Πέμπτη, 02 Φεβρουαρίου 2017 10:18

Τσικουνγκούνια

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(1 Ψήφος)

Ο πυρετός Chikungunya προκαλείται από ιό που μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως βιολογικό όπλο

Η νόσος Chikungunya, ICD-10 A92.0, είναι αυτοπεριοριζόμενη νόσος, σαν τον Δάγγειο πυρετό, που προκαλείται από έναν άλφα ιό και η οποία μεταδίδεται από κώνωπες του γένους Αηδής και εμφανίζεται, κυρίως, στη Νοτιοανατολική Ασία και την Αφρική.

Η πορεία είναι οξεία ή χρόνια.

Η Chikungunya είναι μία λοίμωξη που προκαλείται από τον ιό chikungunya (CHIKV).

Τα συμπτώματα είναι πυρετός και πόνος στις αρθρώσεις, δώδεκα ημέρες μετά την έκθεση. Άλλα συμπτώματα μπορεί να είναι πονοκέφαλος, μυϊκός πόνος, οίδημα στις αρθρώσεις και εξάνθημα. Οι περισσότεροι άνθρωποι είναι καλύτερα μέσα σε μια εβδομάδα. Ωστόσο, μερικές φορές ο πόνος στις αρθρώσεις μπορεί να διαρκέσει για μήνες. Ο κίνδυνος θανάτου είναι περίπου 1 στις 1.000. Το πολύ μικρά παιδιά και εκείνοι με άλλα προβλήματα υγείας είναι σε κίνδυνο μεγαλύτερο.

Αιτία του πυρετού Chikungunya

Η νόσος Chikungunya γενικά μεταδίδεται από τα κουνούπια στον άνθρωπο. Λιγότερο συχνοί τρόποι μετάδοσης είναι η κάθετη μετάδοση, η οποία είναι η μετάδοση από τη μητέρα στο παιδί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή κατά τη γέννηση, η μετάδοση μέσω μολυσμένων προϊόντων αίματος και μέσω της δωρεάς οργάνων.

Η νόσος Chikungunya σχετίζεται με τα κουνούπια, το περιβάλλον τους, και την ανθρώπινη συμπεριφορά. Επειδή, μεγάλες ποσότητες ιού είναι παρούσες στο αίμα κατά την έναρξη της οξείας μόλυνσης, ο ιός μπορεί να μεταδοθεί από έναν άνθρωπο σε έναν άνθρωπο. Άλλες φορές, πίθηκοι, πουλιά και άλλα σπονδυλωτά μπορούν να μεταδώσουν τη νόσο.

Τρεις γονότυποι του ιού έχουν περιγραφεί: Δυτικής Αφρικής, Ανατολικής / Κεντρικής / Νότιας Αφρικής, και Ασίας.

Ο Chikungunya μεταδίδεται με δάγκωμα από τα κουνούπια Aedes (A. aegypti και Α. albopictus, A. furcifer-taylori, A. africanus, και A. luteocephalus).

Ο ιός Chikungunya μεταδίδεται στον άνθρωπο όταν ένα δάγκωμα από ένα μολυσμένο κουνούπι και εισάγει τον ιό εντός του σώματος και αυτός αντιγράφεται σε ανθρώπινα επιθηλιακά και ενδοθηλιακά κύτταρα, πρωτογενείς ινοβλάστες και μακροφάγα από μονοκύτταρα. Η αντιγραφή είναι εξαιρετικά κυτταροπαθητική, αλλά ευαίσθητη σε τύπου-Ι και -II ιντερφερόνη.  Η απόκριση ιντερφερόνης τύπου 1 φαίνεται να παίζει ένα σημαντικό ρόλο στην απόκριση του ξενιστή στη μόλυνση Chikungunya. Κατά τη μόλυνση με τον ιό Chikungunya, οι ινοβλάστες του ξενιστή παράγουν τύπου-1 άλφα και βήτα ιντερφερόνη με την παραγωγή NS2, μια μη δομικής πρωτεΐνης που υποβαθμίζει το RBP1 και σβήνει την ικανότητα του κυττάρου ξενιστή να μεταγράφει το DNA. Η NS2 παρεμβαίνει Στην οδό σηματοδότησης JAK-STAT και εμποδίζει από το να γίνει η φωσφορυλίωση της STAT.

Στην οξεία φάση  ο ιός τυπικά υπάρχει στους σκελετικούς μυς, και στις αρθρώσεις. Στην χρόνια φάση, η ιική επιμονή (η αδυναμία του σώματος να απαλλαγεί εντελώς από τον ιό) και η έλλειψη κάθαρσης του αντιγόνου, συμβάλλουν στον πόνο στις αρθρώσεις. Η απάντηση στη φλεγμονή τόσο κατά την οξεία όσο και κατά τη χρόνια φάση προέρχεται από τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ του ιού και μονοκυττάρων και μακροφάγων. Η ασθένεια Chikungunya ιός στον άνθρωπο σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα συγκεκριμένων κυτοκινών και χημειοκινών ορού. Υψηλά επίπεδα ειδικών κυτοκινών έχουν συνδεθεί με πιο σοβαρή οξεία ασθένεια: η ιντερλευκίνη-6 (IL-6), IL-1β, RANTES, χημειοελκτική πρωτεΐνη μονοκυττάρων 1 (MCP-1), μονοκίνη που προκαλείται από τη γάμα ιντερφερόνη (MIG), και ιντερφερόνη γάμμα-επαγόμενη πρωτεΐνη 10 (ΙΡ-10). Οι κυτοκίνες μπορεί, επίσης, να είναι υπεύθυνες για το χρόνιο νόσημα με τον επίμονο πόνο των αρθρώσεων από αυξημένα επίπεδα της IL-6 και του παράγοντα διέγερσης των αποικιών των κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων  (GM-CSF). Σε εκείνους με χρόνια συμπτώματα, παρατηρείται μια ήπια ανύψωση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP), υποδηλώνοντας συνεχιζόμενη χρόνια φλεγμονή. Ωστόσο, υπάρχουν λίγα στοιχεία που να συνδέουν τη χρόνια ασθένεια του ιού chikungunya και την ανάπτυξη της αυτοανοσίας.

Ο ιός αποτελείται από τέσσερις μη δομικές πρωτεΐνες και τρεις δομικές πρωτεΐνες. Οι δομικές πρωτεΐνες είναι οι Ε1 και Ε2, που σχηματίζουν ετεροδιμερικά εξογκώματα. Η Ε2 δεσμεύεται με κυτταρικούς υποδοχείς, προκειμένου να εισέλθει στο κύτταρο ξενιστή μέσω προκαλούμενης από τον υποδοχέα ενδοκυττάρωσης. Η Ε1 περιέχει ένα πεπτίδιο σύντηξης το οποίο, όταν εκτίθεται στον οξύτητα του ενδοσώματος σε ευκαρυωτικά κύτταρα, διασπάται από την Ε2 και εκκινεί τη σύντηξη μεμβρανών που επιτρέπει την απελευθέρωση των πυρηνοκαψιδίων στο κυτταρόπλασμα του ξενιστή, και προωθεί τη λοίμωξη. Το ώριμο ιοσωμάτιο περιέχει 240 ετεροδιμερικές αιχμές της Ε2 / Ε1, γίνεται ενδοφθαλμισμός του μολυσμένου κυττάρου και με εξωκύττωση μολύνει τα άλλα κύτταρα.

Ο ιός μεταδίδεται μεταξύ των ανθρώπων από δύο τύπους των κουνουπιών: Aedes albopictus και Aedes aegypti. Είναι αρμποϊός Α και αλφαϊός με δεξαμενή από τα αρθρόποδα και ο ενδιάμεσος ξενιστής είναι ο κώνωπας.

Τα κουνούπια δαγκώνουν, κυρίως, κατά τη διάρκεια της ημέρας. Ο ιός μπορεί να κυκλοφορεί μέσα σε πτηνά και τρωκτικά. Η διάγνωση είναι είτε τον έλεγχο του αίματος για RNA του ιού ή με έλεγχο των αντισωμάτων έναντι του ιού. Τα συμπτώματα μπορεί να μοιάζουν με αυτά του δάγκειου πυρετού και του πυρετού Ζήκα. Μετά από την μόλυνση οι περισσότεροι άνθρωποι αποκτούν ανοσία. 

Το καλύτερο μέσο πρόληψης είναι η καταπολέμηση των κουνουπιών και την αποφυγή των δαγκωμάτων σε περιοχές όπου η ασθένεια είναι συχνή. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη μείωση της πρόσβασης στα στάσιμα νερά με κουνούπια και με τη χρήση εντομοαπωθητικών και κουνουπιέρας. Δεν υπάρχει εμβόλιο και δεν υπάρχει ειδική θεραπεία.

Οι συστάσεις περιλαμβάνουν ανάπαυση, υγρά, και φάρμακα για τον πυρετό και τον πόνο στις αρθρώσεις. 

Ενώ η νόσος εμφανίζεται, συνήθως, στην Αφρική και την Ασία, έχουν αναφερθεί κρούσματα στην Ευρώπη και την Αμερική. 

Τα σημεία και συμπτώματα τσικουνγκούνια

Η περίοδος επώασης του ιού chikungunya κυμαίνεται από μία έως δώδεκα ημέρες. Η νόσος μπορεί να είναι ασυμπτωματική, αλλά 72% έως 97% των ατόμων που έχουν μολυνθεί θα αναπτύξουν συμπτώματα.

Χαρακτηριστικά συμπτώματα είναι η αιφνίδια έναρξη με υψηλό πυρετό, πόνο στις αρθρώσεις, και εξάνθημα. Άλλα συμπτώματα είναι η κεφαλαλγία, η κόπωση, οι πεπτικές διαταραχές και η επιπεφυκίτιδα.

Ο πυρετός chikungunya μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια φάση, καθώς και σε φάση οξείας ασθένειας.

Εντός της οξείας φάσης, δύο στάδια έχουν ταυτοποιηθεί: ένα ιικό στάδιο κατά τη διάρκεια των πρώτων πέντε έως επτά ημερών, κατά το οποίο λαμβάνει χώρα ιαιμία, που ακολουθείται από ένα στάδιο ανάρρωσης που διαρκεί περίπου δέκα ημέρες, κατά τις οποίες τα συμπτώματα βελτιώνονται και ο ιός δεν μπορεί να ανιχνευθεί στο αίμα. Τυπικά, η νόσος ξεκινά με έναν ξαφνικό υψηλό πυρετό που διαρκεί από μερικές ημέρες έως μία εβδομάδα, και μερικές φορές έως και δέκα ημέρες. Ο πυρετός είναι συνήθως πάνω από 39 ° C και μερικές φορές φθάνει τους 40 ° C  και μπορεί να είναι διφασικής διαρκείας για αρκετές ημέρες, να σταματάει, και στη συνέχεια να επιστρέφει. Πυρετός συμβαίνει με την έναρξη της ιαιμίας, και το επίπεδο του ιού στο αίμα συσχετίζεται με την ένταση των συμπτωμάτων κατά την οξεία φάση.  Όταν IgM (αντίσωμα το οποίο είναι μια απάντηση στην αρχική έκθεση σε ένα αντιγόνο), εμφανίζεται στο αίμα, η ιαιμία αρχίζει να μειώνεται. Ωστόσο, η κεφαλαλγία, η αϋπνία και η εξάντληση παραμένουν, συνήθως περίπου πέντε έως επτά ημέρες. 

Μετά τον πυρετό, ισχυρός πόνος στις αρθρώσεις ή δυσκαμψία συμβαίνει. Συνήθως, διαρκεί εβδομάδες ή μήνες, αλλά μπορεί να διαρκέσει για χρόνια. Ο πόνος στις αρθρώσεις μπορεί να είναι εξουθενωτικός, με αποτέλεσμα συχνά ακινησία των προσβεβλημένων αρθρώσεων. Πόνος αναφέρεται σε 87-98% των περιπτώσεων, και σχεδόν πάντα εμφανίζεται σε περισσότερες από μία άρθρωση, αν και το οίδημα στις αρθρώσεις είναι ασυνήθιστο. Συνήθως, οι προσβεβλημένες αρθρώσεις που βρίσκονται και στα δύο χέρια και τα πόδια, επηρεάζονται συμμετρικά. Οι αρθρώσεις είναι πιο πιθανό να επηρεαστούν εάν έχουν προηγουμένως υποστεί βλάβη από διαταραχές, όπως η αρθρίτιδα. Ο πόνος εμφανίζεται πιο συχνά σε περιφερειακές αρθρώσεις, όπως στους καρπούς, τους αστραγάλους, και τις αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών, καθώς και σε μερικές από τα μεγαλύτερες αρθρώσεις, συνήθως τους ώμους, τους αγκώνες και τα γόνατα.  Ο πόνος μπορεί, επίσης, να εμφανιστεί στους μυς ή συνδέσμους.

Εξάνθημα εμφανίζεται σε 40-50% των περιπτώσεων, γενικά ως ένα κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημα που συμβαίνει δύο έως πέντε ημέρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων.

Συμπτώματα από το πεπτικό είναι το κοιλιακό άλγος, η ναυτία, ο εμετός ή η διάρροια.

Σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, η καθημερινή δραστηριότητα περιορίζεται από σημαντική κούραση και πόνο.

Σπανίως, φλεγμονή των ματιών μπορεί να συμβεί με τη μορφή ιριδοκυκλίτιδας ή ραγοειδίτιδας, και βλάβης του αμφιβληστροειδούς.

Σπάνια, υπάρχουν νευρολογικές διαταραχές σε μόλυνση με τον ιό chikungunya, όπως το σύνδρομο Guillain-Barré, η παράλυση, η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, η χαλαρή παράλυση και η νευροπάθεια.

Σε αντίθεση με τον δάγκειο πυρετό, ο πυρετός Chikungunya πολύ σπάνια προκαλεί αιμορραγικές επιπλοκές. Τα συμπτώματα της αιμορραγίας θα πρέπει να θέσουν την υπόνεια συνμόλυνσης με δάγκειο πυρετό ή συνυπάρχουσα συμφορητική ηπατοπάθεια. 

Χρόνιες ασθένειες από τσικουνγκούνια

Χρόνια αρθραλγία προκαλείται από τον ιό chikungunya.

Άτομα ηλικίας άνω των 45 έχουν μακροχρόνιο μυοσκελετικό πόνο, σε ποσοστά έως και 60% τρία χρόνια μετά την αρχική μόλυνση. Το 59% των ανθρώπων εξακολουθούν να υποφέρουν από αρθραλγία δύο χρόνια μετά την οξεία λοίμωξη. Το 66% των ανθρώπων έχουν μυϊκούς πόνους, πόνους στις αρθρώσεις, ή εξασθένιση ένα έτος μετά την οξεία λοίμωξη. 


Διάγνωση τσικουνγκούνια

Η νόσος Chikungunya διαγιγνώσκεται βάσει των κλινικών, επιδημιολογικών και εργαστηριακών κριτηρίων. Η οξεία έναρξη υψηλού πυρετού και ο έντονος πόνος στις αρθρώσεις, θα θέσει την υποψία για τη νόσο chikungunya. Αν το άτομο έχει ταξιδέψει ή κάνει διακοπές σε μια περιοχή στην οποία η Chikungunya είναι συχνή τις τελευταίες δώδεκα ημέρες (περίοδος επώασης), υπάρχει, επίσης, υποψία της νόσου. Εργαστηριακά κριτήρια είναι η μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων που δείχνει ιαιμία. Ωστόσο, απαιτείται απομόνωση του ιού, με RT-PCR, ή ορολογική διάγνωση. 


Διαφορική διάγνωση τσικουνγκούνια

Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει την μόλυνση με άλλους ιούς από κουνούπια, όπως ο δάγκειος πυρετός ή η ελονοσία, και τη μόλυνση με γρίπη. Χρόνια υποτροπιάζουσα πολυαρθραλγία συμβαίνει σε τουλάχιστον 20% των ασθενών με chikungunya ένα χρόνο μετά τη μόλυνση, ενώ τέτοια συμπτώματα είναι ασυνήθιστα σε δάγκειο πυρετό. 

Η απομόνωση του ιού παρέχει την πιο οριστική διάγνωση, αλλά απαιτείται μία έως δύο εβδομάδες για να ληφθεί το αίμα. Η RT-PCR μπορεί, επίσης, να χρησιμοποιηθεί για την ποσοτικοποίηση του ιικού φορτίου στο αίμα. Με την RT-PCR, τα διαγνωστικά αποτελέσματα είναι διαθέσιμα σε μία έως δύο ημέρες. Η ορολογική διάγνωση απαιτεί μεγαλύτερη ποσότητα αίματος από τις άλλες μεθόδους, και χρησιμοποιεί μία δοκιμασία ELISA για τη μέτρηση των Chikungunya επιπέδων IgM στον ορό του αίματος. Ένα πλεονέκτημα που προσφέρει η ορολογική διάγνωση είναι ότι η IgM ορού είναι ανιχνεύσιμη από 5 ημέρες έως μήνες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων, αλλά τα μειονεκτήματα είναι ότι τα αποτελέσματα βγαίνουν δύο έως τρεις ημέρες, και ψευδώς θετικά αποτελέσματα υπάρχουν όταν υπάρχει λοίμωξη που οφείλεται σε άλλες συναφείς ιούς.

Η C αντιδρώσα πρωτεΐνη και οι αυξημένες κυτοκίνες συσχετίζονται με την δραστικότητα της ασθένειας. 


Πρόληψη τσικουνγκούνιας

Επειδή δεν υπάρχει εγκεκριμένο εμβόλιο, το πλέον αποτελεσματικό μέσο πρόληψης είναι η προστασία από την επαφή με την ασθένεια που μεταφέρουν τα κουνούπια και ο έλεγχος των πληθυσμών των κουνουπιών. Η καταπολέμηση των κουνουπιών εστιάζει στην εξάλειψη του στάσιμου νερού, όπου τα κουνούπια γεννούν τα αυγά και αναπτύσσονται ως προνύμφες, τα εντομοκτόνα και οι παράγοντες βιολογικού ελέγχου. Οι μεθόδοι προστασίας από την επαφή με τα κουνούπια είναι η χρήση εντομοαπωθητικών (DEET, icaridin, PMD ή π-μενθανο-3,8-διόλη, μια ουσία που προέρχεται από το δέντρο ευκαλύπτου, ή IR3535). Ωστόσο, η αύξηση της ανθεκτικότητας στα εντομοκτόνα αποτελεί πρόκληση για τις μεθόδους ελέγχου με χημικά. Απαιτείται η ένδυση με μακριά μανίκια και παντελόνια, τα ενδύματα που είναι εμποτισμένα με πυρεθροειδή και τα ατμοποιημένα πυρεθροειδή (φιδάκια ή σπείρες για κουνούπια). Οι σήτες στα παράθυρα και τις πόρτες κρατάνε τα κουνούπια έξω από το σπίτι αν και πολλές φορές οι επαφές μεταξύ των κουνουπιών και των ανθρώπων συμβαίνουν σε εξωτερικούς χώρους.

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει εγκεκριμένο εμβόλιο είναι διαθέσιμο. 


Θεραπεία τσικουνγκούνια

Επί του παρόντος, δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη νόσο chikungunya.

Υποστηρικτική φροντίδα συνιστάται, και συμπτωματική θεραπεία του πυρετού και του οιδήματος στις αρθρώσεις με χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, όπως αναλγητικής ναπροξένης, παρακεταμόλης και ακεταμινοφαίνη και υγρών. Η ασπιρίνη δεν συνιστάται λόγω του αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας. Τα κορτικοστερεοειδή δεν συνιστώνται κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης της νόσου, καθώς μπορούν να προκαλέσουν ανοσοκαταστολή και να επιδεινώσουν τη μόλυνση. 

Η παθητική ανοσοθεραπεία έχει δυνητικό όφελος στη θεραπεία της chikungunya. Η χορήγηση  ανθρώπινων ενδοφλέβιων αντισωμάτων αντι-CHIKV υπεράνοσου ανοσοσφαιρίνης σε όσους εκτίθενται σε υψηλό κίνδυνο μόλυνσης με chikungunya, συνιστάται. Αντιική θεραπεία για τον ιό της chikungunya είναι διαθέσιμη, επίσης, σήμερα.

Σε εκείνους που έχουν περισσότερο από δύο εβδομάδες αρθρίτιδα, η ριμπαβιρίνη μπορεί να είναι χρήσιμη, όπως και η χλωροκίνη. Τα στερεοειδή δε φαίνεται να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία. Τα ΜΣΑΦ και τα απλά αναλγητικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μερική ανακούφιση από τα συμπτώματα, στις περισσότερες περιπτώσεις. Η μεθοτρεξάτη, ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται στη θεραπεία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, μπορεί να έχει όφελος στη θεραπεία φλεγμονώδους πολυαρθρίτιδας  από τη Chikungunya.


Πρόγνωση τσικουνγκούνια
Το ποσοστό θνησιμότητας των Chikungunya είναι ελαφρώς μικρότερη από 1 στα 1000. Όσοι είναι άνω των 65 ετών, τα νεογνά, και τα άτομα με χρόνια ιατρικά προβλήματα είναι πιο πιθανό να έχουν σοβαρές επιπλοκές. Τα νεογνά είναι ευάλωτα, καθώς είναι δυνατό να μεταδοθεί κάθετα η chikungunya από τη μητέρα στο βρέφος κατά τη διάρκεια της παράδοσης, με υψηλά ποσοστά νοσηρότητας, γιατί τα βρέφη στερούνται πλήρως ανεπτυγμένου ανοσοποιητικού συστήματος.  Η πιθανότητα παρατεταμένων συμπτωμάτων ή χρόνιου πόνο στις αρθρώσεις αυξάνεται με την αύξηση της ηλικίας και σε προϋπάρχουσες ρευματολογικές παθήσεις.


Επιδημιολογία τσικουνγκούνια

Είναι νόσος συχνή, κυρίως, στον αναπτυσσόμενο κόσμο. Η ασθένεια προκαλεί κατ 'εκτίμηση 3.000.000 λοιμώξεις κάθε χρόνο. Οι επιδημίες στον Ινδικό Ωκεανό, τα Νησιά του Ειρηνικού, και στην Αμερική, συνεχίζουν να μεταβάλλουν την κατανομή της νόσου. 

Η Chikungunya μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως βιολογικό όπλο. 

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Προστατευτείτε από τα κουνούπια

Λάδι για τα κουνούπια για μεικτές και λιπαρές επιδερμίδες

Λάδι για τα κουνούπια για ξηρές επιδερμίδες

Λεμονόχορτο

Οικολογικά εντομοκτόνα

Το μασάζ για τους μυϊκούς πόνους

Ιός του δυτικού Νείλου

Όταν ταξιδεύετε σε προορισμούς υψηλού κινδύνου

Ένα σπρέι για όλα τα τσιμπήματα

Ελονοσία

Η αλλαγή του κλίματος και η επίπτωση στην υγεία μας

Χρήσιμες πληροφορίες για τον ιό Ζίκα

Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με περγαμόντο

Καθαρίστε τον κήπο σας από τα έντομα χωρίς φυτοφάρμακα

Φιλαρίαση

Οδηγός για την ασφάλεια στις διακοπές

Κηλιδώδης πυρετός των βραχωδών ορέων

Μην παίρνετε αντιπυρετικά αν έχετε πυρετό

Θρομβοπενία

www.emedi.gr

 

 

Διαβάστηκε 1523 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Σάββατο, 26 Σεπτεμβρίου 2020 20:13
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Εγκεφαλοπάθεια Wernicke Εγκεφαλοπάθεια Wernicke

    Χρήσιμες πληροφορίες για την εγκεφαλοπάθεια Wernicke

    Εγκεφαλοπάθεια Wernicke οξεία, υποξεία ή χρόνια νευρολογική διαταραχή.

    Χαρακτηριστικά: σύγχυση, απάθεια, νάρκη, αταξία, νυσταγμός, οφθαλμοπληγία.

    Συνήθως, προκαλείται από χρόνια κατάχρηση αλκοόλ και συνοδεύεται από οργανική αμνησία και άλλες διαιτητικές πολυνευροπάθειες. Συνήθης πορεία, οξεία, υποξεία, χρόνια.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι η παρουσία νευρολογικών συμπτωμάτων που προκαλούνται από βιοχημικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος μετά από εξάντληση των αποθεμάτων των βιταμινών του συμπλέγματος Β, ιδιαίτερα της θειαμίνης (βιταμίνη Β1). Η πάθηση είναι μέρος μιας μεγαλύτερης ομάδας διαταραχών ανεπάρκειας θειαμίνης που περιλαμβάνει την ενδημική μορφή πολυνευρίτιδας, σε όλες τις μορφές του, και το αλκοολικό σύνδρομο Korsakoff. Όταν εμφανίζεται ταυτόχρονα με το αλκοολικό σύνδρομο Korsakoff είναι γνωστό ως σύνδρομο Wernicke-Korsakoff.

    Κλασικά, η εγκεφαλοπάθεια Wernicke χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων: οφθαλμοπληγία, αταξία και σύγχυση. Περίπου το 10% των ασθενών εμφανίζουν και τα τρία χαρακτηριστικά, ενώ μπορεί επίσης να υπάρχουν και άλλα συμπτώματα. Ενώ συνήθως θεωρείται ως μια κατάσταση που χαρακτηρίζει τα υποσιτισμένα άτομα με κατάχρηση αλκοόλ, μπορεί να προκληθεί από μια ποικιλία ασθενειών.

    Αντιμετωπίζεται με συμπλήρωμα θειαμίνης, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε βελτίωση των συμπτωμάτων και συχνά πλήρη υποχώρηση, ιδιαίτερα σε εκείνους όπου η κατάχρηση αλκοόλ δεν είναι η υποκείμενη αιτία. Συχνά και άλλα θρεπτικά συστατικά πρέπει να αντικατασταθούν, ανάλογα με την αιτία.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να είναι παρούσα στο γενικό πληθυσμό με επιπολασμό περίπου 2%, και θεωρείται υποδιαγνωσμένη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η κλασική τριάδα συμπτωμάτων στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι:

    • Οφθαλμοπληγία. Επίσης, παρατηρούνται και άλλες διαταραχές της οφθαλμικής κίνησης, που επηρεάζουν συχνότερα τον πλάγιο ορθό μυ. Ο πλευρικός νυσταγμός παρατηρείται συχνότερα αν και μπορεί να παρατηρηθεί πλευρική παράλυση του ορθού, συνήθως αμφοτερόπλευρη.
    • Αταξία. Επίσης, παρατηρείται ανισορροπία ή οποιοδήποτε παρεγκεφαλιδικό σημείο.
    • Σύγχυση. Επίσης, παρατηρούνται και άλλες ψυχικές αλλαγές. Έχει 82% επίπτωση.

    Ωστόσο, στην πραγματικότητα, μόνο ένα μικρό ποσοστό ασθενών εμφανίζει και τα τρία συμπτώματα, και η πλήρης τριάδα εμφανίζεται πιο συχνά μεταξύ εκείνων που έχουν κάνει υπερβολική χρήση αλκοόλ.

    Επίσης, ένα πολύ πιο ποικίλο φάσμα συμπτωμάτων έχει βρεθεί σε ασθενείς με αυτή την πάθηση, όπως:

    • Μεταβολές της κόρης του ματιού, αιμορραγία αμφιβληστροειδούς, οίδημα θηλών, μειωμένη όραση και ακοή,  απώλεια όρασης και απώλεια ακοής
    • Κόπωση, απάθεια, ευερεθιστότητα, υπνηλία, ψυχική ή/και κινητική επιβράδυνση
    • Δυσφαγία, κοκκίνισμα, υπνική άπνοια, επιληψία και λήθαργος
    • Γαλακτική οξέωση
    • Εξασθένηση της μνήμης, αμνησία, κατάθλιψη, ψύχωση
    • Υποθερμία, πολυνευροπάθεια, υπεριδρωσία

    Αν και η υποθερμία συνήθως διαγιγνώσκεται με θερμοκρασία σώματος 35 °C ή μικρότερη, η αρχόμενη ψύξη που προκαλείται από την απορρύθμιση στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) πρέπει να παρακολουθείται επειδή μπορεί να προάγει την ανάπτυξη λοίμωξης. Ο ασθενής μπορεί να αναφέρει ότι αισθάνεται κρύο, ακολουθούμενο από ήπια ρίγη, κρύο δέρμα, μέτρια ωχρότητα, ταχυκαρδία, υπέρταση και τρόμοαρρυθμίες. Συνιστώνται τεχνικές εξωτερικής θέρμανσης για την πρόληψη της υποθερμίας. Μεταξύ των συχνά μεταβαλλόμενων λειτουργιών είναι το καρδιοαγγειακό. Μπορεί να υπάρχει ταχυκαρδία, δύσπνοια, πόνος στο στήθος, ορθοστατική υπόταση, αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση. Η έλλειψη θειαμίνης μερικές φορές επηρεάζει άλλους σημαντικούς καταναλωτές ενέργειας, το μυοκάρδιο, και επίσης οι ασθενείς μπορεί να έχουν αναπτύξει καρδιομεγαλία. Καρδιακή ανεπάρκεια με σύνδρομο γαλακτικής οξέωσης έχει παρατηρηθεί. Οι καρδιακές ανωμαλίες είναι μια πτυχή της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Οι λοιμώξεις έχουν επισημανθεί ως μία από τις πιο συχνές αιτίες θανάτου στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke. Επιπλέον, λοιμώξεις είναι συνήθως παρούσες σε παιδιατρικές περιπτώσεις. Στο τελευταίο στάδιο μπορεί να εμφανιστούν άλλα συμπτώματα: υπερθερμία, αυξημένος μυϊκός τόνος, σπαστική παράλυση, χοριακές δυσκινησίες και κώμα. Λόγω της συχνής εμπλοκής της καρδιάς, των ματιών και του περιφερικού νευρικού συστήματος, αρκετοί συγγραφείς προτιμούν να την αποκαλούν νόσο Wernicke παρά απλώς εγκεφαλοπάθεια.  Στο σύνδρομο Wernicke Korsakoff ορισμένα μεμονωμένα συμπτώματα είναι παρόντα περίπου στο ένα τρίτο.

    Ανάλογα με τη θέση της εγκεφαλικής βλάβης είναι πιο συχνά διαφορετικά συμπτώματα:

    • Εγκεφαλικό στέλεχος. Οφθαλμικά: μεταβολές της κόρης. Εξωφθάλμια μυϊκή παράλυση. Παράλυση βλέμματος: νυσταγμός
    • Υποθάλαμος. Μυελός: ραχιαίος πυρήνας. Αυτόνομη δυσλειτουργία: θερμοκρασία, καρδιοαγγειακό, αναπνευστικό.
    • Μυελός: Αιθουσαία περιοχή. Παρεγκεφαλίδα. Αταξία.
    • Θάλαμος. Αμνησιακό σύνδρομο για πρόσφατη μνήμη.

    Χαρακτηριστικές είναι οι μικρές πετεχειώδεις αιμορραγίες.

    • Διάχυτη εγκεφαλική δυσλειτουργία. Αλλοιωμένη γνωστική λειτουργία: Κατάσταση σύγχυσης.
    • Εγκεφαλικό στέλεχος: Μείωση της συνείδησης.
    • Οι βλάβες του υποθαλάμου μπορεί επίσης να επηρεάσουν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο είναι γνωστό σε άτομα που καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ, προκαλώντας δυσπλασίες και λοιμώξεις.

    Σύνδρομο Korsakoff

    Το σύνδρομο Korsakoff, που χαρακτηρίζεται από εξασθένηση της μνήμης, σύγχυση και αλλαγές προσωπικότητας, έχει μια ισχυρή και αναγνωρισμένη σχέση με την εγκεφαλοπάθεια Wernicke. Ένα πολύ υψηλό ποσοστό ασθενών με σύνδρομο Wernicke-Korsakoff έχουν επίσης περιφερική νευροπάθεια και πολλοί άνθρωποι που καταναλώνουν υπερβολική ποσότητα αλκοόλ έχουν αυτή τη νευροπάθεια χωρίς άλλα νευρολογικά σημεία ή συμπτώματα. Το σύνδρομο Korsakoff εμφανίζεται πολύ πιο συχνά στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke λόγω χρόνιου αλκοολισμού. Είναι ασυνήθιστο μεταξύ εκείνων που δεν καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ. Έως και το 80% των ασθενών με την εγκεφαλοπάθεια wernicke που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ αναπτύσσουν σύνδρομο Korsakoff. Στο Korsakoff's συνήθως παρατηρείται ατροφία του θαλάμου και προσβολή του μετωπιαίου λοβού. Σε μια μελέτη, οι μισές περιπτώσεις Wernicke-Korsakoff είχαν καλή ανάρρωση από την αμνησιακή κατάσταση, η οποία μπορεί να διαρκέσει από 2 μήνες έως 10 χρόνια.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke θεωρείται κλασσικά ως μια ασθένεια μόνο των ατόμων που πίνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ, αλλά εντοπίζεται επίσης σε άτομα με χρόνιo υποσιτισμό και τα τελευταία χρόνια παρατηρείται μετά από βαριατρική χειρουργική επέμβαση.

    Οι τεκμηριωμένες αιτίες της εγκεφαλοπάθειας Wernicke περιλαμβάνουν:

    • Παγκρεατίτιδα, ηπατική δυσλειτουργία, χρόνια διάρροια, κοιλιοκάκη, νόσος του Crohn, ουραιμία, θυρεοτοξίκωση
    • Έμετος, υπερέμεση, δυσαπορρόφηση, γαστρεντερικές επεμβάσεις ή ασθένειες
    • Ατελής παρεντερική διατροφή, πείνα/νηστεία
    • Χημειοθεραπεία, νεφρική αιμοκάθαρση, διουρητική θεραπεία, μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων/μυελού
    • Καρκίνος, AIDS, νόσος Creutzfeldt-Jakob, πυρετικές λοιμώξεις
    • Αυτή η ασθένεια μπορεί ακόμη και να εμφανιστεί σε ορισμένα άτομα με φυσιολογικά ή ακόμα και υψηλά επίπεδα θειαμίνης στο αίμα και είναι άτομα με ανεπάρκεια στην ενδοκυτταρική μεταφορά αυτής της βιταμίνης. Επιλεγμένες γενετικές μεταλλάξεις, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας του γονιδίου 1 που μοιάζει με τρανσκετολάση που συνδέεται με το χρωμόσωμα Χ, των μεταλλάξεων πρωτεΐνης μεταφορέα θειαμίνης SLC19A2 και του γονιδίου της αφυδρογονάσης της αλδεΰδης-2, που μπορεί να προδιαθέτουν σε διαταραχή χρήσης αλκοόλ. Το αλληλόμορφο APOE epsilon-4, που εμπλέκεται στη νόσο του Alzheimer, μπορεί να αυξήσει την πιθανότητα εμφάνισης νευρολογικών συμπτωμάτων.

    encephalopathy neurology thiamine b1 diagnosis original

    ΑΙΤΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η ανεπάρκεια θειαμίνης και τα σφάλματα στο μεταβολισμό της θειαμίνης πιστεύεται ότι είναι η κύρια αιτία της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η θειαμίνη, που ονομάζεται επίσης βιταμίνη Β1, βοηθά στη διάσπαση της γλυκόζης. Συγκεκριμένα, δρα ως ουσιαστικό συνένζυμο στον κύκλο TCA και στην παράκαμψη της φωσφορικής πεντόζης. Η θειαμίνη μεταβολίζεται πρώτα στην πιο δραστική της μορφή, τη διφωσφορική θειαμίνη (TDP), πριν χρησιμοποιηθεί. Το σώμα έχει μόνο 2-3 εβδομάδες αποθεμάτων θειαμίνης, τα οποία εξαντλούνται εύκολα χωρίς πρόσληψη ή εάν η εξάντληση συμβεί γρήγορα, όπως σε χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις ή σε διαβήτη.

    Η θειαμίνη εμπλέκεται σε:

    • Μεταβολισμό υδατανθράκων και απελευθέρωση ενέργειας.
    • Παραγωγή νευροδιαβιβαστών συμπεριλαμβανομένου του γλουταμικού οξέος και του GABA.
    • Μεταβολισμό λιπιδίων, απαραίτητος για την παραγωγή μυελίνης.
    • Τροποποίηση αμινοξέων. Πιθανώς συνδέεται με την παραγωγή ταυρίνης, μεγάλης καρδιακής σημασίας.

    ΝΕΥΡΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η πρωτογενής νευρολογική βλάβη που προκαλείται από ανεπάρκεια θειαμίνης στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι τριπλή: οξειδωτική βλάβη, μιτοχονδριακός τραυματισμός που οδηγεί σε απόπτωση και άμεση διέγερση μιας προ-αποπτωτικής οδού. Η ανεπάρκεια θειαμίνης επηρεάζει τόσο τους νευρώνες όσο και τα αστροκύτταρα, τα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου. Η ανεπάρκεια θειαμίνης μεταβάλλει την πρόσληψη γλουταμικού από αστροκύτταρα, μέσω αλλαγών στην έκφραση των μεταφορέων αστροκυττάρου γλουταμικού EAAT1 και EAAT2, οδηγώντας σε διεγερτική τοξικότητα. Άλλες αλλαγές περιλαμβάνουν αυτές στον υπότυπο μεταφορέα GABA GAT-3, GFAP, συνθετάση γλουταμίνης και στο κανάλι Aquaporin 4. Η εστιακή γαλακτική οξέωση προκαλεί επίσης δευτερογενές οίδημα, οξειδωτικό στρες, φλεγμονή και βλάβη της λευκής ουσίας.

    Παθολογική ανατομία

    Παρά το όνομά του, η εγκεφαλοπάθεια Wernicke δε σχετίζεται με την περιοχή του Wernicke, μια περιοχή του εγκεφάλου που σχετίζεται με την ερμηνεία του λόγου και της γλώσσας. Στις περισσότερες, οι πρώιμες βλάβες αντιστρέφονται πλήρως με άμεσα και επαρκή συμπληρώματα διατροφής. Οι βλάβες είναι συνήθως συμμετρικές στην περικοιλιακή περιοχή, τον διεγκέφαλο, τον μεσεγκέφαλο, τον υποθάλαμο και την παρεγκεφαλιδική ρίζα. Οι βλάβες του εγκεφαλικού στελέχους μπορεί να περιλαμβάνουν πυρήνες των κρανιακών νεύρων III, IV, VI και VIII, τους έσω θαλαμικούς πυρήνες και το ραχιαίο πυρήνα του πνευμονογαστρικού νεύρου. Οίδημα μπορεί να εντοπιστεί στις περιοχές που περιβάλλουν την τρίτη κοιλία και την τέταρτη κοιλία, εμφανίζοντας επίσης πετέχειες και μικρές αιμορραγίες. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί πολλαπλασιασμός ενδοθηλίου, υπερπλασία τριχοειδών αγγείων, απομυελίνωση και απώλεια νευρώνων. Ένας αλλοιωμένος αιματοεγκεφαλικός φραγμός μπορεί να προκαλέσει διαταραγμένη απόκριση σε ορισμένα φάρμακα και τρόφιμα.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η διάγνωση της εγκεφαλοπάθειας ή της νόσου Wernicke γίνεται κλινικά. Τα κριτήρια σύμφωνα με τα οποία η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να διαγνωστεί σε οποιονδήποτε ασθενή με δύο ή περισσότερα από τα κύρια συμπτώματα αναφέρθηκαν παραπάνω. Η ευαισθησία της διάγνωσης από την κλασική τριάδα είναι 23% αλλά αυξάνεται στο 85% λαμβάνοντας δύο ή περισσότερα από τα τέσσερα κλασικά χαρακτηριστικά. Ορισμένοι θεωρούν ότι αρκεί η υποψία της παρουσίας της νόσου με ένα μόνο από τα κύρια συμπτώματα.

    Διάγνωση εγκεφαλοπάθειας Wernicke μπορεί να γίνει με οποιοδήποτε από αυτά τα συμπτώματα: Σύγχυση, μειωμένο επίπεδο συνείδησης (ή απώλεια συνείδησης, λήθαργος ή κώμα), απώλεια μνήμης, αταξία ή αστάθεια, οφθαλμοπληγία ή νυσταγμός και ανεξήγητη υπόταση με υποθερμία. Η παρουσία μόνο ενός σημείου θα πρέπει να είναι επαρκής για θεραπεία. Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke παραμένει μια κλινικά διαγνωσμένη κατάσταση. Ούτε η μαγνητική τομογραφία ούτε οι μετρήσεις ορού που σχετίζονται με τη θειαμίνη είναι επαρκείς διαγνωστικοί δείκτες σε όλες τις περιπτώσεις. Η εμπλοκή των πυρήνων των κρανιακών νεύρων και της κεντρικής φαιάς ουσίας στη μαγνητική τομογραφία είναι πολύ συγκεκριμένη για την εγκεφαλοπάθεια Wernicke στο κατάλληλο κλινικό περιβάλλον. Η μη ανάρρωση μετά τη λήψη συμπληρωμάτων με θειαμίνη είναι ασαφής. Το αναστρέψιμο κυτταροτοξικό οίδημα θεωρείται η πιο χαρακτηριστική βλάβη της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η εντόπιση των βλαβών είναι πιο συχνά άτυπη μεταξύ των ατόμων που πίνουν κατάλληλες ποσότητες αλκοόλ, ενώ η τυπική ενίσχυση της αντίθεσης στον θάλαμο συχνά σχετίζεται με κατάχρηση αλκοόλ.

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Υπάρχουν νοσοκομειακά πρωτόκολλα για πρόληψη με συμπληρώματα θειαμίνης παρουσία: ιστορικού κατάχρησης αλκοόλ ή σχετικών κρίσεων, απαίτησης για ενδοφλέβια γλυκόζη, ενδείξεων υποσιτισμού, κακής διατροφής, πρόσφατης διάρροιας ή εμετού, περιφερικής νευροπάθειας, παροδικών ασθενειών, τρομώδες παραλήρημα  και άλλα. Ορισμένοι ειδικοί συμβουλεύουν ότι η παρεντερική θειαμίνη πρέπει να χορηγείται σε όλους τους ασθενείς σε κίνδυνο στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. Στην κλινική διάγνωση θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τα πρώιμα συμπτώματα είναι μη ειδικά, και η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να παρουσιάζεται με μη ειδικά ευρήματα. Υπάρχει συναίνεση για την παροχή υδατοδιαλυτών βιταμινών και μετάλλων μετά από γαστρικές επεμβάσεις. Σε ορισμένες χώρες ορισμένα τρόφιμα έχουν συμπληρωθεί με θειαμίνη και έχουν μειωθεί τα κρούσματα εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η αποφυγή ή ο μετριασμός της κατανάλωσης αλκοόλ και η επαρκής διατροφή μειώνουν τους κύριους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του συνδρόμου Wernicke-Korsakoff.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    • Ενδοφλέβια συμπληρώματα θειαμίνης
    • Υποστηρικτικά μέτρα

    Τα περισσότερα συμπτώματα θα βελτιωθούν γρήγορα εάν οι ελλείψεις αντιμετωπιστούν έγκαιρα. Η διαταραχή της μνήμης μπορεί να είναι μόνιμη. Σε ασθενείς που είναι ύποπτοι για εγκεφαλοπάθεια Wernicke, η θεραπεία με θειαμίνη θα πρέπει να ξεκινήσει αμέσως. Θα πρέπει να ληφθεί αμέσως αίμα για έλεγχο για τα επίπεδα θειαμίνης, άλλων βιταμινών και μετάλλων. Μετά από αυτό, θα πρέπει να χορηγείται άμεση ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή δόση θειαμίνης δύο ή τρεις φορές την ημέρα. Η χορήγηση θειαμίνης συνήθως συνεχίζεται μέχρι να σταματήσει η κλινική βελτίωση. Λαμβάνοντας υπόψη την ποικιλία των πιθανών αιτιών και τα πολλαπλά συμπτώματα και επειδή υπάρχει χαμηλός υποτιθέμενος κίνδυνος τοξικότητας της θειαμίνης, επειδή η θεραπευτική ανταπόκριση είναι συχνά δραματική από την πρώτη ημέρα, ορισμένοι ιατροί υποδεικνύουν παρεντερική θειαμίνη εάν υπάρχει υποψία εγκεφαλοπάθειας Wernicke, τόσο ως πηγή για διάγνωση, όσο και ως θεραπεία. Η διάγνωση υποστηρίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ανταπόκριση στην παρεντερική θειαμίνη, αλλά δεν αρκεί για να αποκλειστεί από την έλλειψή της. Η παρεντερική χορήγηση θειαμίνης σχετίζεται με πολύ μικρό κίνδυνο αναφυλαξίας. Τα άτομα που καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ μπορεί να έχουν κακή διατροφική πρόσληψη αρκετών βιταμινών και μειωμένη απορρόφηση, μεταβολισμό και αποθήκευση θειαμίνης. μπορεί επομένως να απαιτούν υψηλότερες δόσεις. Εάν χορηγηθεί γλυκόζη, όπως σε άτομα με διαταραχή χρήσης αλκοόλ που είναι επίσης υπογλυκαιμικά, η θειαμίνη πρέπει να χορηγείται ταυτόχρονα. Εάν αυτό δε γίνει, η γλυκόζη θα καταναλώσει γρήγορα τα υπόλοιπα αποθέματα θειαμίνης, επιδεινώνοντας αυτή την κατάσταση. Η παρατήρηση οιδήματος στην μαγνητική τομογραφία, καθώς και η εύρεση μακροφάγων υποδεικνύει τη χορήγηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Θα πρέπει επίσης να αναζητηθούν και άλλες διατροφικές ανωμαλίες, καθώς μπορεί να επιδεινώνουν τη νόσο. Ειδικότερα, το μαγνήσιο, ένας συμπαράγοντας της τρανσκετολάσης μπορεί να προκαλέσει ή να επιδεινώσει τη νόσο. Άλλα συμπληρώματα μπορεί επίσης να χρειαστούν, όπως: κοβαλαμίνη, ασκορβικό οξύ, φυλλικό οξύ, νικοτιναμίδιο, ψευδάργυρος, φώσφορος και σε ορισμένες περιπτώσεις ταυρίνη, ιδιαίτερα κατάλληλη όταν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια. Προτείνεται διατροφή καθοδηγούμενη από τον ασθενή. Σε ασθενείς με σύνδρομο Wernicke-Korsakoff, συνιστώνται ακόμη υψηλότερες δόσεις παρεντερικής θειαμίνης. Θα πρέπει επίσης να ληφθούν υπόψη οι ταυτόχρονες τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι πιο πιθανό να εμφανιστεί σε άνδρες παρά σε γυναίκες. Μεταξύ της μειοψηφίας που διαγιγνώσκεται, η θνησιμότητα μπορεί να φτάσει το 17%. Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν το θάνατο πιστεύεται ότι είναι οι λοιμώξεις και οι ηπατικές δυσλειτουργίες.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Wernickes encephalopathy

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Βιταμινική ανεπάρκεια

    Σύνδρομο Korsakoff

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Creutzfeldt-Jakob

    Δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides

    Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Ανεπάρκεια αργινινοσουκινάσης

    Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για την τοξοπλάσμωση

    Υπέρταση - Επείγουσες καταστάσεις

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Σύνδρομο του Reye

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλκοολική κίρρωση

    Κακοήθης υπέρταση

    Υπονατριαιμία

    Εγκεφαλική παράλυση

    Επιληπτική κατάσταση

    HIV λοίμωξη και AIDS

    Ηπατική εγκεφαλοπάθεια

    Η νευροτοξικότητα από τις χημειοθεραπείες

    Η τοξικότητα της ακτινοθεραπείας

    Πρωτοπαθές λέμφωμα του κεντρικού νευρικού συστήματος

    Αιματοεγκεφαλικός φραγμός

    Εγκεφαλικές μεταστάσεις

    Σύνδρομο Korsakoff

    Σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών

    Νόσος Kawasaki

    Λεπτομηνιγγική καρκινωμάτωση

    Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα

    Νόσος Prion

    Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

    www.emedi.gr

     

  • Γαγγραινώδες Πυόδερμα Γαγγραινώδες Πυόδερμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    Το γαγγραινώδες πυόδερμα είναι μια σπάνια πάθηση που προκαλεί την ανάπτυξη μεγάλων, επώδυνων πληγών (έλκη) στο δέρμα σας, πιο συχνά στα πόδια σας.

    Τα ακριβή αίτια του γαγγραινώδους πυόδερμα είναι άγνωστα, αλλά φαίνεται ότι πρόκειται για διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος.

    Τα άτομα που έχουν ορισμένες υποκείμενες παθήσεις, όπως η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου ή η αρθρίτιδα, διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα. Τα έλκη του γαγγραινώδους πυοδέρματος μπορούν να αναπτυχθούν γρήγορα. Συνήθως υποχωρούν με τη θεραπεία, αλλά οι ουλές και οι υποτροπές είναι συχνές. Το γαγγραινώδες πυόδερμα συνήθως ξεκινά με ένα μικρό, κόκκινο εξόγκωμα στο δέρμα σας, το οποίο μπορεί να μοιάζει με δάγκωμα αράχνης. Μέσα σε λίγες μέρες, αυτό το εξόγκωμα μπορεί να εξελιχθεί σε μια μεγάλη, επώδυνη ανοιχτή πληγή. Το έλκος εμφανίζεται συνήθως στα πόδια σας, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί οπουδήποτε στο σώμα σας. Μερικές φορές εμφανίζεται γύρω από τα χειρουργικά σημεία. Εάν έχετε πολλά έλκη, μπορεί να αναπτυχθούν και να συγχωνευθούν σε ένα μεγαλύτερο έλκος. Μιλήστε με το γιατρό σας εάν αναπτύξετε μια επώδυνη, ταχέως αναπτυσσόμενη πληγή του δέρματος.

    ΑΙΤΙΑ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Η ακριβής αιτία του γαγγραινώδους πυοδέρματος είναι άγνωστη. Η πάθηση δεν είναι μολυσματική ή μεταδοτική. Συχνά σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η ελκώδης κολίτιδα, η νόσος του Crohn και η αρθρίτιδα. Και μπορεί να έχει ένα γενετικό υπόβαθρο. Εάν έχετε γαγγραινώδες πυόδερμα με ένα νέο τραύμα του δέρματος μπορεί να προκαλέσει νέα έλκη.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Ορισμένοι παράγοντες μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα, όπως:

    • Η ηλικία και το φύλο σου. Η πάθηση μπορεί να επηρεάσει οποιονδήποτε σε οποιαδήποτε ηλικία, αν και είναι πιο συχνή μεταξύ 20 και 50 ετών.
    • Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου. Τα άτομα με ασθένεια του πεπτικού συστήματος, όπως η ελκώδης κολίτιδα ή η νόσος του Crohn, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για γαγγραινώδες πυόδερμα.
    • Η αρθρίτιδα. Τα άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο γαγγραινώδους πυοδέρματος.
    • Διαταραχές του αίματος. Άτομα με οξεία μυελογενή λευχαιμία, μυελοδυσπλασία ή μυελοϋπερπλαστική διαταραχή διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο γαγγραινώδους πυοδέρματος.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Οι πιθανές επιπλοκές του γαγγραινώδους πυοδέρματος περιλαμβάνουν μόλυνση, ουλές, ανεξέλεγκτο πόνο, κατάθλιψη και απώλεια κινητικότητας.

    189170

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Δε μπορείτε να αποτρέψετε πλήρως το γαγγραινώδες πυόδερμα. Εάν έχετε την πάθηση, προσπαθήστε να αποφύγετε να τραυματίσετε το δέρμα σας. Τραυματισμός στο δέρμα σας, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης, μπορεί να προκαλέσει τη δημιουργία νέων ελκών. Μπορεί επίσης να βοηθήσει στον έλεγχο οποιασδήποτε υποκείμενης πάθησης που μπορεί να προκαλεί τα έλκη.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Ο γιατρός σας θα μιλήσει μαζί σας για το ιατρικό σας ιστορικό και θα πραγματοποιήσει φυσική εξέταση. Καμία εξέταση δε μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση του γαγγραινώδους πυοδέρματος. Αλλά ο γιατρός σας μπορεί να ζητήσει μια ποικιλία εξετάσεων για να αποκλείσει άλλες καταστάσεις που μπορεί να έχουν παρόμοια σημεία ή συμπτώματα. Αυτές μπορεί να περιλαμβάνουν εξετάσεις αίματος, βιοψία δέρματος και άλλες εξετάσεις. Ο γιατρός σας μπορεί να σας παραπέμψει σε έναν ειδικό σε δερματικές παθήσεις (δερματολόγο). 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΑΓΓΡΑΙΝΩΔΟΥΣ ΠΥΟΔΕΡΜΑΤΟΣ

    Η θεραπεία του γαγγραινώδους πυοδέρματος στοχεύει στη μείωση της φλεγμονής, στον έλεγχο του πόνου, στην προώθηση της επούλωσης των πληγών και στον έλεγχο οποιασδήποτε υποκείμενης νόσου. Η θεραπεία σας θα εξαρτηθεί από διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της υγείας σας και του αριθμού, του μεγέθους, του βάθους και του ρυθμού ανάπτυξης των ελκών του δέρματός σας. Μερικοί άνθρωποι ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία με συνδυασμό χαπιών, κρεμών ή ενέσεων. Άλλοι μπορεί να χρειαστούν παραμονή στο νοσοκομείο ή στο κέντρο θεραπείας εγκαυμάτων για εξειδικευμένη φροντίδα τραυμάτων. Ακόμη και μετά από επιτυχή θεραπεία, είναι σύνηθες να δημιουργούνται νέες πληγές.

    ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Κορτικοστεροειδή. Η πιο συχνή θεραπεία είναι οι ημερήσιες δόσεις κορτικοστεροειδών. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να εφαρμοστούν στο δέρμα, να ενεθούν στο τραύμα ή να ληφθούν από το στόμα (πρεδνιζόνη). Η χρήση κορτικοστεροειδών για μεγάλο χρονικό διάστημα ή σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρές παρενέργειες. 
    • Φάρμακα που συντηρούν τα στεροειδή. Ένα αποτελεσματικό μη στεροειδές φάρμακο είναι η κυκλοσπορίνη. Άλλες επιλογές περιλαμβάνουν το mycophenolate, τις ανοσοσφαιρίνες, τη δαψόνη, το infliximab και το tacrolimus, το οποίο είναι αναστολέας της καλσινευρίνης. Ανάλογα με τον τύπο του φαρμάκου που χρησιμοποιείται, μπορεί να εφαρμοστεί στα τραύματα, να ενεθεί ή να ληφθεί από το στόμα.
    • Φάρμακο για τον πόνο. Ανάλογα με την έκταση των πληγών σας, μπορεί να ωφεληθείτε από τα παυσίπονα, ειδικά όταν αλλάζετε επιδέσμους.
    • Εκτός από την εφαρμογή του φαρμάκου απευθείας στις πληγές σας, ο γιατρός σας ή ο ειδικός φροντίδας τραυμάτων θα τα καλύψει με έναν μη προσκολλημένο, υγρό επίδεσμο και, ίσως, με ένα ελαστικό περιτύλιγμα. Μπορεί να σας ζητηθεί να κρατήσετε την πληγείσα περιοχή ανυψωμένη. Ακολουθήστε τις οδηγίες του γιατρού σας σχετικά με τη φροντίδα του τραύματος. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό επειδή πολλά από τα από του στόματος φάρμακα που συνταγογραφούνται για το γαγγραινώδες πυόδερμα καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σας σύστημα, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης.
    • Χειρουργική επέμβαση. Επειδή το γαγγραινώδες πυόδερμα μπορεί να επιδεινωθεί από κοψίματα στο δέρμα, η χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση νεκρού ιστού δε θεωρείται συνήθως καλή επιλογή θεραπείας. Το τραύμα στο δέρμα μπορεί να επιδεινώσει τα υπάρχοντα έλκη ή να προκαλέσει νέα. Εάν τα έλκη στο δέρμα σας είναι μεγάλα και χρειάζονται βοήθεια για την επούλωση, ο γιατρός σας μπορεί να προτείνει μόσχευμα δέρματος. Σε αυτή τη διαδικασία, ο χειρουργός προσαρτά ένα κομμάτι δέρματος ή συνθετικό δέρμα πάνω από τις ανοιχτές πληγές. Αυτό επιχειρείται μόνο αφού η φλεγμονή του τραύματος έχει φύγει και το έλκος έχει αρχίσει να επουλώνεται. Με τη θεραπεία είναι πιθανό να αναρρώσετε από το γαγγραινώδες πυόδερμα.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για το γαγγραινώδες πυόδερμα

    pyoderma gangrenosum.width 800.jpegquality 80

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης, 

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο του Crohn

    Σύνδρομο Sweet

    Οζώδης πολυαρτηρίτιδα

    www.emedi.gr

     

  • Νόσος Menetrier Νόσος Menetrier

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Menetrier

    Νόσος Menetrier είναι ο υπερβολικός πολλαπλασιασμός του γαστρικού βλεννογόνου, ο οποίος προκαλεί διάχυτη πάχυνση του τοιχώματος του στομάχου.

    Συχνά συνοδεύεται από φλεγμονώδεις αλλοιώσεις.

    Συνήθης πορεία, χρόνια.

    Η παρουσία διάχυτου καρκινώματος, διάχυτου λεμφώματος και συνδρόμου Zollinger-Elison, σχεδόν, αποκλείει τη διάγνωση.

    Η νόσος Menetrier  είναι μια σπάνια, επίκτητη, προκακοήθης νόσος του στομάχου που χαρακτηρίζεται από τεράστιες γαστρικές πτυχές, υπερβολική παραγωγή βλεννογόνου με επακόλουθη απώλεια πρωτεΐνης και μικρή ή καθόλου παραγωγή οξέος. Η διαταραχή σχετίζεται με υπερβολική έκκριση μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα άλφα (TGF-α).

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    Τα άτομα με τη νόσο παρουσιάζουν πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα, που μερικές φορές συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, απώλεια όρεξης, οίδημα, αδυναμία και απώλεια βάρους. Μπορεί να εμφανιστεί μικρή ποσότητα γαστρεντερικής αιμορραγίας, η οποία συνήθως οφείλεται σε επιφανειακές διαβρώσεις του βλεννογόνου. Η αιμορραγία μεγάλου όγκου είναι σπάνια. 20% έως 100% των ασθενών, ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης, αναπτύσσουν μια γαστροπάθεια απώλειας πρωτεΐνης που συνοδεύεται από χαμηλή λευκωματίνη στο αίμα και οίδημα. Τα συμπτώματα και τα παθολογικά χαρακτηριστικά της νόσου του Menetrierστα παιδιά είναι παρόμοια με εκείνα των ενηλίκων, αλλά η ασθένεια στα παιδιά συνήθως αυτοπεριορίζεται και συχνά ακολουθεί λοίμωξη του αναπνευστικού.

    ΑΙΤΙΑ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    • Ιδιοπαθής

    Η αιτία της νόσου Menetrierείναι άγνωστη, αλλά έχει συσχετιστεί με λοίμωξη από HCMV-Human cytomegalovirus σε παιδιά και λοιμώξεις από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού στους ενήλικες. Επιπρόσθετα, αυξημένος TGF-α έχει σημειωθεί στον γαστρικό βλεννογόνο των ασθενών με τη νόσο.

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    Με τη νόσο Menetrier, το στομάχι χαρακτηρίζεται από μεγάλες, ελικοειδείς γαστρικές πτυχές στον πυθμένα και το σώμα, με το άντρο γενικά να είναι απαλλαγμένο, δίνοντας στον βλεννογόνο μια λιθόστρωτη εμφάνιση. Ιστολογικά, το πιο χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η μαζική υπερπλασία των βοθρίων. Οι αδένες είναι επιμήκεις με όψη σαν τιρμπουσόν και η κυστική διαστολή είναι συχνή. Η φλεγμονή είναι συνήθως μέτρια, αν και ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζουν έντονη ενδοεπιθηλιακή λεμφοκυττάρωση. Η διάχυτη ή αποσπασματική ατροφία των αδένων, εμφανής ως υποπλασία κυρίων κυττάρων, είναι χαρακτηριστική. Η νόσος Menetrierθεωρείται μία από τις δύο πιο καλά κατανοητές υπερτροφικές γαστροπάθειες. Το άλλο είναι το σύνδρομο Zollinger-Ellison.

    mntrierdiseasefinal 140224134818 phpapp02 thumbnail 4

     

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    Οι μεγάλες πτυχές του στομάχου, όπως φαίνεται στη νόσο Menetrier, ανιχνεύονται εύκολα με ακτινογραφία μετά από γεύμα με βάριο ή με ενδοσκοπικές μεθόδους. Απαιτείται ενδοσκόπηση με βιοψία εν τω βάθει βλεννογόνου για να τεθεί η διάγνωση και να αποκλειστούν άλλες οντότητες που μπορεί να εμφανιστούν παρόμοια. Μια μη διαγνωστική βιοψία μπορεί να οδηγήσει σε μια χειρουργική βιοψία πλήρους πάχους για τον αποκλεισμό κακοήθειας. Η εξέταση για CMV και ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού θα πρέπει να αποτελεί μέρος της αξιολόγησης. Η εικοσιτετράωρη παρακολούθηση του pH αποκαλύπτει υποχλωρυδρία ή αχλωρυδρία και η εξέταση λευκωματίνης με επισήμανση χρωμίου αποκαλύπτει αυξημένη απώλεια πρωτεΐνης γαστρεντερικού σωλήνα. Τα επίπεδα γαστρίνης στον ορό θα είναι εντός των φυσιολογικών ορίων. Άλλες πιθανές αιτίες μεγάλων πτυχών εντός του στομάχου περιλαμβάνουν: σύνδρομο Zollinger-Ellison, καρκίνος στομάχου, λοίμωξη, κυτταρομεγαλοϊός/CMV, ιστοπλάσμωση, σύφιλη και διηθητικές διαταραχές όπως η σαρκοείδωση.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΟΥ MENETRIER

    • Παρακολούθηση
    • Αναστολείς Η2-υποδοχέων
    • Αντιχολινεργικά φάρμακα
    • Μερική γαστρεκτομή 

    Το Cetuximab είναι η θεραπεία πρώτης γραμμής για τη νόσο Menetrier. Το Cetuximab είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα κατά του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα και έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό στη θεραπεία της νόσου Menetrier. Πολλά φάρμακα έχουν χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της πάθησης, με ποικίλη αποτελεσματικότητα. Τέτοια φάρμακα περιλαμβάνουν: αντιχολινεργικούς παράγοντες, προσταγλανδίνες, αναστολείς αντλίας πρωτονίων, πρεδνιζόνη και ανταγωνιστές των υποδοχέων Η2. Τα αντιχολινεργικά μειώνουν την απώλεια πρωτεΐνης. Μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες θα πρέπει να συνιστάται για την αντικατάσταση της απώλειας πρωτεΐνης σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα λευκωματίνης στο αίμα. Τυχόν έλκη που ανακαλύφθηκαν κατά την αξιολόγηση θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με το συνήθη τρόπο. Σοβαρή νόσος με επίμονη και σημαντική απώλεια πρωτεΐνης παρά το cetuximab μπορεί να απαιτεί ολική αφαίρεση του στομάχου. Η υφολική γαστρεκτομή εκτελείται από ορισμένους. Μπορεί να σχετίζεται με υψηλότερη νοσηρότητα και θνησιμότητα λόγω της δυσκολίας μακράς διάρκειας διατήρησης της αναστόμωσης μεταξύ φυσιολογικού και υπερπλαστικού ιστού. Στους ενήλικες, δεν υπάρχει εγκεκριμένη από τον FDA θεραπεία εκτός από γαστρεκτομή και δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες. Το Cetuximab έχει εγκριθεί για παρηγορητική χρήση στη θεραπεία της νόσου. Οι παιδιατρικές περιπτώσεις αντιμετωπίζονται συμπτωματικά και η νόσος υποχωρεί σε εβδομάδες έως μήνες.

    Η μέση ηλικία έναρξης είναι 40 έως 60 ετών και οι άνδρες προσβάλλονται συχνότερα από τις γυναίκες. 
    Ο κίνδυνος γαστρικού αδενοκαρκινώματος είναι αυξημένος σε ενήλικες με νόσο Menetrier.
    maxresdefault 70
     
    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.
    Διαβάστε, επίσης, 
     
  • Σύνδρομο Bartter Σύνδρομο Bartter

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Bartter

    Σύνδρομο Bartter είναι η υπερτροφία και υπερπλασία των παρασπειραματικών κυττάρων, η οποία προκαλεί υποκαλαιμική αλκάλωση και υπεραλδοστερονισμός.

    Χαρακτηριστικά: απουσία υπέρτασης, παρά την αυξημένη συγκέντρωση ρενίνης στο πλάσμα και απώλεια της συσπαστικής επίδρασης της αγγειοτενσίνης. Προσβάλλει συνήθως παιδιά, είναι πιθανά, κληρονομούμενο και μπορεί να σχετίζεται με άλλες συγγενείς διαταραχές, όπως χαμηλό ανάστημα και διανοητική καθυστέρηση. Συνήθης πορεία, χρόνια.

    Το σύνδρομο Bartter είναι μια σπάνια κληρονομική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από ένα ελάττωμα στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, το οποίο έχει ως αποτέλεσμα χαμηλά επίπεδα καλίου (υποκαλιαιμία), αυξημένο pH αίματος (αλκάλωση) και φυσιολογική έως χαμηλή πίεση αίματος.

    Υπάρχουν δύο τύποι συνδρόμου Bartter: νεογνικό και κλασσικό. Μια στενά συνδεδεμένη διαταραχή, το σύνδρομο Gitelman, είναι πιο ήπια και από τους δύο υποτύπους του συνδρόμου Bartter.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    Στο 90% των περιπτώσεων, το νεογνικό σύνδρομο Bartter εμφανίζεται μεταξύ 24 και 30 εβδομάδων κύησης με περίσσεια αμνιακού υγρού. Μετά τη γέννηση, το βρέφος φαίνεται να ουρεί και να πίνει υπερβολικά, πολυουρία και πολυδιψία, αντίστοιχα. Μπορεί να προκληθεί απειλητική για τη ζωή αφυδάτωση εάν το βρέφος δεν λάβει επαρκή υγρά. Περίπου το 85% των βρεφών απορρίπτει υπερβολικές ποσότητες ασβεστίου στα ούρα και στα νεφρά, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πέτρες στα νεφρά. Σε σπάνιες περιπτώσεις, το βρέφος μπορεί να πάθει νεφρική ανεπάρκεια.

    Οι ασθενείς με κλασικό σύνδρομο Bartter μπορεί να έχουν συμπτώματα τα δύο πρώτα χρόνια της ζωής τους, αλλά συνήθως διαγιγνώσκονται στη σχολική ηλικία ή αργότερα. Όπως τα βρέφη με τον νεογνικό υπότυπο, οι ασθενείς με κλασικό σύνδρομο Bartter έχουν επίσης πολυουρία, πολυδιψία και τάση για αφυδάτωση, αλλά φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη απέκκριση ασβεστίου στα ούρα χωρίς την τάση να αναπτύξουν πέτρες στα νεφρά. Αυτοί οι ασθενείς έχουν επίσης έμετο και καθυστέρηση ανάπτυξης. Η νεφρική λειτουργία είναι επίσης φυσιολογική εάν η νόσος αντιμετωπίζεται, όμως περιστασιακά οι ασθενείς προχωρούν σε νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου. Το σύνδρομο Bartter χαρακτηρίζεται από χαμηλά επίπεδα καλίου στο αίμα, αλκάλωση, φυσιολογική έως χαμηλή αρτηριακή πίεση και αυξημένη ρενίνη και αλδοστερόνη του πλάσματος. Πιθανώς υπάρχουν πολυάριθμες αιτίες αυτού του συνδρόμου. Οι διαγνωστικοί δείκτες περιλαμβάνουν υψηλό κάλιο και χλωριδίων στα ούρα παρά τις χαμηλές τιμές ορού, αυξημένη ρενίνη πλάσματος, υπερπλασία της παρασπειραματικής συσκευής στη βιοψία νεφρού (καλύτερα να μη γίνεται) και προσεκτική εξαίρεση της κατάχρησης διουρητικών. Συχνά εντοπίζεται υπερβολική παραγωγή προσταγλανδινών από τα νεφρά. Μπορεί επίσης να συμβεί σπατάλη μαγνησίου. Οι ομόζυγοι ασθενείς πάσχουν από σοβαρή υπερασβεστιουρία και νεφροασβέστωση.

    ΑΙΤΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    • Άγνωστα 
    • Πρωτοπαθής νεφρική απώλεια καλίου
    • Ελαττωματική νεφροσωληνιαριακή μεταφορά καλίου
    • Ελαττωματική νεφροσωληναριακή μεταφορά χλωριούχων 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    Το σύνδρομο Bartter προκαλείται από μεταλλάξεις γονιδίων που κωδικοποιούν πρωτεΐνες που μεταφέρουν ιόντα στα νεφρικά κύτταρα στο παχύ ανιόν άκρο του νεφρώνα που ονομάζεται επίσης ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle. Συγκεκριμένα, οι μεταλλάξεις που εμπλέκουν άμεσα ή έμμεσα τον συμμεταφορέα Na-K-2Cl είναι βασικές. Ο συμμεταφορέας Na-K-2Cl εμπλέκεται στην ηλεκτροουδέτερη μεταφορά ενός ιόντος νατρίου, ενός καλίου και δύο ιόντων χλωρίου κατά μήκος της κορυφαίας μεμβράνης του σωληναρίου. Ο βασεοπλευρικός υποδοχέας που ανιχνεύει το ασβέστιο έχει την ικανότητα να ρυθμίζει προς τα κάτω τη δραστηριότητα αυτού του μεταφορέα κατά την ενεργοποίηση. Μόλις μεταφερθούν στα κύτταρα του σωληναρίου, τα ιόντα νατρίου μεταφέρονται ενεργά κατά μήκος της βασεοπλευρικής μεμβράνης μέσω Na+/K+-ATPases και τα ιόντα χλωρίου περνούν μέσω διευκολυνόμενης διάχυσης μέσω των βασοπλευρικών καναλιών χλωρίου. Το κάλιο, ωστόσο, είναι σε θέση να διαχέεται πίσω στον αυλό των σωληναρίων μέσω των κορυφαίων καναλιών καλίου, επιστρέφοντας ένα καθαρό θετικό φορτίο στον αυλό και καθιερώνοντας μια θετική τάση μεταξύ του αυλού και του ενδιάμεσου χώρου. Αυτή η βαθμίδα φόρτισης είναι υποχρεωτική για την παρακυτταρική επαναρρόφηση τόσο των ιόντων ασβεστίου όσο και των ιόντων μαγνησίου. Η σωστή λειτουργία όλων αυτών των μεταφορέων είναι απαραίτητη για την κανονική επαναρρόφηση ιόντων κατά μήκος του παχύ ανιόντος της αγκύλης και η απώλεια οποιουδήποτε συστατικού μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργική αδρανοποίηση του συστήματος στο σύνολό του και να οδηγήσει στην εμφάνιση του συνδρόμου Bartter. Η απώλεια της λειτουργίας αυτού του συστήματος επαναρρόφησης έχει ως αποτέλεσμα μειωμένη επαναρρόφηση νατρίου, καλίου και χλωρίου στο παχύ ανιόν άκρο, καθώς και κατάργηση της θετικής τάσης στον αυλό, με αποτέλεσμα μειωμένη επαναρρόφηση ασβεστίου και μαγνησίου. Η απώλεια επαναρρόφησης νατρίου εδώ έχει επίσης το ανεπιθύμητο αποτέλεσμα της κατάργησης της υπερτονικότητας του νεφρικού μυελού, μειώνοντας σοβαρά την ικανότητα επαναρρόφησης νερού αργότερα στον άπω νεφρώνα και το σύστημα συλλεκτικών αγωγών, οδηγώντας σε σημαντική διούρηση και πιθανότητα μείωσης όγκου. Τέλος, το αυξημένο φορτίο νατρίου στον περιφερικό νεφρώνα προκαλεί αντισταθμιστικούς μηχανισμούς επαναρρόφησης, αν και σε βάρος του καλίου με απέκκριση από τα κύρια κύτταρα και προκύπτει υποκαλιαιμία. Αυτή η αυξημένη απέκκριση καλίου αντισταθμίζεται εν μέρει από α-παρενθετικά κύτταρα σε βάρος των ιόντων υδρογόνου, οδηγώντας σε μεταβολική αλκάλωση. 

    ijnrd 155397 F003

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    Τα άτομα που πάσχουν από σύνδρομο Bartter παρουσιάζουν συμπτώματα που είναι πανομοιότυπα με εκείνα των ασθενών που λαμβάνουν διουρητικά αγκύλης όπως η φουροσεμίδη, δεδομένου ότι τα διουρητικά αγκύλης στοχεύουν στην ακριβή πρωτεΐνη μεταφοράς που είναι ελαττωματική στο σύνδρομο, τουλάχιστον για το σύνδρομο Bartter τύπου 1. Οι άλλοι υπότυποι του συνδρόμου περιλαμβάνουν μεταλλάξεις σε άλλους μεταφορείς που οδηγούν σε λειτουργική απώλεια του μεταφορέα-στόχου. Οι ασθενείς συχνά παραδέχονται ότι προτιμούν τα αλμυρά τρόφιμα. Τα κλινικά ευρήματα που χαρακτηρίζουν το σύνδρομο Bartter είναι η υποκαλιαιμία, η μεταβολική αλκάλωση και η φυσιολογική έως χαμηλή αρτηριακή πίεση. Αυτά τα ευρήματα μπορεί επίσης να προκληθούν από άλλες καταστάσεις, οι οποίες μπορεί να προκαλέσουν σύγχυση.

    Κατά τη διάγνωση του συνδρόμου Bartter, οι ακόλουθες καταστάσεις πρέπει να αποκλειστούν ως πιθανές αιτίες της συμπτωματολογίας:

    • Χρόνιος έμετος: Αυτοί οι ασθενείς θα έχουν χαμηλά επίπεδα χλωρίου στo αίμα. Έχουν σχετικά υψηλότερα επίπεδα χλωρίου στα ούρα.
    • Κατάχρηση διουρητικών φαρμάκων: Ο γιατρός πρέπει να ελέγξει τα ούρα για πολλαπλά διουρητικά πριν τεθεί η διάγνωση.
    • Ανεπάρκεια μαγνησίου και ανεπάρκεια ασβεστίου: Αυτοί οι ασθενείς θα έχουν επίσης χαμηλό επίπεδο μαγνησίου και ασβεστίου στον ορό και στα ούρα.
    • Οι ασθενείς με σύνδρομο Bartter μπορεί επίσης να έχουν αυξημένα επίπεδα ρενίνης και αλδοστερόνης.
    • Το προγεννητικό σύνδρομο Bartter μπορεί να συσχετιστεί με πολυϋδράμνιο.

    Τα σύνδρομα Bartter και Gitelman χαρακτηρίζονται και τα δύο από χαμηλά επίπεδα καλίου και μαγνησίου στο αίμα, φυσιολογική έως χαμηλή αρτηριακή πίεση και υποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση. Ωστόσο, το σύνδρομο Bartter χαρακτηρίζεται επίσης από υψηλή ρενίνη, υψηλή αλδοστερόνη, υπερασβεστιουρία και μη φυσιολογικό μεταφορέα Na+-K+-2Cl− στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, ενώ το σύνδρομο Gitelman προκαλεί υπασβεστιουρία και οφείλεται σε ανώμαλη θειαζιδική ευαισθησία του μεταφορέα στο άπω τμήμα. Το σύνδρομο Pseudo-Bartter είναι ένα σύνδρομο παρόμοιας εμφάνισης με το σύνδρομο Bartter αλλά χωρίς κανένα από τα χαρακτηριστικά γενετικά του ελλείμματα. Το σύνδρομο ψευδο-Bartter έχει παρατηρηθεί στην κυστική ίνωση, καθώς και στην υπερβολική χρήση καθαρτικών.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    • Υψηλό διαιτητικό κάλιο
    • Υψηλό διαιτητικό χλωριούχο νάτριο 
    • Συμπληρωματικό κάλιο 
    • Σπιρονολακτόνη
    • Ινδομεθακίνη
    • Ιβουπροφαίνη
    • Ασπιρίνη
    • Καπτοπρίλη 
    • Προπρανολόλη

    Η λήψη συμπληρωμάτων νατρίου, χλωρίου και καλίου υπό ιατρική επίβλεψη είναι απαραίτητη και η σπειρονολακτόνη μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για τη μείωση της απώλειας καλίου. Η δωρεάν και ανεπιφύλακτη πρόσβαση στο νερό είναι απαραίτητη για την πρόληψη της αφυδάτωσης, καθώς οι ασθενείς διατηρούν την κατάλληλη ανταπόκριση στη δίψα. Σε σοβαρές περιπτώσεις όπου το συμπλήρωμα από μόνο του δε μπορεί να διατηρήσει τη βιοχημική ομοιόσταση, τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη μείωση της σπειραματικής διήθησης και μπορεί να είναι πολύ χρήσιμα, αν και μπορεί να προκαλέσουν γαστρικό ερεθισμό και θα πρέπει να χορηγούνται παράλληλα με θεραπείες καταστολής του στομαχικού οξέος. Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για τη μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Σε μικρά μωρά και παιδιά, είναι απαραίτητο ένα χαμηλό όριο ελέγχου των ηλεκτρολυτών του ορού κατά τη διάρκεια περιόδων ασθένειας που θέτει σε κίνδυνο την πρόσληψη υγρών. Το υπερηχογράφημα νεφρών θα πρέπει να χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της ανάπτυξης νεφροασβέστωσης, μιας συχνής επιπλοκής που αυξάνει περαιτέρω τη δυσκολία συγκέντρωσης των ούρων.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ BARTTER

    Οι περιορισμένες διαθέσιμες προγνωστικές πληροφορίες υποδηλώνουν ότι η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία βρεφών και μικρών παιδιών με κλασικό σύνδρομο Bartter μπορεί να βελτιώσει την ανάπτυξη και ίσως τη διανοητική ανάπτυξη. Από την άλλη πλευρά, η παρατεταμένη υποκαλιαιμία και η υπερρενιναιμία μπορεί να προκαλέσουν προοδευτική σωληναριακή διάμεση νεφρίτιδα, με αποτέλεσμα νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Με την έγκαιρη θεραπεία των ηλεκτρολυτικών ανισορροπιών, η πρόγνωση για ασθενείς με κλασικό σύνδρομο Bartter είναι καλή.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία των νεφρών

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία των νεφρών

    doctor

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Υποκαλιαιμία

    Σπιρονολακτόνη

    Πότε πρέπει να κάνετε εξέταση αίματος για ρενίνη

    www.emedi.gr

     

  • Γωνιακή χειλίτιδα Γωνιακή χειλίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη γωνιακή χειλίτιδα

    Η γωνιακή χειλίτιδα είναι φλεγμονή της μίας ή και των δύο γωνιών του στόματος. Συχνά οι γωνίες είναι κόκκινες με διάσπαση του δέρματος και κρούστα. Μπορεί επίσης να υπάρχει φαγούρα επώδυνη. Η κατάσταση μπορεί να διαρκέσει από μέρες έως χρόνια. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι ένας τύπος χειλίτιδας, φλεγμονή των χειλιών. Η γωνιακή χειλίτιδα μπορεί να προκληθεί από μόλυνση, ερεθισμό ή αλλεργίες. Οι λοιμώξεις περιλαμβάνουν μύκητες όπως η Candida albicans και βακτήρια όπως ο σταφυλόκοκκος. Οι ερεθιστικοί παράγοντες περιλαμβάνουν οδοντοστοιχίες που δεν εφαρμόζουν σωστά, γλείψιμο των χειλιών ή σιελόρροια, αναπνοή από το στόμα που οδηγεί σε ξηροστομία, έκθεση στον ήλιο, υπερβολικό κλείσιμο του στόματος, κάπνισμα και ελαφρύ τραύμα. Οι αλλεργίες μπορεί να περιλαμβάνουν ουσίες όπως οδοντόκρεμα, μακιγιάζ και φαγητό. Συχνά εμπλέκονται διάφοροι παράγοντες. Άλλοι παράγοντες μπορεί να περιλαμβάνουν την κακή διατροφή ή την κακή λειτουργία του ανοσοποιητικού. Η διάγνωση μπορεί να βοηθηθεί με καλλιέργειες για λοιμώξεις και τεστ επιθέματος για αλλεργίες. Η θεραπεία για τη γωνιακή χειλίτιδα βασίζεται συνήθως στα υποκείμενα αίτια μαζί με τη χρήση μιας κρέμας φραγμού. Συχνά δοκιμάζεται επίσης μια αντιμυκητιασική και αντιβακτηριδιακή κρέμα. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι ένα αρκετά συχνό πρόβλημα, με εκτιμήσεις ότι επηρεάζει το 0,7% του πληθυσμού. Εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα ηλικίας 30 έως 60 ετών και είναι επίσης σχετικά συχνή στα παιδιά. Στον αναπτυσσόμενο κόσμο, οι ανεπάρκειες σιδήρου και βιταμινών είναι οι πιο συχνές αιτίες.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Η γωνιακή χειλίτιδα είναι ένας αρκετά μη ειδικός όρος που περιγράφει την παρουσία μιας φλεγμονώδους βλάβης σε μια συγκεκριμένη ανατομική περιοχή, δηλαδή στη γωνία του στόματος. Καθώς υπάρχουν διαφορετικές πιθανές αιτίες και παράγοντες που συμβάλλουν από το ένα άτομο στο άλλο, η εμφάνιση της βλάβης είναι κάπως μεταβλητή. Οι βλάβες είναι πιο συχνά συμμετρικές και στις δύο πλευρές του στόματος, αλλά μερικές φορές μόνο η μία πλευρά μπορεί να επηρεαστεί. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η βλάβη μπορεί να περιορίζεται στον βλεννογόνο των χειλιών και σε άλλες περιπτώσεις η βλάβη μπορεί να εκτείνεται πέρα ​​από το όριο του ερυθρού, την άκρη όπου η επένδυση στα χείλη γίνεται δέρμα στο πρόσωπο. Αρχικά, οι γωνίες του στόματος αναπτύσσουν γκρι-λευκή πάχυνση και παρακείμενο ερύθημα. Αργότερα, η συνήθης εμφάνιση είναι μια περίπου τριγωνική περιοχή με ερύθημα, οίδημα και διάσπαση του δέρματος σε κάθε γωνία του στόματος. Ο βλεννογόνος του χείλους μπορεί να ραγίσει, να σχηματίσει κρούστα, να εξελκωθεί ή να ατροφήσει. Συνήθως δεν υπάρχει αιμορραγία. Όπου εμπλέκεται το δέρμα, μπορεί να υπάρχουν ραγάδες ακτινωτές από τη γωνία του στόματος. Σπάνια, η δερματίτιδα, που μπορεί να μοιάζει με έκζεμα μπορεί να εκτείνεται από τη γωνία του στόματος μέχρι το δέρμα της παρειάς ή του πηγουνιού. Εάν εμπλέκεται Staphylococcus aureus, η βλάβη μπορεί να εμφανίσει χρυσοκίτρινες κρούστες. Στη χρόνια γωνιακή χειλίτιδα, μπορεί να υπάρξει εξόγκωση, απολέπιση και σχηματισμός κοκκιώδους ιστού. Μερικές φορές μπορούν εύκολα να διαπιστωθούν παράγοντες που συμβάλλουν, όπως η απώλεια του ύψους του κάτω μέρους του προσώπου από κακώς κατασκευασμένες ή φθαρμένες οδοντοστοιχίες, που έχει ως αποτέλεσμα την υπερβολική σύγκλειση της κάτω γνάθου. Εάν υπάρχει διατροφική ανεπάρκεια στην οποία βασίζεται η πάθηση, μπορεί να υπάρχουν διάφορα άλλα σημεία και συμπτώματα όπως η γλωσσίτιδα. Σε άτομα με γωνιακή χειλίτιδα που φορούν οδοντοστοιχίες, συχνά μπορεί να υπάρχει ερυθηματώδης βλεννογόνος κάτω από την οδοντοστοιχία, συνήθως η άνω οδοντοστοιχία, μια εμφάνιση σύμφωνη με στοματίτιδα που σχετίζεται με την οδοντοστοιχία. Συνήθως οι βλάβες δίνουν συμπτώματα πόνου, κνησμού ή καύσου.

    goniaki 2

    ΑΙΤΙΑ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Η γωνιακή χειλίτιδα θεωρείται ότι είναι πολυπαραγοντική διαταραχή λοιμώδους προέλευσης, με πολλούς τοπικούς και συστημικούς προδιαθεσικούς παράγοντες. Οι πληγές στη γωνιακή χειλίτιδα συχνά μολύνονται με μύκητες, βακτήρια ή συνδυασμό αυτών. Αυτό μπορεί να αντιπροσωπεύει μια δευτερογενή, ευκαιριακή μόλυνση από αυτά τα παθογόνα. Ορισμένες μελέτες έχουν συνδέσει την αρχική εμφάνιση της γωνιακής χειλίτιδας με διατροφικές ελλείψεις, ιδιαίτερα των βιταμινών Β, Β2-ριβοφλαβίνης και του σιδήρου, που προκαλεί σιδηροπενική αναιμία, που με τη σειρά τους μπορεί να αποτελούν ένδειξη υποσιτισμού ή δυσαπορρόφησης. Η γωνιακή χειλίτιδα μπορεί να είναι μια εκδήλωση δερματίτιδας εξ επαφής, η οποία χωρίζεται σε δύο ομάδες. Ερεθιστική και αλλεργική. Οι εμπλεκόμενοι οργανισμοί είναι: το είδος Candida, συνήθως Candida albicans, το οποίο αντιπροσωπεύει περίπου το 20% των περιπτώσεων. Βακτηριακά είδη: ο χρυσίζων σταφυλόκοκκος, ο οποίος αποτελεί περίπου το 20% των περιπτώσεων και οι β-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι. Αυτοί οι τύποι βακτηρίων έχουν ανιχνευθεί στο 8-15% των περιπτώσεων γωνιακής χειλίτιδας, αλλά λιγότερο συχνά υπάρχουν μεμονωμένα ή συνδυασμός των παραπάνω οργανισμών, πολυμικροβιακή λοίμωξη με περίπου 60% των περιπτώσεων να αφορούν τόσο το C. albicans όσο και το S. aureus. Η Candida μπορεί να ανιχνευθεί στο 93% των βλαβών της γωνιακής χειλίτιδας. Αυτός ο οργανισμός βρίσκεται στο στόμα περίπου 40% των υγιών ατόμων και θεωρείται από ορισμένους ως φυσιολογικό συστατικό της στοματικής μικροχλωρίδας. Ωστόσο, η Candida εμφανίζει διμορφισμό, δηλαδή μια μορφή ζυμομύκητα που πιστεύεται ότι είναι σχετικά αβλαβής και μια παθογόνος υφική ​​μορφή που σχετίζεται με εισβολή στους ιστούς του ξενιστή. Το παρασκεύασμα υδροξειδίου του καλίου συνιστάται από ορισμένους για να βοηθήσει στη διάκριση μεταξύ των αβλαβών και παθογόνων μορφών, και έτσι να τονίσει ποιες περιπτώσεις γωνιακής χειλίτιδας προκαλούνται πραγματικά από την Candida. Το στόμα μπορεί να λειτουργήσει ως δεξαμενή Candida που μολύνει ξανά τις πληγές στις γωνίες του στόματος και εμποδίζει την επούλωση των πληγών.

    Μια βλάβη που προκαλείται από υποτροπή μιας λανθάνουσας λοίμωξης από απλό έρπητα μπορεί να εμφανιστεί στη γωνία του στόματος. Αυτός είναι ο επιχείλιος έρπης και μερικές φορές ονομάζεται "γωνιακός απλός έρπης". Ένα κρύο έλκος στη γωνία του στόματος συμπεριφέρεται παρόμοια με αλλού στα χείλη και ακολουθεί ένα μοτίβο σχηματισμού κυστιδίων, φλυκταινών, που ακολουθείται από ρήξη αφήνοντας μια πληγή με κρούστα που υποχωρεί σε περίπου 7-10 ημέρες και υποτροπιάζει στο ίδιο σημείο περιοδικά , ειδικά σε περιόδους στρες. Αντί να χρησιμοποιεί αντιμυκητιασικές κρέμες, ο γωνιακός απλός έρπης αντιμετωπίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως ο έρπης, με τοπικά αντιιικά φάρμακα όπως η ασικλοβίρη.

    Ερεθιστική δερματίτιδα εξ επαφής

    Το 22% των περιπτώσεων γωνιακής χειλίτιδας οφείλονται σε ερεθιστικά. Το σάλιο περιέχει πεπτικά ένζυμα, τα οποία μπορεί να έχουν έναν βαθμό πεπτικής δράσης στους ιστούς, εάν αφεθούν σε επαφή. Η γωνία του στόματος συνήθως εκτίθεται στο σάλιο περισσότερο από οποιοδήποτε άλλο μέρος των χειλιών. Το μειωμένο κατώτερο ύψος του προσώπου προκαλείται συνήθως από απώλεια δοντιών ή από φθαρμένες, παλιές οδοντοστοιχίες ή οδοντοστοιχίες που δεν έχουν σχεδιαστεί σωστά. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την υπερβολική σύγκλειση της κάτω γνάθου, που εξαλείφει τις γωνιακές πτυχές του δέρματος στις γωνίες του στόματος, δημιουργώντας ουσιαστικά μια ενδοτριβική πτυχή του δέρματος. Η τάση του σάλιου να συσσωρεύεται σε αυτές τις περιοχές είναι αυξημένη, διαβρέχοντας συνεχώς την περιοχή, που μπορεί να προκαλέσει διαβροχή των ιστών και ευνοεί την ανάπτυξη μόλυνσης από ζυμομύκητες. Ως εκ τούτου, η γωνιακή χειλίτιδα παρατηρείται συχνότερα σε άτομα χωρίς δόντια. Αντίθετα, είναι ασυνήθιστο σε άτομα που διατηρούν τα φυσικά τους δόντια. Η γωνιακή χειλίτιδα παρατηρείται επίσης συχνά σε χρήστες οδοντοστοιχιών. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι παρούσα στο 30% περίπου των ατόμων με στοματίτιδα που σχετίζεται με την οδοντοστοιχία. Θεωρείται ότι η μειωμένη κατακόρυφη διάσταση του κάτω προσώπου μπορεί να είναι ένας παράγοντας που συμβάλλει σε έως και 11% των ηλικιωμένων με γωνιακή χειλίτιδα και σε έως και 18% των φορέων οδοντοστοιχίας που έχουν γωνιακή χειλίτιδα. Η μειωμένη κατακόρυφη διάσταση μπορεί επίσης να προκληθεί από τη μετανάστευση των δοντιών, τη χρήση ορθοδοντικών συσκευών και τη βλάβη του ελαστικού ιστού που προκαλείται από την έκθεση στο υπεριώδες φως και το κάπνισμα. Καταστάσεις που διατηρούν τις γωνίες του στόματος υγρές μπορεί να περιλαμβάνουν το χρόνιο γλείψιμο των χειλιών, το πιπίλισμα του αντίχειρα ή το πιπίλισμα άλλων αντικειμένων όπως στυλό, σωλήνες, γλειφιτζούρια, τον οδοντικό καθαρισμό π.χ. χρήση οδοντικού νήματος, μάσημα τσίχλας, υπερσιελόρροια και αναπνοή από το στόμα. Μερικοί θεωρούν ότι το συνηθισμένο γλείψιμο ή το μάζεμα των χειλιών είναι μια μορφή νευρικού τικ και δεν το θεωρούν αληθινή γωνιακή χειλίτιδα, αντίθετα το αποκαλούν perlèche, προέρχεται από τη γαλλική λέξη pourlècher που σημαίνει «γλείφω τα χείλη κάποιου» ή «πλασματική χειλίτιδα». Ο όρος «χειλοκαντιντίαση» περιγράφει απολεπιστικές, ξεφλουδιστικές βλάβες των χειλιών και του δέρματος γύρω από τα χείλη και προκαλείται από επιφανειακή καντιντίαση λόγω χρόνιου γλείψιμο των χειλιών. Λιγότερο σοβαρές περιπτώσεις συμβαίνουν κατά τη διάρκεια κρύου, ξηρού καιρού και είναι μια μορφή σκασμένων χειλιών. Τα άτομα μπορεί να γλείφουν τα χείλη τους σε μια προσπάθεια να προσφέρουν μια προσωρινή στιγμή ανακούφισης, η οποία θα επιδεινώσει μόνο την κατάσταση. Το αντηλιακό σε ορισμένους τύπους lip balm αποδομείται με την πάροδο του χρόνου σε ερεθιστικό. Η χρήση ληγμένου lipbalm μπορεί να προκαλέσει ήπια γωνιακή χειλίτιδα, και όταν το άτομο εφαρμόζει περισσότερο lipbalm για να ανακουφίσει το σκάσιμο, απλώς το επιδεινώνει. Λόγω της καθυστερημένης έναρξης της δερματίτιδας εξ επαφής και της περιόδου ανάρρωσης που διαρκεί ημέρες έως εβδομάδες, οι άνθρωποι συνήθως δεν κάνουν τη σύνδεση μεταξύ του αιτιολογικού παράγοντα και των συμπτωμάτων.

    Διατροφικές ελλείψεις

    Αρκετές διαφορετικές καταστάσεις διατροφικής ανεπάρκειας βιταμινών ή μετάλλων έχουν συνδεθεί με γωνιακή χειλίτιδα. Θεωρείται ότι σε περίπου 25% των ατόμων με γωνιακή χειλίτιδα εμπλέκεται ανεπάρκεια σιδήρου ή ανεπάρκεια βιταμινών Β. Οι διατροφικές ελλείψεις μπορεί να είναι μια πιο κοινή αιτία γωνιακής χειλίτιδας σε χώρες του Τρίτου Κόσμου. Η χρόνια ανεπάρκεια σιδήρου μπορεί επίσης να προκαλέσει κοιλονυχία (παραμόρφωση σε σχήμα κουταλιού των νυχιών) και γλωσσίτιδα. Δεν είναι πλήρως κατανοητό πώς η ανεπάρκεια σιδήρου προκαλεί γωνιακή χειλίτιδα, αλλά είναι γνωστό ότι προκαλεί έναν βαθμό ανοσοκαταστολής που μπορεί με τη σειρά του να επιτρέψει μια ευκαιριακή μόλυνση από candida. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β2 μπορεί επίσης να προκαλέσει γωνιακή χειλίτιδα και άλλες καταστάσεις όπως ερυθρότητα των βλεννογόνων, γλωσσίτιδα και ροζ φλεγμονή της γλώσσας. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β5 μπορεί επίσης να προκαλέσει γωνιακή χειλίτιδα, μαζί με γλωσσίτιδα, και δερματικές αλλαγές παρόμοιες με τη σμηγματορροϊκή δερματίτιδα γύρω από τα μάτια, τη μύτη και το στόμα. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 είναι μερικές φορές υπεύθυνη για τη γωνιακή χειλίτιδα και συνήθως εμφανίζεται μαζί με ανεπάρκεια φυλλικού οξέος, έλλειψη φυλλικού οξέος, η οποία προκαλεί επίσης γλωσσίτιδα και μεγαλοβλαστική αναιμία. Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β3 είναι μια άλλη πιθανή αιτία και στην οποία μπορεί να εμφανιστούν άλλες παθήσεις όπως η δερματίτιδα, η διάρροια, η άνοια και η γλωσσίτιδα. Η ανεπάρκεια βιοτίνης έχει επίσης αναφερθεί ότι προκαλεί γωνιακή χειλίτιδα, μαζί με απώλεια μαλλιών και ξηροφθαλμία. Η ανεπάρκεια ψευδαργύρου είναι γνωστό ότι προκαλεί γωνιακή χειλίτιδα. Άλλα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, αλωπεκία και δερματίτιδα. Η εντεροπαθητική ακροδερματίτιδα είναι μια αυτοσωμική υπολειπόμενη γενετική διαταραχή που προκαλεί διαταραχή της απορρόφησης ψευδαργύρου και σχετίζεται με γωνιακή χειλίτιδα. Γενικά, αυτές οι διατροφικές διαταραχές μπορεί να προκληθούν από υποσιτισμό, όπως μπορεί να εμφανιστούν στον αλκοολισμό ή σε δίαιτες που δεν έχουν μελετηθεί σωστά, ή από δυσαπορρόφηση δευτερογενή σε γαστρεντερικές διαταραχές π.χ. κοιλιοκάκη ή χρόνια παγκρεατίτιδα ή γαστρεντερικές επεμβάσεις π.χ. κακοήθη αναιμία που προκαλείται από εκτομή ειλεού στη νόσο του Crohn.

    angular chilitis 2 638

    Συστημικές διαταραχές

    Ορισμένες συστηματικές διαταραχές εμπλέκονται στη γωνιακή χειλίτιδα λόγω της συσχέτισής τους με τη δυσαπορρόφηση και τη δημιουργία διατροφικών ελλείψεων που περιγράφονται παραπάνω. Τέτοια παραδείγματα περιλαμβάνουν άτομα με νευρική ανορεξία. Άλλες διαταραχές μπορεί να προκαλέσουν διεύρυνση των χειλιών π.χ. στοματοπροσωπική κοκκιωμάτωση, που αλλοιώνει την τοπική ανατομία και λειαίνει τις πτυχές του δέρματος στις γωνίες του στόματος. Μπορεί να εμπλέκονται ακόμη περισσότερα νοσήματα επηρεάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα, επιτρέποντας σε φυσιολογικά αβλαβείς οργανισμούς όπως η Candida να γίνουν παθογόνοι και να προκαλέσουν μόλυνση. Η ξηροστομία πιστεύεται ότι ευθύνεται για το 5% περίπου των περιπτώσεων με γωνιακή χειλίτιδα. Η ίδια η ξηροστομία έχει πολλές πιθανές αιτίες, αλλά συνήθως η αιτία μπορεί να είναι παρενέργειες φαρμάκων ή καταστάσεις όπως το σύνδρομο Sjögren. Αντίθετα, καταστάσεις που προκαλούν σιελόρροια μπορεί να προκαλέσουν γωνιακή χειλίτιδα δημιουργώντας ένα σταθερό υγρό περιβάλλον στις γωνίες του στόματος. Περίπου το 25% των ατόμων με σύνδρομο Down φαίνεται να έχουν γωνιακή χειλίτιδα. Αυτό οφείλεται στη σχετική μακρογλωσσία, μια φαινομενικά μεγάλη γλώσσα σε ένα μικρό στόμα, η οποία μπορεί να βγαίνει συνεχώς έξω από το στόμα προκαλώντας διαβροχή των γωνιών του στόματος με σάλιο. Οι φλεγμονώδεις ασθένειες του εντέρου, όπως η νόσος του Crohn ή η ελκώδης κολίτιδα μπορεί να σχετίζονται με τη γωνιακή χειλίτιδα. Στη νόσο του Crohn, είναι πιθανό το αποτέλεσμα δυσαπορρόφησης και ανοσοκατασταλτικής θεραπείας που προκαλεί τις πληγές στη γωνία του στόματος. Τα γλυκαγονώματα είναι σπάνιοι ενδοκρινικοί όγκοι του παγκρέατος που εκκρίνουν γλυκαγόνη και προκαλούν σύνδρομο δερματίτιδας, δυσανεξίας στη γλυκόζη, απώλεια βάρους και αναιμία. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό του συνδρόμου γλυκαγονώματος. Σπάνια, η γωνιώδης χειλίτιδα μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις χρόνιας βλεννογονοδερματικής καντιντίασης, και μερικές φορές περιπτώσεις στοματοφαρυγγικής ή οισοφαγικής καντιντίασης μπορεί να συνοδεύουν τη γωνιώδη χειλίτιδα. Η γωνιακή χειλίτιδα μπορεί να υπάρχει σε λοίμωξη από τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, ουδετεροπενία ή διαβήτη. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι πιο συχνή σε άτομα με έκζεμα επειδή το δέρμα τους είναι πιο ευαίσθητο σε ερεθιστικούς παράγοντες. Άλλες καταστάσεις που πιθανώς συνδέονται περιλαμβάνουν ουλίτιδα από πλασματοκύτταρα, σύνδρομο Melkersson-Rosenthal (Το Σύνδρομο Melkersson-Rosenthal (SMR) είναι μια σπάνια νευρολογική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από την παρουσία επαναλαμβανόμενων κρουσμάτων παράλυσης προσώπου και οίδημα), ή σιδεροπενική δυσφαγία που ονομάζεται επίσης σύνδρομο Plummer–Vinson ή σύνδρομο Paterson–Brown–Kelly.

    ΦΑΡΜΑΚΑ

    Αρκετά φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν γωνιακή χειλίτιδα ως παρενέργεια, με διάφορους μηχανισμούς, όπως η δημιουργία ξηροστομίας που προκαλείται από φάρμακα. Διάφορα παραδείγματα περιλαμβάνουν ισοτρετινοΐνη, ινδιναβίρη και σοραφενίμπη. Η ισοτρετινοΐνη, ένα ανάλογο της βιταμίνης Α, είναι ένα φάρμακο που ξηραίνει το δέρμα. Λιγότερο συχνά, η γωνιακή χειλίτιδα σχετίζεται με πρωτοπαθή υπερβιταμίνωση Α, η οποία μπορεί να συμβεί όταν μεγάλες ποσότητες συκωτιού, συμπεριλαμβανομένου ΤΟΥ μουρουνέλαιου και άλλων ιχθυελαίων, καταναλώνονται τακτικά ή ως αποτέλεσμα υπερβολικής πρόσληψης βιταμίνης Α με τη μορφή συμπληρωμάτων βιταμινών. Οι χρήστες ναρκωτικών μπορεί να αναπτύξουν γωνιακή χειλίτιδα. Παραδείγματα περιλαμβάνουν κοκαΐνη, μεθαμφεταμίνη, ηρωίνη και παραισθησιογόνα.

    Αλλεργική δερματίτιδα εξ επαφής

    Οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορεί να ευθύνονται για το 25-34% περίπου των περιπτώσεων γενικευμένης χειλίτιδας, δηλαδή, φλεγμονή που δεν περιορίζεται στις γωνίες του στόματος. Είναι άγνωστο πόσο συχνά ευθύνονται οι αλλεργικές αντιδράσεις για περιπτώσεις γωνιακής χειλίτιδας, αλλά οποιαδήποτε ουσία που μπορεί να προκαλέσει γενικευμένη αλλεργική χειλίτιδα μπορεί να εμφανιστεί μόνο στις γωνίες του στόματος. Παραδείγματα πιθανών αλλεργιογόνων περιλαμβάνουν ουσίες που μπορεί να υπάρχουν σε ορισμένους τύπους κραγιόν, οδοντόκρεμες, προϊόντα ακμής, καλλυντικά, τσίχλες, στοματικά διαλύματα, τρόφιμα, οδοντιατρικές συσκευές και υλικά από οδοντοστοιχίες ή σφραγίσματα αμαλγάματος που περιέχουν υδράργυρο. Είναι συνήθως αδύνατο να διακρίνει κανείς τη διαφορά μεταξύ της ερεθιστικής δερματίτιδας εξ επαφής και της αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής χωρίς ένα δερματικό τεστ ευαισθησίας.

    Απώλεια  ύψους προσώπου

    Η σοβαρή φθορά των δοντιών ή η κακή εφαρμογή οδοντοστοιχιών μπορεί να προκαλέσει ζάρες στις γωνίες του χείλους που δημιουργεί ένα ευνοϊκό περιβάλλον για την πάθηση. Αυτό μπορεί να διορθωθεί με επιθέματα ή στεφάνες στα φθαρμένα δόντια για αποκατάσταση ύψους ή νέες οδοντοστοιχίες με «ψηλότερα» δόντια. Η απώλεια της κάθετης διάστασης έχει συσχετιστεί με γωνιακή χειλίτιδα σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας με αύξηση της χαλάρωσης του προσώπου.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Η γωνιακή χειλίτιδα είναι συνήθως μια διάγνωση που τίθεται κλινικά. Εάν η πληγή είναι μονόπλευρη και όχι αμφοτερόπλευρη, αυτό υποδηλώνει έναν τοπικό παράγοντα π.χ. τραύμα ή μια διάσπαση συφιλιδικής βλατίδας. Η γωνιακή χειλίτιδα που προκαλείται από υπερβολική σύγκλειση της κάτω γνάθου, σιελόρροια και άλλους ερεθιστικούς παράγοντες είναι συνήθως αμφοτερόπλευρη. Οι βλάβες κανονικά υποβάλλονται σε καλλιέργεια για να ανιχνευθεί εάν μπορεί να υπάρχει Candida ή παθογόνα βακτηριακά είδη. Άτομα με γωνιακή χειλίτιδα που φορούν συχνά οδοντοστοιχίες θα υποβληθούν επίσης σε καλλιέργεια στην οδοντοστοιχία τους. Μπορεί να ενδείκνυται πλήρης εξέταση αίματος, συμπεριλαμβανομένης της αξιολόγησης των επιπέδων σιδήρου, φερριτίνης, βιταμίνης Β12, και πιθανώς άλλων βιταμινών Β και φυλλικού οξέος. Η γωνιακή χειλίτιδα θα μπορούσε να θεωρηθεί ότι είναι ένας τύπος χειλίτιδας ή στοματίτιδας. Όπου εμπλέκονται είδη Candida, η γωνιακή χειλίτιδα ταξινομείται ως τύπος στοματικής καντιντίασης, συγκεκριμένα ως πρωτοπαθής (ομάδα Ι) βλάβη που σχετίζεται με την Candida. Αυτή η μορφή γωνιακής χειλίτιδας που προκαλείται από Candida ονομάζεται μερικές φορές "σχετιζόμενη με την Candida γωνιακή χειλίτιδα", ή λιγότερο συχνά, "monilial perlèche". Η γωνιακή χειλίτιδα μπορεί επίσης να ταξινομηθεί ως οξεία ή χρόνια ή ανθεκτική.

    ΤΡΟΠΟΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Υπάρχουν τέσσερις πτυχές στη θεραπεία της γωνιακής χειλίτιδας. Πρώτον, εντοπίζονται και αντιμετωπίζονται πιθανές δεξαμενές μόλυνσης στο εσωτερικό του στόματος. Η στοματική καντιντίαση, ειδικά η στοματίτιδα που σχετίζεται με την οδοντοστοιχία, συχνά βρίσκεται σε σημεία όπου υπάρχει γωνιακή χειλίτιδα, και εάν δεν αντιμετωπιστεί, οι πληγές στις γωνίες του στόματος μπορεί συχνά να υποτροπιάσουν. Αυτό περιλαμβάνει την κατάλληλη τοποθέτηση και απολύμανση οδοντοστοιχιών. Εμπορικά παρασκευάσματα διατίθενται στο εμπόριο για το σκοπό αυτό, αν και οι οδοντοστοιχίες μπορούν να αφεθούν σε αραιή οικιακή χλωρίνη όλη τη νύχτα, αλλά μόνο εάν είναι εξ ολοκλήρου πλαστικά και δεν περιέχουν μεταλλικά μέρη και με έκπλυση με καθαρό νερό πριν από τη χρήση. Στη συνέχεια απαιτείται συχνά βελτιωμένη υγιεινή της οδοντοστοιχίας, συμπεριλαμβανομένης της μη χρήσης της οδοντοστοιχίας κατά τη διάρκεια του ύπνου και του καθημερινού καθαρισμού της. Δεύτερον, μπορεί να χρειαστεί να αυξηθεί η κατακόρυφη διάσταση του κάτω προσώπου για να αποφευχθεί το υπερβολικό κλείσιμο του στόματος και ο σχηματισμός βαθιών πτυχών του δέρματος. Αυτό μπορεί να απαιτεί την κατασκευή νέας οδοντοστοιχίας με προσαρμοσμένο δάγκωμα. Σπάνια, σε περιπτώσεις ανθεκτικές στις κανονικές θεραπείες, χρησιμοποιούνται χειρουργικές επεμβάσεις όπως ενέσεις κολλαγόνου ή άλλα πληρωτικά προσώπου όπως αυτόλογο λίπος ή διασυνδεδεμένο υαλουρονικό οξύ, σε μια προσπάθεια αποκατάστασης του φυσιολογικού περιγράμματος του προσώπου. Άλλα μέτρα που επιδιώκουν να ανατρέψουν τους τοπικούς παράγοντες που μπορεί να συμβάλλουν στην πάθηση περιλαμβάνουν τη βελτίωση της στοματικής υγιεινής, τη διακοπή του καπνίσματος ή άλλες συνήθειες καπνού και τη χρήση κρέμας φραγμού π.χ. πάστα οξειδίου του ψευδαργύρου τη νύχτα. Τρίτον, αντιμετωπίζεται η θεραπεία της μόλυνσης και της φλεγμονής των ίδιων των βλαβών. Αυτό συμβαίνει συνήθως με τοπικά αντιμυκητιακά φάρμακα, όπως κλοτριμαζόλη, αμφοτερικίνη Β, κετοκοναζόλη ή κρέμα νυστατίνης. Ορισμένες αντιμυκητιακές κρέμες συνδυάζονται με κορτικοστεροειδή όπως η υδροκορτιζόνη ή η τριαμκινολόνη για τη μείωση της φλεγμονής και ορισμένα αντιμυκητιακά όπως η μικοναζόλη έχουν επίσης κάποια αντιβακτηριακή δράση. Η διιωδοϋδροξυκινολίνη είναι μια άλλη τοπική θεραπεία για τη γωνιακή χειλίτιδα. Εάν η λοίμωξη από Staphylococcus aureus αποδειχθεί με μικροβιολογική καλλιέργεια ότι είναι υπεύθυνη ή υπάρχει υποψία, η θεραπεία μπορεί να αλλάξει σε κρέμα φουσιδικού οξέος, ένα αντιβιοτικό που είναι αποτελεσματικό έναντι αυτού του τύπου βακτηρίων. Εκτός από το φουσιδικό οξύ, η νεομυκίνη, μουπιροκίνη, μετρονιδαζόλη και χλωρεξιδίνη είναι εναλλακτικές επιλογές. Τέλος, εάν η πάθηση φαίνεται ανθεκτική στη θεραπεία, διενεργούνται έρευνες για τις υποκείμενες αιτίες όπως η αναιμία ή οι ελλείψεις θρεπτικών συστατικών ή η μόλυνση από τον ιό HIV. Η αναγνώριση της υποκείμενης αιτίας είναι απαραίτητη για τη θεραπεία χρόνιων περιπτώσεων. Οι βλάβες μπορεί να υποχωρήσουν όταν αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος, π.χ. με μια σειρά από από του στόματος συμπληρώματα σιδήρου ή βιταμινών Β. Τα δερματικά τεστ αλλεργίας συνιστώνται από ορισμένους σε περιπτώσεις που είναι ανθεκτικές στη θεραπεία και όπου υπάρχει υποψία αλλεργικής δερματίτιδας εξ επαφής.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΓΩΝΙΑΚΗΣ ΧΕΙΛΙΤΙΔΑΣ

    Οι περισσότερες περιπτώσεις γωνιακής χειλίτιδας ανταποκρίνονται γρήγορα όταν χρησιμοποιείται αντιμυκητιασική θεραπεία. Σε πιο μακροχρόνιες περιπτώσεις, η σοβαρότητα της πάθησης συχνά ακολουθεί μια υποτροπιάζουσα και υποχωρούσα πορεία με την πάροδο του χρόνου. Η κατάσταση μπορεί να είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί και μπορεί να παραταθεί.

    Η γωνιακή χειλίτιδα είναι μια σχετικά συχνή πάθηση, που αντιπροσωπεύει μεταξύ 0,7-3,8% των βλαβών του στοματικού βλεννογόνου στους ενήλικες και μεταξύ 0,2-15,1% στα παιδιά, αν και συνολικά εμφανίζεται πιο συχνά σε ενήλικες στην τρίτη έως την έκτη δεκαετία της ζωής. Εμφανίζεται παγκοσμίως και επηρεάζονται τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες. Η γωνιακή χειλίτιδα είναι η πιο συχνή εμφάνιση μυκητιασικών και βακτηριακών λοιμώξεων των χειλιών.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για τα χείλη

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τα χείλη

    causes symptoms of angular cheilitis feat

    Διαβάστε, επίσης,

    Σιδηροπενική αναιμία

    Τροπικό sprue

    Οι δερματολογικές παθήσεις στην τρίτη ηλικία

    Η βλεννογονίτιδα

    Στοματίτιδα

    Νευρογενής ανορεξία

    www.emedi.gr