Δευτέρα, 18 Νοεμβρίου 2013 03:44

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)
Οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές είναι σοβαρή επιπλοκή σε μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

Γράφουν ο
& η
Οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές είναι από τις πιο σοβαρές και δυνητικά θανατηφόρες επιπλοκές της χρόνιας ανοσοκαταστολής σε λήπτες οργάνων.
Η Cincinnati Transplant Tumor Registry, η οποία έχει στοιχεία για πάνω από 5000 ασθενείς με μεταμόσχευση, διαπίστωσε ότι οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές αποτελούν τη συχνότερη κακοήθη νεοπλασία σε μεταμόσχευση οργάνων (με εξαίρεση τον μη μελανωματώδη καρκίνο του δέρματος και τον in situ καρκίνο του τραχήλου της μήτρας), αντιπροσωπεύοντας το 21 τοις εκατό του συνόλου των κακοηθειών έναντι 5 τοις εκατό  στο γενικό πληθυσμό. Παρόμοια αποτελέσματα έχουν αναφερθεί σε μια σουηδική  μελέτη.
Οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές που εμφανίζονται μετά τη μεταμόσχευση έχουν διαφορετικά χαρακτηριστικά από εκείνες που εμφανίζονται στο γενικό πληθυσμό. 
Το μη-Hodgkin λέμφωμα (NHL) αντιπροσωπεύει το 65 τοις εκατό των λεμφωμάτων στο γενικό πληθυσμό, σε σύγκριση με 93 τοις εκατό σε μεταμοσχευμένους. Οι όγκοι αυτοί είναι, κυρίως, λεμφώματα εκ μεγάλων κυττάρων, η μεγάλη πλειοψηφία των οποίων είναι  τύπου Β4. Η εξωλεμφαδενική συμμετοχή είναι συχνή κι εμφανίζεται σε περίπου 30 με 70 τοις εκατό των περιπτώσεων.

Αν και είναι ασυνήθιστο, οι μεταμεταμοσχευτικές λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές (PTLD), μπορούν επίσης να προέρχονται από τα Τ κύτταρα, και εξαιρετικά σπάνια από τα φυσικά κύτταρα δολοφόνους. Από τα τέλη του 2004, μόνο 17 περιπτώσεις με Τ κύτταρα PTLD είχαν αναφερθεί σε ασθενείς με νεφρική μεταμόσχευση.

Παθογένεια
Η παθογένεια του  μεταμεταμοσχευτικoύ NHL στους περισσότερους ασθενείς φαίνεται να σχετίζεται με τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό Β κυττάρων που προκαλείται από λοίμωξη με τον Epstein-Barr ιό (EBV), μετά από χρόνια ανοσοκαταστολή. Ωστόσο μπορεί η εξέταση για EBV να είναι αρνητική. Μια μελέτη με λήπτες μεταμόσχευσης ήπατος έδειξε EBV mRNA σε ηπατικό ιστό σε περισσότερους ασθενείς πριν γίνουν εμφανείς οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές.
Τα κυτταρικά γεγονότα σε λοίμωξη EBV που προκαλούνται από τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων Β, έχουν γίνει κάπως καλύτερα κατανοητά. Μια πρωτεΐνη συνδεδεμένη με τον EBV (LMP-1)  σηματοδοτεί πρωτεΐνες υποδοχείς που μπορούν στη συνέχεια να οδηγήσουν σε αύξηση κυττάρων και μετασχηματισμό.
Προέλευση των λεμφοϋπερπλαστικών κυττάρων
Οι  κλινικές εκδηλώσεις και η πορεία της PTLD φαίνεται να ποικίλουν ανάλογα με την προέλευση των λεμφοϋπερπλαστικών κυττάρων. Σε μία μελέτη με  12 νεφρικές μεταμοσχεύσεις, οκτώ προέκυψαν από τον λήπτη και τέσσερις από τον δότη. Η PTLD δέκτη παρουσιάζεται ως πολυσυστηματική νόσος κατά μέσο όρο 76 μήνες μετά τη μεταμόσχευση. Πέντε από τους οκτώ ασθενείς με νόσο δέκτη πέθαναν. Αντίθετα, η PTLD από δότες  περιορίζεται στο αλλομόσχευμα και αναπτύσσεται μετά από κατά μέσο όρο πέντε μήνες μετά τη μεταμόσχευση και εξασθενεί μετά τη μείωση της ανοσοκαταστολής. Έτσι, η διακοπή της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας μπορεί να είναι πιο αποτελεσματική στους  αποδέκτες αλλομοσχεύματος με όγκους από τον δότη.
Κλινικές εκδηλώσεις και  επιδημιολογία
Τρεις τύποι EBV σχετίζονται με λεμφοϋπερπλαστική νόσο σε μεταμοσχευμένους λήπτες. 
-Η καλοήθης πολυκλωνική λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή που είναι η λοιμώδης μονοπυρήνωση, είναι οξεία νόσος που αναπτύσσεται δύο με οκτώ εβδομάδες μετά την έναρξη της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας. Η διαταραχή αυτή χαρακτηρίζεται από πολυκλωνικό Β πολλαπλασιασμό των κυττάρων με φυσιολογική κυτταρογενετική και δεν υπάρχουν ενδείξεις αναδιατάξης του γονιδίου ανοσοσφαιρίνης που να υποδηλώνουν κακοήθη εξαλλαγή. Αντιπροσωπεύει περίπου το 55 τοις εκατό των περιπτώσεων. 
-Η δεύτερη EBV διαταραχή που προκαλείται  είναι παρόμοια με την πρώτη, αλλά χαρακτηρίζεται από πολυκλωνικό B κυτταρικό πολλαπλασιασμό με στοιχεία κακοήθους εξαλλαγής, όπως κλωνικές κυτταρογενετικές ανωμαλίες και ανακατατάξεις του γονιδίου της ανοσοσφαιρίνης. Αυτές αποτελούν περίπου το 30 τοις εκατό των περιπτώσεων. 
-Η τελευταία διαταραχή,  που αντιπροσωπεύει περίπου το 15 τοις εκατό των περιπτώσεων, είναι συνήθως μια εξωλεμφαδενική κατάσταση με εντοπισμένους συμπαγείς όγκους που χαρακτηρίζονται από μονοκλωνικό Β πολλαπλασιασμό των κυττάρων με κακοήθεις κυτταρογενετικές ανωμαλίες και ανακατατάξεις του γονιδίου της ανοσοσφαιρίνης. Μελέτες σε καρδιακή μεταμόσχευση δείχνουν ότι ο ρυθμός της ανευπλοειδίας DNA σε αυτούς τους όγκους είναι χαμηλότερος από εκείνο των λεμφωμάτων με τον ίδιο ιστολογικό βαθμό και ρυθμό πολλαπλασιασμού των κυττάρων που συμβαίνουν σε ανοσοεπαρκή άτομα. Αυτά τα ευρήματα είναι παρόμοια με εκείνα που βρέθηκαν  στα λεμφώματα που σχετίζονται με το AIDS. Περισσότερο από το 50 τοις εκατό των ασθενών με  PTLD έχουν εξωλεμφαδενικές μάζες. Εμπλέκονται τα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα του στομάχου και του εντέρου, των πνευμόνων, του δέρματος, του ήπατος, του κεντρικού νευρικού συστήματος και του αλλομοσχεύματος. Πιο συγκεκριμένα, 20 έως 25 τοις εκατό έχουν νόσο του  κεντρικού νευρικού συστήματος (η οποία είναι σπάνια στο γενικό πληθυσμό), και ένα παρόμοιο ποσοστό έχει διηθητικές βλάβες του αλλομοσχεύματος. Συμμετοχή του αλλομοσχεύματος, μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής, καρδιακής, και αναπνευστικής ανεπάρκειας.
Οι μεταμεταμοσχευτικοί λεμφοϋπερπλαστικοί όγκοι που δεν συνδέονται άμεσα με τον EBV φαίνεται να διαφέρουν κλινικά από αυτούς με EBV που σχετίζονται με όγκους. Σε μία μελέτη, εξετάστηκαν η κλινική παρουσίαση και η επιβίωση σε 11 λήπτες με Β-κυττάρων λεμφώματα που δεν οφειλόταν σε EBV και συγκρίθηκαν με εκείνα σε 21 ασθενείς με EBV λεμφώματα. Όγκοι που δεν οφείλονται σε EBV παρουσιάζονται πολύ αργότερα (2324 έναντι 546 ημερών), γεγονός που υποδηλώνει ότι η συχνότητά τους μπορεί να αυξηθεί με το χρόνο.
Επίπτωση
Η συνολική επίπτωση των λεμφοϋπερπλαστικών νόσων είναι περίπου 1 τοις εκατό, 30 έως 50 φορές υψηλότερη από ό, τι στο γενικό πληθυσμό, με τάση για αυξημένη συχνότητα. Ο κίνδυνος PTLD είναι μεγαλύτερος σε ασθενείς με πιο έντονη ανοσοκαταστολή.
Αυτό εξηγεί ίσως μερικώς τη μεταβλητότητα στη συχνότητα εμφάνισης της PTLD σε διαφορετικούς τύπους των μεταμοσχεύσεων. Η συχνότητα κυμαίνεται από 1 έως 2 τοις εκατό σε μεταμοσχεύσεις ήπατος, 1 με 3 τοις εκατό σε ασθενείς με νεφρική μεταμόσχευση, 2 έως 6 τοις εκατό σε μεταμόσχευση καρδιάς, 2 έως 9 τοις εκατό σε μεταμοσχεύσεις πνευμόνων, και  11 έως 33 τοις εκατό σε εντερική ή πολυοργανική μεταμόσχευση.
Παράγοντες κινδύνου
Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου όταν αναπτύσσεται μια  λεμφοϋπερπλαστική μετα-μεταμοσχευτική διαταραχή είναι ο βαθμός της ανοσοκαταστολής και το  φορτίο EBV του παραλήπτη. Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου είναι ο χρόνος μετά τη μεταμόσχευση, η ηλικία του αποδέκτη και η εθνικότητα.
  • Βαθμός ανοσοκαταστολής
Μολονότι ο ρόλος του ανοσοκατασταλτικού παράγοντα σε κάθε άτομο είναι ασαφής, ο βαθμός της συνολικής ανοσοκαταστολής αποτελεί βασικό προσδιοριστικό παράγοντα της ανάπτυξης μιας λεμφοϋπερπλαστικής διαταραχής. Η  ανοσοκαταστολή, τουλάχιστον εν μέρει, δρα αλλοιώνοντας την μέσω EBV-ειδικών κυττάρων Τ ανοσία. Τα  EBV-μολυσμένα κύτταρα  θεωρείται ότι ελέγχονται από τα  κυτταροτοξικά Τ κύτταρα, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται  η ισορροπία μεταξύ κυτταρικής διαίρεσης και του θανάτου των  EBV- Β κυττάρων. Η  διαταραχή της λειτουργίας των κυττάρων ευνοεί  την προώθηση της ανάπτυξης των PTLD.
Ασθενείς με μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο PTLD, ειδικά αυτοί που υποβάλλονται σε μεγάλο βαθμό ανοσοκαταστολής και αυτοί  που είναι εκτεθειμένοι σε ορισμένα είδη ανοσοκατασταλτικής θεραπεία ή που έχουν υποστεί παρατεταμένη έκθεση σε υψηλές δόσεις του tacrolimus, καθώς, επίσης, και τα παιδιά αποδέκτες. Σε μία αναδρομική μελέτη με πάνω από 100.000 παραλήπτες νεφρικού μοσχεύματος, για παράδειγμα, η αναλογία εμφάνισης PTLD, σε σύγκριση με τους μη μεταμοσχευμένους, ήταν 21,5, 4,9, 29,0, 21,6, και 7,8 όταν αντίστοιχα τους χορηγήθηκε θεραπεία επαγωγής με OKT3, ATG, ATGAM ®, Thymoglobulin ®, και  ανταγωνιστές των υποδοχέων ιντερλευκίνης-2.
Το Alemtuzumab (Campath 1H), ένα αντι-CD52 αντίσωμα που έχει εγκριθεί για τη θεραπεία του χρόνιου λεμφοκυτταρικού λεμφώματος και εξαντλεί τόσο τα Τ όσο και τα Β κύτταρα  έχει χρησιμοποιηθεί  στη μεταμόσχευση. Αν και ο αριθμός των ασθενών είναι σχετικά μικρός και η διάρκεια της παρακολούθησης είναι σχετικά μικρή, μια μελέτη έδειξε ότι δεν συσχετίστηκε με τόσο υψηλό ποσοστό PTLD όσο άλλα φάρμακα.
Η υπόθεση ότι η αυξημένη ανοσοκαταστολή αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας έχει αμφισβητηθεί από τα αποτελέσματα  δύο κλινικών μελετών. Δύο νεότεροι παράγοντες, το belatacept (ένα αντι-CTLA4 αντίσωμα) και το efalizumab (ένα αντι-λεμφοκυτταρικό αντιγόνου-1 αντίσωμα), αυξάνουν την πιθανότητα PTLD παρά το γεγονός ότι είναι σχετικά αναποτελεσματικά στην πρόληψη απόρριψης.
Όσον αφορά το OKT3 που χρησιμοποιείται για την επαγωγή σε ασθενείς που πρόκειται να μεταμοσχευθούν, τόσο η δόση και η διάρκεια της θεραπείας είναι σημαντικές. Σε μία μελέτη με λήπτες καρδιακών μοσχευμάτων, για παράδειγμα, η συχνότητα εμφάνισης λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών ήταν 11 τοις εκατό σε εκείνους που έλαβαν OKT3 για την επαγωγή και 36 τοις εκατό (5 από 14) σε ασθενείς που έλαβαν περισσότερο από 75 mg OKT3. Για τους λόγους αυτούς, το OKT3 επί του παρόντος δεν χρησιμοποιείται πολύ συχνά για τη θεραπεία επαγωγής. Η σημασία της ανοσοκαταστολής φαίνεται και σε μια μελέτη με περισσότερους από 50.000 ασθενείς με μεταμοσχεύσεις νεφρού και καρδιάς από κέντρα στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική. 
Οι παρατηρήσεις είναι σημαντικές: Η συχνότητα εμφάνισης των PTLD ήταν υψηλότερες κατά το πρώτο έτος, τη στιγμή της πιο έντονης ανοσοκαταστολής και μειώθηκαν κατά περίπου 80 τοις εκατό, στη συνέχεια.
Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος με υψηλότερο βαθμό ανοσοκαταστολής: κατά το πρώτο έτος και σε λήπτες μοσχεύματος καρδιάς. Παρόμοιες παρατηρήσεις έγιναν και σε άλλες μελέτες. Η συχνότητα εμφάνισης PTLD ήταν πολύ μεγαλύτερη σε λήπτες μοσχεύματος καρδιάς, στους οποίους ο μεγαλύτερος βαθμός ανοσοκαταστολής είναι απαραίτητος λόγω του μεγαλύτερου κινδύνου για απόρριψη του μοσχεύματος. 
Μεταξύ των ασθενών που ανέπτυξαν PTLD, σε νεφρική μεταμόσχευση ήταν πολύ πιο πιθανό να αναπτύξουν νεφρικό λέμφωμα (14,2 έναντι 0,7 τοις εκατό σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς), ενώ στη μεταμόσχευση καρδιάς ήταν πιο πιθανό να αναπτύξουν λέμφωμα στην καρδιά ή τους πνεύμονες κυρίως (17,9 έναντι 6,8 τοις εκατό σε ασθενείς με νεφρική μεταμόσχευση). 
Σε άλλη μελέτη με εννέα λήπτες πνεύμονος με PTLD, σε οκτώ από αυτούς απομονώθηκε ενδοθωρακική νόσος. Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι η τοπική ανοσολογική αντίδραση κατά του μοσχεύματος μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες που οδηγεί σε κακοήθη εξαλλαγή.
Πρόσθετες πληροφορίες για τον κίνδυνο PTLD και την ανοσοκαταστολή, δόθηκε από μια μελέτη με πάνω από 41.000 αποδέκτες  νεκρού δότη νεφρικού μοσχεύματος. Η θεραπεία εφόδου, με πολυκλωνικά, όπου συμπεριλήφθησαν  και μονοκλωνικά αντισώματα, συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο  για PTLD (Σχετικός κίνδυνος  1.78). Όσον αφορά το tacrolimus έναντι της κυκλοσπορίνης στη θεραπεία συντήρησης, αλλά χωρίς θεραπεία επαγωγής, ο κίνδυνος PTLD ήταν σημαντικά υψηλότερος σε αυτούς που χορηγείτο tacrolimus (Σχετικός κίνδυνος 2.03). Αν δίνεται θεραπεία επαγωγής, υπάρχει ένας όχι και τόσο σημαντικά αυξημένος τάση κίνδυνος με το tacrolimus.
Συγκριτικά, η χρήση της  mycophenolate mofetil δεν μπορεί να σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο. Αυτό φάνηκε σε μια μελέτη, χρησιμοποιώντας μια αντίστοιχη πολυπαραγοντική ανάλυση με τον οποία ο κίνδυνος για PTLD ήταν παρόμοιος σε λήπτες μοσχεύματος νεφρού που έλαβαν θεραπεία με τριπλή ανοσοκατασταλτική θεραπεία με ή χωρίς μυκοφαινολάτη.
  • EBV ορού
Υπάρχει αυξημένος κίνδυνος PTLD μεταξύ EBV-αρνητικών ασθενών που είναι αποδέκτες θετικών EBV δοτών οργάνων. Για παράδειγμα, οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της PTLD αξιολογήθηκαν σε μια μελέτη με 381 μοσχεύματα  ενηλίκων, όχι νεφρικών, στη Mayo Clinic. Λόγω του ότι δεν χρησιμοποίησαν OKT3 και  λόγω της CMV ασυμβατότητας του ορού  (δηλαδή, αρνητικός αποδέκτης και θετικός δότης), το ποσοστό επίπτωσης της PTLD για EBV-οροαρνητικούς παραλήπτες ήταν 24 φορές μεγαλύτερο από αυτό των EBV-οροθετικών αποδεκτών. Αυτοί οι ασθενείς, δεν είχαν ανοσία στον EBV και αποκτήθηκε μετά την μεταμόσχευση συνήθως από τον δότη (περίπου το 85 τοις εκατό των  δοτών ήταν EBV θετικοί). Παρόμοιες παρατηρήσεις έγιναν και σε άλλες μελέτες. Ως παράδειγμα, κατά την πολυπαραγοντική ανάλυση μιας αναδρομικής μελέτης σε 276 παιδιατρικούς λήπτες μοσχεύματος νεφρού, ως παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη PTLD είναι η EBV θετικότητα του δότη, η EBV αρνητικότητα του λήπτη  (σχετική επικινδυνότητα, 7,7, 95% CI 1.6-35.9) και η ηλικία μικρότερη των πέντε ετών (σχετική επικινδυνότητα 3,2, 95% CI 1.1-9.6). 
  • Άλλοι παράγοντες κινδύνου
-Κάποιοι επιπλέον παράγοντες κινδύνου για PTLD είναι το ιστορικό προμεταμοσχευτικής  κακοήθειας και οι λιγότερες HLA συμβατότητες. Σε μια αναδρομική μελέτη με πάνω από 25.000 ασθενείς, για παράδειγμα, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος σε ιστορικό προμεταμοσχευτικής κακοήθειας (αναλογία κινδύνου (HR) 3,54), και σε λιγότερες HLA συμβατότητες (HR 1.32), σε νεώτερη ηλικία (HR 1.91). Ωστόσο, οι ειδικές τοπικές HLA αναντιστοιχίες μπορούν να θέσουν σε μεγαλύτερο κίνδυνο. Σε μία μελέτη με 1013 λήπτες μοσχεύματος νεφρού, μία αναντιστοιχία σε HLA-B σχετίστηκε με αναλογία κινδύνου  1,4 και δύο HLA-B αναντιστοιχίες με αναλογία κινδύνου 5.1 για PTLD. Αναντιστοιχίες στο HLA-A και HLA-DR δεν συσχετίστηκαν με αυξημένο δείκτη επικινδυνότητας.
Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, οι  PTLD μπορεί να είναι πιο συχνές σε παιδιά. Αυτό οφείλεται, ίσως, στο ότι ένα υψηλότερο ποσοστό είναι EBV-οροαρνητικοί πριν από τη μεταμόσχευση.
-Ο κίνδυνος PTLD, επίσης, ποικίλλει ανάλογα με το χρόνο που περνάει μετά τη μεταμόσχευση. Αυτό φάνηκε σε μια αναδρομική μελέτη με σχεδόν 90.000 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε νεφρική μεταμόσχευση και παρακολουθήθηκαν  για μια περίοδο 10 ετών. Από αυτούς 357 περιπτώσεις λεμφώματος παρουσιάστηκαν στους μεταμοσχευμένους. Η  πρώτη μετά τη μεταμόσχευση χρονιά συνδέθηκε με  υψηλότερο κίνδυνο για λέμφωμα. Ο αυξημένος κίνδυνος παρατηρήθηκε στους ασθενείς κάτω των 25 ετών και στους Καυκάσιους.
Ο συνδυασμός των παραγόντων αυτών κινδύνου αυξάνει σημαντικά το συνολικό κίνδυνο για PTLD. Στη μελέτη της Mayo Clinic, για παράδειγμα, η θεραπεία με OKT3 για την απόρριψη και την CMV ασυμβατότητα (δηλαδή, ένας αρνητικός αποδέκτης και ένας θετικός δότης) αύξησε τον κίνδυνο τέσσερις έως έξι φορές  σε EBV-οροαρνητικούς αποδέκτες. Η παρουσία και των τριών αυτών παραγόντων κινδύνου αύξησε το ποσοστό επίπτωσης των θανατηφόρων και/ή του ΚΝΣ PTLD με συντελεστή 654, σε σύγκριση με ασθενείς που απουσίαζαν και οι τρεις παράγοντες.
ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Μια ακριβής διάγνωση του PTLD είναι επιτακτική, δεδομένου ότι η διαταραχή μπορεί να παρουσιαστεί σε ελαφρά μορφή ή/και εξωλεμφαδενικά. Τα ακτινολογικά στοιχεία της μάζας ή η παρουσία υψηλών δεικτών στον ορό (όπως τα αυξημένα επίπεδα LDH) είναι ενδεικτικά PTLD, με θετική τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET) σάρωσης (που πιθανώς δείχνει μεταβολικά ενεργά περιοχές) που ευνοεί τη διάγνωση. 
Σε μια μελέτη, για παράδειγμα, τέσσερις ασθενείς με ιστολογικά αποδεδειγμένο-PTLD ελέγχθηκαν. Ο έλεγχος έγινε με φυσική εξέταση και ολόσωμη CT σάρωση. Το PET/CT χρησιμοποιήθηκε σε έναν ασθενή αρχικά και σε όλους τους ασθενείς για την παρακολούθηση.  Σε PET/CT θετικά ευρήματα έγινε βιοψία. Πληροφορίες που λήφθηκαν από την PET/CT οδήγησαν σε αλλαγή της ιατρικής διαχείρισης σε τρεις από τους τέσσερις ασθενείς. Σε έναν ασθενή παρέμεινε υπολειπόμενη νόσος μετά από χειρουργική επέμβαση  και απέτυχαν να ανιχνεύσουν μια υποτροπή του όγκου σε ένα άλλο ασθενή. Ωστόσο, σε έναν ασθενή διαπιστώθηκε ψευδώς θετικό PET/CT στους πνεύμονες. Παρά ταύτα  το PET/CT είναι ένα χρήσιμο εργαλείο για την διερεύνηση και την παρακολούθηση της θεραπείας των PTLD μετά από μεταμόσχευση ήπατος.
Όπως οριοθετείται παραπάνω, οι διάφορες μορφές PTLD διαγιγνώσκονται ιστολογικά και διακρίνονται από μια σειρά από χαρακτηριστικά. Αυτά περιλαμβάνουν μονοκλωνικότητα αν  στοιχεία  κακοήθειας  είναι παρόντα (όπως η παρουσία ή απουσία κλωνικών κυτταρογενετικών ανωμαλιών, αναδιατάξεις του γονιδίου ανοσοσφαιρίνης, και διαταραχή της αρχιτεκτονικής υποκείμενων ιστών), την προέλευση των δοτών έναντι των  αποδεκτών  και (αύξηση) αν ο EBV μπορεί να ανιχνευθεί εντός του όγκου.
Τα συμπεράσματα μιας διεθνούς διάσκεψης που συγκλήθηκε για να συνοψίσει τις υπάρχουσες γνώσεις σχετικά με την EBV επαγόμενη PTLD αναφέρθηκαν. Έχει αναγνωριστεί ότι η αναγνώριση PTLD  από την ιστολογική είναι περιορισμένης αξίας, γιατί προκύπτουν λόγω μιας σειρά από δυσκολίες.
Γίνεται προσπάθεια αναγνώρισης  πολυκλωνικών ή μονοκλωνικών αντισωμάτων, αναδιατάξεων του DNA, μεταλλάξεων και διερεύνηση για τυχόν θετικότητα του EBV εντός του όγκου ή της αναγνώρισης προέλευσης του όγκου από το δότη ή τον λήπτη.
Για να εξασφαλιστεί η ακριβής διάγνωση, μια βιοψία ιστού απαιτείται, κατά προτίμηση βιοψία με εκτομή, η οποία θα επιτρέψει  αρκετός ιστός να αφαιρεθεί για να  χαρακτηριστεί πλήρως η βλάβη. 
Ειδικά, οι μορφές EBV-θετικές PTLD πρέπει να έχουν τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: Διακοπή της βασικής αρχιτεκτονικής ιστού από μια λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή, με μονο-ή ολιγοκλωνικούς  πληθυσμούς, όπως καθορίζεται από τα κύτταρα ή τους μολυσματικούς δείκτες μόλυνσης από τον EBV σε πολλά κύτταρα.
Εάν οποιαδήποτε δύο από τα τρία αυτά στοιχεία είναι παρόντα σε συνδυασμό με τον λεμφικό όγκο, η διάγνωση των νεοπλασματικών PTLD πιστοποιείται.
Λέμφωμα Κεντρικού Νευρικού συστήματος
Η διάγνωση λεμφώματος του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) PTLD είναι δύσκολη. Η διάγνωση είναι πιθανή σε μεταμοσχευμένους με μεταβολές της διανοητικής κατάστασης ή σε νέα νευρολογικά ευρήματα. 
Διαγνωστικές εξετάσεις περιλαμβάνουν αξονική τομογραφία εγκεφάλου με γαδολίνιο, εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ), ανάλυση για EBV με PCR και  με κυτταρομετρία ροής, και περιφερική τιτλοποίηση του κυκλοφορούντος EBV φορτίου στο πλάσμα ή στα λευκά αιμοσφαίρια.
Η ενίσχυση βλαβών με γαδολίνιο, με θετική ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού για EBV, με PCR και αυξημένο φορτίο EBV στο περιφερικό αίμα θέτουν τη διάγνωση. Ωστόσο, η διάγνωση θα πρέπει να επιβεβαιώνεται από την παρουσία κακοήθων λεμφοκυττάρων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ή από άμεση βιοψία της βλάβης. Η χρήση στεροειδών, η οποία μπορεί να είναι αναπόφευκτη, μπορεί να συγχύσει τα αποτελέσματα των εξετάσεων, καθώς οι παράγοντες αυτοί είναι λεμφοκυτταροτοξικοί και είναι γνωστό ότι μεταβάλλουν την ορθή ακτινολογική και ιστοπαθολογική αξιολόγηση.
Καρδιακό λέμφωμα
Η επιβεβαίωση της παρουσίας  καρδιακού λεμφώματος σε λήπτες μεταμόσχευσης καρδιάς είναι εξίσου δύσκολη. Η διάγνωση γίνεται συχνά  μεταθανάτια. Επίσης,  γίνεται μετά από βιοψία του μυοκαρδίου με την οποία το γονιδίωμα EBV βρέθηκε στις λεμφοειδείς διηθήσεις. Αυτές οι διηθήσεις αποτελούνταν από ένα μείγμα μικρών λεμφοκυττάρων, τα κύτταρα του πλάσματος, ανοσοβλάστες και άτυπους ανοσοβλάστες. 
Μέτρηση του Epstein-Barr ιικού φορτίου
Έχει διατυπωθεί η άποψη ότι η PTLD μπορεί να ανιχνευθεί νωρίς με συχνή παρακολούθηση του EBV ιικού φορτίου στο ολικό αίμα, πλάσμα, ή τα μονοπύρηνα κύτταρα του περιφερικού αίματος των ασθενών που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν αυτήν την επιπλοκή. Ανάλογα με την επιλεγμένη θεραπεία και το κλινικό περιβάλλον, οι ποσοτικοί προσδιορισμοί μπορούν ή δεν μπορούν να συνεισφέρουν στην  παρακολούθηση των επιπτώσεων της θεραπείας. Ενώ το EBV PCR χρησιμοποιείται στη διαχείριση των PTLD, ο βέλτιστος πρωταρχικός έλεγχος, η ποσότητα των ενδοκυτταρικών έναντι  των ανιχνευόμενων στο πλάσμα EBV, καθώς και το προφίλ του πληθυσμού που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση οργάνου παραμένουν ασαφείς.
Μονοκλωνική γαμμαπάθεια
Έλεγχος για την παρουσία  μονοκλωνικής πρωτεΐνης στον ορό ή τα ούρα μπορεί να χρησιμεύσει για την παρουσία, ή την μελλοντική ανάπτυξη, PTLD. Σε μία μελέτη με 201 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση ήπατος,  μονοκλωνική πρωτεΐνη παρατηρήθηκε σε πέντε από  επτά ασθενείς (71 τοις εκατό) που ανέπτυξαν PTLD και σε 52 από  194 ασθενείς (27 τοις εκατό), οι οποίοι δεν είχαν αυτή η επιπλοκή.
Σε μια μελέτη με 911 ασθενείς  που υποβλήθηκαν σε  μεταμόσχευση ήπατος, μια μονοκλωνική πρωτεΐνη ήταν παρούσα σε 18 από  21 ασθενείς που είχαν εκδηλώσει PTLD. Ύφεση, σημειώθηκε σε 13 ασθενείς με εξαφάνιση της γαμμαπάθειας σε 10. Για τη διάγνωση της ύφεσης των PTLD, η θετική και αρνητική προγνωστική αξία της εξαφάνισης της γαμμαπάθειας  ήταν 91 και 100 τοις εκατό, αντίστοιχα.
ΠΡΟΛΗΨΗ
Δεδομένου ότι η ανάπτυξη PTLD σχετίζεται με το βαθμό ανοσοκαταστολής και τη μόλυνση από τον Epstein-Barr ιό (EBV) και τον κυτταρομεγαλοϊό (CMV), η πρόληψη στηρίζεται σε μεγάλο βαθμό στον περιορισμό της έκθεσης των ασθενών σε επιθετικά ανοσοκατασταλτικά σχήματα, σε ταχεία απόσυρσή τους και εφαρμογή όλων των παραγόντων που απαιτούνται για την αποδοχή του μοσχεύματος και αντιική προφύλαξη. Η εφαρμογή των μέτρων αυτών μπορεί να ελαττώσει τη συχνότητα εμφάνισης PTLD.
Ως παράδειγμα, αναφέρεται μια σχετικά υψηλή συχνότητα PTLD που βρέθηκε με την χορήγηση του  tacrolimus (FK506). Ως εκ τούτου, η διακοπή αυτού του παράγοντα μπορεί να περιορίσει την ανάπτυξη αυτής της διαταραχής. Σε μία ανασκόπηση με 82 παιδιά που έλαβαν μοσχεύματα νεφρικά και χορήγηση σχημάτων με βάση το tacrolimus, η συχνότητα εμφάνισης της PTLD ήταν 17 τοις εκατό (5 από 29 ασθενείς) στους ασθενείς που μεταμοσχεύθηκαν μεταξύ 1989 και 1992. Ο επιπολασμός μειώθηκε στο 4 τοις εκατό (2 από 53 υποθέσεις), για όσους μεταμοσχεύθηκαν από τις αρχές του 1993 έως το 1996 και αυτό αποδίδεται  εν μέρει σε μια πολιτική μείωσης των δόσεων του tacrolimus (και κορτικοστεροειδών), διατηρώντας έτσι χαμηλότερα ποσά συγκέντρωσής του στο αίμα (στόχος να είναι κατώτερα από 5 έως 9 ng/mL).
Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης PTLD στους EBV-οροαρνητικούς αποδέκτες των EBV-οροθετικών δοτών οργάνων οφείλεται στη μειωμένη δυνατότητα του αποδέκτη να καταστείλει την πρωτογενή λοίμωξη EBV όταν όμως εντοπιστεί έγκαιρα η θεραπεία της πρόωρης λοίμωξης μπορεί να ελαχιστοποιήσει τη μετέπειτα εξέλιξη της PTLD. Η αποτελεσματικότητα τόσο της προφυλακτικής χρήση αντιιικών παραγόντων όσο και της έγκαιρης ανίχνευσης της πρωτογενούς λοίμωξης από EBV με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR), ακολουθούμενη από αντιιική θεραπεία και η μείωση της ανοσοκατασταλτικής αγωγής αξιολογήθηκε σε 40 παιδιά που έλαβαν ηπατικό μόσχευμα. Σε ασθενείς που διέτρεχαν υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν PTLD (π.χ., όταν οι δότες είναι EBV-θετικοί και οι αποδέκτες EBV-αρνητικοί) χορηγήθηκε για διάστημα σε τουλάχιστον 100 ημερών  ενδοφλέβια γανκικλοβίρη (6 έως 10 mg/kg ανά ημέρα), ενώ σε αυτούς με χαμηλό κίνδυνο (π.χ., όταν οι δότες ήταν  EBV-αρνητικοί και οι αποδέκτες  EBV-θετικοί ή αρνητικοί) χορηγήθηκε ενδοφλέβια γανκικλοβίρη μόνο κατά τη διάρκεια της νοσηλείας, ακολουθούμενη με χορήγηση από το στόμα ακυκλοβίρης (40 mg/kg ανά ημέρα). Τα επίπεδα στόχος του tacrolimus μειώθηκαν σε 2 έως 5 ng/mL σε ασθενείς στους οποίους  αυξημένος ιογενής αριθμός αντιγράφων ανιχνεύθηκε με την PCR που  πραγματοποιείται μια φορά το μήνα.
Η PTLD, η οποία πιστοποιείται με ιστολογική απόδειξη  του πολλαπλασιασμού των κυττάρων Β, αντιμετωπίσθηκε με την επανέναρξη της ενδοφλέβιας γκανσικλοβίρης και την διακοπή του tacrolimus. Με μέση παρακολούθηση περίπου 260 ημέρες, τα ακόλουθα αποτελέσματα αναφέρθηκαν: Στα 18 υψηλού κινδύνου  παιδιά, δεν υπήρξαν κρούσματα PTLD και υπήρξε μία περίπτωση μόλυνσης από τον EBV (η οποία θεραπεύθηκε). Στα 22 χαμηλού κινδύνου παιδιά, δύο περιπτώσεις PTLD αναφέρθηκαν και οι δύο θεραπεύθηκαν μετά τη διακοπή του tacrolimus. Υπήρξε μία περίπτωση μόλυνσης από EBV, η οποία  επίσης θεραπεύθηκε.
Το 5 τοις εκατό ποσοστό του PTLD με αυτό το νέο σχήμα είναι καλύτερο του 10 τοις εκατό που έχει αναφερθεί στο παρελθόν από το ίδιο κέντρο. Αυτή η χαμηλότερη συχνότητα σε συνδυασμό με τη διαπίστωση ότι κανένας ασθενής υψηλού κινδύνου δεν ανέπτυξε PTLD δείχνει ότι η επιθετική  θεραπεία και η συχνή παρακολούθηση για την έγκαιρη διάγνωση της λοίμωξης EBV, την οποία (όταν ανιχνεύεται) την διαχειρίζονται με ενδοφλέβια γανκικλοβίρη και μείωση της ανοσοκαταστολής, μπορεί να μειώσει τη συχνότητα εμφάνισης των PTLD.
Μια πολυκεντρική αναδρομική μελέτη ασθενών με νεφρική μεταμόσχευση ανακάλυψε  ότι η προφυλακτική αντιική θεραπεία μείωσε τον κίνδυνο για PTLD. Σε αυτή την έκθεση των 100 κρούσματων με  βιοψία επιβεβαιωμένα από 375 δείγματα, ο κίνδυνος PTLD κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τη μεταμόσχευση μειώθηκε κατά 38 τοις εκατό για κάθε 30 ημέρες θεραπείας με γκανσικλοβίρη. Η προσθήκη  ανοσοσφαιρίνης στην γκανσικλοβίρη δεν φάνηκε να παρέχει πρόσθετο όφελος σε σχέση με την μονοθεραπεία με γκανσικλοβίρη  μεταξύ των ασθενών με αυξημένο κίνδυνο για PTLD.
Σε μια μεγάλη αναδρομική μελέτη  η χρήση  προφυλακτικής αγωγής με αντι-CMV ανοσοσφαιρίνη κατά τους πρώτους τέσσερις μήνες μετά τη μεταμόσχευση νεφρού μείωσε σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης PTLD στα πρώτα μετα- μεταμοσχευτικά χρόνια, αλλά όχι για τα επόμενα πέντε έτη. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην προσωρινή προστασία από τον EBV από τα παρασκευάσματα των ανοσοσφαιρινών.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η διαχείριση των PTLD παρουσίασε σημαντικές διακυμάνσεις ανάλογα με το είδος της λεμφοϋπερπλαστικής  νόσου, καθώς και το κέντρο στο οποίο έγινε η μελέτη.
Δύο παραδείγματα επεξηγούν τις διαφορές αυτές:
Σε μια έκθεση στον Καναδά τη χρονική περίοδο 1988 έως 199, οι ακόλουθες τακτικές ακολουθήθηκαν: Μείωση ανοσοκαταστολής - 71 τοις εκατό, αντιιική αγωγή - 52 τοις εκατό, χημειοθεραπεία - 28 τοις εκατό, ανοσοσφαιρίνη - 22 τοις εκατό, χειρουργική εκτομή - 20 τοις εκατό, ακτινοθεραπεία - 14 τοις εκατό, ιντερφερόνη-άλφα - 12 τοις εκατό.
Σε μια μεταγενέστερη έκθεση  ισπανική αναφέρονται 108 ασθενείς μεταξύ του 1996 και του 2004 στους οποίους χρησιμοποιήθηκε rituximab, αρκετά συχνά, ενώ αντιιικά φάρμακα λιγότερο συχνά: Μείωση ανοσοκαταστολής - 91 τοις εκατό, χημειοθεραπεία - 59 τοις εκατό, Rituximab - 33 τοις εκατό, αντιιική αγωγή - 13 τοις εκατό.
Πολυκλωνική λεμφοϋπερπλαστική νόσος
Οι δύο πολυκλωνικές νόσοι που προκαλούνται από  EBV, η καλοήθη πολυκλωνική λεμφοϋπερπλαστική  και η πολυκλωνική Β κυττάρων με στοιχεία πρόωρης κακοήθους εξαλλαγής, κατά κανόνα αντιμετωπίζονται με μείωση των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων και αντιική θεραπεία.
Μείωση της ανοσοκαταστολής - Η πλειοψηφία των πολυκλωνικών λεμφοϋπερπλαστικών αλλοιώσεων της νόσου, μπορούν να ιαθούν πλήρως ή να βελτιωθούν σημαντικά με τη μείωση της ανοσοκαταστολής. Ο EBV σχετίζεται και με πλασματοκυττώματα τα οποία, επίσης, μπορούν να εξαφανιστούν μετά τη μείωση της ανοσοκαταστολής.
Μία έκθεση, για παράδειγμα, αξιολόγησε 42 ασθενείς με μεταμόσχευση (που περιελάμβανε νεφρά, καρδιά, πνεύμονες, ήπαρ) και είχαν αναπτύξει PTLD. Όλοι αντιμετωπίστηκαν με μείωση ανοσοκαταστολής και οι 12 υποβλήθηκαν σε χειρουργική αφαίρεση της εμφανούς νόσου. Συνολικά, 31 (74 τοις εκατό) είχαν πλήρη ανάκαμψη. Μεταξύ αυτών που έλαβαν θεραπεία με μειωμένη ανοσοκαταστολή και μόνο, το 63 τοις εκατό είχε πλήρη ή μερική ανταπόκριση, με διάμεσο χρόνο για την τεκμηρίωση της απόκρισης 3,6 εβδομάδες.
Η απάντηση είναι καλύτερη μεταξύ των ασθενών με πρώιμη εκδήλωση της νόσου στο οποίο το υψηλό επίπεδο της ανοσοκαταστολής είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου. Σε σύγκριση, οι ασθενείς με όψιμη εμφάνιση ή εκτεταμένη νόσο (αυξημένα επίπεδα στον ορό γαλακτικής αφυδρογονάσης, δυσλειτουργία οργάνων, και πολυοργανική συμμετοχή) είναι πολύ λιγότερο πιθανό να ωφεληθούν. Στην παραπάνω σειρά, το ποσοστό ανταπόκρισης ήταν 89 τοις εκατό σε ασθενείς με κανένα από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου, σε σύγκριση με 0% σε επτά ασθενείς με δύο ή τρεις παράγοντες κινδύνου. Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη μειωμένη ανοσοκαταστολή υποβάλλονται σε θεραπεία με χημειοθεραπεία.
Το βέλτιστο σχήμα μείωση ανοσοκαταστολής για την εξασφάλιση υποχώρηση της ασθένειας είναι άγνωστο. 
Διαφορετικά σχήματα έχουν δοκιμαστεί με βάση τη σοβαρότητα της PTLD: Μεταξύ των σοβαρά ασθενών με εκτεταμένη νόσο, ένα δυναμικό σχήμα είναι η μείωση της πρεδνιζόνης σε δόση συντήρησης 7,5 έως 10 mg/ημέρα και η διακοπή όλων των άλλων ανοσοκατασταλτικών παραγόντων. Εάν δεν υπάρξει ανταπόκριση (όπως ορίζεται από τη μείωση του όγκου σε 10 έως 20 ημέρες), συμπληρωματικές θεραπευτικές επιλογές μπορεί να γίνουν. Μεταξύ αυτών των λιγότερο σοβαρά αρρώστων, με περιορισμένη μόνο ασθένεια, ένα σχήμα είναι η μείωση τουλάχιστον κατά 50 τοις εκατό της κυκλοσπορίνης (ή tacrolimus) και της πρεδνιζόνης, καθώς και η διακοπή της αζαθειοπρίνης ή μυκοφαινολάτης μοφετίλ. Μετά από δύο εβδομάδες, μία άλλη 50 τοις εκατό μείωση της ανοσοκαταστολής μπορεί να γίνει.
Η μείωση των ανοσοκατασταλτική θεραπεία αυξάνει τον κίνδυνο της απόρριψης αλλομοσχεύματος, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο, σε μοσχεύματα καρδιάς, πνευμόνων και ήπατος. Ωστόσο, μια προσεκτική μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας με βάση τα κλινικά χαρακτηριστικά του ατόμου και το είδος των αλλομοσχευμάτων μπορεί να οδηγήσει σε υψηλό ποσοστό απάντησης και χαμηλό ποσοστό απόρριψης και απώλειας αλλομοσχευμάτων. Σε 42 λήπτες αλλομοσχεύματος οι οποίοι υποβλήθηκαν σε θεραπεία με μειωμένη ανοσοκαταστολή, 12 τελικά ανέπτυξαν οξεία απόρριψη, αλλά μόνο ένας έχασε το μόσχευμα, λόγω της απόρριψης. Επιπλέον, σε μια διάμεση παρακολούθηση τριών ετών σχεδόν το 55 τοις εκατό των ασθενών ήταν ζωντανοί και το 50 τοις εκατό ήταν σε πλήρη ύφεση.
Αντιιική θεραπεία
Σήμερα δεν υπάρχει απόδειξη για την αποτελεσματικότητα της αντι-ιικής θεραπείας για τη θεραπεία της PTLD. Επιπλέον, δεν υπάρχει συναίνεση ως προς το αν η acyclovir ή η γκανσικλοβίρη είναι προτιμότερη. Η ασυκλοβίρη αναστέλλει την ιική DNA πολυμεράση και, σε κλινικές μελέτες, έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει την απόπτωση EBV.
Οι πολυκλωνικές νόσοι, ειδικότερα, έχουν δείξει απαντήσεις στη ganciclovir. Η υπερπλασία των πλασματοκυττάρων και η μονοπυρήνωση μπορεί, επίσης, να ανταποκρίνονται στην αντι-ιική θεραπεία. Ωστόσο, η λανθάνουσα ή οι μετασχηματιζόμενες μορφές EBV δεν είναι ευπαθείς σε αντιικά φάρμακα in vitro, ενώ δεν υπάρχουν in vivo στοιχεία για να υποστηρίξουν τη θεραπευτική ακυκλοβίρη για EBV-συνδεδεμένη PTLD.
Σε έναν ασθενή ο οποίος ανέπτυξε PTLD μετά από μια συνδυασμένη μεταμόσχευση καρδιάς και μεταμόσχευση νεφρού, ένα τεσσάρων εβδομάδων σχήμα με φοσκαρνέτη οδήγησε σε υποτροπή χωρίς πλήρη ύφεση, χωρίς μείωση της ανοσοκαταστολής, σε 10 μήνες. Ωστόσο, δεδομένης της χαμηλότερης τοξικότητας, τα περισσότερα κέντρα συνεχίζουν να περιλαμβάνουν είτε ακυκλοβίρη ή γκανσικλοβίρη με μειωμένη ανοσοκαταστολή και άλλες θεραπείες για τη θεραπεία της PTLD.
Έτσι, παρόλο που η ανοσολογική και αντι-ιική θεραπεία, έχουν μέτρια αποτελεσματικότητα για τη θεραπεία των EBV-λοιμώξεων στη λυτική φάση, είναι πιο χρήσιμες για την  λανθάνουσα φάση της νόσου και για την PTLD. 
Μονοκλωνικό κακόηθες λέμφωμα
Το πρώτο βήμα στη διαχείριση των ασθενών αυτών είναι η μείωση της ανοσοκαταστολής, όπως περιγράφεται στην προηγούμενη ενότητα. Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται υποβάλλονται σε θεραπεία με χημειοθεραπεία, η ανοσοθεραπεία, και περιστασιακά χειρουργική εκτομή.
Anti-B αντισώματα-κυττάρων
Η θεραπεία με μια σειρά από αντι-Β-κυττάρων αντισώματα έχει αξιολογηθεί σε ασθενείς με PTLD. Για παράδειγμα, η αποτελεσματικότητα των αντι-CD21 και αντι-CD24 μονοκλωνικών αντισωμάτων αξιολογήθηκε σε μια μελέτη με 58 ασθενείς  με σοβαρή PTLD (31 με μεταμόσχευση οργάνου και 28 με μεταμόσχευση μυελού των οστών). Μια πλήρη υποχώρηση παρατηρήθηκε σε 36 από τα 59 επεισόδια PTLD (61 τοις εκατό), ενώ το ποσοστό υποτροπής ήταν μόνο 8 τοις εκατό.
Το αντι-CD20 μονοκλωνικό αντίσωμα ριτουξιμάμπη επέφερε πλήρεις υφέσεις σε ορισμένους ασθενείς με PTLD μετά από μεταμόσχευση οργάνων ή αιμοποιητικών προγονικών κυττάρων. 
Η  έγκαιρη θεραπεία με rituximab, σε συνδυασμό με τη μείωση της ανοσοκαταστολής, φαίνεται να είναι το πρότυπο θεραπείας για CD20 + PTLD. 
Παραδείγματα για την αποτελεσματικότητα μιας τέτοιας θεραπείας περιλαμβάνουν: 
-Μονοθεραπεία με rituximab (375 mg/m 2 ανά εβδομάδα για τέσσερις εβδομάδες) σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται σε μείωση της ανοσοκαταστολής. Το συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης ήταν 44 τοις εκατό, ενώ η συνολική επιβίωση ήταν 86 και 67 τοις εκατό στις 80 ημέρες και σε ένα έτος, αντίστοιχα. Ο μόνος προγνωστικός παράγοντας της απόκρισης κατά την ημέρα 80 ήταν τα φυσιολογικά επίπεδα της γαλακτικής αφυδρογονάσης ορού. 
-Σε μία μελέτη αναδρομική, 19 ασθενείς με PTLD έλαβαν θεραπεία με rituximab, μετά τη μείωση της ανοσοκαταστολής, ενώ τρεις έλαβαν rituximab μετά από την αποτυχία με χημειοθεραπεία. Μια πλήρης ή μερική ύφεση παρατηρήθηκε σε 13 και σε 2 ασθενείς, αντίστοιχα, με αποτέλεσμα το συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης να είναι 68 τοις εκατό. Ο έλεγχος έγινε με έλεγχο  θετικότητας του EBV. 
-Οι ασθενείς με PTLD μετά από μεταμόσχευση αν λαμβάνουν θεραπεία με rituximab (375 mg/m 2 εβδομάδα) μείωση ή διακοπή της ανοσοκαταστολής, και της αντιρετροϊκής θεραπείας, χωρίς  χημειοθεραπεία, μπορεί να επιτευχθεί πλήρης ύφεση.
Η παρακολούθηση του EBV ιικού φορτίου μπορεί να προβλέψει την κλινική ανταπόκριση του όγκου.
Η χημειοθεραπεία και η ακτινοβολία
Ασθενείς με μονοκλωνικές κακοήθειες μπορεί να αντιμετωπιστούν με χημειοθεραπεία, όπως η κυκλοφωσφαμίδη συν πρεδνιζόνη, CHOP (κυκλοφωσφαμίδη, δοξορουβικίνη, βινκριστίνη, πρεδνιζόνη), η προσαρμοσμένο ACVBP (δοξορουβικίνη, κυκλοφωσφαμίδη, vindesine, bleomycin, πρεδνιζόνη), και άλλα νέες θεραπείες. Μία έκθεση, για παράδειγμα, περιγράφεται παρατεταμένη πλήρη ύφεση σε έξι από οκτώ ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ένα ένα εντατικό σχήμα ProMACE-CytaBOM. Σε όλους η ανοσοκατασταλτική θεραπεία διακόπηκε και δεν έγινε επανεκκίνηση μέχρι το τέλος του τελευταίου κύκλου της χημειοθεραπείας. 
Μια άλλη μελέτη αναφέρει ότι το CHOP είχε ως αποτέλεσμα μια συνολική απάντηση, 70 τοις εκατό σε ασθενείς με ανθεκτική ή υποτροπιάζουσα ασθένεια μετά από θεραπεία με rituximab.
Για τους ασθενείς με εντοπισμένη νόσο και εκείνους με συμμετοχή του κεντρικού νευρικού συστήματος, η ακτινοθεραπεία μπορεί να είναι ευεργετική.
Η ιντερφερόνη άλφα
Υπάρχει περιορισμένη εμπειρία με τη θεραπεία της ιντερφερόνης άλφα, λόγω της αντι-ιικής δράσης της. 
Μια έκθεση αναφέρει ότι ένας νεφρικός λήπτης μοσχεύματος με μονοκλωνική υπερπλαστική διαταραχή από Β κύτταρα που περιοριζόταν στους λεμφαδένες και δεν είχε αρχικά ανταποκριθεί στη μείωση της ανοσοκαταστολής, στην από του στόματος ακυκλοβίρη, και την ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης, στη συνέχεια απάντησε στην ιντερφερόνη άλφα (5 εκατομμύρια μονάδες) τρεις φορές την εβδομάδα για τρεις μήνες. Παρέμεινε σε ύφεση 12 μηνών μετά τη θεραπεία, με καλή λειτουργία του μοσχεύματος και έγινε επανέναρξη της κυκλοσπορίνης 2 μήνες μετά. 
Μια άλλη έκθεση περιγράφει ένα 11 χρονο αγόρι που υπεβλήθει σε διπλή μεταμόσχευση πνευμόνων και αναπτύχθηκε PTLD στο μόσχευμα. Η θεραπεία με μείωση της ανοσοκαταστολής και ακυκλοβίρη απέτυχε, αλλά μετά τη θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα ο ασθενής μπήκε σε κλινική και ιστολογική ύφεση.
Η μεγαλύτερη μελέτη περιγράφει 16  παραλήπτες μεταμόσχευσης οργάνων με συστηματική PTLD οι οποίοι υποβλήθηκαν σε θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα (3 εκατομμύρια μονάδες ανά ημέρα). Από τους 14 ασθενείς που έλαβαν τουλάχιστον τρεις εβδομάδες θεραπείας, οκτώ είχαν ολική υποχώρηση της νόσου τους. Η θεραπεία συνεχίστηκε για έξι έως εννέα μήνες. Κανένας από αυτούς τους ασθενείς δεν είχαν υποτροπή με τον ίδιο νεοπλασματικές κλώνο, αλλά δύο ανέπτυξαν ένα νέο νεοπλασματικό κλώνο. Επτά ασθενείς που απέτυχαν στην θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα υποβλήθηκαν σε θεραπεία με συστηματική χημειοθεραπεία. Μόνο ένας ασθενής πέθανε από ανεξέλεγκτο PTLD.
Ένας από τους προβληματισμούς με τη θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα σε νεφρική μεταμόσχευση είναι ότι μπορεί να προωθήσει την οξεία απόρριψη. Το θέμα αυτό έχει καλύτερα αξιολογηθεί σε ηπατίτιδα C μετά από νεφρική μεταμόσχευση, με ανθεκτικότητα στα στεροειδή που μπορεί να οδηγήσει σε απόρριψη του μοσχεύματος. Ο κίνδυνος μπορεί να είναι μικρότερος σε ασθενείς με μακροχρόνια σταθερή νεφρική λειτουργία, αλλά απόρριψη μπορεί να συμβεί ακόμη και οκτώ χρόνια μετά τη μεταμόσχευση.
Διαδοχική προσέγγιση στη θεραπεία
Σε μια έκθεση οι ασθενείς αντιμετωπίστηκαν με τα ακόλουθα σχήματα διαδοχικά: Μείωση ανοσοκαταστολής, ιντερφερόνη άλφα-ProMACE CytaBOM συν GM-CSF (παράγοντες διέγερσης κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων). Μεταξύ των 16 ασθενών, η μείωση ανοσοκαταστολς οδήγησε σε μία μόνο μερική απάντηση και όχι πλήρη ύφεση. Στη συνέχεια, μια πλήρη ύφεση παρατηρήθηκε σε έναν μόνο από τους 13 ασθενείς που έλαβαν ιντερφερόνη. Μεταξύ των επτά που έλαβαν στη συνέχεια ProMACE-CytaBOM, πέντε είχαν μια πλήρη ύφεση. Το  rituximab δεν χρησιμοποιήθηκε.
 
Άλλες στρατηγικές θεραπείας
Διάφορες ανοσοθεραπευτικές στρατηγικές έχουν χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία του μονοκλωνικού PTLD. 
-Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη - Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IGIV, IVIG) έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία, συνήθως, σε συνδυασμό με άλλους τρόπους (π.χ., μείωση της ανοσοκαταστολής, αντιιικοί παράγοντες, αντι-Β-κυττάρων αντισώματα, και ιντερφερόνη).
- Ανοσοθεραπεία με λεμφοκυτταροκίνες που ενεργοποιείται με αυτόλογα κύτταρα δολοφόνους. Η θεραπεία αξιολογήθηκε σε μία μελέτη  επτά ασθενών με PTLD (τέσσερις ασθενείς EBV-θετικοί και οι τρεις ήταν EBV-αρνητικοί). Τέσσερις από τους επτά όγκους ήταν  μονοκλωνικοί. Και οι τέσσερις EBV-θετικοί ασθενείς είχαν πλήρη υποχώρηση του όγκου μετά από μία δόση ιντερλευκίνης-2. Υπήρξε κίνδυνος απόρριψης σε δύο από τους τέσσερις ασθενείς, που αντιμετωπίστηκε αποτελεσματικά με κορτικοστεροειδή.
-Σε σοβαρές περιπτώσεις πολυκλωνικών PTLD και σε ορισμένες περιπτώσεις μονοκλωνικού Β λεμφώματος γίνονται εγχύσεις λευκοκυττάρων από τον δότη  ή EBV-ειδικών κυτταροτοξικών κυτταρικών σειρών Τ. Το σκεπτικό για την έγχυση των λευκοκυττάρων του δότη είναι ότι η λοίμωξη είναι από τον δότη, που έχει προφανώς κυτταροτοξικά Τ κύτταρα ευαίσθητα στον EεγχύσειςBV. Σε μια έκθεση από πέντε λήπτες μοσχευμάτων μυελού των οστών με Β λέμφωμα, κλινική ύφεση επιτεύχθηκε μέσα σε 14 με 30 ημέρες μετά τις εγχύσεις και ήταν σταθερή χωρίς περαιτέρω θεραπεία και στις τρεις επιζώντες για 10 έως 16 μήνες.
-Η εξωσωματική φωτοχημειοθεραπεία περιλαμβάνει τη χορήγηση φωτοευαισθητοπιών παραγόντων, όπως methosalens, τα οποία επιλεκτικά συγκεντρώνονται σε κακοήθη λεμφοκύτταρα. Οι ασθενείς υποβάλλονται εν συνεχεία σε εξωσωματική ακτινοβολία υπεριώδους ακτινοβολίας, με αποτέλεσμα την  καταστροφή των κακοηθών κυττάρων. Η τεχνική έχει χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με τη μείωση της έντασης της ανοσοκαταστολής σε λήπτες μοσχεύματος πνεύμονα και έχει οδηγήσει σεθεραπεία  των PTLD.
-Αντιικές στρατηγικές - Μια στρατηγική έχει αναπτυχθεί για τη θεραπεία των EBV  λεμφωμάτων/PTLD χρησιμοποιώντας την φαρμακολογική επαγωγή της λανθάνουσας ιογενούς λοίμωξης στο γονίδιο του ενζύμου θυμιδινοκινάση στα κύτταρα του όγκου, που ακολουθείται από θεραπεία με γανκικλοβίρη. Η βουτυρική αργινίνη  ενεργοποιεί επιλεκτικά την θυμιδίνη κινάση των  EBV γονιδίων σε  EBV λοίμωξη. Σε έξι ασθενείς με EBV-λέμφωμα  ή PTLD, τα οποία ήταν ανθεκτικά στη συμβατική ακτινοβολία και/ή χημειοθεραπεία, ο συνδυασμός της βουτυρικής αργινίνης βουτυρικού και  γκανσικλοβίρης πέτυχε πλήρη κλινική ανταπόκριση σε τέσσερις από τις έξι ασθενείς, με μια μερική απάντηση σε ένα πέμπτο ασθενή. Η παθολογική εξέταση σε δύο από τις τρεις ασθενείς κατέδειξε πλήρη νέκρωση του λεμφώματος EBV χωρίς υπολειμματική νόσο, σε τρεις εβδομάδες θεραπείας συνδυασμού. 
-Ραπαμυκίνη - Από In vitro στοιχεία προκύπτει ότι το σιρόλιμους (rapamycin), ένα ανοσοκατασταλτικό με αντιπολλαπλασιαστικές ιδιότητες, μπορεί να αποτρέψει την εξάπλωση των κυττάρων Β (αλλά όχι των Τ κυττάρων) PTLD  in vitro και in vivo. Επιπλέον, δύο μελέτες δείχνουν ότι η ανοσοκαταστολή συντήρησης με sirolimus μπορεί πραγματικά να αυξήσει τη συχνότητα εμφάνισης PTLD σε σύγκριση με μη σιρόλιμους ανοσοκατασταλτικά σχήματα. 
Πρόγνωση
Αν και η πρόγνωση ποικίλλει ανάλογα με τη μονοκλωνικότητα και την έκταση της νόσου, τα συνολικά ποσοστά επιβίωσης κυμαίνονται από 25 έως 35 τοις εκατό. Η θνησιμότητα με μονοκλωνικές κακοήθειες έχει αναφερθεί να είναι 80 τοις εκατό. Τα Τ-λεμφώματα έχουν μια εξαιρετικά φτωχή πρόγνωση.
Επαναμεταμόσχευση
Λίγα στοιχεία υπάρχουν για επαναμεταμόσχευση οργάνων σε ασθενείς με ιστορικό PTLD: 
-Στη μεγαλύτερη μελέτη 69 λήπτες που επέζησαν από PTLD και υποβλήθηκαν σε επαναμεταμόσχευση (27 νεφρού, 22 ήπατος, 9 πνευμόνων, 6 καρδιάς, 4 εντέρου, και ένα παγκρέατος). Ο μέσος χρόνος για την περίοδο από την PTLD μέχρι την επαναμεταμόσχευση, ο χρόνος από τη μεταμόσχευση για την επαναμεταμόσχευση, και ο χρόνος για την επιβίωση των ασθενών μετά την επαναμεταμόσχευση ήταν 945, 2081, και 784 ημέρες, αντίστοιχα. Στη συνέχεια, η συνολική επιβίωση των ασθενών και των αλλομοσχευμάτων ήταν 86 και 74 τοις εκατό, αντίστοιχα. 
-Μια αναδρομική μελέτη ανέφερε τα αποτελέσματα σε έξι ασθενείς με νεφρική επαναμεταμόσχευση μετά από EBV μονοκλωνικά B λεμφώματα.  Πέντε από τους έξι ασθενείς είχαν την PTLD να περιορίζεται στο μόσχευμα. Το μετέπειτα χρονικό διάστημα από την PTLD μέχρι την επαναμεταμόσχευση ήταν μεγαλύτερο, από 50 έως 128 μήνες. Σε 24 με 47 μήνες, όλοι οι ασθενείς είχαν λειτουργικά μοσχεύματα χωρίς να ξαναεμφανιστούν PTLD.
Διαβάστε, επίσης,
Διάγνωση λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών σε μεταμοσχευμένους
Βιβλιογραφία
1. Holmes RD, Sokol RJ. Epstein-Barr virus and post-transplant lymphoproliferative disease. Pediatr Transplant 2002; 6:456.
2.Funch DP, Walker AM, Schneider G, et al. Ganciclovir and acyclovir reduce the risk of post-transplant lymphoproliferative disorder in renal transplant recipients. Am J Transplant 2005; 5:2894.
3.Humar A, Hébert D, Davies HD, et al. A randomized trial of ganciclovir versus ganciclovir plus immune globulin for prophylaxis against Epstein-Barr virus related posttransplant lymphoproliferative disorder. Transplantation 2006; 81:856.
4.Opelz G, Daniel V, Naujokat C, et al. Effect of cytomegalovirus prophylaxis with immunoglobulin or with antiviral drugs on post-transplant non-Hodgkin lymphoma: a multicentre retrospective analysis. Lancet Oncol 2007; 8:212.
5.Worth A, Conyers R, Cohen J, et al. Pre-emptive rituximab based on viraemia and T cell reconstitution: a highly effective strategy for the prevention of Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease following stem cell transplantation. Br J Haematol 2011; 155:377.
6.Cesaro S, Murrone A, Mengoli C, et al. The real-time polymerase chain reaction-guided modulation of immunosuppression enables the pre-emptive management of Epstein-Barr virus reactivation after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Br J Haematol 2005; 128:224.
7.Kwee TC, Kwee RM, Nievelstein RA. Imaging in staging of malignant lymphoma: a systematic review. Blood 2008; 111:504.
8.Seam P, Juweid ME, Cheson BD. The role of FDG-PET scans in patients with lymphom.
9.Parker A, Bowles K, Bradley JA, et al. Management of post-transplant lymphoproliferative disorder in adult solid organ transplant recipients - BCSH and BTS Guidelines. Br J Haematol 2010; 149:693.
10.Jagadeesh D, Woda BA, Draper J, Evens AM. Post transplant lymphoproliferative disorders: risk, classification, and therapeutic recommendations. Curr Treat Options Oncol 2012; 13:122.
11.Reshef R, Vardhanabhuti S, Luskin MR, et al. Reduction of immunosuppression as initial therapy for posttransplantation lymphoproliferative disorder(★). Am J Transplant 2011; 11:336.
12.Swinnen LJ, LeBlanc M, Grogan TM, et al. Prospective study of sequential reduction in immunosuppression, interferon alpha-2B, and chemotherapy for posttransplantation lymphoproliferative disorder. Transplantation 2008; 86:215.
13.Trappe RU, Choquet S, Reinke P, et al. Salvage therapy for relapsed posttransplant lymphoproliferative disorders (PTLD) with a second progression of PTLD after Upfront chemotherapy: the role of single-agent rituximab. Transplantation 2007; 84:1708.
14.Issa N, Amer H, Dean PG, et al. Posttransplant lymphoproliferative disorder following pancreas transplantation. Am J Transplant 2009; 9:1894.
15.Trappe R, Oertel S, Leblond V, et al. Sequential treatment with rituximab followed by CHOP chemotherapy in adult B-cell post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD): the prospective international multicentre phase 2 PTLD-1 trial. Lancet Oncol 2012; 13:196.
16.Evens AM, David KA, Helenowski I, et al. Multicenter analysis of 80 solid organ transplantation recipients with post-transplantation lymphoproliferative disease: outcomes and prognostic factors in the modern era. J Clin Oncol 2010; 28:1038.
17. Izadi M, Fazel M, Saadat SH, Taheri S. Radiotherapy is the best treatment method in post transplant lymphoproliferative disorders localizing in brain: a review of the literature. Ann Transplant 2011; 16:126.
18.Lieberman F, Yazbeck V, Raptis A, et al. Primary central nervous system post-transplant lymphoproliferative disorders following allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. J Neurooncol 2012; 107:225.
19.Bonney DK, Htwe EE, Turner A, et al. Sustained response to intrathecal rituximab in EBV associated Post-transplant lymphoproliferative disease confined to the central nervous system following haematopoietic stem cell transplant. Pediatr Blood Cancer 2012; 58:459.
20.Patrick A, Wee A, Hedderman A, et al. High-dose intravenous rituximab for multifocal, monomorphic primary central nervous system posttransplant lymphoproliferative disorder. J Neurooncol 2011; 103:739.
21.Nabors LB, Palmer CA, Julian BA, et al. Isolated central nervous system posttransplant lymphoproliferative disorder treated with high-dose intravenous methotrexate. Am J Transplant 2009; 9:1243.
22.Heslop HE, Slobod KS, Pule MA, et al. Long-term outcome of EBV-specific T-cell infusions to prevent or treat EBV-related lymphoproliferative disease in transplant recipients. Blood 2010; 115:925.
23.Bollard CM, Rooney CM, Heslop HE. T-cell therapy in the treatment of post-transplant lymphoproliferative disease. Nat Rev Clin Oncol 2012; 9:510.
24. Icheva V, Kayser S, Wolff D, et al. Adoptive transfer of epstein-barr virus (EBV) nuclear antigen 1-specific t cells as treatment for EBV reactivation and lymphoproliferative disorders after allogeneic stem-cell transplantation. J Clin Oncol 2013; 31:39.
25. Caillard S, Porcher R, Provot F, et al. Post-transplantation lymphoproliferative disorder after kidney transplantation: report of a nationwide French registry and the development of a new prognostic score. J Clin Oncol 2013; 31:1302.
26. uptodate.com.





 
Διαβάστηκε 4131 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Πέμπτη, 26 Νοεμβρίου 2020 21:58
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Αιμορραγία από τον κόλπο κατά την κύηση Αιμορραγία από τον κόλπο κατά την κύηση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αιμορραγία από τον κόλπο κατά την κύηση

    Η αιμορραγία από τον κόλπο κατά τη διάρκεια της κύησης, μπορεί να οφείλεται σε μεγάλο αριθμό αιτίων και ποικίλλει σε ένταση από ήπια (με φυσιολογική έκβαση της κύησης) έως επικίνδυνη για τη ζωή της μητέρας και του εμβρύου. Η αιμορραγία μπορεί να είνια λιγοστή έως άφθονη, καφεοειδής έως ζωηρή κόκκινη, ανώδυνη ή επώδυνη. Τα διάφορα αίτια διακρίνονται σε κολπικά, τραχηλικά, μητρικά. Η διαφοροδιάγνωση βασίζεται στην εβδομάδα της κύησης 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Γεννητικό, Καρδιαγγειακό

    Επικρατέστερη ηλικία: Αναπαραγωγική ηλικία

    Επικρατέστερο φύλο: Μόνο γυναίκες 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑΣ ΚΟΛΠΟΥ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΚΥΗΣΗ

    • Η αιμορραγία μπορεί να είναι λιγοστή έως άφθονη
    • Το χρώμα ποικίλλει από καφεοειδές έως ζωηρό κόκκινο 
    • Μπορεί να είναι ανώδυνη ή επώδυνη

    ΑΙΤΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑΣ ΚΟΛΠΟΥ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΚΥΗΣΗ

    • Κολπική φλεγμονή ή τραυματισμός
    • Τραχηλίτιδα
    • Πολύποδες τραχήλου
    • Νεοπλασία τραχήλου
    • Υπεραιμία τραχήλου
    • Αιμορραγία μετά από επαφή 
    • Έκτοπη κύηση
    • Μύλη κύηση
    • Αιμορραγία από μεταμόσχευση 
    • Αυτόματη έκτρωση
    • Πρόδρομος πλακούντας 
    • Πρόωρη αποκόλληση πλακούντα
    • Αιμορραγία πριν από τον τοκετό
    • Άγνωστα - στο 50% των αιμορραγιών του 1ου τριμήνου δεν ανευρίσκεται κανένα αίτιο

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑΣ ΚΟΛΠΟΥ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΚΥΗΣΗ

    Ποικίλλουν, ανάλογα με το άτομο

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑΣ ΚΟΛΠΟΥ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΚΥΗΣΗ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Κολπικά ή τραχηλικά αίτια μπορεί να παρουσιασθούν κατά τη διάρκεια της κύησης 
    • Αιμορραγία 1ου τριμήνου - έκτοπη κύηση, μύλη κύηση ή αυτόματη έκτρωση
    • Αιμορραγία 2ου ή 3ου τριμήνου - πρόδρομος πλακούντας, πρόωρη αποκόλληση πλακούντα ή αιμορραγία πριν από τον τοκετό 

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Γενική αίματος 
    • Ποσοτική β-ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη (HCG) - σε πρώιμη αιμορραγία της κύησης, τακτική παρακολούθηση κάθε 2 ημέρες. Τα επίπεδα είναι χαμηλά σε αυτόματη έκτρωση, πολύ υψηλά σε μύλη κύηση και αυξάνονται βαθμιαία στην έκτοπη ή ενδομήτρια κύηση
    • Ομάδα αίματος και διασταύρωση - Rh αρνητικοί ασθενείς έχουν ανάγκη από Rho (D) ανοσοσφαιρίνη (RhoGAM). Σε μεγάλη αιμορραγία απαιτείται μετάγγιση 
    • Παράγοντες πήξης (ινωδογόνο, προϊόντα ινωδογονόλυσης, αιμοπετάλια - χρήσιμα στην αιμορραγία 3ου τριμήνου και την επαπειλούμενη έκτρωση 

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Υπερηχογραφία - ο αμνιακός σάκος είναι ορατός την 5η-6η εβδομάδα, οι καρδιακοί παλμοί του εμβρύου ανιχνεύονται στην 8η-9η εβδομάδα. Διάγνωση μύλης κύησης με 98% ακρίβεια. Ανίχνευση του πλακούντα μπορεί να δείξει το βαθμό της αποκόλλησης κατά την πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα
    • Τακτική υπερηχογραφία μπορεί να είναι διαγνωστική σε πρώιμη κύηση

    placenta previa

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Σε αιμορραγία 1ου τριμήνου - εξέταση πυέλου, παρακέντηση πυέλου δια μέσου του οπισθίου δουγλασσείου χώρου, λαπαροσκόπηση, λαπαροτομία
    • Σε αιμορραγία 2ου ή 3ου τριμήνου - ανίχνευση του πλακούντα με το υπερηχογράφημα πριν την εξέταση πυέλου. Σε πρόδρομο πλακούντα δεν συνιστάται αμφίχειρη εξέταση ή μητροσκόπηση, προετοιμασία για καισαρική τομή 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑΣ ΚΟΛΠΟΥ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΚΥΗΣΗ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    • Σε αιμορραγία 1ου τριμήνου, οι περισσότερες ασθενείς είναι εξωτερικοί 
    • Σε αιμορραγία τελευταίου τριμήνου, οι περισσότερες ασθενείς χρειάζονται νοσοκομειακή παρακολούθηση

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Αφού διαγνωσθεί έκτοπη ή μύλη κύηση, απαιτείται άμεση χειρουργική αντιμετώπιση 
    • Σε αιμορραγία 3ου τριμήνου, η ποσότητα του αίματος και ο κίνδυνος για τη μητέρα ή το έμβρυο συνιστούν είτε επείγουσα είτε συντηρητική αντιμετώπιση με σκοπό την πληρέστερη ανάπτυξη του εμβρύου

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ 

    Κλινοστατισμός, αποφυγή συνουσίας και ντους

    ΔΙΑΙΤΑ

    Κανονική

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Πληροφορούμε την ασθενή να αναφέρει αμέσως μεταβολές στην ποσότητα και την συχνότητα των αιμορραγιών και να αναζητήσει βοήθεια όταν εμφανισθεί κοιλιακός πόνος ή ξαφνική αύξηση της αιμορραγίας. Πρέπει να εξετασθούν όλα τα υπολείμματα ιστών που εξήλθαν από τον κόλπο. Παρηγορητική προσέγγιση σε αποβολή του εμβρύου  

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Καθημερινή ή κάθε εβδομάδα, εξαρτάται από τη διάγνωση και τη σοβαρότητα της αιμορραγίας

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Αναιμία
    • Καταπληξία
    • Θάνατος εμβρύου ή μητέρας
    • Λοίμωξη
    • Χοριοκαρκίνωμα ή διεισδυτική μύλη σε περίπτωση υδατόμορφης μύλης
    • Πρόωρος τοκετός με τις σχετικές επιπλοκές 
    • Διαταραχές της πήξης

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Εξαρτάται από την αιτία της αιμορραγίας, τη σοβαρότητα και την έγκαιρη διάγνωση. 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Εξαρτώνται από την αιτία της κολπικής αιμορραγίας

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    ΚΥΗΣΗ

    Επιπλοκή της κύησης

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το ουρογεννητικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το ουρογεννητικό σύστημα

    preganant belly stethoscope 1200x628 facebook 1200x628

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Δυσπαρεύνια

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ακράτεια ούρων

    Ενδομητρίωση

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον καρκίνο του κόλπου

    Μήπως έχετε κολπική ξηρότητα;

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον καρκίνο τραχήλου μήτρας

    Κολπική αδένωση

    Γιατί μερικές γυναίκες παθαίνουν εύκολα κολπίτιδες;

    Τραχηλίτιδα

    Ερμηνεία των αποτελεσμάτων του τεστ παπ

    Όταν η γυναίκα πονάει κατά τη σεξουαλική επαφή

    Πονάτε κατά την σεξουαλική επαφή;

    Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας

    Καρκίνος ενδομητρίου

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Θηλώματα Θηλώματα

    Ακροχορδώνες ή θηλώματα

    Ακροχορδώνες ή θηλώματα είναι καλοήθεις, ανώδυνοι όγκοι του δέρματος που χαρακτηρίζονται από σαφώς αφοριζόμενη κυκλική πάχυνση του επιθηλίου. Οφείλονται στον ανθρώπινο ιό του θηλώματος  και μεταδίδονται με άμεση επαφή ή έμμεσα από πρόσφατη παραμονή του ιού σε υγρό περιβάλλον.

    Διακρίνονται πέντε κλινικές μορφές ακροχορδόνων που προκαλούνται από ειδικούς γονότυπους του ανθρώπινου ιού θηλωμάτων (HPV):

    • Κοινές ακροχορδώνες (verruca vulgaris)
    • Ακροχορδώνες του πέλματος (verruca plantaris)
    • Ομαλές ακροχορδώνες (verruca plana)
    • Οξυτενή κονδυλώματα (condyloma acuminatum)
    • Ακροχορδωνοειδή επιδερμοδυσπλασία

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς

    Επικρατέστερη ηλικία: Νεαροί ενήλικες και παιδιά

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες > Άνδρες 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ 

    • Κοινές ακροχορδώνες: Επιπολής βλατιδώδη επάρματα στο χρώμα του δέρματος με τραχιά επιφάνεια, διαμέτρου 5-10 mm. Μπορεί να συρρέουν σε μωσαϊκό διάμετρο 1-3 cm.
    • Ακροχορδώνες του πέλματος: επιπολής βλατιδώδη επάρματα στο χρώμα του δέρματος (συνήθως πιο επίπεδες από τις κοινές ακροχορδόνες) επίπεδα, διαμέτρου συνήθως όχι μεγαλύτερης από 2-3 cm.
    • Ομαλές ακροχορδώνες: βλατίδες επίπεδες ή ελαφρώς επηρμένες στο χρώμα του φυσιολογικού δέρματος, διαμέτρου 1-3 mm, μερικές φορές σε γραμμική κατανομή.
    • Οξυτενή κονδυλώματα: λεπτές, εύκαμπτες, ψηλές βλατιδώδεις εκβλαστήσεις, μερικές φορές με ανθοκραμβοειδή επιφάνεια που μοιάζουν με κουνουπίδι. Τα κονδυλώματα δεν μοιάζουν ούτε επισκοπικά ούτε ψηλαφητά με τις ακροχορδώνες.
    • Ακροχορδωνοειδής επιδερμοπλασία: Επίπεδες, εξέρυθρες βλάβες χεριών και ώμων που εμφανίζονται στην παιδική ηλικία και παραμένουν σε ολόκληρη τη διάρκεια της ζωής.

    ΑΙΤΙΑ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    Ανθρώπινος ιός των θηλωμάτων (HPV)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    • Χρήση αποδυτηρίων
    • Τραυματισμός δέρματος

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Τύλοι (κατά τη διατομή ανευρίσκεται ένας πυρήνας κερατίνη,ς ενώ στις ακροχορδώνες πολλαπλά αιμορραγικά σημεία)
    • Ουλώδης εντός
    • Μολυσματική τέρμινθος (κεντρικό ομφαλοειδές εντύπωμα και χαρακτηριστικό μαργαριτοειδές χρώμα μετά από απόξεση)
    • Πλατιά κονδυλώματα (της σύφιλης)
    • Σμηγματορροϊκή κερατίτιδα

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 

    • Ο ανθρώπινος ιός θηλώματος ανευρίσκεται στους πυρήνες και τα πυρήνια της κοκκώδους και κερατίνης στιβάδας της επιδερμίδας
    • Οι ακροχορδώνες των πελμάτων παρουσιάζουν υπερκεράτωση (υπερπλασία όλων των στιβάδων της επιδερμίδας προς το δερμοεπιδερμικό όριο)

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Η οριστική διάγνωση τίθεται με τις παρακάτω δοκιμασίες, δεν σχετίζονται όμως κλινικά με τις περισσότερες εκδηλώσεις:

    • Ηλεκτρονικό μικροσκόπιο 
    • Ανοσοϊστοχημικός έλεγχος
    • Νουκλεϊκό οξύ και υβριδοποίηση
    • Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Διατομή ή αφαίρεση και απλή επισκόπηση θέτουν τη διάγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωτερικός ασθενής

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ 

    Οι αυτόματες υποτροπές είναι συχνές και σχετίζονται με ανοσολογική αντίδραση. Συνιστάται συντηρητική θεραπεία που δεν καταλείπει ουλές. Κάθε αγωγή έχει 60-70% επιτυχία. Η θεραπεία επιτυγχάνεται όταν αποκατασταθούν οι φυσιολογικές γραμμές του δέρματος

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Οι ακροχορδώνες των πελμάτων μερικές φορές προκαλούν έντονη δυσφορία με συνέπεια μείωση της δραστηριότητας

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Ενημέρωση σχετικά με την φύση της διαταραχής, κάλυψη των ακροχορδόνων κατά τη διάρκεια της θεραπείας για την αποφυγή αυτοενοφθαλμισμού και μετάδοσης σε άλλα άτομα

    Human Papillomavirus

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Καταστροφή ή εξαίρεση:

    • Κρυοπηξία - συχνά προτιμάται εξαιτίας του μικρού κινδύνου σχηματισμού ουλών. Η ψύξη των ακροχορδόνων που εντοπίζονται γύρω από τα νύχια καταστρέφουν την μήτρα, με αποτέλεσμα την παραμόρφωση του νυχιού 
    • Χειρουργικές μέθοδοι, όπως εξαίρεση με ηλεκτροκαυτηρίαση, ακτίνες Laser και απόξεση (ο ιός αποβάλλεται και στους ατμούς, γι' αυτό πρέπει να χρησιμοποιούνται μάσκες)

    Χημειοθεραπεία:

    • Όλες οι θεραπείες συνίστανται σε όσο το δυνατό ριζικότερη απόξεση, και στη συνέχεια διαβροχή της περιοχής με ζεστό νερό για την ύγρανση της ακροχορδώνας 
    • Duofilm - καθημερινά για 3 μήνες 
    • Trans-Ver-Sal (εφαρμογή σαλικυλικού οξέος) - καθημερινό για περίπου 6 βδομάδες
    • Κερατολυτικά (σαλικυλικό οξύ σε προπυλενογλυκερόλη) - εφαρμογή στις ακροχορδώνες κάθε βράδυ 
    • Τοπικά ρετινοειδή (Retin-A) - σε επίπεδα κονδυλώματα, εξαιτίας του σχηματισμού λιγότερων ουλών από την κρυοπηξία ή τις χειρουργικές μεθόδους. Συνιστάται σε ακροχορδόνες του προσώπου. Εφαρμογή 2 φορές την ημέρα για 4-6 εβδομάδες
    • Βάμμα βενζοϋπεροξειδίου - 2 φορές την ημέρα για 4-6 εβδομάδες
    • Άλλα - διχλωροξεικό οξύ, τριχλωροξεικό οξύ, ποδοφυλλίνη, 5-φλουορουρακίλη, νιτρικός άργυρος, ιδοξουριδίνη 
    • Επίδεση - ο ευκολότερος και φθηνότερος τρόπος, καλύπτουμε την ακροχορδώνα με αδιάβροχη ταινία η οποία παραμένει μια εβδομάδα. Στη συνέχεια αφαιρούμε την ταινία και αφήνουμε ανοιχτή τη βλάβη για 12 ώρες, επανατοποθέτηση αν η ακροχορδώνα επιμένει. Με την κάλυψη δεν δημιουργείται ευνοϊκό περιβάλλον για την ανάπτυξη του ιού. Συνιστάται σε ακροχορδόνες που εντοπίζονται γύρω από τα νύχια 
    • Μπλεομυκίνη - σε ενδοδερμική ένεση, ακριβή και επώδυνη μέθοδος, έχει όμως ποσοστό επιτυχίας 75%

    Ανοσοθεραπεία:

    Δινιτροχλωροβενζόλη - η τελευταία μέθοδος που καταφεύγουμε εξαιτίας των παρενεργειών και πιθανών μεταλλάξεων που προκαλεί 

    Ιντερφερόνη - εντός των βλαβών των οξυτενών κονδυλωμάτων 

     

    Κάλυψη κονδυλωμάτων με κολλητική ταινία: μπορεί να ξεφλουδίσει στρώματα του δέρματος και να διεγείρει το ανοσοποιητικό σας σύστημα. Μουλιάστε, βάλτε άμμο και βάλτε κολλητική ταινία στην περιοχή. Αφαιρέστε και επαναλάβετε τη διαδικασία κάθε 5-6 ημέρες έως ότου η μυρμηγκιά εξαφανιστεί. Εάν λειτουργεί θα πρέπει να φύγει εντός 4 εβδομάδων.

    Η κανθαριδίνη είναι συχνά ο τρόπος για τη θεραπεία για μικρά παιδιά, επειδή δεν πονά στην αρχή, αν και μπορεί να μυρίζει, να προκαλεί φαγούρα, κάψιμο ή πρήξιμο λίγες ώρες αργότερα.

    Για τα επίμονα κονδυλώματα, οι κρέμες απολέπισης με γλυκολικό οξύ, ισχυρότερο σαλικυλικό οξύ ή τρετινοΐνη βοηθούν. Η Diphencyprone (DCP) και η imiquimod (Aldara) ερεθίζουν το δέρμα  για να ενθαρρύνουν το ανοσοποιητικό σύστημα να δράσειί.

    Το 5-Fluorouracil είναι φάρμακο για τον καρκίνο που χρησιμοποιείται, επίσης.
    Δεν υπάρχει ακόμη τρόπος να αποφευχθούν τα κονδυλώματα, αλλά μπορείτε να μειώσετε τις πιθανότητες να τα πάρετε ή να τα εξαπλώσετε:

    Μην αγγίζετε, διαλέγετε ή ξύνετε τα κονδυλώματά σας ή μην αγγίζετε τα άλλα.
    Πλύνετε τα χέρια σας μετά τη θεραπεία των κονδυλωμάτων.
    Κρατήστε τα κονδυλώματα στεγνά.
    Φορέστε αδιάβροχα σανδάλια ή σαγιονάρες σε δημόσια ντους, αποδυτήρια και γύρω από δημόσιες πισίνες.

    Προφυλάξεις: Προφύλαξη του φυσιολογικού δέρματος κατά την εφαρμογή των τοπικών χημικών ουσιών 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Το 1/3 ακροχορδωνοειδούς επιδερμοδυσπλασίας εμφανίζει κακοήθη εξαλλαγή 

    wartsbad2

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Κάλυψη ακροχορδόνων υπό θεραπεία

    Αποφυγή επαφής με το υγρό του τραύματος μετά από κρυοπηξία

    Μην αγγίζετε ή ξύνετε τα θηλώματα

    Πλύνετε τα χέρια σας μετά τη θεραπεία 

    Κρατήστε τα θηλώματα στεγνά.

    Φορέστε αδιάβροχα σανδάλια ή σαγιονάρες σε δημόσια ντους, αποδυτήρια και γύρω από δημόσιες πισίνες

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Αυτοενοφθαλμισμός 
    • Σχηματισμός ουλών
    • Χρόνιος πόνος μετά από αφαίρεση των ακροχορδόνων και σχηματισμού ουλής 
    • Παραμόρφωση νυχιού μετά από βλάβη της μήτρας του νυχιού

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Καλή, πλήρης υποχώρηση με ή χωρίς θεραπεία

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας
    • Μεταμόσχευση νεφρού
    • Άλλες καταστάσεις με ανοσοκαταστολή
    • Νόσος Lewandowsky-Lutz (σχετίζεται με επιδερμοδυσπλασία)

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Συχνότερο στα παιδιά 

    Γηριατρικό: Λιγότερο συχνό σε μη ανοσοκατασταλμένους ενήλικες

    ΚΥΗΣΗ

    Η ποδοφυλλίνη αντενδείκνυται 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    wart

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Απαλλαγείτε από τα κονδυλώματα

    Τα μικρόβια των φιλιών

    Χελιδώνιο

    Medorrhinum στην ομοιοπαθητική

    Χελιδώνιο

    Σύφιλη

    Ορθοπρωκτικό απόστημα

    Διάγνωση ασθενειών από τα πόδια

    Οι αιμορροΐδες

    Τι να προσέχετε όταν κάνετε σεξ

    Κρυοθεραπεία

    Ποια είναι τα σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα;

    Μυρμηγκιές

    Τα μικρόβια των φιλιών

    Διάγνωση ασθενειών από τα πόδια

    Η καλύτερη προστασία στο σεξ

    Τι να προσέχετε όταν κάνετε σεξ

    Μάθετε όλα τα μυστικά του σκόρδου

    Το αίμα στο σπέρμα

    Τραχηλίτιδα

    Τα μυστικά του στοματικού έρωτα

    Πρόληψη του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας

     Πονάτε κατά την σεξουαλική επαφή;

    Γνωρίστε τα ομοιοπαθητικά φάρμακα

    Οι ευεργετικές ιδιότητες της μπανάνας

    Λοιμώξεις γεννητικών οργάνων γυναίκας

    Κρέμα Aldara

    Για όσους έχουν κονδυλώματα πρωκτού

    Θηλώματα του τραχήλου της μήτρας

    Thuja occidentalis

    Μολυσµατική τέρµινθος

    Το θαλασσινό αλάτι στην ομοιοπαθητική

    Το εμβόλιο HPV

    Ασφαλές το εμβόλιο έναντι του ιού HPV

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την αναφυλαξία Χρήσιμες πληροφορίες για την αναφυλαξία

    Αναφυλαξία

    Αναφυλαξία είναι μια δραματική οξεία, συστηματική αντίδραση, εμφανής από τον κνησμό, την ερυθρότητα (έξαψη), την κνίδωση, την αναπνευστική δυσχέρεια και την σύμπτωση των αγγειακών τοιχωμάτων, που ακολουθεί την έκθεση σε αντιγόνο ενός ευαισθητοποιημένου ατόμου 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Αναπνευστικό, Καρδιαγγειακό, Δέρμα/Εξωκρινείς, Γαστρεντερικό, Ενδοκρινικό/Μεταβολικό, Αιμοποιητικό/Λεμφικό/Ανοσολογικό

    Γενετική: Γενετική προδιάθεση για ευαισθητοποίηση σε μερικά αντιγόνα

    Επικρατέστερη ηλικία: Όλες οι ηλικίες 

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες = Άνδρες 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΑΦΥΛΑΞΙΑΣ

    • Κνησμός, ερυθρότητα, κνίδωση, αγγειοοίδημα
    • Δύσπνοια, βήχας, ρόγχος
    • Ρινόρροια, βρογχόρροια, συρρίτουσα αναπνοή
    • Δυσκολία στην κατάποση 
    • Ναυτία, έμετος, διάρροια, κράμπες, πρήξιμο
    • Ταχυκαρδία, υπόταση, shock, συγκοπή
    • Κακουχία, ρίγη
    • Μυδρίαση

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΑΦΥΛΑΞΙΑΣ

    Ανοσολογικά επαγόμενη διαδικασία. Η πλειοψηφία είναι IgE επαγόμενα, όπου ένα αντιγόνο προκαλεί αποκοκκίωση μονοκυττάρων, όπως στα δήγματα υμενοπτέρων ή στην απτίνη της πενικιλλίνης. Άλλα προκύπτουν με την ενεργοποίηση του συμπληρώματος με τις αναφυλατοξίνες C3a, C4a, και C5a που προκαλούν την αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και βασεόφιλων, τέτοια όπως πολλές αντιδράσεις σε προϊόντα αίματος. Μη ανοσολογικοί ενεργοποιητές των μαστοκυττάρων τέτοια όπως τα ιωδούχα σκιαστικά μέσα ή οπιούχα προκαλούν αναφυλακτικές αντιδράσεις. Αίτια που προκαλούν μη IgE ή μη μέσω μαστοκυττάρων επαγόμενα αναφυλακτικά σύνδρομα, περιλαμβάνουν αντιδράσεις σε ρυθμιστές (συντονιστές) μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος, θειούχες ενώσεις, καταμήνια αναφυλαξία, αναφυλαξία επαγόμενη από την άσκηση και ιδιοπαθή υποτροπιάζουσα αναφυλαξία. Μερικά σημαντικά αίτια είναι:

    • Αντιμικροβιακά (π.χ. πενικιλλίνη)
    • Δήγματα εντόμων (π.χ. μελισσών, σφηκών, κοριών, φθειρών)
    • Ανοσοθεραπεία
    • Φαγητά (π.χ. φΙστίκια, καρύδια, φουντούκια, μαλακόστροκα, γάλα αγελάδας, αυγά, μαλάκια, ψάρια, σόγια περισσότερο συχνά)
    • Μακρομόρια (π.χ. χυμοπαπαΐνη, ινσουλίνη, δεξτράνες, γλυκοκορτικοειδή, πρωταμίνη)
    • Εμβόλια
    • Προϊόντα αίματος
    • Διαγνωστικά χημικά (ιωδούχα σκιαστικά μέσα)
    • Λαστιχένια, πλαστικά (γάντια, καθετήρες)
    • Αέριο αιθυλενοξείδιο (σωληνώσεις διάλυσης, άλλα αποστειρωμένα προϊόντα)

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΑΦΥΛΑΞΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Αναφυλακτική αντίδραση: Εμφανίζεται μετά την πρώτη επαφή με την ουσία, τέτοια όπως πολυμυξίνη, πενταμιδίνη, ακτινογραφικά σκιερά μέσα, ασπιρίνη
    • Παρασυμπαθητικοτονικό σύνδρομο (αγγειοπνευμονογαστρικές αντιδράσεις): Βραδυκαρδία με υπόταση. Επίσης δεν εμφανίζεται με ταχυκαρδία, ερύθημα, κνίδωση, αγγειοοίδημα, κνησμό ή άσθμα τα οποία ευρίσκονται στην αναφυλαξία
    • Ψευδοαναφυλακτικές αντιδράσεις: Υπάρχουν σκέψεις ότι προκαλούνται από την απελευθέρωση ελεύθερης προκαΐνης
    • Συστηματική μαστοκυττάρωση: Καλοήθης ή κακοήθης υπερανάπτυξη των μαστοκυττάρων. Μπορεί να έχει λευχαιμία. Η χρωστική κνίδωση συνήθως βρίσκεται στην πρώιμη μορφή και έγκειται στην παροσίαβερυθρόφαιων κηλιδοβλατιδωδών δερματικών αλλοιώσεων με κνίδωση μετά από τραύμα (σημείο του Darier). Η βιοψία του μυελού των οστών είναι συνήθως διαγνωστική. Δεν διακρίνεται κλινικά από την αναφυλαξία.
    • Υστερικός κόμπος
    • Κληρονομικό αγγειοοίδημα: Έλλειψη της C1q εστεράσης. Σε αντιπαράθεση με την αναφυλαξία υπάρχει αγγειοοίδημα χωρίς πόνο και χωρίς κνίδωση, ερυθρότητα ή άσθμα. Συνήθως η έναρξη είναι πιο αργή και αν απουσιάζει σημαντική απόφραξη των αεραγωγών, είναι χωρίς υπόταση.
    • Φαιοχρωματοκύττωμα: Παραδόξως εξαιτίας β2-διέγερσης, μερικοί ασθενείς με φαιοχρωμοκύττωμα παρουσιάζουν κρίσεις υπότασης, που συνοδεύονται από ταχυκαρδία. Η κνίδωση, το αγγειοοίδημα και το άσθμα απουσιάζουν
    • Καρκινοειδές σύνδρομο 
    • Ορονοσία

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Υποξαιμία, υπερκαπνία, οξείδωση
    • Αυξημένη ισταμίνη ορού και ούρων (μικρή ηπατική κυκλοφορία)
    • Αυξημένη τρυπτάση ορού (ώρες)

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Κεντρική υποβολαιμία που σχετίζεται με περιφερική αιμόσταση 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Ιστορικό και κλινικά ευρήματα είναι διαγνωστικά

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΑΦΥΛΑΞΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    • Εξωτερικός ασθενής: αυτοί οι ασθενείς με δερματικό αγγειοοίδημα, κνίδωση και ελάχιστο βρογχοσπασμό (με κατάλληλο εξοπλισμό διάσωσης), αφήνονται ελεύθεροι, όταν τα σημεία και συμπτώματα έχουν εξαφανιστεί
    • Μέτρια ως σοβαρή αναφυλαξία ή ασθενείς που ζουν μακρυά από ιατρικές ευκολίες, πρέπει να θεραπεύονται σε θάλαμο εντατικής θεραπείας και να εισάγονται για παρακολούθηση κατά τη διάρκεια της νύχτας 
    • Όλοι οι ασθενείς χρειάζονται μια συνταγή στο εξιτήριο για ένα ειδικό αλλεργιολόγο, αν το αίτιο της αναφυλαξίας δεν είναι σαφές
    • Οι ασθενείς με αναφυλαξία από δήγματα εντόμων ωφελούνται από την ανοσοθεραπεία απευαισθητοποίησης μετά το εξιτήριο

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ 

    Η θεραπεία εξαρτάται από (είναι ανάλογη με) τη σοβαρότητα 

    • Άμεση φαρμακευτική θεραπεία 
    • Διατήρηση των αεροφόρων οδών του ασθενούς - ενδοτραχειακός σωλήνας και υποβοηθούμενος αερισμός μπορεί να είναι απαραίτητο, πιθανή τραχειοστομία
    • Οξυγόνο
    • Αιμοστατική ταινία, τοποθετημένη εγγύς στο σημείο της ένεσης ή του τσιμπήματος εάν είναι δυνατό, για να αποκλείσει λεμφική ή φλεβική παροχέτευση, αλλά όχι αρτηριακή ροή
    • Ταχεία απευαισθητοποίηση, εάν η δερματική δοκιμασία είναι θετική για μια ουσία, που πρέπει να δοθεί αντιορός για αλλαντίαση, διφθερίτιδα ή τσίμπημα φιδιών 

    maxresdefault 16

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ 

    Κλινήρης έως ότου παρέλθει η αναφυλαξία 

    ΔΙΑΙΤΑ 

    Τίποτα έως ότου παρέλθει η αναφυλαξία

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΝΑΦΥΛΑΞΙΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Άμεσα και συνεχώς 

    Επινεφρίνη:

    • Λιγότερο σοβαρή αντίδραση: 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml σε διάλυμα 1:1000) ΕΜ κάθε 20-30 λεπτά και για όσο χρειάζεται έως 3 δόσεις
    • Αντιδράσεις απειλούσες τη ζωή: 0,5 mg (5 ml διαλύματος 1:10.000) σε αργή ΕΦ έγχυση και επαναλάβετε κάθε 5-10 λεπτά για όσο χρειάζεται. Εάν δεν είναι δυνατή η ΕΦ οδός, μπορεί να είναι αποτελεσματική η ενδογλωσσική ή ενδοτραχειακή οδός

    Εάν είναι σοβαρή αντίδραση (υπόταση):

    Αντιϊσταμινικά (Η1 και Η2)

    • Διφαινυδραμίνη (Η1): 20-50 mg ΕΦ (ΕΜ ή από το στόμα) κάθε 6 ώρες, για 24 ώρες
    • Σιμετιδίνη (Η2): 300 mg ΕΦ σε 3-5 λεπτά

    Σε εμμένουσα υπόταση:

    Αγγειοσυσπαστικά (ντοπαμίνη)

    • 200 mg σε 500 ml δεξτρόζης σε νερό χορηγούμενα με αντλία έγχυσης 
    • Τιτλοποιείστε την αρτηριακή πίεση 
    • 3-20 gr/Kg/λεπτό συνήθως χρησιμοποιούμενο ευρέως
    • Πρέπει να δοθεί μέσω ενός υψηλής ποιότητας καθετήρα ενδοφλέβιας έγχυσης, προτιμότερο μέσω κεντρικής γραμμής

    Σε εμμένοντα βρογχόσπασμο:

    Βρογχοδιασταλτικά:

    • Αμινοφυλλίνη
    1. 6 mg/Kg σε ΕΦ έγχυση σε περίοδο 10-20 λεπτών στους ασθενείς στους οποίους δεν έχει χορηγηθεί προγενέστερα θεοφυλλίνη
    2. 35 mg/Kg σε ΕΦ έγχυση σε 10-20 λεπτά σε ασθενείς στους οποίους έχει προγενέστερα χορηγηθεί θεοφυλλίνη χωρίς σημεία ή συμπτώματα τοξικότητας
    3. Ακολουθείστε σε ΕΦ έγχυση 0,9 mg/Kg/λεπτό 
    4. Διατηρείστε το επίπεδο αίματος 10-15 mcg/ml
    • Εισπνεόμενοι β2-ανταγωνιστές (αλβουτερόλη) 2,5 mg (0,5 cc σε 0,5 διάλυμα) σε 3 cc φυσιολογικού ορού με νεφελοποιητή q 1-2 ώρες όσο χρειάζεται

    Άλλα:

    • Κορτικοστεροειδή (σουξινική ηλεκτρική νατριούχος υδροκορτιζόνη): δεν έχει άμεσο αποτέλεσμα αλλά πρέπει να χορηγείται για να προλάβει παρατεταμένη ή υποτροπιάζουσα αναφυλαξία, 250-500 mg ΕΦ q 4-6 ώρες (4-8 mg/Kg για παιδιά)
    • Ρακεμική επινεφρίνη: σε οίδημα λάρυγγα, 0,5 cc σε 2,25% διάλυμα σε 3 cc φυσιολογικό ορό με εισπνευστήρα. Μπορείτε να επαναλάβετε κάθε 1-2 ώρες
    • Φυσιολογικός ορός ή διάλυμα Ringer με γαλακτικό: όσο είναι απαραίτητο για να διατηρήσουμε την έγχυση των ιστών 
    • Γλυκαγόνη: μπορεί να είναι αποτελεσματική στην εμμένουσα υπόταση που προκαλείται από τη σύγχρονη θεραπεία με β-αναστολείς, 50 mg/Kg σε ΕΦ έγχυση σε ένα λεπτό ή εναλλακτικά λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής, μπορεί να δοθεί σε συνεχή έγχυση σε 5-15 mcg/λεπτό

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Τα ζωτικά σημεία θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά κατά τη διάρκεια της θεραπείας και για αρκετές ώρες μετά τη λύση της αναφυλαξίας, τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν για έως 24 ώρες

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Αποφυγή των φαρμάκων και τροφών που προκαλούν την αντίδραση
    • Οι ασθενείς που είναι αναφυλακτικοί σε δήγματα εντόμων, πρέπει να κουβαλούν ένα τσαντάκι που να περιέχει μια σύριγγα προγεμισμένη με επινεφρίνη και ένα ψακαστήρα επινεφρίνης κάθε φορά που βγαίνουν από το σπιτι, να αποφεύγουν τις περιοχές που είναι πιθανή η έκθεση σε έντομα, να φορούν παπούτσια έξω από το σπίτι, να αποφεύγουν τις περιοχές που είναι πιθανόν η έκθεση σε έντομα, να φορούν παπούτσια έξω από το σπίτι, να αποφεύγουν τα σπρέϋ των μαλλιών, τα αρώματα, τις κολόνιες, τα aftershave και τα έντονα βαμμένα ρούχα
    • Φοράτε μια ταυτότητα επαγρύπνησης, που υποδεικνύει τις ουσίες ή το γεγονός που προκαλεί την αναφυλαξία
    • Οι κλινικοί, όταν χορηγούν φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν αναφυλαξία, πρέπει να είναι προετοιμασμένοι για την εμφάνιση της, να αναγνωρίζουν τα πρώιμα σημεία και να έχουν διαθέσιμη επινεφρίνη 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Υποξαιμία
    • Καρδιακή ανακοπή
    • Θάνατος

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Ευνοϊκή εάν θεραπευθεί

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    • Ασθενείς με αναφυλαξία σε περιστασιακά/τυχαίο φαγητό και δήγματα εντόμων, εάν δεν εκτίθενται στο αιτιολογικό αντιγόνο για μεγάλο χρονικό διάστημα, θα χάσουν την ευαισθησία τους. Η σύνεση υπαγορεύει το συνεχές κουβάλημα ενός κουτιού πρώτων βοηθειών με επινεφρίνη
    • Οι ασθενείς που χρειάζονται να εξεταστούν με ιωδιούχα σκιαστικά μέσα πρέπει να προετοιμάζονται με στεροειδή αντιϊσταμινικά

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τις αλλεργίες

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τις αλλεργίες

    ip002 anaphylaxis img1 au

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Αποφολιδωτική δερματίτιδα

    Δερματικές αντιδράσεις φαρμάκων

    Λάδι για τις αλλεργίες

    Τα ζώα προστατεύουν από τις αλλεργίες

    Οι καλύτερες θεραπείες για τις αλλεργίες

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τις αλλεργίες

    Μην φοβάστε όταν λερώνονται τα παιδιά σας

    Αφήστε τα παιδιά σας να λερωθούν

    Τι να κάνετε αν έχετε αλλεργίες

    Έλεγχος της ισορροπίας του ανοσοποιητικού συστήματος

    Συσκευές που ανιχνεύουν επικίνδυνες ουσίες στα τρόφιμα

    Τα συχνότερα αλλεργιογόνα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις αλλεργίες

    Οι βιταμίνες για την αλλεργία από γύρη

    Όταν οι πολύποδες της μύτης είναι χρόνιοι

    Πολύποδες της μύτης

    Εσείς τι προτιμάτε σκύλο η γάτα;

    Εσείς έχετε αλλεργία στις γάτες;

    Οι ενδοκρινολογικές αιτίες πυρετού

    Οι τροφικές αλλεργίες

    Οι ευωδιές της ευεξίας

    Νέο τεστ για την αλλεργία

    Αλλεργίες

    Πίνακας αλλεργιογόνων

    Αλλεργικά διαγνωστικά τεστ

    Τι είναι τα RAST test;

    Αλλεργία στο σπέρμα

    Αλλεργία στα μάτια

    Αλλεργία στην πενικιλλίνη

    Αλλεργίες στα παιδιά

    Αλλεργία στην ασπιρίνη

    Η ιστορία της Αλλεργιολογίας

    Η ευαισθησία στις τροφές

    Είσαστε αλλεργικοί στο σκιαγραφικό;

    Αναφυλαξία

    Τι είναι η κνίδωση;

    Θεραπευτικός αλγόριθμος της αναφυλαξίας

    Διατηρήστε υγιή τα ανοσοποιητικά σας κύτταρα

    Να παίρνετε σερραπεπτάση για τη φλεγμονή και τον πόνο

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεμοβλογιά Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεμοβλογιά

    Ανεμοβλογιά

    Η ανεμοβλογιά είναι συχνό και πολύ μεταδοτικό εξάνθημα της παιδικής ηλικίας και χαρακτηρίζεται, από συρρέουσες φυσαλίδες στο δέρμα και στους βλεννογόνους 

    • Οφείλεται στον ερπητοϊό της ανεμοβλογιάς - έρπητα ζωστήρα (VZV). Μεταδίδεται με την επαφή ή με εισπνοή μολυσμένων σταγονιδίων και παρουσιάζει έξαρση από τον Ιανουάριο μέχρι τον Μάιο
    • Ο χρόνος επώασης της ανεμοβλογιάς είναι 14-16 ημέρες (κυμαίνεται από 11-21 ημέρες). Οι ασθενείς μεταδίδουν τη νόσο 24 ώρες πριν την εμφάνιση του εξανθήματος μέχρι τον σχηματισμό της τελευταίας κρούστας στις βλάβες. Οι περισσότεροι άνθρωποι νοσούν στην παιδική ηλικία και αποκτούν μόνιμη ανοσία

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς, Νευρικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Μέγιστη επίπτωση μεταξύ 5-9 χρόνων, μπορεί να προσβάλλει όμως κάθε ηλικία

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες = Άνδρες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    • Πρόδρομα συμπτώματα - πυρετός, κόπωση, ανορεξία, ήπια κεφαλαλγία
    • Χαρακτηριστικό εξάνθημα - συρρέουσες "σαν δάκρυα" φυσαλίδες πάνω σε ερυθηματώδη βάση 
    • Διαδοχική έκθεση των εξανθηματικών στοιχείων 
    • Εξέλιξη των βλαβών σε κηλίδες, βλατίδες, φυσαλίδες μέχρι το σχηματισμό εφελκίδων 
    • Ταχεία εξέλιξη όλων των εξανθηματικών στοιχείων 
    • Κνησμώδης
    • Ξεκινά από τον κορμό και εξαπλώνεται στο πρόσωπο και το τριχωτό της κεφαλής 
    • Ελάχιστη συμμετοχή των άκρων 
    • Οι βλάβες μπορεί να εκδηλωθούν και στους βλεννογόνους (στόματος και γεννητικών οργάνων) 

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    Μετάδοση σε επίνοσα άτομα με την επαφή ή με εισπνοή μολυσμένων σταγονιδίων 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    • Απουσία λοίμωξης στο παρελθόν 
    • Ανοσοκαταστολή (ειδικά σε παιδιά με λευχαιμία, λέμφωμα ή λήψη υψηλών δόσεων κορτικοστεροειδών)

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Απλός έρπης 
    • Έρπης ζωστήρας 
    • Μολυσματικό κηρίο
    • Φλεγμονή από Coxsackie
    • Βλατιδώδης κνίδωση
    • Ψώρα
    • Ερπητική δερματίτιδα
    • Φαρμακευτικό εξάνθημα

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    • Τα λευκοκύτταρα μπορεί να είναι φυσιολογικά, ελαττωμένα ή μέτρια αυξημένα
    • Σεσημασμένη λευκοκυττάρωση υπόνοια για δευτερογενή λοίμωξη 
    • Πολυπύρηνα γιγαντοκύτταρα σε ξέσματα φυσαλίδων με χρώση Tzank
    • Απομόνωση του ιού σε καλλιέργεια ανθρώπινων ιστών 
    • Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης ή PCR

    Διαταραχές που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: 

    • Έρπητας ζωστήρας
    • Απλός έρπης 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Ιστολογικά ταυτόσημες δερματικές βλάβες με αυτές του απλού έρπητα
    • Σε θανατηφόρες περιπτώσεις, ενδοπυρηνικά έγκλειστα βρίσκονται στο ενδοθήλιο των αγγείων και στα περισσότερα όργανα

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Συνθήκες αντιμετώπισης: εξωτερικός ασθενής, εξαιρούνται επιλεγμένες περιπτώσεις 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Συμπτωματική/υποστηρικτική αγωγή
    • Καλή υγιεινή για την αποφυγή επιμολύνσεων 

    big 5f22ec1f44e76

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ 

    Όση ανέχεται ο ασθενής. Τα παιδιά επιστρέφουν στο σχολείο με την εξαφάνιση των βλαβών, την αποδρομή του πυρετού και γενικά όταν αισθάνονται καλύτερα

    ΔΙΑΙΤΑ

    Κανονική 

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Αντιπυρετικά για τον πυρετό
    • Αποφεύγουμε την ασπιρίνη διότι ενοχοποιείται για την εμφάνιση του συνδρόμου Reye
    • Τοπική ή συστηματική χορήγηση φαρμάκων για την αντιμετώπιση του κνησμού
    • Σε ανοσοκατασταλμένους ενδείκνυται η παθητική ανοσοποίηση με άνοση γ-σφαιρίνη. Η ειδική σφαιρίνη πρέπει να χορηγείται μέσα στις πρώτες 96 ώρες από την έκθεση. Ακυκλοβίρη χορηγείται 4 ημέρες μετά την έκθεση και όταν εξελιχθεί το εξάνθημα σε δόση 500 mg/ημέρα ΕΦ κάθε 8 ώρες για διάστημα 7 ημερών 
    • Ακυκλοβίρη 20 mg/Kgr 5 φορές ημερησίως ή κάθε 4 ώρες. Περιορίζει την διάρκεια του πυρετού και το χρόνο ζωής του ιού. Είναι αποτελεσματικότερη όταν χορηγείται μέσα στις πρώτες 48 ώρες από την εμφάνιση του εξανθήματος

    Προφυλάξεις: Πιθανή νεφρική ανεπάρκεια από την ακυκλοβίρη 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις: Ταυτόχρονη χορήγηση προβενεσίδης αυξάνει τον χρόνο ημιζωής  

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Συνήθως δεν είναι απαραίτητη. Όταν εμφανισθούν επιπλοκές απαραίτητη είναι η πλήρης υποστηρικτική αγωγή

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Απομόνωση ενδονοσοκομειακών ασθενών
    • Παθητική ανοσοποίηση με VZIG σε ανοσοκατασταλμένους
    • Εμβόλιο από ζωντανούς εξασθενημένους ιούς 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Δευτερογενείς μικροβιακές λοιμώξεις - κυτταρίτιδα, απόστημα, ευρισίπελας, σηψαιμία, σηπτική αρθρίτιδα/οστεομυελίτιδα, σταφυλοκοκκική πυώδη μυοσίτιδα
    • Πνευμονία (20-30% των ενηλίκων)
    • Εγκεφαλίτιδα (η πιο συχνή επιπλοκή από το ΚΝΣ)
    • Σύνδρομο Reye
    • Κνίδωση 
    • Λεμφανιδενίτιδα
    • Νεφρίτιδα

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Σε υγιή παιδιά η ανεμοβλογιά σπάνια αποτελεί σοβαρή νόσο και η ανάρρωση είναι πλήρης 
    • Θάνατος σπανιότατα επέρχεται σε επιπλοκές 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό:

    • Νεογνά από μητέρες που νόσησαν τις τελευταίες μέρες πριν την γέννηση ή δύο μέρες μετά κινδυνεύουν να νοσήσουν σοβαρά. Δίδετε και VZIG
    • Πομφολυγώδης ανεμοβλογιά εκδηλώνεται σε παιδιά κάτω των δύο χρόνων. Οι βλάβες είναι πομφολυγώδεις αντί φυσαλιδώδεις. Η κλινική πορεία είναι η ίδια

    Γηριατρικό: Σε άτομα με λανθάνουσα νόσο μπορεί να αναζωπυρωθεί ο ιός και να εκδηλωθεί έρπητας ζωστήρας 

    ΚΥΗΣΗ

    Ο κίνδυνος διαπλακουντιακής μετάδοσης όταν νοσεί η μητέρα είναι 25%. Συγγενείς διαμαρτίες παρατηρούνται στο 5%. όταν το έμβρυο νοσήσει το πρώτο ή δεύτερο τρίμηνο της κυήσεως. Υπάρχει αυξημένη θνητότητα κατά τη διάρκεια της κυήσεως (όπως σε πνευμονία)

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις

    boy scratching me his chickenpox

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Ιογενής εγκεφαλίτιδα

    Νευρίτιδα

    Απλός έρπητας

    Ερπητικές οφθαλμολογικές λοιμώξεις

    Επιπεφυκίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον έρπητα γεννητικών οργάνων

    Έρπης ζωστήρας

    Αντιεμβολιαστιακό κίνημα

    Θεραπεία του έρπητα ζωστήρα εναλλακτικά

    Μάθετε να αναγνωρίζετε τα εξανθήματα του δέρματος

    Μάθετε να αξιολογείτε τη γενική αίματος

    Τα μικρόβια των φιλιών

    Όλα τα κόλπα για να θεραπεύσετε τον έρπητα ζωστήρα

    Το σύνδρομο Ramsay Hunt

    Μηνιγγίτιδα

    Μέτρα σε μεταδοτικά νοσήματα

    Διαβάστε τις αρρώστιες του σώματος στο δέρμα

    www.emedi.gr

     

     

     

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Η αλωπεκία

    Αλωπεκία είναι η απουσία μαλλιών από τις περιοχές του δέρματος, όπου υπάρχουν φυσιολογικά 

    • Τελογενής αλωπεκία: Διάχυτη απώλεια τριχών, που έχει ως αποτέλεσμα την ελαττωμένη πυκνότητα μαλλιών, αλλά δεν οδηγεί σε πλήρη φαλάκρα
    • Αναγενής αλωπεκία: Διάχυτη απόπτωση των τριχών συμπεριλαμβανομένων των τριχών που μεγαλώνουν, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη φαλάκρα
    • Ψευδογυροειδής αλωπεκία: Είναι, επίσης, γνωστή ως ουλώδης αλωπεκία και χαρακτηρίζεται από λείο δέρμα τριχωτού της κεφαλής χωρίς στοιχείο θυλακώδους οπής τρίχας 
    • Ανδρογεννητική αλωπεκία: Απώλεια τριχών εμφανιζόμενη και στα δύο φύλα λόγω του ερεθισμού των ριζών των τριχών από ανδρικές ορμόνες 
    • Γυροειδής αλωπεκία: Πλάκες, απώλεια μαλλιών χωρίς σημάδια
    • Αλωπεκία εξ έλξεως: Πλάκες, κυρίως, απώλεια μαλλιών χωρίς σημάδια
    • Δερματοφυτία τριχωτού κεφαλής: Πλάκες τριχών σπασμένων κοντά στο δέρμα του τριχωτού της κεφαλής με ή χωρίς συνοδό φλεγμονή λόγω μυκητιασικής μόλυνσης 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς αδένες 

    Γενετική: Στους Καυκάσιους, η ανδρογεννητική αλωπεκία ακολουθεί ένα επικρατούντα χαρακτήρα με ατελή διεισδυτικότητα. Η κληρονομική επίπτωση είναι σημειωτέα, όχι μόνο στους άνδρες, αλλά επίσης και σε γυναίκες με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό φαλάκρας 

    Επικρατέστερη ηλικία: Η επίπτωση της ανδρογεννητικής αλωπεκίας αυξάνει με την αύξηση της ηλικίας. Η δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής και η αλωπεκία εξ έλξεως είναι πιο συχνές στα παιδιά

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Απώλεια μαλλιών
    • Κνησμός (στη δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής)
    • Απολέπιση του δέρματος του τριχωτού της κεφαλής 
    • Σπασμένες τρίχες (στη δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής και στην αλωπεκία εξ έλξεως)
    • Εύκολα αφαιρέσιμες τρίχες στην περιφέρεια των πλακών αλωπεκίας (στη γυροειδή αλωπεκία)
    • Φλεγμονή (στη δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής)
    • Εύκολη αφαίρεση μαλλιών στα όρια των πλακών αλωπεκίας (στη γυροειδή αλωπεκία)

    ΑΙΤΙΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Τελογενής τριχόπτωση:

    • Μετά τον τοκετό
    • Φάρμακα (αντισυλληπτικά από το στόμα, αντιπηκτικά, β-αναστολείς, χημειοθεραπευτικά, ιντερφερόνη, ρετινοειδή)
    • Stress (σωματικό ή ψυχικό)
    • Ορμονικά (υπό- ή υπερθυρεοειδισμός, υποϋποφυσισμός)
    • Θρεπτικά (κακή διατροφή, έλλειψη σιδήρου, έλλειψη ψευδαργύρου)
    • Διάχυτη γυροειδής αλωπεκία

    Αναγενής τριχόπτωση:

    • Σπογγοειδής μυκητίαση
    • Θεραπεία με ακτίνες Χ
    • Φάρμακα (χημειοθεραπευτικοί παράγοντες, αλλοπουρινόλη, λεβοντόπα, βρωμοκρυπτίνη)
    • Δηλητηρίαση (βισμούθιο, αρσενικό, χρυσός, βορικό οξύ, θάλλιο)

    Ουλώδης αλωπεκία:

    • Συγγενής και εξελικτικό ελάττωμα
    • Λοίμωξη (λέπρα, σύφιλις, ανεμοβλογιά, έρπης ζωστήρας, λεϊσμανίαση)
    • Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα
    • Επιδερμοειδείς σπίλοι
    • Φυσικοί παράγοντες (οξέα και βάσεις, εγκαύματα, ψύξη) ακτινοδερματίτιδα
    • Ουλώδες πεμφιγοειδές
    • Ομαλός λειχήνας 
    • Σαρκοείδωση

    Ανδρογεννητική αλωπεκία:

    • Υπερπλασία επινεφριδίων 
    • Πολυκυστικές ωοθήκες 
    • Υπερπλασία ωοθηκών 
    • Καρκινοειδές
    • Υπερπλασία υπόφυσης 
    • Φάρμακα (τεστοστερόνη, Danazole, ACTH, αναβολικά στεροειδή, προγεστερόνη)

    Γυρεοειδής αλωπεκία:

    • Άγνωστη αλλά πιθανόν αυτοάνοση

    Αλωπεκία εξ έλξεως:

    • Τριχοτιλλομανία (άμεσο αυτόματο βγάλσιμο των μαλλιών) από τον ίδιο
    • Σφιχτά ρόλεϋ ή κοτσίδες (πλεξούδες)

    Δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής:

    • Είδη μικρόσπορου (Microsporium)
    • Είδη τριχόφυτου (Trichophytum)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Θετικό οικογενειακό ιστορικό φαλάκρας
    • Σωματικό ή ψυχολογικό stress
    • Κύηση

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Ψάξτε για τους τύπους αλωπεκίας και στη συνέχεια για πιθανώς αναστρέψιμα αίτια

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Δοκιμασίες λειτουργίας θυρεοειδούς 
    • Γενική αίματος, μπορεί να αντανακλά μια υποκείμενη ανοσολογική διαταραχή 
    • Ελεύθερη τεστοστερόνη και δεϋδροεπιανδροστερόνη σε γυναίκες με ανδρογενή αλωπεκία
    • Φερριτίνη ορού
    • VDRL και RPR για σύφιλη
    • Αριθμός Β και Τ λεμφοκυττάρων (μερικές φορές χαμηλός σε ασθενείς με γυροειδή αλωπεκία)

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Αντιμυκητιασικά φάρμακα που μπορεί να κάνουν την εξέταση ΚΟΗ ψευδώς αρνητική

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Η βιοψία δέρματος του τριχωτού της κεφαλής με μικροσκόπηση ρουτίνας και άμεσο ανοσοφθορισμό θα βοηθήσει στη διάγνωση της δερματοφυτίας του τριχωτού της κεφαλής, διάχυτης γυροειδούς αλωπεκίας και της αλωπεκίας εξ έλξεως, εξαιτίας ερυθηματώδους λύκου, ομαλού λειχήνα και σαρκοείδωσης 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Δοκιμασία ελαφρού τραβήγματος μαλλιών (θετική σε γυροειδή αλωπεκία)
    • Άμεση μικροσκοπική εξέταση του στελέχους της τρίχας
    • Εξέταση υδροξειδίου του καλίου (ΚΟΗ) της φολίδος εάν υπάρχει (θετική στη δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής)
    • Καλλιέργεια μυκήτων της φολίδος, εάν υπάρχει 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Βιοψία του τριχωτού της κεφαλής (μερικές φορές)

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Εξωνοσοκομειακός ασθενής 

    8

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Τελογενής τριχόπτωση: μέγιστη απόπτωση 3 μήνες μετά το γεγονός που την υποκίνησε (φάρμακα, άγχος, ένδεια διατροφής) και ανάρρωση που ακολουθεί τη διόρθωση του αιτίου. Σπάνια μόνιμη φαλάκρα.
    • Αναγενής τριχόπτωση: η τριχόπτωση ξεκινά μερικές μέρες έως μερικές εβδομάδες μετά το γεγονός που την υποκίνησε, με ανάρρωση που ακολουθεί τη διόρθωση του αιτίου. Σπάνια μόνιμη φαλάκρα

    • Ουλώδης αλωπεκία: οι θύλακοι των τριχών είναι μόνιμα κατεστραμμένοι. Η μόνη αποτελεσματική θεραπεία είναι η χειρουργική (με εμφύτευση μοσχεύματος, εμφύτευση κρημνού, ή εκτομή της ουλώδους περιοχής)

    • Ανδρογεννής αλωπεκία: μετά τη χρησιμοποίηση τοπικά μινοξιδίλης για 12 μήνες, 39% των αναφερόμενων περιπτώσεων εμφανίζουν μέτρια έκδηλη αύξηση τριχών. Άλλες θεραπείες για ανδρογεννή αλωπεκία είναι χειρουργικές (εμφύτευση μαλλιών, σμίκρυνση του δέρματος του τριχωτού της κεφαλής, εμφύτευση κρημνού και εξάπλωση μαλακών ιστών 

    • Γυρεοειδής αλωπεκία: συνήθως, η νόσος αυτοϊάται σε 3 χρόνια χωρίς θεραπεία, οι υποτροπές ωστόσο είναι συχνές

    • Αλωπεκία εξ έλξεως: μόνο με την παύση του τραβήγματος των μαλλιών θα ιαθεί η διαταραχή. Μπορεί να χρειαστεί ψυχιατρική ή ψυχολογική παρέμβαση. Επιτυχείς θεραπευτικές προσεγγίσεις συμπεριλαμβάνουν φάρμακα, θεραπεία συμπεριφοράς και ύπνωση 

    • Δερματοφυτία του τριχωτού της κεφαλής: Συνήθως, 6-8 εβδομάδες θεραπείας είναι αρκετές 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Πλήρης δραστηριότητα

    ΔΙΑΙΤΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    Όχι ειδική δίαιτα

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Ανδογεννητική αλωπεκία - τοπικά μινοξιδίλη 2%
    • Γυρεοειδής αλωπεκία - στεροειδή τοπικά υψηλής δραστικότητας
    • Δερματοφυτίαση τριχωτού κεφαλής - γκριζεοφουλβίνη 10 mg/Kg την ημέρα σε παιδιά. Κετοκοναζόλη 200 mg μια φορά την ημέρα. Η θεραπεία μπορεί να χρειαστεί να συνεχιστεί για 6-8 εβδομάδες 

    Αντενδείξεις:

    • Μινοξιδίλη τοπικά - υπερευαισθησία στη μινοξιδίλη
    • Στεροειδή τοπικά - υπερευαισθησία στα κορτικοστεροειδή 
    • Γκριζεοφουλβίνη - κύηση, πορφυρία, ηπατοκυτταρική έκπτωση, υπερευαισθησία στη γκριζεοφουλβίνη 
    • Κετοκοναζόλη - υπερευαισθησία στην κετοκοναζόλη

    Προφυλάξεις:

    Μινοξιδίλη τοπικά:

    • Καύσος και ερεθισμός των ματιών 
    • Κατακράτηση άλατος και νερού 
    • Ταχυκαρδία
    • Στηθάγχη (σπάνια)

    Στεροειδή τοπικά:

    • Τοπικός καύσος και νυγμώδης αίσθηση
    • Ατροφία δέρματος 
    • Τηλαγγειεκτασίες 
    • Καταστολή υποθαλαμο-υποφυσιο-επινεφριδιακού (ΥΥΕ) άξονα με κορτικοστεροειδή υψηλής δραστικότητας 

    Γκριζεοφουλβίνη:

    • Αντιδράσεις φωτοευαισθησίας 
    • Συνδρόμου λύκου

    Κετοκοναζόλη:

    • Αναφυλαξία
    • Ηπατοτοξικότητα
    • Ολιγοσπερμία
    • Νευροψυχιατρικές διαταραχές 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις:

    • Μινοξιδίλη τοπικά: μπορεί να προκαλέσει ορθοστατική υπόταση 
    • Γκριζεοφουλβίνη: ελαττώνει τη δραστηριότητα της ουαρφαρίνης. Τα βαρβιτουρικά ελαττώνουν τη δραστηριότητα της γκριζεοφουλβίνης 
    • Κετοκοναζόλη: μπορεί να επαυξήσει τη δραστηριότητα της κετοκοναζόλης, σύγχρονα με τη χορήγηση φαινυντοΐνης μπορεί να μεταβληθεί ο μεταβολισμός και των δυο φαρμάκων  
    • Οι Η2 αναστολείς ελαττώνουν την απορρόφηση της κετοκοναζόλης. Αν χρειάζεται συνοδός θεραπεία, δώστε Η2 αναστολείς τουλάχιστον 2 ώρες μετά τη χορήγηση της κετοκοναζόλης

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΑΛΩΠΕΚΙΑ

    Οι ασθενείς σε θεραπεία με κετοκοναζόλη πρέπει να παρακολουθούνται στενά για πιθανή δυσλειτουργία του ήπατος

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΛΩΠΕΚΙΑΣ

    • Τελογενής τριχόπτωση - σπάνια μόνιμη φαλάκρα
    • Αναγενής τριχόπτωση -σπάνια μόνιμη φαλάκρα
    • Ψευδογυροειδής αλωπεκία - οι θύλακοι των τριχών είναι μόνιμα κατεστραμμένοι 
    • Ανδρογενής αλωπεκία - εξαρτάται από τη θεραπεία 
    • Γυροειδής αλωπεκία - οι υποτροπές είναι συχνές 
    • Αλωπεκία εξ έλξεως - εξαρτάται από τη θεραπεία συμπεριφοράς 
    • Δερματοφυτία τριχωτού της κεφαλής - συνήθως, πλήρης ανάρρωση

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Γυροειδής αλωπεκία, σύνδρομο Down, λεύκη, διαβήτης

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Η δερματοφυτίαση του τριχωτού της κεφαλής είναι η μόνη συνήθης μορφή αλωπεκίας 

    Γηριατρικό: Η ανδρογεννητική αλωπεκία είναι πιο συχνή μετά τα 50 έτη

    ΚΥΗΣΗ

    Η απώλεια μαλλιών μετά τον τοκετό οφείλεται στη διαφοροποίηση της φυσιολογίας κατά τη διάρκεια της κύησης 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    3984

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεπάρκεια ψευδαργύρου

    Δερματοφυτία τριχωτού της κεφαλής

    Αποφολιδωτική δερματίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την τριχόπτωση

    Οι εξετάσεις αίματος για την τριχόπτωση

    Με το άγχος πέφτουν τα μαλλιά;

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με κολλιτσίδα

    Να βάζετε δεντρολίβανο στα φαγητά σας

    Saw Palmetto 

    Που κάνει καλό το φασκόμηλο

    Ιατρικές συνταγές με θυμάρι

    Για υγιή μαλλιά, όμορφο δέρμα και δυνατά νύχια

    Η γυροειδής αλωπεκία

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές για το δεντρολίβανο

    Η λεβάντα

    Άκορος

    Τα εξτένσιονς δημιουργούν προβλήματα

    Πότε πρέπει να ανησυχήσετε αν σας πέφτουν τα μαλλιά

    Υπάρχει ανάγκη για θεραπείες που δεν ρίχνουν τα μαλλιά στον καρκίνο

    Τριχόπτωση στα παιδιά

    Θεραπείες φαλάκρας

    Τριχοτιλλομανία

    Η τριχόπτωση στις γυναίκες

    Τριχόπτωση

    Διάγνωση μιας νόσου από το τριχωτό της κεφαλής

    H λοσιόν του EMEDI για την τριχόπτωση

    Κόλπα για να έχετε πυκνά μαλλιά

    Κάντε θεραπεία στα μαλλιά σας

    Λοσιόν για την ανδρική τριχόπτωση

    Η δάφνη

    Ιατρικές συνταγές με αλόη

    Λοσιόν για την τριχόπτωση

    Φασκόμηλο

    Τσουκνίδα

    Λύθηκε το μυστήριο της φαλάκρας

    Η ζωή της τρίχας

    Μήπως σας πέφτουν τα μαλλιά;

    Τι να κάνετε αν έχετε λεπτά μαλλιά

    Οι χρήσεις της μεσοθεραπείας

    Θεραπεύονται οι ουλές στο τριχωτό της κεφαλής;

    Οι δερματικές βλάβες από τις χημειοθεραπείες και τις ακτινοθεραπείες

    Η τοξικότητα των κυτταροστατικών φαρμάκων

    Με το άγχος πέφτουν τα μαλλιά;

    Η γυροειδής αλωπεκία

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές για το δεντρολίβανο

    Λίφτινγκ με αυτόλογους αυξητικούς παράγοντες

    Η λεβάντα

    Άκορος

    Τα εξτένσιονς δημιουργούν προβλήματα

    Πότε πρέπει να ανησυχήσετε αν σας πέφτουν τα μαλλιά

    Υπάρχει ανάγκη για θεραπείες που δεν ρίχνουν τα μαλλιά στον καρκίνο

    Τριχόπτωση στα παιδιά

    Θεραπείες φαλάκρας

    Τριχοτιλλομανία

    Η τριχόπτωση στις γυναίκες

    Τριχόπτωση

    Διάγνωση μιας νόσου από το τριχωτό της κεφαλής

    Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

    H λοσιόν του EMEDI για την τριχόπτωση

    Αυτόλογη μεσοθεραπεία προσώπου

    www.emedi.gr