Δευτέρα, 18 Νοεμβρίου 2013 03:44

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)
Οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές είναι σοβαρή επιπλοκή σε μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

Γράφουν ο
& η
Οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές είναι από τις πιο σοβαρές και δυνητικά θανατηφόρες επιπλοκές της χρόνιας ανοσοκαταστολής σε λήπτες οργάνων.
Η Cincinnati Transplant Tumor Registry, η οποία έχει στοιχεία για πάνω από 5000 ασθενείς με μεταμόσχευση, διαπίστωσε ότι οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές αποτελούν τη συχνότερη κακοήθη νεοπλασία σε μεταμόσχευση οργάνων (με εξαίρεση τον μη μελανωματώδη καρκίνο του δέρματος και τον in situ καρκίνο του τραχήλου της μήτρας), αντιπροσωπεύοντας το 21 τοις εκατό του συνόλου των κακοηθειών έναντι 5 τοις εκατό  στο γενικό πληθυσμό. Παρόμοια αποτελέσματα έχουν αναφερθεί σε μια σουηδική  μελέτη.
Οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές που εμφανίζονται μετά τη μεταμόσχευση έχουν διαφορετικά χαρακτηριστικά από εκείνες που εμφανίζονται στο γενικό πληθυσμό. 
Το μη-Hodgkin λέμφωμα (NHL) αντιπροσωπεύει το 65 τοις εκατό των λεμφωμάτων στο γενικό πληθυσμό, σε σύγκριση με 93 τοις εκατό σε μεταμοσχευμένους. Οι όγκοι αυτοί είναι, κυρίως, λεμφώματα εκ μεγάλων κυττάρων, η μεγάλη πλειοψηφία των οποίων είναι  τύπου Β4. Η εξωλεμφαδενική συμμετοχή είναι συχνή κι εμφανίζεται σε περίπου 30 με 70 τοις εκατό των περιπτώσεων.

Αν και είναι ασυνήθιστο, οι μεταμεταμοσχευτικές λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές (PTLD), μπορούν επίσης να προέρχονται από τα Τ κύτταρα, και εξαιρετικά σπάνια από τα φυσικά κύτταρα δολοφόνους. Από τα τέλη του 2004, μόνο 17 περιπτώσεις με Τ κύτταρα PTLD είχαν αναφερθεί σε ασθενείς με νεφρική μεταμόσχευση.

Παθογένεια
Η παθογένεια του  μεταμεταμοσχευτικoύ NHL στους περισσότερους ασθενείς φαίνεται να σχετίζεται με τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό Β κυττάρων που προκαλείται από λοίμωξη με τον Epstein-Barr ιό (EBV), μετά από χρόνια ανοσοκαταστολή. Ωστόσο μπορεί η εξέταση για EBV να είναι αρνητική. Μια μελέτη με λήπτες μεταμόσχευσης ήπατος έδειξε EBV mRNA σε ηπατικό ιστό σε περισσότερους ασθενείς πριν γίνουν εμφανείς οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές.
Τα κυτταρικά γεγονότα σε λοίμωξη EBV που προκαλούνται από τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων Β, έχουν γίνει κάπως καλύτερα κατανοητά. Μια πρωτεΐνη συνδεδεμένη με τον EBV (LMP-1)  σηματοδοτεί πρωτεΐνες υποδοχείς που μπορούν στη συνέχεια να οδηγήσουν σε αύξηση κυττάρων και μετασχηματισμό.
Προέλευση των λεμφοϋπερπλαστικών κυττάρων
Οι  κλινικές εκδηλώσεις και η πορεία της PTLD φαίνεται να ποικίλουν ανάλογα με την προέλευση των λεμφοϋπερπλαστικών κυττάρων. Σε μία μελέτη με  12 νεφρικές μεταμοσχεύσεις, οκτώ προέκυψαν από τον λήπτη και τέσσερις από τον δότη. Η PTLD δέκτη παρουσιάζεται ως πολυσυστηματική νόσος κατά μέσο όρο 76 μήνες μετά τη μεταμόσχευση. Πέντε από τους οκτώ ασθενείς με νόσο δέκτη πέθαναν. Αντίθετα, η PTLD από δότες  περιορίζεται στο αλλομόσχευμα και αναπτύσσεται μετά από κατά μέσο όρο πέντε μήνες μετά τη μεταμόσχευση και εξασθενεί μετά τη μείωση της ανοσοκαταστολής. Έτσι, η διακοπή της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας μπορεί να είναι πιο αποτελεσματική στους  αποδέκτες αλλομοσχεύματος με όγκους από τον δότη.
Κλινικές εκδηλώσεις και  επιδημιολογία
Τρεις τύποι EBV σχετίζονται με λεμφοϋπερπλαστική νόσο σε μεταμοσχευμένους λήπτες. 
-Η καλοήθης πολυκλωνική λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή που είναι η λοιμώδης μονοπυρήνωση, είναι οξεία νόσος που αναπτύσσεται δύο με οκτώ εβδομάδες μετά την έναρξη της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας. Η διαταραχή αυτή χαρακτηρίζεται από πολυκλωνικό Β πολλαπλασιασμό των κυττάρων με φυσιολογική κυτταρογενετική και δεν υπάρχουν ενδείξεις αναδιατάξης του γονιδίου ανοσοσφαιρίνης που να υποδηλώνουν κακοήθη εξαλλαγή. Αντιπροσωπεύει περίπου το 55 τοις εκατό των περιπτώσεων. 
-Η δεύτερη EBV διαταραχή που προκαλείται  είναι παρόμοια με την πρώτη, αλλά χαρακτηρίζεται από πολυκλωνικό B κυτταρικό πολλαπλασιασμό με στοιχεία κακοήθους εξαλλαγής, όπως κλωνικές κυτταρογενετικές ανωμαλίες και ανακατατάξεις του γονιδίου της ανοσοσφαιρίνης. Αυτές αποτελούν περίπου το 30 τοις εκατό των περιπτώσεων. 
-Η τελευταία διαταραχή,  που αντιπροσωπεύει περίπου το 15 τοις εκατό των περιπτώσεων, είναι συνήθως μια εξωλεμφαδενική κατάσταση με εντοπισμένους συμπαγείς όγκους που χαρακτηρίζονται από μονοκλωνικό Β πολλαπλασιασμό των κυττάρων με κακοήθεις κυτταρογενετικές ανωμαλίες και ανακατατάξεις του γονιδίου της ανοσοσφαιρίνης. Μελέτες σε καρδιακή μεταμόσχευση δείχνουν ότι ο ρυθμός της ανευπλοειδίας DNA σε αυτούς τους όγκους είναι χαμηλότερος από εκείνο των λεμφωμάτων με τον ίδιο ιστολογικό βαθμό και ρυθμό πολλαπλασιασμού των κυττάρων που συμβαίνουν σε ανοσοεπαρκή άτομα. Αυτά τα ευρήματα είναι παρόμοια με εκείνα που βρέθηκαν  στα λεμφώματα που σχετίζονται με το AIDS. Περισσότερο από το 50 τοις εκατό των ασθενών με  PTLD έχουν εξωλεμφαδενικές μάζες. Εμπλέκονται τα όργανα του γαστρεντερικού σωλήνα του στομάχου και του εντέρου, των πνευμόνων, του δέρματος, του ήπατος, του κεντρικού νευρικού συστήματος και του αλλομοσχεύματος. Πιο συγκεκριμένα, 20 έως 25 τοις εκατό έχουν νόσο του  κεντρικού νευρικού συστήματος (η οποία είναι σπάνια στο γενικό πληθυσμό), και ένα παρόμοιο ποσοστό έχει διηθητικές βλάβες του αλλομοσχεύματος. Συμμετοχή του αλλομοσχεύματος, μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής, καρδιακής, και αναπνευστικής ανεπάρκειας.
Οι μεταμεταμοσχευτικοί λεμφοϋπερπλαστικοί όγκοι που δεν συνδέονται άμεσα με τον EBV φαίνεται να διαφέρουν κλινικά από αυτούς με EBV που σχετίζονται με όγκους. Σε μία μελέτη, εξετάστηκαν η κλινική παρουσίαση και η επιβίωση σε 11 λήπτες με Β-κυττάρων λεμφώματα που δεν οφειλόταν σε EBV και συγκρίθηκαν με εκείνα σε 21 ασθενείς με EBV λεμφώματα. Όγκοι που δεν οφείλονται σε EBV παρουσιάζονται πολύ αργότερα (2324 έναντι 546 ημερών), γεγονός που υποδηλώνει ότι η συχνότητά τους μπορεί να αυξηθεί με το χρόνο.
Επίπτωση
Η συνολική επίπτωση των λεμφοϋπερπλαστικών νόσων είναι περίπου 1 τοις εκατό, 30 έως 50 φορές υψηλότερη από ό, τι στο γενικό πληθυσμό, με τάση για αυξημένη συχνότητα. Ο κίνδυνος PTLD είναι μεγαλύτερος σε ασθενείς με πιο έντονη ανοσοκαταστολή.
Αυτό εξηγεί ίσως μερικώς τη μεταβλητότητα στη συχνότητα εμφάνισης της PTLD σε διαφορετικούς τύπους των μεταμοσχεύσεων. Η συχνότητα κυμαίνεται από 1 έως 2 τοις εκατό σε μεταμοσχεύσεις ήπατος, 1 με 3 τοις εκατό σε ασθενείς με νεφρική μεταμόσχευση, 2 έως 6 τοις εκατό σε μεταμόσχευση καρδιάς, 2 έως 9 τοις εκατό σε μεταμοσχεύσεις πνευμόνων, και  11 έως 33 τοις εκατό σε εντερική ή πολυοργανική μεταμόσχευση.
Παράγοντες κινδύνου
Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου όταν αναπτύσσεται μια  λεμφοϋπερπλαστική μετα-μεταμοσχευτική διαταραχή είναι ο βαθμός της ανοσοκαταστολής και το  φορτίο EBV του παραλήπτη. Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου είναι ο χρόνος μετά τη μεταμόσχευση, η ηλικία του αποδέκτη και η εθνικότητα.
  • Βαθμός ανοσοκαταστολής
Μολονότι ο ρόλος του ανοσοκατασταλτικού παράγοντα σε κάθε άτομο είναι ασαφής, ο βαθμός της συνολικής ανοσοκαταστολής αποτελεί βασικό προσδιοριστικό παράγοντα της ανάπτυξης μιας λεμφοϋπερπλαστικής διαταραχής. Η  ανοσοκαταστολή, τουλάχιστον εν μέρει, δρα αλλοιώνοντας την μέσω EBV-ειδικών κυττάρων Τ ανοσία. Τα  EBV-μολυσμένα κύτταρα  θεωρείται ότι ελέγχονται από τα  κυτταροτοξικά Τ κύτταρα, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται  η ισορροπία μεταξύ κυτταρικής διαίρεσης και του θανάτου των  EBV- Β κυττάρων. Η  διαταραχή της λειτουργίας των κυττάρων ευνοεί  την προώθηση της ανάπτυξης των PTLD.
Ασθενείς με μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο PTLD, ειδικά αυτοί που υποβάλλονται σε μεγάλο βαθμό ανοσοκαταστολής και αυτοί  που είναι εκτεθειμένοι σε ορισμένα είδη ανοσοκατασταλτικής θεραπεία ή που έχουν υποστεί παρατεταμένη έκθεση σε υψηλές δόσεις του tacrolimus, καθώς, επίσης, και τα παιδιά αποδέκτες. Σε μία αναδρομική μελέτη με πάνω από 100.000 παραλήπτες νεφρικού μοσχεύματος, για παράδειγμα, η αναλογία εμφάνισης PTLD, σε σύγκριση με τους μη μεταμοσχευμένους, ήταν 21,5, 4,9, 29,0, 21,6, και 7,8 όταν αντίστοιχα τους χορηγήθηκε θεραπεία επαγωγής με OKT3, ATG, ATGAM ®, Thymoglobulin ®, και  ανταγωνιστές των υποδοχέων ιντερλευκίνης-2.
Το Alemtuzumab (Campath 1H), ένα αντι-CD52 αντίσωμα που έχει εγκριθεί για τη θεραπεία του χρόνιου λεμφοκυτταρικού λεμφώματος και εξαντλεί τόσο τα Τ όσο και τα Β κύτταρα  έχει χρησιμοποιηθεί  στη μεταμόσχευση. Αν και ο αριθμός των ασθενών είναι σχετικά μικρός και η διάρκεια της παρακολούθησης είναι σχετικά μικρή, μια μελέτη έδειξε ότι δεν συσχετίστηκε με τόσο υψηλό ποσοστό PTLD όσο άλλα φάρμακα.
Η υπόθεση ότι η αυξημένη ανοσοκαταστολή αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας έχει αμφισβητηθεί από τα αποτελέσματα  δύο κλινικών μελετών. Δύο νεότεροι παράγοντες, το belatacept (ένα αντι-CTLA4 αντίσωμα) και το efalizumab (ένα αντι-λεμφοκυτταρικό αντιγόνου-1 αντίσωμα), αυξάνουν την πιθανότητα PTLD παρά το γεγονός ότι είναι σχετικά αναποτελεσματικά στην πρόληψη απόρριψης.
Όσον αφορά το OKT3 που χρησιμοποιείται για την επαγωγή σε ασθενείς που πρόκειται να μεταμοσχευθούν, τόσο η δόση και η διάρκεια της θεραπείας είναι σημαντικές. Σε μία μελέτη με λήπτες καρδιακών μοσχευμάτων, για παράδειγμα, η συχνότητα εμφάνισης λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών ήταν 11 τοις εκατό σε εκείνους που έλαβαν OKT3 για την επαγωγή και 36 τοις εκατό (5 από 14) σε ασθενείς που έλαβαν περισσότερο από 75 mg OKT3. Για τους λόγους αυτούς, το OKT3 επί του παρόντος δεν χρησιμοποιείται πολύ συχνά για τη θεραπεία επαγωγής. Η σημασία της ανοσοκαταστολής φαίνεται και σε μια μελέτη με περισσότερους από 50.000 ασθενείς με μεταμοσχεύσεις νεφρού και καρδιάς από κέντρα στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική. 
Οι παρατηρήσεις είναι σημαντικές: Η συχνότητα εμφάνισης των PTLD ήταν υψηλότερες κατά το πρώτο έτος, τη στιγμή της πιο έντονης ανοσοκαταστολής και μειώθηκαν κατά περίπου 80 τοις εκατό, στη συνέχεια.
Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος με υψηλότερο βαθμό ανοσοκαταστολής: κατά το πρώτο έτος και σε λήπτες μοσχεύματος καρδιάς. Παρόμοιες παρατηρήσεις έγιναν και σε άλλες μελέτες. Η συχνότητα εμφάνισης PTLD ήταν πολύ μεγαλύτερη σε λήπτες μοσχεύματος καρδιάς, στους οποίους ο μεγαλύτερος βαθμός ανοσοκαταστολής είναι απαραίτητος λόγω του μεγαλύτερου κινδύνου για απόρριψη του μοσχεύματος. 
Μεταξύ των ασθενών που ανέπτυξαν PTLD, σε νεφρική μεταμόσχευση ήταν πολύ πιο πιθανό να αναπτύξουν νεφρικό λέμφωμα (14,2 έναντι 0,7 τοις εκατό σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς), ενώ στη μεταμόσχευση καρδιάς ήταν πιο πιθανό να αναπτύξουν λέμφωμα στην καρδιά ή τους πνεύμονες κυρίως (17,9 έναντι 6,8 τοις εκατό σε ασθενείς με νεφρική μεταμόσχευση). 
Σε άλλη μελέτη με εννέα λήπτες πνεύμονος με PTLD, σε οκτώ από αυτούς απομονώθηκε ενδοθωρακική νόσος. Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι η τοπική ανοσολογική αντίδραση κατά του μοσχεύματος μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες που οδηγεί σε κακοήθη εξαλλαγή.
Πρόσθετες πληροφορίες για τον κίνδυνο PTLD και την ανοσοκαταστολή, δόθηκε από μια μελέτη με πάνω από 41.000 αποδέκτες  νεκρού δότη νεφρικού μοσχεύματος. Η θεραπεία εφόδου, με πολυκλωνικά, όπου συμπεριλήφθησαν  και μονοκλωνικά αντισώματα, συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο  για PTLD (Σχετικός κίνδυνος  1.78). Όσον αφορά το tacrolimus έναντι της κυκλοσπορίνης στη θεραπεία συντήρησης, αλλά χωρίς θεραπεία επαγωγής, ο κίνδυνος PTLD ήταν σημαντικά υψηλότερος σε αυτούς που χορηγείτο tacrolimus (Σχετικός κίνδυνος 2.03). Αν δίνεται θεραπεία επαγωγής, υπάρχει ένας όχι και τόσο σημαντικά αυξημένος τάση κίνδυνος με το tacrolimus.
Συγκριτικά, η χρήση της  mycophenolate mofetil δεν μπορεί να σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο. Αυτό φάνηκε σε μια μελέτη, χρησιμοποιώντας μια αντίστοιχη πολυπαραγοντική ανάλυση με τον οποία ο κίνδυνος για PTLD ήταν παρόμοιος σε λήπτες μοσχεύματος νεφρού που έλαβαν θεραπεία με τριπλή ανοσοκατασταλτική θεραπεία με ή χωρίς μυκοφαινολάτη.
  • EBV ορού
Υπάρχει αυξημένος κίνδυνος PTLD μεταξύ EBV-αρνητικών ασθενών που είναι αποδέκτες θετικών EBV δοτών οργάνων. Για παράδειγμα, οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της PTLD αξιολογήθηκαν σε μια μελέτη με 381 μοσχεύματα  ενηλίκων, όχι νεφρικών, στη Mayo Clinic. Λόγω του ότι δεν χρησιμοποίησαν OKT3 και  λόγω της CMV ασυμβατότητας του ορού  (δηλαδή, αρνητικός αποδέκτης και θετικός δότης), το ποσοστό επίπτωσης της PTLD για EBV-οροαρνητικούς παραλήπτες ήταν 24 φορές μεγαλύτερο από αυτό των EBV-οροθετικών αποδεκτών. Αυτοί οι ασθενείς, δεν είχαν ανοσία στον EBV και αποκτήθηκε μετά την μεταμόσχευση συνήθως από τον δότη (περίπου το 85 τοις εκατό των  δοτών ήταν EBV θετικοί). Παρόμοιες παρατηρήσεις έγιναν και σε άλλες μελέτες. Ως παράδειγμα, κατά την πολυπαραγοντική ανάλυση μιας αναδρομικής μελέτης σε 276 παιδιατρικούς λήπτες μοσχεύματος νεφρού, ως παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη PTLD είναι η EBV θετικότητα του δότη, η EBV αρνητικότητα του λήπτη  (σχετική επικινδυνότητα, 7,7, 95% CI 1.6-35.9) και η ηλικία μικρότερη των πέντε ετών (σχετική επικινδυνότητα 3,2, 95% CI 1.1-9.6). 
  • Άλλοι παράγοντες κινδύνου
-Κάποιοι επιπλέον παράγοντες κινδύνου για PTLD είναι το ιστορικό προμεταμοσχευτικής  κακοήθειας και οι λιγότερες HLA συμβατότητες. Σε μια αναδρομική μελέτη με πάνω από 25.000 ασθενείς, για παράδειγμα, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος σε ιστορικό προμεταμοσχευτικής κακοήθειας (αναλογία κινδύνου (HR) 3,54), και σε λιγότερες HLA συμβατότητες (HR 1.32), σε νεώτερη ηλικία (HR 1.91). Ωστόσο, οι ειδικές τοπικές HLA αναντιστοιχίες μπορούν να θέσουν σε μεγαλύτερο κίνδυνο. Σε μία μελέτη με 1013 λήπτες μοσχεύματος νεφρού, μία αναντιστοιχία σε HLA-B σχετίστηκε με αναλογία κινδύνου  1,4 και δύο HLA-B αναντιστοιχίες με αναλογία κινδύνου 5.1 για PTLD. Αναντιστοιχίες στο HLA-A και HLA-DR δεν συσχετίστηκαν με αυξημένο δείκτη επικινδυνότητας.
Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, οι  PTLD μπορεί να είναι πιο συχνές σε παιδιά. Αυτό οφείλεται, ίσως, στο ότι ένα υψηλότερο ποσοστό είναι EBV-οροαρνητικοί πριν από τη μεταμόσχευση.
-Ο κίνδυνος PTLD, επίσης, ποικίλλει ανάλογα με το χρόνο που περνάει μετά τη μεταμόσχευση. Αυτό φάνηκε σε μια αναδρομική μελέτη με σχεδόν 90.000 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε νεφρική μεταμόσχευση και παρακολουθήθηκαν  για μια περίοδο 10 ετών. Από αυτούς 357 περιπτώσεις λεμφώματος παρουσιάστηκαν στους μεταμοσχευμένους. Η  πρώτη μετά τη μεταμόσχευση χρονιά συνδέθηκε με  υψηλότερο κίνδυνο για λέμφωμα. Ο αυξημένος κίνδυνος παρατηρήθηκε στους ασθενείς κάτω των 25 ετών και στους Καυκάσιους.
Ο συνδυασμός των παραγόντων αυτών κινδύνου αυξάνει σημαντικά το συνολικό κίνδυνο για PTLD. Στη μελέτη της Mayo Clinic, για παράδειγμα, η θεραπεία με OKT3 για την απόρριψη και την CMV ασυμβατότητα (δηλαδή, ένας αρνητικός αποδέκτης και ένας θετικός δότης) αύξησε τον κίνδυνο τέσσερις έως έξι φορές  σε EBV-οροαρνητικούς αποδέκτες. Η παρουσία και των τριών αυτών παραγόντων κινδύνου αύξησε το ποσοστό επίπτωσης των θανατηφόρων και/ή του ΚΝΣ PTLD με συντελεστή 654, σε σύγκριση με ασθενείς που απουσίαζαν και οι τρεις παράγοντες.
ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Μια ακριβής διάγνωση του PTLD είναι επιτακτική, δεδομένου ότι η διαταραχή μπορεί να παρουσιαστεί σε ελαφρά μορφή ή/και εξωλεμφαδενικά. Τα ακτινολογικά στοιχεία της μάζας ή η παρουσία υψηλών δεικτών στον ορό (όπως τα αυξημένα επίπεδα LDH) είναι ενδεικτικά PTLD, με θετική τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET) σάρωσης (που πιθανώς δείχνει μεταβολικά ενεργά περιοχές) που ευνοεί τη διάγνωση. 
Σε μια μελέτη, για παράδειγμα, τέσσερις ασθενείς με ιστολογικά αποδεδειγμένο-PTLD ελέγχθηκαν. Ο έλεγχος έγινε με φυσική εξέταση και ολόσωμη CT σάρωση. Το PET/CT χρησιμοποιήθηκε σε έναν ασθενή αρχικά και σε όλους τους ασθενείς για την παρακολούθηση.  Σε PET/CT θετικά ευρήματα έγινε βιοψία. Πληροφορίες που λήφθηκαν από την PET/CT οδήγησαν σε αλλαγή της ιατρικής διαχείρισης σε τρεις από τους τέσσερις ασθενείς. Σε έναν ασθενή παρέμεινε υπολειπόμενη νόσος μετά από χειρουργική επέμβαση  και απέτυχαν να ανιχνεύσουν μια υποτροπή του όγκου σε ένα άλλο ασθενή. Ωστόσο, σε έναν ασθενή διαπιστώθηκε ψευδώς θετικό PET/CT στους πνεύμονες. Παρά ταύτα  το PET/CT είναι ένα χρήσιμο εργαλείο για την διερεύνηση και την παρακολούθηση της θεραπείας των PTLD μετά από μεταμόσχευση ήπατος.
Όπως οριοθετείται παραπάνω, οι διάφορες μορφές PTLD διαγιγνώσκονται ιστολογικά και διακρίνονται από μια σειρά από χαρακτηριστικά. Αυτά περιλαμβάνουν μονοκλωνικότητα αν  στοιχεία  κακοήθειας  είναι παρόντα (όπως η παρουσία ή απουσία κλωνικών κυτταρογενετικών ανωμαλιών, αναδιατάξεις του γονιδίου ανοσοσφαιρίνης, και διαταραχή της αρχιτεκτονικής υποκείμενων ιστών), την προέλευση των δοτών έναντι των  αποδεκτών  και (αύξηση) αν ο EBV μπορεί να ανιχνευθεί εντός του όγκου.
Τα συμπεράσματα μιας διεθνούς διάσκεψης που συγκλήθηκε για να συνοψίσει τις υπάρχουσες γνώσεις σχετικά με την EBV επαγόμενη PTLD αναφέρθηκαν. Έχει αναγνωριστεί ότι η αναγνώριση PTLD  από την ιστολογική είναι περιορισμένης αξίας, γιατί προκύπτουν λόγω μιας σειρά από δυσκολίες.
Γίνεται προσπάθεια αναγνώρισης  πολυκλωνικών ή μονοκλωνικών αντισωμάτων, αναδιατάξεων του DNA, μεταλλάξεων και διερεύνηση για τυχόν θετικότητα του EBV εντός του όγκου ή της αναγνώρισης προέλευσης του όγκου από το δότη ή τον λήπτη.
Για να εξασφαλιστεί η ακριβής διάγνωση, μια βιοψία ιστού απαιτείται, κατά προτίμηση βιοψία με εκτομή, η οποία θα επιτρέψει  αρκετός ιστός να αφαιρεθεί για να  χαρακτηριστεί πλήρως η βλάβη. 
Ειδικά, οι μορφές EBV-θετικές PTLD πρέπει να έχουν τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: Διακοπή της βασικής αρχιτεκτονικής ιστού από μια λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή, με μονο-ή ολιγοκλωνικούς  πληθυσμούς, όπως καθορίζεται από τα κύτταρα ή τους μολυσματικούς δείκτες μόλυνσης από τον EBV σε πολλά κύτταρα.
Εάν οποιαδήποτε δύο από τα τρία αυτά στοιχεία είναι παρόντα σε συνδυασμό με τον λεμφικό όγκο, η διάγνωση των νεοπλασματικών PTLD πιστοποιείται.
Λέμφωμα Κεντρικού Νευρικού συστήματος
Η διάγνωση λεμφώματος του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) PTLD είναι δύσκολη. Η διάγνωση είναι πιθανή σε μεταμοσχευμένους με μεταβολές της διανοητικής κατάστασης ή σε νέα νευρολογικά ευρήματα. 
Διαγνωστικές εξετάσεις περιλαμβάνουν αξονική τομογραφία εγκεφάλου με γαδολίνιο, εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ), ανάλυση για EBV με PCR και  με κυτταρομετρία ροής, και περιφερική τιτλοποίηση του κυκλοφορούντος EBV φορτίου στο πλάσμα ή στα λευκά αιμοσφαίρια.
Η ενίσχυση βλαβών με γαδολίνιο, με θετική ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού για EBV, με PCR και αυξημένο φορτίο EBV στο περιφερικό αίμα θέτουν τη διάγνωση. Ωστόσο, η διάγνωση θα πρέπει να επιβεβαιώνεται από την παρουσία κακοήθων λεμφοκυττάρων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ή από άμεση βιοψία της βλάβης. Η χρήση στεροειδών, η οποία μπορεί να είναι αναπόφευκτη, μπορεί να συγχύσει τα αποτελέσματα των εξετάσεων, καθώς οι παράγοντες αυτοί είναι λεμφοκυτταροτοξικοί και είναι γνωστό ότι μεταβάλλουν την ορθή ακτινολογική και ιστοπαθολογική αξιολόγηση.
Καρδιακό λέμφωμα
Η επιβεβαίωση της παρουσίας  καρδιακού λεμφώματος σε λήπτες μεταμόσχευσης καρδιάς είναι εξίσου δύσκολη. Η διάγνωση γίνεται συχνά  μεταθανάτια. Επίσης,  γίνεται μετά από βιοψία του μυοκαρδίου με την οποία το γονιδίωμα EBV βρέθηκε στις λεμφοειδείς διηθήσεις. Αυτές οι διηθήσεις αποτελούνταν από ένα μείγμα μικρών λεμφοκυττάρων, τα κύτταρα του πλάσματος, ανοσοβλάστες και άτυπους ανοσοβλάστες. 
Μέτρηση του Epstein-Barr ιικού φορτίου
Έχει διατυπωθεί η άποψη ότι η PTLD μπορεί να ανιχνευθεί νωρίς με συχνή παρακολούθηση του EBV ιικού φορτίου στο ολικό αίμα, πλάσμα, ή τα μονοπύρηνα κύτταρα του περιφερικού αίματος των ασθενών που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν αυτήν την επιπλοκή. Ανάλογα με την επιλεγμένη θεραπεία και το κλινικό περιβάλλον, οι ποσοτικοί προσδιορισμοί μπορούν ή δεν μπορούν να συνεισφέρουν στην  παρακολούθηση των επιπτώσεων της θεραπείας. Ενώ το EBV PCR χρησιμοποιείται στη διαχείριση των PTLD, ο βέλτιστος πρωταρχικός έλεγχος, η ποσότητα των ενδοκυτταρικών έναντι  των ανιχνευόμενων στο πλάσμα EBV, καθώς και το προφίλ του πληθυσμού που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση οργάνου παραμένουν ασαφείς.
Μονοκλωνική γαμμαπάθεια
Έλεγχος για την παρουσία  μονοκλωνικής πρωτεΐνης στον ορό ή τα ούρα μπορεί να χρησιμεύσει για την παρουσία, ή την μελλοντική ανάπτυξη, PTLD. Σε μία μελέτη με 201 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση ήπατος,  μονοκλωνική πρωτεΐνη παρατηρήθηκε σε πέντε από  επτά ασθενείς (71 τοις εκατό) που ανέπτυξαν PTLD και σε 52 από  194 ασθενείς (27 τοις εκατό), οι οποίοι δεν είχαν αυτή η επιπλοκή.
Σε μια μελέτη με 911 ασθενείς  που υποβλήθηκαν σε  μεταμόσχευση ήπατος, μια μονοκλωνική πρωτεΐνη ήταν παρούσα σε 18 από  21 ασθενείς που είχαν εκδηλώσει PTLD. Ύφεση, σημειώθηκε σε 13 ασθενείς με εξαφάνιση της γαμμαπάθειας σε 10. Για τη διάγνωση της ύφεσης των PTLD, η θετική και αρνητική προγνωστική αξία της εξαφάνισης της γαμμαπάθειας  ήταν 91 και 100 τοις εκατό, αντίστοιχα.
ΠΡΟΛΗΨΗ
Δεδομένου ότι η ανάπτυξη PTLD σχετίζεται με το βαθμό ανοσοκαταστολής και τη μόλυνση από τον Epstein-Barr ιό (EBV) και τον κυτταρομεγαλοϊό (CMV), η πρόληψη στηρίζεται σε μεγάλο βαθμό στον περιορισμό της έκθεσης των ασθενών σε επιθετικά ανοσοκατασταλτικά σχήματα, σε ταχεία απόσυρσή τους και εφαρμογή όλων των παραγόντων που απαιτούνται για την αποδοχή του μοσχεύματος και αντιική προφύλαξη. Η εφαρμογή των μέτρων αυτών μπορεί να ελαττώσει τη συχνότητα εμφάνισης PTLD.
Ως παράδειγμα, αναφέρεται μια σχετικά υψηλή συχνότητα PTLD που βρέθηκε με την χορήγηση του  tacrolimus (FK506). Ως εκ τούτου, η διακοπή αυτού του παράγοντα μπορεί να περιορίσει την ανάπτυξη αυτής της διαταραχής. Σε μία ανασκόπηση με 82 παιδιά που έλαβαν μοσχεύματα νεφρικά και χορήγηση σχημάτων με βάση το tacrolimus, η συχνότητα εμφάνισης της PTLD ήταν 17 τοις εκατό (5 από 29 ασθενείς) στους ασθενείς που μεταμοσχεύθηκαν μεταξύ 1989 και 1992. Ο επιπολασμός μειώθηκε στο 4 τοις εκατό (2 από 53 υποθέσεις), για όσους μεταμοσχεύθηκαν από τις αρχές του 1993 έως το 1996 και αυτό αποδίδεται  εν μέρει σε μια πολιτική μείωσης των δόσεων του tacrolimus (και κορτικοστεροειδών), διατηρώντας έτσι χαμηλότερα ποσά συγκέντρωσής του στο αίμα (στόχος να είναι κατώτερα από 5 έως 9 ng/mL).
Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης PTLD στους EBV-οροαρνητικούς αποδέκτες των EBV-οροθετικών δοτών οργάνων οφείλεται στη μειωμένη δυνατότητα του αποδέκτη να καταστείλει την πρωτογενή λοίμωξη EBV όταν όμως εντοπιστεί έγκαιρα η θεραπεία της πρόωρης λοίμωξης μπορεί να ελαχιστοποιήσει τη μετέπειτα εξέλιξη της PTLD. Η αποτελεσματικότητα τόσο της προφυλακτικής χρήση αντιιικών παραγόντων όσο και της έγκαιρης ανίχνευσης της πρωτογενούς λοίμωξης από EBV με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR), ακολουθούμενη από αντιιική θεραπεία και η μείωση της ανοσοκατασταλτικής αγωγής αξιολογήθηκε σε 40 παιδιά που έλαβαν ηπατικό μόσχευμα. Σε ασθενείς που διέτρεχαν υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν PTLD (π.χ., όταν οι δότες είναι EBV-θετικοί και οι αποδέκτες EBV-αρνητικοί) χορηγήθηκε για διάστημα σε τουλάχιστον 100 ημερών  ενδοφλέβια γανκικλοβίρη (6 έως 10 mg/kg ανά ημέρα), ενώ σε αυτούς με χαμηλό κίνδυνο (π.χ., όταν οι δότες ήταν  EBV-αρνητικοί και οι αποδέκτες  EBV-θετικοί ή αρνητικοί) χορηγήθηκε ενδοφλέβια γανκικλοβίρη μόνο κατά τη διάρκεια της νοσηλείας, ακολουθούμενη με χορήγηση από το στόμα ακυκλοβίρης (40 mg/kg ανά ημέρα). Τα επίπεδα στόχος του tacrolimus μειώθηκαν σε 2 έως 5 ng/mL σε ασθενείς στους οποίους  αυξημένος ιογενής αριθμός αντιγράφων ανιχνεύθηκε με την PCR που  πραγματοποιείται μια φορά το μήνα.
Η PTLD, η οποία πιστοποιείται με ιστολογική απόδειξη  του πολλαπλασιασμού των κυττάρων Β, αντιμετωπίσθηκε με την επανέναρξη της ενδοφλέβιας γκανσικλοβίρης και την διακοπή του tacrolimus. Με μέση παρακολούθηση περίπου 260 ημέρες, τα ακόλουθα αποτελέσματα αναφέρθηκαν: Στα 18 υψηλού κινδύνου  παιδιά, δεν υπήρξαν κρούσματα PTLD και υπήρξε μία περίπτωση μόλυνσης από τον EBV (η οποία θεραπεύθηκε). Στα 22 χαμηλού κινδύνου παιδιά, δύο περιπτώσεις PTLD αναφέρθηκαν και οι δύο θεραπεύθηκαν μετά τη διακοπή του tacrolimus. Υπήρξε μία περίπτωση μόλυνσης από EBV, η οποία  επίσης θεραπεύθηκε.
Το 5 τοις εκατό ποσοστό του PTLD με αυτό το νέο σχήμα είναι καλύτερο του 10 τοις εκατό που έχει αναφερθεί στο παρελθόν από το ίδιο κέντρο. Αυτή η χαμηλότερη συχνότητα σε συνδυασμό με τη διαπίστωση ότι κανένας ασθενής υψηλού κινδύνου δεν ανέπτυξε PTLD δείχνει ότι η επιθετική  θεραπεία και η συχνή παρακολούθηση για την έγκαιρη διάγνωση της λοίμωξης EBV, την οποία (όταν ανιχνεύεται) την διαχειρίζονται με ενδοφλέβια γανκικλοβίρη και μείωση της ανοσοκαταστολής, μπορεί να μειώσει τη συχνότητα εμφάνισης των PTLD.
Μια πολυκεντρική αναδρομική μελέτη ασθενών με νεφρική μεταμόσχευση ανακάλυψε  ότι η προφυλακτική αντιική θεραπεία μείωσε τον κίνδυνο για PTLD. Σε αυτή την έκθεση των 100 κρούσματων με  βιοψία επιβεβαιωμένα από 375 δείγματα, ο κίνδυνος PTLD κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τη μεταμόσχευση μειώθηκε κατά 38 τοις εκατό για κάθε 30 ημέρες θεραπείας με γκανσικλοβίρη. Η προσθήκη  ανοσοσφαιρίνης στην γκανσικλοβίρη δεν φάνηκε να παρέχει πρόσθετο όφελος σε σχέση με την μονοθεραπεία με γκανσικλοβίρη  μεταξύ των ασθενών με αυξημένο κίνδυνο για PTLD.
Σε μια μεγάλη αναδρομική μελέτη  η χρήση  προφυλακτικής αγωγής με αντι-CMV ανοσοσφαιρίνη κατά τους πρώτους τέσσερις μήνες μετά τη μεταμόσχευση νεφρού μείωσε σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης PTLD στα πρώτα μετα- μεταμοσχευτικά χρόνια, αλλά όχι για τα επόμενα πέντε έτη. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην προσωρινή προστασία από τον EBV από τα παρασκευάσματα των ανοσοσφαιρινών.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Η διαχείριση των PTLD παρουσίασε σημαντικές διακυμάνσεις ανάλογα με το είδος της λεμφοϋπερπλαστικής  νόσου, καθώς και το κέντρο στο οποίο έγινε η μελέτη.
Δύο παραδείγματα επεξηγούν τις διαφορές αυτές:
Σε μια έκθεση στον Καναδά τη χρονική περίοδο 1988 έως 199, οι ακόλουθες τακτικές ακολουθήθηκαν: Μείωση ανοσοκαταστολής - 71 τοις εκατό, αντιιική αγωγή - 52 τοις εκατό, χημειοθεραπεία - 28 τοις εκατό, ανοσοσφαιρίνη - 22 τοις εκατό, χειρουργική εκτομή - 20 τοις εκατό, ακτινοθεραπεία - 14 τοις εκατό, ιντερφερόνη-άλφα - 12 τοις εκατό.
Σε μια μεταγενέστερη έκθεση  ισπανική αναφέρονται 108 ασθενείς μεταξύ του 1996 και του 2004 στους οποίους χρησιμοποιήθηκε rituximab, αρκετά συχνά, ενώ αντιιικά φάρμακα λιγότερο συχνά: Μείωση ανοσοκαταστολής - 91 τοις εκατό, χημειοθεραπεία - 59 τοις εκατό, Rituximab - 33 τοις εκατό, αντιιική αγωγή - 13 τοις εκατό.
Πολυκλωνική λεμφοϋπερπλαστική νόσος
Οι δύο πολυκλωνικές νόσοι που προκαλούνται από  EBV, η καλοήθη πολυκλωνική λεμφοϋπερπλαστική  και η πολυκλωνική Β κυττάρων με στοιχεία πρόωρης κακοήθους εξαλλαγής, κατά κανόνα αντιμετωπίζονται με μείωση των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων και αντιική θεραπεία.
Μείωση της ανοσοκαταστολής - Η πλειοψηφία των πολυκλωνικών λεμφοϋπερπλαστικών αλλοιώσεων της νόσου, μπορούν να ιαθούν πλήρως ή να βελτιωθούν σημαντικά με τη μείωση της ανοσοκαταστολής. Ο EBV σχετίζεται και με πλασματοκυττώματα τα οποία, επίσης, μπορούν να εξαφανιστούν μετά τη μείωση της ανοσοκαταστολής.
Μία έκθεση, για παράδειγμα, αξιολόγησε 42 ασθενείς με μεταμόσχευση (που περιελάμβανε νεφρά, καρδιά, πνεύμονες, ήπαρ) και είχαν αναπτύξει PTLD. Όλοι αντιμετωπίστηκαν με μείωση ανοσοκαταστολής και οι 12 υποβλήθηκαν σε χειρουργική αφαίρεση της εμφανούς νόσου. Συνολικά, 31 (74 τοις εκατό) είχαν πλήρη ανάκαμψη. Μεταξύ αυτών που έλαβαν θεραπεία με μειωμένη ανοσοκαταστολή και μόνο, το 63 τοις εκατό είχε πλήρη ή μερική ανταπόκριση, με διάμεσο χρόνο για την τεκμηρίωση της απόκρισης 3,6 εβδομάδες.
Η απάντηση είναι καλύτερη μεταξύ των ασθενών με πρώιμη εκδήλωση της νόσου στο οποίο το υψηλό επίπεδο της ανοσοκαταστολής είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου. Σε σύγκριση, οι ασθενείς με όψιμη εμφάνιση ή εκτεταμένη νόσο (αυξημένα επίπεδα στον ορό γαλακτικής αφυδρογονάσης, δυσλειτουργία οργάνων, και πολυοργανική συμμετοχή) είναι πολύ λιγότερο πιθανό να ωφεληθούν. Στην παραπάνω σειρά, το ποσοστό ανταπόκρισης ήταν 89 τοις εκατό σε ασθενείς με κανένα από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου, σε σύγκριση με 0% σε επτά ασθενείς με δύο ή τρεις παράγοντες κινδύνου. Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη μειωμένη ανοσοκαταστολή υποβάλλονται σε θεραπεία με χημειοθεραπεία.
Το βέλτιστο σχήμα μείωση ανοσοκαταστολής για την εξασφάλιση υποχώρηση της ασθένειας είναι άγνωστο. 
Διαφορετικά σχήματα έχουν δοκιμαστεί με βάση τη σοβαρότητα της PTLD: Μεταξύ των σοβαρά ασθενών με εκτεταμένη νόσο, ένα δυναμικό σχήμα είναι η μείωση της πρεδνιζόνης σε δόση συντήρησης 7,5 έως 10 mg/ημέρα και η διακοπή όλων των άλλων ανοσοκατασταλτικών παραγόντων. Εάν δεν υπάρξει ανταπόκριση (όπως ορίζεται από τη μείωση του όγκου σε 10 έως 20 ημέρες), συμπληρωματικές θεραπευτικές επιλογές μπορεί να γίνουν. Μεταξύ αυτών των λιγότερο σοβαρά αρρώστων, με περιορισμένη μόνο ασθένεια, ένα σχήμα είναι η μείωση τουλάχιστον κατά 50 τοις εκατό της κυκλοσπορίνης (ή tacrolimus) και της πρεδνιζόνης, καθώς και η διακοπή της αζαθειοπρίνης ή μυκοφαινολάτης μοφετίλ. Μετά από δύο εβδομάδες, μία άλλη 50 τοις εκατό μείωση της ανοσοκαταστολής μπορεί να γίνει.
Η μείωση των ανοσοκατασταλτική θεραπεία αυξάνει τον κίνδυνο της απόρριψης αλλομοσχεύματος, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο, σε μοσχεύματα καρδιάς, πνευμόνων και ήπατος. Ωστόσο, μια προσεκτική μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας με βάση τα κλινικά χαρακτηριστικά του ατόμου και το είδος των αλλομοσχευμάτων μπορεί να οδηγήσει σε υψηλό ποσοστό απάντησης και χαμηλό ποσοστό απόρριψης και απώλειας αλλομοσχευμάτων. Σε 42 λήπτες αλλομοσχεύματος οι οποίοι υποβλήθηκαν σε θεραπεία με μειωμένη ανοσοκαταστολή, 12 τελικά ανέπτυξαν οξεία απόρριψη, αλλά μόνο ένας έχασε το μόσχευμα, λόγω της απόρριψης. Επιπλέον, σε μια διάμεση παρακολούθηση τριών ετών σχεδόν το 55 τοις εκατό των ασθενών ήταν ζωντανοί και το 50 τοις εκατό ήταν σε πλήρη ύφεση.
Αντιιική θεραπεία
Σήμερα δεν υπάρχει απόδειξη για την αποτελεσματικότητα της αντι-ιικής θεραπείας για τη θεραπεία της PTLD. Επιπλέον, δεν υπάρχει συναίνεση ως προς το αν η acyclovir ή η γκανσικλοβίρη είναι προτιμότερη. Η ασυκλοβίρη αναστέλλει την ιική DNA πολυμεράση και, σε κλινικές μελέτες, έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει την απόπτωση EBV.
Οι πολυκλωνικές νόσοι, ειδικότερα, έχουν δείξει απαντήσεις στη ganciclovir. Η υπερπλασία των πλασματοκυττάρων και η μονοπυρήνωση μπορεί, επίσης, να ανταποκρίνονται στην αντι-ιική θεραπεία. Ωστόσο, η λανθάνουσα ή οι μετασχηματιζόμενες μορφές EBV δεν είναι ευπαθείς σε αντιικά φάρμακα in vitro, ενώ δεν υπάρχουν in vivo στοιχεία για να υποστηρίξουν τη θεραπευτική ακυκλοβίρη για EBV-συνδεδεμένη PTLD.
Σε έναν ασθενή ο οποίος ανέπτυξε PTLD μετά από μια συνδυασμένη μεταμόσχευση καρδιάς και μεταμόσχευση νεφρού, ένα τεσσάρων εβδομάδων σχήμα με φοσκαρνέτη οδήγησε σε υποτροπή χωρίς πλήρη ύφεση, χωρίς μείωση της ανοσοκαταστολής, σε 10 μήνες. Ωστόσο, δεδομένης της χαμηλότερης τοξικότητας, τα περισσότερα κέντρα συνεχίζουν να περιλαμβάνουν είτε ακυκλοβίρη ή γκανσικλοβίρη με μειωμένη ανοσοκαταστολή και άλλες θεραπείες για τη θεραπεία της PTLD.
Έτσι, παρόλο που η ανοσολογική και αντι-ιική θεραπεία, έχουν μέτρια αποτελεσματικότητα για τη θεραπεία των EBV-λοιμώξεων στη λυτική φάση, είναι πιο χρήσιμες για την  λανθάνουσα φάση της νόσου και για την PTLD. 
Μονοκλωνικό κακόηθες λέμφωμα
Το πρώτο βήμα στη διαχείριση των ασθενών αυτών είναι η μείωση της ανοσοκαταστολής, όπως περιγράφεται στην προηγούμενη ενότητα. Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται υποβάλλονται σε θεραπεία με χημειοθεραπεία, η ανοσοθεραπεία, και περιστασιακά χειρουργική εκτομή.
Anti-B αντισώματα-κυττάρων
Η θεραπεία με μια σειρά από αντι-Β-κυττάρων αντισώματα έχει αξιολογηθεί σε ασθενείς με PTLD. Για παράδειγμα, η αποτελεσματικότητα των αντι-CD21 και αντι-CD24 μονοκλωνικών αντισωμάτων αξιολογήθηκε σε μια μελέτη με 58 ασθενείς  με σοβαρή PTLD (31 με μεταμόσχευση οργάνου και 28 με μεταμόσχευση μυελού των οστών). Μια πλήρη υποχώρηση παρατηρήθηκε σε 36 από τα 59 επεισόδια PTLD (61 τοις εκατό), ενώ το ποσοστό υποτροπής ήταν μόνο 8 τοις εκατό.
Το αντι-CD20 μονοκλωνικό αντίσωμα ριτουξιμάμπη επέφερε πλήρεις υφέσεις σε ορισμένους ασθενείς με PTLD μετά από μεταμόσχευση οργάνων ή αιμοποιητικών προγονικών κυττάρων. 
Η  έγκαιρη θεραπεία με rituximab, σε συνδυασμό με τη μείωση της ανοσοκαταστολής, φαίνεται να είναι το πρότυπο θεραπείας για CD20 + PTLD. 
Παραδείγματα για την αποτελεσματικότητα μιας τέτοιας θεραπείας περιλαμβάνουν: 
-Μονοθεραπεία με rituximab (375 mg/m 2 ανά εβδομάδα για τέσσερις εβδομάδες) σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται σε μείωση της ανοσοκαταστολής. Το συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης ήταν 44 τοις εκατό, ενώ η συνολική επιβίωση ήταν 86 και 67 τοις εκατό στις 80 ημέρες και σε ένα έτος, αντίστοιχα. Ο μόνος προγνωστικός παράγοντας της απόκρισης κατά την ημέρα 80 ήταν τα φυσιολογικά επίπεδα της γαλακτικής αφυδρογονάσης ορού. 
-Σε μία μελέτη αναδρομική, 19 ασθενείς με PTLD έλαβαν θεραπεία με rituximab, μετά τη μείωση της ανοσοκαταστολής, ενώ τρεις έλαβαν rituximab μετά από την αποτυχία με χημειοθεραπεία. Μια πλήρης ή μερική ύφεση παρατηρήθηκε σε 13 και σε 2 ασθενείς, αντίστοιχα, με αποτέλεσμα το συνολικό ποσοστό ανταπόκρισης να είναι 68 τοις εκατό. Ο έλεγχος έγινε με έλεγχο  θετικότητας του EBV. 
-Οι ασθενείς με PTLD μετά από μεταμόσχευση αν λαμβάνουν θεραπεία με rituximab (375 mg/m 2 εβδομάδα) μείωση ή διακοπή της ανοσοκαταστολής, και της αντιρετροϊκής θεραπείας, χωρίς  χημειοθεραπεία, μπορεί να επιτευχθεί πλήρης ύφεση.
Η παρακολούθηση του EBV ιικού φορτίου μπορεί να προβλέψει την κλινική ανταπόκριση του όγκου.
Η χημειοθεραπεία και η ακτινοβολία
Ασθενείς με μονοκλωνικές κακοήθειες μπορεί να αντιμετωπιστούν με χημειοθεραπεία, όπως η κυκλοφωσφαμίδη συν πρεδνιζόνη, CHOP (κυκλοφωσφαμίδη, δοξορουβικίνη, βινκριστίνη, πρεδνιζόνη), η προσαρμοσμένο ACVBP (δοξορουβικίνη, κυκλοφωσφαμίδη, vindesine, bleomycin, πρεδνιζόνη), και άλλα νέες θεραπείες. Μία έκθεση, για παράδειγμα, περιγράφεται παρατεταμένη πλήρη ύφεση σε έξι από οκτώ ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ένα ένα εντατικό σχήμα ProMACE-CytaBOM. Σε όλους η ανοσοκατασταλτική θεραπεία διακόπηκε και δεν έγινε επανεκκίνηση μέχρι το τέλος του τελευταίου κύκλου της χημειοθεραπείας. 
Μια άλλη μελέτη αναφέρει ότι το CHOP είχε ως αποτέλεσμα μια συνολική απάντηση, 70 τοις εκατό σε ασθενείς με ανθεκτική ή υποτροπιάζουσα ασθένεια μετά από θεραπεία με rituximab.
Για τους ασθενείς με εντοπισμένη νόσο και εκείνους με συμμετοχή του κεντρικού νευρικού συστήματος, η ακτινοθεραπεία μπορεί να είναι ευεργετική.
Η ιντερφερόνη άλφα
Υπάρχει περιορισμένη εμπειρία με τη θεραπεία της ιντερφερόνης άλφα, λόγω της αντι-ιικής δράσης της. 
Μια έκθεση αναφέρει ότι ένας νεφρικός λήπτης μοσχεύματος με μονοκλωνική υπερπλαστική διαταραχή από Β κύτταρα που περιοριζόταν στους λεμφαδένες και δεν είχε αρχικά ανταποκριθεί στη μείωση της ανοσοκαταστολής, στην από του στόματος ακυκλοβίρη, και την ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης, στη συνέχεια απάντησε στην ιντερφερόνη άλφα (5 εκατομμύρια μονάδες) τρεις φορές την εβδομάδα για τρεις μήνες. Παρέμεινε σε ύφεση 12 μηνών μετά τη θεραπεία, με καλή λειτουργία του μοσχεύματος και έγινε επανέναρξη της κυκλοσπορίνης 2 μήνες μετά. 
Μια άλλη έκθεση περιγράφει ένα 11 χρονο αγόρι που υπεβλήθει σε διπλή μεταμόσχευση πνευμόνων και αναπτύχθηκε PTLD στο μόσχευμα. Η θεραπεία με μείωση της ανοσοκαταστολής και ακυκλοβίρη απέτυχε, αλλά μετά τη θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα ο ασθενής μπήκε σε κλινική και ιστολογική ύφεση.
Η μεγαλύτερη μελέτη περιγράφει 16  παραλήπτες μεταμόσχευσης οργάνων με συστηματική PTLD οι οποίοι υποβλήθηκαν σε θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα (3 εκατομμύρια μονάδες ανά ημέρα). Από τους 14 ασθενείς που έλαβαν τουλάχιστον τρεις εβδομάδες θεραπείας, οκτώ είχαν ολική υποχώρηση της νόσου τους. Η θεραπεία συνεχίστηκε για έξι έως εννέα μήνες. Κανένας από αυτούς τους ασθενείς δεν είχαν υποτροπή με τον ίδιο νεοπλασματικές κλώνο, αλλά δύο ανέπτυξαν ένα νέο νεοπλασματικό κλώνο. Επτά ασθενείς που απέτυχαν στην θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα υποβλήθηκαν σε θεραπεία με συστηματική χημειοθεραπεία. Μόνο ένας ασθενής πέθανε από ανεξέλεγκτο PTLD.
Ένας από τους προβληματισμούς με τη θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα σε νεφρική μεταμόσχευση είναι ότι μπορεί να προωθήσει την οξεία απόρριψη. Το θέμα αυτό έχει καλύτερα αξιολογηθεί σε ηπατίτιδα C μετά από νεφρική μεταμόσχευση, με ανθεκτικότητα στα στεροειδή που μπορεί να οδηγήσει σε απόρριψη του μοσχεύματος. Ο κίνδυνος μπορεί να είναι μικρότερος σε ασθενείς με μακροχρόνια σταθερή νεφρική λειτουργία, αλλά απόρριψη μπορεί να συμβεί ακόμη και οκτώ χρόνια μετά τη μεταμόσχευση.
Διαδοχική προσέγγιση στη θεραπεία
Σε μια έκθεση οι ασθενείς αντιμετωπίστηκαν με τα ακόλουθα σχήματα διαδοχικά: Μείωση ανοσοκαταστολής, ιντερφερόνη άλφα-ProMACE CytaBOM συν GM-CSF (παράγοντες διέγερσης κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων). Μεταξύ των 16 ασθενών, η μείωση ανοσοκαταστολς οδήγησε σε μία μόνο μερική απάντηση και όχι πλήρη ύφεση. Στη συνέχεια, μια πλήρη ύφεση παρατηρήθηκε σε έναν μόνο από τους 13 ασθενείς που έλαβαν ιντερφερόνη. Μεταξύ των επτά που έλαβαν στη συνέχεια ProMACE-CytaBOM, πέντε είχαν μια πλήρη ύφεση. Το  rituximab δεν χρησιμοποιήθηκε.
 
Άλλες στρατηγικές θεραπείας
Διάφορες ανοσοθεραπευτικές στρατηγικές έχουν χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία του μονοκλωνικού PTLD. 
-Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη - Ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IGIV, IVIG) έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία, συνήθως, σε συνδυασμό με άλλους τρόπους (π.χ., μείωση της ανοσοκαταστολής, αντιιικοί παράγοντες, αντι-Β-κυττάρων αντισώματα, και ιντερφερόνη).
- Ανοσοθεραπεία με λεμφοκυτταροκίνες που ενεργοποιείται με αυτόλογα κύτταρα δολοφόνους. Η θεραπεία αξιολογήθηκε σε μία μελέτη  επτά ασθενών με PTLD (τέσσερις ασθενείς EBV-θετικοί και οι τρεις ήταν EBV-αρνητικοί). Τέσσερις από τους επτά όγκους ήταν  μονοκλωνικοί. Και οι τέσσερις EBV-θετικοί ασθενείς είχαν πλήρη υποχώρηση του όγκου μετά από μία δόση ιντερλευκίνης-2. Υπήρξε κίνδυνος απόρριψης σε δύο από τους τέσσερις ασθενείς, που αντιμετωπίστηκε αποτελεσματικά με κορτικοστεροειδή.
-Σε σοβαρές περιπτώσεις πολυκλωνικών PTLD και σε ορισμένες περιπτώσεις μονοκλωνικού Β λεμφώματος γίνονται εγχύσεις λευκοκυττάρων από τον δότη  ή EBV-ειδικών κυτταροτοξικών κυτταρικών σειρών Τ. Το σκεπτικό για την έγχυση των λευκοκυττάρων του δότη είναι ότι η λοίμωξη είναι από τον δότη, που έχει προφανώς κυτταροτοξικά Τ κύτταρα ευαίσθητα στον EεγχύσειςBV. Σε μια έκθεση από πέντε λήπτες μοσχευμάτων μυελού των οστών με Β λέμφωμα, κλινική ύφεση επιτεύχθηκε μέσα σε 14 με 30 ημέρες μετά τις εγχύσεις και ήταν σταθερή χωρίς περαιτέρω θεραπεία και στις τρεις επιζώντες για 10 έως 16 μήνες.
-Η εξωσωματική φωτοχημειοθεραπεία περιλαμβάνει τη χορήγηση φωτοευαισθητοπιών παραγόντων, όπως methosalens, τα οποία επιλεκτικά συγκεντρώνονται σε κακοήθη λεμφοκύτταρα. Οι ασθενείς υποβάλλονται εν συνεχεία σε εξωσωματική ακτινοβολία υπεριώδους ακτινοβολίας, με αποτέλεσμα την  καταστροφή των κακοηθών κυττάρων. Η τεχνική έχει χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με τη μείωση της έντασης της ανοσοκαταστολής σε λήπτες μοσχεύματος πνεύμονα και έχει οδηγήσει σεθεραπεία  των PTLD.
-Αντιικές στρατηγικές - Μια στρατηγική έχει αναπτυχθεί για τη θεραπεία των EBV  λεμφωμάτων/PTLD χρησιμοποιώντας την φαρμακολογική επαγωγή της λανθάνουσας ιογενούς λοίμωξης στο γονίδιο του ενζύμου θυμιδινοκινάση στα κύτταρα του όγκου, που ακολουθείται από θεραπεία με γανκικλοβίρη. Η βουτυρική αργινίνη  ενεργοποιεί επιλεκτικά την θυμιδίνη κινάση των  EBV γονιδίων σε  EBV λοίμωξη. Σε έξι ασθενείς με EBV-λέμφωμα  ή PTLD, τα οποία ήταν ανθεκτικά στη συμβατική ακτινοβολία και/ή χημειοθεραπεία, ο συνδυασμός της βουτυρικής αργινίνης βουτυρικού και  γκανσικλοβίρης πέτυχε πλήρη κλινική ανταπόκριση σε τέσσερις από τις έξι ασθενείς, με μια μερική απάντηση σε ένα πέμπτο ασθενή. Η παθολογική εξέταση σε δύο από τις τρεις ασθενείς κατέδειξε πλήρη νέκρωση του λεμφώματος EBV χωρίς υπολειμματική νόσο, σε τρεις εβδομάδες θεραπείας συνδυασμού. 
-Ραπαμυκίνη - Από In vitro στοιχεία προκύπτει ότι το σιρόλιμους (rapamycin), ένα ανοσοκατασταλτικό με αντιπολλαπλασιαστικές ιδιότητες, μπορεί να αποτρέψει την εξάπλωση των κυττάρων Β (αλλά όχι των Τ κυττάρων) PTLD  in vitro και in vivo. Επιπλέον, δύο μελέτες δείχνουν ότι η ανοσοκαταστολή συντήρησης με sirolimus μπορεί πραγματικά να αυξήσει τη συχνότητα εμφάνισης PTLD σε σύγκριση με μη σιρόλιμους ανοσοκατασταλτικά σχήματα. 
Πρόγνωση
Αν και η πρόγνωση ποικίλλει ανάλογα με τη μονοκλωνικότητα και την έκταση της νόσου, τα συνολικά ποσοστά επιβίωσης κυμαίνονται από 25 έως 35 τοις εκατό. Η θνησιμότητα με μονοκλωνικές κακοήθειες έχει αναφερθεί να είναι 80 τοις εκατό. Τα Τ-λεμφώματα έχουν μια εξαιρετικά φτωχή πρόγνωση.
Επαναμεταμόσχευση
Λίγα στοιχεία υπάρχουν για επαναμεταμόσχευση οργάνων σε ασθενείς με ιστορικό PTLD: 
-Στη μεγαλύτερη μελέτη 69 λήπτες που επέζησαν από PTLD και υποβλήθηκαν σε επαναμεταμόσχευση (27 νεφρού, 22 ήπατος, 9 πνευμόνων, 6 καρδιάς, 4 εντέρου, και ένα παγκρέατος). Ο μέσος χρόνος για την περίοδο από την PTLD μέχρι την επαναμεταμόσχευση, ο χρόνος από τη μεταμόσχευση για την επαναμεταμόσχευση, και ο χρόνος για την επιβίωση των ασθενών μετά την επαναμεταμόσχευση ήταν 945, 2081, και 784 ημέρες, αντίστοιχα. Στη συνέχεια, η συνολική επιβίωση των ασθενών και των αλλομοσχευμάτων ήταν 86 και 74 τοις εκατό, αντίστοιχα. 
-Μια αναδρομική μελέτη ανέφερε τα αποτελέσματα σε έξι ασθενείς με νεφρική επαναμεταμόσχευση μετά από EBV μονοκλωνικά B λεμφώματα.  Πέντε από τους έξι ασθενείς είχαν την PTLD να περιορίζεται στο μόσχευμα. Το μετέπειτα χρονικό διάστημα από την PTLD μέχρι την επαναμεταμόσχευση ήταν μεγαλύτερο, από 50 έως 128 μήνες. Σε 24 με 47 μήνες, όλοι οι ασθενείς είχαν λειτουργικά μοσχεύματα χωρίς να ξαναεμφανιστούν PTLD.
Διαβάστε, επίσης,
Διάγνωση λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών σε μεταμοσχευμένους
Βιβλιογραφία
1. Holmes RD, Sokol RJ. Epstein-Barr virus and post-transplant lymphoproliferative disease. Pediatr Transplant 2002; 6:456.
2.Funch DP, Walker AM, Schneider G, et al. Ganciclovir and acyclovir reduce the risk of post-transplant lymphoproliferative disorder in renal transplant recipients. Am J Transplant 2005; 5:2894.
3.Humar A, Hébert D, Davies HD, et al. A randomized trial of ganciclovir versus ganciclovir plus immune globulin for prophylaxis against Epstein-Barr virus related posttransplant lymphoproliferative disorder. Transplantation 2006; 81:856.
4.Opelz G, Daniel V, Naujokat C, et al. Effect of cytomegalovirus prophylaxis with immunoglobulin or with antiviral drugs on post-transplant non-Hodgkin lymphoma: a multicentre retrospective analysis. Lancet Oncol 2007; 8:212.
5.Worth A, Conyers R, Cohen J, et al. Pre-emptive rituximab based on viraemia and T cell reconstitution: a highly effective strategy for the prevention of Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease following stem cell transplantation. Br J Haematol 2011; 155:377.
6.Cesaro S, Murrone A, Mengoli C, et al. The real-time polymerase chain reaction-guided modulation of immunosuppression enables the pre-emptive management of Epstein-Barr virus reactivation after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation. Br J Haematol 2005; 128:224.
7.Kwee TC, Kwee RM, Nievelstein RA. Imaging in staging of malignant lymphoma: a systematic review. Blood 2008; 111:504.
8.Seam P, Juweid ME, Cheson BD. The role of FDG-PET scans in patients with lymphom.
9.Parker A, Bowles K, Bradley JA, et al. Management of post-transplant lymphoproliferative disorder in adult solid organ transplant recipients - BCSH and BTS Guidelines. Br J Haematol 2010; 149:693.
10.Jagadeesh D, Woda BA, Draper J, Evens AM. Post transplant lymphoproliferative disorders: risk, classification, and therapeutic recommendations. Curr Treat Options Oncol 2012; 13:122.
11.Reshef R, Vardhanabhuti S, Luskin MR, et al. Reduction of immunosuppression as initial therapy for posttransplantation lymphoproliferative disorder(★). Am J Transplant 2011; 11:336.
12.Swinnen LJ, LeBlanc M, Grogan TM, et al. Prospective study of sequential reduction in immunosuppression, interferon alpha-2B, and chemotherapy for posttransplantation lymphoproliferative disorder. Transplantation 2008; 86:215.
13.Trappe RU, Choquet S, Reinke P, et al. Salvage therapy for relapsed posttransplant lymphoproliferative disorders (PTLD) with a second progression of PTLD after Upfront chemotherapy: the role of single-agent rituximab. Transplantation 2007; 84:1708.
14.Issa N, Amer H, Dean PG, et al. Posttransplant lymphoproliferative disorder following pancreas transplantation. Am J Transplant 2009; 9:1894.
15.Trappe R, Oertel S, Leblond V, et al. Sequential treatment with rituximab followed by CHOP chemotherapy in adult B-cell post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD): the prospective international multicentre phase 2 PTLD-1 trial. Lancet Oncol 2012; 13:196.
16.Evens AM, David KA, Helenowski I, et al. Multicenter analysis of 80 solid organ transplantation recipients with post-transplantation lymphoproliferative disease: outcomes and prognostic factors in the modern era. J Clin Oncol 2010; 28:1038.
17. Izadi M, Fazel M, Saadat SH, Taheri S. Radiotherapy is the best treatment method in post transplant lymphoproliferative disorders localizing in brain: a review of the literature. Ann Transplant 2011; 16:126.
18.Lieberman F, Yazbeck V, Raptis A, et al. Primary central nervous system post-transplant lymphoproliferative disorders following allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. J Neurooncol 2012; 107:225.
19.Bonney DK, Htwe EE, Turner A, et al. Sustained response to intrathecal rituximab in EBV associated Post-transplant lymphoproliferative disease confined to the central nervous system following haematopoietic stem cell transplant. Pediatr Blood Cancer 2012; 58:459.
20.Patrick A, Wee A, Hedderman A, et al. High-dose intravenous rituximab for multifocal, monomorphic primary central nervous system posttransplant lymphoproliferative disorder. J Neurooncol 2011; 103:739.
21.Nabors LB, Palmer CA, Julian BA, et al. Isolated central nervous system posttransplant lymphoproliferative disorder treated with high-dose intravenous methotrexate. Am J Transplant 2009; 9:1243.
22.Heslop HE, Slobod KS, Pule MA, et al. Long-term outcome of EBV-specific T-cell infusions to prevent or treat EBV-related lymphoproliferative disease in transplant recipients. Blood 2010; 115:925.
23.Bollard CM, Rooney CM, Heslop HE. T-cell therapy in the treatment of post-transplant lymphoproliferative disease. Nat Rev Clin Oncol 2012; 9:510.
24. Icheva V, Kayser S, Wolff D, et al. Adoptive transfer of epstein-barr virus (EBV) nuclear antigen 1-specific t cells as treatment for EBV reactivation and lymphoproliferative disorders after allogeneic stem-cell transplantation. J Clin Oncol 2013; 31:39.
25. Caillard S, Porcher R, Provot F, et al. Post-transplantation lymphoproliferative disorder after kidney transplantation: report of a nationwide French registry and the development of a new prognostic score. J Clin Oncol 2013; 31:1302.
26. uptodate.com.





 
Διαβάστηκε 3777 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Πέμπτη, 26 Νοεμβρίου 2020 21:58
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Απόστημα εγκεφάλου Απόστημα εγκεφάλου

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αποστήματα εγκεφάλου

    Μονήρη ή πολλαπλά αποστήματα στον εγκέφαλο, συνήθως, προκύπτουν δευτεροπαθώς σε μια εστία λοίμωξης έξωθεν του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μπορεί να μιμείται όγκο εγκεφάλου, αλλά, εξελίσσεται πιο γρήγορα (από ημέρες έως λίγες εβδομάδες). Αρχίζει ως εγκεφαλίτιδα, γίνεται απόστημα και μεταγενέστερα γίνεται εγκυστωμένο.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νευρικό

    Γενετική: Μη γνωστό γενετικό πρότυπο

    Επικρατέστερη ηλικία: Όλες οι ηλικίες

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Πρόσφατη έναρξη πονοκεφάλου που γίνεται έντονος
    • Ναυτία, έμετος
    • Προοδευτικές διανοητικές αλλαγές έως κατατονία και κώμα
    • Απύρετος ή πυρετός λίγων βαθμών (δέκατα)
    • Αυχενική δυσκαμψία
    • Σπασμοί
    • Οίδημα οπτικής θηλής 
    • Εντοπισμένα νευρολογικά σημεία εξαρτώμενα από την εντόπιση

    ΑΙΤΙΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Άμεση επέκταση από ωτίτιδα, μαστοειδίτιδα ή παραρρινοκολπίτιδα
    • Οστεομυελίτιδα κρανίου
    • Διατιτραίνον τραύμα κρανίου
    • Προηγούμενη κρανιοτομία
    • Βακτηριαιμία από απόστημα πνεύμονος, πνευμονία
    • Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
    • Μυκητιασική λοίμωξη ρινοφάρρυγγα
    • Τοξόπλασμα gondii (σε ασθενείς με AIDS)
    • Κυανωτική συγγενής καρδιοπάθεια
    • Ενδοφλέβια χρήση φαρμάκων (ναρκωτικών)
    • Οι πιο συχνοί λοιμογόνοι οργανισμοί - στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι και αναερόβια (συνήθως, οι ίδιοι με της πηγής της λοίμωξης)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • AIDS
    • Ανοσοκατεσταλμένοι
    • Ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ 

    • Όγκοι εγκεφάλου
    • Εγκεφαλικό επεισόδιο
    • Ενδοκρανιακή αιμορραγία σε αποδρομή
    • Υποσκληρίδιο εμπύημα
    • Επισκληρίδιο απόστημα
    • Εγκεφαλίτιδα

    meningitis brain abscess 7 638

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Τα λευκά αιμοσφαίρια μπορεί να είναι φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα
    • Στην καλλιέργεια του περιεχομένου του αποστήματος οι οργανισμοί που κυριαρχούν περιλαμβάνουν το τοξόπλασμα (AIDS), σταφυλόκοκκο (τραύμα), αερόβια και αναερόβια βακτήρια, μύκητες (σπάνια)
    • Αιμοκαλλιέργειες - ήπια πολυμορφοκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, αυξημένη ΤΚΕ

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Προηγούμενη χορήγηση αντιβιοτικών

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Διαπύηση, ρευστοποίηση, εγκύστωση (σχηματισμός κάψας), ανάλογα με το στάδιο της εξέλιξης
    • Ίνωση

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    Χειρουργική μεγάλη οπή με εισρόφηση για να γίνει ειδική βακτηριολογική διάγνωση

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Αξονική τομογραφία και μαγνητική είναι διαγνωστικές μέθοδοι εκλογής - τα ευρήματα είναι αντίστοιχα με το στάδιο του αποστήματος
    • Λευκοκύτταρα σημασμένα με ραδιονουκλεοτίδια 117 που μπορεί να διαφοροδιαγνώσουν το απόστημα από το νεόπλασμα

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Ιστορικό 
    • Φυσική εξέταση

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Παρηγορητικά και υποστηρικτικά

    Φαρμακευτική αγωγή:

    • Σε χειρουργικά απρόσιτα αποστήματα, πολλαπλά αποστήματα
    • Σε αποστήματα σε πρώιμο στάδιο εγκεφαλίτιδας
    • Η θεραπεία γίνεται για το πιο πιθανό μικρόβιο
    • Εάν το απόστημα δεν αρχίσει να συρρικνώνεται σε 4 εβδομάδες, γίνεται χειρουργική επέμβαση
    • Μικρό (< 2,5 cm) απόστημα

    Χειρουργική θεραπεία:

    • Υποχρεωτική όταν τα νευρολογικά ελλείματα είναι σοβαρά ή προοδευτικά 
    • Χρησιμοποιείται όταν το απόστημα είναι στον πρόσθιο κρανιακό βόθρο
    • Παροχέτευση αποστήματος  (δια βελόνης) μέσω στερεοτακτικής αξονικής τομογραφίας μέσω μιας οπής υπό τοπική ευαισθησία είναι πολύ αποτελεσματική μέθοδος. Μπορεί να επαναληφθεί αν χρειάζεται
    • Κρανιοτομία - εάν το απόστημα είναι μεγάλο
    • Μετατραυματικό απόστημα

    brain abscess 29 638

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    Κλινήρης έως ότου ελεγχθεί η λοίμωξη και το απόστημα εκκενωθεί ή λυθεί. Στη συνέχεια περιπατητικός όσο είναι ανεκτό

    ΔΙΑΙΤΑ

    Εάν υπάρχει ναυτία και έμετος υγρά ενδοφλέβια

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    Η θεραπεία περιλαμβάνει μείωση της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης και έναρξη ενδοφλέβιας αντιβιοτικής (και εν τω μεταξύ προσδιορισμός του αιτιολογικού οργανισμού κυρίως από μελέτες καλλιέργειας αίματος).

    Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο (HBO2 ή HBOT) ενδείκνυται ως πρωταρχική και συμπληρωματική θεραπεία που παρέχει τέσσερις κύριες λειτουργίες.

    • Πρώτον, το υπερβαρικό οξυγόνο μειώνει την ενδοκρανιακή πίεση.
    • Δεύτερον, οι υψηλές μερικές πιέσεις οξυγόνου δρουν ως βακτηριοκτόνο και έτσι αναστέλλουν την αναερόβια και λειτουργικά αναερόβια χλωρίδα που είναι κοινή στο απόστημα του εγκεφάλου.
    • Τρίτον, το υπερβαρικό οξυγόνο βελτιστοποιεί την ανοσολογική λειτουργία ενισχύοντας έτσι τους μηχανισμούς άμυνας του ξενιστή.
    • Και τέταρτον, το υπερβαρικό οξυγόνο έχει βρεθεί ότι ωφελεί όταν το απόστημα του εγκεφάλου υπάρχει ταυτόχρονα με κρανιακή οστεομυελίτιδα.

    Οι δευτερεύουσες λειτουργίες του υπερβαρικού οξυγόνου περιλαμβάνουν αυξημένη παραγωγή βλαστικών κυττάρων και αναβάθμιση του VEGF που βοηθούν στη διαδικασία επούλωσης και ανάκαμψης. Η χειρουργική αποστράγγιση του αποστήματος παραμένει μέρος της τυπικής διαχείρισης βακτηριακών αποστημάτων του εγκεφάλου. Η θέση και η θεραπεία της πρωτογενούς βλάβης είναι, επίσης, ζωτικής σημασίας, όπως και η απομάκρυνση τυχόν ξένων υλικών (οστά, βρωμιά, σφαίρες και ούτω καθεξής).

    Υπάρχουν λίγες εξαιρέσεις σε αυτόν τον κανόνα: Η μηνιγγίτιδα του Haemophilus influenzae σχετίζεται, συχνά, με συλλογές που θεωρούνται λανθασμένα ως υποσκληρίδια εμπυήματα. Αυτές οι συλλογές υποχωρούν με αντιβιοτικά και δεν απαιτούν χειρουργική θεραπεία. Η φυματίωση μπορεί να προκαλέσει αποστήματα εγκεφάλου που μοιάζουν με τα συμβατικά βακτηριακά αποστήματα στην απεικόνιση CT (αξονική τομογραφία). Η χειρουργική αποστράγγιση ή αναρρόφηση είναι συχνά απαραίτητη για τον εντοπισμό του Mycobacterium tuberculosis, αλλά, μόλις γίνει η διάγνωση, δεν απαιτείται περαιτέρω χειρουργική επέμβαση. Η στερεοτακτική αναρρόφηση καθοδηγούμενη από CT υποδεικνύεται, επίσης, στη θεραπεία του εγκεφαλικού αποστήματος.

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΑΠΟΣΤΗΜΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Μετεγχειρητική παρακολούθηση, όπως, χρειάζεται
    • Διαδοχικές αξονικές τομογραφίες ή μαγνητικές τομογραφίες για να επιβεβαιώσουν την προοδευτική λύση, πρώιμη ανίχνευση και αντιμετώπιση επιπλοκών

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Επαρκής θεραπεία μέσης ωτίτιδας, μαστοειδίτιδας, οδοντικού αποστήματος και άλλων προδιαθεσικών παραγόντων
    • Αντιβιοτικά προφυλακτικά μετά από επιλεγμένο κάταγμα κρανίου ή διατιτραίνοντος τραύματος κεφαλής

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Μόνιμα νευρολογικά ελλείμματα
    • Χειρουργικές επιπλοκές
    • Υποτροπιάζον απόστημα
    • Σπασμοί

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    Επιβίωση 80% σε πρώιμη διάγνωση και θεραπεία

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • AIDS
    • Συμφορητική καρδιακή νόσος

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: 

    • Περίπου το 1/3 των περιστατικών στα παιδιά
    • Σπάνια ανευρίσκεται σε παιδιά κάτω του 1 έτους 
    • Κυανωτική συγγενής καρδιοπάθεια συχνά σχετίζεται

    Γηριατρικό:

    Η ηλικία δεν επηρεάζει τόσο την πρόγνωση όσο το μέγεθος του αποστήματος και η κατάσταση της νευρολογικής δυσλειτουργίας στην εμφάνιση

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    185619 2200 1200x628

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Ιογενής εγκεφαλίτιδα

    Αιματοεγκεφαλικός φραγμός

    Λιστερίωση

    Επιληπτικές κρίσεις

    Επιληπτική κατάσταση

    Καρκίνος εγκεφάλου και κάνναβη

    Boswellia Serrata το ισχυρό φυσικό αντιφλεγμονώδες

    Διάγνωση του καρκίνου του εγκεφάλου

    Τα αντισυλληπτικά υπεύθυνα και για καρκίνο του εγκεφάλου

    Εγκεφαλικές μεταστάσεις

    Οι συχνότεροι ενδοκρανιακοί όγκοι

    Η ακτινοβολία από τα κινητά τηλέφωνα

    Τα νεώτερα για το γλοιοβλάστωμα

    Πολύμορφο γλοιοβλάστωμα

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Εγκαύματα Εγκαύματα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα εγκαύματα

    Τα εγκαύματα είναι ιστικές βλάβες που προκαλούνται από την εφαρμογή θερμότητας, χημικών ουσιών, ηλεκτρικού ρεύματος ή ακτινοβολίας στο σώμα.

    Η έκταση της βλάβης (βάθος του εγκαύματος) είναι αποτέλεσμα της έντασης της θερμότητας (ή άλλης έκθεσης) και της διάρκειας της έκθεσης.

    • Μερικού πάχους: Τα εγκαύματα 1ου βαθμού προσβάλλουν τις επιφανειακές στιβάδες της επιδερμίδας. Τα εγκαύματα 2ου βαθμού εκτείνονται σε διάφορο βαθμό στην επιδερμίδα (με σχηματισμό φυσαλίδας) και σε τμήμα του χορίου
    • Ολικού πάχους: Τα εγκαύματα 3ου βαθμού χαρακτηρίζονται από καταστροφή όλων των στοιχείων του δέρματος και θρόμβωση του υποδόριου πλέγματος

     Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς αδένες

    Επικρατέστερη ηλικία: Όλες οι ηλικίες

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    1ου βαθμού:

    • Ερύθημα του προσβεβλημένου ιστού
    • Το δέρμα ασπρίζει με την πίεση
    • Δέρμα ευαίσθητο

    2ου βαθμού:

    • Δέρμα ερυθρό με φυσαλίδες
    • Δέρμα πολύ ευαίσθητο

    3ου βαθμού:

    • Δέρμα σκληρό και ξηρό
    • Το δέρμα δεν είναι ευαίσθητο

    ΑΙΤΙΕΣ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    • Η ανοιχτή φλόγα και τα καυτά υγρά είναι η πιο συνηθισμένες αιτίες (θερμοκρασία συνήθως 15-45 βαθμούς κελσίου ή παραπάνω)
    • Καυστικές χημικές ουσίες ή οξέα (μπορεί να υπάρχουν λίγα σημεία ή συμπτώματα τις πρώτες ημέρες). Οι συνηθισμένοι παράγοντες περιλαμβάνουν: θειϊκό οξύ που βρίσκεται στα προϊόντα καθαρισμού τουαλέτας, υποχλωριώδες νάτριο που βρίσκεται στη χλωρίνη και αλογονωμένοι υδρογονάνθρακες που βρίσκονται στα διαλυτικά. Το υδροφθορικό οξύ μπορεί να προκαλέσει ιδιαίτερα βαθιά εγκαύματα που μπορεί να μην γίνουν συμπτωματικά μέχρι κάποιο χρονικό διάστημα μετά την έκθεση. Το μυρμηκικό οξύ μπορεί να προκαλέσει τη διάσπαση μεγάλου αριθμού ερυθρών αιμοσφαιρίων. 
    • Ηλεκτρικό ρεύμα (μπορεί να προκαλέσει σημαντική βλάβη με πολύ μικρή καταστροφή του υπερκείμενου δέρματος). Τα ηλεκτρικά εγκαύματα ή τραυματισμοί ταξινομούνται ως υψηλής τάσης (μεγαλύτερη ή ίση με 1000 βολτ), χαμηλής τάσης (μικρότερη από 1000 βολτ) ή ως δευτερεύοντα από το ηλεκτρικό τόξο. Οι πιο συχνές αιτίες ηλεκτρικών εγκαυμάτων στα παιδιά είναι τα ηλεκτρικά καλώδια (60%) ακολουθούμενα από τις ηλεκτρικές πρίζες (14%). Ο κεραυνός μπορεί, επίσης, να προκαλέσει ηλεκτρικά εγκαύματα. Η θνησιμότητα από κεραυνούς είναι περίπου 10%. Ενώ οι ηλεκτρικοί τραυματισμοί προκαλούν, κυρίως, εγκαύματα, μπορεί, επίσης, να προκαλέσουν κατάγματα ή εξάρσεις δευτερεύοντα από αμβλύ τραύμα ή μυϊκές συσπάσεις. [17] Σε τραυματισμούς υψηλής τάσης, οι περισσότερες βλάβες μπορεί να προκύψουν εσωτερικά και έτσι η έκταση του τραυματισμού δεν μπορεί να κριθεί με εξέταση μόνο του δέρματος. [17] Η επαφή με χαμηλή ή υψηλή τάση μπορεί να προκαλέσουν καρδιακές αρρυθμίες ή καρδιακή ανακοπή. 
    • Υπερβολική έκθεση στον ήλιο. Τα εγκαύματα ακτινοβολίας μπορεί να προκληθούν από παρατεταμένη έκθεση σε υπεριώδες φως (όπως από τον ήλιο, θαλάμους μαυρίσματος) ή από ιοντίζουσα ακτινοβολία (όπως από ακτινοθεραπεία, ακτινογραφίες ή ραδιενέργεια). Η έκθεση στον ήλιο είναι η πιο συχνή αιτία εγκαυμάτων ακτινοβολίας και η πιο συχνή αιτία επιφανειακών εγκαυμάτων συνολικά. Οι επιδράσεις του δέρματος από την ιονίζουσα ακτινοβολία εξαρτώνται από την ποσότητα έκθεσης στην περιοχή, με απώλεια μαλλιών που παρατηρείται μετά από τα 3 Gy, ερυθρότητα μετά από τα 10 Gy, ξεφλούδισμα δέρματος μετά από τα 20 Gy και νέκρωση μετά από τα 30 Gy. Η ερυθρότητα, εάν συμβεί, ενδέχεται να μην εμφανιστεί έως και λίγο μετά την έκθεση. Τα εγκαύματα ακτινοβολίας αντιμετωπίζονται όπως τα άλλα εγκαύματα. Τα εγκαύματα από μικροκύματα συμβαίνουν από τους φούρνους μικροκυμάτων. Εκθέσεις δύο δευτερολέπτων μπορεί να προκαλέσουν τραυματισμό.
    • Μη τυχαία εγκαύματα, λόγω βίας και κακοποίησης. 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    • Ρύθμιση θερμοσίφωνα σε υψηλή θερμοκρασία
    • Επαγγελματική έκθεση σε χημικές ουσίες, ηλεκτρικό ρεύμα ή ακτινοβολία
    • Τα μικρά παιδιά και οι ηλικιωμένοι με λεπτό δέρμα είναι πιο ευαίσθητοι στις βλάβες
    • Απροσεξία με αναμμένα τσιγάρα
    • Κακή λειτουργία ηλεκτρικών κυκλωμάτων

    fysikes therapeies kai diatrofi gia egkavmata

    Παθοφυσιολογία εγκαυμάτων

    Σε θερμοκρασίες μεγαλύτερες από 44 ° C, οι πρωτεΐνες αρχίζουν να χάνουν το τρισδιάστατο σχήμα τους και αρχίζουν να διασπώνται. Αυτό οδηγεί σε βλάβη κυττάρων και ιστών. Πολλές από τις άμεσες επιπτώσεις στην υγεία του εγκαύματος είναι δευτερογενείς από τη διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας του δέρματος. Περιλαμβάνουν διαταραχή της αίσθησης του δέρματος, ικανότητα αποτροπής απώλειας νερού μέσω εξάτμισης και ικανότητα ελέγχου της θερμοκρασίας του σώματος. Η διάσπαση των κυτταρικών μεμβρανών στα κύτταρα οδηγεί σε απώλεια καλίου στον εξωκυττάριο χώρο και εισροή νερού και νατρίου μέσα στα κύτταρα.

    Σε μεγάλα εγκαύματα (πάνω από το 30% της συνολικής επιφάνειας του σώματος), υπάρχει σημαντική φλεγμονώδης απόκριση. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη διαρροή υγρού από τα τριχοειδή αγγεία και επακόλουθο οίδημα ιστού. Αυτό προκαλεί απώλεια όγκου αίματος και σημαντική απώλεια πλάσματος, καθιστώντας το αίμα πιο συμπυκνωμένο. Η κακή ροή αίματος σε όργανα, όπως τα νεφρά και η γαστρεντερική οδός μπορεί να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια και έλκη στομάχου. Τα αυξημένα επίπεδα κατεχολαμινών και κορτιζόλης μπορούν να προκαλέσουν υπερμεταβολική κατάσταση που μπορεί να διαρκέσει για χρόνια. Αυτό σχετίζεται με αυξημένη καρδιακή έξοδο, μεταβολισμό, γρήγορο καρδιακό ρυθμό και κακή ανοσολογική λειτουργία. 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    • Τοξική επιδερμική νεκρόλυση
    • Σύνδρομο απολέπισης του δέρματος

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    • Αιματοκρίτης
    • Τύπος και διασταύρωση
    • Ηλεκτρολύτες
    • Ουρία
    • Ανάλυση ούρων 
    • Σε όσους έχουν πονοκέφαλο ή ζάλη και έχουν εγκαύματα που σχετίζονται με τη φωτιά, θα πρέπει να εξεταστεί η δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα
    • Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η δηλητηρίαση από κυάνιο

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    • 1ου βαθμού - καταστροφή των επιφανειακών στιβάδων της επιδερμίδας, υπεραιμία των αγγείων του δέρματος
    • 2ου βαθμού - νέκρωση της επιδερμίδας σε ποικίλο βάθος, σχηματισμός φυσαλίδων, θρόμβωση του υποδόριου πλέγματος, άθικτα τα εξαρτήματα του δέρματος
    • 3ου βαθμού - νέκρωση όλων των στοιχείων του δέρματος, θρόμβωση του υποδόριου πλέγματος

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • Παιδιά - γλυκόζη (η υπογλυκαιμία μπορεί να εκδηλωθεί στα παιδιά λόγω των περιορισμένων αποθεμάτων σε γλυκογόνο)
    • Εισπνοή καπνού - αέρια αρτηριακού αίματος, καρβοξυαιμοσφαιρίνη
    • Εγκαύματα από ηλεκτρικό ρεύμα - ηλεκτροκαρδιογράφημα, μυοσφαιρίνη ούρων, CPK

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    • Ακτινογραφία θώρακα είναι απαραίτητη σε εισπνοή καπνού για την εκτίμηση των κατώτερων αναπνευστικών οδών 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    Η βρογχοσκόπηση μπορεί να είναι απαραίτητη σε εισπνοή καπνού για την εκτίμηση των κατώτερων αναπνευστικών οδών 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    Εισαγωγή στο νοσοκομείο σε όλα τα βαριά εγκαύματα:

    • Εγκαύματα 2ου βαθμού πάνω από 10% της επιφάνειας σώματος (Ε.Σ.), όλα τα εγκαύματα 3ου βαθμού
    • Εγκαύματα χεριών, ποδιών, προσώπου ή περινέου
    • Εγκαύματα από ηλεκτρισμό/κεραυνό
    • Βλάβες από εισπνοή 
    • Χημικά εγκαύματα
    • Κυκλοτερή εγκαύματα

    Μεταφορά σε ειδικό κέντρο εγκαυμάτων σε:

    • Εγκαύματα 2ου και 3ου βαθμού πάνω από 10% επιφάνειας σώματος σε ασθενείς κάτω από 1 ετών και πάνω από 50 ετών 
    • 2ου και 3ου βαθμού εγκαύματα πάνω από 20% επιφάνειας σώματος σε κάθε ηλικία
    • Εγκαύματα χεριών, ποδιών, προσώπου ή περινέου
    • Εγκαύματα από ηλεκτρικό ρεύμα/κεραυνό
    • Βλάβες από εισπνοή 
    • Κυκλοτερή εγκαύματα
    • Χημικά εγκαύματα με κίνδυνο λειτουργικής ανεπάρκειας

     5

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    Ανάλογα με βάθος των εγκαυμάτων και την έκταση της προσβεβλημένης επιφάνειας σώματος (κανόνας των εννέα)

    Κανόνας των εννέα:

    1. Κάθε άνω άκρο - ενήλικες και παιδιά 9%
    2. Κάθε κάτω άκρο - ενήλικες 10% παιδιά 14%
    3. Πρόσθια επιφάνεια θώρακα - ενήλικες και παιδιά 10%
    4. Οπίσθια επιφάνεια θώρακα - ενήλικες και παιδιά 18%
    5. Κεφαλή και τράχηλος - ενήλικες 10% παιδιά 18%
    • Απομακρύνετε όλα τα δαχτυλίδια, ρολόγια, κ.λ.π., από τα προσβεβλημένα άκρα για να αποφευχθεί τυχόν αιμοστατική δράση
    • Απομακρύνετε τα ρούχα και καλύψτε όλες τις εγκαυματικές περιοχές με στεγνά σεντόνια 
    • Καθαρισμός της περιοχής σε χημικό έγκαυμα
    • Χορήγηση οξυγόνου 100% σε όλα τα βαριά εγκαύματα, εξετάστε το ενδεχόμενο πρώιμης διασωλήνωσης
    • Μην εφαρμόζετε πάγο στις εγκαυματικές επιφάνειες
    • Ρινογαστρικός καθετήρας (υψηλός κίνδυνος παραλυτικού ειλεού)
    • Καθετήρας Foley
    • Ανακούφιση του πόνου με μορφίνη ή υδροχλωρική μεπεριδίνη που πρέπει να δίνονται μόνο ενδοφλέβια
    • ΗΚΓραφική παρακολούθηση τις πρώτες 24 ώρες μετά από ηλεκτρικό έγκαυμα
    • Υδρομασάζ και στη συνέχεια επίδεση με επιδέσμους με σουλφαδιαζινικό άργυρο σε βαριά εγκαύματα
    • Μία ή δύο φορές την ημέρα καθαρισμός και αλλαγές
    • Βιολογικοί επίδεσμοι μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως επίδεσμοι, σε κάποιους επιλεγμένους ασθενείς (ιδιαίτερα χρήσιμοι για εξωνοσοκομειακή αντιμετώπιση μικρών εγκαυμάτων)

    Αναπλήρωση υγρών: Υπολογίστε τις ανάγκες σε υγρά από την ώρα που έγινε το έγκαυμα και όχι από τότε που άρχισε η θεραπεία

    • 2-4 mL Ringer's lactate x βάρος σώματος (Kg) x % ΕΣ εγκαύματος (1/2 χορηγείται τις πρώτες 8 ώρες, 1/4 τις επόμενες 8 ώρες και 1/4 το 3ο 8ωρο). Στα παιδιά, η ποσότητα αυτή επιπροστίθεται στα υγρά συντήρησης και ρυθμίζεται ανάλογα με την αποβολή ούρων και τα ζωτικά σημεία
    • Κολλοειδή διαλύματα δεν συνιστώνται τις πρώτες 12-24 ώρες της αναπλήρωσης υγρών 

    Χειρουργική αντιμετώπιση:

    • Η εσχαροποίηση μπορεί να κρίνεται απαραίτητη σε πιεστικά, κυκλοτερή εγκαύματα των άκρων ή του θώρακα 
    • Εκτομή κατ'εφαπτομένη και επικάλυψη με δερματικά μοσχεύματα με πάχος του δέρματος

    Άλλα:

    • Χρήση βιολογικών επιδέσμων ή δερματικών μοσχευμάτων μπορεί να ενδείκνυνται για την κάλυψη των εγκαυμάτων 

    rule of nines

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    Στόχος είναι η γρήγορη κινητοποίηση 

    ΔΙΑΙΤΑ

    Πλούσια σε πρωτεΐνες και θερμίδες όταν επανέλθει η κινητικότητα του εντέρου. Η σίτιση με ρινογαστρικό καθετήρα μπορεί να ενδείκνυται στην πρώιμη μετεγκαυματική περίοδο. Πλήρης παρεντερική διατροφή, αν ο ασθενής δεν πρέπει να παίρνει τίποτα από το στόμα για > 5 ημέρες

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ 

    • Προφύλαξη από το ηλιακό φως
    • Δύσκολη πρόσβαση σε ηλεκτρικά καλώδια/εξόδους
    • Απομόνωση των χημικών ουσιών στο σπίτι 
    • Ρύθμιση του θερμοσίφωνα σε χαμηλή θερμοκρασία
    • Ανιχνευτές καπνού στο σπίτι
    • Σχέδιο εκκένωσης του σπιτιού σε περίπτωση πυρκαγιάς
    • Σωστή χρήση και αποθήκευση εύφλεκτων υλικών

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    Τα εγκαύματα μπορεί να είναι πολύ επώδυνα και μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια σειρά διαφορετικών επιλογών για τη διαχείριση του πόνου. Αυτά περιλαμβάνουν απλά αναλγητικά (όπως ιβουπροφαίνη και ακεταμινοφαίνη) και οπιοειδή, όπως, η μορφίνη.

    Οι βενζοδιαζεπίνες μπορούν να χρησιμοποιηθούν εκτός από τα αναλγητικά για να βοηθήσουν στο άγχος.

    Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας επούλωσης, τα αντιισταμινικά, το μασάζ ή η υποδόρια διέγερση των νεύρων μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να βοηθήσουν στην κνησμό. Τα αντιισταμινικά, ωστόσο, είναι αποτελεσματικά μόνο στο 20% των ανθρώπων. Μερικοί υποστηρίζουν τη χρήση της γκαμπαπεντίνης και η χρήση της μπορεί να είναι λογική σε όσους δεν βελτιώνονται με τα αντιισταμινικά. Η ενδοφλέβια λιδοκαΐνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον πόνο.

    Συνιστώνται ενδοφλέβια αντιβιοτικά πριν από τη χειρουργική επέμβαση για άτομα με εκτεταμένα εγκαύματα (> 60% TBSA), αλλά από το 2008, οι οδηγίες δεν συνιστούν τη γενική χρήση τους λόγω ανησυχιών σχετικά με την αντοχή στα αντιβιοτικά και τον αυξημένο κίνδυνο μυκητιασικών λοιμώξεων.

    Η ερυθροποιητίνη δεν έχει βρεθεί αποτελεσματική για την πρόληψη ή τη θεραπεία της αναιμίας σε περιπτώσεις εγκαυμάτων.

    Σε εγκαύματα που προκαλούνται από υδροφθορικό οξύ, το γλυκονικό ασβέστιο είναι ένα ειδικό αντίδοτο και μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλεβίως ή/και τοπικά.

    Η ανασυνδυασμένη ανθρώπινη αυξητική ορμόνη (rhGH) σε άτομα με εγκαύματα που εμπλέκουν περισσότερο από το 40% του σώματός τους φαίνεται να επιταχύνει την επούλωση, χωρίς, να επηρεάζει τον κίνδυνο θανάτου.

    Η χρήση στεροειδών είναι ασαφής. 

    Τα τραύματα που απαιτούν χειρουργικό κλείσιμο με μοσχεύματα (συνήθως, οτιδήποτε περισσότερο από ένα μικρό έγκαυμα πλήρους πάχους) θα πρέπει να αντιμετωπιστούν το συντομότερο δυνατόν.

    Τα περιφεριακά εγκαύματα των άκρων ή του θώρακα μπορεί να χρειάζονται επείγουσα χειρουργική απελευθέρωση του δέρματος, γνωστή ως εσχαροτομή. Αυτό γίνεται για τη θεραπεία ή την πρόληψη προβλημάτων που σχετίζονται με την κυκλοφορία ή τον αερισμό. Δεν είναι βέβαιο εάν είναι χρήσιμο για εγκαύματα στο λαιμό ή τα δάχτυλα. Ενδέχεται να απαιτηθούν φασιοτομές για τα ηλεκτρικά εγκαύματα.

    Τα μοσχεύματα δέρματος μπορεί να περιλαμβάνουν προσωρινό υποκατάστατο δέρματος, που προέρχεται από δέρμα ζώου (ανθρώπινος δότης ή χοίρος) ή συνθετικά. Χρησιμοποιούνται για να καλύψουν την πληγή ως επίδεσμος, αποτρέποντας τη μόλυνση και την απώλεια υγρών, αλλά τελικά θα πρέπει να αφαιρεθούν. Εναλλακτικά, το ανθρώπινο δέρμα μπορεί να αντιμετωπιστεί ώστε να αφεθεί μόνιμα χωρίς απόρριψη.

    Δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι η χρήση θειικού χαλκού για την απεικόνιση των σωματιδίων φωσφόρου για απομάκρυνση μπορεί να βοηθήσει στην επούλωση πληγών λόγω εγκαυμάτων φωσφόρου. Εν τω μεταξύ, η απορρόφηση θειικού χαλκού στην κυκλοφορία του αίματος μπορεί να είναι επιβλαβής.

    istockphoto 477832087 612x612

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Το μέλι έχει χρησιμοποιηθεί από την αρχαιότητα για να βοηθήσει την επούλωση των πληγών και μπορεί να είναι ευεργετικό σε εγκαύματα πρώτου και δευτέρου βαθμού. Υπάρχουν ενδείξεις ότι το μέλι βοηθά στην επούλωση των εγκαυμάτων μερικού πάχους.

    Η αλόη βέρα είναι, επίσης, χρήσιμη. Είναι ευεργετική για τη μείωση του πόνου, βελτιώνει το χρόνο επούλωσης, όπως και η σουλφαδιαζίνη αργύρου.

    Το πλιγούρι βρώμης χρησιμοποιείται, επίσης.

    Υπάρχουν λίγες ενδείξεις ότι η βιταμίνη Ε βοηθά με τα χηλοειδή ή τις ουλές.

    Το βούτυρο, ακόμη, συνιστάται.

    Ακόμη, γίνονται εφαρμογές αυγών, λάσπης, φύλλων ή κοπριάς αγελάδας.

    Υπάρχουν αρκετές άλλες μέθοδοι που μπορούν να χρησιμοποιηθούν εκτός από φάρμακα για τη μείωση του πόνου και του άγχους, όπως: θεραπεία εικονικής πραγματικότητας ή οραματισμός, ύπνωση και συμπεριφορικές προσεγγίσεις, όπως, τεχνικές απόσπασης της προσοχής.

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΕΓΚΑΥΜΑΤΑ

    Ανάλογα με την έκταση των εγκαυμάτων και τη θεραπεία

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    Τα δερματικά μοσχεύματα και το νέο-επιθηλιοποιημένο δέρμα είναι πολύ ευαίσθητο στην έκθεση στον ήλιο και στις ακραίες θερμοκρασίες

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    • Γαστροδωδεκαδακτυλική έλκωση (έλκη του Cushing)
    • Έλκη του Marjolin - επιδερμοειδές καρκίνωμα που αναπτύσσεται στη θέση παλαιού εγκαύματος
    • Επιμόλυνση του τραύματος - συνήθως, Gram αρνητικοί μικροοργανισμοί
    • Πνευμονία
    • Μειωμένη κινητικότητα και πιθανότητα μελλοντικών αγκυλώσεων 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΓΚΑΥΜΑΤΩΝ

    • Έγκαυμα 1ου βαθμού - πλήρης ίαση
    • Έγκαυμα 2ου βαθμού - επιθηλιοποίηση σε 10-14 ημέρες (τα 2ου βαθμού μεγάλου βάθους μπορεί να χρειαστούν δερματικό μόσχευμα)
    • Έγκαυμα 3ου βαθμού - δεν υπάρχει δυνατότητα επανεπιθηλιοποίησης - απαιτούνται δερματικά μοσχεύματα
    • Ο χρόνος παραμονής στο νοσοκομείο και η ανάγκη περίθαλψης σε ειδικό κέντρο εγκαυμάτων θα εξαρτηθούν από την έκταση των εγκαυμάτων, την εισπνοή καπνού και την ηλικία
    • 50% επιβίωση αναμένεται σε εγκαύματα 62% ΕΣ στις ηλικίες 0-14 χρόνων, 63% στις ηλικίες 15-40 χρόνων, 38% στις ηλικίες 40-65 χρόνων, 25% στους ασθενείς πάνω από 65 χρόνων
    • Το 90% των επιζώντων αναμένεται να επιστρέψουν σε μία απασχόληση εξίσου επικερδή με αυτή που είχαν πριν το ατύχημα

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Σύνδρομο εισπνοής καπνού:

    • Εμφανίζεται μέσα σε 72 ώρες από το έγκαυμα
    • Το υποψιαζόμαστε σε εγκαύματα που έγιναν σε κλειστούς χώρους
    • Διασωλήνωση, αερισμός με θετική τελοεκπνευστική πίεση

    Τα κατάλληλα προϊόντα για τα εγκαύματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τα εγκαύματα

    Huu0ak Burns 16x9.original

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ηλιοθεραπεία

    Boswellia Serrata το ισχυρό φυσικό αντιφλεγμονώδες

    Τραύματα ματιών

    ΟγκοΥπερθερμία

    Βιταμίνη Ε

    Το μηλόξυδο θεραπεύει τα πάντα

    Ένα ηλεκτρονικό τσιγάρο μπορεί να σας στείλει στην εντατική

    Βιολογική, επουλωτική αλοιφή

    Φυσικά αντηλιακά EMEDI BIO

    Που κάνει καλό ο χυμός αλόης

    Λοσιόν για όλα τα εγκαύματα

    Λοσιόν για τα ηλιακά εγκαύματα

    Κρέμα σώματος για ουλές και ραγάδες

    Το βότανο του Αγίου Ιωάννη

    Φτιάξτε μόνοι σας βάμμα εχινάκειας

    Ιατρικές συνταγές με αλόη

    Η λεβάντα

    Αλόη Βέρα

    Πώς να πάρετε από την αλόη το gel

    Χρήσιμες συμβουλές για τα ηλιακά εγκαύματα

    Συνταγές με καλέντουλα

    www.emedi.gr

     

     

  • Ιογενής εγκεφαλίτιδα Ιογενής εγκεφαλίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ιογενή εγκεφαλίτιδα

    Η ιογενής εγκεφαλίτιδα είναι η οξεία φλεγμονή του εγκεφάλου που οφείλεται σε προσβολή από ιό ή φλεγμονώδη απόκριση κατά του ιού που λαμβάνει χώρα στην εγκεφαλική ουσία και ακολουθεί μία συστηματική λοίμωξη από τον ιό. Προσβολή των μηνίγγων, του νωτιαίου μυελού και των νεύρων μπορεί να συνοδεύσει την εγκεφαλίτιδα. Οι περισσότερες περιπτώσεις ιογενούς εγκεφαλίτιδας είναι σπάνιες επιπλοκές συνήθων συστηματικών ιογενών λοιμώξεων. Μεταιϊκή εγκεφαλίτιδα, συνήθως, αναπτύσσεται μέσω ανοσολογικών μηχανισμών και εκδηλώνεται 2-12 ημέρες μετά την πρωτοπαθή ιογενή λοίμωξη. 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νευρικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Υψηλότερος κίνδυνος στις ακραίες ηλικίες, ειδικά με τον ιό του απλού έρπητα

    Επικρατέστερο φύλο: Κανένα

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    • Μη ειδικά συμπτώματα (αδιαθεσία, πυρετός, ρινόρροια) μπορεί να προηγούνται των νευρολογικών συμπτωμάτων 
    • Η προσβολή των μηνίγγων σημαδεύεται από πονοκέφαλο και αυχενική δυσκαμψία
    • Φωτοφοβία, λήθαργος με προοδευτική επιβάρυνση προς κώμα και εστιακά νευρολογικά σημεία μπορεί να παρατηρηθούν 
    • Η πορεία ποικίλλει. Μπορεί να είναι ταχεία ή να ακολουθήσει μία πιο ήπια εξέλιξη

    ΑΙΤΙΑ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    Ενδημίες:

    • Ιός του απλού έρπητα τύποι 1 και 2
    • Ιός των Epstein-Barr
    • Ιός έρπητα ζωστήρα/ανεμοβλογιάς
    • Αδενοϊός
    • Λύσσα
    • Δάγγειος πυρετός
    • Ιός καλοήθους λευκοκυτταρικής χοριομηνιγγίτιδας
    • Ιός λοιμώδους μονοπυρηνώσεως
    • Ιός της Καλιφόρνια
    • Ιαπωνική Β-εγκεφαλίτιδα
    • Ρωσική εαρινή-καλοκαιρινή εγκεφαλίτιδα
    • Murray Valley (Ο ιός εγκεφαλίτιδας της κοιλάδας Murray (MVEV) είναι ένας ενδημικός ζωονοσογόνος φλαβοϊός στη βόρεια Αυστραλία και την Παπούα Νέα Γουινέα (αυστραλιανή εγκεφαλίτιδα ή Αυστραλιανή νόσος X). 

    Επιδημίες:

    • Αρμποϊοί (π.χ. εγκεφαλίτιδα του Σαιντ Λιούϊς, εγκεφαλίτιδα των ιπποειδών του Ανατολικού ημισφαιρίου, εγκεφαλίτιδα των ιπποειδών του Δυτικού ημισφαιρίου, εγκεφαλίτιδα των ιπποειδών της Βενεζουέλας)
    • Εντεροϊοί (πιο συχνά ιοί Coxsackie B)
    • Παρωτίτιδα
    • Έρπητα/ανεμοβλογιάς 
    • Γρίπης
    • HTLV III (HIV)

    4ed02888bdba40942e714ede6533d859 XL

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    • Πολλοί από τους παράγοντες που αναφέρθηκαν παράγουν περισσότερο βαριά νόσο στα νεογνά και στους ηλικιωμένους
    • Ταξίδι σε ενδημικές περιοχές
    • Έκθεση σε ενδιάμεσους ξενιστές/φορείς (π.χ. κουνούπια)
    • HIV θετικά άτομα

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    Βακτηριακές λοιμώξεις

    • Μηνιγγίτιδα
    • Απόστημα εγκεφάλου
    • Φυματίωση 
    • Νόσος εξ ονύχων γαλής

    Ρικετσιακές λοιμώξεις

    • Κηλιδώδης πυρετός των Βραχωδών ορέων 
    • Ερλιχίωση

    Σειροχαιτικές λοιμώξεις

    • Σύφιλη
    • Νόσος του Lyme
    • Λεπτοσπείρωση

    Άλλοι λοιμώδεις παράγοντες

    • Ελεύθερη αμοιβάδα (Νεγκλέρια, Ακανθαμοιβάδα)
    • Τοξοπλάσμωση
    • Ενδοκρανιακή αιμορραγία
    • Ενδοκρανιακός όγκος
    • Τραύμα
    • Θρομβοεμβολή
    • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος
    • Χρήση τοξινών 
    • Υπογλυκαιμία

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    • Βασικός εργαστηριακός έλεγχος (γενική αίματος, βιοχημικός έλεγχος) είναι, συνήθως, φυσιολογικός ή μη ειδικά, οριακά, παθολογικός
    • Εξέταση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) είναι σημαντική:
    1. Λευκά (στο ΕΝΥ), συνήθως, αυξημένα (10-2.000 κύτταρα/mm3) αλλά μπορεί να είναι και φυσιολογικά, ειδικά σε ανοσοκατασταλμένο ξενιστή. Αρχικά υπερέχουν τα πολυμορφοπύρηνα, ακολούθως υπάρχει στροφή σε μονοπύρηνα κύτταρα
    2. Τα ερυθρά είναι φυσιολογικά (πιθανώς αυξημένα σε ιό απλού έρπητα)
    3. Το λεύκωμα είναι φυσιολογικό ή ελαφρά αυξημένο
    4. Το σάκχαρο μπορεί να είναι φυσιολογικό ή ελαφρά ελαττωμένο

    ba45d854096d11f0370f151b2fcca1b0

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρ;hματα:

    Θεραπεία με στεροειδή μπορεί να καλύψει τη φλεγμονώδη απόκριση του ΕΝΥ

    Ανοσοκατασταλμένοι ασθενείς μπορεί να έχουν φυσιολογικά ευρήματα από το ΕΝΥ

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    • Ποικίλλουν ανάλογα με την αιτιολογία
    • Συνήθως, προεξάρχει περιαγγειακή φλεγμονή
    • Οίδημα και εκφυλιστικές αλλοιώσεις του νευρικού ιστού
    • Σωμάτια Negri μπορεί να είναι ορατά στον εγκέφαλο, στον επιπεφυκότα και στο δέρμα από τη βάση του αυχένα σε ασθενείς με λύσσα

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    • Ηλεκτροεγκεφαλογραφικά ευρήματα είναι, συνήθως, παθολογικά με παρουσία επιβραδυνόμενης ή επιληπτογόνου δραστηριότητας. Ανωμαλίες κροταφικού λοβού πρέπει να θέτουν υποψία εγκεφαλίτιδας από τον ιό του απλού έρπητα
    • Οι περισσότερες ιογενείς εγκεφαλίτιδες διαγιγνώσκονται από αύξηση τίτλων ειδικού αντι-ιϊκού αντισώματος στον ορό (2-3 εβδομάδες). Μία αύξηση κατά 4 φορές του τίτλου ενισχύει τη διάγνωση
    • Ο δείκτης ειδικού αντισώματος στο ΕΝΥ χρησιμοποιείται για επιβεβαίωση της παραγωγής ειδικού αντισώματος κατά συγκεκριμένου παθογόνου στον εγκέφαλο: προσδιορίζονται  IgG ειδικό αντίσωμα στον ορό και στο ΕΝΥ καθώς και αλβουμίνη ορού και ΕΝΥ. Η λοίμωξη είναι πιθανή όταν ο λόγος ειδικού αντισώματος/αλβουμίνης είναι μεγαλύτερος στο ΕΝΥ απ' ό,τι στον ορό
    • Προσδιορισμός αντιγόνου στο ΕΝΥ με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης είναι χρήσιμος στις περιπτώσεις λοιμώξεως με ιούς του απλού έρπητα και εντεροϊούς, αλλά είναι διαθέσιμος, μόνο, σε μερικά ακαδημαϊκά κέντρα
    • Στο 60% των περιπτώσεων λοιμώξεως με εντεροϊούς είναι δυνατόν οι εντεροϊοί να ανακαλλιεργηθούν από το ΕΝΥ, αλλά οι λοιποί ιογενείς παράγοντες βρίσκονται σε τόσο μικρές ποσότητες που αυτό είναι αδύνατο 

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    Απεικονιστικές μελέτες (Αξονική Τομογραφία, Μαγνητική Τομογραφία  εγκεφάλου) μπορεί να είναι φυσιολογικές αρχικά. Αργότερα μπορεί να φανούν μη ειδικές αλλοιώσεις. Επίσης παθολογία κροταφικού λοβού υποδηλώνει συχνότερα λοίμωξη από τον ιό του απλού έρπητα

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    Βιοψία εγκεφάλου μπορεί να είναι χρήσιμη σε μερικές περιπτώσεις, ειδικά για την διάγνωση περαπεύσιμων αιτίων

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    • Διατήρηση επαρκούς αναπνευστικής και κυκλοφορικής υποστήριξης
    • Έλεγχος εγκεφαλικού οιδήματος αν είναι αναγκαίος (υπεραερισμός, ωσμωτική διούρηση)
    • Αντιεπιληπτική θεραπεία όταν χρειάζεται
    • Παρακολούθηση για σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης (ΣΑΕΑΔΟ)

     ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΙΟΓΕΝΟΥΣ ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑΣ

    Όπως επιβάλλεται η κλινική εικόνα

    ΔΙΑΙΤΑ

    Όπως επιβάλλει η κλινική εικόνα. Πιθανώς να απαιτείται περιορισμός υγρών για ΣΑΕΑΔΟ ή εγκεφαλικό οίδημα

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Συμβουλές στους ταξιδιώτες σε ειδικές περιοχές (π.χ. Ιαπωνία για την Ιαπωνική εγκεφαλίτιδα, στην Αφρική για πολλές λοιμώξεις που μεταδίδονται με αρθρόποδα)

    5e3eae3e7d5f3

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Η θεραπεία της ιογενούς εγκεφαλίτιδας είναι κατά κύριο λόγο υποστηρικτική με ενδοφλέβια αντιική θεραπεία, επειδή δεν υπάρχει ειδική ιατρική θεραπεία για τις περισσότερες ιογενείς λοιμώξεις που εμπλέκουν το κεντρικό νευρικό σύστημα. Τα άτομα μπορεί να απαιτούν εντατική φροντίδα για συχνές νευρολογικές εξετάσεις ή αναπνευστική υποστήριξη και θεραπεία για διαταραχές ηλεκτρολυτών, αυτόνομη διαταραχή και νεφρική και ηπατική δυσλειτουργία, καθώς και για επιληπτικές κρίσεις και επιληπτική κατάσταση. Μια πολύ συγκεκριμένη εξαίρεση είναι η εγκεφαλίτιδα του ιού του απλού έρπητα (HSV), η οποία μπορεί να αντιμετωπιστεί με ασυκλοβίρη για 2 έως 3 εβδομάδες εάν χορηγηθεί αρκετά νωρίς. Η Acyclovir μειώνει σημαντικά τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα της εγκεφαλίτιδας HSV και περιορίζει τις μακροχρόνιες γνωστικές διαταραχές που εμφανίζονται με την ασθένεια. Ως εκ τούτου, και επειδή ο HSV είναι η πιο κοινή αιτία της ιογενούς εγκεφαλίτιδας, η ασυκλοβίρη χορηγείται συχνά το συντομότερο δυνατό σε όλους τους ασθενείς που είναι ύποπτοι ότι έχουν ιογενή εγκεφαλίτιδα ακόμη και αν η ακριβής ιική προέλευση δεν είναι ακόμη γνωστή. Η αντοχή στον ιό στην ακυκλοβίρη, σπάνια, εμφανίζεται, κυρίως μεταξύ των ανοσοκατεσταλμένων, οπότε θα πρέπει να χρησιμοποιείται η foscarnet. Παρόλο που δεν είναι τόσο αποτελεσματικά, τα ανάλογα νουκλεοσιδίων χρησιμοποιούνται και για άλλους ιούς του έρπητα, όπως η ακυκλοβίρη, με πιθανά συμπληρωματικά κορτικοστεροειδή για ανοσοϊκανά άτομα, για εγκεφαλίτιδα του ιού της ανεμοβλογιάς-ζωστήρα και συνδυασμό γκανσικλοβίρης και φοσκαρνέτης για εγκεφαλίτιδα κυτταρομεγαλοϊού. Η ενδοκρανιακή πίεση (ICP) είναι σημαντική για παρακολούθηση, καθώς, η αυξημένη ICP σχετίζεται με κακή πρόγνωση. Η αυξημένη ICP μπορεί να ανακουφιστεί με στεροειδή και μαννιτόλη, αν και υπάρχουν περιορισμένα δεδομένα για την αποτελεσματικότητα μιας τέτοιας θεραπείας όσον αφορά την ιογενή εγκεφαλίτιδα. Οι σπασμοί μπορούν να αντιμετωπιστούν με βαλπροϊκό οξύ ή φαινυτοΐνη. Η επιληπτική κατάσταση μπορεί να απαιτεί βενζοδιαζεπίνες. Τα αντιψυχωσικά φάρμακα μπορεί να χρειαστούν για σύντομο χρονικό διάστημα εάν υπάρχουν εναλλαγές συμπεριφοράς. Δεδομένης της πιθανότητας εμφάνισης επιπλοκών από ιογενή εγκεφαλίτιδα, μια διεπιστημονική ομάδα αποτελούμενη από κλινικούς, θεραπευτές, ειδικούς αποκατάστασης και λογοθεραπευτές είναι σημαντική για να βοηθήσει τους ασθενείς.

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Για βαριές περιπτώσεις ίσως απαιτείται παρακολούθηση ενδοκράνιας πίεσης

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Χρήση κατάλληλων αποτρεπτικών ουσιών για τα έντομα

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Ποικίλλουν ανάλογα με τον αιτιολογικό παράγοντα
    • Η εγκεφαλίτιδα του απλού έρπητα έχει τη μεγαλύτερη νοσηρότητα και θνητότητα από τις συνήθεις ιογενείς εγκεφαλίτιδες (αθεράπευτος ασθενής - θνητότητα 70%. < 5% των επιβιούντων έχουν φυσιολογική νευρολογική λειτουργία)

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Δύσκολο να προδικάσουμε την πρόγνωση. Μερικώς βασιζόμαστε στον λοιμώδη παράγοντα (π.χ. ιός απλού έρπητα βαριά, ανεμοβλογιά ήπια)
    • Όσον αφορά στον ιό του απλού έρπητα, αν δοθεί πολύ πρώιμα η θεραπεία βελτιώνει την πρόγνωση, ειδικά πριν ο ασθενής φτάσει σε κώμα)

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό:

    • Λοιμώξεις από αρμποϊούς είναι περισσότερο συχνά συμπτωματικές στα παιδιά παρά στους ενήλικες
    • Νεογνά - βρέφη βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο για προσβολή ΚΝΣ από ιούς απλού έρπητα - εντεροϊούς 

    Γηριατρικό: Επίσης σε κίνδυνο για βαριά νόσο

    ΚΥΗΣΗ

    Ο κίνδυνος για ένα βρέφος να μολυνθεί με τον ιό του απλού έρπητα από μία μητέρα που έχει λοίμωξη γεννητικών οργάνων και γεννάει με την κολπική οδό είναι 40%-πέφτει στο 3-5% σε περίπτωση επανενεργοποίησης παλαιών βλαβών. Οι εντεροϊοί μπορεί να μεταδοθούν διαπλακουντιακά στο έμβρυο. Επάγουν νεογνική νόσο σε περίπτωση λοιμώξεως της μητέρας αμέσως πριν τον τοκετό

    image 2

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Λοίμωξη από τον Ιό Epstein-Barr

    Απλός έρπητας

    Ερυθρά

    Επιληπτική κατάσταση

    Έρπης ζωστήρας

    HIV λοίμωξη και AIDS

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ημικρανία

    Χρήσιμες πληροφορίες για την τοξοπλάσμωση

    Μηνιγγίτιδα

    Ιός του δυτικού Νείλου

    Λεπτομηνιγγική καρκινωμάτωση

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την ελκώδη κολίτιδα Χρήσιμες πληροφορίες για την ελκώδη κολίτιδα

    Η ελκώδης κολίτιδα είναι φλεγμονώδης νόσος του εντέρου

    Ελκώδης κολίτιδα

    Μία από τις χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου άγνωστης αιτιολογίας, η οποία χαρακτηρίζεται από εξάρσεις και υφέσεις τμήματος ή και ολόκληρου του κόλου.

    Εκδηλώνεται με αιματηρές κενώσεις και ποικιλία γενικών συμπτωμάτων

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Γαστρεντερικό

    Γενετική: Απαντάται, συχνά και σε άλλα μέρη της οικογένειας θετικό οικογενειακό ιστορικό σε 8-11%.

    Κληρονομείται, συνήθως, κάθετα παρά οριζόντια.

    Συχνότερη στους Εβραίους

    Επικρατέστερη ηλικία: Μεταξύ 15 και 35 χρόνων, συχνά κατά την 7η δεκαετία

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    • Αιματηρή διάρροια
    • Κοιλιακός πόνος
    • Πυρετός
    • Απώλεια βάρους
    • Αρθραλγίες και αρθρίτιδα (15-20%)
    • Σπονδυλίτιδα (3-6%)
    • Οφθαλμικές επιπλοκές (4-10%) που περιλαμβάνουν επισκληρίτιδα, ραγοειδίτιδα, καταρράκτη, κερατοπάθεια, περιφερικές εξελκώσεις κερατοειδούς, κεντρική ορώδης αμφιβληστροειδοπάθεια
    • Οζώδες ερύθημα
    • Γαγγραινώδης πυοδερματίτιδα
    • Αφθώδη έλκη στόματος (5-10%)

    ΑΙΤΙΑ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    Άγνωστα (γενετικά, φλεγμονώδη, ανοσολογικά και ψυχολογικοί παράγοντες έχουν ενοχοποιηθεί)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ 

    • Άγνωστοι
    • Αυξημένη επίπτωση στους Εβραίους και σε άτομα με θετικό οικογενειακό ιστορικό
    • Δε σχετίζεται με το κάπνισμα

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ 

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    • Άλλες διαταραχές με αιματηρές κενώσεις, όπως, αιμορροΐδες, νεοπλάσματα, εκκολπωματίτιδα, αρτηριοφλεφώδης δυσπλασία, νόσος του Chron
    • Φλεγμονώδεις διάρροιες από βακτηρίδια (όπως εντεροτοξική E. Coli, E. Coli 0157:H7, Salmonella, Shigella, Aeromonas, plesiomonas shigelloides), παράσιτα (entamoeba histolytica)
    • Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (από απλό έρπη, Chlamydia trachomatous, Cryptospondium, Isospora belli, sytomegalovirus και άλλοι φλεγμονώδεις παράγοντες που παρατίθενται πιο πάνω)
    • Διάρροια από αντιβιοτικά
    • Πρωκτίτιδα από ακτινοβολία
    • Ισχαιμική πρωκτίτιδα

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    • Μη ειδικά. Συνήθως, μαρτυρούν τη σοβαρότητα της αιμορραγίας και της φλεγμονής
    • Αναιμία που οφείλεται στη χρονιότητα της νόσου όσο και στην ανεπάρκεια σιδήρου από την απώλεια αίματος
    • Λευκοκυττάρωση σε οξεία νόσο
    • Αυξημένη ταχύτητα καθίζησης
    • Ηλεκτρολυτικές διαταραχές, κυρίως, υποκαλιαιμία
    • Υποπρωτεϊναιμία
    • Αυξημένες τιμές στις ηπατικές δοκιμασίες (όταν σχετίζεται με νόσο ήπατος/χοληφόρων)

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ 

    Φλεγμονώδεις αλλοιώσεις του βλεννογόνου του παχέος εντέρου με εξελκώσεις, οι οποίες εμφανίζονται υπεραιμικές και αιμορραγικές. Το ορθό συμμετέχει στο 95% των περιπτώσεων. Η φλεγμονή προχωρεί κατ' επέκταση και μπορεί να προσβάλλει οποιαδήποτε μοίρα του παχέος εντέρου. Μπορεί να επεκταθεί και στον τελικό ειλεό.

    Elkodis colitis 03

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    Βαριούχος υποκλυσμός

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    • Σιγμοειδοσκόπηση και βιοψία
    • Κολονοσκόπηση και βιοψία, για την εκτίμηση προκαρκινωματωδών χαρακτηριστικών, τη διαφοροδιάγνωση από τη νόσο του Chron και τον έλεγχο ακτινολογικά ύποπτων περιοχών, όπως στενώματα ή εκτεταμένες αλλοιώσεις. Η κολονοσκόπηση μπορεί να αποδειχθεί χρήσιμη στη θεραπεία και την πρόγνωση, για τον προσδιορισμό της έκτασης της ελκώδους κολίτιδας, καθώς και την προσβολή συγκεκριμένων τμημάτων

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΛΚΩΔΗΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    • Αντιμετώπιση της φλεγμονής, πρόληψη των επιπλοκών, αποκατάσταση της θρέψης και του κυκλοφορούντος όγκου αίματος
    • Επιπλοκές ή επιμονή της νόσου απαιτούν χειρουργική προσπέλαση

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    Όση ανέχεται ο ασθενής

    ΔΙΑΙΤΑ

    Κανονική. Τα γαλακτοκομικά προϊόντα πρέπει να αποφεύγονται μόνο όταν υπάρχει ανεπάρκεια λακτάσης

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    Η τυπική θεραπεία για την ελκώδη κολίτιδα εξαρτάται από την έκταση της εμπλοκής και τη σοβαρότητα της νόσου. Ο στόχος είναι να προκαλέσουμε ύφεση αρχικά με φάρμακα, ακολουθούμενη από τη χορήγηση φαρμάκων συντήρησης για την πρόληψη της υποτροπής. Η έννοια της επαγωγής της ύφεσης και της διατήρησης της ύφεσης είναι πολύ σημαντική. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για να προκαλέσουν και να διατηρήσουν μια ύφεση επικαλύπτονται κάπως, αλλά οι θεραπείες είναι διαφορετικές. Οι γιατροί κατευθύνουν πρώτα τη θεραπεία στην πρόκληση ύφεσης, η οποία περιλαμβάνει ανακούφιση των συμπτωμάτων και επούλωση του βλεννογόνου της επένδυσης του παχέος εντέρου και στη συνέχεια μακροχρόνια θεραπεία για τη διατήρηση της ύφεσης και την πρόληψη επιπλοκών. Η οξεία σοβαρή ελκώδης κολίτιδα απαιτεί νοσηλεία, αποκλεισμό λοιμώξεων και κορτικοστεροειδή. Για οξεία στάδια της νόσου, μπορεί να συνιστάται δίαιτα με χαμηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες. Η ελκώδης κολίτιδα μπορεί να αντιμετωπιστεί με μια σειρά φαρμάκων, συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων 5-ASA, όπως, η σουλφασαλαζίνη και η μεσαλαζίνη. Τα κορτικοστεροειδή, όπως, η πρεδνιζόνη μπορούν, επίσης, να χρησιμοποιηθούν λόγω των ανοσοκατασταλτικών και βραχυπρόθεσμων θεραπευτικών ιδιοτήτων τους, αλλά επειδή οι κίνδυνοι τους υπερτερούν των οφελών τους, δεν χρησιμοποιούνται μακροπρόθεσμα στη θεραπεία. Τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, όπως, η αζαθειοπρίνη και οι βιολογικοί παράγοντες, όπως, το infliximab και το adalimumab χορηγούνται μόνο εάν οι άνθρωποι δεν μπορούν να επιτύχουν ύφεση με 5-ASA και κορτικοστεροειδή. Το infliximab ή το vedolizumab συνιστώνται σε άτομα με μέτρια ή σοβαρή νόσο. Τέτοιες θεραπείες χρησιμοποιούνται λιγότερο συχνά λόγω των πιθανών παραγόντων κινδύνου τους, συμπεριλαμβανομένων ενδεικτικά του αυξημένου κινδύνου καρκίνου σε εφήβους και ενήλικες, φυματίωση και νέα ή επιδεινούμενη καρδιακή ανεπάρκεια. Ένα σκεύασμα βουδεσονίδης εγκρίθηκε από την Αμερικανική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για τη θεραπεία της ενεργού ελκώδους κολίτιδας τον Ιανουάριο του 2013. Το 2018, το tofacitinib εγκρίθηκε για θεραπεία μέτριας έως σοβαρής ενεργού ελκώδους κολίτιδας στις Ηνωμένες Πολιτείες, το πρώτο από του στόματος φάρμακο που ενδείκνυται για μακροχρόνια χρήση σε αυτήν την κατάσταση. Τα στοιχεία σχετικά με τη μεθοτρεξάτη δε δείχνουν όφελος στην παραγωγή ύφεσης σε άτομα με ελκώδη κολίτιδα. Η κυκλοσπορίνη είναι αποτελεσματική για σοβαρή ελκώδη κολίτιδα και η τακρόλιμους έχει, επίσης, δείξει οφέλη.

    Αμινοσαλικυλικά

    Η σουλφασαλαζίνη υπήρξε σημαντικός παράγοντας στη θεραπεία της ήπιας έως μέτριας ελκώδους κολίτιδας για πάνω από 50 χρόνια. Το 1977, αποδείχθηκε ότι το 5-αμινοσαλικυλικό οξύ (5-ASA, μεσαλαζίνη/μεσαλαμίνη) ήταν το θεραπευτικώς δραστικό συστατικό στη σουλφασαλαζίνη. Πολλά φάρμακα 5-ASA έχουν αναπτυχθεί με σκοπό την παροχή της δραστικής ένωσης στο παχύ έντερο για τη διατήρηση της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας, αλλά με μείωση των παρενεργειών που σχετίζονται με το τμήμα της σουλφαπυριδίνης στη σουλφασαλαζίνη. Τα από του στόματος φάρμακα 5-ASA είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά στην πρόκληση και στη διατήρηση της ύφεσης σε ήπια έως μέτρια ελκώδη κολίτιδα. Συνθέσεις ορθικού υπόθετου, αφρού ή υγρού κλύσματος του 5-ASA χρησιμοποιούνται για κολίτιδα που προσβάλλει το ορθό, το σιγμοειδές ή το κατιόν κόλον, και έχει αποδειχθεί ότι είναι αποτελεσματικά ειδικά όταν συνδυάζονται με θεραπεία από του στόματος. 

    Βιολογικοί παράγοντες

    Οι βιολογικές θεραπείες όπως οι αναστολείς του TNF (Παράγοντας νέκρωσης του όγκου) infliximab, adalimumab και golimumab χρησιμοποιούνται, συνήθως, για τη θεραπεία ατόμων με ελκώδη κολίτιδα που δεν ανταποκρίνονται πλέον στα κορτικοστεροειδή. Τα tοfacitinib και vedolizumab μπορούν, επίσης, να παράγουν καλά κλινικά ποσοστά ύφεσης και απόκρισης στην ελκώδη κολίτιδα. Οι βιολογικοί παράγοντες μπορούν να χρησιμοποιηθούν νωρίς στη θεραπεία (σταδιακή προσέγγιση) ή μετά από άλλες θεραπείες που δεν έχουν προκαλέσει ύφεση (κλιμακωτή προσέγγιση). Η στρατηγική πρέπει να εξατομικεύεται. Σε αντίθεση με τα αμινοσαλικυλικά, οι βιολογικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν σοβαρές παρενέργειες, όπως αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης εξωεντερικών καρκίνων, καρδιακή ανεπάρκεια και εξασθένιση του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα μειωμένη ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να καθαρίζει μολύνσεις και επανενεργοποιούν λανθάνουσες λοιμώξεις, όπως η φυματίωση. Για αυτόν τον λόγο, τα άτομα σε αυτές τις θεραπείες παρακολουθούνται στενά και συχνά ελέγχονται για ηπατίτιδα και φυματίωση ετησίως. 

    cd v uc 0

    Νικοτίνη

    Σε αντίθεση με τη νόσο του Crohn, η ελκώδης κολίτιδα έχει λιγότερες πιθανότητες να επηρεάσει τους καπνιστές από τους μη καπνιστές. Σε επιλεγμένα άτομα με ιστορικό προηγούμενης χρήσης καπνού, η συνέχιση του καπνίσματος χαμηλής δόσης μπορεί να βελτιώσει τα σημεία και συμπτώματα ενεργού ελκώδους κολίτιδας. Μελέτες που χρησιμοποιούν διαδερμικό έμπλαστρο νικοτίνης έχουν δείξει κλινική και ιστολογική βελτίωση. Σε μια διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο που πραγματοποιήθηκε στο Ηνωμένο Βασίλειο, το 48,6% των ατόμων με ελκώδη κολίτιδα που χρησιμοποίησαν το έμπλαστρο νικοτίνης, σε συνδυασμό με την τυπική τους θεραπεία, έδειξαν πλήρη επίλυση των συμπτωμάτων. Μια άλλη τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, κλινική δοκιμή ενός κέντρου που πραγματοποιήθηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες έδειξε ότι το 39% των ατόμων που χρησιμοποίησαν το έμπλαστρο εμφάνισαν σημαντική βελτίωση, έναντι 9% αυτών που έλαβαν εικονικό φάρμακο. Ωστόσο, η θεραπεία με νικοτίνη δεν συνιστάται γενικά λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών και ασυνεπειών αποτελεσμάτων. 

    Συμπλήρωμα σιδήρου

    Η σταδιακή απώλεια αίματος από το γαστρεντερικό σωλήνα, καθώς και η χρόνια φλεγμονή, οδηγεί συχνά σε αναιμία και οι επαγγελματικές οδηγίες προτείνουν τακτική παρακολούθηση της αναιμίας με εξετάσεις αίματος που επαναλαμβάνονται κάθε τρεις μήνες σε ενεργή ασθένεια και ετησίως σε ηρεμία. Ο επαρκής έλεγχος της νόσου βελτιώνει, συνήθως, την αναιμία χρόνιας νόσου, αλλά η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου πρέπει να αντιμετωπίζεται με συμπληρώματα σιδήρου. Η μορφή με την οποία χορηγείται η θεραπεία εξαρτάται τόσο από τη σοβαρότητα της αναιμίας όσο και από τις οδηγίες που ακολουθούνται. Μερικοί συμβουλεύουν ότι ο παρεντερικός σίδηρος πρέπει να χρησιμοποιείται πρώτα επειδή οι άνθρωποι ανταποκρίνονται πιο γρήγορα σε αυτό, σχετίζεται με λιγότερες παρενέργειες του γαστρεντερικού και δεν σχετίζεται με ζητήματα συμμόρφωσης. Άλλοι συστήνουν τη χρήση σιδήρου από το στόμα, καθώς, τελικά οι άνθρωποι ανταποκρίνονται και πολλοί ανέχονται τις παρενέργειες.

    Χειρουργική επέμβαση

    Σε αντίθεση, με τη νόσο του Crohn, οι γαστρεντερικές πτυχές της ελκώδους κολίτιδας μπορούν γενικά να θεραπευτούν με χειρουργική αφαίρεση του παχέος εντέρου, αν και τα εξωεντερικά συμπτώματα μπορεί να παραμείνουν. Αυτή η διαδικασία είναι απαραίτητη σε περίπτωση: αιμορραγίας, διάτρησης ή τεκμηριωμένου ή έντονα ύποπτου καρκινώματος. Η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται, επίσης, για άτομα με σοβαρή κολίτιδα ή τοξικό μεγάκολο. Άτομα με συμπτώματα που δεν ανταποκρίνονται στα φάρμακα μπορεί να επιθυμούν να εξετάσουν εάν η χειρουργική επέμβαση θα βελτιώσει την ποιότητα ζωής τους. Η απομάκρυνση ολόκληρου του παχέος εντέρου, γνωστή ως κολεκτομή, οδηγεί σε μόνιμη ειλεοστομία - όπου δημιουργείται μια στομία τραβώντας τον τελικό ειλεό μέσω της κοιλιάς. Το εντερικό περιεχόμενο εκκενώνεται σε έναν αφαιρούμενο σάκο στομίας. Μια άλλη χειρουργική επιλογή για την ελκώδη κολίτιδα που επηρεάζει το μεγαλύτερο μέρος του παχέος εντέρου ονομάζεται ειλεοπρωκτική αναστόμωση. Αυτή είναι μια διαδικασία δύο ή τριών βημάτων. Σε μια διαδικασία τριών βημάτων, η πρώτη χειρουργική επέμβαση είναι μια υφολική κολεκτομή, στην οποία απομακρύνεται το παχύ έντερο, αλλά το ορθό παραμένει επί τόπου και γίνεται μια προσωρινή ειλεοστομία. Το δεύτερο βήμα είναι ο σχηματισμός του ειλεϊκού σάκου. Αυτό περιλαμβάνει την αφαίρεση της μεγάλης πλειονότητας του υπολοίπου ορθικού κολοβώματος και τη δημιουργία ενός νέου "ορθού" διαμορφώνοντας το άκρο του λεπτού εντέρου σε μια θήκη και συνδέοντάς τον στον πρωκτό. Μετά από αυτήν τη διαδικασία, δημιουργείται ένας νέος τύπος ειλεοστομίας. Η τελική χειρουργική επέμβαση είναι η αναστροφή της ειλεοστομίας και έτσι δεν υπάρχει πλέον ανάγκη για σάκο στομίας. Όταν γίνεται σε δύο στάδια με αφαίρεση τόσο του παχέος εντέρου όσο και του ορθού - πραγματοποιείται παράλληλα με το σχηματισμό θύλακα και της ειλεοστομίας. Το τελευταίο βήμα είναι η ίδια χειρουργική επέμβαση λήψης με τη διαδικασία τριών βημάτων. Ο χρόνος που λαμβάνεται μεταξύ κάθε βήματος μπορεί να ποικίλει, αλλά, συνήθω,ς συνιστάται διάστημα έξι έως δώδεκα μηνών μεταξύ των δύο πρώτων βημάτων και απαιτείται τουλάχιστον δύο έως τρεις μήνες μεταξύ του σχηματισμού της θήκης και της ειλεοστομίας. Ενώ η διαδικασία του ειλεϊκού σάκου αφαιρεί την ανάγκη για σάκο στομίας, δεν αποκαθιστά την κανονική λειτουργία του εντέρου. Τους μήνες μετά την τελική επέμβαση, οι ασθενείς συνήθως εμφανίζουν 8-15 κινήσεις του εντέρου την ημέρα. Με την πάροδο του χρόνου ο αριθμός αυτός μειώνεται, με πολλούς ασθενείς να αναφέρουν τέσσερις-έξι κινήσεις του εντέρου μετά από ένα χρόνο μετά την επέμβαση. Ενώ πολλοί ασθενείς έχουν επιτυχία με αυτήν τη διαδικασία, υπάρχουν αρκετές  επιπλοκές. Η φλεγμονή του ειλεϊκού σάκου που έχει ως αποτέλεσμα συμπτώματα παρόμοια με την ελκώδη κολίτιδα, συχνά. Η φλεγμονή μπορεί να είναι οξεία, υποχωρητική ή χρόνια, ωστόσο η θεραπεία με χρήση αντιβιοτικών, στεροειδών ή βιολογικών παραγόντων μπορεί να είναι αποτελεσματική. Άλλες επιπλοκές περιλαμβάνουν συρίγγια, αποστήματα και αστοχία στη στομία. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης, μπορεί να χρειαστεί να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο θύλακας ενδέχεται να πρέπει να απενεργοποιηθεί ή να αφαιρεθεί και να δημιουργηθεί μια ειλεοστομία. Ο κίνδυνος καρκίνου που προκύπτει από ανατομία του πρωκτικού σάκου του ειλεού είναι χαμηλός. Ωστόσο, μπορεί να συμβεί δυσπλασία ή καρκίνος του παχέος εντέρου και φλεγμονώδης ατροφία του βλεννογόνου.

    Προβιοτικά

    Σε μια σειρά τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών, τα προβιοτικά είναι χρήσιμα στη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας. Συγκεκριμένοι τύποι προβιοτικών όπως το Escherichia coli Nissle έχει αποδειχθεί ότι προκαλούν ύφεση σε μερικούς ανθρώπους για έως και ένα έτος. Ένα προβιοτικό είναι αποτελεσματικό στην πρόκληση ύφεσης στην ενεργή ελκώδη κολίτιδα και μπορεί να είναι εξίσου αποτελεσματικό με τα 5-ASAs στην πρόληψη της υποτροπής. Η μεταμόσχευση κοπράνων περιλαμβάνει την έγχυση ανθρώπινων προβιοτικών μέσω κλύσματος κοπράνων. Η ελκώδης κολίτιδα, συνήθως, απαιτεί, μια πιο παρατεταμένη θεραπεία με βακτηριοθεραπεία από την λοίμωξη Clostridium difficile για να είναι επιτυχής, πιθανώς λόγω του χρόνου που απαιτείται για τη θεραπεία του ελκώδους επιθηλίου. Η ανταπόκριση της ελκώδους κολίτιδας είναι δυνητικά πολύ ευνοϊκή με μία μελέτη να αναφέρει ότι το 67,7% των ασθενών βιώνουν πλήρη ύφεση.  Άλλες μελέτες βρήκαν όφελος από τη χρήση μεταμόσχευσης κοπράνων.

    Εναλλακτικά φάρμακα

    Μια ποικιλία εναλλακτικών θεραπευτικών θεραπειών έχει χρησιμοποιηθεί για την ελκώδη κολίτιδα. Η θεραπεία με κουρκουμίνη (κουρκούμη), σε συνδυασμό με τη λήψη των φαρμάκων μεσαλαμίνης ή σουλφασαλαζίνης, μπορεί να είναι αποτελεσματική και ασφαλής για τη διατήρηση της ύφεσης σε άτομα με ήρεμη ελκώδη κολίτιδα. Η επίδραση της θεραπείας με κουρκουμίνη είναι άριστη.

    elkodis kolitida

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑ

    Τακτική επανεξέταση είναι σημαντική, για την εκτίμηση της δραστηριότητας της νόσου, την εμφάνιση επιπλοκών και την ψυχολογική και κοιονωνική ευημερία του ασθενούς

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Κολονοσκοπικός έλεγχος και βιοψία του βλεννογόνου για δυσπλασία πρέπει να γίνεται κάθε 1-2 χρόνια μετά την πάροδο 7-8 χρόνων από την εμφάνιση της νόσου. Ιδιαίτερα σημαντικό σε πανκολίτιδα. Χαμηλού βαθμού δυσπλασία απαιτεί συχνότερο έλεγχο (κάθε 3-6 μήνες) και υψηλού βαθμού δυσπλασία (ή χαμηλού βαθμού δυσπλασία σε μεγάλη έκταση) απαιτεί ένδειξη κολεκτομής
    • Ηπατικές δοκιμασίες κάθε χρόνο
    • Χολαγγειογραφία σε χολόσταση 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    • Διάτρηση
    • Τοξικό μεγάκολο
    • Ηπατική νόσος
    • Σχηματισμός στενώσεων (λιγότερο από ότι στη νόσο του Chron)
    • Καρκίνος του παχέος εντέρου (εμφανίζεται στο 30% αυτών που παρουσιάζουν πανκολίτιδα για 25 χρόνια). Η επίπτωση του καρκίνου είναι αθροιστική και αρχίζει 7-8 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου. Ο κίνδυνος είναι μικρότερος σε αριστερή εντόπιση της νόσου

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΛΚΩΔΟΥΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑΣ

    • Η πορεία είναι άκρως μεταβλητή. Η θνησιμότητα της αρχικής προσβολής φθάνει το 5%. Περίπου 75-85% των ασθενών υποτροπιάζουν και πάνω από 20% σύμφωνα με μερικές μελέτες απαιτούν κολεκτομή
    • Ο καρκίνος του παχέος εντέρου, αποτελεί το μοναδικό πιο σημαντικό παράγοντα κινδύνου που επηρεάζει την πρόγνωση
    • Αριστερή κολίτιδα και ελκωτική πρωκτίτιδα έχουν ευνοϊκή πρόγνωση και πιθανά καλή ποιότητα ζωής

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Αγκυλοποητική σπονδυλίτιδα

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό:

    • Περίπου 20% των ασθενών είναι 21 χρόνων ή νεότεροι
    • Η παρακολούθηση για την εμφάνιση καρκίνου είναι πολύ σημαντική διότι η εμφάνιση του σχετίζεται με τη διάρκεια και την έκταση της νόσου ανεξάρτητα από τη συχνότητα των συμπτωμάτων

    Γηριατρικό:

    Αυξημένη θνησιμότητα κατά την αρχική προσβολή σε ασθενείς άνω των 60 χρόνων

    ΚΥΗΣΗ

    • Έκβαση της κυήσεως παρόμοια με του γενικού πληθυσμού. Μία μελέτη έδειξε ότι το 30% με ανενεργό νόσο κατά την έναρξη της εγκυμοσύνης υποτροπίασε και το 14% κατά το 1ο τρίμηνο
    • Η θεραπεία με σουλφασαλαζίνη δεν φαίνεται να επηρεάζει την έκβαση της κυήσεως
    • Συνιστάται καθυστέρηση της εγκυμοσύνης στις ασθενείς για την περίοδο ύφεσης της νόσου 

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου

     537

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Σημαντικές πληροφορίες για τη διατροφή σας

    Οζώδες ερύθημα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Η αντιφλεγμονώδης δράση της κάνναβης

    Σουλφασαλαζίνη

    Συμπληρώματα διατροφής για τη φλεγμονώδη νόσο εντέρου

    Οξεία αιμορραγία κατώτερου πεπτικού

    Καρκίνος παχέος εντέρου

    Καλπροτεκτίνη κοπράνων

    Ηωσινοφιλική γαστρεντερίτιδα

    Γιατί η κάνναβη θεραπεύει κάθε ασθένεια

    Αντιμετώπιση οξείας διάρροιας

    Εναλλακτικές θεραπείες για την νόσο Crohn

    Ακτινολογικές εξετάσεις για έλεγχο του λεπτού εντέρου

    Ορθομοριακά συμπληρώματα διατροφής για όλες τις ασθένειες

    Η δυσανεξία στη λακτόζη

    Carnivora για τον καρκίνο

    Τι είναι τα αντιουδετεροφιλικά αντισώματα;

    Συμπληρώματα διατροφής για τις παθήσεις του πεπτικού

    Καλπροτεκτίνη κοπράνων

    Βιταμίνες για τη νόσο του Crohn

    Ορθοπρωκτικό απόστημα

    Ραγάδα δακτυλίου

    Σύνδρομο διαρροής εντέρου

    Φωτοθεραπεία για τις φλεγμονές του εντέρου

    Αντιπυρηνικά αντισώματα

    Υγεία του πεπτικού συστήματος

    Προσυμπτωματικός έλεγχος για τον καρκίνο του παχέος εντέρου

    Για όσους έχουν κίνδυνο για καρκίνο του εντέρου

    Οδηγίες για την πρόληψη καρκίνου του παχέος εντέρου

    Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου

    Νόσος του Crohn

    Ιπποφαές

    Βρωμελίνη

    Μεταμόσχευση κοπράνων

    Που κάνει καλό ο χυμός αλόης

    Που κάνει καλό το χαμομήλι

    Μέντα

    Boswellia Serrata το ισχυρό φυσικό αντιφλεγμονώδες

    Οι καλύτερες εξετάσεις για τις παθήσεις του παχέος εντέρου

    Τα οφέλη της σερραπεπτάσης στην υγεία

    Τα καλύτερα βότανα για τους πόνους της φλεγμονής

    Η δυσανεξία στη λακτόζη

    Εκκολπωματική νόσος

    Δίαιτα για την ελκώδη κολίτιδα

    Ελκώδης κολίτιδα

    Νόσος του Crohn

    Ανεξήγητη απώλεια βάρους

    Δίαιτα για την δυσγευσία

    Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου

    Υγεία του πεπτικού συστήματος

    Τι είναι τα προβιοτικά

    Μικροσκοπική κολίτιδα

    Μεταμόσχευση κοπράνων

    Ψυχολογικοί παράγοντες που επηρεάζουν ιατρικές καταστάσεις

    Ιπποφαές

    www.emedi.gr

     

     

  • Έλκος κερατοειδούς Έλκος κερατοειδούς

    Το έλκος κερατοειδούς προκύπτει από μια μόλυνση

    Μόλυνση του κερατοειδούς από μικρόβια, ιούς ή μύκητες, μετά από λύση της συνέχειας του προστατευτικού επιθηλίου του.

    Αν δεν αντιμετωπισθεί μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση.

    Τα έλκη μπορεί να είναι περιφερικά ή κεντρικά

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νευρικό

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    • Ερεθισμός βλεφάρου και επιπεφυκότα
    • Πυώδης απέκκριση
    • Καταστροφή του επιθηλίου από την εξέλκωση και διήθηση του στρώματος από λευκοκύτταρα
    • Αίσθημα ξένου σώματος
    • Θάμβος οράσεως
    • Φωτοφοβία
    • Πόνος

    ΑΙΤΙΑ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Εμφανίζεται μετά από λύση της συνέχειας του επιθηλίου, όπως, σε ξηροφθαλμία, εγκαύματα, εκδορές, φακούς επαφής, αλόγιστη χρήση τοπικών αναισθητικών, αντιβιοτικών ή αντιϊκών κολλυρίων, λήψη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, σακχαρώδη διαβήτη και σε ανοσοανεπάρκεια.

    Λοιμωξιογόνοι παράγοντες

    • Gram θετικοί οργανισμοί (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι και βάκιλοι)
    • Αναερόβια (κόκκοι, βάκιλοι)
    • Gram αρνητικοί οργανισμοί (διπλόκοκκοι, ράβδοι και αναερόβια)
    • Ιοί, όπως, έρπητας

    11 b

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    • Τραυματικές εκδορές
    • Φακοί επαφής (ιδίως, μαλακοί)
    • Χρόνια χρήση τοπικών στερεοειδών

    ΤΥΠΟΙ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Επιφανειακά και βαθιά έλκη του κερατοειδούς

    Τα έλκη του κερατοειδούς είναι μια συχνή ασθένεια των ανθρώπινων ματιών. Προκαλούνται από τραύμα, ιδιαίτερα με φυτική ύλη, καθώς και χημικό τραυματισμό, φακούς επαφής και λοιμώξεις.

    Άλλες παθήσεις των ματιών μπορεί να προκαλέσουν έλκη του κερατοειδούς, όπως εντροπία, δισχιτίαση ή διπλή ανάπτυξη των βλεφαρίδων, δυστροφία του κερατοειδούς και κερατοεπιπεφυκίτιδα (ξηροφθαλμία)

    Πολλοί μικροοργανισμοί προκαλούν μολυσματικό έλκος του κερατοειδούς. Μεταξύ αυτών είναι τα βακτήρια, οι μύκητες, οι ιοί, τα πρωτόζωα και τα χλαμύδια:

    • Η βακτηριακή κερατίτιδα προκαλείται από Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Escherichia coli, Enterococci, Pseudomonas, Nocardia, N. Gonorrhea και πολλά άλλα βακτήρια.
    • Η μυκητιασική κερατίτιδα προκαλεί βαθύ και σοβαρό έλκος του κερατοειδούς. Προκαλείται από Aspergillus sp., Fusarium sp., Candida sp., καθώς και Rhizopus, Mucor και άλλους μύκητες. Το τυπικό χαρακτηριστικό της μυκητιασικής κερατίτιδας είναι η αργή έναρξη και η σταδιακή εξέλιξη, όπου τα σημεία είναι πολύ περισσότερα από τα συμπτώματα. Μικρές δορυφορικές βλάβες γύρω από το έλκος είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό της μυκητιασικής κερατίτιδας και συνήθως, παρατηρείται υποπιονία ή ύφεμα.
    • Η ιογενής κερατίτιδα προκαλεί έλκος του κερατοειδούς. Προκαλείται, συνήθως, από τον απλό έρπητα, τον έρπητα ζωστήρα και τους αδενοϊούς. Επίσης μπορεί να προκληθεί από κοροναϊούς και πολλούς άλλους ιούς. Ο ιός του έρπητα προκαλεί ένα δενδριτικό έλκος, το οποίο μπορεί να υποτροπιάσει και να υποτροπιάσει κατά τη διάρκεια ζωής ενός ατόμου.
    • Η λοίμωξη από πρωτόζωα όπως η κερατίτιδα Acanthamoeba χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο και σχετίζεται με χρήστες φακών επαφής που κολυμπούν σε πισίνες.
    • Το Chlamydia trachomatis μπορεί επίσης να συμβάλει στην ανάπτυξη του έλκους του κερατοειδούς.
    • Τα επιφανειακά έλκη συνεπάγονται απώλεια μέρους του επιθηλίου. Τα βαθιά έλκη εκτείνονται μέσα ή μέσα από το στρώμα και μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρές ουλές και διάτρηση του κερατοειδούς. Τα Descemetoceles εμφανίζονται όταν το έλκος εκτείνεται μέσω του στρώματος. Αυτός ο τύπος έλκους είναι ιδιαίτερα επικίνδυνος και μπορεί γρήγορα να οδηγήσει σε διάτρηση του κερατοειδούς, εάν δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως. Η θέση του έλκους εξαρτάται κάπως από την αιτία. Τα κεντρικά έλκη προκαλούνται, συνήθως, από τραύμα, ξηροφθαλμία ή έκθεση από παράλυση του προσωπικού νεύρου ή εξόφθαλμο. Η εντροπία, η σοβαρή ξηροφθαλμία και η τριχίαση (εισαγωγή βλεφαρίδων) μπορεί να προκαλέσουν έλκος του περιφερειακού κερατοειδούς. Η ανοσοποιητική μεσολαβούμενη οφθαλμική νόσος μπορεί να προκαλέσει έλκη στα όρια του κερατοειδούς και του σκληρού χιτώνα (ρευματοειδής αρθρίτιδα, ροδόχρους ακμή, συστηματική σκλήρυνση που οδηγούν σε ειδικό τύπο έλκους του κερατοειδούς που ονομάζεται έλκος του Mooren. Έχει έναν περιφερειακό κρατήρα, ακριβώς μέσα στο άκρο, συνήθως, με προεξοχή.

    Υποτροπιάζοντα έλκη του κερατοειδούς

    Τα υποτροπιάζοντα έλκη του κερατοειδούς είναι επιφανειακά έλκη που επουλώνονται άσχημα και τείνουν να υποτροπιάζουν. Είναι, επίσης γνωστά ως έλκη Boxer. Πιστεύεται ότι προκαλείται από ένα ελάττωμα στην υπόγεια μεμβράνη και από έλλειψη αιμοσυσσωματικών προσκολλήσεων. Αναγνωρίζονται από το υποβαθμισμένο επιθήλιο που περιβάλλει το έλκος και ξεφλουδίζει εύκολα. Τα υποτροπιάζοντα έλκη του κερατοειδούς παρατηρούνται συχνότερα σε διαβητικούς και συχνά εμφανίζονται και στο άλλο μάτι αργότερα. Είναι παρόμοια με την κυστική δυστροφία του Cogan.

    Έλκη τήξης

    Τα έλκη τήξης είναι ένας τύπος έλκους του κερατοειδούς που συνεπάγεται προοδευτική απώλεια στρωμάτων με τρόπο διάλυσης. Αυτό παρατηρείται συχνότερα στη μόλυνση με ψευδομονάδα, αλλά, μπορεί να προκληθεί από άλλους τύπους βακτηρίων ή μυκήτων. Αυτοί οι μολυσματικοί παράγοντες παράγουν πρωτεάσες και κολλαγενάσες που διαλύουν το κερατοειδικό στρώμα. Η πλήρης απώλεια του στρώματος μπορεί να συμβεί εντός 24 ωρών. Η θεραπεία περιλαμβάνει αντιβιοτικά και αναστολείς της κολλαγενάσης, όπως, η ακετυλοκυστεΐνη. Η χειρουργική επέμβαση με τη μορφή μεταμόσχευσης κερατοειδούς (κερατοπλαστική) είναι συνήθως απαραίτητη για να σωθεί το μάτι.

    cross section of eye 985f13

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Απομόνωση του υπεύθυνου μικροοργανισμού

    Η διάγνωση γίνεται με άμεση παρατήρηση υπό μεγενθυμένη προβολή λαμπτήρα σχισμής που αποκαλύπτει το έλκος στον κερατοειδή. Η χρήση χρώσης φλουορεσκεΐνης, η οποία απορροφάται από το εκτεθειμένο στρώμα του κερατοειδούς και εμφανίζεται πράσινο, βοηθά στον καθορισμό των περιθωρίων του έλκους του κερατοειδούς και μπορεί να αποκαλύψει πρόσθετες λεπτομέρειες του περιβάλλοντος επιθηλίου. Τα έλκη του απλού έρπητα δείχνουν ένα τυπικό δενδριτικό σχέδιο χρώσης. Η χρώση Rose-Bengal χρησιμοποιείται, επίσης, αλλά μπορεί να είναι πολύ ερεθιστική για τα μάτια. Στα decemetoceles, η μεμβράνη του Descemet θα διογκωθεί προς τα εμπρός και μετά τη χρώση θα εμφανιστεί ως ένας μαύρος κύκλος με πράσινο όριο, επειδή δεν απορροφά τον λεκέ. Η απόξεση του κερατοειδούς και η εξέταση κάτω από το μικροσκόπιο με χρώση, όπως το παρασκεύασμα Gram και KOH μπορεί να αποκαλύψει τα βακτήρια και τους μύκητες αντίστοιχα. Μπορεί να είναι απαραίτητες δοκιμές μικροβιολογικής καλλιέργειας για την απομόνωση των αιτιολογικών οργανισμών για ορισμένες περιπτώσεις. Άλλες εξετάσεις που μπορεί να είναι απαραίτητες περιλαμβάνουν τη δοκιμή Schirmer για κερατοεπιπεφυκίτιδα sicca και έλεγχο της λειτουργίας του νευρικού προσώπου για παράλυση νευρικού προσώπου.

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Καλλιέργεια ελκών και PCR

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Προηγούμενη εφαρμογή αντιβιοτικών ή κορτικοστεροειδών κολλυρίων 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Στα ξέσματα για την Gram και Giemsa χρώση ανευρίσκονται μικρόβια, ζυμομύκητες ή ενδοπυρηνικά έγκλειστα που βοηθούν την διάγνωση

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Ο υπεύθυνος μικροοργανισμός ανευρίσκεται στα ξέσματα από το έλκος. Το υλικό πρέπει να επιστρώνεται αμέσως στο πλακίδιο για καλλιέργεια

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    • Όλες οι περιπτώσεις κερατοειδικού έλκους πρέπει να αντιμετωπίζονται από οφθαλμίατρο

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    • Άμεση κάλυψη με τοπική αντιβιοτική θεραπεία μέχρι τα αποτελέσματα της καλλιέργειας
    • Συμπληρωματικά η κυκλοπηγία ή μυδρίαση ελαττώνει τον ερεθισμό και ανακουφίζει τον ασθενή
    • Η επίδεση του οφθαλμού πρέπει να αποφεύγεται. Η χρησιμοποίηση κολλυρίων κορτιζόνης αντενδείκνυται απόλυτα.
    • Συνιστάται καθημερινή παρακολούθηση του έλκους σε συνεργασία με οφθαλμίατρο

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΜΕ ΕΛΚΟΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Αποφυγή εκδορών και ήπιοι χωρισμοί κατά την εφαρμογή φακών επαφής

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    • Διάλυμα σουλφακεταμίδης 10% σε ήπιες φλεγμονές του επιπεφυκότα
    • Γενταμυκίνη και τομπραμυκίνη τοπικά κατά της ψευδομονάδας εντεροβακτηριδίου, κλεμπσιέλλα και Gram αρνητικών μικροοργανισμών και κεφαλοσπορίνες (όπως κεφαζολίνη 50 mg/mL) έναντι πολλών Gram αρνητικών μικροοργανισμών. Αποτελεσματικότερο σχήμα είναι ο συνδυασμός αμινογλυκοσίδης - κεφαλοσπορίνης
    • Οι κινολόνες τοπικά (κυπροφλοξασίνη ciloxan 0,3%) έχουν πρόσφατα εισαχθεί στην οφθαλμολογία. Μπορεί να αποτελέσουν το φάρμακο εκλογής κατά την ψευδομονάδα
    • Η θεραπεία της μυκητιασικής κερατίτιδας συνιστάται σε παρεντερική χορήγηση αμφοτερικίνης Β για την Gandida και τον ασπέργιλλο ή άλλων αντιμυκητιασικών όπως κλοτριμαζόλη, μικοναζόλη, εκοναζόλη, κετοκοναζόλη 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΕΛΚΟΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Καθημερινή παρακολούθηση του ασθενούς

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Αποφυγή εκδορών ή τραυματισμών του κερατοειδούς.

    Ήπιοι χειρισμοί κατά την εφαρμογή φακών επαφής.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    Κερατοειδικές ουλές και απώλεια οράσεως

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΛΚΟΥΣ ΚΕΡΑΤΟΕΙΔΟΥΣ

    • Τα κερατοειδικά έλκη επουλώνονται γρήγορα με την σωστή θεραπεία
    • Αν η επούλωση καθυστερεί και το έλκος επεκτείνεται προσανατολιζόμαστε σε άλλη διάγνωση και θεραπεία

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Χρόνια έλκη μπορεί να οφείλονται σε νευροπαραλυτική κερατίτιδα λόγω έκπτωσης της λειτουργίας του τριδύμου νεύρου. Άτομα με διαταραχές του θυροειδούς, σακχαρώδη διαβήτη, ανοσοκαταστολή παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία των ματιών

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία των ματιών

    shutterstock 173117501 1

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Επιπεφυκίτιδα

    Έρπης της κυήσεως

    Οι καλύτερες θεραπείες για τις αλλεργίες

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τις αλλεργίες

    Οι κίνδυνοι από τους φακούς επαφής

    Μην φοράτε φακούς επαφής στην πισίνα

    Αποστολή μηνυμάτων σε φακούς επαφής

    Κερατόκωνος

    Πότε δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται φακοί επαφής

    Μήπως έχετε ξηροφθαλμία;

    Απλός έρπητας οφθαλμού

    Κερατίτιδες

    Αλλεργική επιπεφυκίτιδα

    Φλυκταινώδης κερατοεπιπεφυκίτιδα

    Διάγνωση ασθενειών από τα μάτια

    Κερατόκωνος

    Σύνδρομο Sjögren

    Μηνύματα προσώπου που δείχνουν ασθένειες

    Κερατίτιδες

    Ιλαρά

    Λοίμωξη από χλαμύδια

    Αλλεργία στα μάτια

    Τράχωμα

    Σύνδρομο Reiter

    Επιπεφυκίτιδα στα παιδιά

    Έρπης ζωστήρας

    Απλός έρπητας οφθαλμού

    www.emedi.gr