Δευτέρα, 20 Ιανουαρίου 2014 09:12

Ανάπτυξη κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση οργάνων

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Η ανοσοκαταστολή στους μεταμοσχευμένους αυξάνει τις πιθανότητες για κάποια κακοήθεια

Γράφουν ο

& η
Η χρόνια χρήση ανοσοκατασταλτικών παραγόντων για την πρόληψη της απόρριψης αλλογενούς μεταμόσχευσης αυξάνει τον μακροπρόθεσμο κίνδυνο κακοήθειας.

Επιδημιολογία                                                                                          
Μεταξύ των νεοπλασμάτων για τα οποία αυξάνει ο κίνδυνος μετά τις μεταμοσχεύσεις συμπαγών οργάνων είναι ο καρκίνος του δέρματος, κυρίως, εκ πλακωδών κυττάρων (SCC), αλλά και εκ βασικών κυττάρων (BCC), τα μελανώματα, ο καρκίνος κυττάρων Merkel, τα μη-Hodgkin και Hodgkin λεμφώματα, το σάρκωμα Kaposi (KS), τα in situ καρκινώματα του τραχήλου της μήτρας, οι πρωκτογεννετικοί καρκίνοι, τα καρκινώματα νεφρών (RCC), ο καρκίνος του φάρυγγα, του λάρυγγα, της στοματικής κοιλότητας, το ηπατοκυτταρικό καρκινώμα (HCC), μόνο σε συνδυασμό με την ηπατίτιδα Β ή C1, και μια ποικιλία από σαρκώματα1-10.

Αντίθετα, η επίπτωση των συμπαγών όγκων (πνεύμονα, προστάτη, παχέος εντέρου, και διηθητικού μήτρας (invasive uterine carcinomas) είναι μέτρια11-13. Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού μειώθηκε κατά 25 έως 30 τοις εκατό σε μία μελέτη14, παρόλο που αυτό δεν παρατηρήθηκε σε άλλες μελέτες 9,12,13.

Η μεγαλύτερη εμπειρία όσον αφορά τη σχετική συχνότητα και το είδος της κακοήθειας προέρχεται από την ανάλυση των αποτελεσμάτων μιας μεγάλης μελέτης με περισσότερους  από 35.000  αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος13.

Σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, οι εξής όγκοι είχαν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης:

Είκοσι φορές αύξηση της συχνότητας των καρκίνων του δέρματος (όχι μελάνωμα), σαρκώματος Kaposi, και μη-Hodgkin λεμφωμάτων δεκαπέντε φορές αύξηση των καρκίνων νεφρού, πενταπλάσια αύξηση του μελανώματος, της λευχαιμίας, και του  καρκίνου ήπατος και χοληφόρων, του τραχήλου της μήτρας και του αιδοιοκολπικού καρκίνου, τριπλάσια αύξηση του καρκίνου των όρχεων και του καρκίνου της ουροδόχου κύστης, διπλάσια αύξηση των κοινών όγκων, συμπεριλαμβανομένων του παχέος εντέρου, του πνεύμονα, του προστάτη, του στομάχου, του οισοφάγου, του παγκρέατος, των ωοθηκών και του μαστού. Παρόμοια αυξημένη συχνότητα παρατηρήθηκε σε μια μετα-ανάλυση  από πέντε μελέτες στην Ευρώπη, τον Καναδά και την Αυστραλία15.
Οι μεταναλύσεις έχουν δείξει ότι οι κακοήθειες είναι περίπου δύο έως τέσσερις φορές πιο συχνές  σε μεταμόσχευση καρδιάς συγκριτικά με τους αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος16-20. Μια έκθεση του 2005 της Διεθνούς Εταιρείας Μεταμοσχεύσεων Καρδιάς και Πνευμόνων  υπολόγισε ότι ο γενικός κίνδυνος κακοήθειας είναι 26 τοις εκατό μετά από οκτώ χρόνια, και το 18 τοις εκατό οφείλεται στον καρκίνο του δέρματος21. Ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου στους λήπτες καρδιακού μοσχεύματος θεωρείται ότι οφείλεται  στον μεγαλύτερο βαθμό ανοσοκαταστολής που απαιτείται.
Η συχνότητα εμφάνισης δεύτερου πρωτοπαθούς καρκίνου φαίνεται να είναι παρόμοια με εκείνη της πρώτης κακοήθειας μεταξύ των μεταμοσχευμένων ασθενών. Μια μελέτη με 7634 λήπτες μοσχευμάτων (νεφρού, ήπατος, πνευμόνων και καρδιάς) δεν ανέδειξε διαφορά στα ποσοστά της πρώτης και της δεύτερης πρωτοπαθούς κακοήθειας 22. Το καρκίνωμα εκ πλακωδών κυττάρων  είναι ιδιαίτερα συχνό23.


Κλινικά χαρακτηριστικά

Κατά την εξέταση όλων των καρκίνων, η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση είναι περίπου τα 40 έτη, και η μέση εμφάνιση είναι περίπου τρία έως πέντε έτη μετά τη μεταμόσχευση1,14,24.

Συχνότητα των NHL σε λήπτες μοσχευμάτων Ετήσια συχνότητα των μη-Hodgkin λεμφωμάτων (NHL) μετά από μεταμόσχευση καρδιάς και  νεφρού με την πάροδο του χρόνου. Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε υψηλότερο βαθμό ανοσοκαταστολής: κατά το πρώτο έτος και σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς. Δεδομένααπό Opelz, G, Henderson, R, for the Collaborative Transplant Study, Lancet 1993; 342:1514.

Ωστόσο, ο μέσος χρόνος για την παρουσίαση συγκεκριμένων νεοπλασμάτων εμφανίζεται σε διαφορετικά χρονικά διαστήματα από τη μεταμόσχευση:

-το σάρκωμα KS 13-21 μήνες μετά25,

-τα λεμφώματα 32 μήνες μετά αν και η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους, όταν ο κίνδυνος των ιογενών λοιμώξεων και ο βαθμό της ανοσοκαταστολής είναι πιο έντονη.-οι επιθηλιακοί καρκίνοι (συμπεριλαμβανομένου του δέρματος) 69 μήνες μετά,

-οι καρκίνοι της πρωκτογεννετικής περιοχής 84-112 μήνες μετά25. Η λανθάνουσα περίοδος είναι ακόμη μεγαλύτερη σε παιδιά που έλαβαν μοσχεύματα, στα οποία οι βλάβες συχνά αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της ενήλικης ζωής (το μέσο διάστημα μετά τη μεταμόσχευση ήταν 142 μήνες για καρκινώματα του αιδοίου και περινέου σε μία μελέτη26).


Καρκίνοι του δέρματος

Οι πιο συχνές μορφές καρκίνου μετά τη μεταμόσχευση είναι εκείνες που αφορούν το δέρμα (συμπεριλαμβανομένων των χειλέων)4,6,10. Το χρονικό διάστημα μεταξύ της μεταμόσχευσης και της διάγνωσης του καρκίνου του δέρματος εξαρτάται από την ηλικία μεταμόσχευσης. Σε δύο ξεχωριστές μελέτες, είναι κατά μέσο όρο τα οκτώ χρόνια για ασθενείς που μεταμοσχεύονται σε ηλικία περίπου 40 ετών, και τα τρία έτη για αυτούς που μεταμοσχεύονται μετά την ηλικία των 60 ετών27,28.
Οι Καρκίνοι του δέρματος που αναπτύσσονται σε λήπτες μοσχευμάτων διαφέρουν κατά πολύ από αυτούς  του γενικού πληθυσμού29 .

Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα [SCC] είναι πιο συχνό από το βασικοκυτταρικό [BCC] σε μεταμοσχευθέντες ασθενείς, σε αντίθεση με τον κοινό πληθυσμό, όπου η αναλογία των BCC:SCC  είναι 4:11,25. Τα SCCs εμφανίζονται 65-250 φορές πιο συχνά απ’ ότι στο γενικό πληθυσμό, ενώ η συχνότητα των BCCs αυξάνεται περίπου 10 φορές18,30,31. Οι βλάβες αναπτύσσονται σε μικρότερη ηλικία και εμφανίζονται σε πολλαπλά σημεία32. Τα SCCs σχετίζονται συνήθως με πολλαπλά κονδυλώματα, με προκαρκινωματώδεις υπερκερατώσεις, με νόσο του Bowen (πλακώδες καρκίνωμα in situ), και/ή κερατοακανθώματα και η εμφάνισή τους μπορεί να είναι παραπλανητική25,33. Επειδή, ιστολογικά δεν μπορεί να γίνει αξιόπιστα διάκριση μεταξύ των δύο οντοτήτων, το κερατοακάνθωμα σε έναν αποδέκτη μοσχεύματος πρέπει να θεωρείται ισοδύναμο του SCC και να αντιμετωπίζεται αναλόγως. Τα SCCs και BCCs είναι πιο επιθετικοί καρκίνοι και είναι πιο πιθανό να επανεμφανιστούν μετά την εκτομή34-36. Άλλοι συμπαγείς όγκοι είναι, επίσης, πιο επιθετικοί σε λήπτες μοσχεύματος. Για ασαφείς λόγους, δευτεροπαθείς καρκίνοι του δέρματος είναι εξαιρετικά σπάνιες σε Ιάπωνες ασθενείς37 .

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα

Μελάνωμα

Η συχνότητα εμφάνισης μελανώματος είναι επίσης αυξημένη σε λήπτες μοσχευμάτων2,38. Σε μια μελέτη με περίπου 90.000 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, 246 περιπτώσεις μελανώματος εντοπίστηκαν38. Ο προσαρμοσμένος για την ηλικία κίνδυνος ήταν 3,6 φορές μεγαλύτερος από ότι στο γενικό πληθυσμό.
Τα αποτελέσματα είναι σε μεγάλο βαθμό ίδια με αυτά που παρατηρούνται σε μη  μεταμοσχευμένους39,40. Μια αναδρομική μελέτη με 23 ασθενείς οι οποίοι ανέπτυξαν  μελάνωμα μετά από μεταμόσχευση οργάνων έδειξε ότι τα αποτελέσματα σε αυτόν τον πληθυσμό ήταν παρόμοια με αυτά που παρατηρούνται σε μη ανοσοκατασταλμένους ασθενείς.που αναπτύσσουν μελάνωμα40.

Mελάνωμα

Merkel καρκίνωμα

Merkel καρκίνωμα είναι ένας νευροενδοκρινικός καρκίνος του δέρματος, είναι πιο συχνός μετά από μεταμόσχευση και αναπτύσσεται κατά μέσο όρο 7,5 χρόνια μετά29,41. Είναι πιο συχνό στους άνδρες, και αναπτύσσεται σε μικρότερη ηλικία (53 έτη) από ό, τι στο γενικό πληθυσμό41. Το χαρακτηριστικό είναι η εμφάνιση ενός ασυμπτωματικού όζου στο κεφάλι ή στο λαιμό ή στα χέρια.

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του οφθαλμού

Η συχνότητα των SCC του οφθαλμού είναι μεγάλη σε ασθενείς με ανοσοκαταστολή και οφείλεται σε λοίμωξη από τον ιό HIV. Ομοίως, η συχνότητα εμφάνισης αυτής της κακοήθειας αναφέρθηκε ότι είναι περίπου 20 φορές υψηλότερη σε μια μελέτη με αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος στην Αυστραλία σε σύγκριση με τους μη ανοσοκατασταλμένους42.

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του οφθαλμού


Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι

Είναι οι καρκίνοι που αφορούν την πρωκτογεννετική περιοχή (δηλαδή τον πρωκτό, το αιδοίο, την περιπρωκτική περιοχή, το πέος, το όσχεο, ή το περίνεο) με ποσοστό 2-3 τοις εκατό των καρκίνων σε λήπτες μοσχευμάτων4,12,43. Οι βλάβες τείνουν να είναι πολλαπλές και εκτεταμένες, ιδιαίτερα στις γυναίκες, το ένα τρίτο των οποίων έχουν μαζί και καρκίνο του τραχήλου της μήτρας. Κλινικά, οι βλάβες αυτές εμφανίζονται συχνά ως μελαγχρωματικές βλατιδώδεις βλάβες, αλλά μπορεί να μοιάζουν και με κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων.

Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι


Καρκίνος του πνεύμονα

Η συχνότητα του καρκίνου του πνεύμονα είναι αυξημένη ιδιαίτερα στους λήπτες των μοσχευμάτων καρδιάς και πνευμόνων44-47.
Οι μεταμοσχεύσεις πνευμόνων διενεργούνται συχνά σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια που οφείλεται στο κάπνισμα. Έτσι η συχνότητα του καρκίνου ήδη είναι αυξημένη και συχνά ο καρκίνος αναπτύσσεται στον εναπομείναντα  πνεύμονα μετά την μεταμόσχευση πνεύμονα48. Για παράδειγμα, σε μια μελέτη με 520 μεταμοσχεύσεις πνευμόνων που έγιναν σε ένα μόνο κέντρο μέσα σε 17 χρόνια, 12 ασθενείς εμφάνισαν  καρκίνο του πνεύμονα και οι 11 από αυτούς τον ανέπτυξαν στον εναπομείναντα  πνεύμονα47.


Σάρκωμα Kaposi

Οι περισσότερες περιπτώσεις KS μετά τη μεταμόσχευση συμβαίνουν σε άτομα της Μεσογείου, με εβραϊκή, αραβική, της Καραϊβικής, ή αφρικανικής καταγωγής49 . Αυτό αποτελεί συνάρτηση της γεωγραφικής κατανομής των ανθρώπινων ερπητοϊών 8 (HHV-8, επίσης γνωστό ως KS-σχετιζόμενο με ερπητοϊό ή KSHV). Η αναλογία άρρενες προς θήλεα είναι 3,3:1, και η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση είναι τα 43 έτη, μικρότερη από ό, τι στους ασθενείς με κλασικό KS50,51.
Η κλινική εικόνα είναι παρόμοια με εκείνη των κλασικών KS κι εκδηλώνεται με αγγειωματώδεις βλάβες στα πόδια που προκαλούν λεμφοίδημα. Αν και η συχνότητα ποικίλλει ανάλογα με τον πληθυσμό, περίπου ενενήντα τοις εκατό των ασθενών έχουν δερματική και/ή βλάβη του βλεννογόνου, ενώ 10 τοις εκατό έχουν νόσο που περιορίζεται στα σπλάχνα52,53. Για ασαφείς λόγους η σπλαχνική συμμετοχή είναι λιγότερο συχνή σε ασθενείς με νεφρικό μόσχευμα σε σύγκριση με το ήπαρ ή  με τα μοσχεύματα της καρδιάς (25-30 έναντι 50 τοις εκατό). Τουλάχιστον εν μέρει, λόγω αυτού, οι ασθενείς που αναπτύσσουν KS μετά από μία μεταμόσχευση ήπατος ή καρδιάς έχουν μικρότερη επιβίωση από αυτούς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού52,54.


Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές

Η πλειοψηφία των κακοήθων λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών που συμβαίνουν μετά τη μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων είναι  Β-κυττάρων, συνήθως μη-Hodgkin λέμφωμα. Σε μια μελέτη που προέρχεται από τις Ηνωμένες Πολιτείες Νεφρική 66.159 ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού, κακοήθη λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή ανέπτυξαν 1169 (1,8 τοις εκατό)55. Από το σύνολο αυτό, 70, 14, 11, και 5 τοις εκατό είχαν διαγνωσθεί ως μη-Hodgkin λέμφωμα, πολλαπλό μυέλωμα, λεμφογενή λευχαιμία και  Hodgkin λέμφωμα, αντίστοιχα.
Έχουν περιγραφεί και Τ- λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, αλλά, είναι σπάνιες.

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές


Άλλα σαρκώματα

Δερματικά σαρκώματα, εκτός από KS που περιγράφονται σε λήπτες μοσχεύματος25,56 . Ωστόσο, ο μικρός αριθμός των αναφερόμενων περιπτώσεων αποκλείει οποιαδήποτε συμπεράσματα σχετικά με το αν τη συχνότητα εμφάνισής τους αυξάνεται σημαντικά μετά από μεταμόσχευση οργάνων.


Παθογένεια

Διάφοροι παράγοντες έχουν συνδεθεί με την αύξηση της συχνότητας των δευτεροπαθών κακοηθειών στους λήπτες μοσχευμάτων, συμπεριλαμβανομένης της έκθεσης στον ήλιο, της έκτασης και της διάρκειας της ανοσοκαταστολής, της ταυτόχρονης ιογενούς λοίμωξης. Επίσης παρατηρείται  και σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση νεφρού και έκαναν αιμοκάθαρση πριν την μεταμόσχευση. Σε σπάνιες περιπτώσεις έχει παρατηρηθεί κακοήθεια  μεταμοσχευμένων από το δότη.


Καρκίνος του δέρματος-Η έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία

Φαίνεται να αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για  τους καρκίνους του δέρματος που εμφανίζονται μετά από μεταμόσχευση, που συχνά παρατηρούνται σε περιοχές με μεγάλη ηλιοφάνεια31,57. Η μεγαλύτερη συχνότητα  καρκινωμάτων του δέρματος παρατηρείται σε λήπτες μοσχευμάτων με ιστορικό υψηλής έκθεσης στον ήλιο (τόσο πριν όσο και μετά την μεταμόσχευση), και οι οποίοι κατοικούν σε χώρες που βρίσκονται πιο κοντά στον ισημερινό. Σε παγκόσμιο επίπεδο, την υψηλότερη συχνότητα καρκινωμάτων του δέρματος μετά από μεταμόσχευση την έχουν στην Αυστραλία και ξεκινά  από 7 τοις εκατό ετησίως μετά το πρώτο έτος της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας έως 82 τοις εκατό μετά από 20 χρόνια58 . Σε μια μελέτη σύγκρισης, οι αθροιστικές συχνότητες εμφάνισης καρκίνου του δέρματος σε 5 και 10 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση νεφρού ήταν 23 και 45 τοις εκατό στην Αυστραλία, σε σύγκριση με το 6 και 17 τοις εκατό στην Ιταλία, αντίστοιχα59. Το Cincinnati Transplant Tumor Registry αναφέρει ότι σε πάνω από 5000 μεταμοσχευμένους ασθενείς, κακοήθεια αναπτύχθηκε σε 37 τοις εκατό των περιπτώσεων1,11,12. Μια ακόμη μικρότερη συχνότητα (περίπου 20 τοις εκατό) αναφέρθηκε σε μια Καναδική μελέτη με 523 ασθενείς60.
Ωστόσο, ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι οι ασθενείς από ορισμένες περιοχές με μικρότερη έκθεση στον ήλιο έχουν επίσης αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του δέρματος. Ως παράδειγμα, η συνολική εμφάνιση του καρκίνου του δέρματος ήταν 61 τοις εκατό σε 20 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση σε μια μελέτη από την Αγγλία61. Η συχνότητα αυτή είναι παρόμοια με αυτή που αναφέρθηκε σε περιοχές με σημαντικά μεγαλύτερη έκθεση στον ήλιο.


Το είδος, η έκταση και η διάρκεια της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Με την εξαίρεση την αντιλεμφοκυτταρική θεραπεία (όπως, με αντιλεμφοκυτταρικά αντισώματα OKT3 ή αντιλεμφοκυτταρικό ορό), η οποία προδιαθέτει ειδικά για μετα-μεταμοσχευτικές  λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές που προκαλούνται από τον Epstein-Barr ιό, δεν υπάρχει πειστική κλινική απόδειξη ότι ένας συγκεκριμένος ανοσοκατασταλτικός παράγοντας προκαλεί ένα συγκεκριμένο είδος δευτερογενούς καρκίνου. Μάλλον, είναι ο συνολικός βαθμός της εν εξελίξει ανοσοκαταστολής που αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά τη μεταμόσχευση, όπως αποδεικνύεται από τα εξής: Ο βαθμός της ανοσοκαταστολής, όπως εκτιμάται από τα CD4, συσχετίζεται με τον κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε μια προοπτική μελέτη με 150  αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος62. Ο αριθμός των CD4 κυττάρων ήταν σημαντικά χαμηλότερος σε αυτούς που εμφάνισαν καρκίνο του δέρματος κατά τη διάρκεια ενός έτους παρακολούθησης σε σύγκριση με αυτούς που δεν ανέπτυξαν καρκίνο αντίστοιχα62. Η απόρριψη του μοσχεύματος κατά το πρώτο έτος μετά τη μεταμόσχευση αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης μιας δευτεροπαθούς κακοήθειας, πιθανόν λόγω του μεγαλύτερου βαθμού ανοσοκαταστολής που απαιτείται63. Σε μια προοπτική μελέτη, 231 αποδέκτες νεφρικού αλλομοσχεύματος  μετά από 12 μήνες ανοσοκατασταλτική θεραπεία, ορίστηκαν τυχαιοποιημένα  να λαμβάνουν κυκλοσπορίνη σε δόση με απόδοση συγκεντρώσεων στο αίμα στο χαμηλότερο σημείο μεταξύ 75 με 125 ng / mL (ομάδα χαμηλής δόσης), ή με δόση με απόδοση στο αίμα στο σημείο μεταξύ 150 με 250 ng / mL (κανονική ομάδα δόσης)64. Μετά από  66 μήνες παρακολούθησης, οι ασθενείς που έπαιρναν το χαμηλό σχήμα δόσης κυκλοσπορίνης είχαν σημαντικά χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης όλων των δευτεροπαθών καρκίνων  (23 έναντι 37), και ιδίως καρκίνων του δέρματος (17 έναντι 26).


Μεταμόσχευση καρδιάς

Η μεταμόσχευση καρδιάς σε σχέση με τη νεφρική μεταμόσχευση απαιτεί υψηλότερο επίπεδο ανοσοκαταστολής, λόγω του μεγαλύτερου κινδύνου θανάτου που συνδέεται με την απόρριψη των οργάνων. Η σχέση ανάμεσα στα αυξημένα επίπεδα της ανοσοκαταστολής και της πιθανότητας κακοήθειας μπορεί να φανεί από τα ακόλουθα στοιχεία: Σε μια μελέτη με περισσότερες από 50.000 μεταμοσχεύσεις νεφρού και καρδιάς σε κέντρα στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική, η συχνότητα εμφάνισης της μετα-μεταμοσχευτικής λεμφοϋπερπλαστικής νόσου (PTLD) ήταν υψηλότερη κατά το πρώτο έτος, της πιο έντονης ανοσοκαταστολής και μειώθηκε κατά περίπου 80 τοις εκατό στη συνέχεια (δείτε σχήμα 1)16. Η συχνότητα εμφάνισης ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς, η διαπίστωση συνάδει με το μεγαλύτερο βαθμό ανοσοκαταστολής σε αυτούς τους ασθενείς.
Μεταξύ των ασθενών που ανέπτυξαν PTLD, οι αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος ήταν πολύ πιο πιθανό να αναπτύξουν νεφρικό λέμφωμα (14,2 έναντι 0,7 τοις εκατό σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς), ενώ οι λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν λέμφωμα στην καρδιά ή τους πνεύμονες κυρίως (17,9 έναντι 6,8 τοις εκατό σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος). Τα ευρήματα αυτά είναι σύμφωνα με την υπόθεση ότι η τοπική ανοσολογική αντίδραση κατά του μοσχεύματος μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες εξαλλαγής σε κακοήθεια.
Άλλες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι ο κίνδυνος καρδιακής PTLD μετά τη μεταμόσχευση φαίνεται να είναι μεγαλύτερη από ό, τι μετά από μεταμόσχευση νεφρού, αλλά λιγότερο από  ότι μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα16,65. Ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε μεταμόσχευση και βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο για PTLD είναι αυτοί που αντιμετωπίζονται με  κυκλοσπορίνη και αζαθειοπρίνη ή με πολυκλωνικούς (αντιλεμφοκυτταρικούς ορούς) ή μονοκλωνικά αντιλεμφοκυτταρικά αντισώματα (OKT3)  αντισώματα. Σε OKT3 τόσο η δόση και η διάρκεια της θεραπείας είναι σημαντικές69.


Αναστολείς καλσινευρίνης

Το συνολικό επίπεδο της ανοσοκαταστολής, φαίνεται να είναι ο κύριος παράγοντας που αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά την μεταμόσχευση70. Ωστόσο, λίγα στοιχεία από πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι η ίδια η κυκλοσπορίνη μπορεί να προωθήσει την εξέλιξη του καρκίνου, κυρίως μέσω της παραγωγής του μετατρεπτικού αυξητικού παράγοντα-β (TGF-b). In vitro, η κυκλοσπορίνη προκαλεί διηθητική συμπεριφορά των μη μετατρεπτικών κυττάρων σε συνδυασμό με  μορφολογικές αλλαγές. Επιπροσθέτως, η χορήγηση κυκλοσπορίνης προωθεί την ανάπτυξη όγκων σε ζώα με ανοσοανεπάρκεια71. Τόσο η in vitro και in vivo αλλαγές αναχαιτίστηκαν από τη χορήγηση των αντι-TGF-Β αντισωμάτων.
Η αύξηση της αγγειογένεσης οφείλεται στην αυξημένη έκφραση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα που έχει αναφερθεί με τη χορήγηση της κυκλοσπορίνης 72-74. Μια άλλη σημαντική κυτταροκίνη  με αυξημένα επίπεδα είναι η ιντερλευκίνη-6, η οποία μπορεί να προάγει την ανάπτυξη EBV- B κυττάρων74.
Δεδομένα από μια μελέτη δείχνουν ότι η χρήση του tacrolimus αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση νεφρού75 . Το tacrolimus φαίνεται να αυξάνει τα TGF-Β επίπεδα76, που συνδέονται και με την ανάπτυξη κακοήθειας στη χορήγηση  κυκλοσπορίνης.


Αζαθειοπρίνη

Παρά το γεγονός ότι το συνολικό επίπεδο της ανοσοκαταστολής είναι ο κύριος παράγοντας για τον κίνδυνο κακοήθειας μετά την μεταμόσχευση, η χρήση της αζαθειοπρίνης έχει κι αυτή συσχετισθεί με νεοπλασματική ανάπτυξη μετά τη μεταμόσχευση και κυρίως με δερματικά καρκινώματα εκ πλακωδών κυττάρων70. Ο μηχανισμός δράσης είναι  μέσω παρεμβολής στο  DNA  με  αναστολή της επισκευής και επαγωγή των ελαττωματικών κωδικονίων77.


Sirolimus

Ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι το sirolimus, είναι ένας αναστολέας της rapamycin των θηλαστικών (mTOR) και καταστέλλει την ανάπτυξη και εξάπλωση των όγκων σε ποικίλα πειραματικά μοντέλα ζώων72,74,78. Πιθανοί μηχανισμοί δράσης περιλαμβάνουν την αναστολή της P70 S6K (μειώνοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων), την έκκριση της IL-10 (μείωση του όγκου των κυττάρων Jak/stats ) και την ενέργεια των κυκλινών (μπλοκάροντας τη δραστηριότητα του κυτταρικού κύκλου). Η λεμφοαγγειογένεση φαίνεται να εμποδίζεται μέσω της διαταραγμένης σηματοδότησης των αγγειακών ενδοθηλιακών αυξητικών παραγόντων Α και C79.
Στους ανθρώπους, τα στοιχεία δείχνουν επίσης ότι το sirolimus, σε σύγκριση με άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, μπορεί έχει μειωμένο κίνδυνο κακοήθειας74,80-86. Στην Rapamune Maintenance Regimen Μελέτη, ο σχετικός κίνδυνος κακοήθειας αξιολογήθηκε μεταξύ των ασθενών που τυχαιοποιήθηκαν να παραμείνουν στην θεραπεία με sirolimus/κυκλοσπορίνη/πρεδνιζόνη έναντι εκείνων στους οποίους έγινε διακοπή της κυκλοσπορίνης και αύξηση των επιπέδων sirolimus80. Σε πέντε χρόνια, οι εκτιμήσεις για εμφάνιση μη δερματικού καρκίνου ήταν σημαντικά χαμηλότερη στην ομάδα που αποσύρθηκε η κυκλοσπορίνη  (4,0 έναντι 9,6 τοις εκατό). Παρόμοιος μειωμένος κίνδυνος παρατηρήθηκε και για τις κακοήθειες του δέρματος. Μεταξύ 1295 ασθενών που συμμετείχαν σε μια διπλά τυφλή μελέτη, η επίπτωση του καρκίνου, ιδιαίτερα του καρκίνου του δέρματος, ήταν χαμηλότερη σε ασθενείς που έπαιρναν sirolimus81. Μια μελέτη με 33.249 λήπτες μοσχευμάτων νεκρού δότη ανέφερε ότι ο σχετικός κίνδυνος για καρκίνο de novo με sirolimus / everolimus ήταν 0,44 (CI 95% των 0,24 με 0,82)82. Τα συνολικά ποσοστά εμφάνισης κακοήθειας de novo ήταν 0,6, 0,6 και 1,8 τοις εκατό με sirolimus/everolimus μόνο, sirolimus/everolimus συν κυκλοσπορίνη/tacrolimus, και κυκλοσπορίνη/tacrolimus, αντίστοιχα.
Επιπλέον, η αντικατάσταση της κυκλοσπορίνης με sirolimus σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος έχει συσχετισθεί με πλήρη υποχώρηση του σαρκώματος Kaposi84,87,88. Το sirolimus αντικατέστησε την κυκλοσπορίνη σε μία μελέτη με 15 ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού με σάρκωμα Kaposi87. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα την εξαφάνιση των βλαβών σε όλους τους ασθενείς σε τρεις μήνες κι επιπλέον επεισόδια οξείας απόρριψης και μείωση της νεφρικής λειτουργίας, δεν παρατηρήθηκαν. Στις βιοψίες του δέρματος, διαπιστώθηκε ότι οι Kaposi βλάβες  έχουν αυξημένα επίπεδα του VEGF, Flk-1/KDR και φωσφορυλιωμένου Akt και p70S6, τα οποία μόρια στοχεύονται από το sirolimus. Αυτό υποδηλώνει ότι η υποχώρηση αυτή οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην άμεση αναστολή του σαρκώματος από το sirolimus παρά στην διακοπή της κυκλοσπορίνης89.
Λόγω αυτών των παρατηρήσεων που δημοσιεύθηκαν, ορισμένοι κλινικοί χρησιμοποίησαν  τον συνδυασμό του sirolimus (επίπεδα του στόχου 5 έως 8 ng / mL) συν τα κορτικοστεροειδή σε λήπτες μοσχεύματος νεφρού με κακοήθη νόσο, είτε σε ύφεση είτε υπό θεραπεία90. Περαιτέρω μελέτες  είναι αναγκαίες για να κατανοήσουμε καλύτερα τις επιπτώσεις του sirolimus στην κακοήθεια74.         


Mycophenolate mofetil

Το mycophenolate mofetil βλάπτει τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων με μπλοκάρισμα της βιοσύνθεσης της πουρίνης μέσω αναστολής του ενζύμου αφυδρογονάση της μονοφωσφορικής ινοσίνης. Ορισμένες κακοήθειες, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων συμπαγών όγκων έχουν μεγάλες αυξήσεις του ενζύμου αυτού, γεγονός που υποδηλώνει ότι το mycophenolate mofetil μπορεί να έχει κάποια αντιπολλαπλασιαστική ιδιότητα70,91.
Ορισμένες πληθυσμιακές μελέτες δείχνουν, επίσης, ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης κακοήθειας δεν είναι υψηλότερος με τη χορήγηση mycophenolate mofetil, και μπορεί όντως να σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο70,92,93. Σε μια μελέτη χρησιμοποιώντας δεδομένα από δύο μεγάλα μητρώα, υπήρχε μια μη σημαντική τάση προς μειωμένο κίνδυνο κακοήθειας με μυκοφαινολάτη έναντι της θεραπείας χωρίς μυκοφαινολάτη92.
Ένας βασικός μηχανισμός για το χαμηλότερο κίνδυνο κακοήθειας με mycophenolate mofetil, , μπορεί να οφείλεται στη μειωμένη συχνότητα εμφάνισης οξείας απόρριψης. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ανάγκης για αυξημένες δόσεις ανοσοκατασταλτικών παραγόντων.


Συνυπάρχουσα ιογενής λοίμωξη

Τουλάχιστον τέσσερις ιοί μπορούν να θεωρηθούν καρκινογόνοι σε  μεταμοσχευμένους ασθενείς: Ο Epstein-Barr virus (EBV), ο HHV-8, ο ιός των ανθρωπίνων θηλωμάτων (HPV), και ο polyomavirus κυττάρων Merkel (MCV).

-Τα EBV - λεμφώματα είναι από τις πιο συχνές επιπλοκές της μεταμόσχευσης. Πολλά σχετίζονται με τη λοίμωξη EBV.

-KS και HHV 8. 

Η παρουσία του HHV-8 στον καρκινικό ιστό έχει αναγνωριστεί σε όλες τις μορφές KS (σάρκωμα Kaposi): κλασσικό KS, ενδημικό KS, KS AIDS, και KS μετά από μεταμόσχευση, με ορολογική ένδειξη λοίμωξης επίσης κοινή94,95: Η μελέτη με αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος από τη Σαουδική Αραβία, στην οποία η συχνότητα εμφάνισης του KS είναι περίπου 10 φορές υψηλότερη από ότι σε ασθενείς από τις δυτικές χώρες, βρήκε μια σημαντικά υψηλότερη συχνότητα των συγκεκριμένων αντι-HHV -8 αντισωμάτων σε ασθενείς με KS, σε σύγκριση με εκείνους που δεν είχαν (92 έναντι 28 τοις εκατό)96. Από τους 400 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, 32 είχαν αντισώματα HHV-8 κατά το χρόνο της μεταμόσχευσης97. Τρία χρόνια μετά την επέμβαση, 28 τοις εκατό των θετικών με αντισώματα ασθενών είχαν αναπτύξει KS, σε σύγκριση με τις περιπτώσεις ασθενών που δεν είχαν θετικά αντισώματα. Υπάρχουν πειστικά στοιχεία της μετάδοσης του HHV-8 από το δότη σε νεφρική και καρδιακή μεταμόσχευση31,98-100. Δεν είναι μόνο ο ιός που μεταδίδεται, αλλά όπως φαίνεται από μια  τουλάχιστον μελέτη και  τα κύτταρα του όγκου μεταδίδονται (5 ή 8%) που προέρχονται από τον δότη.
Η HHV-8 λοίμωξη είναι αναγκαία αλλά δεν επαρκεί για την ανάπτυξη του KS. Η  μεταμόσχευση ως ανοσολογική δυσλειτουργία είναι σημαντικός συμπαράγοντας.
Η προμεταμοσχευτική ανίχνευση αντισωμάτων φαίνεται να είναι χρήσιμη για τον εντοπισμό των ασθενών υψηλού κινδύνου, ιδίως σε περιοχές με υψηλή οροεπιπολασμού.


Πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος και HPV

Διάφοροι υπότυποι του HPV μπορεί να ανιχνευθούν σε καλοήθεις, προκαρκινωματώδεις και κακοήθεις δερματικές βλάβες στους αποδέκτες  οργάνου και μπορεί πολλοί υπότυποι ν’ ανιχνευθούν  σε μια και μόνο βλάβη101,102. Ο HPV DNA μπορεί να ανιχνευθεί σε 65 με 90 τοις εκατό των καρκίνων του δέρματος που αναπτύσσεται σε λήπτες μοσχευμάτων103-105. Επιπλέον δευτεροπαθή  SCCs συνδέονται συχνά με κονδυλώματα και μπορεί να έχουν ιστολογικά χαρακτηριστικά της HPV λοίμωξης106. Τα ποσοστά ανίχνευσης του HPV σε κλινικά φυσιολογικό εκτεθειμένο δέρμα στον ήλιο είναι υψηλότερα για τους λήπτες μοσχευμάτων με  καρκίνο του δέρματος από ότι σ’ αυτούς  που δεν έχουν καρκίνο του δέρματος, που μπορεί να σημαίνει ότι αυτοί οι ασθενείς μπορεί να έχουν εμμένουσα λοίμωξη από HPV που προδιαθέτει για ογκογένεση107.
Παρά τα στοιχεία αυτά, μια καθαρά αιτιολογική σχέση ανάμεσα στον HPV και στη δευτεροπαθή ανάπτυξη καρκίνων του δέρματος στους μεταμοσχευμένους ασθενείς δεν έχει αποδειχθεί. Ο HPV είναι συχνά παρών στα τριχοθυλάκια του φυσιολογικού δέρματος στους  λήπτες μοσχευμάτων101. Επιπλέον, μακροχρόνια παρουσία κονδυλωμάτων σε αυτούς τους ασθενείς δεν οδηγεί απαραίτητα σε καρκίνο του δέρματος. Αν συγκρίνουμε τους λήπτες μοσχευμάτων που έχουν και δεν έχουν  καρκίνο του δέρματος, έχει φανεί  ένας εξίσου υψηλός επιπολασμός του HPV DNA σε υπερκερατωτικές βλάβες του δέρματος και στις δύο ομάδες των ασθενών, και παρόμοιο ποσοστό ανίχνευσης  της HPV λοίμωξης σε υπερκερατωτικά θηλώματα, ακτινικές κερατώσεις, και SCCs108.


Merkel  καρκίνωμα και MCV

O Merkel polyomavirus  πιστεύεται ότι είναι ένας συμβάλλοντας παράγοντας για την ανάπτυξη κακοήθειας MCC.


Διαβίβαση κακοηθών κυττάρων από τον δότη

Μετάδοση των κακοηθών κυττάρων από τον δότη, είναι σπάνια, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μεταστατικό καρκίνο στον  ανοσοκατασταλμένο λήπτη2,109-114. Σε μια έρευνα ενός κέντρου νεφρικής μεταμόσχευσης, ο κίνδυνος  μετάδοσης κακοήθειας από  τον δότη, καθώς και η μετάδοση του καρκίνου, ήταν 1,3 και 0,2 τοις εκατό, αντίστοιχα110.
Αυτό φαίνεται επίσης και από μια μελέτη του Cincinnati Tumor Registry που περιελάμβανε 22 ασθενείς που έλαβαν την καρδιά του δότη και/ή τους πνεύμονες, από  ασθενείς που είχαν ιστορικό κακοήθειας. Κακοήθεις όγκοι στη συνέχεια αναπτύχθηκαν σε 45 τοις εκατό των μεταμοσχευμένων114. Σχεδόν όλοι οι όγκοι  πιστεύεται ότι αναπτύχθηκαν λόγω της παρουσίας των κρυμμένων κακοηθών κυττάρων στο μεταμοσχευμένο οργάνο.
Ο κίνδυνος ακούσιας μεταμόσχευσης των κακοηθών κυττάρων φαίνεται να εξαρτάται από το είδος και την έκταση του καρκίνου του δότη. Στο Cincinnati Tumor Registry αν και ο αριθμός των ασθενών  ήταν μικρός, οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ένα ιστορικό καρκίνου των νεφρικών κυττάρων χωρίς διήθηση της κάψας φάνηκε να είναι ασφαλής, αλλά όχι όταν υπήρχε αγγειακή διήθηση. Δεν παρατηρήθηκε μετάδοση κακοήθειας σε όγκους του Κεντρικού Νευρικού συστήματος (CNS όγκους), με εξαίρεση ένα μυελοβλάστωμα. Αντίθετα, το ιστορικό μελανώματος ή χοριοκαρκινώματος συνδέθηκε με υψηλά ποσοστά μετάδοσης και μεγάλη θνησιμότητα.
Μια ποικιλία κακοηθειών έχουν τεκμηριωθεί ότι μεταβιβάζονται συμπεριλαμβανομένων του μελανώματος,  του καρκίνου του πνεύμονα, του μαστού, του παχέος εντέρου, του ορθού, και του νεφρού, το σάρκωμα Kaposi και το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα. Σε μία ανασκόπηση, κακοήθεια αναπτύχθηκε σε 78 από 142 (45 τοις εκατό) των ασθενών που έλαβαν πτωματικό μόσχευμα από δότη και στη συνέχεια διαπιστώθηκε ότι υπάρχει όγκος. Μεταστατική νόσος εμφανίστηκε σε 36, ενώ  πλήρης ύφεση παρατηρήθηκε σε 9 από τους 20 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με διακοπή της ανοσοκαταστολής με ή χωρίς εκτομή του νεφρικού μοσχεύματος. Συγκριτικά η μετάδοση του καρκίνου του δέρματος μη μαλανωματώδους και μερικών όγκων του κεντρικού νευρικού συστήματος φαίνεται να είναι σπάνια και ο κίνδυνος φαίνεται πολύ χαμηλός σε δότες που είχαν στο παρελθόν ιστορικό καρκίνου, αλλά δεν υπάρχει απόδειξη για ενεργή νόσο115.


RCCs σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος

Οι αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνωμα  νεφρού, ιδίως αν αυτοί έχουν υποβληθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα σε αιμοκάθαρση116,117. Η συχνότητα εμφάνισης είναι περίπου 100 φορές μεγαλύτερη από ότι στο γενικό πληθυσμό118,119. Η αιτία δεν είναι γνωστή. Μπορεί να οφείλεται εν μέρει σε  παράγοντες της προχωρημένης νεφρικής ανεπάρκειας που  οδηγεί σε σωληνοειδή υπερπλασία, σχηματισμό κύστεων και σε ορισμένες περιπτώσεις κακοήθη μετασχηματισμό.


Κακοήθειες του ουροποιητικού συστήματος

Αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης νεοπλασμάτων του ουροποιητικού συστήματος έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ιστορικό νεφροπάθειας εξ αναλγητικών, σε παρατεταμένη έκθεση σε κυκλοφωσφαμίδη και σε νεφροπάθεια από κινέζικα βότανα6,120,121.


Υποτροπιάζουσες κακοήθειες

Οι ασθενείς με ιστορικό κακοήθειας πριν από τη μεταμόσχευση μπορεί να εμφανίσουν υποτροπές της νόσου.


 

SCREENING ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Η ικανότητα για την πρόληψη και την ανίχνευση κακοηθειών συμπαγών οργάνων στο όργανο  της μεταμόσχευσης, ιδιαίτερα σε πρώιμα στάδια, εξαρτάται από τις περιοδικές εξετάσεις ελέγχου και την αυστηρή τήρηση των μέτρων προφύλαξης. Οι κατευθυντήριες γραμμές της Committee of the American Society of Transplantation για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού δημοσιεύτηκαν122. Οι συστάσεις αυτές συνοψίζονται στον πίνακα 2 (δείτε τον πίνακα 2).

Πίνακας 2
Προτεινόμενες κατευθυντήριες γραμμές για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

  • Καρκίνος του μαστού:

Γυναίκες 50-69 ετών: Ετήσιος προσυμπτωματικός έλεγχος με μαστογραφία και κλινική εξέταση του μαστού.

Γυναίκες 40-49 ετών: Το όφελος  είναι μικρότερο για προσυμπτωματικός έλεγχο με μαστογραφία και κλινική εξέταση του μαστού και θα πρέπει να το κρίνει ο ιατρός σε συνεννόηση με την ασθενή.

Γυναίκες 70 ετών: ο ετήσιος έλεγχος είναι κατάλληλος αν εκτιμάται ότι το προσδόκιμο επιβίωσης είναι 8 χρόνια.

  • Καρκίνος του δέρματος:

Αυτοεξέταση του δέρματος κάθε μήνα.

Εξέταση του δέρματος από ιατρό ετησίως, με έγκαιρη παραπομπή σε ύποπτες βλάβες.

  • Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας:

 Όλες οι γυναίκες από 18 ετών και τα σεξουαλικά ενεργά κορίτσια που είναι μικρότερα των 18 ετών πρέπει να υποβάλλονται σε ετήσια εξέταση της πυέλου και τεστ Παπανικολάου.

  • Πρωκτογεννετικός καρκίνος:

Ετήσια φυσική εξέταση της πρωκτογεννετικής περιοχής, συμπεριλαμβανομένης της πυελικής εξέταση και των κυτταρολογικών εξετάσεων για τις γυναίκες.

Υπάρχουν ανεπαρκή αποδεικτικά στοιχεία για τη σύσταση πρωκτοσκόπησης και τις βιοψίες πρωκτού.

  • KS/άλλα σαρκώματα:

Εξέταση του δέρματος, των επιπεφυκότων και της στοματοφαρυγγικής κοιλότητας ετησίως. Ασθενείς που διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο (εθνικότητα, γεωγραφική περιοχή  κατοικίας ή ορολογική θετικότητα για HHV) μπορούν να επωφεληθούν από την πιο συχνή παρακολούθηση.

  • Καρκίνος του προστάτη:

Ετήσια εξέταση του προστάτη με δακτυλική εξέταση του ορθού και έλεγχος του PSA συνιστάται για τους άνδρες ηλικίας 50 ετών, εάν υπολογιστεί το προσδόκιμο ζωής τους είναι τουλάχιστον τα 10 έτη. Αν υπάρχει θετικό οικογενειακό ιστορικό ή ανήκει στην αφρικανική αμερικανική φυλή, μπορεί να αρχίσει ο ετήσιος έλεγχος νωρίτερα (π.χ., ηλικία 45).

  • Καρκίνος του παχέος εντέρου:

Ξεκινάει ο έλεγχος του παχέος εντέρου σε ηλικία 50 με ετήσια εξέταση κοπράνων για ύπαρξη αίματος (FOBT) και είτε σιγοειδοσκόπηση κάθε 5 χρόνια ή κολονοσκόπηση κάθε 10 χρόνια. Πιο συχνός έλεγχος μπορεί να δικαιολογείται για αυτούς που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο.

  • PTLD (Μεταμεταμοσχευτική λεμφοϋπερπλαστική νόσος)

Ιστορικό και κλινική εξέταση κάθε 3 μήνες, ιδιαίτερα κατά το πρώτο έτος μετά την μεταμόσχευση. Ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο PTLND μπορούν να επωφεληθούν από συχνότερους ελέγχους.

Διαβάστε, επίσης,

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

Διάγνωση λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών σε μεταμοσχευμένους

  • Καρκίνος του πνεύμονα:

Δεν συνιστάται

  • Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HCC):

Για ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β ή C και κίρρωση,γίνεται έλεγχος της (AFP) ορού και υπερηχογράφημα ήπατος κάθε 6 έως 12 μήνες.

  • Καρκίνος του νεφρού:

Screening μέσω κυτταρολογικών ή ακτινολογικών εξετάσεων δεν συνιστάται, εκτός ίσως για τους ασθενείς με ιστορικό κατάχρησης αναλγητικών.

Επεξηγήσεις

KS: σάρκωμα Kaposi PSA: προστατικό ειδικό αντιγόνο HHV-8: ανθρώπινος ερπητοϊός 8 FOBT:  δοκιμή αίματος στα κόπρανα  PTLD: μεταμοσχευτική λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή HCC: ηπατοκυτταρικό καρκίνο.
Τροποποιημένο από Kasiske, BL, et al. J Am Soc Nephrol 2000 11: S1.


Ειδικά ζητήματα σχετικά με τον έλεγχο του καρκίνου122,123.

  • Καρκίνος του δέρματος

Ετήσια εξέταση του δέρματος από έναν δερματολόγο συνιστάται, με πιο συχνές επισκέψεις σε ασθενείς υψηλού κινδύνου6. Μολονότι οι συστάσεις περιλαμβάνουν συχνές επισκέψεις σε δερματολόγο, αυτή και άλλες συμβουλές σχετικά με τα προληπτικά μέτρα δεν είναι αποδεκτές καθολικά29,124,125. Σε μια έρευνα με 122 ασθενείς στους οποίους η μεταμόσχευση νεφρού είχε πραγματοποιηθεί περίπου πριν τρία χρόνια, μόνο το 14 τοις εκατό είχε επισκεφθεί δερματολόγο126.

  • KS και άλλα σαρκώματα

Ετήσια εξέταση του δέρματος και των βλεννογόνων, συνιστάται, αλλά οι ασθενείς υψηλού κινδύνου, λόγω εθνικότητας (Άραβες, Έλληνες, Ιταλοί, Εβραϊοι), ή λόγω γεωγραφικής θέσης (Αφρική, Μέση Ανατολή) ή λόγω ορολογικής απόδειξης του HHV - 8 μπορεί να επωφεληθούν από συχνότερους ελέγχους6.

  • Νεφρικό καρκίνωμα

Η ανάπτυξη νεφρικού καρκινώματος είναι κύριο πρόβλημα σε νεφρική μεταμόσχευση, με τις περισσότερες μορφές καρκίνου  ν’ αναπτύσσονται  στο μητρικό νεφρό παρά στο νεφρικό αλλομόσχευμα. Δεδομένου ότι η κυτταρολογική εξέταση των ούρων είναι αναξιόπιστη για το μη λειτουργικό μητρικό νεφρό, το υπερηχογράφημα ή η CT  έχει προταθεί για τη συνήθη παρακολούθηση. Με βάση του ότι ο ρυθμός ανάπτυξης είναι μικρότερος από 1 εκ. ετησίως, και του ότι οι όγκοι κάτω των 3 cm σε μέγεθος περιορίζονται συνήθως στο νεφρό, έχει προταθεί η διενέργεια των εξετάσεων κάθε τρία χρόνια για την ανίχνευση πρώιμων σταδίων νεφρικού καρκίνου(RCC)118. Άλλοι βέβαια προτείνουν ετήσιες εξετάσεις απεικόνισης.
Υπάρχουν, επίσης, μερικές ενδείξεις ότι το καρκίνωμα των νεφρών είναι συχνότερο μεταξύ των  μεταμοσχευμένων αποδεκτών νεφρού, ιδιαίτερα σε εκείνους με επίκτητη κυστική νόσο των νεφρών (ACKD). Για ορισμένους κλινικούς ιατρούς, αυτό υποδηλώνει ότι ακόμα πιο λεπτομερής εξέταση μπορεί να επιβληθεί σε ορισμένους ασθενείς. Ως παράδειγμα, σε μια προοπτική μελέτη, έγινε  υπερηχογράφημα νεφρών σε 561 ασθενείς, εκ των οποίων οι 129 είχαν ACKD127. Νεοδιαγνωσθέντας καρκίνος νεφρού βρέθηκε σε οκτώ ασθενείς (1,5 τοις εκατό) και οι επτά είχαν επίκτητη κυστική νόσο των νεφρών (ACKD). Από όλη την ομάδα των ασθενών, 19 επιπλέον ασθενείς είχαν ένα προηγούμενο ιστορικό νεφρικής κακοήθειας και οι 18 της εν λόγω ομάδας είχε ACKD. Έτσι, η επίπτωση νεφρικού καρκίνου ήταν 4,8 τοις εκατό σε ολόκληρη την ομάδα και 19,4 τοις εκατό μεταξύ εκείνων με ACKD.
Με βάση αυτές τις διαπιστώσεις, οι συγγραφείς συνιστούν την ακόλουθη προσέγγιση ελέγχου που ποικίλλει ανάλογα με την παρουσία του ACKD και τα ακτινολογικά χαρακτηριστικά των κύστεων στο μητρικό νεφρό127,128:

-Ανεξάρτητα από το ACKD, όλοι οι ασθενείς με μεταμόσχευση θα πρέπει, το ελάχιστο, να υποβάλλονται σε υπερηχογράφημα του μητρικού νεφρού μία φορά το χρόνο.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak κατηγορίας Ι ή ΙΙ κύστεις πρέπει να υφίστανται σε νεφρικό υπερηχογράφημα δύο φορές το χρόνο και αξονική τομογραφία για τη σταδιοποίηση των βλαβών.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak  κατηγορία IIF κύστεις πρέπει να υφίστανται νεφρικό υπερηχογραφημα τέσσερις φορές το χρόνο και ετήσια αξονική τομογραφία ή MRΙ. -Νεφρεκτομή και αξονική τομογραφία για βλάβες που προοδεύουν θα πρέπει να εκτελείται ακόμη και αν κατηγορίας ΙΙΙ και IV κύστεις δεν έχουν αναπτυχθεί.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak  κατηγορία ΙΙΙ ή IV κύστεις πρέπει να υποβάλλονται σε νεφρεκτομή (βλέπε πίνακα 3)

Πίνακας 3.
Bosniak ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ των νεφρικών κύστεων

Με βάση τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της αξονικής τομογραφίας οι κύστεις νεφρών ταξινομούνται σε κάθε μια από τις από τις πέντε διαφορετικές κατηγορίες. Οι κατηγορίες ΙΙΙ και IV συνδέονται με κακοήθη νόσο, σε ποσοστό 40 με 90 τοις εκατό, ενώ οι κατηγορίες Ι, ΙΙ, και IIF, είναι συνήθως καλοήθεις διαδικασίες:

Κατηγορία Ι - Αυτή είναι μια καλοήθης απλή κύστη με ένα λεπτό τοίχο χωρίς διαφράγματα, αποτιτανώσεις, ή στερεά συστατικά. Έχει την πυκνότητα του νερού.

Κατηγορία II - Αυτή είναι καλοήθης κυστική βλάβη που μπορεί να έχει λίγα λεπτά διαφράγματα. Στο τοίχωμα ή στα διαφράγματα μπορεί να υπάρχει  ασβεστοποίηση. Αυτές οι κύστεις είναι συνήθως λιγότερο από 3 εκατοστά σε διάμετρο και με σαφή όρια.

IIF Κατηγορία - Οι κύστεις αυτές, οι οποίες είναι γενικά με σαφή όρια, είναι κατηγορία πιο περίπλοκη από την κατηγορία ΙΙ, αλλά σε μικρότερο βαθμό από ό, τι κατηγορία III. Μπορούν να έχουν πολλαπλά λεπτά διαφράγματα ή  ομαλή πάχυνση των διαφραγμάτων ή  του τοιχώματος, η οποία μπορεί να περιέχει και ασβεστοποίηση και μπορεί επίσης να είναι παχιά και οζώδης. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει κύστεις με πάνω από 3 cm  διάμετρο. Αυτές οι κύστεις απαιτούν συνέχεια  εξακρίβωση ότι είναι δεν είναι κακοήθεις.

Κατηγορία III - Αυτά είναι κυστικές μάζες που έχουν συμπυκνωμένα ανώμαλα ή λεία τοιχώματα ή διαφράγματα. Περίπου 40 με 60 τοις εκατό είναι κακοήθεις (κυστικό καρκίνωμα νεφρών). Το υπόλοιπο ποσοστό, είναι αιμορραγικές κύστεις,  χρόνια λοίμωξη, και πολυκυστική κυστική νόσος νεφρών και είναι καλοήθεις.

Κατηγορία IV - Αυτές οι βλάβες (85 έως 100 τοις εκατό  είναι κακοήθεις) έχουν όλα τα χαρακτηριστικά της κατηγορίας ΙΙΙ καθώς και κύστεις με απεικόνιση όπως των μαλακών ιστών, ανεξάρτητα  από το τοίχωμα ή τα διαφραγμάτια.

Ωστόσο, δεν υπάρχουν δεδομένα για τον προσδιορισμό της σχέσης κόστους-αποτελεσματικότητας αυτών των στρατηγικών ελέγχου στους αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος. CT και  MRΙ μπορεί να είναι πιο ευαίσθητα για την έγκαιρη διάγνωση. Έλεγχος ρουτίνας, δεν συνιστάται επί του παρόντος122.                                                                    

Λόγω του σημαντικά αυξημένου κίνδυνου καρκινώματος των νεφρών, η προσέγγισή μας είναι η παρακολούθηση για μικροσκοπική ή μακροσκοπική αιματουρία μετά τη μεταμόσχευση με ουρολογικές  εξετάσεις κάθε τρεις έως έξι μήνες. Αν αυτή είναι θετική, γίνεται κυτταρολογική εξέταση ούρων (που επαναλαμβάνεται τρεις φορές), ένα υπερηχογράφημα των νεφρών  και της ουροδόχου κύστης, μια πολυμεράση ούρων αλυσιδωτή αντίδραση (PCR) για τον (polyomavirus) και  ειδικό προστατικό αντιγόνο (σε άνδρες ασθενείς).
Η ευαισθησία και η εξειδίκευση αυτών των εξετάσεων για την ανίχνευση νεφρικών καρκινικών κυττάρων είναι άγνωστη.

  • Κακοήθεια του ουροποιητικού συστήματος

Ένας αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης νεοπλασμάτων του ουροποιητικού συστήματος έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ιστορικό παρατεταμένης έκθεσης σε κυκλοφωσφαμίδη, νεφροπάθεια από αναλγητικά και νεφροπάθεια και προκαλείται από κινέζικα βότανα6.
Ετήσια εξέταση για μικροσκοπική αιματουρία ενδείκνυται σε ασθενείς που στο παρελθόν έκαναν παρατεταμένη θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη λόγω του κινδύνου για καρκίνο της ουροδόχου κύστης. Ασθενείς με μικροσκοπική αιματουρία  πρέπει να υποβάλλονται σε κυστεοσκόπηση και σε κυτταρολογική εξέταση των ούρων. 

  • Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα

Η (AFP) α-εμβρυϊκή σφαιρίνη ορού και το υπερηχογράφημα άνω κοιλίας  θα πρέπει να γίνεται κάθε 6 με 12 μήνες σε λήπτες μοσχευμάτων με ιστορικό ιογενούς ηπατίτιδας  Β ή C που έχει εξελιχθεί σε κίρρωση122 . Η (AFP) έχει χαμηλή ευαισθησία για την ανίχνευση του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος (HCC) (μεταξύ 20 έως 60 τοις εκατό), αλλά υψηλή εξειδίκευση (μεγαλύτερη του 90 τοις εκατό)129. Συγκριτικά, το υπερηχογράφημα ήπατος είναι πιο ευαίσθητο από την άλφα-φετοπρωτεΐνη στον ορό (άνω των 80 με 85 τοις εκατό για την ανίχνευση βλαβών από 1 έως 5 cm). Ύποπτες αλλοιώσεις πρέπει να αξιολογούνται με  ενισχυμένη CT.

  • Καρκίνος του παχέος εντέρου

 Η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του παχέος εντέρου δεν αυξάνεται αμέσως μετά τη μεταμόσχευση, αλλά μπορεί να αυξηθεί μετά τα πρώτα 10 χρόνια σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος. Γι’ αυτό συνιστάται κολοσκόπηση άνω των 50 ετών και μετά κάθε 5 ή 10 έτη ή ετήσια εξέταση κοπράνων για αίμα συν σιγοειδοσκόπηση κάθε πέντε χρόνια122. Οι ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο χρειάζονται συχνότερη εξέταση.

  • Καρκίνος του πνεύμονα

Αν και ο κίνδυνος καρκίνου των πνευμόνων είναι αυξημένος, το όφελος της εξέτασης για τον καρκίνο του πνεύμονα στους καπνιστές είναι άγνωστο και δεν έχει μελετηθεί άμεσα σε λήπτες μοσχευμάτων. Ακτινολογικά εντοπίστηκαν οζίδια που είναι πιθανόν μετά μεταμόσχευση πνευμόνων και καρδιάς- πνευμόνων να αντιπροσωπεύουν μόλυνση παρά κακοήθεια130,131. Σε μια μελέτη με 159 ασθενείς  βλάβες βρέθηκαν σε 9 τοις εκατό των περιπτώσεων που υποβλήθηκαν σε ακτινογραφίες130.

  • Καρκίνος πρωκτού

Λόγω της αυξημένης συχνότητας του καρκίνου του πρωκτού, έλεγχος θα πρέπει να γίνεται και στα δύο φύλα.

  • Γυναικολογικές κακοήθειες

Γυναικολογική εξέταση πρέπει να γίνεται σε ετήσια βάση για τον εντοπισμό καρκίνου του αιδοίου, του περινέου και της μήτρας6.


ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Η προσέγγιση αρχίζει με γενικά προληπτικά μέτρα σε μεταμοσχευμένους ασθενείς. Συγκεκριμένα κάθε υπέρβαση στην ανοσοκαταστολή ή στα αντιλεμφοκυτταρικά φάρμακα πρέπει να αποφεύγεται. Η προσεκτική εξέταση του ασθενούς και δότη πριν από τη μεταμόσχευση μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό μιας υποκείμενης προϋπάρχουσας κακοήθειας.

  • Μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Μείωση ή διακοπή της ανοσοκατασταλτικής θεραπεία είναι χρήσιμη κυρίως για ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού, δεδομένου ότι η  απόρριψη του μοσχεύματος δεν είναι ένα μοιραίο γεγονός σε αυτούς τους ασθενείς. Τα μέτρα αυτά μπορεί να οδηγήσουν σε υποχώρηση του όγκου σε ορισμένες περιπτώσεις λεμφώματος, ορισμένων μορφών καρκίνου του δέρματος και KS, όπου η μείωση του αναστολέα της καλσινευρίνης μπορεί να είναι ιδιαίτερα σημαντική11,12,132,133.
Παρά του ότι οι αναστολείς καλσινευρίνης συνδέονται με αυξημένα TGF-β επίπεδα κι έτσι αυξημένο κίνδυνο  κακοήθειας, πρώτη προσέγγισή μας όταν  εμφανίζεται κακοήθεια μετά την μεταμόσχευση, είναι η κατάργηση του αντι-μεταβολίτη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η απόρριψη είναι λιγότερο πιθανό να συμβεί με διπλή θεραπεία με έναν αναστολέα της καλσινευρίνης- πρεδνιζόνης παρά με το συνδυασμό του αντι-μεταβολίτη-πρεδνιζόνης. Μια εξαίρεση που γίνεται σε αυτό είναι σε  HLA λήπτες μοσχευμάτων 0-HLA ή 0-B, 0-DR, που ο κίνδυνος της απόρριψης είναι χαμηλός με το συνδυασμό  αντιμεταβολίτη-πρεδνιζόνης. Ο συνδυασμός αυτός προστατεύει από την νεφροτοξικότητα και την κακοήθεια που συνδέεται με τον αναστολέα της καλσινευρίνης.

  • Καρκίνοι του δέρματος

Όσον αφορά την πρόληψη των καρκίνων του δέρματος σε γενικές γραμμές, η έκθεση στον ήλιο θα πρέπει να περιορίζεται και συνιστάται η χρήση των αντηλιακών και προστατευτικών ενδυμάτων. Οι ασθενείς πρέπει επίσης να εξετάζονται τακτικά (τόσο με την αυτοεξέταση όσο και από τον  γιατρό) και κάθε προκαρκινωματώδης αλλοίωση πρέπει να αντιμετωπίζεται122.

Η  αζαθειοπρίνη προκαλεί ευαισθητοποίηση του δέρματος στο ηλιακό φως και  μπορεί ν’ αυξήσει τον κίνδυνο της δερματικής κακοήθειας  στον ήλιο14. Όταν μια δερματική βλάβη έχει αναπτυχθεί, όμως, δεν υπάρχει καμία απόδειξη του οφέλους από τη διακοπή της αζαθειοπρίνης. Παρ 'όλα αυτά, σε επαναλαμβανόμενες επιθετικές μορφές καρκίνου του δέρματος, γίνεται διακοπή της αζαθειοπρίνης και χορηγείται κυκλοσπορίνη-πρεδνιζόνη.
Η συγκεκριμένη διαχείριση των καρκίνων του δέρματος σε λήπτες μοσχευμάτων ποικίλει ανάλογα με τον τύπο της αλλοίωσης και την έκτασή της.

  • SCC-Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του δέρματος

Τα τοπικά ρετινοειδή μόνα τους ή σε συνδυασμό με χαμηλές δόσεις  συστηματικών ρετινοειδών μπορεί να είναι αποτελεσματικά για τη θεραπεία των προκαρκινωματωδών βλαβών134,135. Ωστόσο, μόνο περιορισμένα δεδομένα είναι διαθέσιμα.
Αν και η συστηματική χορήγηση των ρετινοειδών (π.χ., ακιτρετίνη κ.ά) μπορεί να μειώσει τις ακτινικές υπερκερατώσεις και να εμποδίσει την ανάπτυξη  νέων δυσπλαστικών βλαβών σε λήπτες μοσχευμάτων136-140, διακόπτονται  συχνά λόγω των ανεπιθύμητων ενεργειών τους (βλεννογονοδερματική ξηροδερμία, κνησμός, αρθραλγίες, υπερλιπιδαιμία). Οι βλάβες τείνουν να επανεμφανίζονται ταχύτατα μετά τη διακοπή της θεραπείας139.
Επιφανειακοί όγκοι μπορούν να αντιμετωπισθούν με κρυοθεραπεία ή ηλεκτροκαυτηρίαση και απόξεση, ενώ εν τω βάθει καρκίνοι απαιτούν εκτομή με ασφαλή χειρουργικά όρια. Πιο επιθετική τοπική θεραπεία είναι δικαιολογημένη για το διηθητικό SCCs δεδομένου ότι έχει σχετικά υψηλότερο κίνδυνο υποτροπής  μετάστασης. Κατευθυντήριες γραμμές για τα όρια της εκτομής για SCCs σε λήπτες μοσχευμάτων, δεν έχουν τεκμηριωθεί. Για το λόγο αυτό, Mohs μικροχειρουργική χειρουργική επέμβαση συνιστάται συνήθως για αυτούς τους όγκους, ιδίως αυτούς της κεφαλής, διαμέτρου μεγαλύτερης των 2 cm, και ταχεία ανάπτυξη.
Μετάσταση στους λεμφαδένες  μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο με λεμφαδενεκτομή. Συμπληρωματική θεραπεία με ακτινοβολία και συστηματική χημειοθεραπεία ή ανοσοθεραπεία δεν είναι γενικά επωφελής.
Πολλές αναφορές υποστηρίζουν, επίσης, την αποτελεσματικότητα των ανοσοποιητικών τροποποιητών (imiquimod-Aldara) για επιφανειακά BCC και SCCς. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια αυτού του παράγοντα σε μεταμοσχευμένους ασθενείς δεν έχει εκτιμηθεί επαρκώς σε κλινικές δοκιμές141,142.

  • BCC

Η διαχείριση των μεταμοσχευμένων  με BCC είναι παρόμοια με εκείνη των ασθενών που δεν είναι ανοσοκατεσταλμένοι. Εκτός από τη συνήθη διαχείριση, ιστορικό  BCC θα πρέπει να οδηγεί σε άμεση μείωση της ανοσοκαταστολής, αν είναι δυνατόν.

  • Merkel  όγκοι

Απομακρυσμένες μεταστάσεις ενδέχεται να εξασθενήσουν με την προσωρινή διακοπή της κυκλοσπορίνης 143. Αλλιώς, η διαχείριση των καρκίνων Merkel  μεταμοσχευμένων είναι παρόμοια με εκείνη των μη ανοσοκατασταλμένων. Ωστόσο, η γενική πρόγνωση είναι φτωχότερη στους μεταμοσχευθέντες ασθενείς, σε σύγκριση με εκείνους που δεν είναι σε ανοσοκαταστολή (διετής επιβίωση  44 έναντι 65-75 τοις εκατό, αντίστοιχα)29.

  • Μελανώματα

Μαζί με τη μείωση του επιπέδου της ανοσοκαταστολής 25, τυπική θεραπεία είναι η ευρεία τοπική εκτομή, με ή χωρίς αφαίρεση φρουρού λεμφαδένα.

  • Σάρκωμα Kaposi

Τα KS μπορεί να ανταποκριθούν σε μείωση ή διακοπή της ανοσοκατασταλτικής αγωγής και αυτό πρέπει να είναι η πρώτη θεραπευτική επιλογή25. Μεταξύ των ασθενών που περιλαμβάνονται στο  Cincinnati registry, για παράδειγμα, μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας σχετιζόταν με την εξαφάνιση του KS σε 17 και 16 τοις εκατό των ασθενών με νόσο βλεννογονοδερματική και σπλαχνική, αντίστοιχα56,132 . Επιπλέον, η υποκατάσταση της κυκλοσπορίνης με sirolimus σε συνολικά 17 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος έχει συσχετισθεί με πλήρη υποχώρηση του σαρκώματος Kaposi84,89. Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα αποτελέσματα, συνιστούμε να μετατραπεί η θεραπεία με αναστολέα της καλσινευρίνης σε sirolimus (σιρόλιμους), εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη στρατηγική αυτή.
Πρόσθετες επιλογές θεραπείας, οι οποίες μπορεί να απαιτούνται είναι παρόμοιες με εκείνες που λαμβάνονται υπόψη για ασθενείς που δεν είναι σε ανοσοκαταστολή.

  • Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι

Οι πρωκτογεννετικοί καρκίνοι μπορεί να αντιμετωπιστούν με λέιζερ, ηλεκτροκαυτηρίαση, ή  φθοριοουρακίλη. Επίσης, ο ανοσοποιητικός τροποποιητής  (imiquimod-Aldara), που είναι διαθέσιμος για τη θεραπεία των κονδυλωμάτων, δεν έχει μελετηθεί συστηματικά σε λήπτες μοσχευμάτων. Η σταδιακή μείωση της ανοσοκατασταλτικής αγωγής είναι επωφελής και μπορεί να οδηγήσει σε επίλυση των in situ καρκινωμάτων 144.
Διηθητικοί όγκοι απαιτούν ευρεία τοπική εκτομή (ριζική αιδοιεκτομή) π.χ., με βουβωνικό λεμφαδενικό καθαρισμό για όγκους μεγαλύτερους από 1 χιλιοστό πάχος, και συμπληρωματική θεραπεία σε επιλεγμένους ασθενείς.

  • Άλλοι συμπαγείς όγκοι

Οι σπλαγχνικές κακοήθειες αντιμετωπίζονται με τη συνήθη χειρουργική, ακτινοθεραπευτική, ή χημειοθεραπευτική παρέμβαση, χωρίς να υπάρχουν ουσιαστικά οφέλη. Αν η χημειοθεραπεία ζητηθεί από τον ασθενή, η αζαθειοπρίνη θα πρέπει να διακόπτεται για να αποφευχθεί η πρόσθετη μυελοκαταστολή 11. Δεν αποτελεί έκπληξη ότι η πορεία αυτών των κακοηθειών  είναι πιο επιθετική σε λήπτες μοσχευμάτων, και η έκβαση καθορίζεται, κυρίως, από το στάδιο στο οποίο ανακαλύφθηκε ο όγκος.

Το καρκίνωμα in situ μπορεί να θεραπευτεί χειρουργικά όπως και στους υπόλοιπους μη ανοσοκατασταλμένους ασθενείς113. Αντίθετα, το αποτέλεσμα είναι φτωχό σε προχωρημένες κακοήθειες, με την πλειονότητα των ασθενών να πεθαίνουν μέσα σε ένα με δύο μήνες145

  • Κακοήθειες που προέρχονται από το δότη

Εάν η αξιολόγηση του όγκου αποκαλύψει ότι ο όγκος είναι από τον δότη, η μείωση της ανοσοκαταστολής μπορεί θεωρητικά να οδηγήσει σε απόρριψη του όγκου. Αν και αυτό αποδείχθηκε αποτελεσματικό σε μεταμεταμοσχευτικές λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, υπάρχουν λίγες ενδείξεις ότι αυτό είναι αποτελεσματικό σε άλλους όγκους51.
Ορισμένες επιλογές είναι διαθέσιμες για τη διαχείριση του καρκινώματος νεφρών που προκύπτει από μεταμοσχευμένο νεφρό117,146. Σ’ εκείνους που δεν έχουν μεταστατική νόσο, η νεφρική μεταμόσχευση μπορεί να είναι θεραπευτική, αν και  επιστροφή στην αιμοκάθαρση απαιτείται. Μερικοί έχουν προτείνει ότι πρέπει να εξεταστεί και η μερική νεφρεκτομή σε μη μεταστατικό καρκίνωμα νεφρών που είναι μικρότερο από τέσσερα εκατοστά σε μέγεθος και βρίσκεται περιφερικά117,147 Αυτή η προσέγγιση έχει αναφερθεί μέχρι σήμερα μόνο σε λίγες περιπτώσεις147. Η μεταστατική νόσος πρέπει να αντιμετωπίζεται με τη διακοπή της ανοσοκαταστολής,τη νεφρεκτομή του μεταμοσχευμένου νεφρού και την ανοσολογική θεραπεία117.


ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΠΡΟΫΠΑΡΧΟΥΣΑ ΚΑΚΟΗΘΕΙΑ

Ένα ξεχωριστό ζήτημα είναι η μεταμόσχευση σε ασθενείς με ιστορικό προηγούμενης κακοήθειας6. Μία μελέτη διαπίστωσε συνολικό ποσοστό υποτροπής των 22 και 27 τοις εκατό με τη θεραπεία πριν και μετά τη μεταμόσχευση, αντίστοιχα148.

Υπάρχει, ωστόσο, μια σημαντική μεταβλητότητα στην πιθανότητα υποτροπής ανάλογα με το είδος όγκου που καθορίζει  και τις συστάσεις για τους ασθενείς με προϋπάρχοντες όγκους149,150: Οι υποτροπές ήταν από 0 έως 10 τοις εκατό μεταξύ των ασθενών με εντοπισμένο καρκίνωμα νεφρών, όρχεων,  τραχήλου της μήτρας, καρκίνου θυρεοειδούς, και λεμφώματα (συμπεριλαμβανομένου του Hodgkin και μη-Hodgkin)150. Ένα υψηλότερο ποσοστό υποτροπής (11 έως 25 τοις εκατό) αναφέρθηκε για τους ασθενείς με όγκο Wilms, καθώς και για καρκινώματα της μήτρας, του παχέος εντέρου, του προστάτη και του μαστού. Το υψηλότερο ποσοστό υποτροπής (πάνω από 25 τοις εκατό) καταγράφηκε σε ασθενείς με καρκίνωμα της ουροδόχου κύστης, προχωρημένο καρκίνωμα νεφρών, σαρκώματα, μυελώματα, μελανώματα και άλλους καρκίνους του δέρματος εκτός από μελανώματα.
Η μεταμόσχευση ήπατος έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος όταν νόσος εντοπίζεται στο ήπαρ. Επιπλέον, η μεταμόσχευση νεφρού έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με von Hippel-Lindau νόσο και αμφοτερόπλευρα νεφρικά καρκινώματα.

Συστάσεις: To αντίκτυπο ενός  ιστορικού  κακοήθειας των ασθενών στη διαχείριση καθορίζεται από τη διαθεσιμότητα των εναλλακτικών προσεγγίσεων διαχείρισης.

  • Μεταμόσχευση νεφρού Δεν απαιτείται περίοδος αναμονής για τη μεταμόσχευση σε  όγκους χαμηλού κινδύνου, όπως σε τυχαία ανακάλυψη νεφρικού καρκινώματος, καρκινώματος in situ, πρωτοπαθούς βασικοκυτταρικού καρκινώματος του δέρματος151 και χαμηλής κακοήθειας  καρκίνου της ουροδόχου κύστης6. Η μεταμόσχευση πρέπει να καθυστερήσει για τουλάχιστον πέντε έτη, σε όγκους που ενέχουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής μετά τη μεταμόσχευση: όπως στο μελάνωμα (μερικοί προτείνουν 10 έτη151), στον καρκίνο του μαστού και του παχέος εντέρου2. Η μεταμόσχευση πρέπει να καθυστερήσει για περίπου δύο χρόνια  στους περισσότερους υπόλοιπους όγκους6.
  • Μεταμόσχευση καρδιάς  Λιγότερα είναι γνωστά για τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης καρδιάς σε ασθενείς με ιστορικό κακοήθειας, καθιστώντας την ανάπτυξη κατευθυντήριων γραμμών ή συγκεκριμένων συστάσεων πιο δύσκολη. Σε μία έκθεση, για παράδειγμα, αξιολογείται η πορεία  επτά ασθενών με ιστορικό κακοήθειας, έξι από τους οποίους είχαν λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή152 . Στα δύο χρόνια, μόνο ένας ασθενής είχε υποτροπή της κακοήθειας. Μια άλλη μελέτη εξετάζει  34 ασθενείς με ιστορικό Hodgkin λέμφωμα ή μη-Hodgkin λέμφωμα οι οποίοι δεν είχαν τη νόσο κατά μέσο όρο 15 χρόνια πριν από τη μεταμόσχευση, και παρακολουθήθηκαν κατά μέσο όρο 50 μήνες μετά τη μεταμόσχευση153. Τα 1, 5, και 10-ετή ποσοστά επιβίωσης ήταν 77, 64, και 50 τοις εκατό, αντίστοιχα. Μόνο η σπληνεκτομή σε ασθενείς με προηγούμενη Hodgkin λέμφωμα αναγνωρίζεται ως ο μόνος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τη θνησιμότητα μετά τη μεταμόσχευση (σχετικός κίνδυνος 6,2). Παρά την περιορισμένη εμπειρία φαίνεται ότι οι ασθενείς που θεραπεύθηκαν από  προϋπάρχοντα καρκίνο μπορεί να είναι υποψήφιοι για μεταμόσχευση καρδιάς. Προσοχή πρέπει να γίνεται εξατομικευμένα, ωστόσο, δεδομένου ότι στη μελέτη οι ασθενείς είχαν σχετικά σύντομο διάστημα παρακολούθησης. Η σημασία της διεξοδικής έρευνας για  καρκίνο πριν από τη μεταμόσχευση σε ασθενείς με προηγούμενο ιστορικό καρκίνου, κυρίως, ηλικιωμένους ασθενείς, δεν πρέπει να υποεκτιμάται. Καρδιακή μεταμόσχευση έχει, επίσης, χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε παιδιά που πάσχουν από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια λόγω μυοκαρδιοπάθειας από ανθρακυκλίνη  μετά από θεραπεία για  οξεία λευχαιμία154,155

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.Saeian, K, Franco, J, Komorowski, RA, Adams, MB. Hepatocellular carcinoma after renal transplantation in the absence of cirrhosis or viral hepatitis: a case series. Liver Transpl Surg 1999; 5:46.

2.Penn, I. Malignant melanoma in organ allograft recipients. Transplantation 1996; 61:274. 3.Birkeland, SA, Lokkegaard, H, Storm, HH. Cancer risk in patients on dialysis and after renal transplantation [letter]. Lancet 2000; 355:1886.

4.Adami, J, Gabel, H, Lindelof, B, et al. Cancer risk following organ transplantation: a nationwide cohort study in Sweden. Br J Cancer 2003; 89:1221.

5.Agraharkar, ML, Cinclair, RD, Kuo, YF, et al. Risk of malignancy with long-term immunosuppression in renal transplant recipients. Kidney Int 2004; 66:383.

6.Morath, C, Mueller, M, Goldschmidt, H, et al. Malignancy in renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1582.

7.Garnier, JL, Lebranchu, Y, Dantal, J, et al. Hodgkin's disease after transplantation. Transplantation 1996; 61:71.

8.Wimmer, CD, Rentsch, M, Crispin, A, et al. The janus face of immunosuppression - de novo malignancy after renal transplantation: the experience of the Transplantation Center Munich. Kidney Int 2007; 71:1271.

9.Webster, AC, Wong, G, Craig, JC, Chapman, JR. Managing cancer risk and decision making after kidney transplantation. Am J Transplant 2008; 8:2185.

10.Ulrich, C, Kanitakis, J, Stockfleth, E, Euvrard, S. Skin cancer in organ transplant recipients--where do we stand today?. Am J Transplant 2008; 8:2192.

11.Penn, I. Why do immunosuppressed patients develop cancer? In: CRC Critical Reviews in Oncogenesis, Pimentel, E (Ed), CRC, Boca Raton, 1989, p. 27.

12.Penn, I. Cancers complicating organ transplantation. N Engl J Med 1990; 323:1767. 13.Kasiske, BL, Snyder, JJ, Gilbertson, DT, Wang, C. Cancer after kidney transplantation in the United States. Am J Transplant 2004; 4:905.

14.Stewart, T, Tsai, SC, Grayson, H, et al. Incidence of de-novo breast cancer in women chronically immunosuppressed after organ transplantation. Lancet 1995; 346:796.

15.Grulich, AE, van Leeuwen, MT, Falster, MO, Vajdic, CM. Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet 2007; 370:59.

16.Opelz, G, Henderson, R, for the Collaborative Transplant Study. Incidence of non-Hodgkin lymphoma in kidney and heart transplant recipients. Lancet 1993; 342:1514.

17.Mihalov, ML, Gattuso, P, Abraham, K, et al. Incidence of post-transplant malignancy among 674 solid-organ-transplant recipients at a single center. Clin Transplant 1996; 10:248. 18.Jensen, P, Hansen, S, Moller, B, et al. Skin cancer in kidney and heart transplant recipients and different long-term immunosuppressive therapy regimens. J Am Acad Dermatol 1999; 40:177.

19.Fortina, AB, Caforio, AL, Piaserico, S, et al. Skin cancer in heart transplant recipients: Frequency and risk factor analysis. J Heart Lung Transplant 2000; 19:249.

20.Penn, I. Incidence and treatment of neoplasia after transplantation. J Heart Lung Transplant 1993; 12:S328.

21.Taylor, DO, Edwards, LB, Boucek, MM, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-second official adult heart transplant report--2005. J Heart Lung Transplant 2005; 24:945.

22.Taioli, E, Piselli, P, Arbustini, E, et al. Incidence of second primary cancer in transplanted patients. Transplantation 2006; 81:982.

23.Euvrard, S, Kanitakis, J, Decullier, E, et al. Subsequent skin cancers in kidney and heart transplant recipients after the first squamous cell carcinoma. Transplantation 2006; 81:1093. 24.Pedotti, P, Cardillo, M, Rossini, G, Arcuri, V. Incidence of cancer after kidney transplant: results from the North Italy transplant program. Transplantation 2003; 76:1448.

25.Euvrard, S, Kanitakis, J, Claudy, A. Skin cancers after organ transplantation. N Engl J Med 2003; 348:1681.

26.Penn, I. De novo malignances in pediatric organ transplant recipients. Pediatr Transplant 1998; 2:56.

27.Webb, MC, Compton, F, Andrews, PA, Koffman, CG. Skin tumours posttransplantation: a retrospective analysis of 28 years' experience at a single centre. Transplant Proc 1997; 29:828.

28.Euvrard, S, Kanitakis, J, Pouteil-Noble, C, et al. Comparative epidemiologic study of premalignant and malignant epithelial cutaneous lesions developing after kidney and heart transplantation. J Am Acad Dermatol 1995; 33:222.

29.Berg, D, Otley, CC. Skin cancer in organ transplant recipients: Epidemiology, pathogenesis, and management. J Am Acad Dermatol 2002; 47:1.

30.Hartevelt, MM, Bavinck, JN, Kootte, AM, et al. Incidence of skin cancer after renal transplantation in The Netherlands. Transplantation 1990; 49:506.

31.Ramsay, HM, Fryer, AA, Hawley, CM, et al. Factors associated with nonmelanoma skin cancer following renal transplantation in Queensland, Australia. J Am Acad Dermatol 2003; 49:397.

32.Harwood, CA, Proby, CM, McGregor, JM, et al. Clinicopathologic features of skin cancer in organ transplant recipients: a retrospective case-control series. J Am Acad Dermatol 2006; 54:290.

33.Cooper, SM, Wojnarowska, F. The accuracy of clinical diagnosis of suspected premalignant and malignant skin lesions in renal transplant recipients. Clin Exp Dermatol 2002; 27:436.

34.Cooper, JZ, Brown, MD. Special concern about squamous cell carcinoma of the scalp in organ transplant recipients. Arch Dermatol 2006; 142:755.

35.Veness, MJ, Quinn, DI, Ong, CS, et al. Aggressive cutaneous malignancies following cardiothoracic transplantation: the Australian experience. Cancer 1999; 85:1758.

36.Martinez, JC, Otley, CC, Stasko, T, et al. Defining the clinical course of metastatic skin cancer in organ transplant recipients: a multicenter collaborative study. Arch Dermatol 2003; 139:301.

37.Ishikawa, N, Tanabe, K, Tokumoto, T, et al. Clinical study of malignancies after renal transplantation and impact of routine screening for early detection: a single-center experience. Transplant Proc 2000; 32:1907.

38.Hollenbeak, CS, Todd, MM, Billingsley, EM, et al. Increased incidence of melanoma in renal transplantation recipients. Cancer 2005; 104:1962.

39.Matin, RN, Mesher, D, Proby, CM, et al. Melanoma in Organ Transplant Recipients: Clinicopathological Features and Outcome in 100 Cases. Am J Transplant 2008; 8:1891. 40.Dapprich, DC, Weenig, RH, Rohlinger, AL, et al. Outcomes of melanoma in recipients of solid organ transplant. J Am Acad Dermatol 2008; 59:405.

41.Penn, I, First, MR. Merkel's cell carcinoma in organ recipients. Transplantation 1999; 68:1717.

42.Vajdic, CM, van Leeuwen, MT, McDonald, SP, et al. Increased incidence of squamous cell carcinoma of eye after kidney transplantation. J Natl Cancer Inst 2007; 99:1340.

43.Penn, I. Cancers of the anogenital region in renal transplant recipients. Analysis of 65 cases. Cancer 1986; 58:611.

44.Anyanwu, AC, Townsend, ER, Banner, NR, et al. Primary lung carcinoma after heart or lung transplantation: management and outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124:1190. 45.Rinaldi, M, Pellegrini, C, D'Armini, AM, et al. Neoplastic disease after heart transplantation: single center experience. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19:696.

46.Goldstein, DJ, Austin, JH, Zuech, N, et al. Carcinoma of the lung after heart transplantation. Transplantation 1996; 62:772.

47.Minai, OA, Shah, S, Mazzone, P, et al. Bronchogenic carcinoma after lung transplantation: characteristics and outcomes. J Thorac Oncol 2008; 3:1404.

48.Arcasoy, SM. Controversies in bronchogenic carcinoma following lung transplantation: type of transplant operation and role of screening. J Thorac Oncol 2008; 3:1377.

49.Moosa, MR. Racial and ethnic variations in incidence and pattern of malignancies after kidney transplantation. Medicine (Baltimore) 2005; 84:12.

50.Iscovich, J, Boffetta, Winkelmann, R, et al. Classic Kaposi's sarcoma in Jews living in Israel, 1961-1989: A population-based incidence study. AIDS 1998; 12:2067.

51.Fenig, E, Brenner, B, Rakowsky, E, et al. Classic Kaposi sarcoma: Experience at Rabin Medical Center in Israel. Am J Clin Oncol 1998; 21:498.

52.Farge, D. Kaposi's sarcoma in organ transplant recipients. The Collaborative Transplantation Research Group of Ile de France. Eur J Med 1993; 2:339.

53.Moosa, MR. Kaposi's sarcoma in kidney transplant recipients: a 23-year experience. QJM 2005; 98:205.

54.Aseni, P, Vertemati, M, Minola, E, et al. Kaposi's sarcoma in liver transplant recipients: morphological and clinical description. Liver Transpl 2001; 7:816.

55.Caillard, S, Agodoa, LY, Bohen, EM, Abbott, KC. Myeloma, Hodgkin disease, and lymphoid leukemia after renal transplantation: characteristics, risk factors and prognosis. Transplantation 2006; 81:888.

56.Penn, I. Sarcomas in organ allograft recipients. Transplantation 1995; 60:1485.

57.Dreno, B, Mansat, E, Legoux, B, Litoux, P. Skin cancers in transplant patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1374.

58.Ramsay, HM, Fryer, AA, Hawley, CM, et al. Non-melanoma skin cancer risk in the Queensland renal transplant population. Br J Dermatol 2002; 147:950.

59.Jemec, GB, Holm, EA. Nonmelanoma skin cancer in organ transplant patients. Transplantation 2003; 75:253.

60.Penn, I. Tumors after renal and cardiac transplantation. Hematol Oncol Clin North Am 1993; 7:431. Bordea, C, Wojnarowska, F, Millard, PR, et al.

61.Skin cancers in renal-transplant recipients occur more frequently than previously recognized in a temperate climate. Transplantation 2004; 77:574.

62.Ducloux, D, Carron, P-L, Rebibou, J-M, et al. CD4 lymphocytopenia as a risk factor for skin cancers in renal transplant recipients. Transplantation 1998; 65:1270.

63.Caforio, AL, Fortina, AB, Piaserico, S, et al. Skin cancer in heart transplant recipients: risk factor analysis and relevance of immunosuppressive therapy. Circulation 2000; 102:III222

64. Dantal, J, Hourmant, M, Cantarovich, D, et al. Effect of long-term immunosuppression in kidney-graft recipients on cancer incidence: randomised comparison of two cyclosporin regimens. Lancet 1998; 351:623.

65.Walker, RC, Paya, CV, Marshall, WF, et al. Pretransplantation seronegative Epstein-Barr virus status is the primary risk factor for posttransplantation lymphoproliferative disorder in adult heart, lung, and other solid organ transplantations. J Heart Lung Transplant 1995; 14:214.

66. Leblond, V, Sutton, L, Dorent, R, et al. Lymphoproliferative disorders after organ transplantation: A report of 24 cases observed in a single center. J Clin Oncol 1995; 13:961.

67. Armitage, JM, Kormos, RL, Stuart, RS, et al. Posttransplant lymphoproliferative disease in thoracic organ transplant patients: Ten years of cyclosporine-based immunosuppression. J Heart Lung Transplant 1991; 10:877.

68. Chen, JM, Barr, ML, Chadburn, A, et al. Management of lymphoproliferative disorders after cardiac transplantation. Ann Thorac Surg 1993; 56:527.

69. Swinnen, LJ, Costanzo-Nordin, MR, Fisher, SG, et al. Increased incidence of lymphoproliferative disorder after immunosuppression with the monoclonal antibody OKT3 in cardiac transplant recipients. N Engl J Med 1990; 323:1723.

70. Buell, JF, Gross, TG, Woodle, ES. Malignancy after transplantation. Transplantation 2005; 80:S254.

71. Hojo, M, Morimoto, T, Maluccio, M, et al. Cyclosporine induces cancer progression by a cell-autonomous mechanism. Nature 1999; 397:530.

72. Guba, M, von Breitenbuch, P, Steinbauer, M, et al. Rapamycin inhibits primary and metastatic tumor growth by antiangiogenesis: involvement of vascular endothelial growth factor. Nat Med 2002; 8:128.

73. Shihab, FS, Bennett, WM, Isaac, J, et al. Nitric oxide modulates vascular endothelial growth factor and receptors in chronic cyclosporine nephrotoxicity. Kidney Int 2003; 63:522.

74. Guba, M, Graeb, C, Jauch, KW, Geissler, EK. Pro- and anti-cancer effects of immunosuppressive agents used in organ transplantation. Transplantation 2004; 77:1777. 75. Imao, T, Ichimaru, N, Takahara, S, et al. Risk factors for malignancy in Japanese renal transplant recipients. Cancer 2007; 109:2109.

76. Maluccio, M, Sharma, V, Lagman, M, et al. Tacrolimus enhances transforming growth factor-beta1 expression and promotes tumor progression. Transplantation 2003; 76:597.

77. Swann, PF, Waters, TR, Moulton, DC, et al. Role of postreplicative DNA mismatch repair in the cytotoxic action of thioguanine. Science 1996; 273:1109.

78. Luan, FL, Ding, R, Sharma, VK, et al. Rapamycin is an effective inhibitor of human renal cancer metastasis. Kidney Int 2003; 63:917.

79. Huber, S, Bruns, CJ, Schmid, G, et al. Inhibition of the mammalian target of rapamycin impedes lymphangiogenesis. Kidney Int 2007; 71:771.

80. Campistol, JM, Eris, J, Oberbauer, R, et al. Sirolimus therapy after early cyclosporine withdrawal reduces the risk for cancer in adult renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2006; 17:581.

81. Mathew, T, Kreis, H, Friend, P. Two-year incidence of malignancy in sirolimus-treated renal transplant recipients: results from five multicenter studies. Clin Transplant 2004; 18:446.

82. Kauffman, HM, Cherikh, WS, Cheng, Y, et al. Maintenance immunosuppression with target-of-rapamycin inhibitors is associated with a reduced incidence of de novo malignancies. Transplantation 2005; 80:883.

83. Luan, FL, Hojo, M, Maluccio, M, et al. Rapamycin blocks tumor progression: unlinking immunosuppression from antitumor efficacy. Transplantation 2002; 73:1565.

84. Campistol, JM, Gutierrez-Dalmau, A, Torregrosa, JV. Conversion to sirolimus: a successful treatment for posttransplantation Kaposi's sarcoma. Transplantation 2004; 77:760.

85. Euvrard, S, Ulrich, C, Lefrancois, N. Immunosuppressants and skin cancer in transplant patients: focus on rapamycin. Dermatol Surg 2004; 30:628.

86. Kahan, BD, Yakupoglu, YK, Schoenberg, L, et al. Low incidence of malignancy among sirolimus/cyclosporine-treated renal transplant recipients. Transplantation 2005; 80:749.

87. Stallone, G, Schena, A, Infante, B, et al. Sirolimus for Kaposi's sarcoma in renal-transplant recipients. N Engl J Med 2005; 352:1317.

88. Lebbe, C, Euvrard, S, Barrou, B, et al. Sirolimus conversion for patients with posttransplant Kaposi's Sarcoma. Am J Transplant 2006; 6:2164.

89. Dantal, J, Soulillou, JP. Immunosuppressive drugs and the risk of cancer after organ transplantation. N Engl J Med 2005; 352:1371.

90. Zand, MS. Immunosuppression and immune monitoring after renal transplantation. Semin Dial 2005; 18:511.

91. Engl, T, Makarevic, J, Relja, B, et al. Mycophenolate mofetil modulates adhesion receptors of the beta1 integrin family on tumor cells: impact on tumor recurrence and malignancy. BMC Cancer 2005; 5:4. Robson, R,

92. Cecka, JM, Opelz, G, et al. Prospective registry-based observational cohort study of the long-term risk of malignancies in renal transplant patients treated with mycophenolate mofetil. Am J Transplant 2005; 5:2954.

93. O'Neill, JO, Edwards, LB, Taylor, DO. Mycophenolate mofetil and risk of developing malignancy after orthotopic heart transplantation: Analysis of the transplant registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation.

94. J Heart Lung Transplant 2006; 25:1186. Miller, G, Rigsby, MO, Heston, L, et al. Antibodies to butyrate-inducible antigens of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus in patients with HIV-1 infection.

95. N Engl J Med 1996; 334:1292. Munoz, P, Alvarez, P, de Ory, F, et al. Incidence and clinical characteristics of Kaposi sarcoma after solid organ transplantation in Spain: importance of seroconversion against HHV-8. Medicine (Baltimore) 2002; 81:293.

96. Qunibi, W, Al-Furayh, O, Almeshari, K, et al. Serologic association of human herpesvirus eight with posttransplant Kaposi's sarcoma in Saudi Arabia. Transplantation 1998; 65:583.

97. Frances, C, Mouquet, C, Marcelin, AG, et al. Outcome of kidney transplant recipients with previous human herpesvirus-8 infection. Transplantation 2000; 69:1776.

98. Regamey, N, Tamm, M, Wernli, M, et al. Transmission of human herpesvirus 8 infection from renal-transplant donors to recipients. N Engl J Med 1998; 339:1358.

99. Barozzi, P, Luppi, M, Facchetti, F, et al. Post-transplant Kaposi sarcoma originates from the seeding of donor-derived progenitors. Nat Med 2003; 9:554.

100.Emond, JP, Marcelin, AG, Dorent, R, et al. Kaposi's sarcoma associated with previous human herpesvirus 8 infection in heart transplant recipients. J Clin Microbiol 2002; 40:2217. 101.Boxman, ILA, Berkhout, RJ, Mulder, LH, et al. Detection of human papillomavirus DNA in plucked hairs from renal transplant recipients and healthy volunteers. J Invest Dermatol 1997; 108:712.

102. Berkhout, RJ, Bouwes Bavinck, JN, ter Schegget, J. Persistence of human papillomavirus DNA in benign and (pre)malignant skin lesions from renal transplant recipients. J Clin Microbiol 2000; 38:2087.

103. Harwood, CA, Surentheran, T, McGregor, JM, et al. Human papillomavirus infection and non-melanoma skin cancer in immunosuppressed and immunocompetent individuals. J Med Virol 2000; 61:289.

104. Arends, MJ, Benton, EC, McLaren, KM, et al. Renal allograft recipients with high susceptibility to cutaneous malignancy have an increased prevalence of human papillomavirus DNA in skin tumours and a greater risk of anogenital malignancy. Br J Cancer 1997; 75:722.

105. Meyer, T, Arndt, R, Nindl, I, et al. Association of human papillomavirus infections with cutaneous tumors in immunosuppressed patients. Transpl Int 2003; 16:146.

106. Euvrard, S, Chardonnet, Y, Pouteil-Noble, C, et al. Association of skin malignancies with various and multiple carcinogenic and noncarcinogenic human papillomaviruses in renal transplant recipients. Cancer 1993; 72:2198.

107. de Jong-Tieben, LM, Berkhout, RJ, ter Schegget, J, et al. The prevalence of human papillomavirus DNA in benign keratotic skin lesions of renal transplant recipients with and without a history of skin cancer is equally high: a clinical study to assess risk factors for keratotic skin lesions and skin cancer. Transplantation 2000; 69:44.

108. Bouwes Bavinck, JN, Feltkamp, M, Struijk, L, ter Schegget, J. Human papillomavirus infection and skin cancer risk in organ transplant recipients. J Investig Dermatol Symp Proc 2001; 6:207.

109. Myron Kauffman, H, McBride, MA, Cherikh, WS, et al. Transplant tumor registry: donor related malignancies. Transplantation 2002; 74:358.

110. Birkeland, SA, Storm, HH. Risk for tumor and other disease transmission by transplantation: A population-based study of unrecognized malignancies and other diseases in organ donors. Transplantation 2002; 74:1409.

111. Pedotti, P, Poli, F, Longhi, E, Frison, S. Epidemiologic study on the origin of cancer after kidney transplantation. Transplantation 2004; 77:426.

112. Armanios, MY, Grossman, SA, Yang, SC, et al. Transmission of glioblastoma multiforme following bilateral lung transplantation from an affected donor: case study and review of the literature. Neuro-oncol 2004; 6:259.

113. Penn, I. Donor transmitted disease: Cancer. Transplant Proc 1991; 23:2629.

114. Buell, JF, Trofe, J, Hanaway, MJ, et al. Transmission of donor cancer into cardiothoracic transplant recipients. Surgery 2001; 130:660.

115. Kauffman, HM, McBride, MA, Delmonico, FL. First report of the United Network for Organ Sharing Transplant Tumor Registry: Donors with a history of cancer. Transplantation 2000; 70:1747.

116.Hiesse, C, Rieu, P, Kriaa, F, et al. Malignancy after renal transplantation: analysis of incidence and risk factors in 1700 patients followed during a 25-year period. Transplant Proc 1997; 29:831.

117. Muruve, NA, Shoskes, DA. Genitourinary malignancies in solid organ transplant recipients. Transplantation 2005; 80:709.

118. Doublet, JD, Peraldi, MN, Gattegno, B, et al. Renal cell carcinoma of native kidneys: Prospective study of 129 renal transplant patients. J Urol 1997; 158:42.

119.Denton, MD, et al. Prevalence of renal cell carcinoma in patients with ESRD pre-transplantation: a pathologic analysis. Kidney Int 2002; 61:2201.

120.Wu, MJ, Lian, JD, Yang, CR, et al. High cumulative incidence of urinary tract transitional cell carcinoma after kidney transplantation in Taiwan. Am J Kidney Dis 2004; 43:1091.

121. Hung, YM, Chou, KJ, Hung, SY, et al. De novo malignancies after kidney transplantation. Urology 2007; 69:1041.

122. Kasiske, BL, Vazquez, MA, Harmon, WE, et al. Recommendations for the outpatient surveillance of renal transplant recipients. American Society of Transplantation. J Am Soc Nephrol 2000; 11 Suppl 15:S1.

123. European Best Practices Guidelines. Nephrol Dial Transplant 2002; 17(Suppl 4):37.

124. Shamanin, V, zur Hausen, H, Lavergne, D, et al. Human papillomavirus infections in nonmelanoma skin cancers from renal transplant recipients and nonimmunosuppressed patients. J Natl Cancer Inst 1996; 88:802.

125. Hepburn, DJ, Divakar, D, Bailey, RR, Macdonald, KJ. Cutaneous manifestations of renal transplantation in a New Zealand population. N Z Med J 1994; 107:497.

126. Cowen, EW, Billingsley, EM. Awareness of skin cancer by kidney transplant patients. J Am Acad Dermatol 1999; 40:697.

127. Schwarz, A, Vatandaslar, S, Merkel, S, Haller, H. Renal cell carcinoma in transplant recipients with acquired cystic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:750.

128. Scandling, JD. Acquired cystic kidney disease and renal cell cancer after transplantation: time to rethink screening?. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:621.

129. Sarasin, FP, Giostra, E, Hadengue, A. Cost-effectiveness of screening for detection of small hepatocellular carcinoma in western patients with Child-Pugh class A cirrhosis. Am J Med 1996; 101:422.

130. Schulman, LL, Htun, T, Staniloae, C, et al. Pulmonary nodules and masses after lung and heart-lung transplantation. J Thorac Imaging 2000; 15:173.

131. Haramati, LB, Schulman, LL, Austin, JH. Lung nodules and masses after cardiac transplantation. Radiology 1993; 188:491.

132. Frances, C. Kaposi's sarcoma after renal transplantation. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:2768.

133. Duman, S, Toz, H, Asci, G, et al. Successful treatment of post-transplant Kaposi's sarcoma by reduction of immunosuppression. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:892.

134. Rook, AH, Jaworsky, C, Nguyen, T, et al. Beneficial effect of low-dose systemic retinoid in combination with topical tretinoin for the treatment and prophylaxis of premalignant and malignant skin lesions in renal transplant recipients. Transplantation 1995; 59:714. 135. 135.McNamara, IR, Muir, J, Galbraith, AJ. Acitretin for prophylaxis of cutaneous malignancies after cardiac transplantation. J Heart Lung Transplant 2002; 21:1201.

136. Bavinck, JN, Tieben, LM, Van der, Woude FJ, et al. Prevention of skin cancer and reduction of keratotic skin lesions during acitretin therapy in renal transplant recipients: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Oncol 1995; 13:1933.

137. McKenna, DB, Murphy, GM. Skin cancer chemoprophylaxis in renal transplant recipients: 5 years of experience using low-dose acitretin. Br J Dermatol 1999; 140:656.

138. de Sevaux, RG, Smit, JV, de Jong, EM, van de, Kerkhof PC. Acitretin treatment of premalignant and malignant skin disorders in renal transplant recipients: clinical effects of a randomized trial comparing two doses of acitretin. J Am Acad Dermatol 2003; 49:407.

139. Smit, JV, De Sevaux, RG, Blokx, WA, et al. Acitretin treatment in (pre)malignant skin disorders of renal transplant recipients: Histologic and immunohistochemical effects. J Am Acad Dermatol 2004; 50:189.

140. Kelly, JW, Sabto, J, Gurr, FW, Bruce, F. Retinoids to prevent skin cancer in organ transplant recipients. Lancet 1991; 338:1407.

141. Brown, VL, Atkins, CL, Ghali, L, et al. Safety and efficacy of 5% imiquimod cream for the treatment of skin dysplasia in high-risk renal transplant recipients: randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arch Dermatol 2005; 141:985. Harwood, CA,

142. Perrett, CM, Brown, VL, et al. Imiquimod cream 5% for recalcitrant cutaneous warts in immunosuppressed individuals. Br J Dermatol 2005; 152;122.

143. Friedlaender, MM, Rubinger, D, Rosenbaum, E, et al. Temporary regression of Merkel cell carcinoma metastases after cessation of cyclosporine. Transplantation 2002; 73:1849. 144. Euvrard, S, Kanitakis, J, Chardonnet, Y, et al. External anogenital lesions in organ transplant recipients. A clinicopathologic and virologic assessment. Arch Dermatol 1997; 133:175.

145. Sheil, AG. Donor-derived malignancy in organ transplant recipients. Transplant Proc 2001; 33:1827.

146. Leibovich, BC, Blute, ML, Cheville, JC, et al. Nephron sparing surgery for appropriately selected renal cell carcinoma between 4 and 7 cm results in outcome similar to radical nephrectomy. J Urol 2004; 171:1066.

147. Moudouni, SM, Tligui, M, Doublet, JD, et al. Nephron-sparing surgery for de novo renal cell carcinoma in allograft kidneys. Transplantation 2005; 80:865.

148. Barrett, WL, First, MR, Aron, BS, Penn, I. Clinical course of malignancy in renal transplant recipients. Cancer 1993; 72:2186.

149. Penn, I. The effect of immunosuppression on pre-existing cancers. Transplantation 1993; 55:742.

150. Trofe, J, Buell, JF, Woodle, ES, et al. Recurrence risk after organ transplantation in patients with a history of Hodgkin disease or Non-Hodgkin lymphoma. Transplantation 2004; 78:972.

151. Otley, CC, Hirose, R, Salasche, SJ. Skin cancer as a contraindication to organ transplantation. Am J Transplant 2005; 5:2079.

152. Nalesnik, MA, Makowka, L, Starzl, TE. The diagnosis and treatment of posttransplant lymphoproliferative disorders. Curr Probl Surg 1988; 25:367.

153. Taylor, DO, Farhoud, HH, Kfoury, G, et al. Cardiac transplantation in survivors of lymphoma: a multi-institutional survey. Transplantation 2000; 69:2112.

154. Ward, KM, Binns, H, Chin, C, et al. Pediatric heart transplantation for anthracycline cardiomyopathy: cancer recurrence is rare. J Heart Lung Transplant 2004; 23:1040.

155.Levitt, G, Bunch, K, Rogers, CA, Whitehead, B. Cardiac transplantation in childhood cancer survivors in Great Britain. Eur J Cancer 1996; 32A:826. 

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία σας

metamosxeysi 7

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 5893 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Τετάρτη, 25 Νοεμβρίου 2020 20:11
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Χρήσιμες πληροφορίες για το βήχιο Χρήσιμες πληροφορίες για το βήχιο

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με βήχιο

    Tussilago farfara

    Το βήχιο το σιτόφυγο ή Tussilago farfara ή χαμολεύκη ή χαμόλευκα ή βηκιό ή βήχανη ή γλυκομάννα, ανήκει στην οικογένεια των Συνθετών.

    Είναι μικρό φυτό με πολυετές ρίζωμα. Έχει φύλλα καρδιόσχημα, πλατιά, ακανόνιστα οδοντωτά, χνουδωτά στην κάτω επιφάνειά τους, με μακρύ μίσχο και εμφανίζονται μετά την άνθηση. Τα άνθη τους είναι κίτρινα κεφάλια σε μικρό μίσχο. Ο καρπός του είναι αχαίνιο με πάππο. Ανθίζει από το Μάρτη μέχρι τον Απρίλη και το συναντούμε στα ημιορεινά και ορεινά μέρη, σε υγρές συνήθως τοποθεσίες, σε δροσερά και υγρά αργιλοασβεστώδη εδάφη.  Πολυετές φυτό με χοντρό ρίζωμα, από το οποίο ξεπετάγονται την άνοιξη ανθικοί, βλαστοί τριχωτοί, λεπιδοειδείς, με ένα μόνο κεφάλι, με κίτρινα γλωσσοειδή ανθίδια, αρσενικά στο κέντρο και θηλυκά στις άκρες. Τα φύλλα παρουσιάζονται μετά την άνθιση, γεγονός που εξηγεί τη λατινική ονομασία filius ante patrem (ο γιος πριν τον πατέρα) και είναι βαμβακώδη στο κάτω μέρος. Ο καρπός έχει μορφή λευκού λοφίου και μοιάζει αμυδρά με ίχνος ποδιού γαϊδάρου.

    Είναι φυτό που κατά τόπους έχει διαφορετικές ονομασίες ανάλογα με την έννοια που του αποδίδουν.

    Η λατινική του ονομασία προέρχεται από τις λέξεις "tussis" που σημαίνει βήχω και "agere" που σημαίνει αποδιώχνω, λόγω της θεραπευτικής του ιδιότητας για το βήχα. Το όνομα "φαρφάρα" προσδιορίζει το χνούδι των φύλλων του, που δίνει την αίσθηση ότι είναι πασπαλισμένα με αλεύρι.

    Οι Έλληνες το ονομάζουν "βήχιο" λόγω της αντιβηχικής του ιδιότητας.

    Κατά το Μεσαίωνα το αποκαλούσαν "Filius ante patrem", ονομασία που αναφέρεται στο χαρακτηριστικό του να φυτρώνουν τα φύλλα του μετά που θα μαρανθούν τα άνθη του. Οι Γάλλοι το αποκαλούν "Pas-d'ane", πόδι του γαϊδάρου, γιατί το σχήμα των φύλλων του, τους δίνει αυτή την αίσθηση.

    Γνωστό από την αρχαιότητα σαν βότανο είναι η χαμολεύκη του Διοσκουρίδη.

    vixio 1

    Χρήσιμα μέρη του για θεραπευτικούς σκοπούς

    Τα φύλλα και τα άνθη του.

    Συστατικά βήχιου

    Περιέχουν βλέννα που με υδρόλυση μετατρέπεται σε γαλακτόζη, γλυκόζη, αραβινόζη, ξυλόζη, ραμνόζη και ριβόζη. Περιέχουν ακόμη ένα πικρό γλυκοσίδιο την τουσιλαγίνη στην οποία ωφείλεται η αντιβηχική του ιδιότητα, σαπωνίνες, ταννίνη, ινουλίνη, δεξτρίνη, γαλλικό, μηλικό και ασκορβικό οξύ, ασβέστιο, κάλιο και θείο.

    Τα άνθη του περιέχουν φυτοστερόλες, φλαβονοειδή γλυκοσίδια, όπως η ρουτίνη και η υπερίνη.

    Ιδιότητες και ενδείξεις βήχιου

    Είναι από παλιά γνωστές οι ιδιότητές του να καταλαγιάζει το βήχα και να ανακουφίζει από τη δύσπνοια.

    Έχει ακόμη μαλακτικές, αντιφλεγμονώδεις, αποχρεμπτικές ιδιότητες και καταπραΰνει τις φλεγμονές του βλεννογόνου του αναπνευστικού και γαστρεντερικού συστήματος.

    Συστήνεται για τις παθήσεις του αναπνευστικού, όπως τραχειΐτιδα, φαρυγγίτιδα, λαρυγγίτιδα, γρίπη και κρυολόγημα, βήχα οποιασδήποτε αιτιολογίας, όπως βήχα ασθματικών, καπνιστών, φθισικών κ.α.

    Συστήνεται για φλεγμονές του βλεννογόνου του στομαχιού και των εντέρων, είναι ορεκτικό και βοηθά στη διαδικασία της πέψης. 

    Μαζί με άλλα διουρητικά βότανα συστήνεται για φλεγμονές του ουροποιητικού συστήματος. 

    Τα άνθη του συστήνονται σε ακανόνιστα έμμηνα, γιατί τα στεροειδή που περιέχουν βοηθούν τον οργανισμό να ξεπεράσει το πρόβλημα. 

    Εξωτερικά συστήνονται σε περιπτώσεις φλεβίτιδας, ειδικά για τη διάρρηξη των τριχοειδών αγγείων στο πρόσωπο, σε πληγές, έλκη, κάλους, εγκαύματα και λειχήνες.

    vixio 2

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με βήχιο

    Αφέψημα

    Αφήνετε δύο κουταλιές της σούπας ξηρά φύλλα και άνθη, ψιλοκομμένα, σε μισό λίτρο νερό να φουσκώσουν για λίγα λεπτά, τα βάζετε στη φωτιά και μόλις φθάσουν στο σημείο βρασμού τα απομακρύνετε, τα αφήνετε σκεπασμένα για άλλα δέκα λεπτά, σουρώνετε και πίνετε 3-5 φλυτζάνια την ημέρα. Τα μέρη του φυτού ζεστά τα χρησιμοποιούμε με κομπρέσες στο πρόσωπο, σε πληγές και εγκαύματα. Είναι καλό για καθαρισμό των πυωδών τραυμάτων. Για τη φυματίωση μια βουλγάρικη συνταγή συστήνει ένα δυνατό αφέψημα φύλλων. Βράζετε μέχρι το νερό να μείνει μισό και το πίνετε σε μια ημέρα και τα βρασμένα φύλλα τα βάζετε κατάπλασμα στο στήθος.

    Φρέσκα φύλλα

    Τα φρέσκα φύλλα του, λιωμένα και ζυμωμένα με λίγο μέλι, τα χρησιμοποιούμε σαν κατάπλασμα για τις εξωτερικές του χρήσεις. Για τα εγκαύματα δίνει καλύτερα αποτελέσματα το κατάπλασμα από λιωμένα φύλλα σε γάλα. Τα τρυφερά φύλλα τρώγονται ωμά, σε σαλάτα, με συνοδεία άλλων χόρτων ή βραστά. Φύλλα και άνθη βρασμένα χρησιμοποιούνται ως κατάπλασμα για τους καλογήρους, τα σπυριά και τα αποστήματα.

    Χυμός

    Ο χυμός των λιωμένων φύλλων του σε δοσολογία 6 κουταλάκια του γλυκού την ημέρα βοηθά σε προβλήματα φυματίωσης. Μπορεί να αναμειγνύεται με μέλι για αν το παίρνουν πιο εύκολα. 

     

    Ξηρά φύλλα

    Τα ξηρά του φύλλα τυλιγμένα σε τσιγάρο, συστήνεται να το καπνίζουν για ανακούφιση οι ασθματικοί και όσοι έχουν πρόβλημα πνευμόνων. Η μεγάλη περιεκτικότητα των φύλλων σε ψευδάργυρο εξηγεί τη δυνατότητα επούλωσης που έχουν.

    Σκόνη

    Σε σκόνη χρησιμοποιείται για τα δερματικά έλκη.

    Βάμμα

    Σε βάμμα χρησιμοποιείται για τους πονόδοντους και τους ρευματικούς και αρθριτικούς πόνους.

    Τα κατάλληλα βότανα για την Υγεία σας

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα βότανα για την υγεία σας

    00398968 Coltsfoot tea Tussilago farfara

    Διαβάστε, επίσης,

    Σημαντικές πληροφορίες για τη Δοθιήνωση

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα βότανα και τις φυσικές θεραπείες

    Αντιμετωπίστε το βήχα σας με φυσικά μέσα

    Ποιοι πρέπει να παίρνουν βήχιο

    Τα καλύτερα φυτά για να καθαρίσετε τους πνεύμονές σας

    Λαρυγγίτιδα

    Λαρυγγοτραχειοβρογχίτιδα

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για τη βρογχίτιδα

    Πλύσεις για την φαρυγγίτιδα

    Τεστ αναπνοής για τις λοιμώξεις του πνεύμονα

    Οξεία βρογχίτιδα

    Θεραπεία άσθματος

    Βήχιο

    Κόλπο για την αποτελεσματική θεραπεία των δοθιήνων

    Τα βότανα για την κυστίτιδα

    Οι βιταμίνες για τα έλκη

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για το φαινόμενο του Raynaud Χρήσιμες πληροφορίες για το φαινόμενο του Raynaud

    Φαινόμενο του Raynaud

    Φαινόμενο του Raynaud είναι αγγειοσυσπαστική διαταραχή που εκδηλώνεται αμφοτερόπλευρα με περιοδικά επεισόδια έντονης ωχρότητας και μετά κυάνωσης των δακτύλων των χεριών (σπανίως των ποδιών) μετά από έκθεση στο κρύο.

    Με τη θερμότητα προκαλείται αγγειοδιαστολή και έντονη ερυθρότητα που ακολουθείται από οίδημα, αίσθημα σφύξεων και παραισθήσεις. Υποχωρεί με τη θερμότητα. Μπορεί να προκληθεί από συναισθηματική ένταση. Οι αντίχειρες, σπανίως, προσβάλλονται. Στο 13% των περιπτώσεων μπορεί να ατροφήσουν οι θηλές των δαχτύλων, και να εμφανισθούν ισχαιμικά έλκη στις άκρες των δακτύλων.

    50% ιδιοπαθής ή πρωτοπαθής νόσος του Raynaud, 50% δευτεροπαθής (φαινόμενο Raynaud)

    • Νόσος - προοδευτική, συμμετρική. Προσβάλλει τα δάχτυλα των χεριών, σπανίως των ποδιών. Η αναλογία γυναικών/ανδρών είναι 4:1. Ηλικίες μεταξύ 15-45. Με την πάροδο του χρόνου ο αγγειοσπασμός είναι συχνότερος και πιο έντονος. Δεν εμφανίζεται γάγγραινα, σπανίως, έλκη. Εφ' όσον δεν υπάρχει υποκείμενη νόσος η  διάγνωση τίθεται μόνο μετά από δύο χρόνια. Μπορεί να συνοδεύεται από σπασμό των στεφανιαίων αγγείων ή πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση. Στις αρτηρίες των δακτύλων δεν διαπιστώνονται βλάβες ιστολογικώς 
    • Το φαινόμενο - μπορεί να είναι ετερόπλευρο, ασύμμετρο, μπορεί να προσβάλλονται μόνο ένα ή δύο δάχτυλα. Συνήθως, με την πάροδο του χρόνου διαπιστώνονται συνυπάρχουσες υποκείμενες παθήσεις. Συνήθως, έχει χειρότερη πρόγνωση και μεγαλύτερη από ό,τι η πρωτοπαθής νόσος

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς, Μυοσκελετικό, Αιμοποιητικό/Λεμφικό/Ανοσολογικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Πάνω από 40 χρόνων

    Επικρατέστερο φύλο:

    • Γυναίκες > άνδρες (4:1 στην πρωτοπαθή νόσο)
    • Άνδρες = γυναίκες (δευτεροπαθής)

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΦΑΙΝΟΜΕΝΟΥ RAYNAUD

    • Με την έκθεση στο κρύο οι άκρες των δακτύλων παίρνουν χρώμα λευκό/ωχρό, μετά κυανό, ενώ με τη θερμότητα ερυθρό και με πόνο 
    • Οι ράγες των δακτύλων εμφανίζουν εξελκώσεις, ενώ σε βαρεία μακροχρόνια περιστατικά (10-13% των περιπτώσεων) καταλήγουν σε αυτόματους ακρωτηριασμούς 
    • Στην πρωτοπαθή νόσο η φυσική εξέταση είναι χωρίς παθολογικά ευρήματα, στη δευτεροπαθή μπορεί να διαπιστωθεί υποκείμενο αγγειακό ή αυτοάνοσο νόσημα

    ΑΙΤΙΑ ΦΑΙΝΟΜΕΝΟΥ RAYNAUD

    Στην πρωτοπαθή μορφή μπορεί να ενέχεται ιδιοσυγκρασιακή ευαισθησία των αγγείων των δακτύλων στους β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Στο δευτεροπαθές Raynaud μπορεί να ενέγχονται οι υποδοχείς της σεροτονίνης (5-HT2). Διαταραχές των αιμοπεταλίων και της γλοιότητας του αίματος μπορεί, επίσης, να ευθύνονται

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΦΑΙΝΟΜΕΝΟΥ RAYNAUD

    • Κάπνισμα 
    • Προϋπάρχουσα αυτοάνοση νόσος ή νόσος του συνδετικού ιστού

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΦΑΙΝΟΜΕΝΟΥ RAYNAUD

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    • Αποφρακτική θρομβαγγειΐτιδα (Νόσος Buerger) στους άνδρες, προσβάλλει τα κάτω άκρα, μόνο σε ποσοστό μικρότερο του 5% υπάρχει προσβολή των άνω άκρων, 90% εμφανίζουν Raynaud το οποίο συσχετίζεται με το κάπνισμα 
    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα
    • Προϊούσα συστηματική σκλήρυνση (σκληρόδερμα) - 90% εμφανίζουν Raynaud, το Raynaud μπορεί να προηγείται άλλων συμπτωμάτων κατά πολλά χρόνια
    • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος 
    • Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα 
    • Σύνδρομο θωρακικής εξόδου 
    • Σύνδρομο CREST (ασβέστωση δέρματος, φαινόμενο Raynaud, δυσκινησία οισοφάγου, σκληροδακτυλία και τηλεαγγειεκτασία)
    • Κρυοσφαιριναιμίες 
    • Μακροσφαιριναιμία του Waldenstrom
    • Ακροκυάνωση
    • Πολυκυτταραιμία
    • Επαγγελματικά τραύματα (ιδιαίτερα από κρουστικά εργαλεία)
    • Φάρμακα (β-αναστολείς, κλονιδίνη, εργοταμίνη, μεθυσεργίδη, αμφεταμίνες, βρωμοκρυπτίνη, μπλεομυκίνη, βινβλαστίνη, σισπλατίνη, κυκλοσπορίνη)

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Εξετάσεις για υποκείμενες παθήσεις (γενική αίματος, ΤΚΕ, RF, ANA, ανοσοηλεκτροφόρηση, έλεγχος κινητικότητας οισοφάγου)

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Τα ιστολογικά ευρήματα των βιοψιών δέρματος έχουν μικρή συσχέτιση με την κλινική εικόνα. Μπορεί να διαπιστωθεί οίδημα, νεκρωτική ή μη νεκρωτική αγγειΐτιδα 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    • Δοκιμασία κρύου ώστε να αναδειχθούν οι χαρακτηριστικές αλλαγές του χρώματος στα χέρια
    • Τριχοειδοσκόπηση των παρωνυχίδων για να διαπιστωθούν διεύρυνση, ανώμαλη πορεία των τριχοειδών του συνδετικού ιστού

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να αναδείξει οστεολύσεις των άπω αποφύσεων των φαλάγγων, ρίκνωση και ασβέστωση των μαλακών ιστών 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Ως επί το πλείστον η διάγνωση στηρίζεται στο ιστορικό και στην δοκιμασία του κρύου

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΦΑΙΝΟΜΕΝΟΥ RAYNAUD

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Η αντιμετώπιση του ασθενούς σε επίπεδο εξωτερικού ιατρείου, συνήθως, αρκεί

    027020bd 96e8 46b4 912b d19668ea130e16207266908178

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Ζεστό ντύσιμο, γάντια, αποφυγή κρύου
    • Αποφυγή καπνίσματος
    • Αποφυγή β-blockers, αμφεταμινών, εργοταμίνης, αλκαλοειδών, σουματριπτάνης 
    • Ειδικές τεχνικές με τις οποίες οι ασθενείς μαθαίνουν να αυξάνουν την θερμοκρασία των χεριών τους 
    • Προστατευτικά δακτύλων τα οποία μπαίνουν πάνω από τις εξελκώσεις 
    • Η βοήθεια την οποία προσφέρει η αυχενική συμπαθεκτομή είναι παροδική - τα συμπτώματα επανέρχονται σε 1-2 χρόνια

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Αποφυγή κάθε δραστηριότητας η οποία συνεπάγεται έκθεση στο κρύο

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Υπογραμμίζεται η διακοπή του καπνίσματος. Αποφυγή επιβαρυντικών παραγόντων (τραυματισμός, κλυδωνισμοί, κρύο, κλπ.)

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΦΑΙΝΟΜΕΝΟΥ RAYNAUD

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Νιφεδιπίνη 30-90 mg την ημέρα (εμείνετε στη μορφή βραδείας αποδέσεμυσης). (Μπορεί να είναι απαραίτητη μόνο τον χειμώνα). Ποσοστό μέχρι και 75% παρουσιάζει βελτίωση
    • Η υποχώρηση των συμπτωμάτων δεν συσχετίζονται με αντικειμενικές ενδείξεις βελτίωσης 

    Αντενδείξεις: Αλλεργία στο φάρμακο, εγκυμοσύνη, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια 

    Προφυλάξεις: Μπορεί να προκληθεί κεφαλαλγία, ζάλη, φωτοφοβία, υπόταση 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις:

    • Αυξάνει τα επίπεδα της διγοξίνης στον ορό - όταν προστεθεί στην θεραπεία η νιφεδιπίνη θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά τα επίπεδα της διγοξίνης
    • Η σιμετιδίνη αυξάνει τα επίπεδα της νιφεδιπίνης - ίσως απαιτηθεί προσαρμογή της δόσης 
    • Σε ασθενείς που παίρνουν κουμαρινίκα μπορεί να αυξήσει τον χρόνο προθρομβίνης 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Η διλτιαζέμη, η βεραπαμίλη, η ρεζερπίνη, η μεθυλντόπα, η πραζοσίνη έχουν την ίδια αποτελεσματικότητα

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Αντιμετώπιση των εξελκώσεων στις άκρες των δακτύλων, καθώς επίσης και άμεση αντιμετώπιση των λοιμώξεων 
    • Παρακολουθούμε συνεχώς για σημεία ή συμπτώματα που υποδηλώνουν συνυπάρχουσα νόσο, γιατί το φαινόμενο Raynaud μπορεί να προηγείται κατά μέσο όρο 11 χρόνια περίπου της εκδήλωσης τέτοιου είδους παθήσεων 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Αποφυγή τραυματισμού των άκρων των δακτύλων 
    • Αποφυγή της έκθεσης στο κρύο 
    • Διακοπή καπνίσματος

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    Γάγγραινα, αυτόματος ακρωτηριασμός των άκρων των δαχτύλων 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Μακροχρόνια πορεία με υποτροπιάζουσα ισχαιμικά επεισόδια και εξελκώσεις
    • Στις περιπτώσεις του δευτεροπαθούς φαινομένου, μπορεί τελικά να εκδηλωθούν τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Λύκος
    • Ρευματοειδή αρθρίτιδα
    • Σκληρόδερμα 
    • Πολυμυοσίτιδα 
    • Σύνδρομο Sjogren
    • Αποφρακτική αγγειακή νόσος
    • Κρυοσφαιριναιμία
    • Χρήση κρουστικών εργαλείων 

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Στα παιδιά συσχετίζεται με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και σκληρόδερμα

    Γηριατρικό: Η εμφάνιση του Raynaud μετά την ηλικία των 40 χρόνων σχεδόν πάντα υποδηλώνει την ύπαρξη υποκείμενης νόσου

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    6 Figure1 1

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης

    Τα πεπτίδια για το σύνδρομο Raynaud

    Η θεραπεία του καρκίνου με πεπτίδια

    Τα τριπεπτίδια είναι το μέλλον

    Μοριακή διατροφή

    Τα πεπτίδια για την αθηροσκλήρωση

    Σε ποιες ασθένειες χρησιμοποιούνται τα πεπτίδια

    Υγρά πεπτίδια

    Τα πεπτίδια στη θεραπεία του καρκίνου

    Θεραπεία ασθενειών με ζωικής προέλευσης προϊόντα

    Πεπτίδια για ανάρρωση από καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό

    Φαινόμενο Raynaud

    Ανταγωνιστές ασβεστίου

    Βιοανάδραση

    Νόσοι του συνδετικού ιστού

    Gingko biloba

    www.emedi.gr

     

     

  • Ιδιοπαθής υπέρταση Ιδιοπαθής υπέρταση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ιδιοπαθή υπέρταση

    Υπέρταση ορίζεται ως η διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε υψηλά επίπεδα (συστολική αρτηριακή πίεση 140 mm Hg ή μεγαλύτερη). Επίσης, εξ ορισμού, υπέρταση ονομάζεται το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης κατά το οποίο η λήψη θεραπευτικών μέτρων εμφανίζει σημαντικά οφέλη σε σχέση με τη μη επέμβαση.

    Η υπέρταση είναι σημαντικός παράγων κινδύνου για καρδιoαγγειακή νόσο 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Καρδιoαγγειακό

    Γενετική: Τα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης εμφανίζουν ισχυρή οικογενή συσχέτιση, χωρίς όμως, να έχει εντοπισθεί κάποιο σαφές γενετικό πρότυπο. Σημαντικός οικογενής κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου θα πρέπει να εξετάζεται συγχρόνως 

    Επικρατέστερη ηλικία: Η υπέρταση (πρωτοπαθής, καλοήθης, ιδιοπαθής) συνήθως εμφανίζεται μεταξύ 20ου και 30ου έτους της ηλικίας 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες (οι άνδρες έχουν την τάση να έχουν υψηλότερες πιέσεις από τις γυναίκες, όμως το σημαντικότερο είναι ότι εμφανίζουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου ακόμα και για τα ίδια επίπεδα αρτηριακής πίεσης)

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

    • Η υπέρταση θα πρέπει να θεωρείται ασυμπτωματική νόσος, εκτός από ακραίες περιπτώσεις ή αφού επιπλακεί από καρδιαγγειακή νόσο
    • Μπορεί να εμφανισθεί κεφαλαλγία, ειδικά σε πολύ υψηλά επίπεδα αρτηριακής πίεσης. Συνήθως, παρουσιάζεται κατά το ξύπνημα και έχει ινιακή εντόπιση 
    • Αμφιβληστροειδοπάθεια - στενωμένες αρτηρίες, σημείο αρτηριοφλεβικής διασταύρωσης, χαλκόχροα ή αργυρόχροα αρτηριόλια στον αμφιβληστροειδή
    • Επίταση του αορτικού στοιχείου του 2ου καρδιακού τόνου (Α2)

    ΑΙΤΙΑ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

    Για περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων υπέρτασης δεν υπάρχει αναγνωρίσιμο αίτιο. Αυτές οι περιπτώσεις ονομάζονται ιδιοπαθής ή πρωτοπαθής υπέρταση 

    Τα δευτεροπαθή αίτια υπέρτασης καλύπτουν τέσσερις τομείς:

    Νεφρικό παρέγχυμα:

    • Σπειραματονεφρίτιδα
    • Πυελονεφρίτιδα
    • Πολυκυστικοί νεφροί 

    Ενδοκρινείς αδένες:

    • Πρωτοπαθής υπερλδοστερονισμός 
    • Φαιοχρωμοκύττωμα 
    • Υπερθυρεοειδισμός 
    • Σύνδρομο Cushing

    Αγγεία:

    • Ισθμική στένωση της αορτής 
    • Στένωση νεφρικής αρτηρίας 

    Χημικές ουσίες:

    • Από του στόματος αντισυλληπτικά 
    • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα
    • Αποσυμφορητικά
    • Αντικαταθλιπτικά 
    • Συμπαθητικομιμητικά 
    • Διάφορες βιομηχανικές χημικές ουσίες
    • Κορτικοστεροειδή 
    • Αλκαλοειδή της εργοταμίνης 
    • Λίθιο 
    • Κυκλοσπορίνη 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

    • Οικογενειακό ιστορικό υπέρτασης 
    • Παχυσαρκία
    • Κατανάλωση αλκοόλ
    • Δίαιτα πλούσια σε νάτριο
    • Stress
    • Απουσία σωματικής άσκησης 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Δευτεροπαθής υπέρταση (λόγω της χαμηλής επίπτωσης αναστρέψιμων αιτίων υπέρτασης, ειδικές δοκιμασίες θα πρέπει να γίνονται μόνο όταν υπάρχει ένδειξη από το ιστορικό, τη φυσική εξέταση ή το βασικό εργαστηριακό έλεγχο)

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Αιμοσφαιρίνη και αιματοκρίτης ή γενική εξέταση αίματος 
    • Γενική εξέταση ούρων (μπορεί να δείξει πρωτεϊνουρία)
    • Κάλιο, ασβέστιο και κρεατινίνη 
    • Χοληστερόλη 
    • Σάκχαρο αίματος, νηστείας 
    • Ουρικό οξύ 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Οι όψιμες επιπλοκές περιλαμβάνουν:

    • Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο 
    • Στένωση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, αιμορραγίες, εξιδρώματα, οίδημα θηλής 
    • Υπερτροφία αριστερής κοιλίας 
    • Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια 
    • Ισχαιμική καρδιοπάθεια 
    • Πρωτεϊνουρία και νεφροσκλήρυνση 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Μόνο όταν ενδείκνυνται από το ιστορικό, τα κλινικά ή τα εργαστηριακά ευρήματα:

    • Ενδοφλέβια πυελογραφία και νεφρική αρτηριογραφία 
    • Μέτρηση κατεχολαμινών πλάσματος, μετανεφρινών/Βανιλλυλμανδελικό Οξύ Ούρων (VMA)
    • Ρενίνη πλάσματος
    • Αορτογραφία
    • Ηλεκτροκαρδιογράφημα

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Όταν ενδείκνυνται από το ιστορικό ή τη φυσική εξέταση:

    • Ακτινογραφία θώρακα
    • Υπερηχογράφημα
    • Ενδοφλέβια πυελογραφία 
    • Ψηφιακή αφαιρετική αρτηριογραφία
    • Αγγειογραφία

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Νεφρική βιοψία, αν υπάρχει υποψία νεφρικής παρεγχυματικής νόσου (καλύτερα να μη γίνεται)
    • Η διάγνωση της υπέρτασης, μπορεί να γίνει όταν ο μέσος όρος τριών τουλάχιστον μετρήσεων της αρτηριακής πίεσης υπερβαίνει τα 90 mm Hg για τη διαστολική ή τα 160 mm Hg για τη συστολική πίεση, θα πρέπει να ληφθούν τα απαραίτητα μέτρα ώστε ο ασθενής να βρίσκεται σε κατάσταση ηρεμίας, να έχει χρησιμοποιηθεί περιχειρίδα σωστού μεγέθους και να έχει τοποθετηθεί στο κατάλληλο σημείο 

    Λήψη ιστορικού και φυσική εξέταση, δίνοντας έμφαση στα παρακάτω:

    • Οικογενειακό ιστορικό υπέρτασης και καρδιαγγειακής νόσου
    • Ατομικό ιστορικό καρδιαγγειακής, αγγειακής εγκεφαλικής και νεφρικής νόσου, καθώς και ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη
    • Παλαιότερα ανεβασμένη αρτηριακή πίεση
    • Παλαιότερη αγωγή
    • Ιστορικό αύξησης του σωματικού βάρους, σωματικής άσκησης, πρόσληψης νατρίου, λίπους και κατανάλωσης αλκοόλ
    • Συμπτώματα που υποδεικνύουν δευτεροπαθή υπέρταση 
    • Ψυχοκοινωνικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες που μπορεί να επηρεάσουν την αρτηριακή πίεση
    • Άλλους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο όπως η παχυσαρκία, το κάπνισμα, η υπερλιπιδαιμία και ο σακχαρώδης διαβήτης
    • Βυθοσκόπηση για ανεύρεση στένωσης των αρτηριολίων, σημείου αρτηριοφλεβικής διασταύρωσης, αιμορραγιών, εξιδρωμάτων και οιδήματος θηλής 
    • Λεπτομερή εξέταση της καρδιάς και έλεγχο των περιφερικών σφύξεων. Σύγκριση μεταξύ κερκιδικού και μηριαίου σφυγμικού κύματος και για την ανεύρεση διαφόρων στον όγκο και τον συγχρονισμό
    • Εξέταση της κοιλίας για την ανεύρεση μαζών ή παθολογικών φυσημάτων. Ακροασθείτε ιδιαίτερα την περιοχή πάνω από τα λαγόνια, στην κατανομή των νεφρών 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωνοσοκομειακός ασθενής 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Τα επιθυμητά επίπεδα αρτηριακής πίεσης θα πρέπει να εξατομικεύονται, ανάλογα με τους άλλους παράγοντες κινδύνου του ασθενούς, γενικά όμως, η θεραπεία στοχεύει ώστε η διαστολική πίεση < 90 mm Hg και η συστολική < 160 mm Hg
    • Σε παχύσαρκους ασθενείς, η ελάττωση του σωματικού βάρους μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική ελάττωση της αρτηριακής πίεσης 
    • Η διακοπή του καπνίσματος θα πρέπει να περιλαμβάνεται πάντοτε σε πλήρες πρόγραμμα ελάττωσης των κινδύνων για καρδιαγγειακή νόσο
    • Ασκήσεις "βιοαναστολής" και χαλάρωσης φαίνεται ότι ελαττώνουν την αρτηριακή πίεση

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Κανονική δραστηριότητα με ένα πρόγραμμα αεροβικής εξάσκησης 

    hypertension complications medium

    ΔΙΑΙΤΑ

    • Μερικοί ασθενείς μπορούν να ανταποκριθούν σε ελάττωση της διαιτητικής πρόσληψης άλατος 
    • Η κατανάλωση αλκοόλ θα πρέπει να ελαττωθεί κάτω από 30 γραμμάρια την ημέρα 
    • Ελάττωση της πρόσληψης κορεσμένων λιπών και αύξηση των πολυακορέστων 
    • Η χρήση καλίου και ασβεστίου μπορεί να ληφθεί υπ' όψιν

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Να δίνεται έμφαση στην ασυμπτωματική φύση της νόσου και στη σημασία της "δια βίου" θεραπευτικής αντιμετώπισης
    • Ανασκόπηση των παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο, με έμφαση για την ανάγκη ενός ολοκληρωμένου προγράμματος πρόληψης 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΙΔΙΟΠΑΘΟΥΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Τα φάρμακα πρώτης γραμμής αποτελούνται από τις τέσσερις ακόλουθες κατηγορίες και τους εκπροσώπους τους:

    Διουρητικά:

    • Υδροχλωροθειαζίδη 12,5-50 mg την ημέρα
    • Χλωροθαλιδόνη 12,5-50 mg την ημέρα
    • Ινδαπαμίδη 2,5-5 mg την ημέρα 

    Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (α-ΜΕΑ):

    • Καπτοπρίλη 25-300 mg 3 φορές την ημέρα 
    • Εναλαπρίλη 2,5-20 mg την ημέρα 
    • Φοσινοπρίλη 10-80 mg την ημέρα
    • Λισινοπρίλη 50-20 mg την ημέρα
    • Ραμιπρίλη 2,5-20 mg την ημέρα
    • Κουϊναπρίλη 10-80 mg την ημέρα 
    • Μπεναζεπρίλη 10-40 mg την ημέρα 
    • Σιλαζαπρίλη 2,5-5 mg την ημέρα
    • Περινδοπρίλη 1-16 mg την ημέρα 
    • Σπιραπρίλη 12,5-50 mg την ημέρα

    Αναστολείς ασβεστίου:

    • Διλτιαζέμη (συνεχούς απελευθέρωσης) 180-360 mg την ημέρα 
    • Φελοδιπίνη 5-20 mg την ημέρα
    • Ισραδιπίνη 2,5-10 mg δύο φορές την ημέρα 
    • Νικαρδιπίνη 20-40 mg τρεις φορές την ημέρα 
    • Νιφεδιπίνη (βραδείας απελευθέρωσης) 30-120 mg την ημέρα 
    • Νιτρενδιπίνη 5-40 mg την ημέρα 
    • Βεραπαμίλη (συνεχούς απελευθέρωσης) 120-480 mg την ημέρα

    β-αναστολείς:

    • Ασεμπουτολόλη 400-800 mg την ημέρα
    • Ατενολόλη 25-100 mg την ημέρα
    • Μετοπρολόλη 50-200 mg την ημέρα
    • Ναδολόλη 40-320 mg την ημέρα
    • Πενβουτολόλη 20-40 mg την ημέρα
    • Πινδολόλη 5-30 mg δύο φορές την ημέρα
    • Προπρανολόλη 40-240 mg την ημέρα, διαιρεμένα σε δύο δόσεις 
    • Τιμολόλη 10-40 mg την ημέρα, διαιρεμένα σε δύο ημέρες 
    • Βηταξοζολόλη 5-40 mg την ημέρα

    Αντενδείξεις:

    • Τα διουρητικά μπορεί να επιδεινώσουν ουρική αρθρίτιδα και σακχαρώδη διαβήτη
    • Οι β-αναστολείς αντενδείκνυνται σε ενεργό νόσο του αναπνευστικού, καρδιακή ανεπάρκεια και κολποκοιλιακό αποκλεισμό. Ο σακχαρώδης διαβήτης και η περιφερική αγγειοπάθεια αποτελούν σχετικές αντενδείξεις 
    • Η διλτιαζέμη και η βεραπαμίλη θα πρέπει να χορηγούνται με προσοχή σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια ή κολποκοιλιακό αποκλεισμό

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Πολλά από αυτά μπορούν να προστεθούν στα ανωτέρω, σε συνδυασμένη αγωγή α-αδρενεργικά φάρμακα:

    • Πραζοσίνη 1-10 mg δύο φορές την ημέρα
    • Τεραζοσίνη 1-20 mg την ημέρα 
    • Δοξαζοσίνη 1-16 mg την ημέρα

    Κεντρικώς δρώντες αναστολείς του συμπαθητικού:

    • Κλονιδίνη 0,1-1,2 mg την ημέρα ή αυτοκόλλητο έμπλαστρο που τοποθετείται κάθε εβδομάδα 0,1-0,3 mg την ημέρα
    • Γουαναφασίνη 1-3 mg την ημέρα
    • Μεθυλτόπα 250-2.000 mg δύο φορές την ημέρα

    Περιφερικά δρώντα συμπαθητικολυτικά:

    • Γουαναδρέλη 5-75 mg την ημέρα, διαιρεμένα σε δύο δόσεις 
    • Γουανεθιδίνη 10-50 mg την ημέρα
    • Ρεσερπίνη 0,1-0,25 mg την ημέρα 
    • Λαμπεταλόλη 100-900 mg δύο φορές την ημέρα 

    Αγγειοδιασταλτικά:

    • Υδραλαζίνη 25-150 mg δύο φορές την ημέρα
    • Μινοξιδίλη (χρησιμοποιείται σπάνια, λόγω των παρενεργειών της)

    Διουρητικά της αγκύλης: 

    • Φουροσεμίδη 20-320 mg την ημέρα
    • Βουμετανίδη 0,5-2 mg την ημέρα
    • Εθακρυνικό οξύ 25-100 mg την ημέρα

    Καλιοκρατητικά διουρητικά:

    • Γενικά, χορηγούνται σε ασθενείς που έχουν αναπτύξει υποκαλιαιμία με τα θειαζιδικά διουρητικά 
    • Αμιλορίδη 5-10 mg την ημέρα 
    • Σπιρονολακτόνη 25-150 mg την ημέρα 
    • Τριαμτερένη 50-150 mg την ημέρα

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Από τη στιγμή που η κατάσταση σταθεροποιείται, οι ασθενείς θα πρέπει να επανεξετάζονται τουλάχιστον κάθε 3 έως 6 μήνες 
    • Ανασκόπηση της αποτελεσματικότητας και των ανεπιθύμητων ενεργειών της φαρμακευτικής αγωγής καθώς και της συμμόρφωσης του ασθενούς
    • Θα πρέπει να γίνονται, τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, γενική εξέταση ούρων, μέτρηση κρεατινίνης και καλίου, ως μέρος ενός γενικότερου εργαστηριακού ελέγχου

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Δίαιτα, γυμναστική, ελάττωση stress, διακοπή του καπνίσματος, ελάττωση ή διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ, συμμόρφωση με τη φαρμακευτική αγωγή 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια 
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Έμφραγμα του μυοκαρδίου 
    • Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο
    • Υπερτασική καρδιοπάθεια

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Καλή, όταν γίνεται σωστή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό:

    • Η αρτηριακή πίεση θα πρέπει να μετράται σε κάθε εξέταση ρουτίνας 
    • Η υπέρταση μπορεί να συνοδεύει ένα μεγάλο αριθμό οξέων και χρονίων νοσημάτων αυτής της ηλικίας 

    Γηριατρικό: Σε αυτή την ηλικιακή ομάδα εμφανίζεται συχνότερα αμιγής συστολική υπέρταση. Η θεραπεία είναι αποτελεσματική, αν και οι παρενέργειες των φαρμάκων εμφανίζονται συχνότερα

    ΚΥΗΣΗ 

    Ανύψωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της κύησης, μπορεί να οφείλεται σε χρόνια υπέρταση ή σε προεκλαμψία. Η θεραπεία ελαττώνει τόσο τη μητρική όσο και την εμβρυϊκή θνητότητα. Μερικά φάρμακα μπορούν να βλάψουν το κύημα

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υπέρταση

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υπέρταση

    high blood pressure hypertension symptoms thumb 732x549

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Κακοήθης υπέρταση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αποκόλληση αμφιβληστροειδούς

    Υπερτασική κρίση

    Τι είναι η αρτηριακή υπέρταση;

    Αλδοστερόνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για το φαιοχρωμοκύττωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αθηροσκλήρυνση

    Φαιοχρωμοκύττωμα

    Πότε πρέπει να κάνετε εξέταση αίματος για ρενίνη

    Τα περισσότερα πιεσόμετρα της αγοράς είναι ανακριβή

    Μετρήστε σωστά την πίεσή σας

    Συμπληρώματα διατροφής για την υπέρταση

    Επικίνδυνες κατευθυντήριες γραμμές για την υπέρταση

    Μειώστε την αρτηριακή σας πίεση με φυσικούς τρόπους

    Να τρώτε μια σκελίδα σκόρδο κάθε πρωί

    Βελονισμός για να ρυθμίσετε την πίεσή σας

    Η διατροφή που καταπολεμά την κατακράτηση υγρών

    Διατροφή για την υπέρταση

    Κάνναβη και καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Επικίνδυνες κατευθυντήριες γραμμές για την υπέρταση

    Πότε πρέπει να κάνετε εξέταση αίματος για ρενίνη - Emedi

    Σταματήστε να παίρνετε φάρμακα για την υπέρταση - Emedi

    Η αφυδάτωση προκαλεί πολλές ασθένειες

    Η τεχνική της χαλαρωτικής αναπνοής

    Τα οφέλη στην υγεία από την κατανάλωση φύλλων ελιάς

    Οι καλύτερες διαγνωστικές εξετάσεις για το ενδοκρινικό σύστημα και τον μεταβολισμό

    Εμπιστευθείτε τους διατροφικούς συμβούλους της EMEDI

    Τα οφέλη από την παπάγια στην υγεία

    Ποιοι πρέπει να παίρνουν μουρουνόλαδο

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με σκόρδα

    Τι θα συμβεί στον οργανισμό σας αν κόψετε τη ζάχαρη

    Τα οφέλη από το μαύρο κύμινο στην υγεία

    Οι καλύτερες οδηγίες για τους υπερτασικούς

    Βελονισμός για να ρυθμίσετε την πίεσή σας

    Διατροφή για την υπέρταση

    Το υδρόθειο βοηθάει στην υπέρταση

    Υπερτασική κρίση

    Διαφορά αρτηριακής πίεσης στα δύο χέρια

    Ανεύρυσμα αορτής

    Η διαφορετικότητα του ανδρικού και γυναικείου φύλου

    Κάντε βάρη αν έχετε αυξημένη πίεση

    Μεταβολικό σύνδρομο

    Βιολογικές αλλαγές των ανδρών στα 50

    Θαλασσινό αλάτι

    Γάλα σόγιας για την υπέρταση και τον καρκίνο

    Γιατί ματώνει η μύτη;

    Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για την χοληστερίνη

    Γιατί όσοι έχουν διαβήτη δεν πρέπει να καπνίζουν

    H δίαιτα DASH για τη ρύθμιση της πίεσης

    Δίαιτα για πενηντάρες

    Διερεύνηση αρτηριακής υπέρτασης

    Βουίζουν τ’ αυτιά σας;

    Πρόληψη ασθενειών με γανόδερμα

    Εγκεφαλική αιμορραγία

    Βιοανάδραση

    Τι είναι η αρτηριακή υπέρταση;

    Τροφές φάρμακα

    Αλάτι Ιμαλαΐων

    Διακυμάνσεις αρτηριακής πίεσης

    Το τεστ της μέσης

    Μετρήστε σωστά την πίεσή σας

    Η προϋπέρταση απειλεί με εγκεφαλικό

    Αθηροσκλήρωση

    Πότε επιβάλλεται αυστηρά δίαιτα στο αλάτι και πότε ελαστική

    Βότανα για διάφορα προβλήματα υγείας

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα Χρήσιμες πληροφορίες για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα

    Ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μία χρόνια συστηματική, φλεγμονώδης νόσος, άγνωστης αιτιολογίας, που προσβάλλει καθ' υπεροχής τις αρθρώσεις. Η αρθρική φλεγμονή μπορεί να παρουσιάσει ύφεση, αλλά αν συνεχιστεί, συνήθως, καταλήγει σε καταστροφή της αρθρώσεως και αναπηρία.

    Συγκεκριμένες εξωαρθρικές εκδηλώσεις είναι χαρακτηριστικές, συμπεριλαμβανομένων των ρευματοειδών οζιδίων, αρτηρίτιδας, νευροπάθειας, σκληρίτιδας, περικαρδίτιδας και σπληνομεγαλίας.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Μυοσκελετικό, Αιμοποιητικό/Λεμφικό/Ανοσοποιητικό, Πνευμονικό, Καρδιαγγειακό, Νευρικό

    Γενετική: Η οροθετική ρευματοειδής αρθρίτιδα αθροίζεται στις οικογένειες. Οι γενετικοί παράγοντες, ενάντια στις αλληλεπιδράσεις τους με περιβαλλοντικούς επιταχυντές δεν είναι ξεκάθαροι. Το HLA-DR4 εμφανίζεται στο 70% των Καυκασίων οροθετικών ασθενών σε σύγκριση με το 25% των μαρτύρων. Αυξημένος σχετικός κίνδυνος των 4-5 φορών για το DR4-θετικό άτομο, αν και μόνο μια μειονότητα επηρεάζεται.

    Επικρατέστερη ηλικία: 3η με 6η δεκαετία

    Επικρατέστερο φύλο: 

    • Γυναίκες > Άνδρες (ολική επίπτωση και επιπολασμός των αρθρικών εκδηλώσεων)
    • Άνδρες > Γυναίκες (εκδηλώνουν περισσότερο συστηματική νόσο)

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΟΥΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑΣ

    • Πρωινή δυσκαμψία
    • Οίδημα αρθρώσεων
    • Πόνος σε παθητική κίνηση
    • Θερμότητα στην άρθρωση 
    • Τυπική αρθρική παραμόρφωση 
    • Κόπωση 
    • Κατάθλιψη 
    • Κακουχία
    • Ανορεξία 
    • Ρευματοειδή οζίδια
    • Λεμφαδενοπάθεια 
    • Σπληνομεγαλία 
    • Οφθαλμική προσβολή
    • Νευροπάθειες από παγίδευση νεύρων (στις οστικές αλλοιώσεις ή στο οίδημα)

    ΑΙΤΙΑ ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΟΥΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑΣ

    Αρθριτογενή ερεθίσματα ενεργοποιούν και το χυμικό και το κυτταρικό ανοσολογικό σύστημα σε ευπαθείς δείκτες. Αντισώματα (IgG, IgM, IgA αντιανοσοσφαιρίνες) που παράγονται από Β κύτταρα και πλασματτοκύτταρα είναι σε συμπλέγματα και καθηλώνουν το συμπλήρωμα, καταλήγοντας σε μια φλεγμονώδη διαδικασία. Διήθηση από λεμφοκύτταρα, κυρίως. βοηθητικά CD4 κύτταρα. Λοιμώδης αιτιολογία δεν έχει αποδειχθεί

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΟΥΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑΣ

    • HLA-DR4
    • Οικογενειακό ιστορικό
    • Γυναίκες φύλο, ηλικίας 20-50 χρόνων

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΟΥΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    • Σύνδρομο Sjogren
    • Σαρκοείδωση
    • Πολυμυοσίτιδα
    • Διαβρωτική οστεοαρθρίτιδα
    • Οροαρνητική πολυαρθρίτιδα
    • Αγγειΐτιδα
    • Ουρική αρθρίτιδα
    • Ψευδοουρική αρθρίτιδα
    • Φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου
    • Αντιδράσεις υπερευαισθησίας
    • Σύνδρομο Reiter
    • Σύνδρομο Αδαμαντιάδη
    • Ψωριασική αρθρίτιδα
    • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος 
    • Νόσος του Lyme
    • Σκληρόδερμα
    • Χρόνια λοίμωξη 
    • Αποφρακτική κακοήθεια 

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Αιματοκρίτης - ήπια αναιμία είναι συνήθης
    • Ταχύτητα καθιζήσεως (ΤΚΕ) - συνήθως αυξημένη, βοηθητικός προσδιορισμός στην παρακολούθηση της ενεργότητας της νόσου
    • Ρευματοειδής παράγοντας - τίτλος > 1:80 ανιχνεύσιμος σε 70-80% των ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα
    • ΑΝΑ - παρόν στο 20-30%
    • Συμπλήρωμα (CH50), C3, C4 - φυσιολογικό ή αυξημένο, πολύ χρησιμότερο να διακρίνονται άτομα με πρώιμη ρευματοειδή αρθρίτιδα από αυτούς με πρώιμο λύκο, στους οποίους τα επίπεδα είναι μειωμένα 
    • Άλλα: ηλεκτρολύτες, κρεατινίνη, ηπατική λειτουργία
    • Αρθριτικό υγρό
    1. Κιτρινωπό - λευκό, θολό, χαμηλής γλοιότητας 
    2. Ο "θρόμβος βλεννίνης" είναι χαλαρός ή εύθραστος λόγω της εκφύλισης του υαλουρονικού οξέος από λυσοσωμικά ένζυμα
    3. Λευκά αιμοσφαίρια αρθρικού υγρού, αυξημένα (3500-50000)
    4. Αρθρικό CH50 είναι χαμηλότερο από αυτό του ορού
    5. Πρωτεΐνη αρθρικού υγρού - περίπου 4,2 g/dL (42 g/L)
    6. Διαφορά γλυκόζης ορού - άρθρωσης ≥ 30 mg/dL (≥ 1,67 mmol/L)

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλουν τα ευρήματα: Προηγούμενη θεραπεία με ανοσοκατασταλτικά μπορεί να δείξει φυσιολογικά αποτελέσματα

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Διήθηση του αρθρικού υγρού από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μακροφάγα 
    • Υπερτροφία και υπερπλασία κυττάρων αρθρικού υμένα
    • Τοπική παραγωγή IgG με χαρακτήρα ρευματοειδή παράγοντα

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Καμία, η βιοψία των οζιδίων δεν ενδείκνυνται στη διάγνωση 

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Οι ακτινογραφίες σπάνια χρειάζονται στη διάγνωση, αλλά είναι χρήσιμες στην παρακολούθηση της εξέλιξης της νόσου 
    • Αρθρογραφία - για να καθοριστούν οι αρθρικές ανωμαλίες ή ο τραυματισμός σε μία υποστηρικτική δομή 
    • Σπινθηρογράφημα οστών - αν έχετε υποψία για άσηπτη νέκρωση (καλύτερα να μη γίνεται) 
    • Αξονική τομογραφία ή καλύτερα μαγνητική τομογραφία - χρήσιμα σε ειδικές περιπτώσεις όπως συμπτώματα από την αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    4 από 7 πρέπει να είναι παρόντα. Τα κριτήρια 1 ως 4 πρέπει να είναι παρόντα για τουλάχιστον 6 εβδομάδες:

    • Πρωινή δυσκαμψία > 1 ώρας διάρκεια
    • Αρθρίτιδα τουλάχιστον σε 3 ομάδες αρθρώσεων με οίδημα μαλακού ιστού ή υγρό 
    • Αρθρίτιδα που προσβάλλει τουλάχιστον μια από τις ακόλουθες ομάδες αρθρώσεων: κεντρικές ενδοφαλαγγικές, μετακαρπιοφαλαγγικές ή καρποί
    • Οίδημα συμμετρικών αρθρώσεων 
    • Υποδόρια οζίδια 
    • Θετική δοκιμασία ρευματοειδή παράγοντα
    • Ακτινογραφικές αλλοιώσεις σύμφωνες με το ρευματοειδή παράγοντα

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΟΥΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωνοσοκομειακός ασθενής εκτός από επιλεγμένα επείγοντα περιστατικά ή ορθοπεδικές διεργασίες 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Έμφαση στην άσκηση και την κινητικότητα, γενική φροντίδα υγιεινής 
    • Ειδική έμφαση πρέπει να δίνεται στα εξής: μείωση του στρες στις αρθρώσεις, φυσιοθεραπεία και εργασιοθεραπεία

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    • Ενθαρρύνετε πλήρη δραστηριότητα, αλλά αποφύγετε τις βαριές δουλειές και την έντονη άσκηση κατά τη διάρκεια των ενεργών φάσεων, λόγω του κινδύνου της επίτασης της φλεγμονής της άρθρωσης 
    • Υδροθεραπεία ή ασκήσεις στο νερό είναι αποτελεσματικά και ανακουφιστικά 

     14

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΡΕΥΜΑΤΟΕΙΔΟΥΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Υπάρχει αμφισβήτηση σχετικά με την "πυραμίδα της θεραπείας" (που ξεκινάει με τα αντιφλεγμονώδη και προχωράει σε φάρμακα τροποποιητικά της νόσου) και σχετικά με τη χρήση θεραπευτικών συνδυασμών 

    • Πρώιμη νόσος ή οξεία/χρόνια φλεγμονή: ασπιρίνη ή άλλο ΜΣΑΦ
    • Σοβαρή νόσος ή σαν ενδιάμεσα φάρμακα ύφεσης - έξαρσης: κορτικοστεροειδή (5-15 mg πρεδνιζόνης ή ισοδυνάμου κάθε μέρα). Για μικρής διάρκειας χρήσιμη μόνο
    • Εμμένουσα ενεργότητα νόσου (χρόνια αρθροθυλακίτιδα) - παράγοντες ύφεσης - έξαρσης:
    1. Αθελονοσιακά: υδροξυχλωροκίνη 400 mg κάθε ημέρα για 2-3 μήνες, μετά 200 mg την ημέρα, συνήθως δοκιμασία 6 μηνών για να φανούν τα πρώτα αποτελέσματα
    2. Χρυσός: δισκία από του στόματος 6-10 mg/ημέρα, επανεξέταση μετά από 4-6 μήνες ή 1 gr συνολική δόση. Ενέσιμος χρυσός δίνεται εβδομαδιαία μέχρι να δοθεί συνολική δόση 1 γραμμαρίου, μετά επανεξετάστε
    3. Σουλφασαλαζίνη: 50 mg/ημέρα, αυξάνοντας σε 2 g/ημέρα μέσα σε ένα μήνα, μέγιστη δοσολογία είναι 2-3 g/ημέρα, δοκιμασία 4-6 μηνών 
    4. D-πενικιλλαμίνη: 250 mg/ημέρα αρχικά, αυξάνοντας αργά μέχρι ένα μέγιστο των 750-1000 mg/ημέρα, δοκιμασία 6-9 μηνών με τουλάχιστον 8-12 εβδομάδων σε μέγιστη δοσολογία 
    5. Μεθοτρεξάτη: 5-15 mg/εβδομάδα από το στόμα, δοκιμασία 3-6 μηνών - για νόσο που εξαρτάται από στεροειδή ή εφόσον άλλα μέτρα είναι ανεπιτυχή ή ελάχιστα ανεκτά. Ο ρόλος της σε πρώιμη νόσο είναι υπό αμφισβήτηση

    Δεν υπάρχει θεραπεία για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Ωστόσο, οι κλινικές μελέτες δείχνουν ότι η ύφεση των συμπτωμάτων είναι πιο πιθανή όταν η θεραπεία ξεκινά νωρίς με φάρμακα γνωστά ως αντιρρευματικά φάρμακα που τροποποιούν τη νόσο (DMARDs).

    Φάρμακα

    Οι τύποι φαρμάκων που συνιστά ο γιατρός σας θα εξαρτηθούν από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων σας και από πόσο καιρό είχατε ρευματοειδή αρθρίτιδα.

    • ΜΣΑΦ. Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) μπορούν να ανακουφίσουν τον πόνο και να μειώσουν τη φλεγμονή. Τα μη αντισταθμιστικά ΜΣΑΦ περιλαμβάνουν ιβουπροφαίνη και νατριούχο ναπροξένη. Ισχυρότερα ΜΣΑΦ διατίθενται με ιατρική συνταγή. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν ερεθισμό του στομάχου, καρδιακά προβλήματα και νεφρική βλάβη.
    • Στεροειδή. Τα κορτικοστεροειδή φάρμακα, όπως η πρεδνιζόνη, μειώνουν τη φλεγμονή και τον πόνο και την αργή βλάβη των αρθρώσεων. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν αραίωση οστών, αύξηση βάρους και διαβήτη. Οι γιατροί συχνά συνταγογραφούν ένα κορτικοστεροειδές για την ανακούφιση των συμπτωμάτων γρήγορα, με στόχο τη σταδιακή μείωση του φαρμάκου.
    • DMARDs. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να επιβραδύνουν την εξέλιξη της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και να σώσουν τις αρθρώσεις και άλλους ιστούς από μόνιμη βλάβη. Τα συχνά DMARDs περιλαμβάνουν μεθοτρεξάτη, λεφλουνομίδη, υδροξυχλωροκίνη  και σουλφασαλαζίνη. Οι παρενέργειες ποικίλλουν, αλλά μπορεί να περιλαμβάνουν βλάβη στο ήπαρ και σοβαρές πνευμονικές λοιμώξεις.
    • Βιολογικοί παράγοντες. Επίσης γνωστοί ως τροποποιητές βιολογικής απόκρισης, αυτή η νεότερη κατηγορία DMARDs περιλαμβάνει: abatacept, adalimumab, anakinra, certolizumab, etanercept, golimumab, infliximab, rituximab, sarilumab και tocilizumab. Τα βιολογικά DMARDs είναι συνήθως πιο αποτελεσματικά όταν συνδυάζονται με συμβατικό DMARD, όπως μεθοτρεξάτη. Αυτός ο τύπος φαρμάκου αυξάνει, επίσης,τον κίνδυνο λοιμώξεων.
    • Στοχευμένα συνθετικά DMARDs. Το Baricitinib, το tofacitinib και το upadacitinib μπορούν να χρησιμοποιηθούν εάν τα συμβατικά DMARDs και τα βιολογικά δεν ήταν αποτελεσματικά. Υψηλότερες δόσεις τοφασιτινίμπης μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο θρόμβων αίματος στους πνεύμονες, σοβαρών καρδιακών επεισοδίων και καρκίνου.

    Ο γιατρός σας μπορεί να σας παραπέμψει σε έναν φυσιοθεραπευτή που μπορεί να σας διδάξει ασκήσεις για να διατηρήσετε τις αρθρώσεις σας ευέλικτες. Ο θεραπευτής μπορεί επίσης να προτείνει νέους τρόπους για να κάνετε καθημερινές εργασίες που θα είναι ευκολότερες στις αρθρώσεις σας. Για παράδειγμα, μπορεί να θέλετε να παραλάβετε ένα αντικείμενο χρησιμοποιώντας τα αντιβράχια σας. Οι βοηθητικές συσκευές μπορούν να διευκολύνουν την αποφυγή καταπόνησης στις αρθρώσεις σας. Για παράδειγμα, ένα μαχαίρι κουζίνας εξοπλισμένο με χειρολαβή βοηθά στην προστασία των αρθρώσεων των δακτύλων και του καρπού σας. Ορισμένα εργαλεία, όπως κουμπιά, μπορούν να διευκολύνουν το ντύσιμο. Οι κατάλογοι και τα καταστήματα ιατρικών ειδών είναι καλά μέρη για να αναζητήσετε ιδέες.

    Χειρουργική επέμβαση

    Εάν τα φάρμακα αποτυγχάνουν να αποτρέψουν ή να επιβραδύνουν τη βλάβη των αρθρώσεων, εσείς και ο γιατρός σας μπορεί να εξετάσετε το ενδεχόμενο χειρουργικής επέμβασης για την αποκατάσταση των κατεστραμμένων αρθρώσεων. Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να βοηθήσει στην αποκατάσταση της ικανότητάς σας να χρησιμοποιείτε την άρθρωσή σας. Μπορεί επίσης να μειώσει τον πόνο και να βελτιώσει τη λειτουργία.

    Η χειρουργική επέμβαση ρευματοειδούς αρθρίτιδας μπορεί να περιλαμβάνει μία ή περισσότερες από τις ακόλουθες διαδικασίες:

    • Συνοκτομή. Η χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση της φλεγμονώδους επένδυσης της άρθρωσης μπορεί να μειώσει τον πόνο και να βελτιώσει την ευελιξία της άρθρωσης.
    • Επισκευή τενόντων. Η φλεγμονή και η βλάβη των αρθρώσεων μπορεί να προκαλέσουν χαλάρωση ή ρήξη των τενόντων γύρω από την άρθρωση. Ο χειρουργός σας μπορεί να είναι σε θέση να επισκευάσει τους τένοντες γύρω από την άρθρωση σας.
    • Επιδιόρθωση άρθρωσης. Η χειρουργική επιδιόρθωση μιας άρθρωσης μπορεί να συνιστάται για τη σταθεροποίηση ή την ευθυγράμμιση της άρθρωσης και για την ανακούφιση του πόνου όταν η αντικατάσταση της άρθρωσης δεν είναι επιλογή.
    • Ολική αντικατάσταση αρθρώσεων. Κατά τη χειρουργική επέμβαση αντικατάστασης αρθρώσεων, ο χειρουργός σας αφαιρεί τα κατεστραμμένα μέρη της άρθρωσης σας και εισάγει μια πρόθεση από μέταλλο και πλαστικό. Η χειρουργική επέμβαση ενέχει κίνδυνο αιμορραγίας, λοίμωξης και πόνου. Συζητήστε τα οφέλη και τους κινδύνους με το γιατρό σας.

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις:

    Αλληλεπιδράσεις φαρμάκων με ΜΣΑΦ:

    • Αντιόξινα: Μειώνουν το ρυθμό και την έκταση της απορρόφησης των ΜΣΑΦ, ποικίλο αποτέλεσμα
    • Αντιπηκτικά: Η φαινυλβουταζόνη και η οξυφαινυλβουταζόνη, επιταχύνουν τη δράση της βαρφαρίνης. Όλα τα ΜΣΑΦ αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας σε ασθενή που υφίσταται αντιπηκτική θεραπεία 
    • Αντιδιαβητικά από το στόμα: Η ασπιρίνη, φαινυλβουταζόνη και οξυφαινυλβουταζόνη, μπορεί να ενισχύουν τη δράση των αντιδιαβητικών
    • Αντιϋπερτασικά/διουρητικά: Τα ΜΣΑΦ μπορεί να μετριάζουν τη δράση των διουρητικών β-αναστολέων, υδραλαζίνης, πραζοσίνης και αναστολείς ΜΕΑ
    • Λίθιο: Αύξηση των επιπέδων του λιθίου του πλάσματος μπορεί να συμβεί, ειδικά με την ινδομεθακίνη και τη δικλοφενάκη
    • Μεθοτρεξάτη: Το σαλικυλικό αναστέλλει τη νεφρική κάρθαση της μεθοτρεξάτης και μπορεί να εμφανιστούν τοξικά επίπεδα
    • Φαινυτοΐνη: Η φαινυλβουταζόνη αναστέλλει το μεταβολισμό της φαινυτοΐνης. Τα σαλικυλικά αποσυνδέουν τη φαινυτοΐνη από την αλβουμίνη και αυξάνουν τη συγκέντρωση του ελεύθερου φαρμάκου 
    • Προβενεσίδη: Αναστέλλει τη νεφρική κάθαρση πολλών ΜΣΑΦ
    • Συνδυασμός ΜΣΑΦ: Αποφύγετέ τον

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Διάρκεια πρωινής δυσκαμψίας 
    • Χρόνος έναρξης της κόπωσης 
    • Ανάγκη για ΜΣΑΦ/ημέρα
    • Δύναμη σφιξίματος χεριών 
    • Αριθμός αρθρώσεων που είναι ευαίσθητες ή επώδυνες σε παθητικό εύρος κίνησης 
    • Βαθμός οιδήματος των προσβεβλημένων αρθρώσεων 
    • Ταχύτητα καθίζησης - συχνά η καλύτερη εργαστηριακή δοκιμασία για την ενεργότητα της νόσου
    • Άλλοι εργαστηριακοί έλεγχοι, όπως υποδεικνύεται, που εξαρτώνται από τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται και το βαθμό της εξέλιξης της νόσου 
    • Υδροξυχλωροκίνη: Η κυριότερη τοξικότητα είναι η αμφιβληστροειδοπάθεια - οφθαλμολογικός 'ελεγχος κάθε 6 μήνες 
    • Χρυσός από του στόματος - Η κυριότερη τοξικότητα είναι ερύθημα, διάρροια, θρομβοκυττοπενία, κοκκιοκυττοπενία, πρωτεϊνουρία (σπάνια), γενική αίματος, αριθμός αιμοπεταλίων, γενική ούρων κάθε μήνα
    • Χρυσός ενδομυϊκά: Η κύρια τοξικότητα είναι ερύθημα, διάρροια, θρομβοπενία, ουδετεροπενία, πρωτεϊνουρία - γενική αίματος, αιμοπετάλια, γενική ούρων κάθε 2 εβδομάδες για 6 μήνες, μετά κάθε μήνα 
    • D-πενικιλλαμίνη: Η κυριότερη τοξικότητα είναι ερύθημα, δυσανεξία από το γαστρεντερικό, πρωτεϊνουρία, θρομβοπενία, ουδετεροπενία-γενική αίματος, αιμοπετάλια, γενική ούρων κάθε 2 εβδομάδες για 6 μήνες, μετά κάθε μήνα
    • Μεθοτρεξάτη: Η κυριότερη τοξικότητα είναι η ηπατική δυσλειτουργία, πιθανή τοξικότητα μυελού των οστών - γενική αίματος, αιμοπετάλια, ηπατική λειτουργία κάθε 1-3 μήνες, που εξαρτάται από τη δόση και την εμπειρία με το φάρμακο
    • Κορτικοστεροειδή: Σύνδρομο Cushing, οστεοπόρωση 
    • ΜΣΑΦ: προβλήματα από το γαστρεντερικό, ρόλος της μεθοτρεξάτης σε ταυτόχρονη χορήγηση

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Πιθανή σχέση χρήσης αντισυλληπτικών από το στόμα με μειωμένο κίνδυνο ρευματοειδούς αρθρίτιδας 
    • Συγκεκριμένοι τύποι εμφανίζονται και συγκεκριμένοι τύποι ατόμων, που προσβάλλονται

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Εκφυλιστική αρθρίτιδα και καταστροφή αρθρώσεων 
    • Αγγειΐτιδα δέρματος
    • Περικαρδίτιδα
    • Ενδοκαρδιακά ρευματοειδή οζίδια, προκαλούν βαλβιδικές ανωμαλίες και ανωμαλίες αγωγιμότητας 
    • Πλευριτική συλλογή και πνευμονική συμμετοχή 
    • Διάμεση ίνωση
    • Πολλαπλή μονονευρίτιδα, παγίδευση μέσου νεύρου 
    • Σύνδρομο Sjogren, σκληρωτικά ρευματοειδικά οζίδια 
    • Σύνδρομο Felty (σπληνομεγαλία, αναιμία, θρομβοκυττοπενία, ουδετεροπενία) - σχεδόν τελείως περιορίζεται σε οροθετικούς ασθενείς με ενεργό αρθρίτιδα
    • Επιπλοκές που προκαλούνται από τη θεραπεία (π.χ. επιπλοκές από το γαστρεντερικό με ΜΣΑΦ, σύνδρομο Cushing με μακροχρόνια χρήση στεροειδών, ηπατικές ανωμαλίες με μεθοτρεξάτη, οφθαλμικές εκδηλώσεις με PLAQUENIL

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Η συνήθης πορεία μέχρι τώρα είναι η προοδευτική επιδείνωση της λειτουργίας, αυτό μπορεί να αλλάξει σημαντικά με κατάλληλες ιατρικές, χειρουργικές και φυσιοθεραπευτικές παρεμβάσεις. Το σχέδιο ελέγχου πρέπει να λαμβάνει υπόψη όλες τις πλευρές της ζωής του ασθενούς

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Σύνδρομο Sjogren
    • Felty

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Γηριατρικό: 

    • Η έναρξη στο γηριατρικό πληθυσμό είναι λιγότερο συνήθης (20% των ατόμων πάνω από 60 χρονών έχουν τη νόσο)
    • Παρά τη βελτιωμένη θεραπεία, αναμείνετε αυξημένη συμβολή/αλληλεπίδραση άλλων συνοσηρών καταστάσεων που εξαρτώνται από την ηλικία. Συνηθέστερα στους ηλικιωμένους είναι η περικαρδίτιδα, η σηπτική αρθρίτιδα, το σύνδρομο Sjogren
    • Οι ηλικιωμένοι έχουν μικρότερη ανοχή στα φάρμακα, αυξημένη επίπτωση νόσου ωχράς κηλίδας, που σχετίζεται με την υδροξυχλωροκίνη ερυθήματος από D-πενικιλλαμίνη και έμετου και ναυτίας που προκαλούνται από σουλφασαλαζίνη. Η τοξικότητα του χρυσού παρεντερικά δεν σχετίζεται με την ηλικία 

    ΚΥΗΣΗ 

    • Η κύηση και ο τοκετός δεν εμφανίζουν σοβαρά προβλήματα, εκτός αν υπάρχει σοβαρή νόσος μηχανικών αρθρώσεων (π.χ. ισχία)
    • Πάνω από 75% των ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα, που μένουν έγκυες βλέπουν βελτίωση, 50% κατά το πρώτο τρίμηνο, με τη μέγιστη βελτίωση να εμφανίζεται στο 3ο τρίμηνο, παρά τη διακοπή των φαρμάκων, όπως ο χρυσός και η μεθοτρεξάτη. Τυχαία τα πρώτα επεισόδια συμβαίνουν κατά την κύηση (αμφισβητούμενη σημασία). Δεν είναι ξεκάθαρη η αιτία της βελτίωσης. Υποτροπή μόνιμα εμφανίζεται μετά τον τοκετό (μέσα σε 6 μήνες)
    • Δεν έχει αναφερθεί αυξημένος αριθμός εμβρυϊκών ανωμαλιών λόγω αυτής καθαυτής της ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Η παρουσία του συνδρόμου Sjogren και του αντι-Ro αντισώματος, σχετίζεται με συγγενή, πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό (δεν επηρεάζονται όλοι ωστόσο, οι περισσότερες περιπτώσεις που αναφέρονται είναι για μητέρες με λύκο)

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    Λειτουργική ικανότητα - γενική ταξινόμηση:

    • Τάξη Ι: όχι περιορισμός στην ικανότητα να γίνονται συνήθεις ασχολίες
    • Τάξη ΙΙ: Μέτριος περιορισμός, αλλά δυνατή η επιτέλεση των συνήθων ασχολιών
    • Τάξη ΙΙΙ: Σημαντικός περιορισμός, ανικανότητα να γίνουν οι περισσότερες συνήθεις ασχολίες ή αυτοεξυπηρέτηση ασθενούς
    • Τάξη IV: Ανικανότητα ή καθήλωση σε κρεβάτι ή αναπηρική πολυθρόνα

    Λειτουργική ικανότητα:

    • Να ντύνεται 
    • Να κάθεται και να σηκώνεται από το κρεβάτι 
    • Να τρώει και να πίνει με μαγειρικά σκεύη
    • Να περπατάει έξω σε επίπεδο χώμα
    • Να πλένει και να στεγνώνει όλο το σώμα
    • Να σκύβει και να μαζεύει ρούχα από το πάτωμα
    • Να ανοίγει και να κλείνει συνηθισμένες βρύσες 
    • Να μπαίνει και να βγαίνει σε αυτοκίνητο

    Τα  καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τις αρθρώσεις σας

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις αρθρώσεις σας

    PX0001CO PRESENTATION

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Πνευμονική καρδία

    Ρευματικός πυρετός

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη ραγοειδίτιδα

    Ρευματική πολυμυαλγία

    Περικαρδίτιδα

    Νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Σύνδρομο Felty

    Μειώστε τον πόνο της αρθρίτιδας με τη διατροφή

    Κάνναβη και ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Μήπως έχετε ρευματισμούς

    Να παίρνετε σερραπεπτάση για τη φλεγμονή και τον πόνο

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις αρθρώσεις σας

    Boswellia Serrata το ισχυρό φυσικό αντιφλεγμονώδες

    Πώς τα βακτήρια του στόματος προκαλούν ρευματοειδή αρθρίτιδα

    Συμβουλευτείτε την EMEDI για να μην πονάτε

    Πώς να κάνετε σεξ αν έχετε αρθρίτιδα

    Τα οφέλη της σερραπεπτάσης στην υγεία

    Βότανα για την αρθρίτιδα και τον πόνο των αρθρώσεων

    Τα καλύτερα βότανα για τους πόνους της φλεγμονής

    Αντιμετώπιση του πόνου με φυτικά αντιφλεγμονώδη

    Βιοανάδραση για την αρθρίτιδα

    Ο βελονισμός για την αρθρίτιδα

    Ομοιοπαθητική για τις αρθρίτιδες

    Όζοι σε ρευματολογικές παθήσεις

    Διάγνωση ασθενειών από τα χέρια

    Με τι ασχολείται ο ρευματολόγος

    Υποσχόμενη θεραπεία για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα

    Τι να κάνετε αν σας πονάει μια άρθρωση

    Ποιες είναι οι αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις;

    Βιταμίνες για την αρθρίτιδα

    Το νέο φάρμακο για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα

    Ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Διαβάστε για τις εξετάσεις στα ρευματολογικά νοσήματα

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Βακτηριακή πνευμονία Βακτηριακή πνευμονία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη βακτηριακή πνευμονία

    Βακτηριακή πνευμονία είναι μία οξεία βακτηριακή λοίμωξη του πνευμονικού παρεγχύματος. Είναι περισσότερο συνήθης σε ενήλικες και πολύ λιγότερο συνήθης σε παιδιά από ότι η ιογενής πνευμονία. Η λοίμωξη μπορεί να είναι εξωνοσοκομειακά αποκτηθείσα ή ενδονοσοκομειακά (αποκτηθείσα σε νοσοκομείο από έναν ενδονοσοκομειακό ασθενή για τουλάχιστον 72 ώρες). Συνηθέστερα, η εξωνοσοκομειακά αποκτηθείσα νόσος προκαλείται από πνευμονιόκοκκο (streptococcus pneumoniae) ή αιμόφιλο ινφλουέντζας. Η ενδονοσομοκομειακή πνευμονία προέρχεται συνήθως από Gram (-) βακτήρια (60%), όπως ψευδομονάδα ή αν προέρχεται από Gram (+) από σταφυλόκοκκο (14,5%) 

    Επικρατέστερη ηλικία: Όλες οι ηλικίες

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ

    Κύρια σημεία και συμπτώματα: 

    • Βήχας 
    • Πυρετός 
    • Θωρακικό άλγος
    • Ρίγος με αιφνίδια έναρξη
    • Σκούρα, παχύρευστα ή αιματηρά (σκωριόχροα) πτύελα

    Άλλα:

    • Κοιλιακή διάταση 
    • Κοιλιακό άλγος 
    • Ανορεξία
    • Άγχος 
    • Βρογχική αναπνοή
    • Αμβλύτητα στην επίκρουση στο θώρακα
    • Σύγχυση
    • Τρίζοντες (ρόγχοι)
    • Κυάνωση
    • Ελαττωμένοι αναπνευστικοί ήχοι
    • Αφυδάτωση 
    • Παραλήρημα
    • Εφίδρωση
    • Ανησυχία 
    • Δύσπνοια 
    • Αιγοφωνία 
    • Ερυθρότητα προσώπου
    • Πονοκέφαλος 
    • Αιμόπτυση 
    • Κακουχία
    • Μυαλγία
    • Πλευριτικός ήχος τριβής 
    • Πλευρίτιδα
    • Πλευριτικό άλγος
    • Κατάπτωση 
    • Νευρικότητα
    • Ρόγχοι 
    • Ρίγη
    • Πόνος στο λαιμό 
    • Εμβροντησία
    • Ταχυκαρδία
    • Ταχύπνοια
    • Φωνητικές δονήσεις
    • Αδυναμία
    • Άφωνος στηθολαλιά

    ΑΙΤΙΑ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ

    • Αιματογενής διασπορά του μικροοργανισμού 
    • Εισπνοή του μικροοργανισμού
    • Εισρόφηση του μολυσματικού παράγοντα από το στοματοφάρυγγα

    Παθογόνα βακτήρια:

    • Streptococcus pneumoniae (πνευμονιόκοκκος)
    • Αιμόφιλος ινφλουέντζας 
    • Χρυσίζων σταφυλόκοκκος 
    • Lagionella pneumonophilla
    • Moraxella catarrhalis (Branhamella catarrhalis)
    • Μυκόπλασμα πνευμονίας 
    • Klebsiella pneumoniae
    • Pseudomonas aeruginosa 
    • Escherichia coli

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ

    • Ιογενείς λοιμώξεις 
    • Παραμονή στο νοσοκομείο 
    • Οριακές ηλικίες 
    • Αλκοολισμός
    • AIDS ή άλλη ανοσοκαταστολή 
    • Κάπνισμα 
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Καρδιαγγειακή νόσος 
    • Λειτουργική ασπληνία
    • Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια
    • Σακχαρώδης διαβήτης 
    • Κακή διατροφή 
    • Κακοήθεια 
    • Γενική αναισθησία
    • Μηχανικός αερισμός
    • Αλλαγή στο επίπεδο συνείδησης ή έμετος (π.χ. σπασμοί, ανακοπή, νευρομυϊκή νόσος κλπ.)

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Άλλα αίτια λοιμώδους πνευμονίτιδας: Ιοί (αναπνευστικοί, συγκυτιακοί, αδενοϊοί, παραϊνφλουέντζας, ινφλουέντζας Α και Β, ανεμοβλογιάς, ιλαράς, ερυθράς, εντεροϊοί, Epstein-Barr), νοκάρδια, μύκητες (βλαστομύκητες, κρυπτόκοκκοι, ασπέργιλλοι, ιστοπλάσματα, coccidioides, pneumokystis carinii), πρωτόζωα (τοξόπλασμα), χλαμύδια (πνευμονίας, ψιττακώσεως, τραχώματος), ρικέτσια (coxiella burnetti - πυρετού Q). Επίσης φυματίωση, πνευμονική εμβολή με έμφρακτο, αποφρακτική βρογχιολίτιδα με οργανωμένη πνευμονία, πνευμονική θλάση, πνευμονική αγγειΐτιδα, οξεία σαρκοείδωση, πνευμονίτιδα από υπερευαισθησία, πνευμοθώρακας και άλλα αίτια

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Λευκοκυττάρωση με στροφή του τύπου προς τα αριστερά 
    • Αιμοσυμπύκνωση
    • Υπονατριαιμία 
    • Αύξηση τρανσαμινασών 
    • Πρωτεϊνουρία
    • Υποξαιμία
    • Υποκαπνία αρχικά, μετά υπερκαπνία
    • Καλλιέργεια αίματος - θετική σε 20-30% των ασθενών με εξωνοσοκομειακή πνευμονία
    • Ορός ή ούρα - πνευμονιοκοκκικό αντιγόνο
    • Βρογχοσκόπηση με χρήση προστατευμένου καθετήρα με ψήκτρα - σημαντική σε περισσότερους από ή 1.000 μικροοργανισμούς
    • Καλλιέργεια βρογχοσκοπικής βρογχοκυψελιδικής έκπλυσης - σημαντική σε περισσότερους από ή 10.000 μικροοργανισμούς

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Πνεύμονας:

    • Θετική χρώση Gram για βακτήρια 
    • Υγρό οιδήματος
    • Ερυθρά ηπάτωση 
    • Φαία ηπάτωση
    • Τμηματική, λοβώδης ή πολυεστιακή περιβρογχική πύκνωση 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    • Καλλιέργεια διατραχειακού εισροφήματος 
    • Καλλιέργεια βρογχοκυψελιδικής έκπλυσης 
    • Βρογχοσκόπηση με χρήση προστατευμένου καθετήρα με ψήκτρα
    • Ακτινογραφίες θώρακα σε οριζόντια θέση για έλεγχο παραπνευμονικής πλευριτικής συλλογής 
    • Καλλιέργεια πλευριτικού υγρού 
    • pH πλευριτικού υγρού (αεροστεγές δείγμα τοποθετημένο σε πάγο, στέλνεται στο εργαστήριο αερίων αίματος)

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ακτινογραφία θώρακα:

    • Αεροβρογχογράφημα 
    • Λοβώδης ή τμηματική πύκνωση 
    • Βρογχοπνευμονία 
    • Πλευριτικό υγρό

    Dy7ah7SWoAAGYln

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Προκλητά πτύελα για καλλιέργεια (15 λεπτά, 3% σε άλας από εκνεφωτή, αφού ο ασθενής έχει ξεπλύνει το στόμα του)
    • Ρινοτραχειακή αναρρόφηση για καλλιέργεια
    • Βρογχοσκόπηση με βρογχοκυψελιδική έκπλυση ή βρογχοσκόπηση με χρήση προστατευμένου καθετήρα με ψήκτρα για καλλιέργεια 
    • Παρακέντηση θώρακα για μελέτη του πλευριτικού υγρού 
    • Διαθωρακική παρακέντηση με λεπτή βελόνα για καλλιέργεια 
    • Καλλιέργεια αίματος

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    • Εξωνοσοκομειακή προσβολή - εξωνοσοκοαντιβιομειακός ασθενής για ήπια περίπτωση, ενδονοσοκομειακός ασθενής για μέτρια ως σοβαρή κατάσταση, όπως πολυλοβώδης εμφάνιση, υποξαιμία, υπόταση, συνυπάρχουσα νόσο και οριακές ηλικίες 
    • Ενδονοσοκομειακή - ασθενείς ήδη βρίσκονται στο νοσοκομείο 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Αντιμικροβιακή θεραπεία για το πιο πιθανό παθογόνο
    • Λάβετε υπόψη το οξυγόνο, για ασθενείς με κυάνωση, υποξία, δύσπνοια, κυκλοφορικές διαταραχές ή παραλήρημα
    • Μηχανικός αερισμός για αναπνευστική ανεπάρκεια 
    • Φυσιοθεραπεία θώρακος 
    • Ενυδάτωση 
    • Ρινοτραχειακή αναρρόφηση
    • Αναλγησία για τον πόνο 
    • Διόρθωση ηλεκτρολυτών 
    • Απομόνωση του αναπνευστικού αν υπάρχει πιθανότητα φυματίωσης

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Κλινήρης και/ή μειωμένη δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης 

    ΔΙΑΙΤΑ

    • Τίποτα από το στόμα αν υπάρχει αρχόμενη αναπνευστική ανεπάρκεια 
    • Συστήστε μαλακές τροφές, που είναι εύκολο να φαγωθούν

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΒΑΚΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Αρχική θεραπεία:

    • Συνήθως εμπειρική για τα πιο πιθανά παθογόνα (αν έχει αναγνωριστεί ειδική αιτιολογία, μπορεί να προστεθεί αντιμικροβιακή θεραπεία)
    • Για τον κατά τα άλλα υγιή ενήλικα με εξωνοσοκομειακή πνευμονία - ερυθρομυκίνη 500 mg ΕΦ κάθε 6 ώρες (θεραπεύει επαρκώς το μυκόπλασμα και τη Legionella)
    • Για ενδονοσοκομειακή πνευμονία - κεφαλοσπορίνη 3ης γενιάς (κεφοταξίμη ή κεφτιζοξίμη) μαζί με βανκομυκίνη. Αν υπάρχει ανησυχία για ψευδομονάδα, χρησιμοποιείστε πενικιλλίνη κατά της ψευδομονάδας (πιπερακιλλίνη, μεζλοκιλίνη ή τικαρκιλλίνη) ή κεφαλοσπορίνη (κεφταζιδίμη) συν μια αμινογλυκοσίδη
    • Αναλγητικά για πλευριτικό πόνο

    Θεραπεία για συγκεκριμένο οργανισμό:

    • S. pneumoniae - πενικιλλίνη G ή από το στόμα πενικιλλίνη V. Εάν υπάρχει υψηλή επίπτωση ανθεκτικού στην πενικιλλίνη S. pneumoniae σκεφτείτε τη βανκομυκίνη ή τη φθοριοκινολόνη (κιπροφλοξασίνη, οφλοξασίνη)
    • Η. influezae - αμπικιλλίνη ή αμοξυκιλλίνη. Για σοβαρές λοιμώξεις - κεφοταξίμη ή κεφτριαξόνη 
    • Χρυσίζων σταφυλόκοκκος - ναφσικιλλίνη, βανκομυκίνη (αν υπάρχει μεγάλη επίπτωση ανθεκτικού στη μεθικιλλίνη χρυσίζοντα σταφυλοκόκκου)
    • Είδη κλεμπσιέλλας - αμινογλυκοσίδης συν κεφαλοσπορίνη 
    • Ψευδομονάδα - αμινογλυκοσίδη συν πενικιλλίνη κατά της ψευδομονάδας ή κεφταζιδίμη 
    • Moraxella catarrhalis - κεφαλοσπιορίνη 2ης γενιάς (κεφακλόρη, κεφουροξίμη ακετυλική)
    • Chlamydia pneumoniae - τετρακυκλίνη
    • Μυκόπλασμα πνευμονίας - ερυθρομυκίνη
    • Lagionella pneumonophilla - ερυθρομυκίνη

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • S. pneumoniae - ερυθρομυκίνη, κεφαλοσπορίνη
    • Αιμόφιλος ινφλουέντζας - κεφουροξίμη, τριμεθοπρίμη/σουλφαμεθοξαζόλη, τετρακυκλίνη, χλωραμφενικόλη 
    • Χρυσίζων σταφυλόκοκκος - κεφαλοσπορίνη 1ης γενιάς, βανκομυκίνη, κλινδαμυκίνη, κιπροφλοξασίνη 
    • Κλεμπσιέλλα - χλωραμφενικόλη, κιπροφλοξασίνη 
    • E. Coli - αμπικιλλίνη, κεφαλοσπορίνη, κιπροφλοξασίνη, χλωραμφενικόλη
    • Ψευδομονάδα - αμινογλυκοσίδη συν κεφταζιδίμη, κεφταζιδίμη, ιμιπενέμη 
    • Moraxella catarrhalis - αμοξυκιλλίνη με άλας κλαβουλανικού οξέος, τριμεθοπρίμη/σουλφαμεθοξαζόλη, τετρακυκλίνη, κλαριθρομυκίνη, αξιθρομυκίνη, κιπροφλοξασίνη, οφλοξασίνη
    • Μυκόπλασμα πνευμονίας - κλαριθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, τετρακυκλίνη
    • Legionella pneymophila - κλαριθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, ρθφαμπικίνη, κιπροφλοξασίνη, οφλοξασίνη 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Αν γίνεται εξωνοσοκομειακή θεραπεία, κάνετε καθημερινή εκτίμηση της προόδο του ασθενούς 
    • Ακτινογραφίες θώρακος παίρνουν χρόνο για να καθαρίσουν και μπορεί να μη δείξουν καθαρές, παρ' όλο που ο ασθενής βελτιώνεται. Επαναλάβετε τη μελέτη περίπου 6 εβδομάδες μετά την ανάρρωση για να επιβεβαιώσετε ότι η πνευμονία δεν προκλήθηκε από μία αποφρακτική ενδοβρογχική βλάβη
    • Επανάληψη των καλλιεργειών, εφ' όσον έχει αρχίσει η θεραπεία δεν είναι αναγκαία

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Πολυδύναμο πνευμονοκοκκικό εμβόλιο
    • Μειώστε τους παράγοντες κινδύνου όπου είναι δυνατόν
    • Αποφύγετε την αδιάκριτη χρήση αντιβιοτικών κατά τη διάρκεια λιγότερο σημαντικών ιογενών λοιμώξεων 
    • Ετήσιο εμβόλιο κατά της γρίπης για τα άτομα υψηλού κινδύνου
    • Κλινήρεις και μετεγχειρητικοί ασθενείς - ασκήσεις βαθιάς αναπνοής και βήχα, προλάβετε την αναρρόφηση κατά τη διάρκεια της θρέψης με ρινογαστρικό καθετήρα

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Εμπύημα 
    • Πνευμονικό απόστημα
    • Πυώδης περικαρδίτιδα
    • Πλευρίτιδα
    • Πλευριτικό υγρό 
    • Νέκρωση πνεύμονα 
    • Επιλοίμωξη ή ανθεκτική λοίμωξη 
    • Σύνδρομο πολλαπλής δυσλειτουργίας οργάνων
    • Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενήλικα

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Συνήθως πορεία - οξεία. Σε κατά τα άλλα υγιές άτομο, η βελτίωση εμφανίζεται και ο πυρετός λύεται σε 1-3 ημέρες 
    • Ολική θνησιμότητα περίπου 5%
    • Φτωχότερη πρόγνωση - οριακές ηλικίες, θετικές καλλιέργειες αίματος, χαμηλά λευκά αιμοσφαίρια, παρουσία σχετιζόμενης νόσου, ανοσοκαταστολή 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Αλκοολισμός 
    • Κάπνισμα
    • Λοίμωξη ανώτερου αναπνευστικού

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Υψηλή νοσηρότητα και θνησιμότητα σε παιδιά κάτω του ενός έτους 

    Γηριατρικό: 

    • Υψηλή νοσηρότητα και θνησιμότητα αν ο ασθενής είναι πάνω από 70 ετών, ειδικά με σχετιζόμενη νόσο ή παράγοντα κινδύνου 
    • Για προφύλαξη - εμβολιασμός αν είναι 65 χρόνων ή μεγαλύτερος, ακόμα και αν είναι υγιής 

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    Ο εμβολιασμός συνιστάται για παιδιά άνω των 2 ετών και ενήλικες με αυξημένο κίνδυνο: Χρόνια νόσος, σπληνική δυσλειτουργία ή ασπληνία, νόσος του Hodgkin, πολλαπλούν μυέλωμα, κίρρωση, αλκοολισμός, νεφρωσικό σύνδρομο, μεταμόσχευση οργάνου, ανοσοκαταστολή, νέφρωση, ηλικία άνω των 65 ετών

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Bacterial Pneumonia heart health

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πνευμονία από μυκόπλασμα

    Ιογενής πνευμονία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη γρίπη

    Άτυπη πνευμονία

    Λοίμωξη από αναπνευστικό συγκυτιακό ιό

    www.emedi.gr