Παρασκευή, 25 Απριλίου 2014 07:51

Στένωση της αορτικής βαλβίδας

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(4 ψήφοι)

Η στένωση της αορτής είναι  η πιο συχνή βαλβιδική καρδιακή νόσος

Στένωση της αορτικής βαλβίδας, ICD-10 I35.0, I06.0, Q23.0 είναι μια ασθένεια των καρδιακών βαλβίδων στην οποία το άνοιγμα της αορτικής βαλβίδας στενεύει. 

Η αορτική βαλβίδα είναι η βαλβίδα που βρίσκεται μεταξύ της αριστερής κοιλίας της καρδιάς και της αορτής, που είναι η μεγαλύτερη αρτηρία στο σώμα που φέρει το σύνολο της παραγωγής του αίματος προς την συστηματική κυκλοφορία. Η στένωση της αορτής είναι πλέον η πιο συχνή βαλβιδική καρδιακή νόσος στο δυτικό κόσμο.

Η καρδιά διαθέτει 4 βαλβίδες, τη μιτροειδή, την τριγλώχινα, την πνευμονική, και την αορτική.

Η μιτροειδής βαλβίδα και η τριγλώχινα χωρίζουν την καρδιά στους κόλπους και τις κοιλίες, ενώ η πνευμονική αποτελεί το όριο μεταξύ της καρδιάς και της πνευμονικής κυκλοφορίας και η αορτική βαλβίδα αποτελεί το όριο της κυκλοφορίας όλου του υπολοίπου σώματος.

Συνεπώς, η αορτική είναι η καρδιακή βαλβίδα που όταν ανοίγει επιτρέπει στο οξυγονωμένο αίμα της αριστερής κοιλίας να ρεύσει διαμέσου της αορτής, που είναι το μεγαλύτερο αγγείο του σώματος προς την περιφέρεια.

Όταν η αορτική βαλβίδα κλείνει, εμποδίζει την επιστροφή δηλαδή την παλινδρόμηση του αίματος από την αορτή στην καρδιά.

Από άποψη κατασκευής, η αορτική βαλβίδα αποτελείται κατά κανόνα από 3 φύλλα, τις ‘πτυχές’, που είναι ιδιαίτερα εύκαμπτες και υπό την πίεση του αίματος που εξωθείται από τον καρδιακό μυ της αριστερής κοιλίας, απομακρύνονται μεταξύ τους, επιτρέποντας έτσι τη διέλευση του αίματος. Όταν η διάνοιξή τους όμως δεν είναι ευχερής και εμποδίζεται η αβίαστη αιματική ροή, τότε μιλούμε για στένωση της αορτικής βαλβίδας.


Αιτίες στένωσης της αορτικής βαλβίδας

Η κυριότερη αιτία στένωσης της αορτικής βαλβίδας είναι η ασβεστοποιός της εκφύλιση, η εναπόθεση δηλαδή με την πάροδο του χρόνου αλάτων ασβεστίου στις πτυχές της, με αποτέλεσμα αυτές να παχύνονται και να χάνουν την ευκαμψία τους. Πρόκειται, δηλαδή, για ένα εκφυλιστικό νόσημα, και καθώς ο πληθυσμός γηράσκει διαρκώς, η αορτική στένωση έχει καταστεί η συχνότερη βαλβιδοπάθεια στις μέρες μας (περίπου 40% στο σύνολο των βαλβιδοπαθειών). Είναι δε η τρίτη συχνότερη καρδιαγγειακή νόσος, μετά την αρτηριακή υπέρταση και τη στεφανιαία νόσο.

Πιθανολογείται μάλιστα ότι στην εμφάνισή της συμβάλλουν ουσιαστικά οι ίδιοι παράγοντες με αυτούς που προκαλούν την αθηροσκλήρωση των αγγείων (π.χ. διαταραχή των λιπιδίων του αίματος).

Άλλη αιτία της αορτικής στένωσης είναι ο ρευματικός πυρετός, συνηθισμένος παλαιότερα, αλλά ολοένα και μειούμενος, παρά την επανεμφάνισή του τελευταία λόγω της μετακίνησης των πληθυσμών· συνήθως προσβάλλει και άλλες βαλβίδες, όπως τη μιτροειδή.

Σε νεότερες ηλικίες, η στένωση της αορτικής βαλβίδας αποδίδεται τις περισσότερες φορές σε δίπτυχη κατασκευή αυτής εκ γενετής, η οποία ευνοεί την ασβεστοποιό της στένωση.

Τέλος, η ακτινοβολία μπορεί να είναι η αιτία στένωσης της αορτή, αλλά και των άλλων βαλβίδων.


Παθοφυσιολογία της αορτικής στένωσης

Η στένωση αορτής συνεπάγεται διαφορά πίεσης μεταξύ αριστεράς κοιλίας και αορτής προκαλώντας αύξηση της πίεσης στην αριστερά κοιλία η οποία οδηγεί σε ομόκεντρη συγκεντρική υπερτροφία. Το αποτέλεσμα είναι η ελάττωση της ενδοτικότητας της αριστερής κοιλίας, αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστεράς κοιλίας και αύξηση των μυοκαρδιακών απαιτήσεων σε οξυγόνο, λόγω της αύξησης της μάζας και της υπερέντασης του τοιχώματος της αριστεράς κοιλίας. Η υψηλή τελοδιαστολική πίεση της αριστεράς κοιλίας συνεπάγεται ελάττωση της πίεσης αιμάτωσης του μυοκαρδίου η οποία οδηγεί σε υπενδοκαρδιακή ισχαιμία.


Συμπτώματα της αορτικής στένωσης

Η κλασσική τριάδα

Στηθάγχη, συγκοπή και συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας θέτουν την κλινική υπόνοια της αορτικής στένωσης.

Σημεία της αορτικής στένωσης

Αργά ανερχόμενος καρωτιδικός σφυγμός που παρατείνεται, δηλαδή μικρός και βραδύς σφυγμός

Τραχύ συστολικό φύσημα που η ένταση αυξάνεται από το μέσον προς το τέλος της συστολής. Τα φυσήματα που έχουν μεγάλη διάρκεια και φθάνουν στην μεγαλύτερη έντασή τους προς το τέλος της συστολής, είναι ενδεικτικά βαριά αορτικής στένωσης.


Διάγνωση της αορτικής στένωσης

Διάγνωση γίνεται

  • Με το υπερηχογράφημα καρδιάς
  • Διοισοφάγειο υπερηχογράφημα
  • Στους ασθενείς με στηθαγχικά συμπτώματα που θα γίνει ανικατάσταση της βαλβίδας  γίνεται προεγχειρητικός καθετηριασμός με στεφανιογραφία για να προσδιορισθούν η παρουσία και ο βαθμός τυχόν ταυτόχρονης στεφανιαίας νόσου  και αν υπάρχει στεφανιαία νόσος γίνεται στεφανιαία επαναγγείωση. Μπορεί να γίνουν και ταυτόχρονα.

Αντιμετώπιση της αορτικής στένωσης

Η στένωση αορτικής κατατάσσεται σε ήπια, μέτριας βαρύτητας, και σοβαρή και προτείνεται η συντηρητική ή χειρουργική αντιμετώπισή της. Κάθε περίπτωση ασθενούς πρέπει να αντιμετωπίζεται εξατομικευμένα.

Συντηρητική αντιμετώπιση

-Μικροβιακή ενδοκαρδίτιδα: Δίνεται πάντα χημειοπροφύλαξη σε ασθενείς με στενωση αορτικής βαλβίδας

-Αποφυγή έντονης άσκησης σε μέτρια και βαριά στένωση αορτικής βαλβίδας

-Διόρθωση κολπικών και κοιλιακών αρρυθμιών γιατί η ανοχή της καρδιάς είναι μικρή

-Διγοξίνη σε καρδιακή ανεπάρκεια αν και σε βαριά στένωση με μόνιμη παρεμπόδιση της εκροής αίματος. Το όφελος  από ινότροπα είναι μικρό.

-Τα διουρητικά μπορεί να είναι χρήσιμα για τα συμφορητικά συμπτώματα, αλλά πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή γιατί η μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας μπορεί να οδηγήσει σε ελάττωση του κατά λεπτού όγκου αίματος και της αρτηριακής πίεσης.

-Αποφυγή νιτρικών και άλλων αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων σε βαριά στένωση αορτής, γιατί μειώνουν την πίεση πλήρωσης της αριστεράς κοιλίας  και τη συστηματική αρτηριακή πίεση μα αποτέλεσμα αιμοδυναμική κατάρρευση. Αν ο ασθενής έχει και στηθάγχη η θεραπεία αυτή πρέπει να γίνεται με αυστηρή επίβλεψη και με αύξηση του όγκου των υγρών με φυσιολογικό ορό και σε υπόταση από την νιτρογλυκερίνη χορηγούνται παρεντερικώς ινότροπά φάρμακα ή αγγειοσυσταλτικά.

-Οι ασυμπτωματικοί ασθενείς παρακολουθούνται με υπερηχογράφημα καρδιά κάθε 6-12 μήνες.

Χειρουργική αντιμετώπιση

Γίνεται σε ασθενείς με βαριά στένωση αορτικής βαλβίδας < 0,75cm2 εκτός και αν αντενδείκνυται

Στους ασθενείς με στηθαγχικά συμπτώματα που θα γίνει ανικατάσταση της βαλβίδας  γίνεται προεγχειρητικός καθετηριασμός με στεφανιογραφία για να προσδιορισθούν η παρουσία και ο βαθμός τυχόν ταυτόχρονης στεφανιαίας νόσου  και αν υπάρχει στεφανιαία νόσος γίνεται στεφανιαία επαναγγείωση. Μπορεί να γίνουν και ταυτόχρονα.

Σε ασθενείς με κρίσιμη στένωση αορτής τοποθετείται ενδοαορτική αντλία μέχρι την αιμοδυναμική αντιρρόπηση για να χειρουργηθεί. Προσοχή δεν τοποθετείται σε συνυπάρχουσα ανεπάρκεια αορτής.

Όταν απαιτείται χειρουργική αντιμετώπιση της στένωσης της αορτικής βαλβίδας, πρώτη επιλογή για πολλά χρόνια αποτελούσε η χειρουργική αντικατάστασή της με προσθετική βαλβίδα. Αυτή μπορεί να είναι μεταλλική (απαιτεί χρόνια λήψη αντιπηκτικών, αλλά έχει μεγάλη αντοχή στο χρόνο) ή βιολογική (μοιάζει περισσότερο στη γηγενή βαλβίδα και δεν απαιτεί αντιπηκτική αγωγή, αλλά εκφυλίζεται μετά μία δεκαετία περίπου και απαιτείται νέο χειρουργείο για αντικατάστασή της, γι’ αυτό και σπάνια εμφυτεύεται σε ασθενείς ηλικίας μικρότερης των 60-65).

Προ του χειρουργείου, ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε στεφανιογραφία, ώστε αν υπάρχει σημαντική στένωση στα στεφανιαία αγγεία, να πραγματοποιηθεί και bypass μαζί με την αντικατάσταση της βαλβίδας. Τα τελευταία χρόνια έχουν αναπτυχθεί ορισμένες μέθοδοι παρέμβασης στη στενωμένη αορτική βαλβίδα που δεν απαιτούν ανοιχτό χειρουργείο. Πρόκειται για την διαδερμική αντικατάσταση της βαλβίδας με τη βοήθεια καθετήρα, πάνω στον οποίο είναι τοποθετημένη (σε σύμπτυξη, διπλωμένη) η προσθετική βαλβίδα. Ο καθετήρας αυτός προωθείται έως την καρδιά μέσω της μηριαίας αρτηρίας (στο όριο κορμού και κάτω άκρου, όπως γίνεται στη στεφανιογραφία) και η βαλβίδα αφήνεται να εκπτυχθεί (να ξεδιπλωθεί) με τρόπο που να παραμερίσει τη στενωμένη βαλβίδα και να λάβει τη θέση της.

Εναλλακτικά, ο καθετήρας με την προσθετική βαλβίδα μπορεί, μέσω μίας μικρής τομής στο θώρακα, να οδηγηθεί έως την κορυφή της καρδιάς (περίπου κάτω από τη θηλή του αριστερού μαστού), την οποία και διαπερνά, εισέρχεται στην αριστερή κοιλία και προωθείται μέχρι εντός της γηγενούς βαλβίδας, την οποία και θα αντικαταστήσει.

Οι 2 αυτές μέθοδοι της διαδερμικής (δηλ. χωρίς ανοικτό χειρουργείο) αντικατάστασης της αορτικής βαλβίδας προτείνονται, ιδιαίτερα, σε περιπτώσεις όπου η αντικατάσταση της βαλβίδας είναι μεν απαραίτητη (π.χ. βαριά στένωση με επανειλημμένα πνευμονικά οιδήματα), αλλά η γενικότερη κατάσταση του ασθενούς (προχωρημένη ηλικία, σακχαρώδης διαβήτης, νεφρική ανεπάρκεια κ.τ.λ.) δεν επιτρέπει ανοικτό χειρουργείο.

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία της καρδιάς σας

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία της καρδιάς σας

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Η τεχνική της ακρόασης των φυσημάτων στα παιδιά

Χρήσιμες πληροφορίες για τις συγγενείς καρδιοπάθειες

Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

Τι εξελίξεις περιμένουμε στην Καρδιοχειρουργική

Εγχείρηση καρδιάς ενώ η καρδιά λειτουργεί

Τι είναι ο αθηρωματικός δείκτης;

Η ιστορία της καρδιοχειρουργικής

Βαλβιδοπάθειες

Τι πρέπει να προσέχετε με τα αντιπηκτικά;

Bypass

Αξονική τομογραφία καρδιάς

Προστασία από λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα

Χημειοπροφύλαξη ενδοκαρδίτιδας

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 5873 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Παρασκευή, 05 Ιουνίου 2020 13:08
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Διαβητικό κώμα Διαβητικό κώμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το διαβητικό κώμα

    Διαβητικό κώμα είναι το κώμα του σοβαρού σακχαρώδη διαβήτη.

    Οξύ υπογλυκαιμικό κώμα.

    Υποξύ μη κετωτικό υπεργλυκαιμικό κώμα.

    Προοδευτικό κετοξικό κώμα.

    Συνήθης πορεία οξεία (υπογλυκαιμικό κώμα), υποξεία (μη κετωτικό υπεργλυκαιμικό κώμα), προϊούσα (κετοξεωτικό κώμα).

    Το διαβητικό κώμα είναι μια απειλητική για τη ζωή επιπλοκή του διαβήτη που προκαλεί απώλεια των αισθήσεων. Εάν έχετε διαβήτη, το επικίνδυνα υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία) ή το επικίνδυνα χαμηλό σάκχαρο στο αίμα (υπογλυκαιμία) μπορεί να οδηγήσει σε διαβητικό κώμα. Εάν πέσετε σε διαβητικό κώμα, είστε ζωντανοί — αλλά δε μπορείτε να ξυπνήσετε ή να ανταποκριθείτε σε εικόνες, ήχους ή άλλους τύπους διέγερσης. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, ένα διαβητικό κώμα μπορεί να είναι θανατηφόρο. Η ιδέα του διαβητικού κώματος είναι τρομακτική, αλλά μπορείτε να λάβετε μέτρα για να το αποτρέψετε. Ξεκινήστε ακολουθώντας το σχέδιο θεραπείας του διαβήτη σας.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Πριν αναπτύξετε διαβητικό κώμα, συνήθως θα εμφανίσετε σημεία και συμπτώματα υψηλού σακχάρου στο αίμα ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα.

    Υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία)

    Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας είναι πολύ υψηλό, μπορεί να εμφανίσετε:

    • Αυξημένη δίψα
    • Συχνουρία
    • Κούραση
    • Ναυτία και έμετος
    • Δυσκολία στην αναπνοή
    • Πόνος στο στομάχι
    • Φρουτώδης μυρωδιά αναπνοής
    • Πολύ ξηρό στόμα
    • Ένας γρήγορος καρδιακός παλμός

    Χαμηλό σάκχαρο αίματος (υπογλυκαιμία)

    Τα σημεία και τα συμπτώματα χαμηλού επιπέδου σακχάρου στο αίμα μπορεί να περιλαμβάνουν:

    • Τρέμουλο ή νευρικότητα
    • Ανησυχία
    • Κούραση
    • Αδυναμία
    • Εφίδρωση
    • Πείνα
    • Ναυτία
    • Ζάλη 
    • Δυσκολία στην ομιλία
    • Σύγχυση

    Μερικοί άνθρωποι, ειδικά εκείνοι που έχουν διαβήτη για μεγάλο χρονικό διάστημα, αναπτύσσουν μια κατάσταση γνωστή ως έλλειψη επίγνωσης της υπογλυκαιμίας και δεν θα έχουν τα προειδοποιητικά σημάδια που σηματοδοτούν πτώση του σακχάρου στο αίμα. Εάν εμφανίσετε συμπτώματα υψηλού ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα σας, ελέγξτε το σάκχαρό σας και ακολουθήστε το σχέδιο θεραπείας του διαβήτη με βάση τα αποτελέσματα των εξετάσεων. Εάν δεν αισθάνεστε καλύτερα ή αισθάνεστε χειρότερα, καλέστε για βοήθεια έκτακτης ανάγκης. Το διαβητικό κώμα είναι επείγουσα ιατρική κατάσταση. 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    • Υπογλυκαιμικό κώμα: γλυκόζη
    • Θεραπεία με υγρά και ηλεκτρολύτες
    • Υπεργλυκαιμικό κώμα: ινσουλίνη 
    • Αποκατάσταση υγρών 
    • Κώμα της γαλακτικής οξέωσης: αποκατάσταση υγρών 
    • Αγγειοσυσπαστικά φάρμακα
    • Οξυγόνο
    • Κώμα της γαλακτικής οξέωσης: αντιβιοτικά
    • Διττανθρακικά 
    • Αιμοδιάλυση
    • Διχλωροξικά

     Inkedbe9e8317fa1972d5316c70bce6a344a2 LI

    ΑΙΤΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    • Υπογλυκαιμία
    • Κετοξέωση
    • Μη κετωτική υπεργλυκαιμία 
    • Γαλακτική οξέωση

    Το σάκχαρο στο αίμα που είναι είτε πολύ υψηλό είτε πολύ χαμηλό για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προκαλέσει διάφορες σοβαρές καταστάσεις, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε διαβητικό κώμα.

    • Διαβητική κετοξέωση. Εάν τα μυϊκά σας κύτταρα λιμοκτονούν για ενέργεια, το σώμα σας μπορεί να ανταποκριθεί διασπώντας τα αποθέματα λίπους. Αυτή η διαδικασία σχηματίζει τοξικά οξέα γνωστά ως κετόνες. Εάν έχετε κετόνες (μετρούμενες στο αίμα ή στα ούρα) και υψηλό σάκχαρο στο αίμα, η κατάσταση ονομάζεται διαβητική κετοξέωση. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει σε διαβητικό κώμα. Η διαβητική κετοξέωση είναι πιο συχνή στον διαβήτη τύπου 1, αλλά μερικές φορές εμφανίζεται σε διαβήτη τύπου 2 ή διαβήτη κύησης.
    • Διαβητικό υπερωσμωτικό κώμα. Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας ξεπεράσει τα 600 χιλιοστόγραμμα ανά δεκατόλιτρο (mg/dL) ή τα 33,3 χιλιοστόγραμμα ανά λίτρο (mmol/L), η κατάσταση ονομάζεται διαβητικό υπερωσμωτικό σύνδρομο. Τα σοβαρά υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα κάνουν το αίμα σας παχύρρευστο και γλυκό. Η περίσσεια ζάχαρης περνά από το αίμα σας στα ούρα σας, γεγονός που ενεργοποιεί μια διαδικασία φιλτραρίσματος που αντλεί τεράστιες ποσότητες υγρών από το σώμα σας. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή αφυδάτωση και διαβητικό κώμα. Περίπου το 25-50% των ατόμων με διαβητικό υπερωσμωτικό σύνδρομο αναπτύσσουν κώμα.
    • Υπογλυκαιμία. Ο εγκέφαλός σας χρειάζεται γλυκόζη για να λειτουργήσει. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να σας κάνει να λιποθυμήσετε. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από υπερβολική ποσότητα ινσουλίνης ή ανεπαρκή τροφή. Η πολύ έντονη άσκηση ή η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να έχουν το ίδιο αποτέλεσμα.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Οποιοσδήποτε έχει διαβήτη κινδυνεύει να παρουσιάσει διαβητικό κώμα, αλλά οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο:

    • Προβλήματα χορήγησης ινσουλίνης. Εάν χρησιμοποιείτε αντλία ινσουλίνης, πρέπει να ελέγχετε συχνά το σάκχαρό σας. Η παροχή ινσουλίνης μπορεί να σταματήσει εάν η αντλία αποτύχει ή ο σωλήνας (καθετήρας) συστραφεί ή πέσει από τη θέση του. Η έλλειψη ινσουλίνης μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική κετοξέωση.
    • Ασθένεια, τραύμα ή χειρουργική επέμβαση. Όταν είστε άρρωστοι ή τραυματισμένοι, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τείνουν να αυξάνονται, μερικές φορές δραματικά. Αυτό μπορεί να προκαλέσει διαβητική κετοξέωση εάν έχετε διαβήτη τύπου 1 και δεν αυξήσετε τη δόση της ινσουλίνης σας για να αντισταθμίσετε. Ιατρικές καταστάσεις, όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή η νεφρική νόσος, μπορεί επίσης να αυξήσουν τον κίνδυνο διαβητικού υπερωσμωτικού συνδρόμου.
    • Κακή διαχείριση του διαβήτη. Εάν δεν παρακολουθείτε σωστά το σάκχαρό σας ή δεν παίρνετε τα φάρμακά σας σύμφωνα με τις οδηγίες, θα έχετε μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξετε μακροχρόνιες επιπλοκές και διαβητικό κώμα.
    • Σκόπιμη παράλειψη γευμάτων ή ινσουλίνης. Μερικές φορές, τα άτομα με διαβήτη που έχουν επίσης διατροφικές διαταραχές επιλέγουν να μην χρησιμοποιούν την ινσουλίνη τους σύμφωνα με τις οδηγίες με την ελπίδα να χάσουν βάρος. Αυτή είναι μια επικίνδυνη, απειλητική για τη ζωή πρακτική που αυξάνει τον κίνδυνο διαβητικού κώματος.
    • Πίνοντας αλκοόλ. Το αλκοόλ μπορεί να έχει απρόβλεπτες επιπτώσεις στο σάκχαρό σας. Οι καταπραϋντικές επιδράσεις του αλκοόλ μπορεί να σας κάνουν πιο δύσκολο να γνωρίζετε πότε έχετε συμπτώματα χαμηλού σακχάρου στο αίμα. Αυτό μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο διαβητικού κώματος που προκαλείται από υπογλυκαιμία.
    • Χρήση ναρκωτικών. Τα ναρκωτικά, όπως η κοκαΐνη και το έκσταση, μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο σοβαρών υψηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα και καταστάσεων που συνδέονται με διαβητικό κώμα.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, ένα διαβητικό κώμα μπορεί να οδηγήσει σε:

    • Μόνιμη εγκεφαλική βλάβη
    • Θάνατος

    ΠΡΟΛΗΨΗ-ΑΠΟΦΥΓΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Ο καλός καθημερινός έλεγχος του διαβήτη σας μπορεί να σας βοηθήσει να αποτρέψετε το διαβητικό κώμα.

    Λάβετε υπόψιν αυτές τις συμβουλές:

    • Ακολουθήστε το διατροφικό σας πρόγραμμα. Τα σταθερά σνακ και τα γεύματα μπορούν να σας βοηθήσουν να ελέγξετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας.
    • Παρακολουθήστε το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας. Οι συχνές εξετάσεις σακχάρου στο αίμα μπορούν να σας πουν εάν διατηρείτε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας στο εύρος στόχου σας — και να σας προειδοποιήσουν για επικίνδυνα υψηλά ή χαμηλά επίπεδα. Ελέγχετε πιο συχνά εάν έχετε ασκηθεί γιατί η άσκηση μπορεί να προκαλέσει πτώση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, ακόμη και ώρες αργότερα, ειδικά εάν δεν ασκείστε τακτικά.
    • Πάρτε τα φάρμακά σας σύμφωνα με τις οδηγίες. Εάν έχετε συχνά επεισόδια υψηλού ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα, ενημερώστε το γιατρό σας. Μπορεί να χρειαστεί να προσαρμόσει τη δόση ή το χρόνο λήψης του φαρμάκου σας.
    • Κάντε ένα πλάνο ασθενειών. Η ασθένεια μπορεί να προκαλέσει μια απροσδόκητη αλλαγή στο σάκχαρο του αίματος. Εάν είστε άρρωστοι και δε μπορείτε να φάτε, το σάκχαρό σας μπορεί να πέσει. Εξετάστε το ενδεχόμενο να έχετε γλυκαγόνη σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης.
    • Ελέγξτε για κετόνες όταν το σάκχαρό σας είναι υψηλό. Ελέγξτε τα ούρα σας για κετόνες όταν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας είναι πάνω από 250 mg/dL (14 mmol/L) σε περισσότερες από δύο διαδοχικές εξετάσεις, ειδικά εάν είστε άρρωστος. Εάν έχετε μεγάλη ποσότητα κετονών, καλέστε το γιατρό σας για συμβουλές. Καλέστε αμέσως το γιατρό σας εάν έχετε οποιοδήποτε επίπεδο κετονών και κάνετε εμετό. Τα υψηλά επίπεδα κετονών μπορεί να οδηγήσουν σε διαβητική κετοξέωση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κώμα.
    • Έχετε διαθέσιμες πηγές γλυκαγόνης και ταχείας δράσης ζάχαρη. Εάν παίρνετε ινσουλίνη για τον διαβήτη σας, βεβαιωθείτε ότι έχετε γλυκαγόνη και πηγές ζάχαρης ταχείας δράσης, όπως δισκία γλυκόζης ή χυμό πορτοκαλιού, άμεσα διαθέσιμα για τη θεραπεία των χαμηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα.
    • Εξετάστε το ενδεχόμενο μιας συνεχούς παρακολούθησης γλυκόζης (CGM), ειδικά εάν αντιμετωπίζετε προβλήματα με τη διατήρηση σταθερών επιπέδων σακχάρου στο αίμα ή δεν αισθάνεστε τα συμπτώματα χαμηλού σακχάρου στο αίμα. Οι συσκευές αυτές χρησιμοποιούν έναν μικρό αισθητήρα που εισάγεται κάτω από το δέρμα για να παρακολουθούν τις τάσεις στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας και να μεταδίδουν τις πληροφορίες σε μια ασύρματη συσκευή. Αυτές οι συσκευές μπορούν να σας ειδοποιήσουν όταν το σάκχαρό σας είναι επικίνδυνα χαμηλό ή εάν πέφτει πολύ γρήγορα. 
    • Πίνετε αλκοόλ με προσοχή. Επειδή το αλκοόλ μπορεί να έχει απρόβλεπτη επίδραση στο σάκχαρο του αίματός σας, φροντίστε να έχετε ένα σνακ ή ένα γεύμα όταν πίνετε, εάν επιλέξετε να πιείτε καθόλου.
    • Εκπαιδεύστε τους αγαπημένους σας, τους φίλους και τους συναδέλφους σας. Διδάξτε στα αγαπημένα σας πρόσωπα και σε άλλους στενούς επαφές πώς να αναγνωρίζουν τα πρώιμα σημεία και συμπτώματα των ακραίων σακχάρων στο αίμα και πώς να κάνουν επείγουσες ενέσεις. Εάν λιποθυμήσετε, κάποιος θα πρέπει να μπορεί να καλέσει για βοήθεια έκτακτης ανάγκης.
    • Φορέστε ένα βραχιόλι ιατρικής ταυτότητας. Εάν δεν έχετε τις αισθήσεις σας, η ταυτότητα μπορεί να παρέχει πολύτιμες πληροφορίες στους φίλους, τους συναδέλφους σας και άλλους, συμπεριλαμβανομένου του προσωπικού έκτακτης ανάγκης.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το διαβήτη

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το διαβήτη

    diabetic coma

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (τύπου 2)

    Διαβητική υπογλυκαιμία

    Μη διαβητική υπογλυκαιμία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

    Διαβητική κετοξέωση

    Οξέωση

    Ο ασθενής με δύσπνοια στα επείγοντα

    Μάθετε να αξιολογείτε την γενική ούρων

    Καταστάσεις που δεν απαιτούν χειρουργείο

    Θεραπευτικός οραματισμός για τη θεραπεία του διαβήτη

    Υποτάσσοντας το Διαβήτη τύπου 2

    Τα οφέλη στην υγεία από τη ρεσβερατρόλη

    Χρήσιμες συμβουλές για όσους έχουν διαβήτη

    Νηστεία για την πρόληψη και θεραπεία του διαβήτη

    Τα επικίνδυνα τεχνητά γλυκαντικά

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί στις διακοπές

    Χρήσιμες πληροφορίες για το χρώμιο - Emedi

    Πώς η αλόη βοηθάει στον διαβήτη

    Ανορεξία και καχεξία στον καρκίνο

    Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να αντιμετωπισθεί με συμπληρώματα διατροφής

    Οι βιταμίνες για αποτοξίνωση από τα βαρέα μέταλλα

    Τα οφέλη από τα φύκια στην υγεία

    Το ορθομοριακό νερό είναι το καλύτερο νερό

    Συμπληρώματα διατροφής για ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για τους διαβητικούς

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Συμπληρώματα διατροφής για διαβητικούς

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Κάψτε το λίπος σας τρώγοντας

    Πότε είναι απαραίτητο το χρώμιο στον οργανισμό;

    Διατροφή για τον υποθυρεοειδισμό

    Ντομάτα

    Αλόη Βέρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αγριελιά

    Λούπινα

    Δεν παίζει ρόλο μόνο το φαγητό στην απορρύθμιση του σακχάρου

    Συμβουλές για διαβητικούς που κάνουν συχνά ταξίδια

    Οι διαβητικοί παθαίνουν υπογλυκαιμία μετά το σεξ

    Επιθέματα ινσουλίνης

    Πότε να κάνετε έλεγχο για διαβήτη

    Αυτοκόλλητο για τη μέτρηση σακχάρου στο αίμα

    Η καλύτερη αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο διαβήτη

    Το σιρόπι από σφένδαμο είναι φάρμακο

    Όλες οι ασθένειες ξεκινούν από το έντερο

    Τα γαλακτοκομικά με πολλά λιπαρά είναι καλύτερα για την πρόληψη του διαβήτη

    Χρήσιμα αφεψήματα για τους διαβητικούς

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί

    Οι κανόνες της διατροφής στον διαβήτη

    Οι καλύτεροι μετρητές σακχάρου

    Αναλώσιμα Διαβήτη

    Μεταυπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία

    Πρόληψη υπογλυκαιμίας

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί τους καλοκαιρινούς μήνες

    Σύγχρονη αντιμετώπιση του διαβήτη

    Η νέα ινσουλίνη

    Ταινίες εξέτασης ούρων

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για τους διαβητικούς

    Χειρουργική αντιμετώπιση του Σακχαρώδη Διαβήτη

    Τι είναι η καμπύλη σαχκάρου

    Τι είναι ο γλυκαιμικός δείκτης

    Μεταβολικό σύνδρομο

    Γιατί όσοι έχουν διαβήτη δεν πρέπει να καπνίζουν

    Διαβητικό πόδι

    Διαιτολόγιο για διαβητικούς

    Λιραγλουτίδη

    Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια

    Πώς επηρεάζεται η ψυχολογία στον διαβήτη;

    Μετφορμίνη

    Η Β12 για τη διαβητική νευροπάθεια

    Το Actos αυξάνει την πιθανότητα για καρκίνο ουροδόχου κύστεως

    Το πικρό πεπόνι κάνει καλό στην υγεία

    Το ασβέστιο και το μαγνήσιο μαζί κάνουν θαύματα

    Συμβουλές για να απαλλαγείτε από τις χρόνιες ασθένειες

    Η Β12 για τη διαβητική νευροπάθεια

    Πώς επηρεάζεται η ψυχολογία στον διαβήτη;

    Ρύζι κόκκινης μαγιάς για τη χοληστερίνη

    Συμπληρώματα διατροφής για διαβητικούς

    Συμπληρώματα διατροφής για ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου

    Κόλπο για να απαλλαγείτε από το μεταβολικό σύνδρομο

    Λιραγλουτίδη

    www.emedi.gr

  • Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδος είναι η παλίνδρομος ροή αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία, μέσω ανεπαρκών μηνοειδών πτυχών της αορτικής βαλβίδας.

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια.

    Η αορτική ανεπάρκεια είναι η διαρροή της αορτικής βαλβίδας της καρδιάς που προκαλεί το αίμα να ρέει προς την αντίστροφη κατεύθυνση κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διαστολής, από την αορτή στην αριστερή κοιλία. Ως αποτέλεσμα, ο καρδιακός μυς αναγκάζεται να εργαστεί σκληρότερα από το κανονικό.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Τα συμπτώματα της αορτικής ανεπάρκειας είναι παρόμοια με εκείνα της καρδιακής ανεπάρκειας και περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

    • Δύσπνοια κατά την προσπάθεια
    • Ορθόπνοια
    • Παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια
    • Αίσθημα παλμών
    • Στηθάγχη
    • Κυάνωση (σε οξείες περιπτώσεις)

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Όσον αφορά την αιτία της αορτικής ανεπάρκειας, συχνά οφείλεται στη διάταση της αορτικής ρίζας, η οποία είναι ιδιοπαθής σε πάνω από 80% των περιπτώσεων, αλλά διαφορετικά μπορεί να προκύψει από γήρανση, συφιλιδική αορτίτιδα, ατελής οστεογένεση, ανατομία αορτής, νόσο του Behçet, αντιδραστική αρθρίτιδα και συστηματική υπέρταση. Η διαστολή της αορτικής ρίζας είναι η πιο κοινή αιτία αορτικής ανεπάρκειας στις ανεπτυγμένες χώρες. Επιπλέον, η ανεπάρκεια της αορτής έχει συνδεθεί με τη χρήση ορισμένων φαρμάκων, ειδικά φαρμάκων που περιέχουν φαινφλουραμίνη ή ισομερή δεξφενφλουραμίνης και αγωνιστές ντοπαμίνης. Άλλες πιθανές αιτίες που επηρεάζουν άμεσα τη βαλβίδα περιλαμβάνουν το σύνδρομο Marfan, το σύνδρομο Ehlers-Danlos, την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Σε οξείες περιπτώσεις αορτικής ανεπάρκειας, τα κύρια αίτια είναι η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ο διαχωρισμός της αορτής ή το τραύμα.

    • Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
    • Διαχωρισμός της αορτής
    • Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα
    • Αορτική στένωση
    • Ρευματικός πυρετός
    • Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα
    • Σύφιλη
    • Σύνδρομο Marfan
    • Ατελής οστεογένεση
    • Σύνδρομο Reiter
    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα
    • Κυστική νέκρωση του μέσου χιτώνα
    • Ανεύρυσμα κόλπου του Valsalva
    • Υπέρταση 
    • Αρτηριοσκλήρωση 
    • Μυξωματώδης εκφύλιση της βαλβίδας 
    • Δίπτυχη αορτική βαλβίδα

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Ο μηχανισμός της αορτικής ανεπάρκειας, περιλαμβάνει την πίεση στην αριστερή κοιλία που πέφτει κάτω από την πίεση στην αορτή και η αορτική βαλβίδα δεν μπορεί να κλείσει τελείως. Αυτό προκαλεί διαρροή αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία. Αυτό σημαίνει ότι μέρος του αίματος που είχε ήδη εκτοξευθεί από την καρδιά γυρίζει πίσω στην καρδιά. Το ποσοστό του αίματος που παλινδρομεί μέσω της αορτικής βαλβίδας είναι γνωστό ως το κλάσμα παλινδρόμησης. Αυτή η ανεπάρκεια ροής προκαλεί μείωση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στην αορτή και συνεπώς αύξηση της πίεσης του παλμού. Δεδομένου ότι μέρος του αίματος που εκτοξεύεται κατά τη διάρκεια της συστολής επανέρχεται στην αριστερή κοιλία κατά τη διάρκεια της διαστολής, υπάρχει μειωμένη αποτελεσματική ροή προς τα εμπρός στην  αορτική ανεπάρκεια. Ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται και η πίεση του παλμού διευρύνεται, η συστολική αρτηριακή πίεση παραμένει γενικά φυσιολογική ή μπορεί ακόμη και να είναι ελαφρώς αυξημένη και αυτό οφείλεται στο ότι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα και ο άξονας ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης των νεφρών αντισταθμίζουν τη μειωμένη καρδιακή παροχή. Οι κατεχολαμίνες θα αυξήσουν τον καρδιακό ρυθμό και θα αυξήσουν τη δύναμη της κοιλιακής συστολής, αυξάνοντας άμεσα την καρδιακή παροχή. Οι κατεχολαμίνες θα προκαλέσουν επίσης περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία προκαλεί αυξημένη συστηματική αγγειακή αντίσταση και διασφαλίζει ότι τα όργανα διαχέονται επαρκώς. Η ρενίνη, ένα πρωτεολυτικό ένζυμο, διασπά το αγγειοτενσινογόνο σε αγγειοτενσίνη Ι, η οποία μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη II. Στην περίπτωση χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας με επακόλουθη καρδιακή αναδιαμόρφωση, θα αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια και είναι πιθανό να παρατηρηθεί μείωση της συστολικής πίεσης. Η αορτική ανεπάρκεια προκαλεί τόσο υπερφόρτωση όγκου (αυξημένη προφόρτιση) όσο και υπερφόρτωση πίεσης (αυξημένη μεταφόρτιση) της καρδιάς. Η υπερφόρτωση όγκου, λόγω της αυξημένης παλμικής πίεσης και των συστηματικών επιδράσεων των νευροενδοκρινών ορμονών προκαλεί υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (LVH). Υπάρχει τόσο ομόκεντρη υπερτροφία όσο και έκκεντρη υπερτροφία στην αορτική ανεπάρκεια. Η ομόκεντρη υπερτροφία οφείλεται στην αυξημένη υπερφόρτωση της πίεσης της αριστερής κοιλίας που σχετίζεται με την αορτική ανεπάρκεια, ενώ η έκκεντρη υπερτροφία οφείλεται σε υπερφόρτωση όγκου που προκαλείται από το κλάσμα παλινδρόμησης. Φυσιολογικά, σε άτομα με κανονικά λειτουργούσα αορτική βαλβίδα, η βαλβίδα είναι ανοιχτή μόνο όταν η πίεση στην αριστερή κοιλία είναι μεγαλύτερη από την πίεση στην αορτή. Αυτό επιτρέπει στο αίμα να εκτοξεύεται από την αριστερή κοιλία στην αορτή κατά τη διάρκεια της κοιλιακής συστολής. Η ποσότητα αίματος που εκτοξεύεται από την καρδιά είναι γνωστή ως όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, > 50% του αίματος σε μια γεμάτη αριστερή κοιλία εκτοξεύεται στην αορτή για να χρησιμοποιηθεί από το σώμα. Μετά την κοιλιακή συστολή, η πίεση στην αριστερή κοιλία μειώνεται καθώς χαλαρώνει και αρχίζει να γεμίζει με αίμα από τον αριστερό κόλπο. Αυτή η χαλάρωση της αριστερής κοιλίας (πρώιμη κοιλιακή διαστολή) προκαλεί πτώση της πίεσής της. Όταν η πίεση στην αριστερή κοιλία πέσει κάτω από την πίεση στην αορτή, η αορτική βαλβίδα θα κλείσει, εμποδίζοντας το αίμα στην αορτή να επιστρέψει στην αριστερή κοιλία.

    Transcatheter aortic valve replacement

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Όσον αφορά τη διάγνωση της αορτικής ανεπάρκειας, μια κοινή εξέταση για την αξιολόγηση της βαρύτητας είναι η διαθωρακική υπερηχοκαρδιογραφία, η οποία μπορεί να παρέχει δισδιάστατες όψεις του παλινδρομικού πίδακα, να επιτρέψει τη μέτρηση της ταχύτητας και να εκτιμήσει τον όγκο του πίδακα. Τα ευρήματα στη σοβαρή αορτική ανεπάρκεια, με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας του 2012 περιλαμβάνουν:

    • Πλάτος έγχρωμου πίδακα αορτικής ανεπάρκειας > 65 % της διαμέτρου της οδού εκροής της αριστερής κοιλίας
    • Πλάτος συστολής φλέβας Doppler > 0,6 cm
    • Το ημίχρονο πίεσης του αναρροφητικού πίδακα είναι < 200 ms
    • Πρώιμος τερματισμός της εισροής μιτροειδούς
    • Αντιστροφή ολοδιαστολικής ροής στην κατιούσα αορτή
    • Όγκος αναρροής > 60 ml
    • Κλάσμα παλινδρόμησης > 50 %
    • Εκτιμώμενο εμβαδόν στομίου παλινδρόμησης > 0,3 cm2
    • Αυξημένο μέγεθος της αριστερής κοιλίας

    Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση, δείχνοντας υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και διευρυμένη αορτή. Το ΗΚΓ συνήθως υποδεικνύει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Ο καθετηριασμός στον καρδιακό θάλαμο βοηθά στην εκτίμηση της σοβαρότητας της παλινδρόμησης και οποιασδήποτε δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

    Η φυσική εξέταση ενός ατόμου με αορτική ανεπάρκεια περιλαμβάνει ακρόαση της καρδιάς για να ακούσει το φύσημα της αορτικής ανεπάρκειας και τον καρδιακό ήχο S3. Το φύσημα της χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας περιγράφεται τυπικά ως πρώιμο διαστολικό και ντεκρεσέντο, το οποίο ακούγεται καλύτερα στον τρίτο αριστερό μεσοπλεύριο χώρο και μπορεί να ακτινοβολεί κατά μήκος του αριστερού στερνικού ορίου. Εάν υπάρχει αυξημένος όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου της αριστερής κοιλίας λόγω υπερφόρτωσης όγκου, μπορεί επίσης να υπάρχει ένα φύσημα συστολικής «ροής» εξώθησης κατά την ακρόαση της ίδιας αορτικής περιοχής. Εκτός εάν υπάρχει ταυτόχρονη στένωση της αορτικής βαλβίδας, το φύσημα δεν πρέπει να ξεκινά με ένα κλικ εξώθησης. Μπορεί επίσης να υπάρχει φύσημα Austin Flint, ένα απαλό μεσοδιαστολικό βουητό που ακούγεται στην κορυφαία περιοχή. Εμφανίζεται όταν ένας αναρροφητικός πίδακας αίματος από σοβαρή αορτική ανεπάρκεια κλείνει μερικώς την πρόσθια πτυχή της μιτροειδούς. Περιφερικά φυσικά σημεία αορτικής ανεπάρκειας σχετίζονται με την υψηλή παλμική πίεση και την ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της διαστολής λόγω του αίματος που επιστρέφει στην καρδιά από την αορτή μέσω της ανίκανης αορτικής βαλβίδας, αν και η χρησιμότητα ορισμένων από τα ομώνυμα σημεία έχει αμφισβητηθεί: Τα ηχοκαρδιογραφήματα ανιχνεύουν την ηλεκτρική τάση που μιμείται τους ήχους που κάνει η καρδιά.

    Χαρακτηριστικά - ενδεικτικά της αορτικής ανεπάρκειας είναι τα ακόλουθα:

    • Ο σφυγμός του Corrigan (Αλλόµενος σφυγµός, μεγάλος σφυγµός µε ταχύ ανιόν και κατιόν σκέλος)
    • Το σημείο De Musset (είναι μια κατάσταση κατά την οποία υπάρχει ρυθμικό κούνημα του κεφαλιού σε συγχρονισμό με τους χτύπους της καρδιάς)
    • Οίδημα Κουίνκε (οίδημα ματιού, με οίδημα του δέρματος, του βλεννογόνου επιθηλίου και του υποδόριου ιστού) 
    • Σημείο Traube (βύθιος καρδιακός τόνος)
    • Το σημείο Duroziez (κατά την άσκηση ελαφράς πίεσης επί της μηριαίας αρτηρίας περιφερικά του σημείου πίεσης ακούγεται συστολικό φύσημα και κεντρικά διαστολικό)
    • Σημείο Landolfi (Οι ξαφνικές αλλαγές στην όραση, πχ η θολερότητα, οι σκοτεινές περιοχές ή οι σκιές, που θα μπορούσαν να είναι απόφραξη στα αιμοφόρα αγγεία των ματιών)
    • Σημείο Becker (η αορτική ανεπάρκεια είναι χαρακτηριστική της διαστολικής παλινδρόμησης αίματος, η παρουσία ορατού παλμού των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς)
    • Σημείο Müller (συστολικές ώσεις της σταφυλής)
    • Σημείο Mayne (υπάρχει πτώση τουλάχιστον 15 mmHg στη διαστολική αρτηριακή πίεση κατά την ανύψωση του βραχίονα)
    • Σημείο Rosenbach (είναι ο παλμός του ήπατος κατά τη διάρκεια της συστολής)
    • Το σημείο Gerhardt (παλμοί της σπλήνας)
    • Σημείο Hill's (μια υπερβολική διαφορά στη συστολική αρτηριακή πίεση μεταξύ άνω και κάτω άκρου)
    • Σημείο Lincoln (Αναφέρεται σε ισχυρό παλμό της ιγνυακής αρτηρίας δευτεροπαθώς στην αορτική ανεπάρκεια. υπερβολική όταν ο ασθενής κάθεται με σταυρωμένα πόδια)
    • Σημείο Sherman (αναφέρεται σε εμφανείς παλμούς της πλευρικής αρτηρίας ποδιού)

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Τα αιμοδυναμικά επακόλουθα της αορτικής ανεπάρκειας, εξαρτώνται από το ρυθμό έναρξης της.

    Επομένως, μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια ως εξής:

    • Οξεία αορτική ανεπάρκεια: Στην οξεία αορτική ανεπάρκεια, όπως μπορεί να παρατηρηθεί με οξεία διάτρηση της αορτικής βαλβίδας λόγω ενδοκαρδίτιδας, θα υπάρξει ξαφνική αύξηση του όγκου του αίματος στην αριστερή κοιλία. Η κοιλία αδυνατεί να αντιμετωπίσει την ξαφνική αλλαγή όγκου. Η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας θα αυξηθεί. Αυτό προκαλεί αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και το άτομο θα αναπτύξει πνευμονικό οίδημα. Η σοβαρή οξεία αορτική ανεπάρκεια θεωρείται επείγουσα ιατρική κατάσταση. Υπάρχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας εάν το άτομο δεν υποβληθεί σε άμεση επέμβαση για αντικατάσταση αορτικής βαλβίδας. Η οξεία αορτική ανεπάρκεια συνήθως εμφανίζεται ως βαριά συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και δεν θα έχει κανένα από τα σημεία που σχετίζονται με τη χρόνια αορτική ανεπάρκεια, καθώς η αριστερή κοιλία δεν είχε ακόμη αναπτύξει την έκκεντρη υπερτροφία και διαστολή που επιτρέπουν αυξημένο όγκο, οι οποίοι με τη σειρά τους προκαλούν περιοριστικούς περιφερειακούς παλμούς. Κατά την ακρόαση, μπορεί να υπάρχει ένα σύντομο διαστολικό φύσημα και ένα απαλό S1. Το S1 είναι μαλακό επειδή οι αυξημένες πιέσεις πλήρωσης κλείνουν τη μιτροειδή βαλβίδα στη διαστολή.
    • Χρόνια αορτική ανεπάρκεια: Εάν το άτομο επιβιώσει από τον αρχικό αιμοδυναμικό εκτροχιασμό που παρουσιάζει η οξεία αορτική ανεπάρκεια, η αριστερή κοιλία προσαρμόζεται λόγω της έκκεντρης υπερτροφίας και διαστολής της με επακόλουθη αντιρροπούμενη υπερφόρτωση όγκου. Οι πιέσεις πλήρωσης της αριστερής κοιλίας θα επανέλθουν στο φυσιολογικό και το άτομο δε θα έχει πλέον εμφανή καρδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτή τη φάση αντιστάθμισης, το άτομο μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματικό και μπορεί να έχει φυσιολογική ανοχή στην άσκηση. Τελικά η αριστερή κοιλία θα αποδυναμωθεί και οι πιέσεις πλήρωσης θα αυξηθούν. Μερικά άτομα εισέρχονται σε αυτή τη μη αντιρροπούμενη φάση ασυμπτωματικά και η θεραπεία για την αορτική ανεπάρκειας περιλαμβάνει αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας πριν από αυτήν τη φάση αντιρρόπησης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    • Αντικατάσταση της αορτική βαλβίδας

    Η αορτική ανεπάρκεια ή η ανεπάρκεια της αορτής μπορούν να αντιμετωπιστούν είτε ιατρικά είτε χειρουργικά, ανάλογα με την οξεία εμφάνιση, τα συμπτώματα και τα σημεία που σχετίζονται με τη διαδικασία της νόσου και τον βαθμό της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Χειρουργική θεραπεία σε ασυμπτωματικούς ασθενείς έχει προταθεί εάν το κλάσμα εξώθησης πέσει στο 50% ή χαμηλότερο, ενόψει της προοδευτικής και σοβαρής διάτασης της αριστερής κοιλίας ή με συμπτώματα ή μη φυσιολογική απόκριση στις δοκιμασίες άσκησης. Και για τις δύο ομάδες ασθενών, η χειρουργική επέμβαση πριν από την εμφάνιση επιδείνωσης της διαστολής του κλάσματος εξώθησης/LV αναμένεται να μειώσει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου και σχετίζεται με χαμηλότερη περιεγχειρητική θνησιμότητα. Επίσης, η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται βέλτιστα αμέσως σε οξείες περιπτώσεις. Η λοσαρτάνη είναι ένας τύπος ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Η ιατρική θεραπεία της χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας που είναι σταθερή και ασυμπτωματική περιλαμβάνει τη χρήση αγγειοδιασταλτικών. Οι δοκιμές έχουν δείξει βραχυπρόθεσμο όφελος από τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ ή ανταγωνιστών υποδοχέα αγγειοτενσίνης II, νιφεδιπίνης και υδραλαζίνης στη βελτίωση της πίεσης του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, του κλάσματος εξώθησης και της μάζας. Ο στόχος στη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι να μειωθεί το μεταφορτίο έτσι ώστε η αριστερή κοιλία να γλιτώσει κάπως. Το κλάσμα παλινδρόμησης μπορεί να μην αλλάξει σημαντικά, καθώς η κλίση μεταξύ της πίεσης της αορτής και της αριστερής κοιλίας είναι συνήθως αρκετά χαμηλή κατά την έναρξη της θεραπείας. Άλλες μάλλον συντηρητικές ιατρικές θεραπείες για σταθερές και ασυμπτωματικές περιπτώσεις περιλαμβάνουν δίαιτα χαμηλή σε νάτριο, διουρητικά, διγοξίνη, αναστολείς ασβεστίου και αποφυγή πολύ έντονης δραστηριότητας. Από το 2007, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία δεν συνιστά πλέον αντιβιοτικά για την προφύλαξη από ενδοκαρδίτιδα πριν από ορισμένες διαδικασίες σε ασθενείς με αορτική ανεπάρκεια. Η αντιβιοτική προφύλαξη για την πρόληψη της ενδοκαρδίτιδας πριν από γαστρεντερικές ή ουρογεννητικές επεμβάσεις δε συνιστάται πλέον σε κανέναν ασθενή με βαλβιδοπάθεια. Το τεστ κοπώσεως είναι χρήσιμο για τον εντοπισμό ατόμων που μπορεί να είναι τα καταλληλότερα για χειρουργική επέμβαση. Η ραδιονουκλεϊδική αγγειογραφία συνιστάται και είναι χρήσιμη όταν το στρες του συστολικού τοιχώματος υπολογίζεται και συνδυάζεται με τα αποτελέσματα (καλύτερα να μη γίνεται). Μια χειρουργική θεραπεία είναι η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας. Σε περίπτωση σοβαρής οξείας αορτικής ανεπάρκειας, όλα τα άτομα θα πρέπει να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση, εάν δεν υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις (για χειρουργική επέμβαση). Τα άτομα με βακτηριαιμία με ενδοκαρδίτιδα της αορτικής βαλβίδας δε θα πρέπει να περιμένουν να δράσει η θεραπεία με αντιβιοτικά, δεδομένης της υψηλής θνησιμότητας που σχετίζεται με την οξεία αορτική ανεπάρκεια. Εάν είναι εφικτό, θα πρέπει να γίνει αντικατάσταση με ομομόσχευμα αορτικής βαλβίδας.

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Ο κίνδυνος θανάτου σε άτομα με αορτική ανεπάρκεια, διευρυμένη κοιλία, φυσιολογικό κλάσμα εξώθησης που είναι ασυμπτωματικά είναι περίπου 0,2 τοις εκατό ετησίως. Ο κίνδυνος αυξάνεται εάν το κλάσμα εξώθησης μειωθεί ή εάν το άτομο εμφανίσει συμπτώματα. Τα άτομα με χρόνια (σοβαρή) αορτική ανεπάρκεια ακολουθούν μια πορεία που μόλις εμφανιστούν τα συμπτώματα, απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Η αορτική ανεπάρκεια είναι θανατηφόρα στο 10 έως 20% των ατόμων που δεν υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για αυτήν την πάθηση. Η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας καθορίζει σε ένα βαθμό τις προοπτικές για τη σοβαρότητα των περιπτώσεων αορτικής ανεπάρκειας.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    aortic valve insufficiency

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής

    Ισθμική στένωση αορτής

    www.emedi.gr

     

  • Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης ή βιταμίνης Β2

    Ανεπάρκεια βιταμίνης Β2

    Χαρακτηριστικά της ανεπάρκειας - σχισμές και ξηρή απολέπιση των χειλέων και των γωνιών του στόματος, φωτοφοβία, πονόλαιμος, γλωσσίτιδα, ραγάδες της γλώσσας, σμηγματορροϊκή δερματίτιδα.

    Συνήθης πορεία - οξεία, προϊούσα.

    Η ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως βιταμίνη Β2, είναι μια βιταμίνη που βρίσκεται στα τρόφιμα και καταναλώνεται ως συμπλήρωμα διατροφής.

    Είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, του μονονουκλεοτιδίου φλαβίνης και του δινουκλεοτιδίου αδενίνης φλαβίνης. Αυτά τα συνένζυμα εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και τη φυσιολογική ανάπτυξη. Τα συνένζυμα εμπλέκονται, επίσης, στο μεταβολισμό άλλων βιταμινών – νιασίνης, βιταμίνης Β6 και φυλλικού οξέος. Η ριβοφλαβίνη χρησιμοποιείται ιατρικά ως συνταγογραφούμενο φάρμακο για τη θεραπεία της λέπτυνσης του κερατοειδούς και μπορεί να μειώσει τη συχνότητα των πονοκεφάλων και της ημικρανίας σε ενήλικες.

    Οι φυσικές πηγές της ριβοφλαβίνης από τα τρόφιμα: αυγά, πράσινα λαχανικά, γαλακτοκομικά προϊόντα, κρέας, μανιτάρια και αμύγδαλα. Ορισμένες χώρες απαιτούν την προσθήκη της σε δημητριακά.

    Ως συμπλήρωμα, χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης, μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα ή με ένεση και είναι καλά ανεκτή.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης είναι σπάνια, συνήθως συνοδεύεται από ανεπάρκειες άλλων βιταμινών και θρεπτικών συστατικών.

    Ως υδατοδιαλυτή βιταμίνη, η ριβοφλαβίνη που καταναλώνεται πέραν των διατροφικών απαιτήσεων δεν αποθηκεύεται και απεκκρίνεται γρήγορα στα ούρα, με αποτέλεσμα τα ούρα να έχουν μια φωτεινή κίτρινη απόχρωση.

    Η ριβοφλαβίνη καθαρισμένη, είναι μια υδατοδιαλυτή κίτρινη-πορτοκαλί κρυσταλλική σκόνη.

    Εκτός από τη λειτουργία του ως βιταμίνη, χρησιμοποιείται ως χρωστικός παράγοντας τροφίμων.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, το μονονουκλεοτίδιο της φλαβίνης (FMN), που ονομάζεται επίσης ριβοφλαβίνη-5-φωσφορικό) και το δινουκλεοτίδιο αδενίνης φλαβίνης (FAD). Το FMN και το FAD εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και την ανάπτυξη.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το μεταβολισμό των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπών.

    Η FAD συμβάλλει στη μετατροπή της τρυπτοφάνης στη σύνθεση της νιασίνης (βιταμίνη Β3).

    Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο 5’-φωσφορική πυριδοξάλη απαιτεί FMN.

    Η ριβοφλαβίνη εμπλέκεται στη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων ομοκυστεΐνης στην κυκλοφορία. Σε ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης, τα επίπεδα ομοκυστεΐνης αυξάνονται, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.

    Αντιδράσεις οξειδοαναγωγής

    Οι αντιδράσεις οξειδοαναγωγής είναι διεργασίες που περιλαμβάνουν μεταφορά ηλεκτρονίων. Τα συνένζυμα φλαβίνης υποστηρίζουν τη λειτουργία περίπου 70-80 φλαβοενζύμων στον άνθρωπο (και εκατοντάδες άλλα σε όλους τους οργανισμούς, συμπεριλαμβανομένων κωδικοποιημένων σε αρχειακά, βακτηριακά και μυκητιασικά γονιδιώματα) που είναι υπεύθυνα για αντιδράσεις οξειδοαναγωγής ενός ή δύο ηλεκτρονίων που αξιοποιούν την ικανότητα φλαβινών που θα αλληλομετατραπούν μεταξύ οξειδωμένων, ημι-ανηγμένων και πλήρως ανηγμένων μορφών. Το FAD καταλύει επίσης τη δραστηριότητα της αναγωγάσης της γλουταθειόνης, ενός ουσιαστικού ενζύμου στο σχηματισμό του ενδογενούς αντιοξειδωτικού, της γλουταθειόνης.

    Μεταβολισμός μικροθρεπτικών συστατικών

    Η ριβοφλαβίνη, η FMN και η FAD εμπλέκονται στο μεταβολισμό της νιασίνης, της βιταμίνης Β6 και του φυλλικού οξέος. Η σύνθεση των ενζύμων που περιέχουν νιασίνη, NAD και NADP, από την τρυπτοφάνη περιλαμβάνει το εξαρτώμενο από το FAD ένζυμο, την 3-μονοοξυγενάση της κυνουρενίνης. Η διατροφική ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να μειώσει την παραγωγή NAD και NADP, προάγοντας έτσι την ανεπάρκεια νιασίνης. Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο της, τη συνθάση της 5'-φωσφορικής πυριδοξάλης, περιλαμβάνει το ένζυμο, την 5'-φωσφορική οξειδάση της πυριδοξίνης, το οποίο απαιτεί FMN. Ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο μεταβολισμό του φυλλικού οξέος – 5,10-μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση – απαιτεί FAD για να σχηματίσει το αμινοξύ, τη μεθειονίνη, από την ομοκυστεΐνη.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης φαίνεται να βλάπτει το μεταβολισμό του βασικού διατροφικού μετάλλου, του σιδήρου, το οποίο είναι απαραίτητο για την παραγωγή αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ανακούφιση της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης σε άτομα που έχουν έλλειψη τόσο σε ριβοφλαβίνη όσο και σε σίδηρο βελτιώνει την επίδραση των συμπληρωμάτων σιδήρου για τη θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας.

    maxresdefault 57

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Τα άτομα που κινδυνεύουν να έχουν χαμηλά επίπεδα ριβοφλαβίνης είναι: αλκοολικοί, χορτοφάγοι, αθλητές, έγκυες ή θηλάζουσες γυναίκες και τα βρέφη τους εάν η μητέρα αποφεύγει το κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Η ανορεξία και η δυσανεξία στη λακτόζη αυξάνουν την ευαισθησία στην ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Άτομα με σωματικά απαιτητική ζωή, όπως αθλητές και εργάτες, μπορεί να απαιτούν υψηλότερη πρόσληψη ριβοφλαβίνης. Η μετατροπή της ριβοφλαβίνης σε FAD και FMN είναι μειωμένη σε άτομα με υποθυρεοειδισμό, επινεφριδιακή ανεπάρκεια και ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης οδηγεί σε στοματίτιδα, συμπεριλαμβανομένων των σκασμένων και ραγισμένων χειλιών, φλεγμονή των γωνιών του στόματος (γωνιακή στοματίτιδα), πονόλαιμο, επώδυνη κόκκινη γλώσσα και απώλεια μαλλιών. Τα μάτια μπορεί να έχουν φαγούρα, υγρά, αιματηρά και ευαίσθητα στο φως. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης σχετίζεται με αναιμία. Η παρατεταμένη ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να προκαλέσει εκφυλισμό του ήπατος και του νευρικού συστήματος. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο προεκλαμψίας σε έγκυες γυναίκες. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε γενετικές ανωμαλίες του εμβρύου, συμπεριλαμβανομένων των παραμορφώσεων της καρδιάς και των άκρων.

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    • Ανεπαρκής διαιτητική πρόσληψη
    • Εντερική δυσαπορρόφηση

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης εντοπίζεται, συνήθως, μαζί με άλλες ανεπάρκειες θρεπτικών συστατικών, ιδιαίτερα άλλων υδατοδιαλυτών βιταμινών. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να είναι πρωτογενής – φτωχές πηγές βιταμινών στην καθημερινή διατροφή του ατόμου – ή δευτερογενής, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα καταστάσεων που επηρεάζουν την απορρόφηση στο έντερο, αδυναμία του σώματος να χρησιμοποιήσει τη βιταμίνη ή αύξηση της απέκκρισης της βιταμίνης από το σώμα. Τα πρότυπα διατροφής που αυξάνουν τον κίνδυνο ανεπάρκειας περιλαμβάνουν το βιγκανισμό, τη χορτοφαγία και τα λίγα γαλακτοκομικά προϊόντα. Ασθένειες όπως ο καρκίνος, οι καρδιακές παθήσεις και ο διαβήτης μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Υπάρχουν σπάνια γενετικά ελαττώματα που θέτουν σε κίνδυνο την απορρόφηση, τη μεταφορά, το μεταβολισμό ή τη χρήση της ριβοφλαβίνης από τις φλαβοπρωτεΐνες. Ένα από αυτά είναι η ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης, παλαιότερα γνωστή ως σύνδρομο Brown-Vialetto-Van Laere. Οι παραλλαγές των γονιδίων SLC52A2 και SLC52A3 που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες μεταφορέα RDVT2 και RDVT3, αντίστοιχα, είναι ελαττωματικές. Τα βρέφη και τα μικρά παιδιά παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία, ελλείμματα κρανιακών νεύρων συμπεριλαμβανομένης της απώλειας ακοής, αισθητηριακά συμπτώματα όπως αισθητική αταξία, δυσκολίες σίτισης και αναπνευστική δυσχέρεια που προκαλείται από αισθητικοκινητική νευραξονική νευροπάθεια και παθολογία από τα κρανιακά νεύρα. Όταν δεν υποβάλλονται σε θεραπεία, τα βρέφη με ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης έχουν δυσκολία στην αναπνοή και κινδυνεύουν να πεθάνουν την πρώτη δεκαετία της ζωής τους. Η θεραπεία με από του στόματος συμπληρώματα υψηλών ποσοτήτων ριβοφλαβίνης είναι σωτήρια. Άλλα εγγενή σφάλματα του μεταβολισμού περιλαμβάνουν ανεπάρκεια πολλαπλής ακυλο-CoA-αφυδρογονάσης που ανταποκρίνεται στη ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως γλουταρική οξυαιμία τύπου 2, και η παραλλαγή C677T του ενζύμου μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση, η οποία σε ενήλικες έχει συσχετιστεί με κίνδυνο υψηλής αρτηριακής πίεσης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η αξιολόγηση της κατάστασης της ριβοφλαβίνης είναι απαραίτητη για την επιβεβαίωση περιπτώσεων με μη ειδικά συμπτώματα όποτε υπάρχει υποψία ανεπάρκειας. Η συνολική απέκκριση ριβοφλαβίνης σε υγιείς ενήλικες με φυσιολογική πρόσληψη ριβοφλαβίνης είναι περίπου 120 μικρογραμμάρια την ημέρα, ενώ η απέκκριση μικρότερη από 40 μικρογραμμάρια την ημέρα υποδηλώνει ανεπάρκεια. Οι δείκτες που χρησιμοποιούνται στον άνθρωπο είναι η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων, η συγκέντρωση φλαβίνης των ερυθροκυττάρων και η απέκκριση στα ούρα, η τελευταία είτε με φυσιολογικό δείγμα ούρων είτε μετά από δοκιμή φόρτισης βιταμινών. Η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGR) είναι ένα ένζυμο που εξαρτάται από το δινουκλεοτίδιο της φλαβίνης-αδενίνης (FAD) και η κύρια φλαβοπρωτεΐνη στα ερυθροκύτταρα. Ο συντελεστής δραστηριότητας της αναγωγάσης της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGRAC) είναι ο προτιμώμενος εργαστηριακός προσδιορισμός. Παρέχει ένα μέτρο του κορεσμού των ιστών και της μακροχρόνιας κατάστασης της ριβοφλαβίνης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Κανονικά, η βιταμίνη Β2 θεωρείται ασφαλής.

    Η υπερδοσολογία είναι απίθανη, καθώς το σώμα μπορεί να απορροφήσει έως και περίπου 27 χιλιοστόγραμμα ριβοφλαβίνης και αποβάλλει τυχόν πρόσθετες ποσότητες στα ούρα.

    Ωστόσο, είναι σημαντικό να μιλήσετε με έναν γιατρό πριν πάρετε οποιαδήποτε συμπληρώματα, ειδικά επειδή αυτά μπορεί να επηρεάσουν άλλα φάρμακα.

    Τα συμπληρώματα μπορούν να αλληλεπιδράσουν με άλλα φάρμακα και τα συμπληρώματα Β2 μπορεί να επηρεάσουν την αποτελεσματικότητα ορισμένων φαρμάκων, όπως τα αντιχολινεργικά φάρμακα και η τετρακυκλίνη.

    Μερικές φορές ένας γιατρός μπορεί να συστήσει συμπληρώματα, για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής χρησιμοποιεί ένα φάρμακο που μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση της ριβοφλαβίνης.

    Τα φάρμακα που μπορεί να επηρεάσουν τα επίπεδα ριβοφλαβίνης στο σώμα είναι:

    Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, όπως η ιμιπραμίνη κ.ά.

    Ορισμένα αντιψυχωσικά φάρμακα, όπως η χλωροπρομαζίνη κ.ά.

    Η μεθοτρεξάτη, που χρησιμοποιείται για καρκίνο και αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Η φαινυτοΐνη που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων

    Η προβενεσίδη, για την ουρική αρθρίτιδα

    Τα θειαζιδικά διουρητικά

    Η δοξορουβικίνη, ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται στη θεραπεία του καρκίνου, μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ριβοφλαβίνης και η ριβοφλαβίνη μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο δράσης της δοξορουβικίνης

    Οι πολύ υψηλές ποσότητες βιταμίνης Β2 μπορεί να οδηγήσουν σε κνησμό, μούδιασμα, κάψιμο ή τσούξιμο, κίτρινα ή πορτοκαλί ούρα και ευαισθησία στο φως.

    Για να αποφευχθεί η ανισορροπία των βιταμινών Β, προτείνεται η χρήση βιταμινών του συμπλέγματος Β εάν χρειάζεται συμπλήρωμα.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Foods Rich in Vitamin B2 Riboflavin 1

    Διαβάστε, επίσης,

    Νεοπλάσματα στοματικής κοιλότητας

    Καρκίνος της γλώσσας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στοματίτιδα

    Όμορφα μαλλιά, νύχια και δέρμα

    Πρόσληψη περισσότερων βιταμινών από τις τροφές σας

    Βιταμινική ανεπάρκεια

    Εμπιστευτείτε την υγεία σας στις βιταμίνες

    Ποιες βιταμίνες πρέπει να παίρνετε καθημερινά

    Πρόδρομες ουσίες βιταμινών

    Τα οφέλη από το πίτουρο στην υγεία

    Οι ουσίες που λαμβάνουμε από τις τροφές

    Τα οφέλη στην υγεία από το σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα στοματικά έλκη

    Οι βιταμίνες για τους βλεννογόνους

    Ριβοφλαβίνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αχλάδια

    Οι απώλειες βιταμινών στα επεξεργασμένα τρόφιμα

    Είναι υγιεινές οι έτοιμες σούπες;

    Τι μπορεί να πάθετε από την έλλειψη βιταμινών

    Σιταρόχορτο

    Μάνγκο

    Καρύδα

    Ενίσχυση των τροφών με βιταμίνες

    Προϊόντα ολικής αλέσεως

    Τα αυγά

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζωμό βοδινού

    Ο βασιλικός

    Βλαστοί φασολιών

    Γλιστρίδα και υγεία

    Άνηθος

    Οι βιταμίνες για τα έλκη

    Αμυγδαλιά

    Πατάτες

    Μελιτζάνες

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις φακές

    Σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Μάθετε όλα τα μυστικά του σκόρδου

    Κερατόκωνος

    Στοματίτιδα

    Σπαράγγια

    Η σμηγματόρροια

    Λεμονόχορτο

    Ραπανάκια

    Είναι κατάλληλες οι κετόνες βατόμουρων για το αδυνάτισμα;

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Μπάμιες

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για την ανάπτυξη

    Αμυγδαλωτά

    Καρκίνος της γλώσσας

    Το πιο υγιεινό γάλα για εσάς

    Πρόσθετα τροφίμων

    Τα καλύτερα για τις ημικρανίες

    Όταν κάποιος δεν μπορεί να καταναλώσει γαλακτοκομικά

    Τροφές για να χτίσετε τους μυς σας

    Διατροφή για έντονη πνευματική εργασία

    Βασιλικός πολτός

    www.emedi.gr

     

     

  • Νευροπαθητική αρθροπάθεια Νευροπαθητική αρθροπάθεια

    Νευροπαθητική αρθροπάθεια ή οστεοαρθροπάθεια της νωτιαίας φθίσης ή νευροπαθητική νόσος των αρθρώσεων ή άρθρωση του Charcot

    Η νευροπαθητική αρθροπάθεια ή νευροπαθητική οστεοαρθροπάθεια, γνωστή και ως άρθρωση Charcot (συχνά πόδι Charcot), σχετίζεται με νευρολογικές διαταραχές. Αναφέρεται στον προοδευτικό εκφυλισμό μιας άρθρωσης που φέρει βάρος, μια διαδικασία που χαρακτηρίζεται από οστική καταστροφή, οστική απορρόφηση, και τελικά παραμόρφωση λόγω απώλειας της αίσθησης.

    Η έναρξη είναι συνήθως ύπουλη. Εάν αυτή η παθολογική διαδικασία συνεχιστεί ανεξέλεγκτη, μπορεί να οδηγήσει σε παραμόρφωση της άρθρωσης, εξέλκωση και/ή υπερλοίμωξη, απώλεια λειτουργικότητας και στη χειρότερη περίπτωση, ακρωτηριασμό ή θάνατο.

    Η έγκαιρη αναγνώριση των αλλαγών στις αρθρώσεις είναι ο καλύτερος τρόπος περιορισμού της νοσηρότητας.

    Συνήθης πορεία - χρόνια, προϊούσα

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ 

    Η κλινική εικόνα ποικίλλει ανάλογα με το στάδιο της νόσου από ήπιο οίδημα έως σοβαρό οίδημα και μέτρια παραμόρφωση. Φλεγμονή, ερύθημα, πόνος και αυξημένη θερμοκρασία δέρματος (3–7 βαθμοί Κελσίου) γύρω από την άρθρωση μπορεί να είναι αισθητά κατά την εξέταση. Οι ακτινογραφίες μπορεί να αποκαλύψουν οστική απορρόφηση και εκφυλιστικές αλλαγές στην άρθρωση. Αυτά τα ευρήματα παρουσία άθικτου δέρματος και απώλειας της προστατευτικής αίσθησης είναι παθογνωμονικά της οξείας αρθροπάθειας Charcot. Περίπου το 75% των ασθενών βιώνουν πόνο, αλλά είναι μικρότερος από αυτό που θα αναμενόταν με βάση τη σοβαρότητα των κλινικών και ακτινογραφικών ευρημάτων.

    ΑΙΤΙΑ

    • Περιφερική νευροπάθεια 
    • Διαβήτης 
    • Τριτογόνος σύφιλη
    • Νωτιαία φθίση 
    • Συριγγομυελία
    • Μηνιγγομυελοκήλη

    ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

    Οποιαδήποτε κατάσταση που οδηγεί σε μειωμένη περιφερική αίσθηση, ιδιοδεκτικότητα και λεπτή κινητικότητα:

    • Νευροπάθεια από σακχαρώδη διαβήτη (καταστροφή των αρθρώσεων του ποδιού και του αστραγάλου), με αρθρώσεις Charcot σε 1/600-700 διαβητικούς. Σχετίζονται με μακροχρόνια υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
    • Αλκοολική νευροπάθεια
    • Εγκεφαλική παράλυση
    • Λέπρα
    • Σύφιλη (tabes dorsalis), που προκαλείται από τον οργανισμό Treponema pallidum
    • Τραυματισμός σπονδυλικής στήλης
    • Μυελομηνιγγοκήλη
    • Συριγγομυελία
    • Ενδαρθρικές ενέσεις στεροειδών
    • Συγγενής έλλειψη ευαισθησίας στον πόνο
    • Περονιαία μυϊκή ατροφία

    Υποκείμενοι μηχανισμοί

    Έχουν αναπτυχθεί δύο βασικές θεωρίες:

    • Νευροτραύμα: Η απώλεια της περιφερικής αίσθησης και της ιδιοδεκτικότητας οδηγεί σε επαναλαμβανόμενο μικροτραύμα στην εν λόγω άρθρωση. Αυτή η βλάβη περνά απαρατήρητη από τον νευροπαθητικό ασθενή και η προκύπτουσα φλεγμονώδης απορρόφηση του τραυματισμένου οστού καθιστά αυτή την περιοχή αδύναμη και επιρρεπή σε περαιτέρω τραύμα. Επιπλέον, ο κακός έλεγχος του λεπτού κινητήρα δημιουργεί αφύσικη πίεση σε ορισμένες αρθρώσεις, οδηγώντας σε πρόσθετο μικροτραύμα.
    • Νευροαγγειακά: Οι ασθενείς αυτοί έχουν διαταραγμένα αντανακλαστικά του αυτόνομου νευρικού συστήματος και οι αποευαισθητοποιημένες αρθρώσεις λαμβάνουν σημαντικά μεγαλύτερη ροή αίματος. Η προκύπτουσα υπεραιμία οδηγεί σε αυξημένη οστεοκλαστική απορρόφηση των οστών και αυτό, σε συνδυασμό με το μηχανικό στρες, οδηγεί σε οστική καταστροφή. Στην πραγματικότητα, και οι δύο αυτοί μηχανισμοί πιθανότατα παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη μιας άρθρωσης Charcot.

    Κοινή εμπλοκή

    Ο διαβήτης είναι η κύρια αιτία για τη νευροπαθητική αρθρική νόσο και το πόδι είναι η περιοχή που επηρεάζεται περισσότερο. Σε εκείνους με παραμόρφωση του ποδιού, περίπου το 60% είναι στις ταρσομεταταρσικές αρθρώσεις (οι έσω αρθρώσεις επηρεάζονται περισσότερο από τις πλάγιες), το 30% των μεταταρσοφαλαγγικών αρθρώσεων και το 10% έχει νόσο του αστραγάλου. Περισσότεροι από τους μισούς διαβητικούς ασθενείς με νευροπαθητικές αρθρώσεις μπορούν να θυμηθούν κάποιου είδους τραύμα, συνήθως ήσσονος σημασίας. Οι ασθενείς με νευροσύφιλη τείνουν να έχουν προσβολή του γόνατος και οι ασθενείς με συριγγομυελία του νωτιαίου μυελού μπορεί να παρουσιάσουν παραμόρφωση του ώμου. Καταστροφή της άρθρωσης του ισχίου παρατηρείται επίσης σε νευροπαθητικούς ασθενείς.

    charcot foot 15 638

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Τα κλινικά ευρήματα περιλαμβάνουν ερύθημα, οίδημα και αυξημένη θερμοκρασία στην πάσχουσα άρθρωση. Σε νευροπαθητικές αρθρώσεις του ποδιού, μπορεί να υπάρχουν πελματιαία έλκη. Σημειώστε ότι είναι συχνά δύσκολο να διαφοροποιηθεί η οστεομυελίτιδα από μια άρθρωση Charcot, καθώς μπορεί να έχουν παρόμοια χαρακτηριστικά απεικονιστικά (καταστροφή άρθρωσης, εξάρθρωση, οίδημα). Η οριστική διάγνωση μπορεί να απαιτεί βιοψία οστού ή άρθρωσης (καλύτερα να μη γίνεται)

    Ακτινολογικά ευρήματα

    Πρώτον, είναι σημαντικό να αναγνωρίσουμε ότι μπορεί να ανιχνευθούν δύο τύποι ανωμαλιών. Ατροφία άρθρωσης στο οποίο υπάρχει οστεόλυση των άπω μεταταρσίου στο μπροστινό μέρος του ποδιού. Η πιο κοινή μορφή καταστροφής είναι η υπερτροφική νόσος της άρθρωσης, που χαρακτηρίζεται από οξύ περιαρθρικό κάταγμα και εξάρθρωση της άρθρωσης.

    Σύμφωνα με τους Yochum και Rowe, τα «6 σημεία» της υπερτροφίας είναι:

    • Διάταση άρθρωσης
    • Αύξηση πυκνότητας
    • Οστεόλυση
    • Εξάρθρωση
    • Αποδιοργάνωση
    • Καταστροφή

    Η φυσική ιστορία της διαδικασίας της καταστροφής άρθρωσης έχει ένα δικό της σχέδιο ταξινόμησης, που προσφέρθηκε από τον Eichenholtz πριν από δεκαετίες: 

    • Στάδιο 0: Κλινικά, υπάρχει οίδημα της άρθρωσης, αλλά οι ακτινογραφίες είναι αρνητικές. Σημειώστε ότι μια αξονική τομογραφία των οστών μπορεί να είναι θετική πριν από την ακτινογραφία, καθιστώντας την μια ευαίσθητη αλλά όχι πολύ συγκεκριμένη μέθοδο.
    • Στάδιο 1: Κατακερματισμός οστού με εξάρθρωση της άρθρωσης που φαίνεται στην ακτινογραφία ("οξεία νόσος Charcot").
    • Στάδιο 2: Μειωμένο τοπικό οίδημα, με συνένωση θραυσμάτων και απορρόφηση των λεπτών οστικών υπολειμμάτων.
    • Στάδιο 3: Χωρίς τοπικό οίδημα, με ενοποίηση και αναδιαμόρφωση (αν και παραμορφωμένη) θραυσμάτων κατάγματος. Το πόδι είναι πλέον σταθερό.

    Ατροφικά χαρακτηριστικά:

    1. Εμφάνιση σα "γλειμμένο ραβδί καραμέλας", που παρατηρείται συνήθως στην άπω όψη των μεταταρσίων
    2. Διαβητική οστεόλυση
    3. Οστική απορρόφηση

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ

    • Ακινητοποίηση 
    • Αποφυγή ανύψωσης βάρους
    • Χειρουργική αρθροδεσία

    Απαιτείται διαχείριση και πρόληψη λοιμώξεων και ανακούφιση από την πίεση για επούλωση του τραύματος. Η εκτόνωση της πίεσης (εκφόρτωση) και η ακινητοποίηση με είναι κρίσιμες ενέργειες για την αποφυγή περαιτέρω καταστροφής των αρθρώσεων. Τοποθετείται νάρθηκας ολόκληρου του ποδιού του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένων των δακτύλων των ποδιών, και του κάτω ποδιού που ανακατανέμει το βάρος και την πίεση στο κάτω πόδι και το πόδι κατά τις καθημερινές κινήσεις. Αυτό ανακατανέμει την πίεση στο πόδι, το οποίο είναι πιο ικανό να αντέξει το βάρος, για να προστατεύσει την πληγή, αφήνοντάς το να αναγεννήσει τον ιστό και να επουλωθεί. Ο νάρθηκας εμποδίζει επίσης τον αστράγαλο να περιστρέφεται κατά το περπάτημα, γεγονός που αποτρέπει τις δυνάμεις διάτμησης και συστροφής που μπορούν να βλάψουν περαιτέρω την πληγή και βοηθά στη διατήρηση της ποιότητας ζωής βοηθώντας τους ασθενείς να παραμείνουν κινητικοί.

    Η χρήση ειδικού νάρθηκα είναι κατάλληλη για τη διαχείριση της νευροπαθητικής αρθροπάθειας (πόδι Charcot).

    • Πρώτον, κατά την αρχική θεραπεία, όταν συμβαίνει η κατάρρευση και το πόδι παρουσιάζει οίδημα και ερύθημα. Ο ασθενής δεν αντέχει βάρος στο πόδι και Ο νάρθηκας μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον έλεγχο και τη στήριξη του ποδιού.
    • Δεύτερον, όταν το πόδι έχει παραμορφωθεί και έχει εμφανιστεί έλκος. Ο νάρθηκας μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να σταθεροποιήσει και να υποστηρίξει το πόδι και να βοηθήσει στην κίνηση και στην επούλωση της πληγής. Σε αυτούς τους ασθενείς, η χειρουργική διόρθωση μιας άρθρωσης σπάνια είναι επιτυχής μακροπρόθεσμα. Ωστόσο, η εκφόρτωση από μόνη της δεν μεταφράζεται σε βέλτιστα αποτελέσματα χωρίς την κατάλληλη διαχείριση της αγγειακής νόσου και/ή της λοίμωξης. Η διάρκεια και η επιθετικότητα της εκφόρτισης μέσω νάρθηκα (μη φέρουσα βάρος έναντι φέρουσας, μη αφαιρούμενη έναντι αφαιρούμενης συσκευής) θα πρέπει να καθοδηγούνται από την κλινική αξιολόγηση της επούλωσης της νευροπαθητικής αρθροπάθειας με βάση το οίδημα, το ερύθημα και τις αλλαγές θερμοκρασίας του δέρματος. Μπορεί να χρειαστούν έξι έως εννέα μήνες για να υποχωρήσει το οίδημα και το ερύθημα της πάσχουσας άρθρωσης. 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Τα αποτελέσματα ποικίλλουν ανάλογα με την εντόπιση της νόσου, τον βαθμό βλάβης της άρθρωσης και αν ήταν απαραίτητη η χειρουργική αποκατάσταση. Οι μέσοι χρόνοι επούλωσης ποικίλλουν από 55 έως 97 ημέρες, ανάλογα με την τοποθεσία. Μπορεί να χρειαστούν έως και ένα έως δύο χρόνια για πλήρη επούλωση.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για τις αρθρώσεις σας

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις αρθρώσεις σας

    charcotfoottreatment 1280

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Τι είναι η οστεοαρθρίτιδα και πώς αντιμετωπίζεται

    Νευροεμβιομηχανική

    Διαβητικό πόδι

    www.emedi.gr