-5-φωσφορικό) και το δινουκλεοτίδιο αδενίνης φλαβίνης (FAD). Το FMN και το FAD εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και την ανάπτυξη.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το μεταβολισμό των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπών.

    Η FAD συμβάλλει στη μετατροπή της τρυπτοφάνης στη σύνθεση της νιασίνης (βιταμίνη Β3).

    Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο 5’-φωσφορική πυριδοξάλη απαιτεί FMN.

    Η ριβοφλαβίνη εμπλέκεται στη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων ομοκυστεΐνης στην κυκλοφορία. Σε ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης, τα επίπεδα ομοκυστεΐνης αυξάνονται, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.

    Αντιδράσεις οξειδοαναγωγής

    Οι αντιδράσεις οξειδοαναγωγής είναι διεργασίες που περιλαμβάνουν μεταφορά ηλεκτρονίων. Τα συνένζυμα φλαβίνης υποστηρίζουν τη λειτουργία περίπου 70-80 φλαβοενζύμων στον άνθρωπο (και εκατοντάδες άλλα σε όλους τους οργανισμούς, συμπεριλαμβανομένων κωδικοποιημένων σε αρχειακά, βακτηριακά και μυκητιασικά γονιδιώματα) που είναι υπεύθυνα για αντιδράσεις οξειδοαναγωγής ενός ή δύο ηλεκτρονίων που αξιοποιούν την ικανότητα φλαβινών που θα αλληλομετατραπούν μεταξύ οξειδωμένων, ημι-ανηγμένων και πλήρως ανηγμένων μορφών. Το FAD καταλύει επίσης τη δραστηριότητα της αναγωγάσης της γλουταθειόνης, ενός ουσιαστικού ενζύμου στο σχηματισμό του ενδογενούς αντιοξειδωτικού, της γλουταθειόνης.

    Μεταβολισμός μικροθρεπτικών συστατικών

    Η ριβοφλαβίνη, η FMN και η FAD εμπλέκονται στο μεταβολισμό της νιασίνης, της βιταμίνης Β6 και του φυλλικού οξέος. Η σύνθεση των ενζύμων που περιέχουν νιασίνη, NAD και NADP, από την τρυπτοφάνη περιλαμβάνει το εξαρτώμενο από το FAD ένζυμο, την 3-μονοοξυγενάση της κυνουρενίνης. Η διατροφική ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να μειώσει την παραγωγή NAD και NADP, προάγοντας έτσι την ανεπάρκεια νιασίνης. Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο της, τη συνθάση της 5'-φωσφορικής πυριδοξάλης, περιλαμβάνει το ένζυμο, την 5'-φωσφορική οξειδάση της πυριδοξίνης, το οποίο απαιτεί FMN. Ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο μεταβολισμό του φυλλικού οξέος – 5,10-μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση – απαιτεί FAD για να σχηματίσει το αμινοξύ, τη μεθειονίνη, από την ομοκυστεΐνη.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης φαίνεται να βλάπτει το μεταβολισμό του βασικού διατροφικού μετάλλου, του σιδήρου, το οποίο είναι απαραίτητο για την παραγωγή αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ανακούφιση της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης σε άτομα που έχουν έλλειψη τόσο σε ριβοφλαβίνη όσο και σε σίδηρο βελτιώνει την επίδραση των συμπληρωμάτων σιδήρου για τη θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας.

    maxresdefault 57

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Τα άτομα που κινδυνεύουν να έχουν χαμηλά επίπεδα ριβοφλαβίνης είναι: αλκοολικοί, χορτοφάγοι, αθλητές, έγκυες ή θηλάζουσες γυναίκες και τα βρέφη τους εάν η μητέρα αποφεύγει το κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Η ανορεξία και η δυσανεξία στη λακτόζη αυξάνουν την ευαισθησία στην ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Άτομα με σωματικά απαιτητική ζωή, όπως αθλητές και εργάτες, μπορεί να απαιτούν υψηλότερη πρόσληψη ριβοφλαβίνης. Η μετατροπή της ριβοφλαβίνης σε FAD και FMN είναι μειωμένη σε άτομα με υποθυρεοειδισμό, επινεφριδιακή ανεπάρκεια και ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης οδηγεί σε στοματίτιδα, συμπεριλαμβανομένων των σκασμένων και ραγισμένων χειλιών, φλεγμονή των γωνιών του στόματος (γωνιακή στοματίτιδα), πονόλαιμο, επώδυνη κόκκινη γλώσσα και απώλεια μαλλιών. Τα μάτια μπορεί να έχουν φαγούρα, υγρά, αιματηρά και ευαίσθητα στο φως. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης σχετίζεται με αναιμία. Η παρατεταμένη ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να προκαλέσει εκφυλισμό του ήπατος και του νευρικού συστήματος. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο προεκλαμψίας σε έγκυες γυναίκες. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε γενετικές ανωμαλίες του εμβρύου, συμπεριλαμβανομένων των παραμορφώσεων της καρδιάς και των άκρων.

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    • Ανεπαρκής διαιτητική πρόσληψη
    • Εντερική δυσαπορρόφηση

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης εντοπίζεται, συνήθως, μαζί με άλλες ανεπάρκειες θρεπτικών συστατικών, ιδιαίτερα άλλων υδατοδιαλυτών βιταμινών. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να είναι πρωτογενής – φτωχές πηγές βιταμινών στην καθημερινή διατροφή του ατόμου – ή δευτερογενής, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα καταστάσεων που επηρεάζουν την απορρόφηση στο έντερο, αδυναμία του σώματος να χρησιμοποιήσει τη βιταμίνη ή αύξηση της απέκκρισης της βιταμίνης από το σώμα. Τα πρότυπα διατροφής που αυξάνουν τον κίνδυνο ανεπάρκειας περιλαμβάνουν το βιγκανισμό, τη χορτοφαγία και τα λίγα γαλακτοκομικά προϊόντα. Ασθένειες όπως ο καρκίνος, οι καρδιακές παθήσεις και ο διαβήτης μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Υπάρχουν σπάνια γενετικά ελαττώματα που θέτουν σε κίνδυνο την απορρόφηση, τη μεταφορά, το μεταβολισμό ή τη χρήση της ριβοφλαβίνης από τις φλαβοπρωτεΐνες. Ένα από αυτά είναι η ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης, παλαιότερα γνωστή ως σύνδρομο Brown-Vialetto-Van Laere. Οι παραλλαγές των γονιδίων SLC52A2 και SLC52A3 που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες μεταφορέα RDVT2 και RDVT3, αντίστοιχα, είναι ελαττωματικές. Τα βρέφη και τα μικρά παιδιά παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία, ελλείμματα κρανιακών νεύρων συμπεριλαμβανομένης της απώλειας ακοής, αισθητηριακά συμπτώματα όπως αισθητική αταξία, δυσκολίες σίτισης και αναπνευστική δυσχέρεια που προκαλείται από αισθητικοκινητική νευραξονική νευροπάθεια και παθολογία από τα κρανιακά νεύρα. Όταν δεν υποβάλλονται σε θεραπεία, τα βρέφη με ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης έχουν δυσκολία στην αναπνοή και κινδυνεύουν να πεθάνουν την πρώτη δεκαετία της ζωής τους. Η θεραπεία με από του στόματος συμπληρώματα υψηλών ποσοτήτων ριβοφλαβίνης είναι σωτήρια. Άλλα εγγενή σφάλματα του μεταβολισμού περιλαμβάνουν ανεπάρκεια πολλαπλής ακυλο-CoA-αφυδρογονάσης που ανταποκρίνεται στη ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως γλουταρική οξυαιμία τύπου 2, και η παραλλαγή C677T του ενζύμου μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση, η οποία σε ενήλικες έχει συσχετιστεί με κίνδυνο υψηλής αρτηριακής πίεσης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η αξιολόγηση της κατάστασης της ριβοφλαβίνης είναι απαραίτητη για την επιβεβαίωση περιπτώσεων με μη ειδικά συμπτώματα όποτε υπάρχει υποψία ανεπάρκειας. Η συνολική απέκκριση ριβοφλαβίνης σε υγιείς ενήλικες με φυσιολογική πρόσληψη ριβοφλαβίνης είναι περίπου 120 μικρογραμμάρια την ημέρα, ενώ η απέκκριση μικρότερη από 40 μικρογραμμάρια την ημέρα υποδηλώνει ανεπάρκεια. Οι δείκτες που χρησιμοποιούνται στον άνθρωπο είναι η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων, η συγκέντρωση φλαβίνης των ερυθροκυττάρων και η απέκκριση στα ούρα, η τελευταία είτε με φυσιολογικό δείγμα ούρων είτε μετά από δοκιμή φόρτισης βιταμινών. Η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGR) είναι ένα ένζυμο που εξαρτάται από το δινουκλεοτίδιο της φλαβίνης-αδενίνης (FAD) και η κύρια φλαβοπρωτεΐνη στα ερυθροκύτταρα. Ο συντελεστής δραστηριότητας της αναγωγάσης της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGRAC) είναι ο προτιμώμενος εργαστηριακός προσδιορισμός. Παρέχει ένα μέτρο του κορεσμού των ιστών και της μακροχρόνιας κατάστασης της ριβοφλαβίνης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Κανονικά, η βιταμίνη Β2 θεωρείται ασφαλής.

    Η υπερδοσολογία είναι απίθανη, καθώς το σώμα μπορεί να απορροφήσει έως και περίπου 27 χιλιοστόγραμμα ριβοφλαβίνης και αποβάλλει τυχόν πρόσθετες ποσότητες στα ούρα.

    Ωστόσο, είναι σημαντικό να μιλήσετε με έναν γιατρό πριν πάρετε οποιαδήποτε συμπληρώματα, ειδικά επειδή αυτά μπορεί να επηρεάσουν άλλα φάρμακα.

    Τα συμπληρώματα μπορούν να αλληλεπιδράσουν με άλλα φάρμακα και τα συμπληρώματα Β2 μπορεί να επηρεάσουν την αποτελεσματικότητα ορισμένων φαρμάκων, όπως τα αντιχολινεργικά φάρμακα και η τετρακυκλίνη.

    Μερικές φορές ένας γιατρός μπορεί να συστήσει συμπληρώματα, για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής χρησιμοποιεί ένα φάρμακο που μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση της ριβοφλαβίνης.

    Τα φάρμακα που μπορεί να επηρεάσουν τα επίπεδα ριβοφλαβίνης στο σώμα είναι:

    Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, όπως η ιμιπραμίνη κ.ά.

    Ορισμένα αντιψυχωσικά φάρμακα, όπως η χλωροπρομαζίνη κ.ά.

    Η μεθοτρεξάτη, που χρησιμοποιείται για καρκίνο και αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Η φαινυτοΐνη που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων

    Η προβενεσίδη, για την ουρική αρθρίτιδα

    Τα θειαζιδικά διουρητικά

    Η δοξορουβικίνη, ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται στη θεραπεία του καρκίνου, μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ριβοφλαβίνης και η ριβοφλαβίνη μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο δράσης της δοξορουβικίνης

    Οι πολύ υψηλές ποσότητες βιταμίνης Β2 μπορεί να οδηγήσουν σε κνησμό, μούδιασμα, κάψιμο ή τσούξιμο, κίτρινα ή πορτοκαλί ούρα και ευαισθησία στο φως.

    Για να αποφευχθεί η ανισορροπία των βιταμινών Β, προτείνεται η χρήση βιταμινών του συμπλέγματος Β εάν χρειάζεται συμπλήρωμα.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Foods Rich in Vitamin B2 Riboflavin 1

    Διαβάστε, επίσης,

    Νεοπλάσματα στοματικής κοιλότητας

    Καρκίνος της γλώσσας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στοματίτιδα

    Όμορφα μαλλιά, νύχια και δέρμα

    Πρόσληψη περισσότερων βιταμινών από τις τροφές σας

    Βιταμινική ανεπάρκεια

    Εμπιστευτείτε την υγεία σας στις βιταμίνες

    Ποιες βιταμίνες πρέπει να παίρνετε καθημερινά

    Πρόδρομες ουσίες βιταμινών

    Τα οφέλη από το πίτουρο στην υγεία

    Οι ουσίες που λαμβάνουμε από τις τροφές

    Τα οφέλη στην υγεία από το σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα στοματικά έλκη

    Οι βιταμίνες για τους βλεννογόνους

    Ριβοφλαβίνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αχλάδια

    Οι απώλειες βιταμινών στα επεξεργασμένα τρόφιμα

    Είναι υγιεινές οι έτοιμες σούπες;

    Τι μπορεί να πάθετε από την έλλειψη βιταμινών

    Σιταρόχορτο

    Μάνγκο

    Καρύδα

    Ενίσχυση των τροφών με βιταμίνες

    Προϊόντα ολικής αλέσεως

    Τα αυγά

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζωμό βοδινού

    Ο βασιλικός

    Βλαστοί φασολιών

    Γλιστρίδα και υγεία

    Άνηθος

    Οι βιταμίνες για τα έλκη

    Αμυγδαλιά

    Πατάτες

    Μελιτζάνες

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις φακές

    Σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Μάθετε όλα τα μυστικά του σκόρδου

    Κερατόκωνος

    Στοματίτιδα

    Σπαράγγια

    Η σμηγματόρροια

    Λεμονόχορτο

    Ραπανάκια

    Είναι κατάλληλες οι κετόνες βατόμουρων για το αδυνάτισμα;

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Μπάμιες

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για την ανάπτυξη

    Αμυγδαλωτά

    Καρκίνος της γλώσσας

    Το πιο υγιεινό γάλα για εσάς

    Πρόσθετα τροφίμων

    Τα καλύτερα για τις ημικρανίες

    Όταν κάποιος δεν μπορεί να καταναλώσει γαλακτοκομικά

    Τροφές για να χτίσετε τους μυς σας

    Διατροφή για έντονη πνευματική εργασία

    Βασιλικός πολτός

    www.emedi.gr

     

     

  • Σιαλαδενίτιδα Σιαλαδενίτιδα

    Σιαλαδενίτιδα είναι η φλεγμονή των σιελογόνων αδένων

    Σιαλαδενίτιδα φλεγμονή των σιελογόνων αδένων λόγω μη ειδικής βακτηριδιακής λοίμωξης ή φλεγμονής συχνά αρχίζει από τον εκκριτικό πόρο.

    Η παρωτίδα είναι ο πιο συχνά προσβαλλόμενος αδένας με διείσδυση βακτηριδίων από τη στοματική κοιλότητα. Η φλεγμονή μπορεί επίσης να επέλθει μετά από τραυματισμό, μετάδοση λοίμωξης από παρακείμενους ιστούς και αιματογενώς κατά τη διάρκεια μικροβιαιμίας. Η λοίμωξη μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη λίθων (λιθίαση σιελογόνων αδένων) ή η απόφραξη του πόρου μπορεί να οδηγήσει σε φλεγμονή του αδένα. Λίθοι ανευρίσκονται συχνότερα στους σιελογόνους αδένες. Υποτροπιάζουσες λοιμώξεις ή μία χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία οδηγούν σε ανεπάρκεια των σιελογόνων αδένων και ξηροστομία.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς, Πεπτικό

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    • Διογκωμένος, επώδυνος σιελογόνος αδένας 
    • Πυώδης εκροή από το στόμιο του πόρου
    • Ερυθρό και επώδυνο στόμιο πόρου 
    • Πυρετός 
    • Ξηροστομία
    • Μειωμένη παραγωγή σιέλου

    ΑΙΤΙΑ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    • Τα μικρόβια της στοματικής κοιλότητας αποτελούν τη συχνότερη λοιμώδη αιτιολογία σιαλαδενίτιδας 
    • Οι εκλυτικοί παράγοντες των νόσων που ακολουθούν μπορούν επίσης να προσβάλλουν τους σιελογόνους αδένες και να προκαλέσουν σιαλαδενίτιδα:
    1. Παρωτίτιδα 
    2. Ακτινομυκητίαση 
    3. Φυματίωση 
    4. Σύφιλη
    5. Κυτταρομεγαλοϊός 
    6. Νόσος εξ ονύχων γαλής

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    • Αφυδάτωση 
    • Πυρετός

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    Μειωμένη παραγωγή σιέλου παρατηρείται σε:

    • Λήψη φαρμάκων:
    1. Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη, κλπ)
    2. Φαινοθειαζίνες (χλωροπρομαζίνη, φλουφαιναζίνη, θειοριδαζίνη, προχλωροπεραζίνη, κλπ)
    • Μυξοίδημα
    • Νόσος Plummer-Vinson
    • Κακοήθης αναιμία
    • Εμπύρετα νοσήματα
    • Νευροψυχιατρικές διαταραχές 
    • Νόσος Mikulicz (καλοήθης λεμφοεπιθηλιακή αλλοίωση)

    Διογκωμένοι σιελογόνοι αδένες μπορεί να είναι αποτέλεσμα διαφόρων νεοπλασμάτων όπως:

    • Πλειόμορφο αδένωμα 
    • Βλεννοεπιδερμοειδές καρκίνωμα
    • Άλλοι τύποι όγκων προσβάλλουν σπανιότερα τους σιελογόνους αδένες (λίπωμα, νευρίνωμα, ινοσάρκωμα, μελάνωμα, λέμφωμα, νόσος του Hodgkin, κλπ). Επίσης η παχυσαρκία προκαλεί διόγκωση των παρωτίδων αλλά ο αμφοτερόπλευρος χαρακτήρας και η μη προοδευτική πορεία βοηθούν στη διαφορική διάγνωση έναντι κακοήθων νεοπλασμάτων 

    bacterial sialadenitis l

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Με χρόνια φλεγμονή του αδένα:

    • Διογκωμένος αδένας 
    • Διάταση πόρων και κατακράτηση σιέλου 
    • Λοβιώδης ατροφία ή διάταση και πλήρωση με βλέννα 
    • Πυώδες/οροπυώδες εξίδρωμα στον πόρο
    • Αντικατάσταση του αδένα από ινώδη συνδετικό ιστό
    • Λευκοκυτταρική διήθηση

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ακτινογραφίες μπορεί να αποκαλύψουν έναν λίθο ή λιθίαση των σιελογόνων αδένων

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Δακτυλική πίεση του πόρου μπορεί να προκαλέσει την έξοδο πύου από το στόμιο του πόρου

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Σαν εξωτερικός ασθενής

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    Θερμά ή ψυχρά επιθέματα μπορεί να δράσουν καταπραϋντικά 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Κανονική

    ΔΙΑΙΤΑ

    Αποφυγή ουσιών που διεγείρουν τους σιελογόνους αδένες κατά την οξεία φάση 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΙΑΛΑΔΕΝΙΤΙΔΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Αντιβιοτικά: πενικιλλίνη 250-500 mg κάθε 6 ώρες ή ερυθρομυκίνη 250 mg κάθε 6 ώρες 
    • Αναλγητικά: κωδεΐνη, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, κλπ

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    Πιθανή απώλεια λειτουργικότητας του σιελογόνου αδένα 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Πλήρης αποκατάσταση και καλή πρόγνωση 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα (σύνδρομο Sjogren)
    • Σαρκοείδωση (σύνδρομο Heerfordt)

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τη στοματική υγιεινή

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τη στοματική υγιεινή

    ICD 10 Coding Tip Sialoadenitis e1424821972272

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό

     

    Διαβάστε, επίσης,

    Οι πέτρες των σιελογόνων αδένων

    Νοσήματα Σιελογόνων Αδένων

    Παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο κεφαλής και τραχήλου

    Όγκοι σιελογόνων αδένων

    www.emedi.gr

     

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: Διαφορά αρτηριακής πίεσης στα δύο χέρια »