Δευτέρα, 20 Ιανουαρίου 2014 09:12

Ανάπτυξη κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση οργάνων

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Η ανοσοκαταστολή στους μεταμοσχευμένους αυξάνει τις πιθανότητες για κάποια κακοήθεια

Γράφουν ο

& η
Η χρόνια χρήση ανοσοκατασταλτικών παραγόντων για την πρόληψη της απόρριψης αλλογενούς μεταμόσχευσης αυξάνει τον μακροπρόθεσμο κίνδυνο κακοήθειας.

Επιδημιολογία                                                                                          
Μεταξύ των νεοπλασμάτων για τα οποία αυξάνει ο κίνδυνος μετά τις μεταμοσχεύσεις συμπαγών οργάνων είναι ο καρκίνος του δέρματος, κυρίως, εκ πλακωδών κυττάρων (SCC), αλλά και εκ βασικών κυττάρων (BCC), τα μελανώματα, ο καρκίνος κυττάρων Merkel, τα μη-Hodgkin και Hodgkin λεμφώματα, το σάρκωμα Kaposi (KS), τα in situ καρκινώματα του τραχήλου της μήτρας, οι πρωκτογεννετικοί καρκίνοι, τα καρκινώματα νεφρών (RCC), ο καρκίνος του φάρυγγα, του λάρυγγα, της στοματικής κοιλότητας, το ηπατοκυτταρικό καρκινώμα (HCC), μόνο σε συνδυασμό με την ηπατίτιδα Β ή C1, και μια ποικιλία από σαρκώματα1-10.

Αντίθετα, η επίπτωση των συμπαγών όγκων (πνεύμονα, προστάτη, παχέος εντέρου, και διηθητικού μήτρας (invasive uterine carcinomas) είναι μέτρια11-13. Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού μειώθηκε κατά 25 έως 30 τοις εκατό σε μία μελέτη14, παρόλο που αυτό δεν παρατηρήθηκε σε άλλες μελέτες 9,12,13.

Η μεγαλύτερη εμπειρία όσον αφορά τη σχετική συχνότητα και το είδος της κακοήθειας προέρχεται από την ανάλυση των αποτελεσμάτων μιας μεγάλης μελέτης με περισσότερους  από 35.000  αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος13.

Σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, οι εξής όγκοι είχαν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης:

Είκοσι φορές αύξηση της συχνότητας των καρκίνων του δέρματος (όχι μελάνωμα), σαρκώματος Kaposi, και μη-Hodgkin λεμφωμάτων δεκαπέντε φορές αύξηση των καρκίνων νεφρού, πενταπλάσια αύξηση του μελανώματος, της λευχαιμίας, και του  καρκίνου ήπατος και χοληφόρων, του τραχήλου της μήτρας και του αιδοιοκολπικού καρκίνου, τριπλάσια αύξηση του καρκίνου των όρχεων και του καρκίνου της ουροδόχου κύστης, διπλάσια αύξηση των κοινών όγκων, συμπεριλαμβανομένων του παχέος εντέρου, του πνεύμονα, του προστάτη, του στομάχου, του οισοφάγου, του παγκρέατος, των ωοθηκών και του μαστού. Παρόμοια αυξημένη συχνότητα παρατηρήθηκε σε μια μετα-ανάλυση  από πέντε μελέτες στην Ευρώπη, τον Καναδά και την Αυστραλία15.
Οι μεταναλύσεις έχουν δείξει ότι οι κακοήθειες είναι περίπου δύο έως τέσσερις φορές πιο συχνές  σε μεταμόσχευση καρδιάς συγκριτικά με τους αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος16-20. Μια έκθεση του 2005 της Διεθνούς Εταιρείας Μεταμοσχεύσεων Καρδιάς και Πνευμόνων  υπολόγισε ότι ο γενικός κίνδυνος κακοήθειας είναι 26 τοις εκατό μετά από οκτώ χρόνια, και το 18 τοις εκατό οφείλεται στον καρκίνο του δέρματος21. Ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου στους λήπτες καρδιακού μοσχεύματος θεωρείται ότι οφείλεται  στον μεγαλύτερο βαθμό ανοσοκαταστολής που απαιτείται.
Η συχνότητα εμφάνισης δεύτερου πρωτοπαθούς καρκίνου φαίνεται να είναι παρόμοια με εκείνη της πρώτης κακοήθειας μεταξύ των μεταμοσχευμένων ασθενών. Μια μελέτη με 7634 λήπτες μοσχευμάτων (νεφρού, ήπατος, πνευμόνων και καρδιάς) δεν ανέδειξε διαφορά στα ποσοστά της πρώτης και της δεύτερης πρωτοπαθούς κακοήθειας 22. Το καρκίνωμα εκ πλακωδών κυττάρων  είναι ιδιαίτερα συχνό23.


Κλινικά χαρακτηριστικά

Κατά την εξέταση όλων των καρκίνων, η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση είναι περίπου τα 40 έτη, και η μέση εμφάνιση είναι περίπου τρία έως πέντε έτη μετά τη μεταμόσχευση1,14,24.

Συχνότητα των NHL σε λήπτες μοσχευμάτων Ετήσια συχνότητα των μη-Hodgkin λεμφωμάτων (NHL) μετά από μεταμόσχευση καρδιάς και  νεφρού με την πάροδο του χρόνου. Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε υψηλότερο βαθμό ανοσοκαταστολής: κατά το πρώτο έτος και σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς. Δεδομένααπό Opelz, G, Henderson, R, for the Collaborative Transplant Study, Lancet 1993; 342:1514.

Ωστόσο, ο μέσος χρόνος για την παρουσίαση συγκεκριμένων νεοπλασμάτων εμφανίζεται σε διαφορετικά χρονικά διαστήματα από τη μεταμόσχευση:

-το σάρκωμα KS 13-21 μήνες μετά25,

-τα λεμφώματα 32 μήνες μετά αν και η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους, όταν ο κίνδυνος των ιογενών λοιμώξεων και ο βαθμό της ανοσοκαταστολής είναι πιο έντονη.-οι επιθηλιακοί καρκίνοι (συμπεριλαμβανομένου του δέρματος) 69 μήνες μετά,

-οι καρκίνοι της πρωκτογεννετικής περιοχής 84-112 μήνες μετά25. Η λανθάνουσα περίοδος είναι ακόμη μεγαλύτερη σε παιδιά που έλαβαν μοσχεύματα, στα οποία οι βλάβες συχνά αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της ενήλικης ζωής (το μέσο διάστημα μετά τη μεταμόσχευση ήταν 142 μήνες για καρκινώματα του αιδοίου και περινέου σε μία μελέτη26).


Καρκίνοι του δέρματος

Οι πιο συχνές μορφές καρκίνου μετά τη μεταμόσχευση είναι εκείνες που αφορούν το δέρμα (συμπεριλαμβανομένων των χειλέων)4,6,10. Το χρονικό διάστημα μεταξύ της μεταμόσχευσης και της διάγνωσης του καρκίνου του δέρματος εξαρτάται από την ηλικία μεταμόσχευσης. Σε δύο ξεχωριστές μελέτες, είναι κατά μέσο όρο τα οκτώ χρόνια για ασθενείς που μεταμοσχεύονται σε ηλικία περίπου 40 ετών, και τα τρία έτη για αυτούς που μεταμοσχεύονται μετά την ηλικία των 60 ετών27,28.
Οι Καρκίνοι του δέρματος που αναπτύσσονται σε λήπτες μοσχευμάτων διαφέρουν κατά πολύ από αυτούς  του γενικού πληθυσμού29 .

Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα [SCC] είναι πιο συχνό από το βασικοκυτταρικό [BCC] σε μεταμοσχευθέντες ασθενείς, σε αντίθεση με τον κοινό πληθυσμό, όπου η αναλογία των BCC:SCC  είναι 4:11,25. Τα SCCs εμφανίζονται 65-250 φορές πιο συχνά απ’ ότι στο γενικό πληθυσμό, ενώ η συχνότητα των BCCs αυξάνεται περίπου 10 φορές18,30,31. Οι βλάβες αναπτύσσονται σε μικρότερη ηλικία και εμφανίζονται σε πολλαπλά σημεία32. Τα SCCs σχετίζονται συνήθως με πολλαπλά κονδυλώματα, με προκαρκινωματώδεις υπερκερατώσεις, με νόσο του Bowen (πλακώδες καρκίνωμα in situ), και/ή κερατοακανθώματα και η εμφάνισή τους μπορεί να είναι παραπλανητική25,33. Επειδή, ιστολογικά δεν μπορεί να γίνει αξιόπιστα διάκριση μεταξύ των δύο οντοτήτων, το κερατοακάνθωμα σε έναν αποδέκτη μοσχεύματος πρέπει να θεωρείται ισοδύναμο του SCC και να αντιμετωπίζεται αναλόγως. Τα SCCs και BCCs είναι πιο επιθετικοί καρκίνοι και είναι πιο πιθανό να επανεμφανιστούν μετά την εκτομή34-36. Άλλοι συμπαγείς όγκοι είναι, επίσης, πιο επιθετικοί σε λήπτες μοσχεύματος. Για ασαφείς λόγους, δευτεροπαθείς καρκίνοι του δέρματος είναι εξαιρετικά σπάνιες σε Ιάπωνες ασθενείς37 .

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα

Μελάνωμα

Η συχνότητα εμφάνισης μελανώματος είναι επίσης αυξημένη σε λήπτες μοσχευμάτων2,38. Σε μια μελέτη με περίπου 90.000 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, 246 περιπτώσεις μελανώματος εντοπίστηκαν38. Ο προσαρμοσμένος για την ηλικία κίνδυνος ήταν 3,6 φορές μεγαλύτερος από ότι στο γενικό πληθυσμό.
Τα αποτελέσματα είναι σε μεγάλο βαθμό ίδια με αυτά που παρατηρούνται σε μη  μεταμοσχευμένους39,40. Μια αναδρομική μελέτη με 23 ασθενείς οι οποίοι ανέπτυξαν  μελάνωμα μετά από μεταμόσχευση οργάνων έδειξε ότι τα αποτελέσματα σε αυτόν τον πληθυσμό ήταν παρόμοια με αυτά που παρατηρούνται σε μη ανοσοκατασταλμένους ασθενείς.που αναπτύσσουν μελάνωμα40.

Mελάνωμα

Merkel καρκίνωμα

Merkel καρκίνωμα είναι ένας νευροενδοκρινικός καρκίνος του δέρματος, είναι πιο συχνός μετά από μεταμόσχευση και αναπτύσσεται κατά μέσο όρο 7,5 χρόνια μετά29,41. Είναι πιο συχνό στους άνδρες, και αναπτύσσεται σε μικρότερη ηλικία (53 έτη) από ό, τι στο γενικό πληθυσμό41. Το χαρακτηριστικό είναι η εμφάνιση ενός ασυμπτωματικού όζου στο κεφάλι ή στο λαιμό ή στα χέρια.

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του οφθαλμού

Η συχνότητα των SCC του οφθαλμού είναι μεγάλη σε ασθενείς με ανοσοκαταστολή και οφείλεται σε λοίμωξη από τον ιό HIV. Ομοίως, η συχνότητα εμφάνισης αυτής της κακοήθειας αναφέρθηκε ότι είναι περίπου 20 φορές υψηλότερη σε μια μελέτη με αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος στην Αυστραλία σε σύγκριση με τους μη ανοσοκατασταλμένους42.

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του οφθαλμού


Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι

Είναι οι καρκίνοι που αφορούν την πρωκτογεννετική περιοχή (δηλαδή τον πρωκτό, το αιδοίο, την περιπρωκτική περιοχή, το πέος, το όσχεο, ή το περίνεο) με ποσοστό 2-3 τοις εκατό των καρκίνων σε λήπτες μοσχευμάτων4,12,43. Οι βλάβες τείνουν να είναι πολλαπλές και εκτεταμένες, ιδιαίτερα στις γυναίκες, το ένα τρίτο των οποίων έχουν μαζί και καρκίνο του τραχήλου της μήτρας. Κλινικά, οι βλάβες αυτές εμφανίζονται συχνά ως μελαγχρωματικές βλατιδώδεις βλάβες, αλλά μπορεί να μοιάζουν και με κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων.

Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι


Καρκίνος του πνεύμονα

Η συχνότητα του καρκίνου του πνεύμονα είναι αυξημένη ιδιαίτερα στους λήπτες των μοσχευμάτων καρδιάς και πνευμόνων44-47.
Οι μεταμοσχεύσεις πνευμόνων διενεργούνται συχνά σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια που οφείλεται στο κάπνισμα. Έτσι η συχνότητα του καρκίνου ήδη είναι αυξημένη και συχνά ο καρκίνος αναπτύσσεται στον εναπομείναντα  πνεύμονα μετά την μεταμόσχευση πνεύμονα48. Για παράδειγμα, σε μια μελέτη με 520 μεταμοσχεύσεις πνευμόνων που έγιναν σε ένα μόνο κέντρο μέσα σε 17 χρόνια, 12 ασθενείς εμφάνισαν  καρκίνο του πνεύμονα και οι 11 από αυτούς τον ανέπτυξαν στον εναπομείναντα  πνεύμονα47.


Σάρκωμα Kaposi

Οι περισσότερες περιπτώσεις KS μετά τη μεταμόσχευση συμβαίνουν σε άτομα της Μεσογείου, με εβραϊκή, αραβική, της Καραϊβικής, ή αφρικανικής καταγωγής49 . Αυτό αποτελεί συνάρτηση της γεωγραφικής κατανομής των ανθρώπινων ερπητοϊών 8 (HHV-8, επίσης γνωστό ως KS-σχετιζόμενο με ερπητοϊό ή KSHV). Η αναλογία άρρενες προς θήλεα είναι 3,3:1, και η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση είναι τα 43 έτη, μικρότερη από ό, τι στους ασθενείς με κλασικό KS50,51.
Η κλινική εικόνα είναι παρόμοια με εκείνη των κλασικών KS κι εκδηλώνεται με αγγειωματώδεις βλάβες στα πόδια που προκαλούν λεμφοίδημα. Αν και η συχνότητα ποικίλλει ανάλογα με τον πληθυσμό, περίπου ενενήντα τοις εκατό των ασθενών έχουν δερματική και/ή βλάβη του βλεννογόνου, ενώ 10 τοις εκατό έχουν νόσο που περιορίζεται στα σπλάχνα52,53. Για ασαφείς λόγους η σπλαχνική συμμετοχή είναι λιγότερο συχνή σε ασθενείς με νεφρικό μόσχευμα σε σύγκριση με το ήπαρ ή  με τα μοσχεύματα της καρδιάς (25-30 έναντι 50 τοις εκατό). Τουλάχιστον εν μέρει, λόγω αυτού, οι ασθενείς που αναπτύσσουν KS μετά από μία μεταμόσχευση ήπατος ή καρδιάς έχουν μικρότερη επιβίωση από αυτούς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού52,54.


Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές

Η πλειοψηφία των κακοήθων λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών που συμβαίνουν μετά τη μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων είναι  Β-κυττάρων, συνήθως μη-Hodgkin λέμφωμα. Σε μια μελέτη που προέρχεται από τις Ηνωμένες Πολιτείες Νεφρική 66.159 ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού, κακοήθη λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή ανέπτυξαν 1169 (1,8 τοις εκατό)55. Από το σύνολο αυτό, 70, 14, 11, και 5 τοις εκατό είχαν διαγνωσθεί ως μη-Hodgkin λέμφωμα, πολλαπλό μυέλωμα, λεμφογενή λευχαιμία και  Hodgkin λέμφωμα, αντίστοιχα.
Έχουν περιγραφεί και Τ- λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, αλλά, είναι σπάνιες.

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές


Άλλα σαρκώματα

Δερματικά σαρκώματα, εκτός από KS που περιγράφονται σε λήπτες μοσχεύματος25,56 . Ωστόσο, ο μικρός αριθμός των αναφερόμενων περιπτώσεων αποκλείει οποιαδήποτε συμπεράσματα σχετικά με το αν τη συχνότητα εμφάνισής τους αυξάνεται σημαντικά μετά από μεταμόσχευση οργάνων.


Παθογένεια

Διάφοροι παράγοντες έχουν συνδεθεί με την αύξηση της συχνότητας των δευτεροπαθών κακοηθειών στους λήπτες μοσχευμάτων, συμπεριλαμβανομένης της έκθεσης στον ήλιο, της έκτασης και της διάρκειας της ανοσοκαταστολής, της ταυτόχρονης ιογενούς λοίμωξης. Επίσης παρατηρείται  και σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση νεφρού και έκαναν αιμοκάθαρση πριν την μεταμόσχευση. Σε σπάνιες περιπτώσεις έχει παρατηρηθεί κακοήθεια  μεταμοσχευμένων από το δότη.


Καρκίνος του δέρματος-Η έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία

Φαίνεται να αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για  τους καρκίνους του δέρματος που εμφανίζονται μετά από μεταμόσχευση, που συχνά παρατηρούνται σε περιοχές με μεγάλη ηλιοφάνεια31,57. Η μεγαλύτερη συχνότητα  καρκινωμάτων του δέρματος παρατηρείται σε λήπτες μοσχευμάτων με ιστορικό υψηλής έκθεσης στον ήλιο (τόσο πριν όσο και μετά την μεταμόσχευση), και οι οποίοι κατοικούν σε χώρες που βρίσκονται πιο κοντά στον ισημερινό. Σε παγκόσμιο επίπεδο, την υψηλότερη συχνότητα καρκινωμάτων του δέρματος μετά από μεταμόσχευση την έχουν στην Αυστραλία και ξεκινά  από 7 τοις εκατό ετησίως μετά το πρώτο έτος της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας έως 82 τοις εκατό μετά από 20 χρόνια58 . Σε μια μελέτη σύγκρισης, οι αθροιστικές συχνότητες εμφάνισης καρκίνου του δέρματος σε 5 και 10 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση νεφρού ήταν 23 και 45 τοις εκατό στην Αυστραλία, σε σύγκριση με το 6 και 17 τοις εκατό στην Ιταλία, αντίστοιχα59. Το Cincinnati Transplant Tumor Registry αναφέρει ότι σε πάνω από 5000 μεταμοσχευμένους ασθενείς, κακοήθεια αναπτύχθηκε σε 37 τοις εκατό των περιπτώσεων1,11,12. Μια ακόμη μικρότερη συχνότητα (περίπου 20 τοις εκατό) αναφέρθηκε σε μια Καναδική μελέτη με 523 ασθενείς60.
Ωστόσο, ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι οι ασθενείς από ορισμένες περιοχές με μικρότερη έκθεση στον ήλιο έχουν επίσης αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του δέρματος. Ως παράδειγμα, η συνολική εμφάνιση του καρκίνου του δέρματος ήταν 61 τοις εκατό σε 20 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση σε μια μελέτη από την Αγγλία61. Η συχνότητα αυτή είναι παρόμοια με αυτή που αναφέρθηκε σε περιοχές με σημαντικά μεγαλύτερη έκθεση στον ήλιο.


Το είδος, η έκταση και η διάρκεια της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Με την εξαίρεση την αντιλεμφοκυτταρική θεραπεία (όπως, με αντιλεμφοκυτταρικά αντισώματα OKT3 ή αντιλεμφοκυτταρικό ορό), η οποία προδιαθέτει ειδικά για μετα-μεταμοσχευτικές  λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές που προκαλούνται από τον Epstein-Barr ιό, δεν υπάρχει πειστική κλινική απόδειξη ότι ένας συγκεκριμένος ανοσοκατασταλτικός παράγοντας προκαλεί ένα συγκεκριμένο είδος δευτερογενούς καρκίνου. Μάλλον, είναι ο συνολικός βαθμός της εν εξελίξει ανοσοκαταστολής που αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά τη μεταμόσχευση, όπως αποδεικνύεται από τα εξής: Ο βαθμός της ανοσοκαταστολής, όπως εκτιμάται από τα CD4, συσχετίζεται με τον κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε μια προοπτική μελέτη με 150  αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος62. Ο αριθμός των CD4 κυττάρων ήταν σημαντικά χαμηλότερος σε αυτούς που εμφάνισαν καρκίνο του δέρματος κατά τη διάρκεια ενός έτους παρακολούθησης σε σύγκριση με αυτούς που δεν ανέπτυξαν καρκίνο αντίστοιχα62. Η απόρριψη του μοσχεύματος κατά το πρώτο έτος μετά τη μεταμόσχευση αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης μιας δευτεροπαθούς κακοήθειας, πιθανόν λόγω του μεγαλύτερου βαθμού ανοσοκαταστολής που απαιτείται63. Σε μια προοπτική μελέτη, 231 αποδέκτες νεφρικού αλλομοσχεύματος  μετά από 12 μήνες ανοσοκατασταλτική θεραπεία, ορίστηκαν τυχαιοποιημένα  να λαμβάνουν κυκλοσπορίνη σε δόση με απόδοση συγκεντρώσεων στο αίμα στο χαμηλότερο σημείο μεταξύ 75 με 125 ng / mL (ομάδα χαμηλής δόσης), ή με δόση με απόδοση στο αίμα στο σημείο μεταξύ 150 με 250 ng / mL (κανονική ομάδα δόσης)64. Μετά από  66 μήνες παρακολούθησης, οι ασθενείς που έπαιρναν το χαμηλό σχήμα δόσης κυκλοσπορίνης είχαν σημαντικά χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης όλων των δευτεροπαθών καρκίνων  (23 έναντι 37), και ιδίως καρκίνων του δέρματος (17 έναντι 26).


Μεταμόσχευση καρδιάς

Η μεταμόσχευση καρδιάς σε σχέση με τη νεφρική μεταμόσχευση απαιτεί υψηλότερο επίπεδο ανοσοκαταστολής, λόγω του μεγαλύτερου κινδύνου θανάτου που συνδέεται με την απόρριψη των οργάνων. Η σχέση ανάμεσα στα αυξημένα επίπεδα της ανοσοκαταστολής και της πιθανότητας κακοήθειας μπορεί να φανεί από τα ακόλουθα στοιχεία: Σε μια μελέτη με περισσότερες από 50.000 μεταμοσχεύσεις νεφρού και καρδιάς σε κέντρα στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική, η συχνότητα εμφάνισης της μετα-μεταμοσχευτικής λεμφοϋπερπλαστικής νόσου (PTLD) ήταν υψηλότερη κατά το πρώτο έτος, της πιο έντονης ανοσοκαταστολής και μειώθηκε κατά περίπου 80 τοις εκατό στη συνέχεια (δείτε σχήμα 1)16. Η συχνότητα εμφάνισης ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς, η διαπίστωση συνάδει με το μεγαλύτερο βαθμό ανοσοκαταστολής σε αυτούς τους ασθενείς.
Μεταξύ των ασθενών που ανέπτυξαν PTLD, οι αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος ήταν πολύ πιο πιθανό να αναπτύξουν νεφρικό λέμφωμα (14,2 έναντι 0,7 τοις εκατό σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς), ενώ οι λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν λέμφωμα στην καρδιά ή τους πνεύμονες κυρίως (17,9 έναντι 6,8 τοις εκατό σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος). Τα ευρήματα αυτά είναι σύμφωνα με την υπόθεση ότι η τοπική ανοσολογική αντίδραση κατά του μοσχεύματος μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες εξαλλαγής σε κακοήθεια.
Άλλες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι ο κίνδυνος καρδιακής PTLD μετά τη μεταμόσχευση φαίνεται να είναι μεγαλύτερη από ό, τι μετά από μεταμόσχευση νεφρού, αλλά λιγότερο από  ότι μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα16,65. Ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε μεταμόσχευση και βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο για PTLD είναι αυτοί που αντιμετωπίζονται με  κυκλοσπορίνη και αζαθειοπρίνη ή με πολυκλωνικούς (αντιλεμφοκυτταρικούς ορούς) ή μονοκλωνικά αντιλεμφοκυτταρικά αντισώματα (OKT3)  αντισώματα. Σε OKT3 τόσο η δόση και η διάρκεια της θεραπείας είναι σημαντικές69.


Αναστολείς καλσινευρίνης

Το συνολικό επίπεδο της ανοσοκαταστολής, φαίνεται να είναι ο κύριος παράγοντας που αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά την μεταμόσχευση70. Ωστόσο, λίγα στοιχεία από πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι η ίδια η κυκλοσπορίνη μπορεί να προωθήσει την εξέλιξη του καρκίνου, κυρίως μέσω της παραγωγής του μετατρεπτικού αυξητικού παράγοντα-β (TGF-b). In vitro, η κυκλοσπορίνη προκαλεί διηθητική συμπεριφορά των μη μετατρεπτικών κυττάρων σε συνδυασμό με  μορφολογικές αλλαγές. Επιπροσθέτως, η χορήγηση κυκλοσπορίνης προωθεί την ανάπτυξη όγκων σε ζώα με ανοσοανεπάρκεια71. Τόσο η in vitro και in vivo αλλαγές αναχαιτίστηκαν από τη χορήγηση των αντι-TGF-Β αντισωμάτων.
Η αύξηση της αγγειογένεσης οφείλεται στην αυξημένη έκφραση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα που έχει αναφερθεί με τη χορήγηση της κυκλοσπορίνης 72-74. Μια άλλη σημαντική κυτταροκίνη  με αυξημένα επίπεδα είναι η ιντερλευκίνη-6, η οποία μπορεί να προάγει την ανάπτυξη EBV- B κυττάρων74.
Δεδομένα από μια μελέτη δείχνουν ότι η χρήση του tacrolimus αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση νεφρού75 . Το tacrolimus φαίνεται να αυξάνει τα TGF-Β επίπεδα76, που συνδέονται και με την ανάπτυξη κακοήθειας στη χορήγηση  κυκλοσπορίνης.


Αζαθειοπρίνη

Παρά το γεγονός ότι το συνολικό επίπεδο της ανοσοκαταστολής είναι ο κύριος παράγοντας για τον κίνδυνο κακοήθειας μετά την μεταμόσχευση, η χρήση της αζαθειοπρίνης έχει κι αυτή συσχετισθεί με νεοπλασματική ανάπτυξη μετά τη μεταμόσχευση και κυρίως με δερματικά καρκινώματα εκ πλακωδών κυττάρων70. Ο μηχανισμός δράσης είναι  μέσω παρεμβολής στο  DNA  με  αναστολή της επισκευής και επαγωγή των ελαττωματικών κωδικονίων77.


Sirolimus

Ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι το sirolimus, είναι ένας αναστολέας της rapamycin των θηλαστικών (mTOR) και καταστέλλει την ανάπτυξη και εξάπλωση των όγκων σε ποικίλα πειραματικά μοντέλα ζώων72,74,78. Πιθανοί μηχανισμοί δράσης περιλαμβάνουν την αναστολή της P70 S6K (μειώνοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων), την έκκριση της IL-10 (μείωση του όγκου των κυττάρων Jak/stats ) και την ενέργεια των κυκλινών (μπλοκάροντας τη δραστηριότητα του κυτταρικού κύκλου). Η λεμφοαγγειογένεση φαίνεται να εμποδίζεται μέσω της διαταραγμένης σηματοδότησης των αγγειακών ενδοθηλιακών αυξητικών παραγόντων Α και C79.
Στους ανθρώπους, τα στοιχεία δείχνουν επίσης ότι το sirolimus, σε σύγκριση με άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, μπορεί έχει μειωμένο κίνδυνο κακοήθειας74,80-86. Στην Rapamune Maintenance Regimen Μελέτη, ο σχετικός κίνδυνος κακοήθειας αξιολογήθηκε μεταξύ των ασθενών που τυχαιοποιήθηκαν να παραμείνουν στην θεραπεία με sirolimus/κυκλοσπορίνη/πρεδνιζόνη έναντι εκείνων στους οποίους έγινε διακοπή της κυκλοσπορίνης και αύξηση των επιπέδων sirolimus80. Σε πέντε χρόνια, οι εκτιμήσεις για εμφάνιση μη δερματικού καρκίνου ήταν σημαντικά χαμηλότερη στην ομάδα που αποσύρθηκε η κυκλοσπορίνη  (4,0 έναντι 9,6 τοις εκατό). Παρόμοιος μειωμένος κίνδυνος παρατηρήθηκε και για τις κακοήθειες του δέρματος. Μεταξύ 1295 ασθενών που συμμετείχαν σε μια διπλά τυφλή μελέτη, η επίπτωση του καρκίνου, ιδιαίτερα του καρκίνου του δέρματος, ήταν χαμηλότερη σε ασθενείς που έπαιρναν sirolimus81. Μια μελέτη με 33.249 λήπτες μοσχευμάτων νεκρού δότη ανέφερε ότι ο σχετικός κίνδυνος για καρκίνο de novo με sirolimus / everolimus ήταν 0,44 (CI 95% των 0,24 με 0,82)82. Τα συνολικά ποσοστά εμφάνισης κακοήθειας de novo ήταν 0,6, 0,6 και 1,8 τοις εκατό με sirolimus/everolimus μόνο, sirolimus/everolimus συν κυκλοσπορίνη/tacrolimus, και κυκλοσπορίνη/tacrolimus, αντίστοιχα.
Επιπλέον, η αντικατάσταση της κυκλοσπορίνης με sirolimus σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος έχει συσχετισθεί με πλήρη υποχώρηση του σαρκώματος Kaposi84,87,88. Το sirolimus αντικατέστησε την κυκλοσπορίνη σε μία μελέτη με 15 ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού με σάρκωμα Kaposi87. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα την εξαφάνιση των βλαβών σε όλους τους ασθενείς σε τρεις μήνες κι επιπλέον επεισόδια οξείας απόρριψης και μείωση της νεφρικής λειτουργίας, δεν παρατηρήθηκαν. Στις βιοψίες του δέρματος, διαπιστώθηκε ότι οι Kaposi βλάβες  έχουν αυξημένα επίπεδα του VEGF, Flk-1/KDR και φωσφορυλιωμένου Akt και p70S6, τα οποία μόρια στοχεύονται από το sirolimus. Αυτό υποδηλώνει ότι η υποχώρηση αυτή οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην άμεση αναστολή του σαρκώματος από το sirolimus παρά στην διακοπή της κυκλοσπορίνης89.
Λόγω αυτών των παρατηρήσεων που δημοσιεύθηκαν, ορισμένοι κλινικοί χρησιμοποίησαν  τον συνδυασμό του sirolimus (επίπεδα του στόχου 5 έως 8 ng / mL) συν τα κορτικοστεροειδή σε λήπτες μοσχεύματος νεφρού με κακοήθη νόσο, είτε σε ύφεση είτε υπό θεραπεία90. Περαιτέρω μελέτες  είναι αναγκαίες για να κατανοήσουμε καλύτερα τις επιπτώσεις του sirolimus στην κακοήθεια74.         


Mycophenolate mofetil

Το mycophenolate mofetil βλάπτει τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων με μπλοκάρισμα της βιοσύνθεσης της πουρίνης μέσω αναστολής του ενζύμου αφυδρογονάση της μονοφωσφορικής ινοσίνης. Ορισμένες κακοήθειες, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων συμπαγών όγκων έχουν μεγάλες αυξήσεις του ενζύμου αυτού, γεγονός που υποδηλώνει ότι το mycophenolate mofetil μπορεί να έχει κάποια αντιπολλαπλασιαστική ιδιότητα70,91.
Ορισμένες πληθυσμιακές μελέτες δείχνουν, επίσης, ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης κακοήθειας δεν είναι υψηλότερος με τη χορήγηση mycophenolate mofetil, και μπορεί όντως να σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο70,92,93. Σε μια μελέτη χρησιμοποιώντας δεδομένα από δύο μεγάλα μητρώα, υπήρχε μια μη σημαντική τάση προς μειωμένο κίνδυνο κακοήθειας με μυκοφαινολάτη έναντι της θεραπείας χωρίς μυκοφαινολάτη92.
Ένας βασικός μηχανισμός για το χαμηλότερο κίνδυνο κακοήθειας με mycophenolate mofetil, , μπορεί να οφείλεται στη μειωμένη συχνότητα εμφάνισης οξείας απόρριψης. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ανάγκης για αυξημένες δόσεις ανοσοκατασταλτικών παραγόντων.


Συνυπάρχουσα ιογενής λοίμωξη

Τουλάχιστον τέσσερις ιοί μπορούν να θεωρηθούν καρκινογόνοι σε  μεταμοσχευμένους ασθενείς: Ο Epstein-Barr virus (EBV), ο HHV-8, ο ιός των ανθρωπίνων θηλωμάτων (HPV), και ο polyomavirus κυττάρων Merkel (MCV).

-Τα EBV - λεμφώματα είναι από τις πιο συχνές επιπλοκές της μεταμόσχευσης. Πολλά σχετίζονται με τη λοίμωξη EBV.

-KS και HHV 8. 

Η παρουσία του HHV-8 στον καρκινικό ιστό έχει αναγνωριστεί σε όλες τις μορφές KS (σάρκωμα Kaposi): κλασσικό KS, ενδημικό KS, KS AIDS, και KS μετά από μεταμόσχευση, με ορολογική ένδειξη λοίμωξης επίσης κοινή94,95: Η μελέτη με αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος από τη Σαουδική Αραβία, στην οποία η συχνότητα εμφάνισης του KS είναι περίπου 10 φορές υψηλότερη από ότι σε ασθενείς από τις δυτικές χώρες, βρήκε μια σημαντικά υψηλότερη συχνότητα των συγκεκριμένων αντι-HHV -8 αντισωμάτων σε ασθενείς με KS, σε σύγκριση με εκείνους που δεν είχαν (92 έναντι 28 τοις εκατό)96. Από τους 400 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, 32 είχαν αντισώματα HHV-8 κατά το χρόνο της μεταμόσχευσης97. Τρία χρόνια μετά την επέμβαση, 28 τοις εκατό των θετικών με αντισώματα ασθενών είχαν αναπτύξει KS, σε σύγκριση με τις περιπτώσεις ασθενών που δεν είχαν θετικά αντισώματα. Υπάρχουν πειστικά στοιχεία της μετάδοσης του HHV-8 από το δότη σε νεφρική και καρδιακή μεταμόσχευση31,98-100. Δεν είναι μόνο ο ιός που μεταδίδεται, αλλά όπως φαίνεται από μια  τουλάχιστον μελέτη και  τα κύτταρα του όγκου μεταδίδονται (5 ή 8%) που προέρχονται από τον δότη.
Η HHV-8 λοίμωξη είναι αναγκαία αλλά δεν επαρκεί για την ανάπτυξη του KS. Η  μεταμόσχευση ως ανοσολογική δυσλειτουργία είναι σημαντικός συμπαράγοντας.
Η προμεταμοσχευτική ανίχνευση αντισωμάτων φαίνεται να είναι χρήσιμη για τον εντοπισμό των ασθενών υψηλού κινδύνου, ιδίως σε περιοχές με υψηλή οροεπιπολασμού.


Πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος και HPV

Διάφοροι υπότυποι του HPV μπορεί να ανιχνευθούν σε καλοήθεις, προκαρκινωματώδεις και κακοήθεις δερματικές βλάβες στους αποδέκτες  οργάνου και μπορεί πολλοί υπότυποι ν’ ανιχνευθούν  σε μια και μόνο βλάβη101,102. Ο HPV DNA μπορεί να ανιχνευθεί σε 65 με 90 τοις εκατό των καρκίνων του δέρματος που αναπτύσσεται σε λήπτες μοσχευμάτων103-105. Επιπλέον δευτεροπαθή  SCCs συνδέονται συχνά με κονδυλώματα και μπορεί να έχουν ιστολογικά χαρακτηριστικά της HPV λοίμωξης106. Τα ποσοστά ανίχνευσης του HPV σε κλινικά φυσιολογικό εκτεθειμένο δέρμα στον ήλιο είναι υψηλότερα για τους λήπτες μοσχευμάτων με  καρκίνο του δέρματος από ότι σ’ αυτούς  που δεν έχουν καρκίνο του δέρματος, που μπορεί να σημαίνει ότι αυτοί οι ασθενείς μπορεί να έχουν εμμένουσα λοίμωξη από HPV που προδιαθέτει για ογκογένεση107.
Παρά τα στοιχεία αυτά, μια καθαρά αιτιολογική σχέση ανάμεσα στον HPV και στη δευτεροπαθή ανάπτυξη καρκίνων του δέρματος στους μεταμοσχευμένους ασθενείς δεν έχει αποδειχθεί. Ο HPV είναι συχνά παρών στα τριχοθυλάκια του φυσιολογικού δέρματος στους  λήπτες μοσχευμάτων101. Επιπλέον, μακροχρόνια παρουσία κονδυλωμάτων σε αυτούς τους ασθενείς δεν οδηγεί απαραίτητα σε καρκίνο του δέρματος. Αν συγκρίνουμε τους λήπτες μοσχευμάτων που έχουν και δεν έχουν  καρκίνο του δέρματος, έχει φανεί  ένας εξίσου υψηλός επιπολασμός του HPV DNA σε υπερκερατωτικές βλάβες του δέρματος και στις δύο ομάδες των ασθενών, και παρόμοιο ποσοστό ανίχνευσης  της HPV λοίμωξης σε υπερκερατωτικά θηλώματα, ακτινικές κερατώσεις, και SCCs108.


Merkel  καρκίνωμα και MCV

O Merkel polyomavirus  πιστεύεται ότι είναι ένας συμβάλλοντας παράγοντας για την ανάπτυξη κακοήθειας MCC.


Διαβίβαση κακοηθών κυττάρων από τον δότη

Μετάδοση των κακοηθών κυττάρων από τον δότη, είναι σπάνια, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μεταστατικό καρκίνο στον  ανοσοκατασταλμένο λήπτη2,109-114. Σε μια έρευνα ενός κέντρου νεφρικής μεταμόσχευσης, ο κίνδυνος  μετάδοσης κακοήθειας από  τον δότη, καθώς και η μετάδοση του καρκίνου, ήταν 1,3 και 0,2 τοις εκατό, αντίστοιχα110.
Αυτό φαίνεται επίσης και από μια μελέτη του Cincinnati Tumor Registry που περιελάμβανε 22 ασθενείς που έλαβαν την καρδιά του δότη και/ή τους πνεύμονες, από  ασθενείς που είχαν ιστορικό κακοήθειας. Κακοήθεις όγκοι στη συνέχεια αναπτύχθηκαν σε 45 τοις εκατό των μεταμοσχευμένων114. Σχεδόν όλοι οι όγκοι  πιστεύεται ότι αναπτύχθηκαν λόγω της παρουσίας των κρυμμένων κακοηθών κυττάρων στο μεταμοσχευμένο οργάνο.
Ο κίνδυνος ακούσιας μεταμόσχευσης των κακοηθών κυττάρων φαίνεται να εξαρτάται από το είδος και την έκταση του καρκίνου του δότη. Στο Cincinnati Tumor Registry αν και ο αριθμός των ασθενών  ήταν μικρός, οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ένα ιστορικό καρκίνου των νεφρικών κυττάρων χωρίς διήθηση της κάψας φάνηκε να είναι ασφαλής, αλλά όχι όταν υπήρχε αγγειακή διήθηση. Δεν παρατηρήθηκε μετάδοση κακοήθειας σε όγκους του Κεντρικού Νευρικού συστήματος (CNS όγκους), με εξαίρεση ένα μυελοβλάστωμα. Αντίθετα, το ιστορικό μελανώματος ή χοριοκαρκινώματος συνδέθηκε με υψηλά ποσοστά μετάδοσης και μεγάλη θνησιμότητα.
Μια ποικιλία κακοηθειών έχουν τεκμηριωθεί ότι μεταβιβάζονται συμπεριλαμβανομένων του μελανώματος,  του καρκίνου του πνεύμονα, του μαστού, του παχέος εντέρου, του ορθού, και του νεφρού, το σάρκωμα Kaposi και το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα. Σε μία ανασκόπηση, κακοήθεια αναπτύχθηκε σε 78 από 142 (45 τοις εκατό) των ασθενών που έλαβαν πτωματικό μόσχευμα από δότη και στη συνέχεια διαπιστώθηκε ότι υπάρχει όγκος. Μεταστατική νόσος εμφανίστηκε σε 36, ενώ  πλήρης ύφεση παρατηρήθηκε σε 9 από τους 20 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με διακοπή της ανοσοκαταστολής με ή χωρίς εκτομή του νεφρικού μοσχεύματος. Συγκριτικά η μετάδοση του καρκίνου του δέρματος μη μαλανωματώδους και μερικών όγκων του κεντρικού νευρικού συστήματος φαίνεται να είναι σπάνια και ο κίνδυνος φαίνεται πολύ χαμηλός σε δότες που είχαν στο παρελθόν ιστορικό καρκίνου, αλλά δεν υπάρχει απόδειξη για ενεργή νόσο115.


RCCs σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος

Οι αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνωμα  νεφρού, ιδίως αν αυτοί έχουν υποβληθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα σε αιμοκάθαρση116,117. Η συχνότητα εμφάνισης είναι περίπου 100 φορές μεγαλύτερη από ότι στο γενικό πληθυσμό118,119. Η αιτία δεν είναι γνωστή. Μπορεί να οφείλεται εν μέρει σε  παράγοντες της προχωρημένης νεφρικής ανεπάρκειας που  οδηγεί σε σωληνοειδή υπερπλασία, σχηματισμό κύστεων και σε ορισμένες περιπτώσεις κακοήθη μετασχηματισμό.


Κακοήθειες του ουροποιητικού συστήματος

Αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης νεοπλασμάτων του ουροποιητικού συστήματος έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ιστορικό νεφροπάθειας εξ αναλγητικών, σε παρατεταμένη έκθεση σε κυκλοφωσφαμίδη και σε νεφροπάθεια από κινέζικα βότανα6,120,121.


Υποτροπιάζουσες κακοήθειες

Οι ασθενείς με ιστορικό κακοήθειας πριν από τη μεταμόσχευση μπορεί να εμφανίσουν υποτροπές της νόσου.


 

SCREENING ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Η ικανότητα για την πρόληψη και την ανίχνευση κακοηθειών συμπαγών οργάνων στο όργανο  της μεταμόσχευσης, ιδιαίτερα σε πρώιμα στάδια, εξαρτάται από τις περιοδικές εξετάσεις ελέγχου και την αυστηρή τήρηση των μέτρων προφύλαξης. Οι κατευθυντήριες γραμμές της Committee of the American Society of Transplantation για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού δημοσιεύτηκαν122. Οι συστάσεις αυτές συνοψίζονται στον πίνακα 2 (δείτε τον πίνακα 2).

Πίνακας 2
Προτεινόμενες κατευθυντήριες γραμμές για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

  • Καρκίνος του μαστού:

Γυναίκες 50-69 ετών: Ετήσιος προσυμπτωματικός έλεγχος με μαστογραφία και κλινική εξέταση του μαστού.

Γυναίκες 40-49 ετών: Το όφελος  είναι μικρότερο για προσυμπτωματικός έλεγχο με μαστογραφία και κλινική εξέταση του μαστού και θα πρέπει να το κρίνει ο ιατρός σε συνεννόηση με την ασθενή.

Γυναίκες 70 ετών: ο ετήσιος έλεγχος είναι κατάλληλος αν εκτιμάται ότι το προσδόκιμο επιβίωσης είναι 8 χρόνια.

  • Καρκίνος του δέρματος:

Αυτοεξέταση του δέρματος κάθε μήνα.

Εξέταση του δέρματος από ιατρό ετησίως, με έγκαιρη παραπομπή σε ύποπτες βλάβες.

  • Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας:

 Όλες οι γυναίκες από 18 ετών και τα σεξουαλικά ενεργά κορίτσια που είναι μικρότερα των 18 ετών πρέπει να υποβάλλονται σε ετήσια εξέταση της πυέλου και τεστ Παπανικολάου.

  • Πρωκτογεννετικός καρκίνος:

Ετήσια φυσική εξέταση της πρωκτογεννετικής περιοχής, συμπεριλαμβανομένης της πυελικής εξέταση και των κυτταρολογικών εξετάσεων για τις γυναίκες.

Υπάρχουν ανεπαρκή αποδεικτικά στοιχεία για τη σύσταση πρωκτοσκόπησης και τις βιοψίες πρωκτού.

  • KS/άλλα σαρκώματα:

Εξέταση του δέρματος, των επιπεφυκότων και της στοματοφαρυγγικής κοιλότητας ετησίως. Ασθενείς που διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο (εθνικότητα, γεωγραφική περιοχή  κατοικίας ή ορολογική θετικότητα για HHV) μπορούν να επωφεληθούν από την πιο συχνή παρακολούθηση.

  • Καρκίνος του προστάτη:

Ετήσια εξέταση του προστάτη με δακτυλική εξέταση του ορθού και έλεγχος του PSA συνιστάται για τους άνδρες ηλικίας 50 ετών, εάν υπολογιστεί το προσδόκιμο ζωής τους είναι τουλάχιστον τα 10 έτη. Αν υπάρχει θετικό οικογενειακό ιστορικό ή ανήκει στην αφρικανική αμερικανική φυλή, μπορεί να αρχίσει ο ετήσιος έλεγχος νωρίτερα (π.χ., ηλικία 45).

  • Καρκίνος του παχέος εντέρου:

Ξεκινάει ο έλεγχος του παχέος εντέρου σε ηλικία 50 με ετήσια εξέταση κοπράνων για ύπαρξη αίματος (FOBT) και είτε σιγοειδοσκόπηση κάθε 5 χρόνια ή κολονοσκόπηση κάθε 10 χρόνια. Πιο συχνός έλεγχος μπορεί να δικαιολογείται για αυτούς που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο.

  • PTLD (Μεταμεταμοσχευτική λεμφοϋπερπλαστική νόσος)

Ιστορικό και κλινική εξέταση κάθε 3 μήνες, ιδιαίτερα κατά το πρώτο έτος μετά την μεταμόσχευση. Ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο PTLND μπορούν να επωφεληθούν από συχνότερους ελέγχους.

Διαβάστε, επίσης,

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

Διάγνωση λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών σε μεταμοσχευμένους

  • Καρκίνος του πνεύμονα:

Δεν συνιστάται

  • Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HCC):

Για ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β ή C και κίρρωση,γίνεται έλεγχος της (AFP) ορού και υπερηχογράφημα ήπατος κάθε 6 έως 12 μήνες.

  • Καρκίνος του νεφρού:

Screening μέσω κυτταρολογικών ή ακτινολογικών εξετάσεων δεν συνιστάται, εκτός ίσως για τους ασθενείς με ιστορικό κατάχρησης αναλγητικών.

Επεξηγήσεις

KS: σάρκωμα Kaposi PSA: προστατικό ειδικό αντιγόνο HHV-8: ανθρώπινος ερπητοϊός 8 FOBT:  δοκιμή αίματος στα κόπρανα  PTLD: μεταμοσχευτική λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή HCC: ηπατοκυτταρικό καρκίνο.
Τροποποιημένο από Kasiske, BL, et al. J Am Soc Nephrol 2000 11: S1.


Ειδικά ζητήματα σχετικά με τον έλεγχο του καρκίνου122,123.

  • Καρκίνος του δέρματος

Ετήσια εξέταση του δέρματος από έναν δερματολόγο συνιστάται, με πιο συχνές επισκέψεις σε ασθενείς υψηλού κινδύνου6. Μολονότι οι συστάσεις περιλαμβάνουν συχνές επισκέψεις σε δερματολόγο, αυτή και άλλες συμβουλές σχετικά με τα προληπτικά μέτρα δεν είναι αποδεκτές καθολικά29,124,125. Σε μια έρευνα με 122 ασθενείς στους οποίους η μεταμόσχευση νεφρού είχε πραγματοποιηθεί περίπου πριν τρία χρόνια, μόνο το 14 τοις εκατό είχε επισκεφθεί δερματολόγο126.

  • KS και άλλα σαρκώματα

Ετήσια εξέταση του δέρματος και των βλεννογόνων, συνιστάται, αλλά οι ασθενείς υψηλού κινδύνου, λόγω εθνικότητας (Άραβες, Έλληνες, Ιταλοί, Εβραϊοι), ή λόγω γεωγραφικής θέσης (Αφρική, Μέση Ανατολή) ή λόγω ορολογικής απόδειξης του HHV - 8 μπορεί να επωφεληθούν από συχνότερους ελέγχους6.

  • Νεφρικό καρκίνωμα

Η ανάπτυξη νεφρικού καρκινώματος είναι κύριο πρόβλημα σε νεφρική μεταμόσχευση, με τις περισσότερες μορφές καρκίνου  ν’ αναπτύσσονται  στο μητρικό νεφρό παρά στο νεφρικό αλλομόσχευμα. Δεδομένου ότι η κυτταρολογική εξέταση των ούρων είναι αναξιόπιστη για το μη λειτουργικό μητρικό νεφρό, το υπερηχογράφημα ή η CT  έχει προταθεί για τη συνήθη παρακολούθηση. Με βάση του ότι ο ρυθμός ανάπτυξης είναι μικρότερος από 1 εκ. ετησίως, και του ότι οι όγκοι κάτω των 3 cm σε μέγεθος περιορίζονται συνήθως στο νεφρό, έχει προταθεί η διενέργεια των εξετάσεων κάθε τρία χρόνια για την ανίχνευση πρώιμων σταδίων νεφρικού καρκίνου(RCC)118. Άλλοι βέβαια προτείνουν ετήσιες εξετάσεις απεικόνισης.
Υπάρχουν, επίσης, μερικές ενδείξεις ότι το καρκίνωμα των νεφρών είναι συχνότερο μεταξύ των  μεταμοσχευμένων αποδεκτών νεφρού, ιδιαίτερα σε εκείνους με επίκτητη κυστική νόσο των νεφρών (ACKD). Για ορισμένους κλινικούς ιατρούς, αυτό υποδηλώνει ότι ακόμα πιο λεπτομερής εξέταση μπορεί να επιβληθεί σε ορισμένους ασθενείς. Ως παράδειγμα, σε μια προοπτική μελέτη, έγινε  υπερηχογράφημα νεφρών σε 561 ασθενείς, εκ των οποίων οι 129 είχαν ACKD127. Νεοδιαγνωσθέντας καρκίνος νεφρού βρέθηκε σε οκτώ ασθενείς (1,5 τοις εκατό) και οι επτά είχαν επίκτητη κυστική νόσο των νεφρών (ACKD). Από όλη την ομάδα των ασθενών, 19 επιπλέον ασθενείς είχαν ένα προηγούμενο ιστορικό νεφρικής κακοήθειας και οι 18 της εν λόγω ομάδας είχε ACKD. Έτσι, η επίπτωση νεφρικού καρκίνου ήταν 4,8 τοις εκατό σε ολόκληρη την ομάδα και 19,4 τοις εκατό μεταξύ εκείνων με ACKD.
Με βάση αυτές τις διαπιστώσεις, οι συγγραφείς συνιστούν την ακόλουθη προσέγγιση ελέγχου που ποικίλλει ανάλογα με την παρουσία του ACKD και τα ακτινολογικά χαρακτηριστικά των κύστεων στο μητρικό νεφρό127,128:

-Ανεξάρτητα από το ACKD, όλοι οι ασθενείς με μεταμόσχευση θα πρέπει, το ελάχιστο, να υποβάλλονται σε υπερηχογράφημα του μητρικού νεφρού μία φορά το χρόνο.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak κατηγορίας Ι ή ΙΙ κύστεις πρέπει να υφίστανται σε νεφρικό υπερηχογράφημα δύο φορές το χρόνο και αξονική τομογραφία για τη σταδιοποίηση των βλαβών.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak  κατηγορία IIF κύστεις πρέπει να υφίστανται νεφρικό υπερηχογραφημα τέσσερις φορές το χρόνο και ετήσια αξονική τομογραφία ή MRΙ. -Νεφρεκτομή και αξονική τομογραφία για βλάβες που προοδεύουν θα πρέπει να εκτελείται ακόμη και αν κατηγορίας ΙΙΙ και IV κύστεις δεν έχουν αναπτυχθεί.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak  κατηγορία ΙΙΙ ή IV κύστεις πρέπει να υποβάλλονται σε νεφρεκτομή (βλέπε πίνακα 3)

Πίνακας 3.
Bosniak ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ των νεφρικών κύστεων

Με βάση τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της αξονικής τομογραφίας οι κύστεις νεφρών ταξινομούνται σε κάθε μια από τις από τις πέντε διαφορετικές κατηγορίες. Οι κατηγορίες ΙΙΙ και IV συνδέονται με κακοήθη νόσο, σε ποσοστό 40 με 90 τοις εκατό, ενώ οι κατηγορίες Ι, ΙΙ, και IIF, είναι συνήθως καλοήθεις διαδικασίες:

Κατηγορία Ι - Αυτή είναι μια καλοήθης απλή κύστη με ένα λεπτό τοίχο χωρίς διαφράγματα, αποτιτανώσεις, ή στερεά συστατικά. Έχει την πυκνότητα του νερού.

Κατηγορία II - Αυτή είναι καλοήθης κυστική βλάβη που μπορεί να έχει λίγα λεπτά διαφράγματα. Στο τοίχωμα ή στα διαφράγματα μπορεί να υπάρχει  ασβεστοποίηση. Αυτές οι κύστεις είναι συνήθως λιγότερο από 3 εκατοστά σε διάμετρο και με σαφή όρια.

IIF Κατηγορία - Οι κύστεις αυτές, οι οποίες είναι γενικά με σαφή όρια, είναι κατηγορία πιο περίπλοκη από την κατηγορία ΙΙ, αλλά σε μικρότερο βαθμό από ό, τι κατηγορία III. Μπορούν να έχουν πολλαπλά λεπτά διαφράγματα ή  ομαλή πάχυνση των διαφραγμάτων ή  του τοιχώματος, η οποία μπορεί να περιέχει και ασβεστοποίηση και μπορεί επίσης να είναι παχιά και οζώδης. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει κύστεις με πάνω από 3 cm  διάμετρο. Αυτές οι κύστεις απαιτούν συνέχεια  εξακρίβωση ότι είναι δεν είναι κακοήθεις.

Κατηγορία III - Αυτά είναι κυστικές μάζες που έχουν συμπυκνωμένα ανώμαλα ή λεία τοιχώματα ή διαφράγματα. Περίπου 40 με 60 τοις εκατό είναι κακοήθεις (κυστικό καρκίνωμα νεφρών). Το υπόλοιπο ποσοστό, είναι αιμορραγικές κύστεις,  χρόνια λοίμωξη, και πολυκυστική κυστική νόσος νεφρών και είναι καλοήθεις.

Κατηγορία IV - Αυτές οι βλάβες (85 έως 100 τοις εκατό  είναι κακοήθεις) έχουν όλα τα χαρακτηριστικά της κατηγορίας ΙΙΙ καθώς και κύστεις με απεικόνιση όπως των μαλακών ιστών, ανεξάρτητα  από το τοίχωμα ή τα διαφραγμάτια.

Ωστόσο, δεν υπάρχουν δεδομένα για τον προσδιορισμό της σχέσης κόστους-αποτελεσματικότητας αυτών των στρατηγικών ελέγχου στους αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος. CT και  MRΙ μπορεί να είναι πιο ευαίσθητα για την έγκαιρη διάγνωση. Έλεγχος ρουτίνας, δεν συνιστάται επί του παρόντος122.                                                                    

Λόγω του σημαντικά αυξημένου κίνδυνου καρκινώματος των νεφρών, η προσέγγισή μας είναι η παρακολούθηση για μικροσκοπική ή μακροσκοπική αιματουρία μετά τη μεταμόσχευση με ουρολογικές  εξετάσεις κάθε τρεις έως έξι μήνες. Αν αυτή είναι θετική, γίνεται κυτταρολογική εξέταση ούρων (που επαναλαμβάνεται τρεις φορές), ένα υπερηχογράφημα των νεφρών  και της ουροδόχου κύστης, μια πολυμεράση ούρων αλυσιδωτή αντίδραση (PCR) για τον (polyomavirus) και  ειδικό προστατικό αντιγόνο (σε άνδρες ασθενείς).
Η ευαισθησία και η εξειδίκευση αυτών των εξετάσεων για την ανίχνευση νεφρικών καρκινικών κυττάρων είναι άγνωστη.

  • Κακοήθεια του ουροποιητικού συστήματος

Ένας αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης νεοπλασμάτων του ουροποιητικού συστήματος έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ιστορικό παρατεταμένης έκθεσης σε κυκλοφωσφαμίδη, νεφροπάθεια από αναλγητικά και νεφροπάθεια και προκαλείται από κινέζικα βότανα6.
Ετήσια εξέταση για μικροσκοπική αιματουρία ενδείκνυται σε ασθενείς που στο παρελθόν έκαναν παρατεταμένη θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη λόγω του κινδύνου για καρκίνο της ουροδόχου κύστης. Ασθενείς με μικροσκοπική αιματουρία  πρέπει να υποβάλλονται σε κυστεοσκόπηση και σε κυτταρολογική εξέταση των ούρων. 

  • Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα

Η (AFP) α-εμβρυϊκή σφαιρίνη ορού και το υπερηχογράφημα άνω κοιλίας  θα πρέπει να γίνεται κάθε 6 με 12 μήνες σε λήπτες μοσχευμάτων με ιστορικό ιογενούς ηπατίτιδας  Β ή C που έχει εξελιχθεί σε κίρρωση122 . Η (AFP) έχει χαμηλή ευαισθησία για την ανίχνευση του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος (HCC) (μεταξύ 20 έως 60 τοις εκατό), αλλά υψηλή εξειδίκευση (μεγαλύτερη του 90 τοις εκατό)129. Συγκριτικά, το υπερηχογράφημα ήπατος είναι πιο ευαίσθητο από την άλφα-φετοπρωτεΐνη στον ορό (άνω των 80 με 85 τοις εκατό για την ανίχνευση βλαβών από 1 έως 5 cm). Ύποπτες αλλοιώσεις πρέπει να αξιολογούνται με  ενισχυμένη CT.

  • Καρκίνος του παχέος εντέρου

 Η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του παχέος εντέρου δεν αυξάνεται αμέσως μετά τη μεταμόσχευση, αλλά μπορεί να αυξηθεί μετά τα πρώτα 10 χρόνια σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος. Γι’ αυτό συνιστάται κολοσκόπηση άνω των 50 ετών και μετά κάθε 5 ή 10 έτη ή ετήσια εξέταση κοπράνων για αίμα συν σιγοειδοσκόπηση κάθε πέντε χρόνια122. Οι ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο χρειάζονται συχνότερη εξέταση.

  • Καρκίνος του πνεύμονα

Αν και ο κίνδυνος καρκίνου των πνευμόνων είναι αυξημένος, το όφελος της εξέτασης για τον καρκίνο του πνεύμονα στους καπνιστές είναι άγνωστο και δεν έχει μελετηθεί άμεσα σε λήπτες μοσχευμάτων. Ακτινολογικά εντοπίστηκαν οζίδια που είναι πιθανόν μετά μεταμόσχευση πνευμόνων και καρδιάς- πνευμόνων να αντιπροσωπεύουν μόλυνση παρά κακοήθεια130,131. Σε μια μελέτη με 159 ασθενείς  βλάβες βρέθηκαν σε 9 τοις εκατό των περιπτώσεων που υποβλήθηκαν σε ακτινογραφίες130.

  • Καρκίνος πρωκτού

Λόγω της αυξημένης συχνότητας του καρκίνου του πρωκτού, έλεγχος θα πρέπει να γίνεται και στα δύο φύλα.

  • Γυναικολογικές κακοήθειες

Γυναικολογική εξέταση πρέπει να γίνεται σε ετήσια βάση για τον εντοπισμό καρκίνου του αιδοίου, του περινέου και της μήτρας6.


ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Η προσέγγιση αρχίζει με γενικά προληπτικά μέτρα σε μεταμοσχευμένους ασθενείς. Συγκεκριμένα κάθε υπέρβαση στην ανοσοκαταστολή ή στα αντιλεμφοκυτταρικά φάρμακα πρέπει να αποφεύγεται. Η προσεκτική εξέταση του ασθενούς και δότη πριν από τη μεταμόσχευση μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό μιας υποκείμενης προϋπάρχουσας κακοήθειας.

  • Μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Μείωση ή διακοπή της ανοσοκατασταλτικής θεραπεία είναι χρήσιμη κυρίως για ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού, δεδομένου ότι η  απόρριψη του μοσχεύματος δεν είναι ένα μοιραίο γεγονός σε αυτούς τους ασθενείς. Τα μέτρα αυτά μπορεί να οδηγήσουν σε υποχώρηση του όγκου σε ορισμένες περιπτώσεις λεμφώματος, ορισμένων μορφών καρκίνου του δέρματος και KS, όπου η μείωση του αναστολέα της καλσινευρίνης μπορεί να είναι ιδιαίτερα σημαντική11,12,132,133.
Παρά του ότι οι αναστολείς καλσινευρίνης συνδέονται με αυξημένα TGF-β επίπεδα κι έτσι αυξημένο κίνδυνο  κακοήθειας, πρώτη προσέγγισή μας όταν  εμφανίζεται κακοήθεια μετά την μεταμόσχευση, είναι η κατάργηση του αντι-μεταβολίτη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η απόρριψη είναι λιγότερο πιθανό να συμβεί με διπλή θεραπεία με έναν αναστολέα της καλσινευρίνης- πρεδνιζόνης παρά με το συνδυασμό του αντι-μεταβολίτη-πρεδνιζόνης. Μια εξαίρεση που γίνεται σε αυτό είναι σε  HLA λήπτες μοσχευμάτων 0-HLA ή 0-B, 0-DR, που ο κίνδυνος της απόρριψης είναι χαμηλός με το συνδυασμό  αντιμεταβολίτη-πρεδνιζόνης. Ο συνδυασμός αυτός προστατεύει από την νεφροτοξικότητα και την κακοήθεια που συνδέεται με τον αναστολέα της καλσινευρίνης.

  • Καρκίνοι του δέρματος

Όσον αφορά την πρόληψη των καρκίνων του δέρματος σε γενικές γραμμές, η έκθεση στον ήλιο θα πρέπει να περιορίζεται και συνιστάται η χρήση των αντηλιακών και προστατευτικών ενδυμάτων. Οι ασθενείς πρέπει επίσης να εξετάζονται τακτικά (τόσο με την αυτοεξέταση όσο και από τον  γιατρό) και κάθε προκαρκινωματώδης αλλοίωση πρέπει να αντιμετωπίζεται122.

Η  αζαθειοπρίνη προκαλεί ευαισθητοποίηση του δέρματος στο ηλιακό φως και  μπορεί ν’ αυξήσει τον κίνδυνο της δερματικής κακοήθειας  στον ήλιο14. Όταν μια δερματική βλάβη έχει αναπτυχθεί, όμως, δεν υπάρχει καμία απόδειξη του οφέλους από τη διακοπή της αζαθειοπρίνης. Παρ 'όλα αυτά, σε επαναλαμβανόμενες επιθετικές μορφές καρκίνου του δέρματος, γίνεται διακοπή της αζαθειοπρίνης και χορηγείται κυκλοσπορίνη-πρεδνιζόνη.
Η συγκεκριμένη διαχείριση των καρκίνων του δέρματος σε λήπτες μοσχευμάτων ποικίλει ανάλογα με τον τύπο της αλλοίωσης και την έκτασή της.

  • SCC-Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του δέρματος

Τα τοπικά ρετινοειδή μόνα τους ή σε συνδυασμό με χαμηλές δόσεις  συστηματικών ρετινοειδών μπορεί να είναι αποτελεσματικά για τη θεραπεία των προκαρκινωματωδών βλαβών134,135. Ωστόσο, μόνο περιορισμένα δεδομένα είναι διαθέσιμα.
Αν και η συστηματική χορήγηση των ρετινοειδών (π.χ., ακιτρετίνη κ.ά) μπορεί να μειώσει τις ακτινικές υπερκερατώσεις και να εμποδίσει την ανάπτυξη  νέων δυσπλαστικών βλαβών σε λήπτες μοσχευμάτων136-140, διακόπτονται  συχνά λόγω των ανεπιθύμητων ενεργειών τους (βλεννογονοδερματική ξηροδερμία, κνησμός, αρθραλγίες, υπερλιπιδαιμία). Οι βλάβες τείνουν να επανεμφανίζονται ταχύτατα μετά τη διακοπή της θεραπείας139.
Επιφανειακοί όγκοι μπορούν να αντιμετωπισθούν με κρυοθεραπεία ή ηλεκτροκαυτηρίαση και απόξεση, ενώ εν τω βάθει καρκίνοι απαιτούν εκτομή με ασφαλή χειρουργικά όρια. Πιο επιθετική τοπική θεραπεία είναι δικαιολογημένη για το διηθητικό SCCs δεδομένου ότι έχει σχετικά υψηλότερο κίνδυνο υποτροπής  μετάστασης. Κατευθυντήριες γραμμές για τα όρια της εκτομής για SCCs σε λήπτες μοσχευμάτων, δεν έχουν τεκμηριωθεί. Για το λόγο αυτό, Mohs μικροχειρουργική χειρουργική επέμβαση συνιστάται συνήθως για αυτούς τους όγκους, ιδίως αυτούς της κεφαλής, διαμέτρου μεγαλύτερης των 2 cm, και ταχεία ανάπτυξη.
Μετάσταση στους λεμφαδένες  μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο με λεμφαδενεκτομή. Συμπληρωματική θεραπεία με ακτινοβολία και συστηματική χημειοθεραπεία ή ανοσοθεραπεία δεν είναι γενικά επωφελής.
Πολλές αναφορές υποστηρίζουν, επίσης, την αποτελεσματικότητα των ανοσοποιητικών τροποποιητών (imiquimod-Aldara) για επιφανειακά BCC και SCCς. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια αυτού του παράγοντα σε μεταμοσχευμένους ασθενείς δεν έχει εκτιμηθεί επαρκώς σε κλινικές δοκιμές141,142.

  • BCC

Η διαχείριση των μεταμοσχευμένων  με BCC είναι παρόμοια με εκείνη των ασθενών που δεν είναι ανοσοκατεσταλμένοι. Εκτός από τη συνήθη διαχείριση, ιστορικό  BCC θα πρέπει να οδηγεί σε άμεση μείωση της ανοσοκαταστολής, αν είναι δυνατόν.

  • Merkel  όγκοι

Απομακρυσμένες μεταστάσεις ενδέχεται να εξασθενήσουν με την προσωρινή διακοπή της κυκλοσπορίνης 143. Αλλιώς, η διαχείριση των καρκίνων Merkel  μεταμοσχευμένων είναι παρόμοια με εκείνη των μη ανοσοκατασταλμένων. Ωστόσο, η γενική πρόγνωση είναι φτωχότερη στους μεταμοσχευθέντες ασθενείς, σε σύγκριση με εκείνους που δεν είναι σε ανοσοκαταστολή (διετής επιβίωση  44 έναντι 65-75 τοις εκατό, αντίστοιχα)29.

  • Μελανώματα

Μαζί με τη μείωση του επιπέδου της ανοσοκαταστολής 25, τυπική θεραπεία είναι η ευρεία τοπική εκτομή, με ή χωρίς αφαίρεση φρουρού λεμφαδένα.

  • Σάρκωμα Kaposi

Τα KS μπορεί να ανταποκριθούν σε μείωση ή διακοπή της ανοσοκατασταλτικής αγωγής και αυτό πρέπει να είναι η πρώτη θεραπευτική επιλογή25. Μεταξύ των ασθενών που περιλαμβάνονται στο  Cincinnati registry, για παράδειγμα, μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας σχετιζόταν με την εξαφάνιση του KS σε 17 και 16 τοις εκατό των ασθενών με νόσο βλεννογονοδερματική και σπλαχνική, αντίστοιχα56,132 . Επιπλέον, η υποκατάσταση της κυκλοσπορίνης με sirolimus σε συνολικά 17 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος έχει συσχετισθεί με πλήρη υποχώρηση του σαρκώματος Kaposi84,89. Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα αποτελέσματα, συνιστούμε να μετατραπεί η θεραπεία με αναστολέα της καλσινευρίνης σε sirolimus (σιρόλιμους), εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη στρατηγική αυτή.
Πρόσθετες επιλογές θεραπείας, οι οποίες μπορεί να απαιτούνται είναι παρόμοιες με εκείνες που λαμβάνονται υπόψη για ασθενείς που δεν είναι σε ανοσοκαταστολή.

  • Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι

Οι πρωκτογεννετικοί καρκίνοι μπορεί να αντιμετωπιστούν με λέιζερ, ηλεκτροκαυτηρίαση, ή  φθοριοουρακίλη. Επίσης, ο ανοσοποιητικός τροποποιητής  (imiquimod-Aldara), που είναι διαθέσιμος για τη θεραπεία των κονδυλωμάτων, δεν έχει μελετηθεί συστηματικά σε λήπτες μοσχευμάτων. Η σταδιακή μείωση της ανοσοκατασταλτικής αγωγής είναι επωφελής και μπορεί να οδηγήσει σε επίλυση των in situ καρκινωμάτων 144.
Διηθητικοί όγκοι απαιτούν ευρεία τοπική εκτομή (ριζική αιδοιεκτομή) π.χ., με βουβωνικό λεμφαδενικό καθαρισμό για όγκους μεγαλύτερους από 1 χιλιοστό πάχος, και συμπληρωματική θεραπεία σε επιλεγμένους ασθενείς.

  • Άλλοι συμπαγείς όγκοι

Οι σπλαγχνικές κακοήθειες αντιμετωπίζονται με τη συνήθη χειρουργική, ακτινοθεραπευτική, ή χημειοθεραπευτική παρέμβαση, χωρίς να υπάρχουν ουσιαστικά οφέλη. Αν η χημειοθεραπεία ζητηθεί από τον ασθενή, η αζαθειοπρίνη θα πρέπει να διακόπτεται για να αποφευχθεί η πρόσθετη μυελοκαταστολή 11. Δεν αποτελεί έκπληξη ότι η πορεία αυτών των κακοηθειών  είναι πιο επιθετική σε λήπτες μοσχευμάτων, και η έκβαση καθορίζεται, κυρίως, από το στάδιο στο οποίο ανακαλύφθηκε ο όγκος.

Το καρκίνωμα in situ μπορεί να θεραπευτεί χειρουργικά όπως και στους υπόλοιπους μη ανοσοκατασταλμένους ασθενείς113. Αντίθετα, το αποτέλεσμα είναι φτωχό σε προχωρημένες κακοήθειες, με την πλειονότητα των ασθενών να πεθαίνουν μέσα σε ένα με δύο μήνες145

  • Κακοήθειες που προέρχονται από το δότη

Εάν η αξιολόγηση του όγκου αποκαλύψει ότι ο όγκος είναι από τον δότη, η μείωση της ανοσοκαταστολής μπορεί θεωρητικά να οδηγήσει σε απόρριψη του όγκου. Αν και αυτό αποδείχθηκε αποτελεσματικό σε μεταμεταμοσχευτικές λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, υπάρχουν λίγες ενδείξεις ότι αυτό είναι αποτελεσματικό σε άλλους όγκους51.
Ορισμένες επιλογές είναι διαθέσιμες για τη διαχείριση του καρκινώματος νεφρών που προκύπτει από μεταμοσχευμένο νεφρό117,146. Σ’ εκείνους που δεν έχουν μεταστατική νόσο, η νεφρική μεταμόσχευση μπορεί να είναι θεραπευτική, αν και  επιστροφή στην αιμοκάθαρση απαιτείται. Μερικοί έχουν προτείνει ότι πρέπει να εξεταστεί και η μερική νεφρεκτομή σε μη μεταστατικό καρκίνωμα νεφρών που είναι μικρότερο από τέσσερα εκατοστά σε μέγεθος και βρίσκεται περιφερικά117,147 Αυτή η προσέγγιση έχει αναφερθεί μέχρι σήμερα μόνο σε λίγες περιπτώσεις147. Η μεταστατική νόσος πρέπει να αντιμετωπίζεται με τη διακοπή της ανοσοκαταστολής,τη νεφρεκτομή του μεταμοσχευμένου νεφρού και την ανοσολογική θεραπεία117.


ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΠΡΟΫΠΑΡΧΟΥΣΑ ΚΑΚΟΗΘΕΙΑ

Ένα ξεχωριστό ζήτημα είναι η μεταμόσχευση σε ασθενείς με ιστορικό προηγούμενης κακοήθειας6. Μία μελέτη διαπίστωσε συνολικό ποσοστό υποτροπής των 22 και 27 τοις εκατό με τη θεραπεία πριν και μετά τη μεταμόσχευση, αντίστοιχα148.

Υπάρχει, ωστόσο, μια σημαντική μεταβλητότητα στην πιθανότητα υποτροπής ανάλογα με το είδος όγκου που καθορίζει  και τις συστάσεις για τους ασθενείς με προϋπάρχοντες όγκους149,150: Οι υποτροπές ήταν από 0 έως 10 τοις εκατό μεταξύ των ασθενών με εντοπισμένο καρκίνωμα νεφρών, όρχεων,  τραχήλου της μήτρας, καρκίνου θυρεοειδούς, και λεμφώματα (συμπεριλαμβανομένου του Hodgkin και μη-Hodgkin)150. Ένα υψηλότερο ποσοστό υποτροπής (11 έως 25 τοις εκατό) αναφέρθηκε για τους ασθενείς με όγκο Wilms, καθώς και για καρκινώματα της μήτρας, του παχέος εντέρου, του προστάτη και του μαστού. Το υψηλότερο ποσοστό υποτροπής (πάνω από 25 τοις εκατό) καταγράφηκε σε ασθενείς με καρκίνωμα της ουροδόχου κύστης, προχωρημένο καρκίνωμα νεφρών, σαρκώματα, μυελώματα, μελανώματα και άλλους καρκίνους του δέρματος εκτός από μελανώματα.
Η μεταμόσχευση ήπατος έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος όταν νόσος εντοπίζεται στο ήπαρ. Επιπλέον, η μεταμόσχευση νεφρού έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με von Hippel-Lindau νόσο και αμφοτερόπλευρα νεφρικά καρκινώματα.

Συστάσεις: To αντίκτυπο ενός  ιστορικού  κακοήθειας των ασθενών στη διαχείριση καθορίζεται από τη διαθεσιμότητα των εναλλακτικών προσεγγίσεων διαχείρισης.

  • Μεταμόσχευση νεφρού Δεν απαιτείται περίοδος αναμονής για τη μεταμόσχευση σε  όγκους χαμηλού κινδύνου, όπως σε τυχαία ανακάλυψη νεφρικού καρκινώματος, καρκινώματος in situ, πρωτοπαθούς βασικοκυτταρικού καρκινώματος του δέρματος151 και χαμηλής κακοήθειας  καρκίνου της ουροδόχου κύστης6. Η μεταμόσχευση πρέπει να καθυστερήσει για τουλάχιστον πέντε έτη, σε όγκους που ενέχουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής μετά τη μεταμόσχευση: όπως στο μελάνωμα (μερικοί προτείνουν 10 έτη151), στον καρκίνο του μαστού και του παχέος εντέρου2. Η μεταμόσχευση πρέπει να καθυστερήσει για περίπου δύο χρόνια  στους περισσότερους υπόλοιπους όγκους6.
  • Μεταμόσχευση καρδιάς  Λιγότερα είναι γνωστά για τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης καρδιάς σε ασθενείς με ιστορικό κακοήθειας, καθιστώντας την ανάπτυξη κατευθυντήριων γραμμών ή συγκεκριμένων συστάσεων πιο δύσκολη. Σε μία έκθεση, για παράδειγμα, αξιολογείται η πορεία  επτά ασθενών με ιστορικό κακοήθειας, έξι από τους οποίους είχαν λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή152 . Στα δύο χρόνια, μόνο ένας ασθενής είχε υποτροπή της κακοήθειας. Μια άλλη μελέτη εξετάζει  34 ασθενείς με ιστορικό Hodgkin λέμφωμα ή μη-Hodgkin λέμφωμα οι οποίοι δεν είχαν τη νόσο κατά μέσο όρο 15 χρόνια πριν από τη μεταμόσχευση, και παρακολουθήθηκαν κατά μέσο όρο 50 μήνες μετά τη μεταμόσχευση153. Τα 1, 5, και 10-ετή ποσοστά επιβίωσης ήταν 77, 64, και 50 τοις εκατό, αντίστοιχα. Μόνο η σπληνεκτομή σε ασθενείς με προηγούμενη Hodgkin λέμφωμα αναγνωρίζεται ως ο μόνος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τη θνησιμότητα μετά τη μεταμόσχευση (σχετικός κίνδυνος 6,2). Παρά την περιορισμένη εμπειρία φαίνεται ότι οι ασθενείς που θεραπεύθηκαν από  προϋπάρχοντα καρκίνο μπορεί να είναι υποψήφιοι για μεταμόσχευση καρδιάς. Προσοχή πρέπει να γίνεται εξατομικευμένα, ωστόσο, δεδομένου ότι στη μελέτη οι ασθενείς είχαν σχετικά σύντομο διάστημα παρακολούθησης. Η σημασία της διεξοδικής έρευνας για  καρκίνο πριν από τη μεταμόσχευση σε ασθενείς με προηγούμενο ιστορικό καρκίνου, κυρίως, ηλικιωμένους ασθενείς, δεν πρέπει να υποεκτιμάται. Καρδιακή μεταμόσχευση έχει, επίσης, χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε παιδιά που πάσχουν από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια λόγω μυοκαρδιοπάθειας από ανθρακυκλίνη  μετά από θεραπεία για  οξεία λευχαιμία154,155

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.Saeian, K, Franco, J, Komorowski, RA, Adams, MB. Hepatocellular carcinoma after renal transplantation in the absence of cirrhosis or viral hepatitis: a case series. Liver Transpl Surg 1999; 5:46.

2.Penn, I. Malignant melanoma in organ allograft recipients. Transplantation 1996; 61:274. 3.Birkeland, SA, Lokkegaard, H, Storm, HH. Cancer risk in patients on dialysis and after renal transplantation [letter]. Lancet 2000; 355:1886.

4.Adami, J, Gabel, H, Lindelof, B, et al. Cancer risk following organ transplantation: a nationwide cohort study in Sweden. Br J Cancer 2003; 89:1221.

5.Agraharkar, ML, Cinclair, RD, Kuo, YF, et al. Risk of malignancy with long-term immunosuppression in renal transplant recipients. Kidney Int 2004; 66:383.

6.Morath, C, Mueller, M, Goldschmidt, H, et al. Malignancy in renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1582.

7.Garnier, JL, Lebranchu, Y, Dantal, J, et al. Hodgkin's disease after transplantation. Transplantation 1996; 61:71.

8.Wimmer, CD, Rentsch, M, Crispin, A, et al. The janus face of immunosuppression - de novo malignancy after renal transplantation: the experience of the Transplantation Center Munich. Kidney Int 2007; 71:1271.

9.Webster, AC, Wong, G, Craig, JC, Chapman, JR. Managing cancer risk and decision making after kidney transplantation. Am J Transplant 2008; 8:2185.

10.Ulrich, C, Kanitakis, J, Stockfleth, E, Euvrard, S. Skin cancer in organ transplant recipients--where do we stand today?. Am J Transplant 2008; 8:2192.

11.Penn, I. Why do immunosuppressed patients develop cancer? In: CRC Critical Reviews in Oncogenesis, Pimentel, E (Ed), CRC, Boca Raton, 1989, p. 27.

12.Penn, I. Cancers complicating organ transplantation. N Engl J Med 1990; 323:1767. 13.Kasiske, BL, Snyder, JJ, Gilbertson, DT, Wang, C. Cancer after kidney transplantation in the United States. Am J Transplant 2004; 4:905.

14.Stewart, T, Tsai, SC, Grayson, H, et al. Incidence of de-novo breast cancer in women chronically immunosuppressed after organ transplantation. Lancet 1995; 346:796.

15.Grulich, AE, van Leeuwen, MT, Falster, MO, Vajdic, CM. Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet 2007; 370:59.

16.Opelz, G, Henderson, R, for the Collaborative Transplant Study. Incidence of non-Hodgkin lymphoma in kidney and heart transplant recipients. Lancet 1993; 342:1514.

17.Mihalov, ML, Gattuso, P, Abraham, K, et al. Incidence of post-transplant malignancy among 674 solid-organ-transplant recipients at a single center. Clin Transplant 1996; 10:248. 18.Jensen, P, Hansen, S, Moller, B, et al. Skin cancer in kidney and heart transplant recipients and different long-term immunosuppressive therapy regimens. J Am Acad Dermatol 1999; 40:177.

19.Fortina, AB, Caforio, AL, Piaserico, S, et al. Skin cancer in heart transplant recipients: Frequency and risk factor analysis. J Heart Lung Transplant 2000; 19:249.

20.Penn, I. Incidence and treatment of neoplasia after transplantation. J Heart Lung Transplant 1993; 12:S328.

21.Taylor, DO, Edwards, LB, Boucek, MM, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-second official adult heart transplant report--2005. J Heart Lung Transplant 2005; 24:945.

22.Taioli, E, Piselli, P, Arbustini, E, et al. Incidence of second primary cancer in transplanted patients. Transplantation 2006; 81:982.

23.Euvrard, S, Kanitakis, J, Decullier, E, et al. Subsequent skin cancers in kidney and heart transplant recipients after the first squamous cell carcinoma. Transplantation 2006; 81:1093. 24.Pedotti, P, Cardillo, M, Rossini, G, Arcuri, V. Incidence of cancer after kidney transplant: results from the North Italy transplant program. Transplantation 2003; 76:1448.

25.Euvrard, S, Kanitakis, J, Claudy, A. Skin cancers after organ transplantation. N Engl J Med 2003; 348:1681.

26.Penn, I. De novo malignances in pediatric organ transplant recipients. Pediatr Transplant 1998; 2:56.

27.Webb, MC, Compton, F, Andrews, PA, Koffman, CG. Skin tumours posttransplantation: a retrospective analysis of 28 years' experience at a single centre. Transplant Proc 1997; 29:828.

28.Euvrard, S, Kanitakis, J, Pouteil-Noble, C, et al. Comparative epidemiologic study of premalignant and malignant epithelial cutaneous lesions developing after kidney and heart transplantation. J Am Acad Dermatol 1995; 33:222.

29.Berg, D, Otley, CC. Skin cancer in organ transplant recipients: Epidemiology, pathogenesis, and management. J Am Acad Dermatol 2002; 47:1.

30.Hartevelt, MM, Bavinck, JN, Kootte, AM, et al. Incidence of skin cancer after renal transplantation in The Netherlands. Transplantation 1990; 49:506.

31.Ramsay, HM, Fryer, AA, Hawley, CM, et al. Factors associated with nonmelanoma skin cancer following renal transplantation in Queensland, Australia. J Am Acad Dermatol 2003; 49:397.

32.Harwood, CA, Proby, CM, McGregor, JM, et al. Clinicopathologic features of skin cancer in organ transplant recipients: a retrospective case-control series. J Am Acad Dermatol 2006; 54:290.

33.Cooper, SM, Wojnarowska, F. The accuracy of clinical diagnosis of suspected premalignant and malignant skin lesions in renal transplant recipients. Clin Exp Dermatol 2002; 27:436.

34.Cooper, JZ, Brown, MD. Special concern about squamous cell carcinoma of the scalp in organ transplant recipients. Arch Dermatol 2006; 142:755.

35.Veness, MJ, Quinn, DI, Ong, CS, et al. Aggressive cutaneous malignancies following cardiothoracic transplantation: the Australian experience. Cancer 1999; 85:1758.

36.Martinez, JC, Otley, CC, Stasko, T, et al. Defining the clinical course of metastatic skin cancer in organ transplant recipients: a multicenter collaborative study. Arch Dermatol 2003; 139:301.

37.Ishikawa, N, Tanabe, K, Tokumoto, T, et al. Clinical study of malignancies after renal transplantation and impact of routine screening for early detection: a single-center experience. Transplant Proc 2000; 32:1907.

38.Hollenbeak, CS, Todd, MM, Billingsley, EM, et al. Increased incidence of melanoma in renal transplantation recipients. Cancer 2005; 104:1962.

39.Matin, RN, Mesher, D, Proby, CM, et al. Melanoma in Organ Transplant Recipients: Clinicopathological Features and Outcome in 100 Cases. Am J Transplant 2008; 8:1891. 40.Dapprich, DC, Weenig, RH, Rohlinger, AL, et al. Outcomes of melanoma in recipients of solid organ transplant. J Am Acad Dermatol 2008; 59:405.

41.Penn, I, First, MR. Merkel's cell carcinoma in organ recipients. Transplantation 1999; 68:1717.

42.Vajdic, CM, van Leeuwen, MT, McDonald, SP, et al. Increased incidence of squamous cell carcinoma of eye after kidney transplantation. J Natl Cancer Inst 2007; 99:1340.

43.Penn, I. Cancers of the anogenital region in renal transplant recipients. Analysis of 65 cases. Cancer 1986; 58:611.

44.Anyanwu, AC, Townsend, ER, Banner, NR, et al. Primary lung carcinoma after heart or lung transplantation: management and outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124:1190. 45.Rinaldi, M, Pellegrini, C, D'Armini, AM, et al. Neoplastic disease after heart transplantation: single center experience. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19:696.

46.Goldstein, DJ, Austin, JH, Zuech, N, et al. Carcinoma of the lung after heart transplantation. Transplantation 1996; 62:772.

47.Minai, OA, Shah, S, Mazzone, P, et al. Bronchogenic carcinoma after lung transplantation: characteristics and outcomes. J Thorac Oncol 2008; 3:1404.

48.Arcasoy, SM. Controversies in bronchogenic carcinoma following lung transplantation: type of transplant operation and role of screening. J Thorac Oncol 2008; 3:1377.

49.Moosa, MR. Racial and ethnic variations in incidence and pattern of malignancies after kidney transplantation. Medicine (Baltimore) 2005; 84:12.

50.Iscovich, J, Boffetta, Winkelmann, R, et al. Classic Kaposi's sarcoma in Jews living in Israel, 1961-1989: A population-based incidence study. AIDS 1998; 12:2067.

51.Fenig, E, Brenner, B, Rakowsky, E, et al. Classic Kaposi sarcoma: Experience at Rabin Medical Center in Israel. Am J Clin Oncol 1998; 21:498.

52.Farge, D. Kaposi's sarcoma in organ transplant recipients. The Collaborative Transplantation Research Group of Ile de France. Eur J Med 1993; 2:339.

53.Moosa, MR. Kaposi's sarcoma in kidney transplant recipients: a 23-year experience. QJM 2005; 98:205.

54.Aseni, P, Vertemati, M, Minola, E, et al. Kaposi's sarcoma in liver transplant recipients: morphological and clinical description. Liver Transpl 2001; 7:816.

55.Caillard, S, Agodoa, LY, Bohen, EM, Abbott, KC. Myeloma, Hodgkin disease, and lymphoid leukemia after renal transplantation: characteristics, risk factors and prognosis. Transplantation 2006; 81:888.

56.Penn, I. Sarcomas in organ allograft recipients. Transplantation 1995; 60:1485.

57.Dreno, B, Mansat, E, Legoux, B, Litoux, P. Skin cancers in transplant patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1374.

58.Ramsay, HM, Fryer, AA, Hawley, CM, et al. Non-melanoma skin cancer risk in the Queensland renal transplant population. Br J Dermatol 2002; 147:950.

59.Jemec, GB, Holm, EA. Nonmelanoma skin cancer in organ transplant patients. Transplantation 2003; 75:253.

60.Penn, I. Tumors after renal and cardiac transplantation. Hematol Oncol Clin North Am 1993; 7:431. Bordea, C, Wojnarowska, F, Millard, PR, et al.

61.Skin cancers in renal-transplant recipients occur more frequently than previously recognized in a temperate climate. Transplantation 2004; 77:574.

62.Ducloux, D, Carron, P-L, Rebibou, J-M, et al. CD4 lymphocytopenia as a risk factor for skin cancers in renal transplant recipients. Transplantation 1998; 65:1270.

63.Caforio, AL, Fortina, AB, Piaserico, S, et al. Skin cancer in heart transplant recipients: risk factor analysis and relevance of immunosuppressive therapy. Circulation 2000; 102:III222

64. Dantal, J, Hourmant, M, Cantarovich, D, et al. Effect of long-term immunosuppression in kidney-graft recipients on cancer incidence: randomised comparison of two cyclosporin regimens. Lancet 1998; 351:623.

65.Walker, RC, Paya, CV, Marshall, WF, et al. Pretransplantation seronegative Epstein-Barr virus status is the primary risk factor for posttransplantation lymphoproliferative disorder in adult heart, lung, and other solid organ transplantations. J Heart Lung Transplant 1995; 14:214.

66. Leblond, V, Sutton, L, Dorent, R, et al. Lymphoproliferative disorders after organ transplantation: A report of 24 cases observed in a single center. J Clin Oncol 1995; 13:961.

67. Armitage, JM, Kormos, RL, Stuart, RS, et al. Posttransplant lymphoproliferative disease in thoracic organ transplant patients: Ten years of cyclosporine-based immunosuppression. J Heart Lung Transplant 1991; 10:877.

68. Chen, JM, Barr, ML, Chadburn, A, et al. Management of lymphoproliferative disorders after cardiac transplantation. Ann Thorac Surg 1993; 56:527.

69. Swinnen, LJ, Costanzo-Nordin, MR, Fisher, SG, et al. Increased incidence of lymphoproliferative disorder after immunosuppression with the monoclonal antibody OKT3 in cardiac transplant recipients. N Engl J Med 1990; 323:1723.

70. Buell, JF, Gross, TG, Woodle, ES. Malignancy after transplantation. Transplantation 2005; 80:S254.

71. Hojo, M, Morimoto, T, Maluccio, M, et al. Cyclosporine induces cancer progression by a cell-autonomous mechanism. Nature 1999; 397:530.

72. Guba, M, von Breitenbuch, P, Steinbauer, M, et al. Rapamycin inhibits primary and metastatic tumor growth by antiangiogenesis: involvement of vascular endothelial growth factor. Nat Med 2002; 8:128.

73. Shihab, FS, Bennett, WM, Isaac, J, et al. Nitric oxide modulates vascular endothelial growth factor and receptors in chronic cyclosporine nephrotoxicity. Kidney Int 2003; 63:522.

74. Guba, M, Graeb, C, Jauch, KW, Geissler, EK. Pro- and anti-cancer effects of immunosuppressive agents used in organ transplantation. Transplantation 2004; 77:1777. 75. Imao, T, Ichimaru, N, Takahara, S, et al. Risk factors for malignancy in Japanese renal transplant recipients. Cancer 2007; 109:2109.

76. Maluccio, M, Sharma, V, Lagman, M, et al. Tacrolimus enhances transforming growth factor-beta1 expression and promotes tumor progression. Transplantation 2003; 76:597.

77. Swann, PF, Waters, TR, Moulton, DC, et al. Role of postreplicative DNA mismatch repair in the cytotoxic action of thioguanine. Science 1996; 273:1109.

78. Luan, FL, Ding, R, Sharma, VK, et al. Rapamycin is an effective inhibitor of human renal cancer metastasis. Kidney Int 2003; 63:917.

79. Huber, S, Bruns, CJ, Schmid, G, et al. Inhibition of the mammalian target of rapamycin impedes lymphangiogenesis. Kidney Int 2007; 71:771.

80. Campistol, JM, Eris, J, Oberbauer, R, et al. Sirolimus therapy after early cyclosporine withdrawal reduces the risk for cancer in adult renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2006; 17:581.

81. Mathew, T, Kreis, H, Friend, P. Two-year incidence of malignancy in sirolimus-treated renal transplant recipients: results from five multicenter studies. Clin Transplant 2004; 18:446.

82. Kauffman, HM, Cherikh, WS, Cheng, Y, et al. Maintenance immunosuppression with target-of-rapamycin inhibitors is associated with a reduced incidence of de novo malignancies. Transplantation 2005; 80:883.

83. Luan, FL, Hojo, M, Maluccio, M, et al. Rapamycin blocks tumor progression: unlinking immunosuppression from antitumor efficacy. Transplantation 2002; 73:1565.

84. Campistol, JM, Gutierrez-Dalmau, A, Torregrosa, JV. Conversion to sirolimus: a successful treatment for posttransplantation Kaposi's sarcoma. Transplantation 2004; 77:760.

85. Euvrard, S, Ulrich, C, Lefrancois, N. Immunosuppressants and skin cancer in transplant patients: focus on rapamycin. Dermatol Surg 2004; 30:628.

86. Kahan, BD, Yakupoglu, YK, Schoenberg, L, et al. Low incidence of malignancy among sirolimus/cyclosporine-treated renal transplant recipients. Transplantation 2005; 80:749.

87. Stallone, G, Schena, A, Infante, B, et al. Sirolimus for Kaposi's sarcoma in renal-transplant recipients. N Engl J Med 2005; 352:1317.

88. Lebbe, C, Euvrard, S, Barrou, B, et al. Sirolimus conversion for patients with posttransplant Kaposi's Sarcoma. Am J Transplant 2006; 6:2164.

89. Dantal, J, Soulillou, JP. Immunosuppressive drugs and the risk of cancer after organ transplantation. N Engl J Med 2005; 352:1371.

90. Zand, MS. Immunosuppression and immune monitoring after renal transplantation. Semin Dial 2005; 18:511.

91. Engl, T, Makarevic, J, Relja, B, et al. Mycophenolate mofetil modulates adhesion receptors of the beta1 integrin family on tumor cells: impact on tumor recurrence and malignancy. BMC Cancer 2005; 5:4. Robson, R,

92. Cecka, JM, Opelz, G, et al. Prospective registry-based observational cohort study of the long-term risk of malignancies in renal transplant patients treated with mycophenolate mofetil. Am J Transplant 2005; 5:2954.

93. O'Neill, JO, Edwards, LB, Taylor, DO. Mycophenolate mofetil and risk of developing malignancy after orthotopic heart transplantation: Analysis of the transplant registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation.

94. J Heart Lung Transplant 2006; 25:1186. Miller, G, Rigsby, MO, Heston, L, et al. Antibodies to butyrate-inducible antigens of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus in patients with HIV-1 infection.

95. N Engl J Med 1996; 334:1292. Munoz, P, Alvarez, P, de Ory, F, et al. Incidence and clinical characteristics of Kaposi sarcoma after solid organ transplantation in Spain: importance of seroconversion against HHV-8. Medicine (Baltimore) 2002; 81:293.

96. Qunibi, W, Al-Furayh, O, Almeshari, K, et al. Serologic association of human herpesvirus eight with posttransplant Kaposi's sarcoma in Saudi Arabia. Transplantation 1998; 65:583.

97. Frances, C, Mouquet, C, Marcelin, AG, et al. Outcome of kidney transplant recipients with previous human herpesvirus-8 infection. Transplantation 2000; 69:1776.

98. Regamey, N, Tamm, M, Wernli, M, et al. Transmission of human herpesvirus 8 infection from renal-transplant donors to recipients. N Engl J Med 1998; 339:1358.

99. Barozzi, P, Luppi, M, Facchetti, F, et al. Post-transplant Kaposi sarcoma originates from the seeding of donor-derived progenitors. Nat Med 2003; 9:554.

100.Emond, JP, Marcelin, AG, Dorent, R, et al. Kaposi's sarcoma associated with previous human herpesvirus 8 infection in heart transplant recipients. J Clin Microbiol 2002; 40:2217. 101.Boxman, ILA, Berkhout, RJ, Mulder, LH, et al. Detection of human papillomavirus DNA in plucked hairs from renal transplant recipients and healthy volunteers. J Invest Dermatol 1997; 108:712.

102. Berkhout, RJ, Bouwes Bavinck, JN, ter Schegget, J. Persistence of human papillomavirus DNA in benign and (pre)malignant skin lesions from renal transplant recipients. J Clin Microbiol 2000; 38:2087.

103. Harwood, CA, Surentheran, T, McGregor, JM, et al. Human papillomavirus infection and non-melanoma skin cancer in immunosuppressed and immunocompetent individuals. J Med Virol 2000; 61:289.

104. Arends, MJ, Benton, EC, McLaren, KM, et al. Renal allograft recipients with high susceptibility to cutaneous malignancy have an increased prevalence of human papillomavirus DNA in skin tumours and a greater risk of anogenital malignancy. Br J Cancer 1997; 75:722.

105. Meyer, T, Arndt, R, Nindl, I, et al. Association of human papillomavirus infections with cutaneous tumors in immunosuppressed patients. Transpl Int 2003; 16:146.

106. Euvrard, S, Chardonnet, Y, Pouteil-Noble, C, et al. Association of skin malignancies with various and multiple carcinogenic and noncarcinogenic human papillomaviruses in renal transplant recipients. Cancer 1993; 72:2198.

107. de Jong-Tieben, LM, Berkhout, RJ, ter Schegget, J, et al. The prevalence of human papillomavirus DNA in benign keratotic skin lesions of renal transplant recipients with and without a history of skin cancer is equally high: a clinical study to assess risk factors for keratotic skin lesions and skin cancer. Transplantation 2000; 69:44.

108. Bouwes Bavinck, JN, Feltkamp, M, Struijk, L, ter Schegget, J. Human papillomavirus infection and skin cancer risk in organ transplant recipients. J Investig Dermatol Symp Proc 2001; 6:207.

109. Myron Kauffman, H, McBride, MA, Cherikh, WS, et al. Transplant tumor registry: donor related malignancies. Transplantation 2002; 74:358.

110. Birkeland, SA, Storm, HH. Risk for tumor and other disease transmission by transplantation: A population-based study of unrecognized malignancies and other diseases in organ donors. Transplantation 2002; 74:1409.

111. Pedotti, P, Poli, F, Longhi, E, Frison, S. Epidemiologic study on the origin of cancer after kidney transplantation. Transplantation 2004; 77:426.

112. Armanios, MY, Grossman, SA, Yang, SC, et al. Transmission of glioblastoma multiforme following bilateral lung transplantation from an affected donor: case study and review of the literature. Neuro-oncol 2004; 6:259.

113. Penn, I. Donor transmitted disease: Cancer. Transplant Proc 1991; 23:2629.

114. Buell, JF, Trofe, J, Hanaway, MJ, et al. Transmission of donor cancer into cardiothoracic transplant recipients. Surgery 2001; 130:660.

115. Kauffman, HM, McBride, MA, Delmonico, FL. First report of the United Network for Organ Sharing Transplant Tumor Registry: Donors with a history of cancer. Transplantation 2000; 70:1747.

116.Hiesse, C, Rieu, P, Kriaa, F, et al. Malignancy after renal transplantation: analysis of incidence and risk factors in 1700 patients followed during a 25-year period. Transplant Proc 1997; 29:831.

117. Muruve, NA, Shoskes, DA. Genitourinary malignancies in solid organ transplant recipients. Transplantation 2005; 80:709.

118. Doublet, JD, Peraldi, MN, Gattegno, B, et al. Renal cell carcinoma of native kidneys: Prospective study of 129 renal transplant patients. J Urol 1997; 158:42.

119.Denton, MD, et al. Prevalence of renal cell carcinoma in patients with ESRD pre-transplantation: a pathologic analysis. Kidney Int 2002; 61:2201.

120.Wu, MJ, Lian, JD, Yang, CR, et al. High cumulative incidence of urinary tract transitional cell carcinoma after kidney transplantation in Taiwan. Am J Kidney Dis 2004; 43:1091.

121. Hung, YM, Chou, KJ, Hung, SY, et al. De novo malignancies after kidney transplantation. Urology 2007; 69:1041.

122. Kasiske, BL, Vazquez, MA, Harmon, WE, et al. Recommendations for the outpatient surveillance of renal transplant recipients. American Society of Transplantation. J Am Soc Nephrol 2000; 11 Suppl 15:S1.

123. European Best Practices Guidelines. Nephrol Dial Transplant 2002; 17(Suppl 4):37.

124. Shamanin, V, zur Hausen, H, Lavergne, D, et al. Human papillomavirus infections in nonmelanoma skin cancers from renal transplant recipients and nonimmunosuppressed patients. J Natl Cancer Inst 1996; 88:802.

125. Hepburn, DJ, Divakar, D, Bailey, RR, Macdonald, KJ. Cutaneous manifestations of renal transplantation in a New Zealand population. N Z Med J 1994; 107:497.

126. Cowen, EW, Billingsley, EM. Awareness of skin cancer by kidney transplant patients. J Am Acad Dermatol 1999; 40:697.

127. Schwarz, A, Vatandaslar, S, Merkel, S, Haller, H. Renal cell carcinoma in transplant recipients with acquired cystic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:750.

128. Scandling, JD. Acquired cystic kidney disease and renal cell cancer after transplantation: time to rethink screening?. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:621.

129. Sarasin, FP, Giostra, E, Hadengue, A. Cost-effectiveness of screening for detection of small hepatocellular carcinoma in western patients with Child-Pugh class A cirrhosis. Am J Med 1996; 101:422.

130. Schulman, LL, Htun, T, Staniloae, C, et al. Pulmonary nodules and masses after lung and heart-lung transplantation. J Thorac Imaging 2000; 15:173.

131. Haramati, LB, Schulman, LL, Austin, JH. Lung nodules and masses after cardiac transplantation. Radiology 1993; 188:491.

132. Frances, C. Kaposi's sarcoma after renal transplantation. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:2768.

133. Duman, S, Toz, H, Asci, G, et al. Successful treatment of post-transplant Kaposi's sarcoma by reduction of immunosuppression. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:892.

134. Rook, AH, Jaworsky, C, Nguyen, T, et al. Beneficial effect of low-dose systemic retinoid in combination with topical tretinoin for the treatment and prophylaxis of premalignant and malignant skin lesions in renal transplant recipients. Transplantation 1995; 59:714. 135. 135.McNamara, IR, Muir, J, Galbraith, AJ. Acitretin for prophylaxis of cutaneous malignancies after cardiac transplantation. J Heart Lung Transplant 2002; 21:1201.

136. Bavinck, JN, Tieben, LM, Van der, Woude FJ, et al. Prevention of skin cancer and reduction of keratotic skin lesions during acitretin therapy in renal transplant recipients: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Oncol 1995; 13:1933.

137. McKenna, DB, Murphy, GM. Skin cancer chemoprophylaxis in renal transplant recipients: 5 years of experience using low-dose acitretin. Br J Dermatol 1999; 140:656.

138. de Sevaux, RG, Smit, JV, de Jong, EM, van de, Kerkhof PC. Acitretin treatment of premalignant and malignant skin disorders in renal transplant recipients: clinical effects of a randomized trial comparing two doses of acitretin. J Am Acad Dermatol 2003; 49:407.

139. Smit, JV, De Sevaux, RG, Blokx, WA, et al. Acitretin treatment in (pre)malignant skin disorders of renal transplant recipients: Histologic and immunohistochemical effects. J Am Acad Dermatol 2004; 50:189.

140. Kelly, JW, Sabto, J, Gurr, FW, Bruce, F. Retinoids to prevent skin cancer in organ transplant recipients. Lancet 1991; 338:1407.

141. Brown, VL, Atkins, CL, Ghali, L, et al. Safety and efficacy of 5% imiquimod cream for the treatment of skin dysplasia in high-risk renal transplant recipients: randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arch Dermatol 2005; 141:985. Harwood, CA,

142. Perrett, CM, Brown, VL, et al. Imiquimod cream 5% for recalcitrant cutaneous warts in immunosuppressed individuals. Br J Dermatol 2005; 152;122.

143. Friedlaender, MM, Rubinger, D, Rosenbaum, E, et al. Temporary regression of Merkel cell carcinoma metastases after cessation of cyclosporine. Transplantation 2002; 73:1849. 144. Euvrard, S, Kanitakis, J, Chardonnet, Y, et al. External anogenital lesions in organ transplant recipients. A clinicopathologic and virologic assessment. Arch Dermatol 1997; 133:175.

145. Sheil, AG. Donor-derived malignancy in organ transplant recipients. Transplant Proc 2001; 33:1827.

146. Leibovich, BC, Blute, ML, Cheville, JC, et al. Nephron sparing surgery for appropriately selected renal cell carcinoma between 4 and 7 cm results in outcome similar to radical nephrectomy. J Urol 2004; 171:1066.

147. Moudouni, SM, Tligui, M, Doublet, JD, et al. Nephron-sparing surgery for de novo renal cell carcinoma in allograft kidneys. Transplantation 2005; 80:865.

148. Barrett, WL, First, MR, Aron, BS, Penn, I. Clinical course of malignancy in renal transplant recipients. Cancer 1993; 72:2186.

149. Penn, I. The effect of immunosuppression on pre-existing cancers. Transplantation 1993; 55:742.

150. Trofe, J, Buell, JF, Woodle, ES, et al. Recurrence risk after organ transplantation in patients with a history of Hodgkin disease or Non-Hodgkin lymphoma. Transplantation 2004; 78:972.

151. Otley, CC, Hirose, R, Salasche, SJ. Skin cancer as a contraindication to organ transplantation. Am J Transplant 2005; 5:2079.

152. Nalesnik, MA, Makowka, L, Starzl, TE. The diagnosis and treatment of posttransplant lymphoproliferative disorders. Curr Probl Surg 1988; 25:367.

153. Taylor, DO, Farhoud, HH, Kfoury, G, et al. Cardiac transplantation in survivors of lymphoma: a multi-institutional survey. Transplantation 2000; 69:2112.

154. Ward, KM, Binns, H, Chin, C, et al. Pediatric heart transplantation for anthracycline cardiomyopathy: cancer recurrence is rare. J Heart Lung Transplant 2004; 23:1040.

155.Levitt, G, Bunch, K, Rogers, CA, Whitehead, B. Cardiac transplantation in childhood cancer survivors in Great Britain. Eur J Cancer 1996; 32A:826. 

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία σας

metamosxeysi 7

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 5921 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Τετάρτη, 25 Νοεμβρίου 2020 20:11
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την πολυμυοσίτιδα και τη δερματομυοσίτιδα Χρήσιμες πληροφορίες για την πολυμυοσίτιδα και τη δερματομυοσίτιδα

    Πολυμυοσίτιδα και δερματομυοσίτιδα

    Πολυμυοσίτιδα και δερματομυοσίτιδα είναι συστηματική νόσος του συνδετικού ιστού που χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές αλλοιώσεις των μυών, μερικές φορές συνοδεύεται από χαρακτηριστικό δερματικό εξάνθημα  

    • Αν συνυπάρχουν και εκδηλώσεις από το δέρμα, τότε ορίζεται ως δερματομυοσίτιδα

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Μυοσκελετικό, Πνευμονικό, Δέρμα/Εξωκρινείς αδένες 

    Επικρατέστερη ηλικία: 5-15 χρονών, 40-60 χρονών

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες > Άνδρες (2:1)

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΟΛΥΜΥΟΣΙΤΙΔΑΣ ΚΑΙ ΔΕΡΜΑΤΟΜΥΟΣΙΤΙΔΑΣ

    • Συμμετρική, εγγύς μυϊκή αδυναμία που οδηγεί σε:
    1. Δυσκολία όταν σηκώνεται από την καρέκλα ή το κρεβάτι 
    2. Δυσκολία στο γονάτισμα 
    3. Δυσκολία στο ανέβασμα σκάλας 
    4. Δυσκολία στο σήκωμα των χεριών 
    • Πόνος/οίδημα στις αρθρώσεις 
    • Δυσφαγία 
    • Πόνος στους γλουτούς
    • Αναπνευστική ανεπάρκεια 
    • Συμμετρική αδυναμία των κεντρομελικών μυών 
    • Μειωμένα εν τω βάθει τενόντια αντανακλαστικά 
    • Οίδημα μυών, δυσκαμψία, ψηλαφητή μυϊκή σκληρία
    • Ερύθημα στο πρόσωπο (βλέφαρα, ρινοχειλικές πτυχές), άνω μέρος θώρακα, ραχιαία επιφάνεια των χεριών 
    • Περικογχικό οίδημα

    ΑΙΤΙΑ 

    • Άγνωστα
    • Κυτταρική αυτοανοσία
    • Ιοί - πιθανά είναι παράγοντας που συμμετέχει 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ 

    Οικογενειακό ιστορικό αυτοάνοσης νόσου ή αγγειΐτιδας

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΠΟΛΥΜΥΟΣΙΤΙΔΑΣ ΚΑΙ ΔΕΡΜΑΤΟΜΥΟΣΙΤΙΔΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    • Αγγειΐτιδα 
    • Εξελικτική συστηματική σκλήρυνση 
    • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος 
    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα 
    • Μυϊκή δυστροφία  
    • Σύνδρομο Eaton-Lambert
    • Σαρκοείδωση
    • Πλάγια μυατροφική σκλήρυνση 

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Αυξημένη κρεατίνη φωσφοκινάση (CPK)
    • Αυξημένη αλδολάση
    • Αυξημένη οξαλοξεική τρανσαμινάση (SGOT)
    • Αυξημένη γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)
    • Μυοσφαιρινουρία 
    • Αυξημένη ΤΚΕ 
    • Θετικός ρευματοειδής παράγοντας (λιγότερο από 50% των ασθενών)
    • Θετικό ΑΝΑ (λιγότερο από 50% των ασθενών)
    • Λευκοκυττάρωση (λιγότερο από 50% των ασθενών)
    • Αναιμία (λιγότερο από 50% των ασθενών)
    • Υπερσφαιριναιμία (λιγότερο από 50% των ασθενών)
    • Αυξημένη κρεατινίνη (λιγότερο από 50% των ασθενών)

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Μικροσκοπικά - εκφύλιση μυϊκών ινών 
    • Μικροσκοπικά - φαγοκυττάρωση των μυϊκών συγκριμάτων
    • Μικροσκοπικά - περιδεσμική ατροφία μυϊκών ινών
    • Μικροσκοπικά - φλεγμονώδης διήθηση από κύτταρα στην μορφή της νόσου των ενηλίκων 
    • Μικροσκοπικά (ηλεκτρονική μικροσκοπία) - έγκλειστα σωμάτια 
    • Σαρκοπλασματική βασεοφιλία 
    • Μυϊκή ίνα αυξημένη σε μέγεθος

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • ΗΚΓ - αρρυθμίες, διαταραχές αγωγής 
    • Ηλεκτρομυογραφία - ευερεθιστότητα μυός, μικρού εύρους δυναμικό, πολυφασικά δυναμικά δράσης, αυτόματος ινιδισμός
    • Βιοψία μυός (δελτοειδούς ή τετρακεφάλου μηριαίου)

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ακτινογραφία θώρακος: διάμεση πνευμονοπάθεια

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Η διάγνωση συνήθως βασίζεται σε 4 ευρήματα - αδυναμία, αύξηση CPK, μη φυσιολογική ΗΜΓ, ευρήματα στη βιοψία μυός. Η παρουσία ερυθήματος στο δέρμα της δερματομυοσίτιδας είναι επίσης βοηθητική

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΟΛΥΜΥΟΣΙΤΙΔΑΣ ΚΑΙ ΔΕΡΜΑΤΟΜΥΟΣΙΤΙΔΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Έρευνα για κακοήθεια σε όλους τους ενήλικες 
    • Παρακολουθείστε προσεκτικά τα μυϊκά ένζυμα του ορού

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    • Περιορισμένη έως την υποχώρηση της φλεγμονής 
    • Ασκήσεις για το εύρος των κινήσεων, για να προλάβετε τις μόνιμες μυϊκές συσπάσεις καμπτήρων 

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Πρεδνιζόνη 40-60 mg/ημέρα σε διηρημένες δόσεις. Μειώστε την πρεδνιζόνη αργά, όταν τα επίπεδα των ενζύμων είναι φυσιολογικά. Πιθανά χρειάζεται να συνεχιστεί με 10-15 mg/ημέρα για συντήρηση
    • Για ασθενείς με νόσο ανθεκτική στα κορτικοστεροειδή, αζαθειοπρίνη:
    1. 1,0 mg/kg (δόση αρθρίτιδας) 1-2 φορές την ημέρα. Διατηρείστε στη χαμηλότερη δυνατή δόση 
    2. Μεθοτρεξάτη 10-25 mg την εβδομάδα, χρήσιμη σε κάποιες ανθεκτικές στα στεροειδή περιπτώσεις

    Αντενδείξεις: Η μεθοτρεξάτη αντενδείκνυται σε ασθενείς με προηγούμενη ηπατική νόσο ή ταυτόχρονη χρήση αλκοόλης

    Προφυλάξεις: 

    • Πρεδνιζόνη: παρενέργειες σχετιζόμενες με τη μακροχρόνια χρήση των στεροειδών, περιλαμβάνουν αδρενεργική καταστολή, κατακράτηση νατρίου, νερου, υποκαλιαιμία, οστεοπόρωση, καταρράκτη, αυξημένη ευπάθεια σε λοιμώξεις
    • Αζαθειοπρίνη: παρενέργειες αποτελούν η καταστολή του μυελού των οστών αυξημένη ευπάθεια σε λοιμώξεις, αύξηση των τρανσαμινασών 
    • Μεθοτρεξάτη: παρενέργειες αποτελούν: στοματίτιδα, καταστολή του μυελού των οστών, πνευμονίτιδα, κίνδυνος για ίνωση ήπατος και κίρρωση μετά παρατεταμένη χορήγηση

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, όπως κυκλοφωσφαμίδη, χλωραμβουκίλη μπορούν να προστεθούν στα στεροειδή.

    Ανοσοσφαιρίνη ενδοφλέβια αξιολογείται τώρα για ανθεκτικές περιπτώσεις

    Αν και δεν υπάρχει θεραπεία για την πολυμυοσίτιδα, η θεραπεία μπορεί να βελτιώσει τη δύναμη και τη λειτουργία των μυών σας. 

    Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα για τη θεραπεία της πολυμυοσίτιδας περιλαμβάνουν:

    -Κορτικοστεροειδή. Φάρμακα, όπως η πρεδνιζόνη μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματικά στον έλεγχο των συμπτωμάτων της πολυμυοσίτιδας. Όμως, η παρατεταμένη χρήση αυτών των φαρμάκων μπορεί να έχει σοβαρές και ευρείες παρενέργειες, γι 'αυτό ο γιατρός σας μπορεί σταδιακά να μειώσει τη δόση του φαρμάκου σε χαμηλότερα επίπεδα.

    -Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα. Όταν χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με κορτικοστεροειδή, αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν τη δόση και τις πιθανές παρενέργειες των κορτικοστεροειδών. Τα δύο πιο κοινά φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πολυμυοσίτιδα είναι η αζαθειοπρίνη και η μεθοτρεξάτη. Άλλα φάρμακα που συνταγογραφούνται για την πολυμυοσίτιδα περιλαμβάνουν τη μυκοφαινολάτη μοφετίλη, την κυκλοσπορίνη και το τακρόλιμους.

    -Rituximab. Συνήθως, χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, το rituximab είναι μια επιλογή εάν οι αρχικές θεραπείες δεν ελέγχουν επαρκώς τα συμπτώματα της πολυμυοσίτιδας.

    Ανάλογα με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων σας, ο γιατρός σας μπορεί να προτείνει:

    Φυσικοθεραπεία. Ένας φυσιοθεραπευτής μπορεί να σας δείξει ασκήσεις για να διατηρήσετε και να βελτιώσετε τη δύναμη και την ευελιξία σας και να συμβουλεύσετε ένα κατάλληλο επίπεδο δραστηριότητας.

    Λογοθεραπεία. Εάν οι μύες κατάποσης εξασθενηθούν από πολυμυοσίτιδα, η λογοθεραπεία μπορεί να σας βοηθήσει να μάθετε πώς να αντισταθμίζετε αυτές τις αλλαγές.

    Διαιτητική αξιολόγηση. Αργότερα κατά τη διάρκεια της πολυμυοσίτιδας, το μάσημα και η κατάποση μπορεί να γίνουν πιο δύσκολα. Ένας διαιτολόγος μπορεί να σας διδάξει πώς να προετοιμάσετε εύχρηστα, θρεπτικά τρόφιμα.

    Η ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη (IVIg) είναι ένα προϊόν καθαρισμένου αίματος που περιέχει υγιή αντισώματα από χιλιάδες αιμοδότες. Αυτά τα υγιή αντισώματα μπορούν να εμποδίσουν τα επιβλαβή αντισώματα που προσβάλλουν τους μυς στην πολυμυοσίτιδα. Δεδομένου ότι γίνεται έγχυση μέσω φλέβας, οι θεραπείες IVIg μπορεί να χρειαστεί να επαναλαμβάνονται τακτικά για να συνεχιστούν τα αποτελέσματα.

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Διαδοχικοί έλεγχοι για τη δραστηριότητα των μυϊκών ενζύμων στον ορό
    • Κάθε ενήλικας θα πρέπει να εξετάζεται για κακοήθεια 
    • Παρακολουθήστε για μεταβολικές επιπλοκές που οφείλονται στα στεροειδή (υποκαλιαιμία, υπέρταση, υπεργλυκαιμία, κλπ.)
    • Παρακολουθήστε τα λευκά αιμοσφαίρια (τύπος λευκών αιμοσφαιρίων, αιμοπετάλια) κάθε εβδομάδα για τον πρώτο μήνα, μετά κάθε 2 εβδομάδες για 2 μήνες, μετά κάθε μήνα

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Πνευμονία
    • Λοίμωξη 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • 30% υπολειπόμενη αδυναμία
    • 20% εμμένουσα ενεργή νόσος 
    • 75% 5ετής επιβίωση
    • Επιβίωση χειρότερη για γυναίκες και Αφρικανούς - Αμερικανούς 
    • Οι περισσότεροι ασθενείς βελτιώνονται με τη θεραπεία 
    • 50% έχουν πλήρη ανάρρωση 
    • Πιθανά υποτροπιάζουσα 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Κακοήθεια 
    • Προϊούσα συστηματική σκλήρυνση 
    • Αγγειΐτιδα
    • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος 
    • Άλλες διαταραχές του συνδετικού ιστού

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: 

    • Εμφανίζεται δερματομυοσίτιδα παιδικής ηλικίας
    • Μπορεί να είναι δυνατό να διακοπεί η πρεδνιζόνη σταδιακά μετά από ένα χρόνο περίπου

    Γηριατρικό: 

    • Σπάνια, μετά την ηλικία των 60 χρόνων
    • Ηλικιωμένος ασθενής με πολυμυοσίτιδα είναι πιο πιθανό να έχει υποκείμενο νεόπλασμα 

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    Ταξινόμηση των τύπων της μυοσίτιδας: Δερματομυοσίτιδα παιδικής ηλικίας, πρωτοπαθής ιδιοπαθής δερματομυοσίτιδα ή πολυμυοσίτιδα σχετιζόμενη με κακοήθεια, πρωτοπαθής πολυμυοσίτιδα, μυοσίτιδα στα πλαίσια αλληλοεπικαλυπτομένου συνδρόμου. Η μυοσίτιδα εξ εγκλείστων αντιπροσωπεύει μια παραλλαγή της νόσου με άτυπη εμφάνιση και ποικίλλουσα ανταπόκριση στη θεραπεία

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα αυτοάνοσα νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα αυτοάνοσα νοσήματα

    poliomyositida

    Διαβάστε, επίσης,

    Ραβδομυόλυση

    Χρήσιμες πληροφορίες για το φαινόμενο του Raynaud

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα

    Ρευματική πολυμυαλγία

    Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη Δυσφαγία

    Χρήσιμες πληροφορίες για την οξεία δυσφαγία

    Δερματολογικά παρανεοπλασματικά σύνδρομα

    Νόσοι του συνδετικού ιστού

    Η μυοσίτιδα

    Ψιττάκωση

    Αντιπυρηνικά αντισώματα

    Φαινόμενο Raynaud

    Σύνδρομο Sjögren

    Με τι ασχολείται ο ρευματολόγος

    Πολυμυοσίτιδα και δερματομυοσίτιδα

    Ποιες είναι οι αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις;

    www.emedi.gr

     

     

  • Πομφολυγώδες πεμφιγοειδές Πομφολυγώδες πεμφιγοειδές

    Χρήσιμες πληροφορίες για το πομφολυγώδες πεμφιγοειδές

    Πομφολυγώδες πεμφιγοειδές είναι χρόνιο καλόηθες πομφολυγώδες εξάνθημα που θεωρείται αυτοάνοσο νόσημα.

    Περιορίζεται σε άτομα ηλικίας άνω των 60 χρόνων 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς, Αιματολογικό/Λεμφικό/Ανοσολογικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Μεγαλύτερη των 60 χρόνων

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ 

    • Μεγάλες πομφόλυγες διαμέτρου 2 έως 5 cm. Περιφερικά μερικές φορές μικρές φυσαλίδες
    • Πομφόλυγες οι οποίες αναπτύσσονται σε δέρμα το οποίο φαίνεται φυσιολογικό (συνήθως) ή ερυθηματώδες (μερικές φορές)
    • Οι πομφόλυγες παραμένουν άθικτες για πολλές ημέρες 
    • Αρχικά εντοπίζονται στα άκρα και αργότερα στον κορμό
    • Μερικές φορές εντοπίζεται στο τριχωτό της κεφαλής, στις παλάμες, στα πέλματα και στους βλεννογόνους 
    • Άθικτες φυσαλίδες υποδηλώνουν τις διαβρωτικές βλάβες (το αντίθετο παρατηρείται στην πέμφιγα)
    • Οι πομφόλυγες είναι γεμάτες από διαυγές υγρό (συνήθως)
    • Πομφόλυγες με ελαφρά αιμορραγικό υγρό (μερικές φορές)
    • Κνησμός (μερικές φορές εντονότατος)
    • Μερικοί ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί
    • 10-20% της επιφάνειας του δέρματος είναι μονίμως προσβεβλημένο

    ΑΙΤΙΑ

    Αυτοάνοση

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

    Άνδρες, ηλικίας πάνω από 60 χρόνων

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Πέμφιγα
    • Πομφολυγώδες πολύμορφο ερύθημα 
    • Ερπητοειδής δερματίτιδα
    • Φαρμακευτικό εξάνθημα

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Στο 70% υπάρχουν αυτοαντισώματα κατά της βασικής μεμβράνης (με ανοσοφθορισμό). Αυτά ανιχνεύονται στον ορό ή στο δέρμα 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Πομφόλυγα η οποία εντοπίζεται σε περιοχή κάτω από την επιδερμίδα 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • Με το μικροσκόπιο αναδεικνύονται φυσαλίδες υποεπιδερμικά με φλεγμονή γύρω από τη βλάβη στην οποία διαπιστώνεται επίσης και ηωσινοφιλική διήθηση
    • Μελέτες με ανοσοφθορισμό

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Ιστορικό και φυσική εξέταση 
    • Βιοψία - είναι σημαντική για να τεθεί ακριβής διάγνωση 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ 

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωτερικός ασθενής, εκτός αν υπάρχουν σημαντικές επιπλοκές 

    0586017a42c33496d11bc344bd61b2453f9e383e

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Διαποτίζουμε τις εν ενεργεία βλάβες για να καθαρίσουμε την περιοχή και να αφαιρέσουμε τις εφελκίδες 
    • Πλύσεις στόματος με αναλγητικά διαλύματα

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Εξαρτάται από τη βαρύτητα της νόσου και/ή τις επιπλοκές 

    ΔΙΑΙΤΑ

    Υδρική. Όταν είναι ανεκτό, κανονικό διαιτολόγιο 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Χρήση στοματικών αναλγητικών 
    • Ενημέρωση για τις παρενέργειες των στεροειδών

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Πρεδνιζόνη 60 έως 80 mg σε εφ' άπαξ πρωινή δόση. Σταδιακή ελάττωση για αρκετές εβδομάδες ώστε να φτάσουμε σε δόση συντήρησης 20 έως 40 mg την ημέρα. Επιχειρούμε να αλλάξουμε τη θεραπεία σε παρ' ημέρα σχήμα 
    • Εάν το παρ' ημέρα σχήμα δεν έχει αποτελέσματα δοκιμάζουμε σεν επικουρική θεραπεία την αζαθειοπρίνη. Σε περίπτωση ανθεκτικής νόσου δοκιμάζουμε θεραπεία με κυκλοσπορίνη
    • Η εφαρμογή κορτικοστεροειδών τοπικά στις βλάβες μπορεί να είναι επαρκής θεραπεία για ασθενείς με εντοπισμένη νόσο 
    • Στοματικά αναλγητικά

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Δαψόνη

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Εάν χορηγούμε κυκλοσπορίνη θα πρέπει υποχρεωτικά να παρακολουθούμε τα επίπεδα στο αίμα

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Λοίμωξη (σε ηλικιωμένους, καταβεβλημένους ασθενείς μπορεί να είναι θανατηφόρος)
    • Επιπλοκές της θεραπείας με στεροειδή 
    • Συνυπάρχουσα κακοήθεια 
    • Χωρίς θεραπεία η βαριά μορφή της νόσου μπορεί να είναι θανατηφόρος 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Χρόνια νόσος η οποία διαρκεί επ' άπειρο
    • Οι παλιές βλάβες επουλώνονται γρήγορα καθώς εμφανίζονται νέες βλάβες 
    • Η εξασθένηση που συνοδεύει τη νόσο δεν είναι τόσο έντονη όσο στην πέμφιγα 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Μπορεί να συνυπάρχει κακοήθεια 

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Δεν αποτελεί πρόβλημα της παιδικής ηλικίας 

    Γηριατρικό: Τα ηλικιωμένα άτομα με πεμφιγοειδές μπορεί να έχουν υψηλότερο ποσοστό κακοηθειών από το αναμενόμενο

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα δερματικά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα δερματικά νοσήματα

    img 1

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Ερπητοειδής δερματίτιδα

    Έρπης της κυήσεως

    Κνίδωση

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας Χρήσιμες πληροφορίες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Σκλήρυνση κατά πλάκας

    Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια φλεγμονώδης προοδευτική απομυελινωτική νόσος της λευκής ουσίας του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, που έχει ως αποτέλεσμα πολλαπλά και ποικίλα νευρολογικά σημεία και συμπτώματα.

    Συνήθης πορεία - διαλείπουσα, προοδευτική, υποτροπιάζουσα.

    Μπορεί να ακολουθήσει οξεία πορεία.

    Είναι το κύριο αίτιο αναπηρίας σε νεαρούς ενήλικες.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νευρικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Νεαροί ενήλικες (16-40 ετών) 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες < Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ

    • Αταξία
    • Σημείο Babinski
    • Διπλωπία ή απώλεια όρασης ή θάμβος μονόπλευρα, συχνά προκαλούνται από οπισθοβολβική νευρίτιδα και τα οπτικά της επακόλουθα
    • Κλόνος
    • Αδεξιότητα
    • Δυσαρθρία
    • Αστάθεια 
    • Ευσυγκινησία
    • Κόπωση 
    • Μη ερεθισιμότητα των γεννητικών οργάνων 
    • Παράλυση χεριού 
    • Ημιπάρεση 
    • Υπερδραστήρια εν τω βάθει τενόντια αντανακλαστικά
    • Ασυνεργία
    • Υπερευαισθησία
    • Απώλεια της αίσθησης της θέσης 
    • Απώλεια της αίσθησης της δόνησης 
    • Πάρεση ενός τμήματος ή μέρους
    • Οφθαλμική παράλυση 
    • Παραισθησία 
    • Σεξουαλική ανικανότητα στους άνδρες 
    • Ακράτεια ούρων, συχνουρία, δυσκολία στην έναρξη της ούρησης 
    • Νευραλγία τριδύμου

    ΑΙΤΙΑ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ

    • Άγνωστα
    • Αυτοάνοση θεωρία  - υποστηρίζεται από το συσχετισμό με το HLA, το κληρονομικό πρότυπο, τα ανοσοκύτταρα στις πλάκες, τις αλλαγές των ανοσοκυττάρων στο περιφερικό αίμα
    • Ιογενής θεραπεία - υποστηρίζεται από την αυξημένη επίπτωση της νόσου στα μεγαλύτερα γεωγραφικά πλάτη, τη κατανομή των περιστατικών στις οικογένειες, γεωγραφική κατανομή των περιστατικών, μελέτες των λοιμωδών νόσων μυελίνης στα ζώα
    • Συνδυαστική θεωρία - αυτοάνοση διαταραχή εκλυόμενη από την περιβαλλοντική έκθεση σε τοξίνες ή σε ιούς νωρίς κατά τη διάρκεια της ζωής 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ

    • Διαμονή στην εύκρατη ζώνη
    • Καταγωγή από τη Βόρεια Ευρώπη
    • Οικογενειακό ιστορικό της νόσου

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Ετερόπλευρη μυατροφική σκλήρυνση 
    • Νόσος Αδαμαντιάδη - Behcet
    • Όγκοι του στελέχους 
    • Λοιμώξεις κεντρικού νευρικού συστήματος 
    • Όγκοι παρεγκεφαλίδας 
    • Αταξία του Friedreich
    • Κληρονομική αταξία 
    • Λευκοδυστροφίες 
    • Νευροϊνωμάτωση
    • Κακοήθης αναιμία
    • Ρήξη μεσοσπονδύλιου δίσκου 
    • Μικρά έμφρακτα παρεγκεφαλίδας 
    • Σαρκοείδωση 
    • Όγκοι σπονδυλικής στήλης 
    • Σύφιλη 
    • Συριγγομυελία
    • Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος 

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Εγκεφαλονωτιαίο υγρό:

    • Μη φυσιολογική καμπύλη του κολλοειδούς χρυσού 
    • Αυξημένη γ-σφαιρίνη IgG
    • Ήπια μονοπυρηνική λεμφοκυττάρωση (λιγότερα από 40 κύτταρα/ml)
    • Συντρίμματα μυελίνης (βασική πρωτεΐνη μυελίνης)
    • Αρνητική ορολογική εξέταση για σύφιλη 
    • Φυσιολογική ή ελαφρά αυξημένη πρωτεΐνη (50-100 mg/100 ml)

    Δοκιμασίες για τον αποκλεισμό άλλων διαταραχών:

    • Δοκιμασία φθοριζόντων αντισωμάτων κατά του τρεπονήματος της σύφιλης (FTA-ABS)
    • ΤΚΕ
    • Δοκιμασίες για τις κλινικά υποπτευόμενες αγγειΐτιδες 
    • Ορολογία HTLV-I (ως ανθρώπινου λεμφώματος/λευχαιμίας Τ-κυττάρων)

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Καταστροφή των ελύτρων μυελίνης των νευρικών ινών και των αξονικών κυλίνδρων ακέραιοι άξονες, γλοία και άλλες δομές 
    • Ατροφία των οπτικών νεύρων και των εγκεφαλικών ημισφαιρίων 
    • Τ-λεμφοκύτταρα κοντά στα τριχοειδή φλεβίδια 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • Οπτικά προκλητά δυναμικά - μη φυσιολογικά στο 75-97% των διαγνωστικών περιπτώσεων σκλήρυνσης κατά πλάκας 
    • Προκλητά σωματοαισθητικά δυναμικά - μη φυσιολογικά στο 72-96% των περιπτώσεων 
    • Ακουστικά προκλητά δυναμικά στελέχους - μη φυσιολογικά στο 57-65% των περιπτώσεων 

    MS diagram symptoms full size

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Μαγνητική τομογραφία - (πιο ευαίσθητη από την αξονική τομογραφία) μπορεί να δείξει πολλές πλάκες 
    • Αξονική τομογραφία (διπλής δόσης, καθυστερημένη) - πλάκες

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Μη ειδικές δοκιμασίες για τη διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας 
    • Ιστορικό, φυσική εξέταση, ανάλυση ΕΝΥ, μαγνητική τομογραφία, δοκιμασίες προκλητών δυναμικών, επαναλαμβανόμενες παρατηρήσεις για μια χρονική διάρκεια 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    • Εξωνοσοκομειακός ασθενής, το περισσότερο δυνατό
    • Μακροχρόνια φροντίδα για φυσιοθεραπεία ή επιπλοκές, όπως η πυελονεφρίτιδα 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Μη ειδική θεραπεία. Οι υποτροπές εμφανίζονται απότομα και δυσχεραίνουν τη θεραπεία 
    • Συναισθηματική υποστήριξη, ενθάρρυνση και διαβεβαιώσεις  είναι απαραίτητα για να βοηθήσουν να ξεπεραστεί η έλλειψη ελπίδας
    • Απασχολησιοθεραπεία 
    • Εκτίμηση του ουροποιητικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων των σεξουαλικών προβλημάτων (ανικανότητα συχνά σε άνδρες ασθενείς)
    • Αυτοκαθετηριασμοί για ανεπαρκή κένωση της κύστης (μόνιμος καθετήρας μπορεί να είναι απαραίτητος σε μερικούς ασθενείς)
    • Φυσιοθεραπεία για τη διατήρηση του εύρους των κινήσεων και της δύναμης και την αποφυγή μόνιμου σπασμού των μυών

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    • Διατήρηση της δραστηριότητας, αποφυγή υπερβολικής εργασίας και κόπωσης 
    • Ξεκούραση κατά τη διάρκεια περιόδων οξέων υποτροπών 

    ΔΙΑΙΤΑ

    Εάν υπάρχει πρόβλημα δυσκοιλιότητας, λήψη πολλών υγρών, επιπλέον δίαιτα πλούσια σε φυτικές ίνες

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Η φαρμακευτική θεραπεία κατευθύνεται προς την ανακούφιση των συμπτωμάτων 
    • Πρεδνιζόνη 60 mg/ημέρα ή μεθυλοπρεδνιζόνη ΕΦ 500 mg για 5-7 ημέρες στις οξείες προσβολές κυρίως σε οπισθοβολβική νευρίτιδα 
    • Χρόνια κόπωση: αμανταδίνη 200-300 mg/ημέρα 
    • Σπαστικότητα: βαλκοφαίνη (χαμηλή δοσολογία για ξεκίνημα 5 mg 1-3 φορές την ημέρα, αυξήστε όπως χρειάζεται) ή διαζεπάμη 2-5 mg το βράδυ
    • Δυσκοιλιότητα: υπακτικά, παράγοντες που διογκώνουν τα κόπρανα, καθαρτικά υπόθετα
    • Προβλήματα από το ουροποιητικό: propantheline 7,5 mg κάθε 3-4 ώρες για ξεκίνημα, αυξήστε σε 15 , 3-4 φορές την ημέρα συν 15-30 mg, την ώρα του ύπνου ή oxybutilin chloride 5 mg 3-4 φορές την ημέρα
    • Μπορεί να ενδείκνυται προφυλακτική αντιβιοτική θεραπεία για λοιμώξεις του ουροποιητικού 
    • Ασυνέργεια ή τρόμος: δεν υπάρχει ιδανική θεραπεία. Μπορείτε να δοκιμάσετε β-αναστολείς πριμιδόνη ή κλοναζεπάμη
    • Κατάθλιψη και συναισθηματική ευματαβλητότητα: αμιτριπτυλίνη 10-25 mg πριν τον ύπνο αρχικά, στη συνέχεια αυξήστε όσο είναι ανεκτό
    • Παράνοια ή μανία: αλοπεριδόλη ή λίθιο
    • Μυοσκελετικός πόνος ή δυσχέρεια: μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη 
    • Συμπτώματα από το ένα ημιμόριο του προσώπου και δυσαισθησίες: καρβαμαζεπίνη 100-200 mg 1 ή 2 φορές την ημέρα. Να παρακολουθήσουν τα επίπεδα στον ορό
    • Ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες (π.χ. αζαθειοπρίνη, ACTH, μεθυλοπρεδνιζόνη, κυκλοφωσφαμίδη, ιντερφερόνες, κυκλοσπορίνη) 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Βακλοφαίνη 40-80 mg/ημέρα σε διαιρεμένες δόσεις για μείωση της σπαστικότητας 
    • Ιντερφερόνη 

    Θεραπείες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας
    Ενδοφλέβια στεροειδή
    Γλυκοκορτικοειδή
    Φάρμακα τροποποιητικά της ασθένειας
    Συμπληρώματα διατροφής
    Εν τω βάθει διέγερση εγκεφάλου
    Πλασμαφαίρεση
    Φυσικές θεραπείες πολλαπλής σκλήρυνσης
    Τοξίνη Botulinum
    Εργοθεραπεία
    Εναλλακτικές και συμπληρωματικές θεραπείες
    Ερευνητικές θεραπείες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας
    Δεν υπάρχει θεραπεία για σκλήρυνση κατά πλάκας (MS), αλλά τα φάρμακα και οι αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να σας βοηθήσουν να διαχειριστείτε την ασθένεια. Συνεργαστείτε στενά με το γιατρό σας για να βρείτε τη θεραπεία που είναι καλύτερη για εσάς και προκαλεί τις λιγότερες παρενέργειες.

    Φάρμακα τροποποιητικά της σκλήρυνσης κατά πλάκας

    Εάν έχετε έναν τύπο σκλήρυνσης κατά πλάκας που ονομάζεται υποτροπιάζουσα ή διαλείπουσα σκλήρυνση κατά πλάκας, ο γιατρός σας μπορεί πρώτα να σας προτείνει ένα φάρμακο τροποποίησης της νόσου. Αυτά τα φάρμακα επιβραδύνουν την πρόοδο της νόσου και αποτρέπουν τα συμπτώματα.

    Τα φάρμακα λειτουργούν περιορίζοντας το ανοσοποιητικό σύστημα - την κύρια άμυνα του οργανισμού σας κατά των μικροβίων - έτσι ώστε να μην επιτίθεται στην προστατευτική επικάλυψη που ονομάζεται μυελίνη που περιβάλλει τα νεύρα.

    Μερικά φάρμακα χρησιμοποιούνται ως ενέσεις κάτω από το δέρμα ή γίνονται ενδομυϊκά. 

    -Βήτα ιντερφερόνες: Διευκολύνουν τη σοβαρότητα και τη συχνότητα των εκρήξεων. Μπορούν να προκαλέσουν συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη, όπως πόνο, κόπωση, πυρετό και ρίγη. Μπορεί να σας κάνουν επιρρεπείς σε λοιμώξεις. Αυτό συμβαίνει επειδή μειώνουν τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων, τα οποία βοηθούν το ανοσοποιητικό σας σύστημα να καταπολεμήσει τις ασθένειες.

    Περιλαμβάνουν:

    ιντερφερόνη βήτα-1α 
    ιντερφερόνη βήτα-1b 
    peginterferon beta-1a 

    -Glatiramer: Αυτό το φάρμακο σταματά το ανοσοποιητικό σας σύστημα από το να επιτεθεί στη μυελίνη που περιβάλλει και προστατεύει τα νεύρα σας.

    Μπορείτε να πάρετε άλλα φάρμακα ως χάπια:

    -Cladribine: Είναι ένα χάπι που λαμβάνεται μία φορά την ημέρα για πέντε ημέρες για ένα μήνα και μία φορά την ημέρα και πάλι για τον δεύτερο μήνα. Μπορεί να χρειαστείτε επανάληψη σε ένα χρόνο. Δεν προορίζεται για τη θεραπεία της υποτροπιάζουσας μορφής σκλήρυνσης κατά πλάκας, συμπεριλαμβανομένης της υποτροπιάζουσας-απομακρυσμένης νόσου και της ενεργού δευτερογενούς προοδευτικής νόσου. Μπορεί να επηρεάσει το ανοσοποιητικό σας σύστημα και να σας κάνει ευπαθή σε άλλες λοιμώξεις. Επίσης, προκαλεί τριχόπτωση και κάποια εξανθήματα.

    -Φουμαρικό διμεθύλιο: είναι ένα δισκίο που παίρνετε δύο φορές την ημέρα. Μπορεί να μειώσει τα ανοσοκύτταρά σας. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες του φαρμάκου είναι έξαψη, πόνος στο στομάχι, διάρροια, ναυτία και έμετος. 

    -Diroximel: Λαμβάνετε ένα δισκίο δύο φορές την ημέρα. Το φάρμακο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία υποτροπιάζουσων μορφών ΣΚΠ. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειές του είναι έξαψη, ερυθρότητα, κνησμός ή εξάνθημα, ναυτία, έμετος, διάρροια, στομαχικός πόνος ή δυσπεψία. 

    -Fingolimod: Λαμβάνετε ένα δισκίο μία φορά την ημέρα. Συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ο πονοκέφαλος, η διάρροια, ο πόνος στην πλάτη, ο βήχα; και οι μη φυσιολογικές εξετάσεις ήπατος και η βραδυκαρδία. Το φάρμακο συνδέεται επίσης με προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.

    -Φουμαρικό μονομεθύλιο: Είναι ένα χάπι που λαμβάνεται δύο φορές την ημέρα και είναι παρόμοιο με το φουμαρικό διμεθύλιο. Συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι η έξαψη, το κοιλιακό άλγος, η διάρροια και η ναυτία. Τα ηπατικά ένζυμα, επίσης, παρακολουθούνται.

    -Ozanimod: Είναι ένα χάπι που λαμβάνεται μία φορά την ημέρα. Ξεκινά με μια χαμηλή δόση και στη συνέχεια αυξάνεται κατά την πρώτη εβδομάδα. Συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι η ζάλη, οι πονοκέφαλοι, οι αναπνευστικές λοιμώξεις και τα συμπτώματα κρυολογήματος. Δεν πρέπει να το πάρετε εάν έχετε προβλήματα με το ήπαρ ή την καρδιά.

    -Siponimod: Το λαμβάνετε σε μορφή δισκίου. Μπορεί να επηρεάσει το ανοσοποιητικό σας σύστημα και έχει συνδεθεί με θρόμβωση στα άκρα. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι διάρροια, ζάλη, οίδημα στα άκρα, υψηλή αρτηριακή πίεση, πονοκέφαλοι και επιβραδυνόμενος καρδιακός παλμός. Δεν πρέπει να παίρνετε το siponimod εάν είστε έγκυος.

    -Teriflunomide: Ένα δισκίο παίρνετε μία φορά την ημέρα. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι η διάρροια, τα μη φυσιολογικά ηπατικά τεστ, η ναυτία και η τριχόπτωση. Μπορεί να οδηγήσει σε ηπατικά προβλήματα και γενετικές ανωμαλίες. Μην το πάρετε εάν είστε έγκυος.

    - Το Alemtuzumab και η μιτοξαντρόνη: Είναι φάρμακα χημειοθεραπείας που έχουν σχεδιαστεί για τη θεραπεία του καρκίνου. Είναι μια επιλογή αν δεν απαντήσετε σε άλλες θεραπείες. Περιορίζουν το ανοσοποιητικό σας σύστημα και αποτρέπουν από την επίθεση στη μυελίνη. Μπορεί να οδηγήσουν σε καρδιακή βλάβη και  λευχαιμία.

    -Το Natalizumab και το ocrelizumab: Είναι επιλογές εάν άλλα φάρμακα δεν λειτουργούν. Το Natalizumab εμποδίζει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού να φτάσουν στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό, όπου μπορούν να βλάψουν τα νεύρα. Το Ocrelizumab επιτίθεται σε ορισμένα Β κύτταρα και σταματά το ανοσοποιητικό σας σύστημα από το να επιτεθεί στο σώμα σας. Τα φάρμακα συνδέονται με λευχαιμία.

    Αντιμετώπιση φλεγμονών

    Στεροειδή: 

    Μεθυλπρεδνιζολόνη 
    Πρεδνιζόνη 
    ACTH 

    Πλασμαφαίρεση:

    Αυτό μπορεί να βοηθήσει όταν μια φλεγμονή δεν ανταποκρίνεται στα στεροειδή. Ο γιατρός σας θα αφαιρέσει λίγο από το αίμα σας και θα διαχωρίσει το υγρό τμήμα (που ονομάζεται πλάσμα) από τα κύτταρα του αίματός σας. Τα κύτταρα αναμιγνύονται με ένα διάλυμα πρωτεΐνης και επιστρέφουν στο σώμα σας.

    Έλεγχος συμπτωμάτων

    Μυϊκή δυσκαμψία και σπασμοί: Χαλαρωτικά μυών όπως το baclofen και η tizanidine ή ηρεμιστικά όπως η clonazepam  και η diazepam 

    Κόπωση: Amantadine, armodafinil, modafinil 

    Κατάθλιψη: Αντικαταθλιπτικά, όπως βουπροπιόνη, φλουοξετίνη και σερτραλίνη

    Προβλήματα της ουροδόχου κύστης: Οξυβουτυνίνη  ή τολτεροδίνη 

    Φυσικοθεραπεία

    Εναλλακτικές θεραπείες

    Βιταμίνη D: Τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D στο αίμα σας μπορούν να αυξήσουν τις πιθανότητες εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας. 

    Βελονισμός: Αυτή η παραδοσιακή κινεζική θεραπεία υποστηρίζει ότι η ενέργεια που ονομάζεται chi ρέει κατά μήκος του σώματός σας σε γραμμές που ονομάζονται μεσημβρινοί. Όταν το chi σας είναι άσχημο, η ασθένεια ή ο πόνος είναι αποτέλεσμα. Ο βελονιστής σύρει λεπτές βελόνες σε σημεία κατά μήκος των μεσημβρινών για να αλλάξει τη ροή της ενέργειάς σας. Μελέτες δείχνουν ότι μπορεί να βοηθήσει τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας, όπως κόπωση, πόνο, διάθεση, σπαστικότητα, μούδιασμα, μυρμήγκιασμα και προβλήματα στην ουροδόχο κύστη.

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Απαιτείται παρακολούθηση

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Μη γνωστά προληπτικά μέτρα. Αποφύγετε παράγοντες που επισπεύδουν μια προσβολή, κυρίως stess από ζεστό καιρό 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Κώμα
    • Οξύ οργανικό ψυχοσύνδρομο (παραλήρημα)
    • Συναισθηματική ευμεταβλητότητα 
    • Νυσταγμός 
    • Ατροφία οπτικού νεύρου
    • Παραπληγία 
    • Σεξουαλική ανικανότητα (άνδρες)
    • Λοιμώξεις ουροποιητικού σωλήνα

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Ιδιαίτερα ποικίλλουσα και απρόβλεπτη. Περίπου 70% των ασθενών ενεργώς δραστήριοι, δημιουργικοί στη ζωή τους με μακρές υφέσεις 
    • Μπορεί να καταστήσει ανάπηρο στην πρώιμη ενήλικη ζωή ή να προκαλέσει το θάνατο μέσα σε μήνες από την έναρξή της
    • Ο μέσος όρος διάρκειας της νόσου ξεπερνά τα 25 χρόνια, υποτροπή σε ένα χρόνο σε 30%, σε 5-9 χρόνια 20%, σε 10-30 χρόνια 10%

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Σπάνια πριν την εφηβεία

    Γηριατρικό: Υποτροπές λιγότερο συχνές σε αυτή την ηλικιακή ομάδα

    ΚΥΗΣΗ

    Μερικές φορές είναι εκλυτικός παράγοντας για την πολλαπλή σκλήρυνση 

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    • Επειδή η πορεία είναι πολυποίκιλη και απρόβλεπτη, αποφύγετε την απαισιόδοξη πρόβλεψη 
    • 30-40% των ασθενών με οπτική νευρίτιδα μόνο, τελικά αναπτύσσουν άλλα σημεία

    Συμπληρώματα διατροφής για όσους έχουν σκλήρυνση κατά πλάκας

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για όσους έχουν πολλαπλή σκλήρυνση

    Signs and Symptoms of Multiple Sclerosis

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Νευρίτιδα

    Αμυοτροφική Πλευρική Σκλήρυνση και Κάνναβη

    Θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας με ιατρική κάνναβη

    Η καλύτερη θεραπεία για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι συχνότερη στις γυναίκες

    Τα βλαστοκύτταρα θεραπεύουν την σκλήρυνση κατά πλάκας

    Alemtuzumab για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Ποιοι πρέπει να πίνουν φρέσκο χυμό μαριχουάνας

    Η κανναβιδιόλη βοηθάει στην ανακούφιση του πόνου

    Η χαμηλή χοληστερόλη μειώνει τη διάρκεια ζωής

    Μυστικά για την καλύτερη θεραπεία στη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Αιματοεγκεφαλικός φραγμός

    Medorrhinum στην ομοιοπαθητική

    Νευροεμβιομηχανική

    Ρόφημα κουρκουμίνης για τον καρκίνο

    Ιντερφερόνες

    Φουμαρικός μεθυλεστέρας για την σκλήρυνση κατά πλάκας

    Το τέλος των αυτοάνοσων νοσημάτων

    Φαμπριδίνη στη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Σε ποιες ασθένειες χρησιμοποιούνται τα πεπτίδια

    Χρήσιμες συμβουλές για την σκλήρυνση κατά πλάκας

    Έχετε σκλήρυνση κατά πλάκας;

    Οπτική νευρίτιδα

    Κάνναβη και Κανναβινοειδή

    Θεραπεία με εκχύλισμα θύμου αδένα

    Μήπως έχετε ακράτεια κοπράνων;

    Δυσκοιλιότητα

    Hand Tutor

    Εγέρθητι

    Νέα φάρμακα για τις αυτοάνοσες παθήσεις

    Το χάπι για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Υπάρχει θεραπεία για τη σκλήρυνση κατά πλάκας;

    Δαντρολένιο

    Σκλήρυνση κατά πλάκας

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Reiter Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Reiter

    Σύνδρομο Reiter

    Σύνδρομο Reiter είναι μία τριάδα συμπτωμάτων στην οποία περιλαμβάνονται αρθρίτιδα, επιπεφυκίτιδα και ουρηθρίτιδα ή τραχηλίτιδα.

    Η επιδημιολογία της νόσου είναι παρόμοια με άλλες αντιδραστικές αρθρίτιδες, χαρακτηριζόμενη από άσηπτη φλεγμονή των αρθρώσεων από λοιμώξεις σε άλλα σημεία του σώματος.

    Σαν τέταρτο σύμπτωμα μπορεί να συμπεριληφθούν τα έλκη στόματος ή η βαλανίτιδα (είναι πιθανό μόνο δύο συμπτώματα να είναι παρόντα)

    Δύο μορφές:

    • Σεξουαλικώς μεταδιδόμενη, τα συμπτώματα συνήθως αρχίζουν 7-14 ημέρες μετά την έκθεση
    • Μετά από γαστρεντερίτιδα

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Μυοσκελετικό, Δέρμα/Εξωκρινείς, Νεφρικό/Ουροποιητικό

    Γενετική: Στο 60-80% των ασθενών ανιχνεύεται το ιστικό αντιγόνο HLA-B27

    Επικρατέστερη ηλικία: 20-40 χρόνια

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ REITER

    Μυοσκελετικό σύστημα:

    • Ασύμμετρη αρθρίτιδα (ιδιαίτερα γόνατα, αγκώνες, μεταταρσιοφαλαγγικές αρθρώσεις)
    • Ενθεσοπάθεια (φλεγμονή στο σημείο πρόσφυσης του τένοντα στο οστό), όπως φλεγμονή της πελματιαίας περιτονίας, περιοστίτιδα δακτύλων, φλεγμονή του Αχίλλειου τένοντα
    • Σπονδυλοαθροπάθεια (προσβολή σπονδυλικής στήλης και ιερολαγόνιων αρθρώσεων)

    Ουρογεννητικό σύστημα:

    • Ουρηθρίτιδα
    • Προστατίτιδα
    • Μερικές φορές, κυστίτιδα
    • Βαλανίτιδα
    • Τραχηλίτιδα - συνήθως, ασυμπτωματική

    Δέρμα:

    • Βλεννογονοδερματικές βλάβες (μικρά, ανώδυνα, επιφανειακά έλκη στον βλεννογόνο του στόματος, στην γλώσσα, στη βάλανο του πέους)
    • Βλεννοραγική κερατοδερμία (υπερκεράτωση παλαμών, πελμάτων και γύρω από τα νύχια)

    Καρδιαγγειακό σύστημα:

    • Μερικές φορές περικαρδίτιδα, φυσήματα, διαταραχές συσταλτικότητας, αορτική ανεπάρκεια

    Νευρικό σύστημα:

    • Σπάνια, περιφερική νευροπάθεια, βλάβες εγκεφαλικών συζυγιών, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, νευροψυχιατρικές διαταραχές

    Γενικά:

    • Πυρετός, κακουχία, ανορεξία, απώλεια βάρους
    • Μπορεί να εμφανισθεί με την εικόνα βαριάς νόσου (πυρετός, ρίγη, ταχυκαρδία, έντονες αθραλγίες)

    ΑΙΤΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ REITER

    • Από τους σεξουαλικώς μεταδιδόμενους μικροοργανισμούς τα χλαμύδια αποτελούν το συχνότερο αιτιολογικό παράγοντα
    • Η δυσεντερική μορφή εκδηλώνεται μετά από λοιμώξεις του εντέρου από Shigella, Salmonella, Yersinia και Campylobacter. Ο τύπος αυτός είναι πιο συχνός στις γυναίκες, στα παιδιά και στους ηλικιωμένους

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ REITER

    • Σεξουαλική επαφή 7-14 ημέρες πριν την εμφάνιση των συμπτωμάτων
    • Τροφική δηλητηρίαση ή επεισόδιο βακτηριδιακής δυσεντερίας

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ REITER

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Για τεκμηριωμένη διάγνωση, η αρθρίτιδα θα πρέπει να συνοδεύεται με ουρηθρίτιδα για περισσότερο από ένα μήνα
    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα
    • Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα
    • Αρθρίτιδα που συνοδεύει φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου
    • Ψωριασική αρθρίτιδα
    • Νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα
    • Μικροβιακή αρθρίτιδα συμπεριλαμβανόμενης και της γονοκοκκικής

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Αίμα:

    • Λευκά 10.000-20.000
    • Πολυμορφοπυρήνωση
    • Αύξηση της ΤΚΕ
    • Μέτρια νορμοκυτταρική αναιμία 
    • Υπεργαμμασφαιριναιμία

    Αρθρικό υγρό:

    • Λευκά 1.000-8.000 κύτταρα/mm3
    • Καλλιέργειες για μικρόβια αρνητικές

    Άλλες δοκιμασίες:

    • Καλλιέργειες ή ορολογικές αντιδράσεις θετικές για χλαμύδια, ή καλλιέργεια κοπράνων θετικές για Salmonella, Shigella, Yersinia ή Campylobacter υποστηρίζουν τη διάγνωση

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Η λήψη αντιβιοτικών μπορεί να επηρεάσει την απομόνωση βακτηριδίων

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Οροαρνητική σπονδυλοαρθροπάθεια (παρόμοια με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, αρθρίτιδα εντεροπαθειών και ψωριασική αρθρίτιδα)
    • Δημιουργία λαχνών στις αρθρώσεις 
    • Υπεραιμία αρθρώσεων 
    • Φλεγμονή αρθρώσεων 
    • Προστατίτιδα
    • Φλεγμονή σπερματοδόχου κύστεως
    • Βιοψία δέρματος παρόμοια με ψωρίαση 
    • Μη ειδική επιπεφυκίτιδα

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    Στις περιπτώσεις συνδρόμου Reiter που δε σχετίζεται με HIV λοίμωξη, σε 60-80% ευρίσκεται το αντιγόνο ιστοσυμβατότητας HLA-B27

    maxresdefault 40

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ακτινογραφικά ευρήματα:

    • Περιοστικός πολλαπλασιασμός, πάχυνση
    • Άκανθα 
    • Διαβρώσεις των αρθρικών επιφανειών
    • Υπολειπόμενη καταστροφή των αρθρώσεων 
    • Συνδεσιμότητα (σπονδυλικής στήλης)
    • Ιερολαγονίτιδα

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ REITER

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Κατά την διάρκεια της οξείας φάσης πιθανώς να χρειαστεί εισαγωγή στο νοσοκομείο

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Η θεραπεία είναι συμπτωματική 
    • Δε χρειάζεται θεραπεία για την επιπεφυκίτιδα. Στην ιριδίτιδα μπορεί να απαιτείται θεραπεία 
    • Δε χρειάζεται θεραπεία για τις βλεννογονοδερματικές βλάβες 
    • Κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης, φυσιοθεραπεία
    • Κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης η αρθρίτιδα μπορεί να αποτελεί το προεξάρχον σύμπτωμα το οποίο επιβαρύνει την γενική κατάσταση του ασθενούς

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Κλινοστατισμός μέχρι να υποχωρήσει η φλεγμονή των αρθρώσεων

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Εκμάθηση τεχνικών φυσιοθεραπείας για το σπίτι

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ REITER

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Συμπτωματική αντιμετώπιση - Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη όπως: ινδομεθακίνη, ναπροξένη, ενδοαρθρική ή συστηματική χορήγηση κορτικοστεροειδών για επίμονη αρθρίτιδα ή ενθεσίτιδα
    • Για διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος: αντιόξινα
    • Για ιριδίτιδα: κορτικοειδή ενδοφθαλμίως 
    • Στο Reiter το σχετιζόμενο με HIV λοίμωξη, ο συνδυασμός βρωμοκρυπτίνης - σουλφασαλαζίνης έχει ευεργετικά αποτελέσματα
    • Για κερατίτιδα - τυπικά στεροειδή

    Αντενδείξεις:

    • Αιμορραγία από το γαστρεντερικό σύστημα
    • Ασθενείς με γαστρικό έλκος, γαστρίτιδα, ελκώδη κολίτιδα
    • Νεφρική ανεπάρκεια

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Ασπιρίνη ή άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη 
    • Η σουλφασαλαζίνη φαίνεται να έχει αποτελέσματα 
    • Σε βαρείες περιπτώσεις μεθοτρεξάτη ή αζαθειοπρίνη 

    Ο στόχος της θεραπείας είναι να διαχειριστείτε τα συμπτώματά σας και να αντιμετωπίσετε μια λοίμωξη που θα μπορούσε να εξακολουθεί να υπάρχει.

    Εάν η αντιδραστική σας αρθρίτιδα προκλήθηκε από βακτηριακή λοίμωξη, ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει ένα αντιβιοτικό εάν υπάρχουν ενδείξεις επίμονης λοίμωξης. Το αντιβιοτικό που παίρνετε εξαρτάται από τα βακτήρια που υπάρχουν.

    Άλλα φάρμακα μπορεί να περιλαμβάνουν:

    -Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ). Τα ΜΣΑΦ με συνταγή, όπως η ινδομεθακίνη, μπορούν να ανακουφίσουν τη φλεγμονή και τον πόνο της αντιδραστικής αρθρίτιδας.
    -Κορτικοστεροειδή. Η ένεση κορτικοστεροειδούς στις προσβεβλημένες αρθρώσεις μπορεί να μειώσει τη φλεγμονή και να σας επιτρέψει να επιστρέψετε στο φυσιολογικό επίπεδο δραστηριότητας.
    -Τοπικά στεροειδή. Αυτά μπορεί να χρησιμοποιηθούν για δερματικά εξανθήματα που προκαλούνται από την αντιδραστική αρθρίτιδα.
    -Φάρμακα για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Περιορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι φάρμακα, όπως η σουλφασαλαζίνη, η μεθοτρεξάτη ή η etanercept μπορούν να ανακουφίσουν τον πόνο και την ακαμψία για ορισμένα άτομα με αντιδραστική αρθρίτιδα.

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Παρακολούθηση της κλινικής ανταπόκρισης στη θεραπεία. Παρακολούθηση για τυχόν παρενέργειες από την θεραπεία, ιδίως από την σουλφασαλαζίνη και τα ανοσοκατασταλτικά

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ 

    • Χρόνια ή υποτροπιάζουσα νόσος στο 5-50%
    • Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα εκδηλώνεται στο 30-50%, των ασθενών με HLA-B27
    • Στενώματα ουρήθρας
    • Καταρράκτης και τύφλωση 
    • Νέφωση αορτικής ρίζας

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Ουρηθρίτιδα σε 1-15 ημέρες μετά από σεξουαλική επαφή 
    • Εμφάνιση του συνδρόμου Reiter's σε 10-30 ημέρες μετά την λοίμωξη
    • Μέση διάρκεια: 19 εβδομάδες
    • Κακή πρόγνωση έχει η εντοπισμένη νόσος με προσβολή πτέρνας, οφθαλμού ή καρδιάς

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Προηγηθείσα σιγκέλλωση
    • Σαλμονέλωση 
    • Υερσίνια
    • Μυκόπλασμα
    • Ουρηθρίτιδα από χλαμύδια
    • Λοίμωξη με HIV

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Συχνότερη εντερική λοίμωξη από ότι λοίμωξη από χλαμύδια

    Γηριατρικό: Συχνότερη εντερική λοίμωξη από ό,τι σεξουαλικά μεταδιδόμενη λοίμωξη

    ΚΥΗΣΗ

    Δεν υπάρχει καμία ιδιαιτερότητα εκτός από τις συνήθεις προφυλάξεις σχετικά με τα φάρμακα

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις αρθρίτιδες 

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις αρθρίτιδες 

    bolovi u koljenu 2

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη ραγοειδίτιδα

    Σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Behcet

    Ουρηθρίτιδα

    Χλαμυδιακές σεξουαλικά μεταδιδόμενες παθήσεις

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ψευδοουρική αρθρίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη βαλανίτιδα

    Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα

    Αποφολιδωτική δερματίτιδα

    Λοιμώδης, κοκκιωματώδης αρθρίτιδα

    Λοιμώδης βακτηριακή αρθρίτιδα

    Ψωριασική αρθρίτιδα

    Έλκος κερατοειδούς

    Ερπητικές οφθαλμολογικές λοιμώξεις

    Πολύμορφο ερύθημα

    Επιπεφυκίτιδα

    Φλυκταινώδης κερατοεπιπεφυκίτιδα

    Η μοριακή ανίχνευση του αλληλόμορφου HLA-B27

    Τενοντίτιδα

    Τα χλαμύδια υπεύθυνα για τη στεφανιαία νόσο

    Λοίμωξη από χλαμύδια

    Σύνδρομο Reiter

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για το πολλαπλό μυέλωμα Χρήσιμες πληροφορίες για το πολλαπλό μυέλωμα

    Πολλαπλούν μυέλωμα

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Το πολλαπλό μυέλωμα ή πολλαπλούν μυέλωμα (κακοήθης όγκος πλασματοκυττάρων) είναι η πιο συχνή πρωτοπαθής κακοήθεια των οστών. Είναι το πρωτότυπο του πολλαπλασιασμού των μονοκλωνικών κυττάρων του όγκου που, συνήθως, αποκαλύπτει μονοκλωνική πρωτεΐνη στον ορό ή τα ούρα περισσότερων από 90% των ασθενών

    • Η διαδικασία της νόσου περικλείει ένα φάσμα εντοπισμένων και διάχυτων μορφών της νόσου

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Αιμοποιητικό/Λεμφικό/Ανοσολογικό, Νευρικό, Μυοσκελετικό

    Γενετική: Τυχαία οικογενειακά συμβάντα υποδεικνύουν υπολειπόμενη κληρονομικότητα

    Επικρατέστερη ηλικία: Ηλικίες 40 έως 80 (με ένα μέγιστο επίπτωσης στην 8η δεκαετία)

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΟΛΛΑΠΛΟΥ ΜΥΕΛΩΜΑΤΟΣ

    • Η πλειοψηφία των ασθενών (65%) παρουσιάζονται με οστικό πόνο 
    • Παθολογικά κατάγματα εμφανίζονται σε περίπου το 1/3 αυτών των ασθενών 
    • Συχνή είναι η αδυναμία και η κόπωση 
    • Αιμορραγία (μύτη, ούλα) συχνά αποδεικνύεται από την πορφύρα ή την επίσταξη, μπορεί να εμφανιστεί με την παρουσία της θρομβοπενίας ή δευτεροπαθούς αμυλοείδωσης 
    • Μπορεί να εμφανιστούν υποτροπιάζουσες λοιμώξεις
    • Οι ασθενείς μπορεί, επίσης, να παρουσιαστούν με νεφρική έκπτωση ή ανεπάρκεια 
    • Διόγκωση των πλευρών, κρανίου, στέρνου, σπονδύλων, κλειδών, ώμου, πυέλου
    • Απώλεια βάρους 
    • Σύνδρομο υπεργλοιότητας 

    ΑΙΤΙΑ ΠΟΛΛΑΠΛΟΥ ΜΥΕΛΩΜΑΤΟΣ

    Άγνωστα. Υπάρχουν όγκοι κυττάρων χαρακτηριστικοί της αύξησης των πλασματοκυττάρων στο μυελό των οστών 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΠΟΛΛΑΠΛΟΥ ΜΥΕΛΩΜΑΤΟΣ

    Οικογενειακό ιστορικό μυελώματος

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    Μεταστατικό καρκίνωμα, πρωτοπαθής κακοήθεια των οστών (σάρκωμα, λέμφωμα), μεταβολική νόσος οστών, μονοκλωνική γαμμασφαιρινοπάθεια ακαθόριστης σημασίας 

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Αναιμία είναι παρούσα στο 70% των ασθενών την ώρα της διάγνωσης. Περίπου όλοι οι ασθενείς θα αναπτύξουν αναιμία με την πρόοδο της νόσου
    • Επίστρωση περιφερικού αίματος σε αντικειμενοφόρο πλάκα - σχηματισμός Royleaux ("σπίλες" ερυθρών αιμοσφαιρίων)
    • Ηλεκτροφόρησηπρωτεϊνών ορού - συνήθως δείχνει μια αιχμή ή μια εντοπισμένη ζώνη. Από αυτές το 50% είναι IgG πρωτεΐνες, το 20% IgA και το 17% ελεύθερες μονοκλωνικές ελαφρές αλυσίδες 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Δευτεροπαθής αμυλοείδωση 
    • Μυέλωμα νεφρού

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Α/α σκελετού συχνά δείχνει ακτινοδιαυγαστικές οστεολυτικές βλάβες, όταν ενέχονται τα μακρά οστά. Το κρανίο συχνά δείχνει σφαιρικές οστεολυτικές βλάβες χωρίς σκληρυντική ή αντιδραστική παρυφή. Η περιοριστική αντίδραση είναι σπάνια 
    • Συμπιεστικά κατάγματα σπονδύλων με τυχαία συμπίεση εξωοστική ή επισκληρίδια, του νωτιαίου μυελού ανευρίσκονται συχνά
    • Αν οι οστικές βλάβες έχουν περιγραφεί με το σπινθηρογράφημα με τεχνήτιο 99 ως ψυχρές, θα δείξουν πράγματι μια μικρή αύξηση πρόσληψης σε ενεχόμενες σκελετικές περιοχές, ειδικά αν υπάρχει κάταγμα, ωστόσο το ποσό της πρόσληψης είναι πολύ μικρότερο από αυτό που παρουσιάζεται σε άλλες οστικές κακοήθειες 
    • Η μαγνητική τομογραφία μπορεί να είναι εξαιρετικά πολύτιμη στον καθορισμό της έκτασης της εμπλοκής του μυελού όπως και στη διαφοροδιάγνωση μεταξύ καλοήθων συμπιεστικών καταγμάτων 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Η εργαστηριακή δοκιμασία που είναι πιο πιθανό να αποδώσει μια οριστική διάγνωση, είναι η βιοψία μυελού των οστών. Ο μυελός των οστών περιέχει αυξημένο αριθμό πλασματοκυττάρων σε ποικίλα στάδια ωρίμανσης

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΟΛΛΑΠΛΟΥ ΜΥΕΛΩΜΑΤΟΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωνοσοκομειακός ασθενής, πλην κατά τη διάρκεια έντονων χημειοθεραπευτικών περιόδων 

    multiple myeloma 1

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Η θεραπεία με ακτινοβολίες περιορίζεται στους ασθενείς με μη υφιέμενους οστικούς πόνους (αποτυχία χημειοθεραπείας)
    • Οι ασθενείς με επαπειλούμενα ή παθολογικά κατάγματα, πρέπει να σταθεροποιήσουν αυστηρά αυτά τα κατάγματα μαζί με την αφαίρεση του όγκου αν είναι δυνατό. Οι ασθενείς με επαπειλούμενη παραλυσία δευτεροπαθή σε συμμετοχή του νωτιαίου μυελού, πρέπει να υποστούν άμεση θεραπεία με ακτινοβολίες και υποστήριξη και/ή χειρουργική αποσυμπίεση και σταθεροποίηση

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Όση είναι ανεκτή

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Η χημειοθεραπεία είναι η πρωταρχική θεραπεία για το ασυμπτωματικό πολλαπλό μυέλωμα, αλλά η ιδανική χημειοθεραπεία είναι άγνωστη. Το πιο συχνό αρχικό πρωτόκολλο θεραπείας συμπεριλαμβάνει τη χορήγηση μελφαλάνης από το στόμα και πρεδνιζόνης. Το πρωτόκολλο παράγει μια αντικειμενική απάντηση στο 50-60% των ασθενών. Αυτό δίνεται συνήθως σε δόσεις από το στόμα 0,25 mg/kg/ημέρα για 4 ημέρες, μαζί με 50 mg πρεδνιζόνης 2 φορές την ημέρα, για την ίδια χρονική περίοδο. Η δοσολογία θα πρέπει να επαναλαμβάνεται κάθε 6 εβδομάδες με μέτρηση του αριθμού των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων, εκτιμούμενη σε μεσοδιαστήματα 3 εβδομάδων 

    Προφυλάξεις: 

    • Μελφαλάνη - καταστολή μυελού είναι μια μέγιστη δοσοπεριοριζόμενη τοξικότητα αυτού του φαρμάκου (κυρίως λευκοπενία, θρομοβοκυττοπενία). Παρακολουθήστε γενική αίματος, αιμοπετάλια κάθε 3 εβδομάδες 
    • Πρεδνιζόνη - συνήθεις κίνδυνοι της μακράς διάρκειας κορτικοστεροειδών 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Στην περίπτωση αποτυχίας της παραπάνω αγωγής, εναλλακτικά πρωτόκολλα περιλαμβάνουν:

    • Κυκλοφωσφαμίδη, carmustine, βινκριστίνη και πρεδνιζόνη
    • VAD - συνδυασμός βινκριστίνης, δοξορουμπικίνης (αδριαμυκίνη) και δεξαμεθαζόνης 

    Εάν έχετε πολλαπλό μυέλωμα, αλλά δεν αντιμετωπίζετε συμπτώματα (επίσης, γνωστά ως καπνίζοντας πολλαπλό μυέλωμα), ίσως να μην χρειαστείτε αμέσως θεραπεία. Η άμεση θεραπεία μπορεί να μην είναι απαραίτητη για πολλαπλό μυέλωμα που αναπτύσσεται αργά και σε πρώιμο στάδιο. Ωστόσο, ο γιατρός σας θα παρακολουθεί τακτικά την κατάστασή σας για ενδείξεις ότι η ασθένεια εξελίσσεται.

    Αυτό μπορεί να περιλαμβάνει περιοδικές εξετάσεις αίματος και ούρων.

    Θεραπείες για το μυέλωμα

    -Στοχευμένη θεραπεία. Οι στοχευμένες θεραπείες φαρμάκων εστιάζονται σε συγκεκριμένες αδυναμίες που υπάρχουν στα καρκινικά κύτταρα. Με τον αποκλεισμό αυτών των ανωμαλιών, οι στοχευμένες θεραπείες φαρμάκων μπορούν να προκαλέσουν θάνατο καρκινικών κυττάρων.

    -Ανοσοθεραπεία. Η ανοσοθεραπεία χρησιμοποιεί το ανοσοποιητικό σας σύστημα για την καταπολέμηση του καρκίνου. Το ανοσοποιητικό σύστημα που καταπολεμά τις ασθένειες του σώματός σας μπορεί να μην επιτεθεί στον καρκίνο σας, επειδή τα καρκινικά κύτταρα παράγουν πρωτεΐνες που τις βοηθούν να κρυφτούν από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Η ανοσοθεραπεία δρα παρεμβαίνοντας σε αυτήν τη διαδικασία.

    -Χημειοθεραπεία. Η χημειοθεραπεία χρησιμοποιεί φάρμακα για να σκοτώσει τα καρκινικά κύτταρα. Τα φάρμακα σκοτώνουν ταχέως αναπτυσσόμενα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων μυελώματος. Υψηλές δόσεις φαρμάκων χημειοθεραπείας χρησιμοποιούνται πριν από τη μεταμόσχευση μυελού των οστών.

    -Κορτικοστεροειδή. Τα κορτικοστεροειδή φάρμακα ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα για τον έλεγχο της φλεγμονής στο σώμα. Είναι, επίσης, δραστικά κατά των κυττάρων μυελώματος.

    -Μεταμόσχευση μυελού των οστών. Μια μεταμόσχευση μυελού των οστών, επίσης γνωστή ως μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων, είναι μια διαδικασία για την αντικατάσταση του νοσούντος μυελού των οστών σας με υγιή μυελό των οστών. Πριν από τη μεταμόσχευση μυελού των οστών, τα βλαστικά κύτταρα που σχηματίζουν αίμα συλλέγονται από το αίμα σας. Στη συνέχεια λαμβάνετε υψηλές δόσεις χημειοθεραπείας για να καταστρέψετε τον ασθενή μυελό των οστών σας. Στη συνέχεια, τα βλαστικά σας κύτταρα εγχύονται στο σώμα σας, όπου ταξιδεύουν στα οστά σας και αρχίζουν να ανοικοδομούν τον μυελό των οστών σας.

    -Ακτινοθεραπεία. Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιεί ακτίνες υψηλής ενέργειας από πηγές όπως ακτίνες Χ και πρωτόνια για να σκοτώσει τα καρκινικά κύτταρα. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη γρήγορη συρρίκνωση των κυττάρων μυελώματος σε μια συγκεκριμένη περιοχή - για παράδειγμα, όταν μια συλλογή ανώμαλων κυττάρων πλάσματος σχηματίζει έναν όγκο (πλασματοκύττωμα) που προκαλεί πόνο ή καταστρέφει ένα οστό.

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Γενική αίματος, αιμοπετάλια κάθε 6 εβδομάδες

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Καταστροφή σκελετού και πόνος στα οστά
    • Αυτόματα κατάγματα
    • Δευτεροπαθής αμυλοείδωση 
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Υποτροπιάζουσες λοιμώξεις (π.χ. στρεπτόκοκκος, πνευμονιόκοκκος, αιμόφιλος ινφλουέντζας)
    • Σύνδρομο υπεργλοιότητας
    • Αναιμία

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Μέσος όρος χρόνου επιβίωσης ποικίλει σημαντικά 
    • Η μέση επιβίωση όλων των ασθενών είναι περίπου 24 μήνες. Ένας πραγματικά μεγάλος αριθμός των επιβιωσάντων ασθενών για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους με απόδειξη παρουσίας της νόσου
    • Υπάρχουν τυχαίες, παροδικές υφέσεις με τη θεραπεία
    • Η μεταμόσχευση μυελού των οστών πρέπει να ληφθεί υπ' όψιν στους νεότερους ασθενείς

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Το πολλαπλό μυέλωμα έχει σχέση με τη συστηματική αμυλοείδωση, στην οποία το αμυλοειδές προέρχεται από ελαφριές αλυσίδες ανοσοσφαιρίνης. Σε μια σειρά αυτοψιών, 15% των ασθενών έχει γενικευμένη αμυλοείδωση με εναποθέσεις στα νεφρά, το σπλήνα, τα επινεφρίδια και το ήπαρ. Η συμμετοχή του νεφρού συχνά οδηγεί σε αζωθαιμία και δευτεροπαθή νεφρική ανεπάρκεια 

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Γηριατρικό: Πιο συχνό σε μεγάλους ενήλικες

    Απαιτούνται νέες θεραπευτικές επεμβάσεις στο πολλαπλό μυέλωμα με σεβασμό στην ποιότητα ζωής του ασθενούς.

    Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για το πολλαπλό μυέλωμα, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    blob 32

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Βακτηριακή πνευμονία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον υπερπαραθυρεοειδισμό

    Χρήσιμες πληροφορίες για την οστεοπόρωση

    Υπερασβεστιαιμία

    Οστεονέκρωση

    Διατροφή για όσους έχουν πολλαπλό μυέλωμα

    Σημαντικές πληροφορίες για την αμυλοείδωση

    Νεφρωσικό σύνδρομο

    Το σύνδρομο Fanconi

    Οι κίνδυνοι υγείας στα κομμωτήρια

    Τροφές φάρμακα για τον καρκίνο

    Το μείγμα βοτάνων της EMEDI για τον καρκίνο

    Είναι πολύ επικίνδυνες οι χημικές βαφές μαλλιών

    Daratumumab για το πολλαπλούν μυέλωμα

    Η οικογενής αμυλοειδική νευροπάθεια

    Οι όγκοι των οστών

    Η άσκηση στο πολλαπλούν μυέλωμα

    Πολλαπλούν μυέλωμα

    Μάθετε να αξιολογείτε την γενική ούρων

    Οι ηλεκτροφορήσεις στην Ιατρική

    Πώς η κουρκουμίνη θεραπεύει το μυέλωμα

    Προσοχή το Revlimid έχει πολλές παρενέργειες

    Νέα θεραπεία για το πολλαπλούν μυέλωμα

    Εργαστηριακός έλεγχος για πολλαπλούν μυέλωμα

    www.emedi.gr