Δευτέρα, 20 Ιανουαρίου 2014 09:12

Ανάπτυξη κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση οργάνων

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Η ανοσοκαταστολή στους μεταμοσχευμένους αυξάνει τις πιθανότητες για κάποια κακοήθεια

Γράφουν ο

& η
Η χρόνια χρήση ανοσοκατασταλτικών παραγόντων για την πρόληψη της απόρριψης αλλογενούς μεταμόσχευσης αυξάνει τον μακροπρόθεσμο κίνδυνο κακοήθειας.

Επιδημιολογία                                                                                          
Μεταξύ των νεοπλασμάτων για τα οποία αυξάνει ο κίνδυνος μετά τις μεταμοσχεύσεις συμπαγών οργάνων είναι ο καρκίνος του δέρματος, κυρίως, εκ πλακωδών κυττάρων (SCC), αλλά και εκ βασικών κυττάρων (BCC), τα μελανώματα, ο καρκίνος κυττάρων Merkel, τα μη-Hodgkin και Hodgkin λεμφώματα, το σάρκωμα Kaposi (KS), τα in situ καρκινώματα του τραχήλου της μήτρας, οι πρωκτογεννετικοί καρκίνοι, τα καρκινώματα νεφρών (RCC), ο καρκίνος του φάρυγγα, του λάρυγγα, της στοματικής κοιλότητας, το ηπατοκυτταρικό καρκινώμα (HCC), μόνο σε συνδυασμό με την ηπατίτιδα Β ή C1, και μια ποικιλία από σαρκώματα1-10.

Αντίθετα, η επίπτωση των συμπαγών όγκων (πνεύμονα, προστάτη, παχέος εντέρου, και διηθητικού μήτρας (invasive uterine carcinomas) είναι μέτρια11-13. Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού μειώθηκε κατά 25 έως 30 τοις εκατό σε μία μελέτη14, παρόλο που αυτό δεν παρατηρήθηκε σε άλλες μελέτες 9,12,13.

Η μεγαλύτερη εμπειρία όσον αφορά τη σχετική συχνότητα και το είδος της κακοήθειας προέρχεται από την ανάλυση των αποτελεσμάτων μιας μεγάλης μελέτης με περισσότερους  από 35.000  αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος13.

Σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, οι εξής όγκοι είχαν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης:

Είκοσι φορές αύξηση της συχνότητας των καρκίνων του δέρματος (όχι μελάνωμα), σαρκώματος Kaposi, και μη-Hodgkin λεμφωμάτων δεκαπέντε φορές αύξηση των καρκίνων νεφρού, πενταπλάσια αύξηση του μελανώματος, της λευχαιμίας, και του  καρκίνου ήπατος και χοληφόρων, του τραχήλου της μήτρας και του αιδοιοκολπικού καρκίνου, τριπλάσια αύξηση του καρκίνου των όρχεων και του καρκίνου της ουροδόχου κύστης, διπλάσια αύξηση των κοινών όγκων, συμπεριλαμβανομένων του παχέος εντέρου, του πνεύμονα, του προστάτη, του στομάχου, του οισοφάγου, του παγκρέατος, των ωοθηκών και του μαστού. Παρόμοια αυξημένη συχνότητα παρατηρήθηκε σε μια μετα-ανάλυση  από πέντε μελέτες στην Ευρώπη, τον Καναδά και την Αυστραλία15.
Οι μεταναλύσεις έχουν δείξει ότι οι κακοήθειες είναι περίπου δύο έως τέσσερις φορές πιο συχνές  σε μεταμόσχευση καρδιάς συγκριτικά με τους αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος16-20. Μια έκθεση του 2005 της Διεθνούς Εταιρείας Μεταμοσχεύσεων Καρδιάς και Πνευμόνων  υπολόγισε ότι ο γενικός κίνδυνος κακοήθειας είναι 26 τοις εκατό μετά από οκτώ χρόνια, και το 18 τοις εκατό οφείλεται στον καρκίνο του δέρματος21. Ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου στους λήπτες καρδιακού μοσχεύματος θεωρείται ότι οφείλεται  στον μεγαλύτερο βαθμό ανοσοκαταστολής που απαιτείται.
Η συχνότητα εμφάνισης δεύτερου πρωτοπαθούς καρκίνου φαίνεται να είναι παρόμοια με εκείνη της πρώτης κακοήθειας μεταξύ των μεταμοσχευμένων ασθενών. Μια μελέτη με 7634 λήπτες μοσχευμάτων (νεφρού, ήπατος, πνευμόνων και καρδιάς) δεν ανέδειξε διαφορά στα ποσοστά της πρώτης και της δεύτερης πρωτοπαθούς κακοήθειας 22. Το καρκίνωμα εκ πλακωδών κυττάρων  είναι ιδιαίτερα συχνό23.


Κλινικά χαρακτηριστικά

Κατά την εξέταση όλων των καρκίνων, η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση είναι περίπου τα 40 έτη, και η μέση εμφάνιση είναι περίπου τρία έως πέντε έτη μετά τη μεταμόσχευση1,14,24.

Συχνότητα των NHL σε λήπτες μοσχευμάτων Ετήσια συχνότητα των μη-Hodgkin λεμφωμάτων (NHL) μετά από μεταμόσχευση καρδιάς και  νεφρού με την πάροδο του χρόνου. Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε υψηλότερο βαθμό ανοσοκαταστολής: κατά το πρώτο έτος και σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς. Δεδομένααπό Opelz, G, Henderson, R, for the Collaborative Transplant Study, Lancet 1993; 342:1514.

Ωστόσο, ο μέσος χρόνος για την παρουσίαση συγκεκριμένων νεοπλασμάτων εμφανίζεται σε διαφορετικά χρονικά διαστήματα από τη μεταμόσχευση:

-το σάρκωμα KS 13-21 μήνες μετά25,

-τα λεμφώματα 32 μήνες μετά αν και η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους, όταν ο κίνδυνος των ιογενών λοιμώξεων και ο βαθμό της ανοσοκαταστολής είναι πιο έντονη.-οι επιθηλιακοί καρκίνοι (συμπεριλαμβανομένου του δέρματος) 69 μήνες μετά,

-οι καρκίνοι της πρωκτογεννετικής περιοχής 84-112 μήνες μετά25. Η λανθάνουσα περίοδος είναι ακόμη μεγαλύτερη σε παιδιά που έλαβαν μοσχεύματα, στα οποία οι βλάβες συχνά αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της ενήλικης ζωής (το μέσο διάστημα μετά τη μεταμόσχευση ήταν 142 μήνες για καρκινώματα του αιδοίου και περινέου σε μία μελέτη26).


Καρκίνοι του δέρματος

Οι πιο συχνές μορφές καρκίνου μετά τη μεταμόσχευση είναι εκείνες που αφορούν το δέρμα (συμπεριλαμβανομένων των χειλέων)4,6,10. Το χρονικό διάστημα μεταξύ της μεταμόσχευσης και της διάγνωσης του καρκίνου του δέρματος εξαρτάται από την ηλικία μεταμόσχευσης. Σε δύο ξεχωριστές μελέτες, είναι κατά μέσο όρο τα οκτώ χρόνια για ασθενείς που μεταμοσχεύονται σε ηλικία περίπου 40 ετών, και τα τρία έτη για αυτούς που μεταμοσχεύονται μετά την ηλικία των 60 ετών27,28.
Οι Καρκίνοι του δέρματος που αναπτύσσονται σε λήπτες μοσχευμάτων διαφέρουν κατά πολύ από αυτούς  του γενικού πληθυσμού29 .

Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα [SCC] είναι πιο συχνό από το βασικοκυτταρικό [BCC] σε μεταμοσχευθέντες ασθενείς, σε αντίθεση με τον κοινό πληθυσμό, όπου η αναλογία των BCC:SCC  είναι 4:11,25. Τα SCCs εμφανίζονται 65-250 φορές πιο συχνά απ’ ότι στο γενικό πληθυσμό, ενώ η συχνότητα των BCCs αυξάνεται περίπου 10 φορές18,30,31. Οι βλάβες αναπτύσσονται σε μικρότερη ηλικία και εμφανίζονται σε πολλαπλά σημεία32. Τα SCCs σχετίζονται συνήθως με πολλαπλά κονδυλώματα, με προκαρκινωματώδεις υπερκερατώσεις, με νόσο του Bowen (πλακώδες καρκίνωμα in situ), και/ή κερατοακανθώματα και η εμφάνισή τους μπορεί να είναι παραπλανητική25,33. Επειδή, ιστολογικά δεν μπορεί να γίνει αξιόπιστα διάκριση μεταξύ των δύο οντοτήτων, το κερατοακάνθωμα σε έναν αποδέκτη μοσχεύματος πρέπει να θεωρείται ισοδύναμο του SCC και να αντιμετωπίζεται αναλόγως. Τα SCCs και BCCs είναι πιο επιθετικοί καρκίνοι και είναι πιο πιθανό να επανεμφανιστούν μετά την εκτομή34-36. Άλλοι συμπαγείς όγκοι είναι, επίσης, πιο επιθετικοί σε λήπτες μοσχεύματος. Για ασαφείς λόγους, δευτεροπαθείς καρκίνοι του δέρματος είναι εξαιρετικά σπάνιες σε Ιάπωνες ασθενείς37 .

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα

Μελάνωμα

Η συχνότητα εμφάνισης μελανώματος είναι επίσης αυξημένη σε λήπτες μοσχευμάτων2,38. Σε μια μελέτη με περίπου 90.000 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, 246 περιπτώσεις μελανώματος εντοπίστηκαν38. Ο προσαρμοσμένος για την ηλικία κίνδυνος ήταν 3,6 φορές μεγαλύτερος από ότι στο γενικό πληθυσμό.
Τα αποτελέσματα είναι σε μεγάλο βαθμό ίδια με αυτά που παρατηρούνται σε μη  μεταμοσχευμένους39,40. Μια αναδρομική μελέτη με 23 ασθενείς οι οποίοι ανέπτυξαν  μελάνωμα μετά από μεταμόσχευση οργάνων έδειξε ότι τα αποτελέσματα σε αυτόν τον πληθυσμό ήταν παρόμοια με αυτά που παρατηρούνται σε μη ανοσοκατασταλμένους ασθενείς.που αναπτύσσουν μελάνωμα40.

Mελάνωμα

Merkel καρκίνωμα

Merkel καρκίνωμα είναι ένας νευροενδοκρινικός καρκίνος του δέρματος, είναι πιο συχνός μετά από μεταμόσχευση και αναπτύσσεται κατά μέσο όρο 7,5 χρόνια μετά29,41. Είναι πιο συχνό στους άνδρες, και αναπτύσσεται σε μικρότερη ηλικία (53 έτη) από ό, τι στο γενικό πληθυσμό41. Το χαρακτηριστικό είναι η εμφάνιση ενός ασυμπτωματικού όζου στο κεφάλι ή στο λαιμό ή στα χέρια.

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του οφθαλμού

Η συχνότητα των SCC του οφθαλμού είναι μεγάλη σε ασθενείς με ανοσοκαταστολή και οφείλεται σε λοίμωξη από τον ιό HIV. Ομοίως, η συχνότητα εμφάνισης αυτής της κακοήθειας αναφέρθηκε ότι είναι περίπου 20 φορές υψηλότερη σε μια μελέτη με αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος στην Αυστραλία σε σύγκριση με τους μη ανοσοκατασταλμένους42.

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του οφθαλμού


Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι

Είναι οι καρκίνοι που αφορούν την πρωκτογεννετική περιοχή (δηλαδή τον πρωκτό, το αιδοίο, την περιπρωκτική περιοχή, το πέος, το όσχεο, ή το περίνεο) με ποσοστό 2-3 τοις εκατό των καρκίνων σε λήπτες μοσχευμάτων4,12,43. Οι βλάβες τείνουν να είναι πολλαπλές και εκτεταμένες, ιδιαίτερα στις γυναίκες, το ένα τρίτο των οποίων έχουν μαζί και καρκίνο του τραχήλου της μήτρας. Κλινικά, οι βλάβες αυτές εμφανίζονται συχνά ως μελαγχρωματικές βλατιδώδεις βλάβες, αλλά μπορεί να μοιάζουν και με κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων.

Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι


Καρκίνος του πνεύμονα

Η συχνότητα του καρκίνου του πνεύμονα είναι αυξημένη ιδιαίτερα στους λήπτες των μοσχευμάτων καρδιάς και πνευμόνων44-47.
Οι μεταμοσχεύσεις πνευμόνων διενεργούνται συχνά σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια που οφείλεται στο κάπνισμα. Έτσι η συχνότητα του καρκίνου ήδη είναι αυξημένη και συχνά ο καρκίνος αναπτύσσεται στον εναπομείναντα  πνεύμονα μετά την μεταμόσχευση πνεύμονα48. Για παράδειγμα, σε μια μελέτη με 520 μεταμοσχεύσεις πνευμόνων που έγιναν σε ένα μόνο κέντρο μέσα σε 17 χρόνια, 12 ασθενείς εμφάνισαν  καρκίνο του πνεύμονα και οι 11 από αυτούς τον ανέπτυξαν στον εναπομείναντα  πνεύμονα47.


Σάρκωμα Kaposi

Οι περισσότερες περιπτώσεις KS μετά τη μεταμόσχευση συμβαίνουν σε άτομα της Μεσογείου, με εβραϊκή, αραβική, της Καραϊβικής, ή αφρικανικής καταγωγής49 . Αυτό αποτελεί συνάρτηση της γεωγραφικής κατανομής των ανθρώπινων ερπητοϊών 8 (HHV-8, επίσης γνωστό ως KS-σχετιζόμενο με ερπητοϊό ή KSHV). Η αναλογία άρρενες προς θήλεα είναι 3,3:1, και η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση είναι τα 43 έτη, μικρότερη από ό, τι στους ασθενείς με κλασικό KS50,51.
Η κλινική εικόνα είναι παρόμοια με εκείνη των κλασικών KS κι εκδηλώνεται με αγγειωματώδεις βλάβες στα πόδια που προκαλούν λεμφοίδημα. Αν και η συχνότητα ποικίλλει ανάλογα με τον πληθυσμό, περίπου ενενήντα τοις εκατό των ασθενών έχουν δερματική και/ή βλάβη του βλεννογόνου, ενώ 10 τοις εκατό έχουν νόσο που περιορίζεται στα σπλάχνα52,53. Για ασαφείς λόγους η σπλαχνική συμμετοχή είναι λιγότερο συχνή σε ασθενείς με νεφρικό μόσχευμα σε σύγκριση με το ήπαρ ή  με τα μοσχεύματα της καρδιάς (25-30 έναντι 50 τοις εκατό). Τουλάχιστον εν μέρει, λόγω αυτού, οι ασθενείς που αναπτύσσουν KS μετά από μία μεταμόσχευση ήπατος ή καρδιάς έχουν μικρότερη επιβίωση από αυτούς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού52,54.


Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές

Η πλειοψηφία των κακοήθων λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών που συμβαίνουν μετά τη μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων είναι  Β-κυττάρων, συνήθως μη-Hodgkin λέμφωμα. Σε μια μελέτη που προέρχεται από τις Ηνωμένες Πολιτείες Νεφρική 66.159 ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού, κακοήθη λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή ανέπτυξαν 1169 (1,8 τοις εκατό)55. Από το σύνολο αυτό, 70, 14, 11, και 5 τοις εκατό είχαν διαγνωσθεί ως μη-Hodgkin λέμφωμα, πολλαπλό μυέλωμα, λεμφογενή λευχαιμία και  Hodgkin λέμφωμα, αντίστοιχα.
Έχουν περιγραφεί και Τ- λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, αλλά, είναι σπάνιες.

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές


Άλλα σαρκώματα

Δερματικά σαρκώματα, εκτός από KS που περιγράφονται σε λήπτες μοσχεύματος25,56 . Ωστόσο, ο μικρός αριθμός των αναφερόμενων περιπτώσεων αποκλείει οποιαδήποτε συμπεράσματα σχετικά με το αν τη συχνότητα εμφάνισής τους αυξάνεται σημαντικά μετά από μεταμόσχευση οργάνων.


Παθογένεια

Διάφοροι παράγοντες έχουν συνδεθεί με την αύξηση της συχνότητας των δευτεροπαθών κακοηθειών στους λήπτες μοσχευμάτων, συμπεριλαμβανομένης της έκθεσης στον ήλιο, της έκτασης και της διάρκειας της ανοσοκαταστολής, της ταυτόχρονης ιογενούς λοίμωξης. Επίσης παρατηρείται  και σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση νεφρού και έκαναν αιμοκάθαρση πριν την μεταμόσχευση. Σε σπάνιες περιπτώσεις έχει παρατηρηθεί κακοήθεια  μεταμοσχευμένων από το δότη.


Καρκίνος του δέρματος-Η έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία

Φαίνεται να αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για  τους καρκίνους του δέρματος που εμφανίζονται μετά από μεταμόσχευση, που συχνά παρατηρούνται σε περιοχές με μεγάλη ηλιοφάνεια31,57. Η μεγαλύτερη συχνότητα  καρκινωμάτων του δέρματος παρατηρείται σε λήπτες μοσχευμάτων με ιστορικό υψηλής έκθεσης στον ήλιο (τόσο πριν όσο και μετά την μεταμόσχευση), και οι οποίοι κατοικούν σε χώρες που βρίσκονται πιο κοντά στον ισημερινό. Σε παγκόσμιο επίπεδο, την υψηλότερη συχνότητα καρκινωμάτων του δέρματος μετά από μεταμόσχευση την έχουν στην Αυστραλία και ξεκινά  από 7 τοις εκατό ετησίως μετά το πρώτο έτος της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας έως 82 τοις εκατό μετά από 20 χρόνια58 . Σε μια μελέτη σύγκρισης, οι αθροιστικές συχνότητες εμφάνισης καρκίνου του δέρματος σε 5 και 10 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση νεφρού ήταν 23 και 45 τοις εκατό στην Αυστραλία, σε σύγκριση με το 6 και 17 τοις εκατό στην Ιταλία, αντίστοιχα59. Το Cincinnati Transplant Tumor Registry αναφέρει ότι σε πάνω από 5000 μεταμοσχευμένους ασθενείς, κακοήθεια αναπτύχθηκε σε 37 τοις εκατό των περιπτώσεων1,11,12. Μια ακόμη μικρότερη συχνότητα (περίπου 20 τοις εκατό) αναφέρθηκε σε μια Καναδική μελέτη με 523 ασθενείς60.
Ωστόσο, ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι οι ασθενείς από ορισμένες περιοχές με μικρότερη έκθεση στον ήλιο έχουν επίσης αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του δέρματος. Ως παράδειγμα, η συνολική εμφάνιση του καρκίνου του δέρματος ήταν 61 τοις εκατό σε 20 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση σε μια μελέτη από την Αγγλία61. Η συχνότητα αυτή είναι παρόμοια με αυτή που αναφέρθηκε σε περιοχές με σημαντικά μεγαλύτερη έκθεση στον ήλιο.


Το είδος, η έκταση και η διάρκεια της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Με την εξαίρεση την αντιλεμφοκυτταρική θεραπεία (όπως, με αντιλεμφοκυτταρικά αντισώματα OKT3 ή αντιλεμφοκυτταρικό ορό), η οποία προδιαθέτει ειδικά για μετα-μεταμοσχευτικές  λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές που προκαλούνται από τον Epstein-Barr ιό, δεν υπάρχει πειστική κλινική απόδειξη ότι ένας συγκεκριμένος ανοσοκατασταλτικός παράγοντας προκαλεί ένα συγκεκριμένο είδος δευτερογενούς καρκίνου. Μάλλον, είναι ο συνολικός βαθμός της εν εξελίξει ανοσοκαταστολής που αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά τη μεταμόσχευση, όπως αποδεικνύεται από τα εξής: Ο βαθμός της ανοσοκαταστολής, όπως εκτιμάται από τα CD4, συσχετίζεται με τον κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε μια προοπτική μελέτη με 150  αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος62. Ο αριθμός των CD4 κυττάρων ήταν σημαντικά χαμηλότερος σε αυτούς που εμφάνισαν καρκίνο του δέρματος κατά τη διάρκεια ενός έτους παρακολούθησης σε σύγκριση με αυτούς που δεν ανέπτυξαν καρκίνο αντίστοιχα62. Η απόρριψη του μοσχεύματος κατά το πρώτο έτος μετά τη μεταμόσχευση αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης μιας δευτεροπαθούς κακοήθειας, πιθανόν λόγω του μεγαλύτερου βαθμού ανοσοκαταστολής που απαιτείται63. Σε μια προοπτική μελέτη, 231 αποδέκτες νεφρικού αλλομοσχεύματος  μετά από 12 μήνες ανοσοκατασταλτική θεραπεία, ορίστηκαν τυχαιοποιημένα  να λαμβάνουν κυκλοσπορίνη σε δόση με απόδοση συγκεντρώσεων στο αίμα στο χαμηλότερο σημείο μεταξύ 75 με 125 ng / mL (ομάδα χαμηλής δόσης), ή με δόση με απόδοση στο αίμα στο σημείο μεταξύ 150 με 250 ng / mL (κανονική ομάδα δόσης)64. Μετά από  66 μήνες παρακολούθησης, οι ασθενείς που έπαιρναν το χαμηλό σχήμα δόσης κυκλοσπορίνης είχαν σημαντικά χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης όλων των δευτεροπαθών καρκίνων  (23 έναντι 37), και ιδίως καρκίνων του δέρματος (17 έναντι 26).


Μεταμόσχευση καρδιάς

Η μεταμόσχευση καρδιάς σε σχέση με τη νεφρική μεταμόσχευση απαιτεί υψηλότερο επίπεδο ανοσοκαταστολής, λόγω του μεγαλύτερου κινδύνου θανάτου που συνδέεται με την απόρριψη των οργάνων. Η σχέση ανάμεσα στα αυξημένα επίπεδα της ανοσοκαταστολής και της πιθανότητας κακοήθειας μπορεί να φανεί από τα ακόλουθα στοιχεία: Σε μια μελέτη με περισσότερες από 50.000 μεταμοσχεύσεις νεφρού και καρδιάς σε κέντρα στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική, η συχνότητα εμφάνισης της μετα-μεταμοσχευτικής λεμφοϋπερπλαστικής νόσου (PTLD) ήταν υψηλότερη κατά το πρώτο έτος, της πιο έντονης ανοσοκαταστολής και μειώθηκε κατά περίπου 80 τοις εκατό στη συνέχεια (δείτε σχήμα 1)16. Η συχνότητα εμφάνισης ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς, η διαπίστωση συνάδει με το μεγαλύτερο βαθμό ανοσοκαταστολής σε αυτούς τους ασθενείς.
Μεταξύ των ασθενών που ανέπτυξαν PTLD, οι αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος ήταν πολύ πιο πιθανό να αναπτύξουν νεφρικό λέμφωμα (14,2 έναντι 0,7 τοις εκατό σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς), ενώ οι λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν λέμφωμα στην καρδιά ή τους πνεύμονες κυρίως (17,9 έναντι 6,8 τοις εκατό σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος). Τα ευρήματα αυτά είναι σύμφωνα με την υπόθεση ότι η τοπική ανοσολογική αντίδραση κατά του μοσχεύματος μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες εξαλλαγής σε κακοήθεια.
Άλλες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι ο κίνδυνος καρδιακής PTLD μετά τη μεταμόσχευση φαίνεται να είναι μεγαλύτερη από ό, τι μετά από μεταμόσχευση νεφρού, αλλά λιγότερο από  ότι μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα16,65. Ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε μεταμόσχευση και βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο για PTLD είναι αυτοί που αντιμετωπίζονται με  κυκλοσπορίνη και αζαθειοπρίνη ή με πολυκλωνικούς (αντιλεμφοκυτταρικούς ορούς) ή μονοκλωνικά αντιλεμφοκυτταρικά αντισώματα (OKT3)  αντισώματα. Σε OKT3 τόσο η δόση και η διάρκεια της θεραπείας είναι σημαντικές69.


Αναστολείς καλσινευρίνης

Το συνολικό επίπεδο της ανοσοκαταστολής, φαίνεται να είναι ο κύριος παράγοντας που αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά την μεταμόσχευση70. Ωστόσο, λίγα στοιχεία από πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι η ίδια η κυκλοσπορίνη μπορεί να προωθήσει την εξέλιξη του καρκίνου, κυρίως μέσω της παραγωγής του μετατρεπτικού αυξητικού παράγοντα-β (TGF-b). In vitro, η κυκλοσπορίνη προκαλεί διηθητική συμπεριφορά των μη μετατρεπτικών κυττάρων σε συνδυασμό με  μορφολογικές αλλαγές. Επιπροσθέτως, η χορήγηση κυκλοσπορίνης προωθεί την ανάπτυξη όγκων σε ζώα με ανοσοανεπάρκεια71. Τόσο η in vitro και in vivo αλλαγές αναχαιτίστηκαν από τη χορήγηση των αντι-TGF-Β αντισωμάτων.
Η αύξηση της αγγειογένεσης οφείλεται στην αυξημένη έκφραση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα που έχει αναφερθεί με τη χορήγηση της κυκλοσπορίνης 72-74. Μια άλλη σημαντική κυτταροκίνη  με αυξημένα επίπεδα είναι η ιντερλευκίνη-6, η οποία μπορεί να προάγει την ανάπτυξη EBV- B κυττάρων74.
Δεδομένα από μια μελέτη δείχνουν ότι η χρήση του tacrolimus αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση νεφρού75 . Το tacrolimus φαίνεται να αυξάνει τα TGF-Β επίπεδα76, που συνδέονται και με την ανάπτυξη κακοήθειας στη χορήγηση  κυκλοσπορίνης.


Αζαθειοπρίνη

Παρά το γεγονός ότι το συνολικό επίπεδο της ανοσοκαταστολής είναι ο κύριος παράγοντας για τον κίνδυνο κακοήθειας μετά την μεταμόσχευση, η χρήση της αζαθειοπρίνης έχει κι αυτή συσχετισθεί με νεοπλασματική ανάπτυξη μετά τη μεταμόσχευση και κυρίως με δερματικά καρκινώματα εκ πλακωδών κυττάρων70. Ο μηχανισμός δράσης είναι  μέσω παρεμβολής στο  DNA  με  αναστολή της επισκευής και επαγωγή των ελαττωματικών κωδικονίων77.


Sirolimus

Ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι το sirolimus, είναι ένας αναστολέας της rapamycin των θηλαστικών (mTOR) και καταστέλλει την ανάπτυξη και εξάπλωση των όγκων σε ποικίλα πειραματικά μοντέλα ζώων72,74,78. Πιθανοί μηχανισμοί δράσης περιλαμβάνουν την αναστολή της P70 S6K (μειώνοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων), την έκκριση της IL-10 (μείωση του όγκου των κυττάρων Jak/stats ) και την ενέργεια των κυκλινών (μπλοκάροντας τη δραστηριότητα του κυτταρικού κύκλου). Η λεμφοαγγειογένεση φαίνεται να εμποδίζεται μέσω της διαταραγμένης σηματοδότησης των αγγειακών ενδοθηλιακών αυξητικών παραγόντων Α και C79.
Στους ανθρώπους, τα στοιχεία δείχνουν επίσης ότι το sirolimus, σε σύγκριση με άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, μπορεί έχει μειωμένο κίνδυνο κακοήθειας74,80-86. Στην Rapamune Maintenance Regimen Μελέτη, ο σχετικός κίνδυνος κακοήθειας αξιολογήθηκε μεταξύ των ασθενών που τυχαιοποιήθηκαν να παραμείνουν στην θεραπεία με sirolimus/κυκλοσπορίνη/πρεδνιζόνη έναντι εκείνων στους οποίους έγινε διακοπή της κυκλοσπορίνης και αύξηση των επιπέδων sirolimus80. Σε πέντε χρόνια, οι εκτιμήσεις για εμφάνιση μη δερματικού καρκίνου ήταν σημαντικά χαμηλότερη στην ομάδα που αποσύρθηκε η κυκλοσπορίνη  (4,0 έναντι 9,6 τοις εκατό). Παρόμοιος μειωμένος κίνδυνος παρατηρήθηκε και για τις κακοήθειες του δέρματος. Μεταξύ 1295 ασθενών που συμμετείχαν σε μια διπλά τυφλή μελέτη, η επίπτωση του καρκίνου, ιδιαίτερα του καρκίνου του δέρματος, ήταν χαμηλότερη σε ασθενείς που έπαιρναν sirolimus81. Μια μελέτη με 33.249 λήπτες μοσχευμάτων νεκρού δότη ανέφερε ότι ο σχετικός κίνδυνος για καρκίνο de novo με sirolimus / everolimus ήταν 0,44 (CI 95% των 0,24 με 0,82)82. Τα συνολικά ποσοστά εμφάνισης κακοήθειας de novo ήταν 0,6, 0,6 και 1,8 τοις εκατό με sirolimus/everolimus μόνο, sirolimus/everolimus συν κυκλοσπορίνη/tacrolimus, και κυκλοσπορίνη/tacrolimus, αντίστοιχα.
Επιπλέον, η αντικατάσταση της κυκλοσπορίνης με sirolimus σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος έχει συσχετισθεί με πλήρη υποχώρηση του σαρκώματος Kaposi84,87,88. Το sirolimus αντικατέστησε την κυκλοσπορίνη σε μία μελέτη με 15 ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού με σάρκωμα Kaposi87. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα την εξαφάνιση των βλαβών σε όλους τους ασθενείς σε τρεις μήνες κι επιπλέον επεισόδια οξείας απόρριψης και μείωση της νεφρικής λειτουργίας, δεν παρατηρήθηκαν. Στις βιοψίες του δέρματος, διαπιστώθηκε ότι οι Kaposi βλάβες  έχουν αυξημένα επίπεδα του VEGF, Flk-1/KDR και φωσφορυλιωμένου Akt και p70S6, τα οποία μόρια στοχεύονται από το sirolimus. Αυτό υποδηλώνει ότι η υποχώρηση αυτή οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην άμεση αναστολή του σαρκώματος από το sirolimus παρά στην διακοπή της κυκλοσπορίνης89.
Λόγω αυτών των παρατηρήσεων που δημοσιεύθηκαν, ορισμένοι κλινικοί χρησιμοποίησαν  τον συνδυασμό του sirolimus (επίπεδα του στόχου 5 έως 8 ng / mL) συν τα κορτικοστεροειδή σε λήπτες μοσχεύματος νεφρού με κακοήθη νόσο, είτε σε ύφεση είτε υπό θεραπεία90. Περαιτέρω μελέτες  είναι αναγκαίες για να κατανοήσουμε καλύτερα τις επιπτώσεις του sirolimus στην κακοήθεια74.         


Mycophenolate mofetil

Το mycophenolate mofetil βλάπτει τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων με μπλοκάρισμα της βιοσύνθεσης της πουρίνης μέσω αναστολής του ενζύμου αφυδρογονάση της μονοφωσφορικής ινοσίνης. Ορισμένες κακοήθειες, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων συμπαγών όγκων έχουν μεγάλες αυξήσεις του ενζύμου αυτού, γεγονός που υποδηλώνει ότι το mycophenolate mofetil μπορεί να έχει κάποια αντιπολλαπλασιαστική ιδιότητα70,91.
Ορισμένες πληθυσμιακές μελέτες δείχνουν, επίσης, ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης κακοήθειας δεν είναι υψηλότερος με τη χορήγηση mycophenolate mofetil, και μπορεί όντως να σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο70,92,93. Σε μια μελέτη χρησιμοποιώντας δεδομένα από δύο μεγάλα μητρώα, υπήρχε μια μη σημαντική τάση προς μειωμένο κίνδυνο κακοήθειας με μυκοφαινολάτη έναντι της θεραπείας χωρίς μυκοφαινολάτη92.
Ένας βασικός μηχανισμός για το χαμηλότερο κίνδυνο κακοήθειας με mycophenolate mofetil, , μπορεί να οφείλεται στη μειωμένη συχνότητα εμφάνισης οξείας απόρριψης. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ανάγκης για αυξημένες δόσεις ανοσοκατασταλτικών παραγόντων.


Συνυπάρχουσα ιογενής λοίμωξη

Τουλάχιστον τέσσερις ιοί μπορούν να θεωρηθούν καρκινογόνοι σε  μεταμοσχευμένους ασθενείς: Ο Epstein-Barr virus (EBV), ο HHV-8, ο ιός των ανθρωπίνων θηλωμάτων (HPV), και ο polyomavirus κυττάρων Merkel (MCV).

-Τα EBV - λεμφώματα είναι από τις πιο συχνές επιπλοκές της μεταμόσχευσης. Πολλά σχετίζονται με τη λοίμωξη EBV.

-KS και HHV 8. 

Η παρουσία του HHV-8 στον καρκινικό ιστό έχει αναγνωριστεί σε όλες τις μορφές KS (σάρκωμα Kaposi): κλασσικό KS, ενδημικό KS, KS AIDS, και KS μετά από μεταμόσχευση, με ορολογική ένδειξη λοίμωξης επίσης κοινή94,95: Η μελέτη με αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος από τη Σαουδική Αραβία, στην οποία η συχνότητα εμφάνισης του KS είναι περίπου 10 φορές υψηλότερη από ότι σε ασθενείς από τις δυτικές χώρες, βρήκε μια σημαντικά υψηλότερη συχνότητα των συγκεκριμένων αντι-HHV -8 αντισωμάτων σε ασθενείς με KS, σε σύγκριση με εκείνους που δεν είχαν (92 έναντι 28 τοις εκατό)96. Από τους 400 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, 32 είχαν αντισώματα HHV-8 κατά το χρόνο της μεταμόσχευσης97. Τρία χρόνια μετά την επέμβαση, 28 τοις εκατό των θετικών με αντισώματα ασθενών είχαν αναπτύξει KS, σε σύγκριση με τις περιπτώσεις ασθενών που δεν είχαν θετικά αντισώματα. Υπάρχουν πειστικά στοιχεία της μετάδοσης του HHV-8 από το δότη σε νεφρική και καρδιακή μεταμόσχευση31,98-100. Δεν είναι μόνο ο ιός που μεταδίδεται, αλλά όπως φαίνεται από μια  τουλάχιστον μελέτη και  τα κύτταρα του όγκου μεταδίδονται (5 ή 8%) που προέρχονται από τον δότη.
Η HHV-8 λοίμωξη είναι αναγκαία αλλά δεν επαρκεί για την ανάπτυξη του KS. Η  μεταμόσχευση ως ανοσολογική δυσλειτουργία είναι σημαντικός συμπαράγοντας.
Η προμεταμοσχευτική ανίχνευση αντισωμάτων φαίνεται να είναι χρήσιμη για τον εντοπισμό των ασθενών υψηλού κινδύνου, ιδίως σε περιοχές με υψηλή οροεπιπολασμού.


Πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος και HPV

Διάφοροι υπότυποι του HPV μπορεί να ανιχνευθούν σε καλοήθεις, προκαρκινωματώδεις και κακοήθεις δερματικές βλάβες στους αποδέκτες  οργάνου και μπορεί πολλοί υπότυποι ν’ ανιχνευθούν  σε μια και μόνο βλάβη101,102. Ο HPV DNA μπορεί να ανιχνευθεί σε 65 με 90 τοις εκατό των καρκίνων του δέρματος που αναπτύσσεται σε λήπτες μοσχευμάτων103-105. Επιπλέον δευτεροπαθή  SCCs συνδέονται συχνά με κονδυλώματα και μπορεί να έχουν ιστολογικά χαρακτηριστικά της HPV λοίμωξης106. Τα ποσοστά ανίχνευσης του HPV σε κλινικά φυσιολογικό εκτεθειμένο δέρμα στον ήλιο είναι υψηλότερα για τους λήπτες μοσχευμάτων με  καρκίνο του δέρματος από ότι σ’ αυτούς  που δεν έχουν καρκίνο του δέρματος, που μπορεί να σημαίνει ότι αυτοί οι ασθενείς μπορεί να έχουν εμμένουσα λοίμωξη από HPV που προδιαθέτει για ογκογένεση107.
Παρά τα στοιχεία αυτά, μια καθαρά αιτιολογική σχέση ανάμεσα στον HPV και στη δευτεροπαθή ανάπτυξη καρκίνων του δέρματος στους μεταμοσχευμένους ασθενείς δεν έχει αποδειχθεί. Ο HPV είναι συχνά παρών στα τριχοθυλάκια του φυσιολογικού δέρματος στους  λήπτες μοσχευμάτων101. Επιπλέον, μακροχρόνια παρουσία κονδυλωμάτων σε αυτούς τους ασθενείς δεν οδηγεί απαραίτητα σε καρκίνο του δέρματος. Αν συγκρίνουμε τους λήπτες μοσχευμάτων που έχουν και δεν έχουν  καρκίνο του δέρματος, έχει φανεί  ένας εξίσου υψηλός επιπολασμός του HPV DNA σε υπερκερατωτικές βλάβες του δέρματος και στις δύο ομάδες των ασθενών, και παρόμοιο ποσοστό ανίχνευσης  της HPV λοίμωξης σε υπερκερατωτικά θηλώματα, ακτινικές κερατώσεις, και SCCs108.


Merkel  καρκίνωμα και MCV

O Merkel polyomavirus  πιστεύεται ότι είναι ένας συμβάλλοντας παράγοντας για την ανάπτυξη κακοήθειας MCC.


Διαβίβαση κακοηθών κυττάρων από τον δότη

Μετάδοση των κακοηθών κυττάρων από τον δότη, είναι σπάνια, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μεταστατικό καρκίνο στον  ανοσοκατασταλμένο λήπτη2,109-114. Σε μια έρευνα ενός κέντρου νεφρικής μεταμόσχευσης, ο κίνδυνος  μετάδοσης κακοήθειας από  τον δότη, καθώς και η μετάδοση του καρκίνου, ήταν 1,3 και 0,2 τοις εκατό, αντίστοιχα110.
Αυτό φαίνεται επίσης και από μια μελέτη του Cincinnati Tumor Registry που περιελάμβανε 22 ασθενείς που έλαβαν την καρδιά του δότη και/ή τους πνεύμονες, από  ασθενείς που είχαν ιστορικό κακοήθειας. Κακοήθεις όγκοι στη συνέχεια αναπτύχθηκαν σε 45 τοις εκατό των μεταμοσχευμένων114. Σχεδόν όλοι οι όγκοι  πιστεύεται ότι αναπτύχθηκαν λόγω της παρουσίας των κρυμμένων κακοηθών κυττάρων στο μεταμοσχευμένο οργάνο.
Ο κίνδυνος ακούσιας μεταμόσχευσης των κακοηθών κυττάρων φαίνεται να εξαρτάται από το είδος και την έκταση του καρκίνου του δότη. Στο Cincinnati Tumor Registry αν και ο αριθμός των ασθενών  ήταν μικρός, οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ένα ιστορικό καρκίνου των νεφρικών κυττάρων χωρίς διήθηση της κάψας φάνηκε να είναι ασφαλής, αλλά όχι όταν υπήρχε αγγειακή διήθηση. Δεν παρατηρήθηκε μετάδοση κακοήθειας σε όγκους του Κεντρικού Νευρικού συστήματος (CNS όγκους), με εξαίρεση ένα μυελοβλάστωμα. Αντίθετα, το ιστορικό μελανώματος ή χοριοκαρκινώματος συνδέθηκε με υψηλά ποσοστά μετάδοσης και μεγάλη θνησιμότητα.
Μια ποικιλία κακοηθειών έχουν τεκμηριωθεί ότι μεταβιβάζονται συμπεριλαμβανομένων του μελανώματος,  του καρκίνου του πνεύμονα, του μαστού, του παχέος εντέρου, του ορθού, και του νεφρού, το σάρκωμα Kaposi και το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα. Σε μία ανασκόπηση, κακοήθεια αναπτύχθηκε σε 78 από 142 (45 τοις εκατό) των ασθενών που έλαβαν πτωματικό μόσχευμα από δότη και στη συνέχεια διαπιστώθηκε ότι υπάρχει όγκος. Μεταστατική νόσος εμφανίστηκε σε 36, ενώ  πλήρης ύφεση παρατηρήθηκε σε 9 από τους 20 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με διακοπή της ανοσοκαταστολής με ή χωρίς εκτομή του νεφρικού μοσχεύματος. Συγκριτικά η μετάδοση του καρκίνου του δέρματος μη μαλανωματώδους και μερικών όγκων του κεντρικού νευρικού συστήματος φαίνεται να είναι σπάνια και ο κίνδυνος φαίνεται πολύ χαμηλός σε δότες που είχαν στο παρελθόν ιστορικό καρκίνου, αλλά δεν υπάρχει απόδειξη για ενεργή νόσο115.


RCCs σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος

Οι αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνωμα  νεφρού, ιδίως αν αυτοί έχουν υποβληθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα σε αιμοκάθαρση116,117. Η συχνότητα εμφάνισης είναι περίπου 100 φορές μεγαλύτερη από ότι στο γενικό πληθυσμό118,119. Η αιτία δεν είναι γνωστή. Μπορεί να οφείλεται εν μέρει σε  παράγοντες της προχωρημένης νεφρικής ανεπάρκειας που  οδηγεί σε σωληνοειδή υπερπλασία, σχηματισμό κύστεων και σε ορισμένες περιπτώσεις κακοήθη μετασχηματισμό.


Κακοήθειες του ουροποιητικού συστήματος

Αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης νεοπλασμάτων του ουροποιητικού συστήματος έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ιστορικό νεφροπάθειας εξ αναλγητικών, σε παρατεταμένη έκθεση σε κυκλοφωσφαμίδη και σε νεφροπάθεια από κινέζικα βότανα6,120,121.


Υποτροπιάζουσες κακοήθειες

Οι ασθενείς με ιστορικό κακοήθειας πριν από τη μεταμόσχευση μπορεί να εμφανίσουν υποτροπές της νόσου.


 

SCREENING ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Η ικανότητα για την πρόληψη και την ανίχνευση κακοηθειών συμπαγών οργάνων στο όργανο  της μεταμόσχευσης, ιδιαίτερα σε πρώιμα στάδια, εξαρτάται από τις περιοδικές εξετάσεις ελέγχου και την αυστηρή τήρηση των μέτρων προφύλαξης. Οι κατευθυντήριες γραμμές της Committee of the American Society of Transplantation για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού δημοσιεύτηκαν122. Οι συστάσεις αυτές συνοψίζονται στον πίνακα 2 (δείτε τον πίνακα 2).

Πίνακας 2
Προτεινόμενες κατευθυντήριες γραμμές για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

  • Καρκίνος του μαστού:

Γυναίκες 50-69 ετών: Ετήσιος προσυμπτωματικός έλεγχος με μαστογραφία και κλινική εξέταση του μαστού.

Γυναίκες 40-49 ετών: Το όφελος  είναι μικρότερο για προσυμπτωματικός έλεγχο με μαστογραφία και κλινική εξέταση του μαστού και θα πρέπει να το κρίνει ο ιατρός σε συνεννόηση με την ασθενή.

Γυναίκες 70 ετών: ο ετήσιος έλεγχος είναι κατάλληλος αν εκτιμάται ότι το προσδόκιμο επιβίωσης είναι 8 χρόνια.

  • Καρκίνος του δέρματος:

Αυτοεξέταση του δέρματος κάθε μήνα.

Εξέταση του δέρματος από ιατρό ετησίως, με έγκαιρη παραπομπή σε ύποπτες βλάβες.

  • Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας:

 Όλες οι γυναίκες από 18 ετών και τα σεξουαλικά ενεργά κορίτσια που είναι μικρότερα των 18 ετών πρέπει να υποβάλλονται σε ετήσια εξέταση της πυέλου και τεστ Παπανικολάου.

  • Πρωκτογεννετικός καρκίνος:

Ετήσια φυσική εξέταση της πρωκτογεννετικής περιοχής, συμπεριλαμβανομένης της πυελικής εξέταση και των κυτταρολογικών εξετάσεων για τις γυναίκες.

Υπάρχουν ανεπαρκή αποδεικτικά στοιχεία για τη σύσταση πρωκτοσκόπησης και τις βιοψίες πρωκτού.

  • KS/άλλα σαρκώματα:

Εξέταση του δέρματος, των επιπεφυκότων και της στοματοφαρυγγικής κοιλότητας ετησίως. Ασθενείς που διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο (εθνικότητα, γεωγραφική περιοχή  κατοικίας ή ορολογική θετικότητα για HHV) μπορούν να επωφεληθούν από την πιο συχνή παρακολούθηση.

  • Καρκίνος του προστάτη:

Ετήσια εξέταση του προστάτη με δακτυλική εξέταση του ορθού και έλεγχος του PSA συνιστάται για τους άνδρες ηλικίας 50 ετών, εάν υπολογιστεί το προσδόκιμο ζωής τους είναι τουλάχιστον τα 10 έτη. Αν υπάρχει θετικό οικογενειακό ιστορικό ή ανήκει στην αφρικανική αμερικανική φυλή, μπορεί να αρχίσει ο ετήσιος έλεγχος νωρίτερα (π.χ., ηλικία 45).

  • Καρκίνος του παχέος εντέρου:

Ξεκινάει ο έλεγχος του παχέος εντέρου σε ηλικία 50 με ετήσια εξέταση κοπράνων για ύπαρξη αίματος (FOBT) και είτε σιγοειδοσκόπηση κάθε 5 χρόνια ή κολονοσκόπηση κάθε 10 χρόνια. Πιο συχνός έλεγχος μπορεί να δικαιολογείται για αυτούς που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο.

  • PTLD (Μεταμεταμοσχευτική λεμφοϋπερπλαστική νόσος)

Ιστορικό και κλινική εξέταση κάθε 3 μήνες, ιδιαίτερα κατά το πρώτο έτος μετά την μεταμόσχευση. Ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο PTLND μπορούν να επωφεληθούν από συχνότερους ελέγχους.

Διαβάστε, επίσης,

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

Διάγνωση λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών σε μεταμοσχευμένους

  • Καρκίνος του πνεύμονα:

Δεν συνιστάται

  • Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HCC):

Για ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β ή C και κίρρωση,γίνεται έλεγχος της (AFP) ορού και υπερηχογράφημα ήπατος κάθε 6 έως 12 μήνες.

  • Καρκίνος του νεφρού:

Screening μέσω κυτταρολογικών ή ακτινολογικών εξετάσεων δεν συνιστάται, εκτός ίσως για τους ασθενείς με ιστορικό κατάχρησης αναλγητικών.

Επεξηγήσεις

KS: σάρκωμα Kaposi PSA: προστατικό ειδικό αντιγόνο HHV-8: ανθρώπινος ερπητοϊός 8 FOBT:  δοκιμή αίματος στα κόπρανα  PTLD: μεταμοσχευτική λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή HCC: ηπατοκυτταρικό καρκίνο.
Τροποποιημένο από Kasiske, BL, et al. J Am Soc Nephrol 2000 11: S1.


Ειδικά ζητήματα σχετικά με τον έλεγχο του καρκίνου122,123.

  • Καρκίνος του δέρματος

Ετήσια εξέταση του δέρματος από έναν δερματολόγο συνιστάται, με πιο συχνές επισκέψεις σε ασθενείς υψηλού κινδύνου6. Μολονότι οι συστάσεις περιλαμβάνουν συχνές επισκέψεις σε δερματολόγο, αυτή και άλλες συμβουλές σχετικά με τα προληπτικά μέτρα δεν είναι αποδεκτές καθολικά29,124,125. Σε μια έρευνα με 122 ασθενείς στους οποίους η μεταμόσχευση νεφρού είχε πραγματοποιηθεί περίπου πριν τρία χρόνια, μόνο το 14 τοις εκατό είχε επισκεφθεί δερματολόγο126.

  • KS και άλλα σαρκώματα

Ετήσια εξέταση του δέρματος και των βλεννογόνων, συνιστάται, αλλά οι ασθενείς υψηλού κινδύνου, λόγω εθνικότητας (Άραβες, Έλληνες, Ιταλοί, Εβραϊοι), ή λόγω γεωγραφικής θέσης (Αφρική, Μέση Ανατολή) ή λόγω ορολογικής απόδειξης του HHV - 8 μπορεί να επωφεληθούν από συχνότερους ελέγχους6.

  • Νεφρικό καρκίνωμα

Η ανάπτυξη νεφρικού καρκινώματος είναι κύριο πρόβλημα σε νεφρική μεταμόσχευση, με τις περισσότερες μορφές καρκίνου  ν’ αναπτύσσονται  στο μητρικό νεφρό παρά στο νεφρικό αλλομόσχευμα. Δεδομένου ότι η κυτταρολογική εξέταση των ούρων είναι αναξιόπιστη για το μη λειτουργικό μητρικό νεφρό, το υπερηχογράφημα ή η CT  έχει προταθεί για τη συνήθη παρακολούθηση. Με βάση του ότι ο ρυθμός ανάπτυξης είναι μικρότερος από 1 εκ. ετησίως, και του ότι οι όγκοι κάτω των 3 cm σε μέγεθος περιορίζονται συνήθως στο νεφρό, έχει προταθεί η διενέργεια των εξετάσεων κάθε τρία χρόνια για την ανίχνευση πρώιμων σταδίων νεφρικού καρκίνου(RCC)118. Άλλοι βέβαια προτείνουν ετήσιες εξετάσεις απεικόνισης.
Υπάρχουν, επίσης, μερικές ενδείξεις ότι το καρκίνωμα των νεφρών είναι συχνότερο μεταξύ των  μεταμοσχευμένων αποδεκτών νεφρού, ιδιαίτερα σε εκείνους με επίκτητη κυστική νόσο των νεφρών (ACKD). Για ορισμένους κλινικούς ιατρούς, αυτό υποδηλώνει ότι ακόμα πιο λεπτομερής εξέταση μπορεί να επιβληθεί σε ορισμένους ασθενείς. Ως παράδειγμα, σε μια προοπτική μελέτη, έγινε  υπερηχογράφημα νεφρών σε 561 ασθενείς, εκ των οποίων οι 129 είχαν ACKD127. Νεοδιαγνωσθέντας καρκίνος νεφρού βρέθηκε σε οκτώ ασθενείς (1,5 τοις εκατό) και οι επτά είχαν επίκτητη κυστική νόσο των νεφρών (ACKD). Από όλη την ομάδα των ασθενών, 19 επιπλέον ασθενείς είχαν ένα προηγούμενο ιστορικό νεφρικής κακοήθειας και οι 18 της εν λόγω ομάδας είχε ACKD. Έτσι, η επίπτωση νεφρικού καρκίνου ήταν 4,8 τοις εκατό σε ολόκληρη την ομάδα και 19,4 τοις εκατό μεταξύ εκείνων με ACKD.
Με βάση αυτές τις διαπιστώσεις, οι συγγραφείς συνιστούν την ακόλουθη προσέγγιση ελέγχου που ποικίλλει ανάλογα με την παρουσία του ACKD και τα ακτινολογικά χαρακτηριστικά των κύστεων στο μητρικό νεφρό127,128:

-Ανεξάρτητα από το ACKD, όλοι οι ασθενείς με μεταμόσχευση θα πρέπει, το ελάχιστο, να υποβάλλονται σε υπερηχογράφημα του μητρικού νεφρού μία φορά το χρόνο.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak κατηγορίας Ι ή ΙΙ κύστεις πρέπει να υφίστανται σε νεφρικό υπερηχογράφημα δύο φορές το χρόνο και αξονική τομογραφία για τη σταδιοποίηση των βλαβών.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak  κατηγορία IIF κύστεις πρέπει να υφίστανται νεφρικό υπερηχογραφημα τέσσερις φορές το χρόνο και ετήσια αξονική τομογραφία ή MRΙ. -Νεφρεκτομή και αξονική τομογραφία για βλάβες που προοδεύουν θα πρέπει να εκτελείται ακόμη και αν κατηγορίας ΙΙΙ και IV κύστεις δεν έχουν αναπτυχθεί.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak  κατηγορία ΙΙΙ ή IV κύστεις πρέπει να υποβάλλονται σε νεφρεκτομή (βλέπε πίνακα 3)

Πίνακας 3.
Bosniak ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ των νεφρικών κύστεων

Με βάση τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της αξονικής τομογραφίας οι κύστεις νεφρών ταξινομούνται σε κάθε μια από τις από τις πέντε διαφορετικές κατηγορίες. Οι κατηγορίες ΙΙΙ και IV συνδέονται με κακοήθη νόσο, σε ποσοστό 40 με 90 τοις εκατό, ενώ οι κατηγορίες Ι, ΙΙ, και IIF, είναι συνήθως καλοήθεις διαδικασίες:

Κατηγορία Ι - Αυτή είναι μια καλοήθης απλή κύστη με ένα λεπτό τοίχο χωρίς διαφράγματα, αποτιτανώσεις, ή στερεά συστατικά. Έχει την πυκνότητα του νερού.

Κατηγορία II - Αυτή είναι καλοήθης κυστική βλάβη που μπορεί να έχει λίγα λεπτά διαφράγματα. Στο τοίχωμα ή στα διαφράγματα μπορεί να υπάρχει  ασβεστοποίηση. Αυτές οι κύστεις είναι συνήθως λιγότερο από 3 εκατοστά σε διάμετρο και με σαφή όρια.

IIF Κατηγορία - Οι κύστεις αυτές, οι οποίες είναι γενικά με σαφή όρια, είναι κατηγορία πιο περίπλοκη από την κατηγορία ΙΙ, αλλά σε μικρότερο βαθμό από ό, τι κατηγορία III. Μπορούν να έχουν πολλαπλά λεπτά διαφράγματα ή  ομαλή πάχυνση των διαφραγμάτων ή  του τοιχώματος, η οποία μπορεί να περιέχει και ασβεστοποίηση και μπορεί επίσης να είναι παχιά και οζώδης. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει κύστεις με πάνω από 3 cm  διάμετρο. Αυτές οι κύστεις απαιτούν συνέχεια  εξακρίβωση ότι είναι δεν είναι κακοήθεις.

Κατηγορία III - Αυτά είναι κυστικές μάζες που έχουν συμπυκνωμένα ανώμαλα ή λεία τοιχώματα ή διαφράγματα. Περίπου 40 με 60 τοις εκατό είναι κακοήθεις (κυστικό καρκίνωμα νεφρών). Το υπόλοιπο ποσοστό, είναι αιμορραγικές κύστεις,  χρόνια λοίμωξη, και πολυκυστική κυστική νόσος νεφρών και είναι καλοήθεις.

Κατηγορία IV - Αυτές οι βλάβες (85 έως 100 τοις εκατό  είναι κακοήθεις) έχουν όλα τα χαρακτηριστικά της κατηγορίας ΙΙΙ καθώς και κύστεις με απεικόνιση όπως των μαλακών ιστών, ανεξάρτητα  από το τοίχωμα ή τα διαφραγμάτια.

Ωστόσο, δεν υπάρχουν δεδομένα για τον προσδιορισμό της σχέσης κόστους-αποτελεσματικότητας αυτών των στρατηγικών ελέγχου στους αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος. CT και  MRΙ μπορεί να είναι πιο ευαίσθητα για την έγκαιρη διάγνωση. Έλεγχος ρουτίνας, δεν συνιστάται επί του παρόντος122.                                                                    

Λόγω του σημαντικά αυξημένου κίνδυνου καρκινώματος των νεφρών, η προσέγγισή μας είναι η παρακολούθηση για μικροσκοπική ή μακροσκοπική αιματουρία μετά τη μεταμόσχευση με ουρολογικές  εξετάσεις κάθε τρεις έως έξι μήνες. Αν αυτή είναι θετική, γίνεται κυτταρολογική εξέταση ούρων (που επαναλαμβάνεται τρεις φορές), ένα υπερηχογράφημα των νεφρών  και της ουροδόχου κύστης, μια πολυμεράση ούρων αλυσιδωτή αντίδραση (PCR) για τον (polyomavirus) και  ειδικό προστατικό αντιγόνο (σε άνδρες ασθενείς).
Η ευαισθησία και η εξειδίκευση αυτών των εξετάσεων για την ανίχνευση νεφρικών καρκινικών κυττάρων είναι άγνωστη.

  • Κακοήθεια του ουροποιητικού συστήματος

Ένας αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης νεοπλασμάτων του ουροποιητικού συστήματος έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ιστορικό παρατεταμένης έκθεσης σε κυκλοφωσφαμίδη, νεφροπάθεια από αναλγητικά και νεφροπάθεια και προκαλείται από κινέζικα βότανα6.
Ετήσια εξέταση για μικροσκοπική αιματουρία ενδείκνυται σε ασθενείς που στο παρελθόν έκαναν παρατεταμένη θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη λόγω του κινδύνου για καρκίνο της ουροδόχου κύστης. Ασθενείς με μικροσκοπική αιματουρία  πρέπει να υποβάλλονται σε κυστεοσκόπηση και σε κυτταρολογική εξέταση των ούρων. 

  • Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα

Η (AFP) α-εμβρυϊκή σφαιρίνη ορού και το υπερηχογράφημα άνω κοιλίας  θα πρέπει να γίνεται κάθε 6 με 12 μήνες σε λήπτες μοσχευμάτων με ιστορικό ιογενούς ηπατίτιδας  Β ή C που έχει εξελιχθεί σε κίρρωση122 . Η (AFP) έχει χαμηλή ευαισθησία για την ανίχνευση του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος (HCC) (μεταξύ 20 έως 60 τοις εκατό), αλλά υψηλή εξειδίκευση (μεγαλύτερη του 90 τοις εκατό)129. Συγκριτικά, το υπερηχογράφημα ήπατος είναι πιο ευαίσθητο από την άλφα-φετοπρωτεΐνη στον ορό (άνω των 80 με 85 τοις εκατό για την ανίχνευση βλαβών από 1 έως 5 cm). Ύποπτες αλλοιώσεις πρέπει να αξιολογούνται με  ενισχυμένη CT.

  • Καρκίνος του παχέος εντέρου

 Η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του παχέος εντέρου δεν αυξάνεται αμέσως μετά τη μεταμόσχευση, αλλά μπορεί να αυξηθεί μετά τα πρώτα 10 χρόνια σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος. Γι’ αυτό συνιστάται κολοσκόπηση άνω των 50 ετών και μετά κάθε 5 ή 10 έτη ή ετήσια εξέταση κοπράνων για αίμα συν σιγοειδοσκόπηση κάθε πέντε χρόνια122. Οι ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο χρειάζονται συχνότερη εξέταση.

  • Καρκίνος του πνεύμονα

Αν και ο κίνδυνος καρκίνου των πνευμόνων είναι αυξημένος, το όφελος της εξέτασης για τον καρκίνο του πνεύμονα στους καπνιστές είναι άγνωστο και δεν έχει μελετηθεί άμεσα σε λήπτες μοσχευμάτων. Ακτινολογικά εντοπίστηκαν οζίδια που είναι πιθανόν μετά μεταμόσχευση πνευμόνων και καρδιάς- πνευμόνων να αντιπροσωπεύουν μόλυνση παρά κακοήθεια130,131. Σε μια μελέτη με 159 ασθενείς  βλάβες βρέθηκαν σε 9 τοις εκατό των περιπτώσεων που υποβλήθηκαν σε ακτινογραφίες130.

  • Καρκίνος πρωκτού

Λόγω της αυξημένης συχνότητας του καρκίνου του πρωκτού, έλεγχος θα πρέπει να γίνεται και στα δύο φύλα.

  • Γυναικολογικές κακοήθειες

Γυναικολογική εξέταση πρέπει να γίνεται σε ετήσια βάση για τον εντοπισμό καρκίνου του αιδοίου, του περινέου και της μήτρας6.


ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Η προσέγγιση αρχίζει με γενικά προληπτικά μέτρα σε μεταμοσχευμένους ασθενείς. Συγκεκριμένα κάθε υπέρβαση στην ανοσοκαταστολή ή στα αντιλεμφοκυτταρικά φάρμακα πρέπει να αποφεύγεται. Η προσεκτική εξέταση του ασθενούς και δότη πριν από τη μεταμόσχευση μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό μιας υποκείμενης προϋπάρχουσας κακοήθειας.

  • Μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Μείωση ή διακοπή της ανοσοκατασταλτικής θεραπεία είναι χρήσιμη κυρίως για ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού, δεδομένου ότι η  απόρριψη του μοσχεύματος δεν είναι ένα μοιραίο γεγονός σε αυτούς τους ασθενείς. Τα μέτρα αυτά μπορεί να οδηγήσουν σε υποχώρηση του όγκου σε ορισμένες περιπτώσεις λεμφώματος, ορισμένων μορφών καρκίνου του δέρματος και KS, όπου η μείωση του αναστολέα της καλσινευρίνης μπορεί να είναι ιδιαίτερα σημαντική11,12,132,133.
Παρά του ότι οι αναστολείς καλσινευρίνης συνδέονται με αυξημένα TGF-β επίπεδα κι έτσι αυξημένο κίνδυνο  κακοήθειας, πρώτη προσέγγισή μας όταν  εμφανίζεται κακοήθεια μετά την μεταμόσχευση, είναι η κατάργηση του αντι-μεταβολίτη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η απόρριψη είναι λιγότερο πιθανό να συμβεί με διπλή θεραπεία με έναν αναστολέα της καλσινευρίνης- πρεδνιζόνης παρά με το συνδυασμό του αντι-μεταβολίτη-πρεδνιζόνης. Μια εξαίρεση που γίνεται σε αυτό είναι σε  HLA λήπτες μοσχευμάτων 0-HLA ή 0-B, 0-DR, που ο κίνδυνος της απόρριψης είναι χαμηλός με το συνδυασμό  αντιμεταβολίτη-πρεδνιζόνης. Ο συνδυασμός αυτός προστατεύει από την νεφροτοξικότητα και την κακοήθεια που συνδέεται με τον αναστολέα της καλσινευρίνης.

  • Καρκίνοι του δέρματος

Όσον αφορά την πρόληψη των καρκίνων του δέρματος σε γενικές γραμμές, η έκθεση στον ήλιο θα πρέπει να περιορίζεται και συνιστάται η χρήση των αντηλιακών και προστατευτικών ενδυμάτων. Οι ασθενείς πρέπει επίσης να εξετάζονται τακτικά (τόσο με την αυτοεξέταση όσο και από τον  γιατρό) και κάθε προκαρκινωματώδης αλλοίωση πρέπει να αντιμετωπίζεται122.

Η  αζαθειοπρίνη προκαλεί ευαισθητοποίηση του δέρματος στο ηλιακό φως και  μπορεί ν’ αυξήσει τον κίνδυνο της δερματικής κακοήθειας  στον ήλιο14. Όταν μια δερματική βλάβη έχει αναπτυχθεί, όμως, δεν υπάρχει καμία απόδειξη του οφέλους από τη διακοπή της αζαθειοπρίνης. Παρ 'όλα αυτά, σε επαναλαμβανόμενες επιθετικές μορφές καρκίνου του δέρματος, γίνεται διακοπή της αζαθειοπρίνης και χορηγείται κυκλοσπορίνη-πρεδνιζόνη.
Η συγκεκριμένη διαχείριση των καρκίνων του δέρματος σε λήπτες μοσχευμάτων ποικίλει ανάλογα με τον τύπο της αλλοίωσης και την έκτασή της.

  • SCC-Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του δέρματος

Τα τοπικά ρετινοειδή μόνα τους ή σε συνδυασμό με χαμηλές δόσεις  συστηματικών ρετινοειδών μπορεί να είναι αποτελεσματικά για τη θεραπεία των προκαρκινωματωδών βλαβών134,135. Ωστόσο, μόνο περιορισμένα δεδομένα είναι διαθέσιμα.
Αν και η συστηματική χορήγηση των ρετινοειδών (π.χ., ακιτρετίνη κ.ά) μπορεί να μειώσει τις ακτινικές υπερκερατώσεις και να εμποδίσει την ανάπτυξη  νέων δυσπλαστικών βλαβών σε λήπτες μοσχευμάτων136-140, διακόπτονται  συχνά λόγω των ανεπιθύμητων ενεργειών τους (βλεννογονοδερματική ξηροδερμία, κνησμός, αρθραλγίες, υπερλιπιδαιμία). Οι βλάβες τείνουν να επανεμφανίζονται ταχύτατα μετά τη διακοπή της θεραπείας139.
Επιφανειακοί όγκοι μπορούν να αντιμετωπισθούν με κρυοθεραπεία ή ηλεκτροκαυτηρίαση και απόξεση, ενώ εν τω βάθει καρκίνοι απαιτούν εκτομή με ασφαλή χειρουργικά όρια. Πιο επιθετική τοπική θεραπεία είναι δικαιολογημένη για το διηθητικό SCCs δεδομένου ότι έχει σχετικά υψηλότερο κίνδυνο υποτροπής  μετάστασης. Κατευθυντήριες γραμμές για τα όρια της εκτομής για SCCs σε λήπτες μοσχευμάτων, δεν έχουν τεκμηριωθεί. Για το λόγο αυτό, Mohs μικροχειρουργική χειρουργική επέμβαση συνιστάται συνήθως για αυτούς τους όγκους, ιδίως αυτούς της κεφαλής, διαμέτρου μεγαλύτερης των 2 cm, και ταχεία ανάπτυξη.
Μετάσταση στους λεμφαδένες  μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο με λεμφαδενεκτομή. Συμπληρωματική θεραπεία με ακτινοβολία και συστηματική χημειοθεραπεία ή ανοσοθεραπεία δεν είναι γενικά επωφελής.
Πολλές αναφορές υποστηρίζουν, επίσης, την αποτελεσματικότητα των ανοσοποιητικών τροποποιητών (imiquimod-Aldara) για επιφανειακά BCC και SCCς. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια αυτού του παράγοντα σε μεταμοσχευμένους ασθενείς δεν έχει εκτιμηθεί επαρκώς σε κλινικές δοκιμές141,142.

  • BCC

Η διαχείριση των μεταμοσχευμένων  με BCC είναι παρόμοια με εκείνη των ασθενών που δεν είναι ανοσοκατεσταλμένοι. Εκτός από τη συνήθη διαχείριση, ιστορικό  BCC θα πρέπει να οδηγεί σε άμεση μείωση της ανοσοκαταστολής, αν είναι δυνατόν.

  • Merkel  όγκοι

Απομακρυσμένες μεταστάσεις ενδέχεται να εξασθενήσουν με την προσωρινή διακοπή της κυκλοσπορίνης 143. Αλλιώς, η διαχείριση των καρκίνων Merkel  μεταμοσχευμένων είναι παρόμοια με εκείνη των μη ανοσοκατασταλμένων. Ωστόσο, η γενική πρόγνωση είναι φτωχότερη στους μεταμοσχευθέντες ασθενείς, σε σύγκριση με εκείνους που δεν είναι σε ανοσοκαταστολή (διετής επιβίωση  44 έναντι 65-75 τοις εκατό, αντίστοιχα)29.

  • Μελανώματα

Μαζί με τη μείωση του επιπέδου της ανοσοκαταστολής 25, τυπική θεραπεία είναι η ευρεία τοπική εκτομή, με ή χωρίς αφαίρεση φρουρού λεμφαδένα.

  • Σάρκωμα Kaposi

Τα KS μπορεί να ανταποκριθούν σε μείωση ή διακοπή της ανοσοκατασταλτικής αγωγής και αυτό πρέπει να είναι η πρώτη θεραπευτική επιλογή25. Μεταξύ των ασθενών που περιλαμβάνονται στο  Cincinnati registry, για παράδειγμα, μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας σχετιζόταν με την εξαφάνιση του KS σε 17 και 16 τοις εκατό των ασθενών με νόσο βλεννογονοδερματική και σπλαχνική, αντίστοιχα56,132 . Επιπλέον, η υποκατάσταση της κυκλοσπορίνης με sirolimus σε συνολικά 17 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος έχει συσχετισθεί με πλήρη υποχώρηση του σαρκώματος Kaposi84,89. Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα αποτελέσματα, συνιστούμε να μετατραπεί η θεραπεία με αναστολέα της καλσινευρίνης σε sirolimus (σιρόλιμους), εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη στρατηγική αυτή.
Πρόσθετες επιλογές θεραπείας, οι οποίες μπορεί να απαιτούνται είναι παρόμοιες με εκείνες που λαμβάνονται υπόψη για ασθενείς που δεν είναι σε ανοσοκαταστολή.

  • Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι

Οι πρωκτογεννετικοί καρκίνοι μπορεί να αντιμετωπιστούν με λέιζερ, ηλεκτροκαυτηρίαση, ή  φθοριοουρακίλη. Επίσης, ο ανοσοποιητικός τροποποιητής  (imiquimod-Aldara), που είναι διαθέσιμος για τη θεραπεία των κονδυλωμάτων, δεν έχει μελετηθεί συστηματικά σε λήπτες μοσχευμάτων. Η σταδιακή μείωση της ανοσοκατασταλτικής αγωγής είναι επωφελής και μπορεί να οδηγήσει σε επίλυση των in situ καρκινωμάτων 144.
Διηθητικοί όγκοι απαιτούν ευρεία τοπική εκτομή (ριζική αιδοιεκτομή) π.χ., με βουβωνικό λεμφαδενικό καθαρισμό για όγκους μεγαλύτερους από 1 χιλιοστό πάχος, και συμπληρωματική θεραπεία σε επιλεγμένους ασθενείς.

  • Άλλοι συμπαγείς όγκοι

Οι σπλαγχνικές κακοήθειες αντιμετωπίζονται με τη συνήθη χειρουργική, ακτινοθεραπευτική, ή χημειοθεραπευτική παρέμβαση, χωρίς να υπάρχουν ουσιαστικά οφέλη. Αν η χημειοθεραπεία ζητηθεί από τον ασθενή, η αζαθειοπρίνη θα πρέπει να διακόπτεται για να αποφευχθεί η πρόσθετη μυελοκαταστολή 11. Δεν αποτελεί έκπληξη ότι η πορεία αυτών των κακοηθειών  είναι πιο επιθετική σε λήπτες μοσχευμάτων, και η έκβαση καθορίζεται, κυρίως, από το στάδιο στο οποίο ανακαλύφθηκε ο όγκος.

Το καρκίνωμα in situ μπορεί να θεραπευτεί χειρουργικά όπως και στους υπόλοιπους μη ανοσοκατασταλμένους ασθενείς113. Αντίθετα, το αποτέλεσμα είναι φτωχό σε προχωρημένες κακοήθειες, με την πλειονότητα των ασθενών να πεθαίνουν μέσα σε ένα με δύο μήνες145

  • Κακοήθειες που προέρχονται από το δότη

Εάν η αξιολόγηση του όγκου αποκαλύψει ότι ο όγκος είναι από τον δότη, η μείωση της ανοσοκαταστολής μπορεί θεωρητικά να οδηγήσει σε απόρριψη του όγκου. Αν και αυτό αποδείχθηκε αποτελεσματικό σε μεταμεταμοσχευτικές λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, υπάρχουν λίγες ενδείξεις ότι αυτό είναι αποτελεσματικό σε άλλους όγκους51.
Ορισμένες επιλογές είναι διαθέσιμες για τη διαχείριση του καρκινώματος νεφρών που προκύπτει από μεταμοσχευμένο νεφρό117,146. Σ’ εκείνους που δεν έχουν μεταστατική νόσο, η νεφρική μεταμόσχευση μπορεί να είναι θεραπευτική, αν και  επιστροφή στην αιμοκάθαρση απαιτείται. Μερικοί έχουν προτείνει ότι πρέπει να εξεταστεί και η μερική νεφρεκτομή σε μη μεταστατικό καρκίνωμα νεφρών που είναι μικρότερο από τέσσερα εκατοστά σε μέγεθος και βρίσκεται περιφερικά117,147 Αυτή η προσέγγιση έχει αναφερθεί μέχρι σήμερα μόνο σε λίγες περιπτώσεις147. Η μεταστατική νόσος πρέπει να αντιμετωπίζεται με τη διακοπή της ανοσοκαταστολής,τη νεφρεκτομή του μεταμοσχευμένου νεφρού και την ανοσολογική θεραπεία117.


ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΠΡΟΫΠΑΡΧΟΥΣΑ ΚΑΚΟΗΘΕΙΑ

Ένα ξεχωριστό ζήτημα είναι η μεταμόσχευση σε ασθενείς με ιστορικό προηγούμενης κακοήθειας6. Μία μελέτη διαπίστωσε συνολικό ποσοστό υποτροπής των 22 και 27 τοις εκατό με τη θεραπεία πριν και μετά τη μεταμόσχευση, αντίστοιχα148.

Υπάρχει, ωστόσο, μια σημαντική μεταβλητότητα στην πιθανότητα υποτροπής ανάλογα με το είδος όγκου που καθορίζει  και τις συστάσεις για τους ασθενείς με προϋπάρχοντες όγκους149,150: Οι υποτροπές ήταν από 0 έως 10 τοις εκατό μεταξύ των ασθενών με εντοπισμένο καρκίνωμα νεφρών, όρχεων,  τραχήλου της μήτρας, καρκίνου θυρεοειδούς, και λεμφώματα (συμπεριλαμβανομένου του Hodgkin και μη-Hodgkin)150. Ένα υψηλότερο ποσοστό υποτροπής (11 έως 25 τοις εκατό) αναφέρθηκε για τους ασθενείς με όγκο Wilms, καθώς και για καρκινώματα της μήτρας, του παχέος εντέρου, του προστάτη και του μαστού. Το υψηλότερο ποσοστό υποτροπής (πάνω από 25 τοις εκατό) καταγράφηκε σε ασθενείς με καρκίνωμα της ουροδόχου κύστης, προχωρημένο καρκίνωμα νεφρών, σαρκώματα, μυελώματα, μελανώματα και άλλους καρκίνους του δέρματος εκτός από μελανώματα.
Η μεταμόσχευση ήπατος έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος όταν νόσος εντοπίζεται στο ήπαρ. Επιπλέον, η μεταμόσχευση νεφρού έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με von Hippel-Lindau νόσο και αμφοτερόπλευρα νεφρικά καρκινώματα.

Συστάσεις: To αντίκτυπο ενός  ιστορικού  κακοήθειας των ασθενών στη διαχείριση καθορίζεται από τη διαθεσιμότητα των εναλλακτικών προσεγγίσεων διαχείρισης.

  • Μεταμόσχευση νεφρού Δεν απαιτείται περίοδος αναμονής για τη μεταμόσχευση σε  όγκους χαμηλού κινδύνου, όπως σε τυχαία ανακάλυψη νεφρικού καρκινώματος, καρκινώματος in situ, πρωτοπαθούς βασικοκυτταρικού καρκινώματος του δέρματος151 και χαμηλής κακοήθειας  καρκίνου της ουροδόχου κύστης6. Η μεταμόσχευση πρέπει να καθυστερήσει για τουλάχιστον πέντε έτη, σε όγκους που ενέχουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής μετά τη μεταμόσχευση: όπως στο μελάνωμα (μερικοί προτείνουν 10 έτη151), στον καρκίνο του μαστού και του παχέος εντέρου2. Η μεταμόσχευση πρέπει να καθυστερήσει για περίπου δύο χρόνια  στους περισσότερους υπόλοιπους όγκους6.
  • Μεταμόσχευση καρδιάς  Λιγότερα είναι γνωστά για τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης καρδιάς σε ασθενείς με ιστορικό κακοήθειας, καθιστώντας την ανάπτυξη κατευθυντήριων γραμμών ή συγκεκριμένων συστάσεων πιο δύσκολη. Σε μία έκθεση, για παράδειγμα, αξιολογείται η πορεία  επτά ασθενών με ιστορικό κακοήθειας, έξι από τους οποίους είχαν λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή152 . Στα δύο χρόνια, μόνο ένας ασθενής είχε υποτροπή της κακοήθειας. Μια άλλη μελέτη εξετάζει  34 ασθενείς με ιστορικό Hodgkin λέμφωμα ή μη-Hodgkin λέμφωμα οι οποίοι δεν είχαν τη νόσο κατά μέσο όρο 15 χρόνια πριν από τη μεταμόσχευση, και παρακολουθήθηκαν κατά μέσο όρο 50 μήνες μετά τη μεταμόσχευση153. Τα 1, 5, και 10-ετή ποσοστά επιβίωσης ήταν 77, 64, και 50 τοις εκατό, αντίστοιχα. Μόνο η σπληνεκτομή σε ασθενείς με προηγούμενη Hodgkin λέμφωμα αναγνωρίζεται ως ο μόνος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τη θνησιμότητα μετά τη μεταμόσχευση (σχετικός κίνδυνος 6,2). Παρά την περιορισμένη εμπειρία φαίνεται ότι οι ασθενείς που θεραπεύθηκαν από  προϋπάρχοντα καρκίνο μπορεί να είναι υποψήφιοι για μεταμόσχευση καρδιάς. Προσοχή πρέπει να γίνεται εξατομικευμένα, ωστόσο, δεδομένου ότι στη μελέτη οι ασθενείς είχαν σχετικά σύντομο διάστημα παρακολούθησης. Η σημασία της διεξοδικής έρευνας για  καρκίνο πριν από τη μεταμόσχευση σε ασθενείς με προηγούμενο ιστορικό καρκίνου, κυρίως, ηλικιωμένους ασθενείς, δεν πρέπει να υποεκτιμάται. Καρδιακή μεταμόσχευση έχει, επίσης, χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε παιδιά που πάσχουν από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια λόγω μυοκαρδιοπάθειας από ανθρακυκλίνη  μετά από θεραπεία για  οξεία λευχαιμία154,155

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.Saeian, K, Franco, J, Komorowski, RA, Adams, MB. Hepatocellular carcinoma after renal transplantation in the absence of cirrhosis or viral hepatitis: a case series. Liver Transpl Surg 1999; 5:46.

2.Penn, I. Malignant melanoma in organ allograft recipients. Transplantation 1996; 61:274. 3.Birkeland, SA, Lokkegaard, H, Storm, HH. Cancer risk in patients on dialysis and after renal transplantation [letter]. Lancet 2000; 355:1886.

4.Adami, J, Gabel, H, Lindelof, B, et al. Cancer risk following organ transplantation: a nationwide cohort study in Sweden. Br J Cancer 2003; 89:1221.

5.Agraharkar, ML, Cinclair, RD, Kuo, YF, et al. Risk of malignancy with long-term immunosuppression in renal transplant recipients. Kidney Int 2004; 66:383.

6.Morath, C, Mueller, M, Goldschmidt, H, et al. Malignancy in renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1582.

7.Garnier, JL, Lebranchu, Y, Dantal, J, et al. Hodgkin's disease after transplantation. Transplantation 1996; 61:71.

8.Wimmer, CD, Rentsch, M, Crispin, A, et al. The janus face of immunosuppression - de novo malignancy after renal transplantation: the experience of the Transplantation Center Munich. Kidney Int 2007; 71:1271.

9.Webster, AC, Wong, G, Craig, JC, Chapman, JR. Managing cancer risk and decision making after kidney transplantation. Am J Transplant 2008; 8:2185.

10.Ulrich, C, Kanitakis, J, Stockfleth, E, Euvrard, S. Skin cancer in organ transplant recipients--where do we stand today?. Am J Transplant 2008; 8:2192.

11.Penn, I. Why do immunosuppressed patients develop cancer? In: CRC Critical Reviews in Oncogenesis, Pimentel, E (Ed), CRC, Boca Raton, 1989, p. 27.

12.Penn, I. Cancers complicating organ transplantation. N Engl J Med 1990; 323:1767. 13.Kasiske, BL, Snyder, JJ, Gilbertson, DT, Wang, C. Cancer after kidney transplantation in the United States. Am J Transplant 2004; 4:905.

14.Stewart, T, Tsai, SC, Grayson, H, et al. Incidence of de-novo breast cancer in women chronically immunosuppressed after organ transplantation. Lancet 1995; 346:796.

15.Grulich, AE, van Leeuwen, MT, Falster, MO, Vajdic, CM. Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet 2007; 370:59.

16.Opelz, G, Henderson, R, for the Collaborative Transplant Study. Incidence of non-Hodgkin lymphoma in kidney and heart transplant recipients. Lancet 1993; 342:1514.

17.Mihalov, ML, Gattuso, P, Abraham, K, et al. Incidence of post-transplant malignancy among 674 solid-organ-transplant recipients at a single center. Clin Transplant 1996; 10:248. 18.Jensen, P, Hansen, S, Moller, B, et al. Skin cancer in kidney and heart transplant recipients and different long-term immunosuppressive therapy regimens. J Am Acad Dermatol 1999; 40:177.

19.Fortina, AB, Caforio, AL, Piaserico, S, et al. Skin cancer in heart transplant recipients: Frequency and risk factor analysis. J Heart Lung Transplant 2000; 19:249.

20.Penn, I. Incidence and treatment of neoplasia after transplantation. J Heart Lung Transplant 1993; 12:S328.

21.Taylor, DO, Edwards, LB, Boucek, MM, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-second official adult heart transplant report--2005. J Heart Lung Transplant 2005; 24:945.

22.Taioli, E, Piselli, P, Arbustini, E, et al. Incidence of second primary cancer in transplanted patients. Transplantation 2006; 81:982.

23.Euvrard, S, Kanitakis, J, Decullier, E, et al. Subsequent skin cancers in kidney and heart transplant recipients after the first squamous cell carcinoma. Transplantation 2006; 81:1093. 24.Pedotti, P, Cardillo, M, Rossini, G, Arcuri, V. Incidence of cancer after kidney transplant: results from the North Italy transplant program. Transplantation 2003; 76:1448.

25.Euvrard, S, Kanitakis, J, Claudy, A. Skin cancers after organ transplantation. N Engl J Med 2003; 348:1681.

26.Penn, I. De novo malignances in pediatric organ transplant recipients. Pediatr Transplant 1998; 2:56.

27.Webb, MC, Compton, F, Andrews, PA, Koffman, CG. Skin tumours posttransplantation: a retrospective analysis of 28 years' experience at a single centre. Transplant Proc 1997; 29:828.

28.Euvrard, S, Kanitakis, J, Pouteil-Noble, C, et al. Comparative epidemiologic study of premalignant and malignant epithelial cutaneous lesions developing after kidney and heart transplantation. J Am Acad Dermatol 1995; 33:222.

29.Berg, D, Otley, CC. Skin cancer in organ transplant recipients: Epidemiology, pathogenesis, and management. J Am Acad Dermatol 2002; 47:1.

30.Hartevelt, MM, Bavinck, JN, Kootte, AM, et al. Incidence of skin cancer after renal transplantation in The Netherlands. Transplantation 1990; 49:506.

31.Ramsay, HM, Fryer, AA, Hawley, CM, et al. Factors associated with nonmelanoma skin cancer following renal transplantation in Queensland, Australia. J Am Acad Dermatol 2003; 49:397.

32.Harwood, CA, Proby, CM, McGregor, JM, et al. Clinicopathologic features of skin cancer in organ transplant recipients: a retrospective case-control series. J Am Acad Dermatol 2006; 54:290.

33.Cooper, SM, Wojnarowska, F. The accuracy of clinical diagnosis of suspected premalignant and malignant skin lesions in renal transplant recipients. Clin Exp Dermatol 2002; 27:436.

34.Cooper, JZ, Brown, MD. Special concern about squamous cell carcinoma of the scalp in organ transplant recipients. Arch Dermatol 2006; 142:755.

35.Veness, MJ, Quinn, DI, Ong, CS, et al. Aggressive cutaneous malignancies following cardiothoracic transplantation: the Australian experience. Cancer 1999; 85:1758.

36.Martinez, JC, Otley, CC, Stasko, T, et al. Defining the clinical course of metastatic skin cancer in organ transplant recipients: a multicenter collaborative study. Arch Dermatol 2003; 139:301.

37.Ishikawa, N, Tanabe, K, Tokumoto, T, et al. Clinical study of malignancies after renal transplantation and impact of routine screening for early detection: a single-center experience. Transplant Proc 2000; 32:1907.

38.Hollenbeak, CS, Todd, MM, Billingsley, EM, et al. Increased incidence of melanoma in renal transplantation recipients. Cancer 2005; 104:1962.

39.Matin, RN, Mesher, D, Proby, CM, et al. Melanoma in Organ Transplant Recipients: Clinicopathological Features and Outcome in 100 Cases. Am J Transplant 2008; 8:1891. 40.Dapprich, DC, Weenig, RH, Rohlinger, AL, et al. Outcomes of melanoma in recipients of solid organ transplant. J Am Acad Dermatol 2008; 59:405.

41.Penn, I, First, MR. Merkel's cell carcinoma in organ recipients. Transplantation 1999; 68:1717.

42.Vajdic, CM, van Leeuwen, MT, McDonald, SP, et al. Increased incidence of squamous cell carcinoma of eye after kidney transplantation. J Natl Cancer Inst 2007; 99:1340.

43.Penn, I. Cancers of the anogenital region in renal transplant recipients. Analysis of 65 cases. Cancer 1986; 58:611.

44.Anyanwu, AC, Townsend, ER, Banner, NR, et al. Primary lung carcinoma after heart or lung transplantation: management and outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124:1190. 45.Rinaldi, M, Pellegrini, C, D'Armini, AM, et al. Neoplastic disease after heart transplantation: single center experience. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19:696.

46.Goldstein, DJ, Austin, JH, Zuech, N, et al. Carcinoma of the lung after heart transplantation. Transplantation 1996; 62:772.

47.Minai, OA, Shah, S, Mazzone, P, et al. Bronchogenic carcinoma after lung transplantation: characteristics and outcomes. J Thorac Oncol 2008; 3:1404.

48.Arcasoy, SM. Controversies in bronchogenic carcinoma following lung transplantation: type of transplant operation and role of screening. J Thorac Oncol 2008; 3:1377.

49.Moosa, MR. Racial and ethnic variations in incidence and pattern of malignancies after kidney transplantation. Medicine (Baltimore) 2005; 84:12.

50.Iscovich, J, Boffetta, Winkelmann, R, et al. Classic Kaposi's sarcoma in Jews living in Israel, 1961-1989: A population-based incidence study. AIDS 1998; 12:2067.

51.Fenig, E, Brenner, B, Rakowsky, E, et al. Classic Kaposi sarcoma: Experience at Rabin Medical Center in Israel. Am J Clin Oncol 1998; 21:498.

52.Farge, D. Kaposi's sarcoma in organ transplant recipients. The Collaborative Transplantation Research Group of Ile de France. Eur J Med 1993; 2:339.

53.Moosa, MR. Kaposi's sarcoma in kidney transplant recipients: a 23-year experience. QJM 2005; 98:205.

54.Aseni, P, Vertemati, M, Minola, E, et al. Kaposi's sarcoma in liver transplant recipients: morphological and clinical description. Liver Transpl 2001; 7:816.

55.Caillard, S, Agodoa, LY, Bohen, EM, Abbott, KC. Myeloma, Hodgkin disease, and lymphoid leukemia after renal transplantation: characteristics, risk factors and prognosis. Transplantation 2006; 81:888.

56.Penn, I. Sarcomas in organ allograft recipients. Transplantation 1995; 60:1485.

57.Dreno, B, Mansat, E, Legoux, B, Litoux, P. Skin cancers in transplant patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1374.

58.Ramsay, HM, Fryer, AA, Hawley, CM, et al. Non-melanoma skin cancer risk in the Queensland renal transplant population. Br J Dermatol 2002; 147:950.

59.Jemec, GB, Holm, EA. Nonmelanoma skin cancer in organ transplant patients. Transplantation 2003; 75:253.

60.Penn, I. Tumors after renal and cardiac transplantation. Hematol Oncol Clin North Am 1993; 7:431. Bordea, C, Wojnarowska, F, Millard, PR, et al.

61.Skin cancers in renal-transplant recipients occur more frequently than previously recognized in a temperate climate. Transplantation 2004; 77:574.

62.Ducloux, D, Carron, P-L, Rebibou, J-M, et al. CD4 lymphocytopenia as a risk factor for skin cancers in renal transplant recipients. Transplantation 1998; 65:1270.

63.Caforio, AL, Fortina, AB, Piaserico, S, et al. Skin cancer in heart transplant recipients: risk factor analysis and relevance of immunosuppressive therapy. Circulation 2000; 102:III222

64. Dantal, J, Hourmant, M, Cantarovich, D, et al. Effect of long-term immunosuppression in kidney-graft recipients on cancer incidence: randomised comparison of two cyclosporin regimens. Lancet 1998; 351:623.

65.Walker, RC, Paya, CV, Marshall, WF, et al. Pretransplantation seronegative Epstein-Barr virus status is the primary risk factor for posttransplantation lymphoproliferative disorder in adult heart, lung, and other solid organ transplantations. J Heart Lung Transplant 1995; 14:214.

66. Leblond, V, Sutton, L, Dorent, R, et al. Lymphoproliferative disorders after organ transplantation: A report of 24 cases observed in a single center. J Clin Oncol 1995; 13:961.

67. Armitage, JM, Kormos, RL, Stuart, RS, et al. Posttransplant lymphoproliferative disease in thoracic organ transplant patients: Ten years of cyclosporine-based immunosuppression. J Heart Lung Transplant 1991; 10:877.

68. Chen, JM, Barr, ML, Chadburn, A, et al. Management of lymphoproliferative disorders after cardiac transplantation. Ann Thorac Surg 1993; 56:527.

69. Swinnen, LJ, Costanzo-Nordin, MR, Fisher, SG, et al. Increased incidence of lymphoproliferative disorder after immunosuppression with the monoclonal antibody OKT3 in cardiac transplant recipients. N Engl J Med 1990; 323:1723.

70. Buell, JF, Gross, TG, Woodle, ES. Malignancy after transplantation. Transplantation 2005; 80:S254.

71. Hojo, M, Morimoto, T, Maluccio, M, et al. Cyclosporine induces cancer progression by a cell-autonomous mechanism. Nature 1999; 397:530.

72. Guba, M, von Breitenbuch, P, Steinbauer, M, et al. Rapamycin inhibits primary and metastatic tumor growth by antiangiogenesis: involvement of vascular endothelial growth factor. Nat Med 2002; 8:128.

73. Shihab, FS, Bennett, WM, Isaac, J, et al. Nitric oxide modulates vascular endothelial growth factor and receptors in chronic cyclosporine nephrotoxicity. Kidney Int 2003; 63:522.

74. Guba, M, Graeb, C, Jauch, KW, Geissler, EK. Pro- and anti-cancer effects of immunosuppressive agents used in organ transplantation. Transplantation 2004; 77:1777. 75. Imao, T, Ichimaru, N, Takahara, S, et al. Risk factors for malignancy in Japanese renal transplant recipients. Cancer 2007; 109:2109.

76. Maluccio, M, Sharma, V, Lagman, M, et al. Tacrolimus enhances transforming growth factor-beta1 expression and promotes tumor progression. Transplantation 2003; 76:597.

77. Swann, PF, Waters, TR, Moulton, DC, et al. Role of postreplicative DNA mismatch repair in the cytotoxic action of thioguanine. Science 1996; 273:1109.

78. Luan, FL, Ding, R, Sharma, VK, et al. Rapamycin is an effective inhibitor of human renal cancer metastasis. Kidney Int 2003; 63:917.

79. Huber, S, Bruns, CJ, Schmid, G, et al. Inhibition of the mammalian target of rapamycin impedes lymphangiogenesis. Kidney Int 2007; 71:771.

80. Campistol, JM, Eris, J, Oberbauer, R, et al. Sirolimus therapy after early cyclosporine withdrawal reduces the risk for cancer in adult renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2006; 17:581.

81. Mathew, T, Kreis, H, Friend, P. Two-year incidence of malignancy in sirolimus-treated renal transplant recipients: results from five multicenter studies. Clin Transplant 2004; 18:446.

82. Kauffman, HM, Cherikh, WS, Cheng, Y, et al. Maintenance immunosuppression with target-of-rapamycin inhibitors is associated with a reduced incidence of de novo malignancies. Transplantation 2005; 80:883.

83. Luan, FL, Hojo, M, Maluccio, M, et al. Rapamycin blocks tumor progression: unlinking immunosuppression from antitumor efficacy. Transplantation 2002; 73:1565.

84. Campistol, JM, Gutierrez-Dalmau, A, Torregrosa, JV. Conversion to sirolimus: a successful treatment for posttransplantation Kaposi's sarcoma. Transplantation 2004; 77:760.

85. Euvrard, S, Ulrich, C, Lefrancois, N. Immunosuppressants and skin cancer in transplant patients: focus on rapamycin. Dermatol Surg 2004; 30:628.

86. Kahan, BD, Yakupoglu, YK, Schoenberg, L, et al. Low incidence of malignancy among sirolimus/cyclosporine-treated renal transplant recipients. Transplantation 2005; 80:749.

87. Stallone, G, Schena, A, Infante, B, et al. Sirolimus for Kaposi's sarcoma in renal-transplant recipients. N Engl J Med 2005; 352:1317.

88. Lebbe, C, Euvrard, S, Barrou, B, et al. Sirolimus conversion for patients with posttransplant Kaposi's Sarcoma. Am J Transplant 2006; 6:2164.

89. Dantal, J, Soulillou, JP. Immunosuppressive drugs and the risk of cancer after organ transplantation. N Engl J Med 2005; 352:1371.

90. Zand, MS. Immunosuppression and immune monitoring after renal transplantation. Semin Dial 2005; 18:511.

91. Engl, T, Makarevic, J, Relja, B, et al. Mycophenolate mofetil modulates adhesion receptors of the beta1 integrin family on tumor cells: impact on tumor recurrence and malignancy. BMC Cancer 2005; 5:4. Robson, R,

92. Cecka, JM, Opelz, G, et al. Prospective registry-based observational cohort study of the long-term risk of malignancies in renal transplant patients treated with mycophenolate mofetil. Am J Transplant 2005; 5:2954.

93. O'Neill, JO, Edwards, LB, Taylor, DO. Mycophenolate mofetil and risk of developing malignancy after orthotopic heart transplantation: Analysis of the transplant registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation.

94. J Heart Lung Transplant 2006; 25:1186. Miller, G, Rigsby, MO, Heston, L, et al. Antibodies to butyrate-inducible antigens of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus in patients with HIV-1 infection.

95. N Engl J Med 1996; 334:1292. Munoz, P, Alvarez, P, de Ory, F, et al. Incidence and clinical characteristics of Kaposi sarcoma after solid organ transplantation in Spain: importance of seroconversion against HHV-8. Medicine (Baltimore) 2002; 81:293.

96. Qunibi, W, Al-Furayh, O, Almeshari, K, et al. Serologic association of human herpesvirus eight with posttransplant Kaposi's sarcoma in Saudi Arabia. Transplantation 1998; 65:583.

97. Frances, C, Mouquet, C, Marcelin, AG, et al. Outcome of kidney transplant recipients with previous human herpesvirus-8 infection. Transplantation 2000; 69:1776.

98. Regamey, N, Tamm, M, Wernli, M, et al. Transmission of human herpesvirus 8 infection from renal-transplant donors to recipients. N Engl J Med 1998; 339:1358.

99. Barozzi, P, Luppi, M, Facchetti, F, et al. Post-transplant Kaposi sarcoma originates from the seeding of donor-derived progenitors. Nat Med 2003; 9:554.

100.Emond, JP, Marcelin, AG, Dorent, R, et al. Kaposi's sarcoma associated with previous human herpesvirus 8 infection in heart transplant recipients. J Clin Microbiol 2002; 40:2217. 101.Boxman, ILA, Berkhout, RJ, Mulder, LH, et al. Detection of human papillomavirus DNA in plucked hairs from renal transplant recipients and healthy volunteers. J Invest Dermatol 1997; 108:712.

102. Berkhout, RJ, Bouwes Bavinck, JN, ter Schegget, J. Persistence of human papillomavirus DNA in benign and (pre)malignant skin lesions from renal transplant recipients. J Clin Microbiol 2000; 38:2087.

103. Harwood, CA, Surentheran, T, McGregor, JM, et al. Human papillomavirus infection and non-melanoma skin cancer in immunosuppressed and immunocompetent individuals. J Med Virol 2000; 61:289.

104. Arends, MJ, Benton, EC, McLaren, KM, et al. Renal allograft recipients with high susceptibility to cutaneous malignancy have an increased prevalence of human papillomavirus DNA in skin tumours and a greater risk of anogenital malignancy. Br J Cancer 1997; 75:722.

105. Meyer, T, Arndt, R, Nindl, I, et al. Association of human papillomavirus infections with cutaneous tumors in immunosuppressed patients. Transpl Int 2003; 16:146.

106. Euvrard, S, Chardonnet, Y, Pouteil-Noble, C, et al. Association of skin malignancies with various and multiple carcinogenic and noncarcinogenic human papillomaviruses in renal transplant recipients. Cancer 1993; 72:2198.

107. de Jong-Tieben, LM, Berkhout, RJ, ter Schegget, J, et al. The prevalence of human papillomavirus DNA in benign keratotic skin lesions of renal transplant recipients with and without a history of skin cancer is equally high: a clinical study to assess risk factors for keratotic skin lesions and skin cancer. Transplantation 2000; 69:44.

108. Bouwes Bavinck, JN, Feltkamp, M, Struijk, L, ter Schegget, J. Human papillomavirus infection and skin cancer risk in organ transplant recipients. J Investig Dermatol Symp Proc 2001; 6:207.

109. Myron Kauffman, H, McBride, MA, Cherikh, WS, et al. Transplant tumor registry: donor related malignancies. Transplantation 2002; 74:358.

110. Birkeland, SA, Storm, HH. Risk for tumor and other disease transmission by transplantation: A population-based study of unrecognized malignancies and other diseases in organ donors. Transplantation 2002; 74:1409.

111. Pedotti, P, Poli, F, Longhi, E, Frison, S. Epidemiologic study on the origin of cancer after kidney transplantation. Transplantation 2004; 77:426.

112. Armanios, MY, Grossman, SA, Yang, SC, et al. Transmission of glioblastoma multiforme following bilateral lung transplantation from an affected donor: case study and review of the literature. Neuro-oncol 2004; 6:259.

113. Penn, I. Donor transmitted disease: Cancer. Transplant Proc 1991; 23:2629.

114. Buell, JF, Trofe, J, Hanaway, MJ, et al. Transmission of donor cancer into cardiothoracic transplant recipients. Surgery 2001; 130:660.

115. Kauffman, HM, McBride, MA, Delmonico, FL. First report of the United Network for Organ Sharing Transplant Tumor Registry: Donors with a history of cancer. Transplantation 2000; 70:1747.

116.Hiesse, C, Rieu, P, Kriaa, F, et al. Malignancy after renal transplantation: analysis of incidence and risk factors in 1700 patients followed during a 25-year period. Transplant Proc 1997; 29:831.

117. Muruve, NA, Shoskes, DA. Genitourinary malignancies in solid organ transplant recipients. Transplantation 2005; 80:709.

118. Doublet, JD, Peraldi, MN, Gattegno, B, et al. Renal cell carcinoma of native kidneys: Prospective study of 129 renal transplant patients. J Urol 1997; 158:42.

119.Denton, MD, et al. Prevalence of renal cell carcinoma in patients with ESRD pre-transplantation: a pathologic analysis. Kidney Int 2002; 61:2201.

120.Wu, MJ, Lian, JD, Yang, CR, et al. High cumulative incidence of urinary tract transitional cell carcinoma after kidney transplantation in Taiwan. Am J Kidney Dis 2004; 43:1091.

121. Hung, YM, Chou, KJ, Hung, SY, et al. De novo malignancies after kidney transplantation. Urology 2007; 69:1041.

122. Kasiske, BL, Vazquez, MA, Harmon, WE, et al. Recommendations for the outpatient surveillance of renal transplant recipients. American Society of Transplantation. J Am Soc Nephrol 2000; 11 Suppl 15:S1.

123. European Best Practices Guidelines. Nephrol Dial Transplant 2002; 17(Suppl 4):37.

124. Shamanin, V, zur Hausen, H, Lavergne, D, et al. Human papillomavirus infections in nonmelanoma skin cancers from renal transplant recipients and nonimmunosuppressed patients. J Natl Cancer Inst 1996; 88:802.

125. Hepburn, DJ, Divakar, D, Bailey, RR, Macdonald, KJ. Cutaneous manifestations of renal transplantation in a New Zealand population. N Z Med J 1994; 107:497.

126. Cowen, EW, Billingsley, EM. Awareness of skin cancer by kidney transplant patients. J Am Acad Dermatol 1999; 40:697.

127. Schwarz, A, Vatandaslar, S, Merkel, S, Haller, H. Renal cell carcinoma in transplant recipients with acquired cystic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:750.

128. Scandling, JD. Acquired cystic kidney disease and renal cell cancer after transplantation: time to rethink screening?. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:621.

129. Sarasin, FP, Giostra, E, Hadengue, A. Cost-effectiveness of screening for detection of small hepatocellular carcinoma in western patients with Child-Pugh class A cirrhosis. Am J Med 1996; 101:422.

130. Schulman, LL, Htun, T, Staniloae, C, et al. Pulmonary nodules and masses after lung and heart-lung transplantation. J Thorac Imaging 2000; 15:173.

131. Haramati, LB, Schulman, LL, Austin, JH. Lung nodules and masses after cardiac transplantation. Radiology 1993; 188:491.

132. Frances, C. Kaposi's sarcoma after renal transplantation. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:2768.

133. Duman, S, Toz, H, Asci, G, et al. Successful treatment of post-transplant Kaposi's sarcoma by reduction of immunosuppression. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:892.

134. Rook, AH, Jaworsky, C, Nguyen, T, et al. Beneficial effect of low-dose systemic retinoid in combination with topical tretinoin for the treatment and prophylaxis of premalignant and malignant skin lesions in renal transplant recipients. Transplantation 1995; 59:714. 135. 135.McNamara, IR, Muir, J, Galbraith, AJ. Acitretin for prophylaxis of cutaneous malignancies after cardiac transplantation. J Heart Lung Transplant 2002; 21:1201.

136. Bavinck, JN, Tieben, LM, Van der, Woude FJ, et al. Prevention of skin cancer and reduction of keratotic skin lesions during acitretin therapy in renal transplant recipients: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Oncol 1995; 13:1933.

137. McKenna, DB, Murphy, GM. Skin cancer chemoprophylaxis in renal transplant recipients: 5 years of experience using low-dose acitretin. Br J Dermatol 1999; 140:656.

138. de Sevaux, RG, Smit, JV, de Jong, EM, van de, Kerkhof PC. Acitretin treatment of premalignant and malignant skin disorders in renal transplant recipients: clinical effects of a randomized trial comparing two doses of acitretin. J Am Acad Dermatol 2003; 49:407.

139. Smit, JV, De Sevaux, RG, Blokx, WA, et al. Acitretin treatment in (pre)malignant skin disorders of renal transplant recipients: Histologic and immunohistochemical effects. J Am Acad Dermatol 2004; 50:189.

140. Kelly, JW, Sabto, J, Gurr, FW, Bruce, F. Retinoids to prevent skin cancer in organ transplant recipients. Lancet 1991; 338:1407.

141. Brown, VL, Atkins, CL, Ghali, L, et al. Safety and efficacy of 5% imiquimod cream for the treatment of skin dysplasia in high-risk renal transplant recipients: randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arch Dermatol 2005; 141:985. Harwood, CA,

142. Perrett, CM, Brown, VL, et al. Imiquimod cream 5% for recalcitrant cutaneous warts in immunosuppressed individuals. Br J Dermatol 2005; 152;122.

143. Friedlaender, MM, Rubinger, D, Rosenbaum, E, et al. Temporary regression of Merkel cell carcinoma metastases after cessation of cyclosporine. Transplantation 2002; 73:1849. 144. Euvrard, S, Kanitakis, J, Chardonnet, Y, et al. External anogenital lesions in organ transplant recipients. A clinicopathologic and virologic assessment. Arch Dermatol 1997; 133:175.

145. Sheil, AG. Donor-derived malignancy in organ transplant recipients. Transplant Proc 2001; 33:1827.

146. Leibovich, BC, Blute, ML, Cheville, JC, et al. Nephron sparing surgery for appropriately selected renal cell carcinoma between 4 and 7 cm results in outcome similar to radical nephrectomy. J Urol 2004; 171:1066.

147. Moudouni, SM, Tligui, M, Doublet, JD, et al. Nephron-sparing surgery for de novo renal cell carcinoma in allograft kidneys. Transplantation 2005; 80:865.

148. Barrett, WL, First, MR, Aron, BS, Penn, I. Clinical course of malignancy in renal transplant recipients. Cancer 1993; 72:2186.

149. Penn, I. The effect of immunosuppression on pre-existing cancers. Transplantation 1993; 55:742.

150. Trofe, J, Buell, JF, Woodle, ES, et al. Recurrence risk after organ transplantation in patients with a history of Hodgkin disease or Non-Hodgkin lymphoma. Transplantation 2004; 78:972.

151. Otley, CC, Hirose, R, Salasche, SJ. Skin cancer as a contraindication to organ transplantation. Am J Transplant 2005; 5:2079.

152. Nalesnik, MA, Makowka, L, Starzl, TE. The diagnosis and treatment of posttransplant lymphoproliferative disorders. Curr Probl Surg 1988; 25:367.

153. Taylor, DO, Farhoud, HH, Kfoury, G, et al. Cardiac transplantation in survivors of lymphoma: a multi-institutional survey. Transplantation 2000; 69:2112.

154. Ward, KM, Binns, H, Chin, C, et al. Pediatric heart transplantation for anthracycline cardiomyopathy: cancer recurrence is rare. J Heart Lung Transplant 2004; 23:1040.

155.Levitt, G, Bunch, K, Rogers, CA, Whitehead, B. Cardiac transplantation in childhood cancer survivors in Great Britain. Eur J Cancer 1996; 32A:826. 

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία σας

metamosxeysi 7

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 5720 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Τετάρτη, 25 Νοεμβρίου 2020 20:11
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Θηλώματα Θηλώματα

    Ακροχορδώνες ή θηλώματα

    Ακροχορδώνες ή θηλώματα είναι καλοήθεις, ανώδυνοι όγκοι του δέρματος που χαρακτηρίζονται από σαφώς αφοριζόμενη κυκλική πάχυνση του επιθηλίου. Οφείλονται στον ανθρώπινο ιό του θηλώματος  και μεταδίδονται με άμεση επαφή ή έμμεσα από πρόσφατη παραμονή του ιού σε υγρό περιβάλλον.

    Διακρίνονται πέντε κλινικές μορφές ακροχορδόνων που προκαλούνται από ειδικούς γονότυπους του ανθρώπινου ιού θηλωμάτων (HPV):

    • Κοινές ακροχορδώνες (verruca vulgaris)
    • Ακροχορδώνες του πέλματος (verruca plantaris)
    • Ομαλές ακροχορδώνες (verruca plana)
    • Οξυτενή κονδυλώματα (condyloma acuminatum)
    • Ακροχορδωνοειδή επιδερμοδυσπλασία

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς

    Επικρατέστερη ηλικία: Νεαροί ενήλικες και παιδιά

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες > Άνδρες 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ 

    • Κοινές ακροχορδώνες: Επιπολής βλατιδώδη επάρματα στο χρώμα του δέρματος με τραχιά επιφάνεια, διαμέτρου 5-10 mm. Μπορεί να συρρέουν σε μωσαϊκό διάμετρο 1-3 cm.
    • Ακροχορδώνες του πέλματος: επιπολής βλατιδώδη επάρματα στο χρώμα του δέρματος (συνήθως πιο επίπεδες από τις κοινές ακροχορδόνες) επίπεδα, διαμέτρου συνήθως όχι μεγαλύτερης από 2-3 cm.
    • Ομαλές ακροχορδώνες: βλατίδες επίπεδες ή ελαφρώς επηρμένες στο χρώμα του φυσιολογικού δέρματος, διαμέτρου 1-3 mm, μερικές φορές σε γραμμική κατανομή.
    • Οξυτενή κονδυλώματα: λεπτές, εύκαμπτες, ψηλές βλατιδώδεις εκβλαστήσεις, μερικές φορές με ανθοκραμβοειδή επιφάνεια που μοιάζουν με κουνουπίδι. Τα κονδυλώματα δεν μοιάζουν ούτε επισκοπικά ούτε ψηλαφητά με τις ακροχορδώνες.
    • Ακροχορδωνοειδής επιδερμοπλασία: Επίπεδες, εξέρυθρες βλάβες χεριών και ώμων που εμφανίζονται στην παιδική ηλικία και παραμένουν σε ολόκληρη τη διάρκεια της ζωής.

    ΑΙΤΙΑ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    Ανθρώπινος ιός των θηλωμάτων (HPV)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    • Χρήση αποδυτηρίων
    • Τραυματισμός δέρματος

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Τύλοι (κατά τη διατομή ανευρίσκεται ένας πυρήνας κερατίνη,ς ενώ στις ακροχορδώνες πολλαπλά αιμορραγικά σημεία)
    • Ουλώδης εντός
    • Μολυσματική τέρμινθος (κεντρικό ομφαλοειδές εντύπωμα και χαρακτηριστικό μαργαριτοειδές χρώμα μετά από απόξεση)
    • Πλατιά κονδυλώματα (της σύφιλης)
    • Σμηγματορροϊκή κερατίτιδα

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 

    • Ο ανθρώπινος ιός θηλώματος ανευρίσκεται στους πυρήνες και τα πυρήνια της κοκκώδους και κερατίνης στιβάδας της επιδερμίδας
    • Οι ακροχορδώνες των πελμάτων παρουσιάζουν υπερκεράτωση (υπερπλασία όλων των στιβάδων της επιδερμίδας προς το δερμοεπιδερμικό όριο)

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Η οριστική διάγνωση τίθεται με τις παρακάτω δοκιμασίες, δεν σχετίζονται όμως κλινικά με τις περισσότερες εκδηλώσεις:

    • Ηλεκτρονικό μικροσκόπιο 
    • Ανοσοϊστοχημικός έλεγχος
    • Νουκλεϊκό οξύ και υβριδοποίηση
    • Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Διατομή ή αφαίρεση και απλή επισκόπηση θέτουν τη διάγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωτερικός ασθενής

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ 

    Οι αυτόματες υποτροπές είναι συχνές και σχετίζονται με ανοσολογική αντίδραση. Συνιστάται συντηρητική θεραπεία που δεν καταλείπει ουλές. Κάθε αγωγή έχει 60-70% επιτυχία. Η θεραπεία επιτυγχάνεται όταν αποκατασταθούν οι φυσιολογικές γραμμές του δέρματος

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Οι ακροχορδώνες των πελμάτων μερικές φορές προκαλούν έντονη δυσφορία με συνέπεια μείωση της δραστηριότητας

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Ενημέρωση σχετικά με την φύση της διαταραχής, κάλυψη των ακροχορδόνων κατά τη διάρκεια της θεραπείας για την αποφυγή αυτοενοφθαλμισμού και μετάδοσης σε άλλα άτομα

    Human Papillomavirus

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Καταστροφή ή εξαίρεση:

    • Κρυοπηξία - συχνά προτιμάται εξαιτίας του μικρού κινδύνου σχηματισμού ουλών. Η ψύξη των ακροχορδόνων που εντοπίζονται γύρω από τα νύχια καταστρέφουν την μήτρα, με αποτέλεσμα την παραμόρφωση του νυχιού 
    • Χειρουργικές μέθοδοι, όπως εξαίρεση με ηλεκτροκαυτηρίαση, ακτίνες Laser και απόξεση (ο ιός αποβάλλεται και στους ατμούς, γι' αυτό πρέπει να χρησιμοποιούνται μάσκες)

    Χημειοθεραπεία:

    • Όλες οι θεραπείες συνίστανται σε όσο το δυνατό ριζικότερη απόξεση, και στη συνέχεια διαβροχή της περιοχής με ζεστό νερό για την ύγρανση της ακροχορδώνας 
    • Duofilm - καθημερινά για 3 μήνες 
    • Trans-Ver-Sal (εφαρμογή σαλικυλικού οξέος) - καθημερινό για περίπου 6 βδομάδες
    • Κερατολυτικά (σαλικυλικό οξύ σε προπυλενογλυκερόλη) - εφαρμογή στις ακροχορδώνες κάθε βράδυ 
    • Τοπικά ρετινοειδή (Retin-A) - σε επίπεδα κονδυλώματα, εξαιτίας του σχηματισμού λιγότερων ουλών από την κρυοπηξία ή τις χειρουργικές μεθόδους. Συνιστάται σε ακροχορδόνες του προσώπου. Εφαρμογή 2 φορές την ημέρα για 4-6 εβδομάδες
    • Βάμμα βενζοϋπεροξειδίου - 2 φορές την ημέρα για 4-6 εβδομάδες
    • Άλλα - διχλωροξεικό οξύ, τριχλωροξεικό οξύ, ποδοφυλλίνη, 5-φλουορουρακίλη, νιτρικός άργυρος, ιδοξουριδίνη 
    • Επίδεση - ο ευκολότερος και φθηνότερος τρόπος, καλύπτουμε την ακροχορδώνα με αδιάβροχη ταινία η οποία παραμένει μια εβδομάδα. Στη συνέχεια αφαιρούμε την ταινία και αφήνουμε ανοιχτή τη βλάβη για 12 ώρες, επανατοποθέτηση αν η ακροχορδώνα επιμένει. Με την κάλυψη δεν δημιουργείται ευνοϊκό περιβάλλον για την ανάπτυξη του ιού. Συνιστάται σε ακροχορδόνες που εντοπίζονται γύρω από τα νύχια 
    • Μπλεομυκίνη - σε ενδοδερμική ένεση, ακριβή και επώδυνη μέθοδος, έχει όμως ποσοστό επιτυχίας 75%

    Ανοσοθεραπεία:

    Δινιτροχλωροβενζόλη - η τελευταία μέθοδος που καταφεύγουμε εξαιτίας των παρενεργειών και πιθανών μεταλλάξεων που προκαλεί 

    Ιντερφερόνη - εντός των βλαβών των οξυτενών κονδυλωμάτων 

     

    Κάλυψη κονδυλωμάτων με κολλητική ταινία: μπορεί να ξεφλουδίσει στρώματα του δέρματος και να διεγείρει το ανοσοποιητικό σας σύστημα. Μουλιάστε, βάλτε άμμο και βάλτε κολλητική ταινία στην περιοχή. Αφαιρέστε και επαναλάβετε τη διαδικασία κάθε 5-6 ημέρες έως ότου η μυρμηγκιά εξαφανιστεί. Εάν λειτουργεί θα πρέπει να φύγει εντός 4 εβδομάδων.

    Η κανθαριδίνη είναι συχνά ο τρόπος για τη θεραπεία για μικρά παιδιά, επειδή δεν πονά στην αρχή, αν και μπορεί να μυρίζει, να προκαλεί φαγούρα, κάψιμο ή πρήξιμο λίγες ώρες αργότερα.

    Για τα επίμονα κονδυλώματα, οι κρέμες απολέπισης με γλυκολικό οξύ, ισχυρότερο σαλικυλικό οξύ ή τρετινοΐνη βοηθούν. Η Diphencyprone (DCP) και η imiquimod (Aldara) ερεθίζουν το δέρμα  για να ενθαρρύνουν το ανοσοποιητικό σύστημα να δράσειί.

    Το 5-Fluorouracil είναι φάρμακο για τον καρκίνο που χρησιμοποιείται, επίσης.
    Δεν υπάρχει ακόμη τρόπος να αποφευχθούν τα κονδυλώματα, αλλά μπορείτε να μειώσετε τις πιθανότητες να τα πάρετε ή να τα εξαπλώσετε:

    Μην αγγίζετε, διαλέγετε ή ξύνετε τα κονδυλώματά σας ή μην αγγίζετε τα άλλα.
    Πλύνετε τα χέρια σας μετά τη θεραπεία των κονδυλωμάτων.
    Κρατήστε τα κονδυλώματα στεγνά.
    Φορέστε αδιάβροχα σανδάλια ή σαγιονάρες σε δημόσια ντους, αποδυτήρια και γύρω από δημόσιες πισίνες.

    Προφυλάξεις: Προφύλαξη του φυσιολογικού δέρματος κατά την εφαρμογή των τοπικών χημικών ουσιών 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Το 1/3 ακροχορδωνοειδούς επιδερμοδυσπλασίας εμφανίζει κακοήθη εξαλλαγή 

    wartsbad2

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Κάλυψη ακροχορδόνων υπό θεραπεία

    Αποφυγή επαφής με το υγρό του τραύματος μετά από κρυοπηξία

    Μην αγγίζετε ή ξύνετε τα θηλώματα

    Πλύνετε τα χέρια σας μετά τη θεραπεία 

    Κρατήστε τα θηλώματα στεγνά.

    Φορέστε αδιάβροχα σανδάλια ή σαγιονάρες σε δημόσια ντους, αποδυτήρια και γύρω από δημόσιες πισίνες

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Αυτοενοφθαλμισμός 
    • Σχηματισμός ουλών
    • Χρόνιος πόνος μετά από αφαίρεση των ακροχορδόνων και σχηματισμού ουλής 
    • Παραμόρφωση νυχιού μετά από βλάβη της μήτρας του νυχιού

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Καλή, πλήρης υποχώρηση με ή χωρίς θεραπεία

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας
    • Μεταμόσχευση νεφρού
    • Άλλες καταστάσεις με ανοσοκαταστολή
    • Νόσος Lewandowsky-Lutz (σχετίζεται με επιδερμοδυσπλασία)

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Συχνότερο στα παιδιά 

    Γηριατρικό: Λιγότερο συχνό σε μη ανοσοκατασταλμένους ενήλικες

    ΚΥΗΣΗ

    Η ποδοφυλλίνη αντενδείκνυται 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    wart

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Απαλλαγείτε από τα κονδυλώματα

    Τα μικρόβια των φιλιών

    Χελιδώνιο

    Medorrhinum στην ομοιοπαθητική

    Χελιδώνιο

    Σύφιλη

    Ορθοπρωκτικό απόστημα

    Διάγνωση ασθενειών από τα πόδια

    Οι αιμορροΐδες

    Τι να προσέχετε όταν κάνετε σεξ

    Κρυοθεραπεία

    Ποια είναι τα σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα;

    Μυρμηγκιές

    Τα μικρόβια των φιλιών

    Διάγνωση ασθενειών από τα πόδια

    Η καλύτερη προστασία στο σεξ

    Τι να προσέχετε όταν κάνετε σεξ

    Μάθετε όλα τα μυστικά του σκόρδου

    Το αίμα στο σπέρμα

    Τραχηλίτιδα

    Τα μυστικά του στοματικού έρωτα

    Πρόληψη του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας

     Πονάτε κατά την σεξουαλική επαφή;

    Γνωρίστε τα ομοιοπαθητικά φάρμακα

    Οι ευεργετικές ιδιότητες της μπανάνας

    Λοιμώξεις γεννητικών οργάνων γυναίκας

    Κρέμα Aldara

    Για όσους έχουν κονδυλώματα πρωκτού

    Θηλώματα του τραχήλου της μήτρας

    Thuja occidentalis

    Μολυσµατική τέρµινθος

    Το θαλασσινό αλάτι στην ομοιοπαθητική

    Το εμβόλιο HPV

    Ασφαλές το εμβόλιο έναντι του ιού HPV

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την ακράτεια ούρων Χρήσιμες πληροφορίες για την ακράτεια ούρων

    Ακράτεια ούρων

    Ακράτεια ούρων είναι η ακούσια διαφυγή ούρων από την κύστη. Λαμβάνει χώρα κατά τη διάρκεια του ύπνου ή της ημέρας. Η ποσότητα των ούρων ποικίλλει. Αφορά την ιατρική όταν αποτελεί κοινωνικό και/ή πρόβλημα υγείας του ασθενή ή της οικογένειάς του

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νεφρικό/Ουροποιητικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Ηλικιωμένοι, αυξάνεται με την ηλικία

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες < Άνδρες 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΚΡΑΤΕΙΑΣ ΟΥΡΩΝ

    • Ακούσια διαφυγή ούρων 
    • Επείγουσα ανάγκη ούρησης
    • Καύσος κατά την ούρηση
    • Περινεϊκός ερεθισμός

    ΑΙΤΙΑ ΑΚΡΑΤΕΙΑΣ ΟΥΡΩΝ

    • Εξασθένιση των μυών του πυελικού εδάφους 
    • Εξασθένιση του σφιγκτήρα της ουρήθρας
    • Ερεθισμός της κύστης (κυστίτιδα, όγκοι, λίθοι, εκκολπώματα)
    • Αστάθεια της κινητικής/αισθητικής μοίρας του εξωστήρα μυ (συμφόρηση, άνοια, παρκινσονισμός)
    • Ανατομική απόφραξη (προστάτης, στενώματα, κυστεοκήλη)
    • Νευρογενής κύστη (σακχαρώδης διαβήτης, κακώσεις σπονδυλικής στήλης, σκλήρυνση κατά πλάκας)
    • Βλάβη ΚΝΣ (σοβαρή άνοια)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΚΡΑΤΕΙΑΣ ΟΥΡΩΝ

    • Μεγάλη ηλικία
    • Γυναίκες/ανεπάρκεια οιστρογόνων
    • Υπερτροφία προστάτη (άνδρες)
    • Πολυτοκία (γυναίκες)
    • Άνοια
    • Σακχαρώδης διαβήτης
    • Κακώσεις σπονδυλικής στήλης 
    • Σκλήρυνση κατά πλάκας
    • Κακή γενική κατάσταση

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΚΡΑΤΕΙΑΣ ΟΥΡΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    • Λοιμώξεις ουροποιητικού συστήματος
    • Κολπική έκκριση (γυναίκες)
    • Ουρηθρική έκκριση (άνδρες)
    • Δράση φαρμάκων (διουρητικά)

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Γενική ούρων - συνήθως, φυσιολογική. Μπορεί να δείξει γλυκοζουρία (σακχαρώδης διαβήτης), πρωτεϊνουρία (σπειραματονεφρίτιδα), λευκοκυττάρωση (φλεγμονές), ερυθροκύτταρα (όγκοι) ή βακτηρίδια (φλεγμονές)
    • Καλλιέργεια ούρων - θετική σε λοιμώξεις ουροποιητικού συστήματος
    • Ενδοφλέβια πυελογραφία - παθήσεις των νεφρών

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα:

    • Διουρητικά (χαμηλό ειδικό βάρος ούρων)
    • Αντιβιοτικά (αρνητική καλλιέργεια ούρων)

    Διαταραχές που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Διαταραχές με παθολογικά εργαστηριακά ευρήματα επιδεινώνουν το πρόβλημα της ακράτειας

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Σχετίζονται με τα βασικά αίτια της ακράτειας
    • Εξασθένηση ουρηθρικού σφιγκτήρα
    • Υπερτροφία προστάτη 
    • Νευρογενής κύστη
    • Όγκοι κύστης 
    • Λοιμώξεις ουροποιητικού συστήματος 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    • Κυστεοουρηθρογράφημα μετά από ούρηση - μπορεί να δείξει παθολογική κύστη και/ή ουρήθρα
    • Διάγραμμα που λαμβάνεται με το κυστεόμετρο - μπορεί να δείξει παθολογική πίεση σφιγκτήρα ή παθολογική κύστη
    • Μέτρηση υπολειπόμενου ποσού ούρων μετά από κένωση

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Υπερηχογράφημα νεφρών - μπορεί να δείξει αλλοιώσεις στους νεφρούς
    • Υπερηχογράφημα πυέλου - μπορεί να δείξει αλλοιώσεις στην πύελο
    • Υπερηχογράφημα δια μέσου του ορθού - μπορεί να δείξει αλλοιώσεις στον προστάτη

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Η διάγνωση συνήθως βασίζεται στο ιστορικό 
    • Η κλινική εξέταση στους άνδρες πρέπει να συμπεριλαμβάνει ψηλάφηση της κοιλίας (για διογκωμένη κύστη), δακτυλική εξέταση (σε υπερτροφία προστάτη) και νευρολογική εξέταση 
    • Η κλινική εξέταση στις γυναίκες πρέπει να συμπεριλαμβάνει ψηλάφηση κοιλίας (για διογκωμένη κύστη), κολποσκόπηση και αμφίχειρη γυναικολογική εξέταση (σε παθήσεις του γεννητικού συστήματος) και νευρολογική εξέταση 
    • Μερικές φορές είναι χρήσιμο να αναπαραστήσει ο ασθενής της δραστηριότητες (όπως βήχας, φτέρνισμα, γέλιο) που οδηγούν στη διαφυγή ούρων  

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΚΡΑΤΕΙΑΣ ΟΥΡΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωτερικός ασθενής

     3

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ 

    • Διάγνωση και θεραπεία των πρωτοπαθών διαταραχών που σχετίζονται με τη ακράτεια (όπως, λοιμώξεις ουροποιητικού συστήματος, όγκοι κύστης, υπερτροφία προστάτη)
    • Καλή υγιεινή περινέου
    • Ασκήσεις μυών πυελικού εδάφους (Kegel)
    • Έλεγχος της διαφυγής με εξάσκηση
    • Διαλείπων καθετηριασμός (σε επιλεγμένες περιπτώσεις)
    • Πάνες ακράτειας
    • Μόνιμος καθετηριασμός (σε επιλεγμένες περιπτώσεις) 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ 

    Συνιστάται πλήρης δραστηριότητα

    ΔΙΑΙΤΑ 

    • Κανονική 
    • Σε καταστάσεις όπου η πρόσβαση στο μπάνιο είναι περιορισμένη, συνιστάται αποφυγή λήψης μεγάλων ποσοτήτων υγρών ή ποτών που περιέχουν καφεΐνη ή αλκοόλ

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Στο συγκεκριμένο πρόβλημα όσο και στην υποκείμενη διαταραχή
    • Οδηγίες για καλή διατροφή και άσκηση 
    • Συχνότητα ούρησης που εξατομικεύεται 
    • Εύκολη πρόσβαση στις τουαλέτες 
    • Ασκήσεις (Kegel) μυών πυελικού εδάφους

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Αστάθεια του εξωστήρα μυ:

    • Οξυβουκινίνη 2,5-5 mg 4 φορές την ημέρα
    • Προπανθελίνη 15-30 mg 3 φορές την ημέρα
    • Δικυκλομίνη 10-20 mg 4 φορές την ημέρα
    • Φλαβοξάτη 100-200 mg 3 φορές την ημέρα
    • Ιμιπραμίνη 25-50 mg 3 φορές την ημέρα 

    Ανεπάρκεια του σφιγκτήρα:

    • Ψευδοεφεδρίνη 30-60 mg 3 φορές την ημέρα
    • Φαινυλοπροπανολαμίνη 75 mg 2 φορές την ημέρα
    • Ιμιπραμίνη 25-50 mg 3 φορές την ημέρα 

    Υποτονική κύστη και ακράτεια εξ υπερχειλίσεως:

    • Βεθανεχόλη 10-30 mg 3 φορές την ημέρα 

    Υπερτροφία προστάτη και ακράτεια εξ υπερχειλίσεως:

    • Πραζοσίνη 1-2 mg 3 φορές την ημέρα
    • Φιναστερίδη 5 mg 5 φορές την ημέρα

    Αντενδείξεις:

    • Λαμβάνονται υπόψη για κάθε φάρμακο προτού την έναρξη της θεραπείας
    • Αντιχολινεργικοί παράγοντες αντενδείκνυνται σε ασθενείς με γλαύκωμα ή υπερτροφία του προστάτη 

    Προφυλάξεις:

    • Χορήγηση της ελάχιστης δόσης στους ηλικιωμένους ασθενείς
    • Συνήθεις παρενέργειες: ξηροστομία, θόλωση οράσεως, δυσκοιλιότητα, ορθοστατική υπόταση, διανοητική σύγχυση

    Η θεραπεία για την ακράτεια ούρων εξαρτάται από τον τύπο της ακράτειας, τη σοβαρότητα και την υποκείμενη αιτία. Μπορεί να χρειαστεί συνδυασμός θεραπειών. Εάν μια υποκείμενη κατάσταση προκαλεί τα συμπτώματά σας, ο γιατρός σας θα αντιμετωπίσει πρώτα αυτήν την κατάσταση.

    Ο γιατρός  είναι πιθανό να προτείνει πρώτα τις λιγότερο επεμβατικές θεραπείες και να προχωρήσει σε άλλες επιλογές μόνο εάν αυτές οι τεχνικές αποτύχουν.

    Τεχνικές συμπεριφοράς

    Ο γιατρός σας μπορεί να συστήσει:

    Ασκήσεις ουροδόχου κύστης, προγραμματισμό ούρησης, διαχείριση υγρών και διατροφής, για να ανακτήσετε τον έλεγχο της ουροδόχου κύστης. Ίσως, χρειαστεί να μειώσετε ή να αποφύγετε αλκοόλ, καφεΐνη ή όξινα τρόφιμα. Η μείωση της κατανάλωσης υγρών, η απώλεια βάρους ή η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας μπορεί, επίσης, να διευκολύνουν το πρόβλημα. Οι ασκήσεις μυών πυελικού εδάφους και η ηλεκτρική διέγερση όπου τα ηλεκτρόδια εισάγονται προσωρινά στο ορθό ή στον κόλπο για να διεγείρουν και να ενισχύουν τους μυς του πυελικού εδάφους είναι αποτελεσματικά για την ακράτεια ούρων.

    Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται, συνήθως, για τη θεραπεία της ακράτειας περιλαμβάνουν:

    -Αντιχολινεργικά. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να ηρεμήσουν μια υπερδραστήρια ουροδόχο κύστη και μπορεί να είναι χρήσιμα για την ακράτεια (οξυβουτυνίνη, τολτεροδίνη, δαριφενασίνη, φεσοτεροδίνη, solifenacin και trospium.

    -Mirabegron. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ακράτειας. Αυτό το φάρμακο χαλαρώνει τον μυ της ουροδόχου κύστης και μπορεί να αυξήσει την ποσότητα ούρων που μπορεί να συγκρατήσει η κύστη σας.

    -Άλφα αποκλειστές. Σε άνδρες με ακράτεια ώθησης ή υπερχείλισης, αυτά τα φάρμακα χαλαρώνουν τους μυς του αυχένα της ουροδόχου κύστης και τις μυϊκές ίνες στον προστάτη και διευκολύνουν την εκκένωση της ουροδόχου κύστης (ταμσουλοσίνη, αλφουζοσίνη, σιλοδοσίνη, δοξαζοσίνη και τεραζοσίνη.

    -Τοπικά οιστρογόνα. Για τις γυναίκες, η εφαρμογή τοπικών οιστρογόνων χαμηλής δόσης σε μορφή κολπικής κρέμας, δακτυλίου ή επιθεμάτων μπορεί να αναζωογονήσει τους ιστούς στην ουρήθρα και στην κολπική περιοχή. Τα συστηματικά οιστρογόνα, ως χάπια, δεν συνιστώνται για την ακράτεια ούρων και μπορεί ακόμη και να την επιδεινώσουν.

    Ιατρικές συσκευές

    Μια μικρή συσκευή τύπου ταμπόν εισάγεται στην ουρήθρα πριν από μια συγκεκριμένη δραστηριότητα, όπως το τένις, που μπορεί να προκαλέσει ακράτεια. Το ένθετο λειτουργεί ως βύσμα για την αποφυγή διαρροής και αφαιρείται πριν από την ούρηση ή ένα άκαμπτο δαχτυλίδι που εισάγεται στον κόλπο και το φοράτε όλη την ημέρα. Η συσκευή χρησιμοποιείται, συνήθως, σε πρόπτωση μήτρας που προκαλεί ακράτεια. 

    Επεμβατικές θεραπείες

    Συσκευή διέγερσης ιερού νεύρου

    Ενέσεις υλικού. Ένα συνθετικό υλικό εγχύεται σε ιστό που περιβάλλει την ουρήθρα. Το διογκωτικό υλικό βοηθά να διατηρηθεί η ουρήθρα κλειστή και να μειωθεί η διαρροή ούρων. Αυτή η διαδικασία είναι γενικά πολύ λιγότερο αποτελεσματική από τις πιο επεμβατικές θεραπείες, όπως η χειρουργική επέμβαση για ακράτεια στρες και συνήθως, πρέπει να επαναλαμβάνεται τακτικά.

    Τοξίνη αλλαντίασης τύπου Α (Botox). Ενέσεις Botox στο μυ της ουροδόχου κύστης μπορεί να είναι χρήσιμες

    Χειρουργική επέμβαση

    Εάν δεν λειτουργούν άλλες θεραπείες, πολλές χειρουργικές επεμβάσεις μπορούν να αντιμετωπίσουν τα προβλήματα που προκαλούν ακράτεια ούρων:

    Λωρίδες του ιστού του σώματός σας, συνθετικό υλικό ή πλέγμα χρησιμοποιούνται για να δημιουργήσουν μια πυελική σφεντόνα γύρω από την ουρήθρα και την περιοχή του πυκνού μυός όπου η ουροδόχος κύστη συνδέεται με την ουρήθρα (λαιμός της ουροδόχου κύστης). Η σφεντόνα βοηθά στη διατήρηση της ουρήθρας κλειστής, ειδικά όταν βήχετε ή φταρνίζεστε. 

    Στήριξη στην ουρήθρα και στον αυχένα της ουροδόχου κύστης - μια περιοχή πυκνού μυός όπου η ουροδόχος κύστη συνδέεται με την ουρήθρα. Περιλαμβάνει κοιλιακή τομή, οπότε γίνεται κατά τη διάρκεια γενικής ή σπονδυλικής αναισθησίας.

    Σε γυναίκες με μικτή ακράτεια και πρόπτωση πυελικού οργάνου, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να περιλαμβάνει συνδυασμό μιας διαδικασίας σφεντόνας και χειρουργικής επέμβασης πρόπτωσης.

    Τεχνητός σφιγκτήρας ούρων. Στους άνδρες, ένας μικρός δακτύλιος γεμάτος με υγρό εμφυτεύεται γύρω από το λαιμό της ουροδόχου κύστης για να κρατήσει τον ουροποιητικό σφιγκτήρα κλειστό μέχρι να είστε έτοιμοι να ουρήσετε. Για ούρηση, πιέζετε μια βαλβίδα εμφυτευμένη κάτω από το δέρμα που προκαλεί το ξεφούσκωμα του δακτυλίου και επιτρέπει στα ούρα από την κύστη σας να ρέουν.

    Απορροφητικές πάνες και καθετήρες

    Εάν οι ιατρικές θεραπείες δεν μπορούν να εξαλείψουν εντελώς την ακράτεια, μπορείτε να δοκιμάσετε προϊόντα που βοηθούν στην ανακούφιση της ταλαιπωρίας:

    Πάνες και προστατευτικά ενδύματα. 

    Καθετήρας. Εισάγετε έναν μαλακό σωλήνα (καθετήρα) στην ουρήθρα σας αρκετές φορές την ημέρα για να αποστραγγίσετε την ουροδόχο κύστη σας. Θα σας δοθούν οδηγίες για τον καθαρισμό αυτών των καθετήρων για ασφαλή χρησιμοποίηση.

    Τρόπος ζωής και θεραπείες στο σπίτι

    Αφήστε το δέρμα σας να στεγνώσει στον αέρα

    Αποφύγετε το συχνό πλύσιμο, διότι αυτό μπορεί να προκαλεί λοιμώξεις της ουροδόχου κύστης

    Χρησιμοποιήσετε μια κρέμα φραγμού, όπως βούτυρο κακάο, για να προστατεύσετε το δέρμα σας από τα ούρα

    Εάν έχετε νυχτερινή ακράτεια ούρων, κάντε την τουαλέτα πιο βολική

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Κάθε 2 εβδομάδες στην αρχή (ενόσω ο ασθενής μαθαίνει τις ασκήσεις και έχει αρχίσει η θεραπεία)
    • Κάθε τρίμηνο στη συνέχεια, όταν ο ασθενής βρίσκεται υπό έλεγχο και το θεραπευτικό σχήμα σταθεροποιείται 
    • Παρακολούθηση για την εμφάνιση παρενεργειών
    • Έλεγχος ορθοστατικής υπότασης 
    • Συνιστάται μέτρηση ενδοφθάλμιας πίεσης στους ασθενείς υψηλού κινδύνου
    • Περιοδική ανάλυση ούρων για την πρώιμη ανίχνευση λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Ισομετρικές ασκήσεις Kegel σε γυναίκες μετά από τοκετό
    • Τακτική εξέταση της πυέλου σε γυναίκες για πιθανές διαταραχές
    • Τακτική εξέταση του ορθού σε άνδρες για την πρώιμη ανίχνευση διαταραχών του προστάτη. Αντιμετώπιση υπερτροφίας 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Λοιμώξεις ουροποιητικού συστήματος 
    • Υδρονέφρωση (σε υποτονική κύστη ή σε απόφραξη)
    • Νεφρική ανεπάρκεια (σε αποφρακτική υδρονέφρωση)
    • Αντίθετη επίδραση των φαρμάκων 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Η πρόγνωση είναι συνήθως καλή. Οι περισσότεροι ασθενείς παρουσιάζουν βελτίωση στην κατακράτηση των ούρων με την κατάλληλη φαρμακευτική αντιμετώπιση

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ 

    Γηριατρικό: Αυτή η διαταραχή αφορά, συνήθως, τους ηλικιωμένους 

    13 1486970600 h2

    Διαβάστε, επίσης,

    Ενούρηση

    Το cranberry είναι υπερτροφή

    Πότε πρέπει να παίρνετε κράνμπερι

    Οι καλύτερες θεραπείες για τη νυχτερινή ενούρηση

    Νυχτερινή ενούρηση στα παιδιά

    Ακράτεια ούρων

    Κάνναβη και ακράτεια ούρων

    Σηκώνεστε τη νύχτα για τουαλέτα;

    Για όσους έχουν ακράτεια ούρων

    Οι καλύτερες θεραπείες για την ακράτεια ούρων στους άνδρες

    Γυναικεία ακράτεια ούρων από προσπάθεια

    Θεραπεία του καρκίνου του προστάτη

    Ρομποτική da Vinci προστατεκτομή για τον καρκίνο του προστάτη

    Θεραπεία διηθητικού καρκίνου της ουροδόχου κύστεως

    Ρομποτική χειρουργική για την ακράτεια ούρων

    Μήπως έχετε δυσκολία στην ούρηση;

    Δεν απαιτεί πάντα θεραπεία ο καρκίνος του προστάτη

    Μύθοι και αλήθειες για την ακράτεια ούρων

    Το χειρουργείο στον καρκίνο προστάτη προκαλεί ανικανότητα

    Πώς η ακράτεια ούρων προκαλεί κατάθλιψη

    Διάμεση κυστίτιδα

    Μάθετε να αξιολογείτε σωστά το PSA

    Ουροδυναμική μελέτη

    Πόσο σημαντικός είναι ο προστάτης

    Σύνδρομο ιππουρίδας

    Χρήσιμες συμβουλές για την σκλήρυνση κατά πλάκας

    Τα γηριατρικά σύνδρομα

    Πολυκόμπι

    Σύνδρομο της Υπερδραστήριας Κύστης

    Τα γηριατρικά σύνδρομα

    Οι ασκήσεις Κέγκελ για τις γυναίκες

    Βιοανάδραση

    Νόσος Alzheimer

    Κυστεοκήλη

    Ασκήσεις Κέγκελ για σεξουαλική υγεία

    www.emedi.gr

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεμοβλογιά Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεμοβλογιά

    Ανεμοβλογιά

    Η ανεμοβλογιά είναι συχνό και πολύ μεταδοτικό εξάνθημα της παιδικής ηλικίας και χαρακτηρίζεται, από συρρέουσες φυσαλίδες στο δέρμα και στους βλεννογόνους 

    • Οφείλεται στον ερπητοϊό της ανεμοβλογιάς - έρπητα ζωστήρα (VZV). Μεταδίδεται με την επαφή ή με εισπνοή μολυσμένων σταγονιδίων και παρουσιάζει έξαρση από τον Ιανουάριο μέχρι τον Μάιο
    • Ο χρόνος επώασης της ανεμοβλογιάς είναι 14-16 ημέρες (κυμαίνεται από 11-21 ημέρες). Οι ασθενείς μεταδίδουν τη νόσο 24 ώρες πριν την εμφάνιση του εξανθήματος μέχρι τον σχηματισμό της τελευταίας κρούστας στις βλάβες. Οι περισσότεροι άνθρωποι νοσούν στην παιδική ηλικία και αποκτούν μόνιμη ανοσία

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς, Νευρικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Μέγιστη επίπτωση μεταξύ 5-9 χρόνων, μπορεί να προσβάλλει όμως κάθε ηλικία

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες = Άνδρες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    • Πρόδρομα συμπτώματα - πυρετός, κόπωση, ανορεξία, ήπια κεφαλαλγία
    • Χαρακτηριστικό εξάνθημα - συρρέουσες "σαν δάκρυα" φυσαλίδες πάνω σε ερυθηματώδη βάση 
    • Διαδοχική έκθεση των εξανθηματικών στοιχείων 
    • Εξέλιξη των βλαβών σε κηλίδες, βλατίδες, φυσαλίδες μέχρι το σχηματισμό εφελκίδων 
    • Ταχεία εξέλιξη όλων των εξανθηματικών στοιχείων 
    • Κνησμώδης
    • Ξεκινά από τον κορμό και εξαπλώνεται στο πρόσωπο και το τριχωτό της κεφαλής 
    • Ελάχιστη συμμετοχή των άκρων 
    • Οι βλάβες μπορεί να εκδηλωθούν και στους βλεννογόνους (στόματος και γεννητικών οργάνων) 

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    Μετάδοση σε επίνοσα άτομα με την επαφή ή με εισπνοή μολυσμένων σταγονιδίων 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    • Απουσία λοίμωξης στο παρελθόν 
    • Ανοσοκαταστολή (ειδικά σε παιδιά με λευχαιμία, λέμφωμα ή λήψη υψηλών δόσεων κορτικοστεροειδών)

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Απλός έρπης 
    • Έρπης ζωστήρας 
    • Μολυσματικό κηρίο
    • Φλεγμονή από Coxsackie
    • Βλατιδώδης κνίδωση
    • Ψώρα
    • Ερπητική δερματίτιδα
    • Φαρμακευτικό εξάνθημα

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    • Τα λευκοκύτταρα μπορεί να είναι φυσιολογικά, ελαττωμένα ή μέτρια αυξημένα
    • Σεσημασμένη λευκοκυττάρωση υπόνοια για δευτερογενή λοίμωξη 
    • Πολυπύρηνα γιγαντοκύτταρα σε ξέσματα φυσαλίδων με χρώση Tzank
    • Απομόνωση του ιού σε καλλιέργεια ανθρώπινων ιστών 
    • Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης ή PCR

    Διαταραχές που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: 

    • Έρπητας ζωστήρας
    • Απλός έρπης 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Ιστολογικά ταυτόσημες δερματικές βλάβες με αυτές του απλού έρπητα
    • Σε θανατηφόρες περιπτώσεις, ενδοπυρηνικά έγκλειστα βρίσκονται στο ενδοθήλιο των αγγείων και στα περισσότερα όργανα

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΜΟΒΛΟΓΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Συνθήκες αντιμετώπισης: εξωτερικός ασθενής, εξαιρούνται επιλεγμένες περιπτώσεις 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Συμπτωματική/υποστηρικτική αγωγή
    • Καλή υγιεινή για την αποφυγή επιμολύνσεων 

    big 5f22ec1f44e76

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ 

    Όση ανέχεται ο ασθενής. Τα παιδιά επιστρέφουν στο σχολείο με την εξαφάνιση των βλαβών, την αποδρομή του πυρετού και γενικά όταν αισθάνονται καλύτερα

    ΔΙΑΙΤΑ

    Κανονική 

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Αντιπυρετικά για τον πυρετό
    • Αποφεύγουμε την ασπιρίνη διότι ενοχοποιείται για την εμφάνιση του συνδρόμου Reye
    • Τοπική ή συστηματική χορήγηση φαρμάκων για την αντιμετώπιση του κνησμού
    • Σε ανοσοκατασταλμένους ενδείκνυται η παθητική ανοσοποίηση με άνοση γ-σφαιρίνη. Η ειδική σφαιρίνη πρέπει να χορηγείται μέσα στις πρώτες 96 ώρες από την έκθεση. Ακυκλοβίρη χορηγείται 4 ημέρες μετά την έκθεση και όταν εξελιχθεί το εξάνθημα σε δόση 500 mg/ημέρα ΕΦ κάθε 8 ώρες για διάστημα 7 ημερών 
    • Ακυκλοβίρη 20 mg/Kgr 5 φορές ημερησίως ή κάθε 4 ώρες. Περιορίζει την διάρκεια του πυρετού και το χρόνο ζωής του ιού. Είναι αποτελεσματικότερη όταν χορηγείται μέσα στις πρώτες 48 ώρες από την εμφάνιση του εξανθήματος

    Προφυλάξεις: Πιθανή νεφρική ανεπάρκεια από την ακυκλοβίρη 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις: Ταυτόχρονη χορήγηση προβενεσίδης αυξάνει τον χρόνο ημιζωής  

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Συνήθως δεν είναι απαραίτητη. Όταν εμφανισθούν επιπλοκές απαραίτητη είναι η πλήρης υποστηρικτική αγωγή

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Απομόνωση ενδονοσοκομειακών ασθενών
    • Παθητική ανοσοποίηση με VZIG σε ανοσοκατασταλμένους
    • Εμβόλιο από ζωντανούς εξασθενημένους ιούς 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Δευτερογενείς μικροβιακές λοιμώξεις - κυτταρίτιδα, απόστημα, ευρισίπελας, σηψαιμία, σηπτική αρθρίτιδα/οστεομυελίτιδα, σταφυλοκοκκική πυώδη μυοσίτιδα
    • Πνευμονία (20-30% των ενηλίκων)
    • Εγκεφαλίτιδα (η πιο συχνή επιπλοκή από το ΚΝΣ)
    • Σύνδρομο Reye
    • Κνίδωση 
    • Λεμφανιδενίτιδα
    • Νεφρίτιδα

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Σε υγιή παιδιά η ανεμοβλογιά σπάνια αποτελεί σοβαρή νόσο και η ανάρρωση είναι πλήρης 
    • Θάνατος σπανιότατα επέρχεται σε επιπλοκές 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό:

    • Νεογνά από μητέρες που νόσησαν τις τελευταίες μέρες πριν την γέννηση ή δύο μέρες μετά κινδυνεύουν να νοσήσουν σοβαρά. Δίδετε και VZIG
    • Πομφολυγώδης ανεμοβλογιά εκδηλώνεται σε παιδιά κάτω των δύο χρόνων. Οι βλάβες είναι πομφολυγώδεις αντί φυσαλιδώδεις. Η κλινική πορεία είναι η ίδια

    Γηριατρικό: Σε άτομα με λανθάνουσα νόσο μπορεί να αναζωπυρωθεί ο ιός και να εκδηλωθεί έρπητας ζωστήρας 

    ΚΥΗΣΗ

    Ο κίνδυνος διαπλακουντιακής μετάδοσης όταν νοσεί η μητέρα είναι 25%. Συγγενείς διαμαρτίες παρατηρούνται στο 5%. όταν το έμβρυο νοσήσει το πρώτο ή δεύτερο τρίμηνο της κυήσεως. Υπάρχει αυξημένη θνητότητα κατά τη διάρκεια της κυήσεως (όπως σε πνευμονία)

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις

    boy scratching me his chickenpox

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Ιογενής εγκεφαλίτιδα

    Νευρίτιδα

    Απλός έρπητας

    Ερπητικές οφθαλμολογικές λοιμώξεις

    Επιπεφυκίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον έρπητα γεννητικών οργάνων

    Έρπης ζωστήρας

    Αντιεμβολιαστιακό κίνημα

    Θεραπεία του έρπητα ζωστήρα εναλλακτικά

    Μάθετε να αναγνωρίζετε τα εξανθήματα του δέρματος

    Μάθετε να αξιολογείτε τη γενική αίματος

    Τα μικρόβια των φιλιών

    Όλα τα κόλπα για να θεραπεύσετε τον έρπητα ζωστήρα

    Το σύνδρομο Ramsay Hunt

    Μηνιγγίτιδα

    Μέτρα σε μεταδοτικά νοσήματα

    Διαβάστε τις αρρώστιες του σώματος στο δέρμα

    www.emedi.gr

     

     

     

     

     

  • Αναερόβιες λοιμώξεις Αναερόβιες λοιμώξεις

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις αναερόβιες λοιμώξεις

    Αναερόβιες λοιμώξεις

    Η γάγγραινα είναι τοπική νέκρωση των μαλακών ιστών εξαιτίας νόσου ή τραύματος και σχετίζεται με απώλεια παροχής αίματος.

    Αναερόβιες και νεκρωτικές λοιμώξεις, που μπορεί να σχετίζονται με σχηματισμό αερίου 

    Επικρατέστερη ηλικία: Οποιαδήποτε 

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες = Άνδρες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΑΡΟΒΙΩΝ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ

    • Πόνος τοπικά 
    • Μη φυσιολογικά σκούρο δέρμα και ιστοί κάτω από το δέρμα (σκούρο πράσινο έως μαύρο)
    • Πυρετός 
    • Ταχυσφυγμία
    • Ραγδαία εξέλιξη που οδηγεί στο θάνατο χωρίς θεραπεία

    ΑΙΤΙΑ 

    • Τοπικό τραύμα
    • Υπερεπιθετική λοίμωξη (επιφανειακή ή εν τω βάθει)
    • Καρκίνος παχέος εντέρου
    • Αιματολογικές κακοήθειες νόσοι
    • Κυκλική ουδετεροπενία

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΑΡΟΒΙΩΝ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ

    • Φτωχή παροχή αίματος (αρτηριοσκλήρυνση)
    • Ηλικιωμένος
    • Τραύμα
    • Σακχαρώδης διαβήτης 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΑΡΟΒΙΩΝ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Εν τω βάθει λοιμώξεις με συμμετοχή των μυών και με ή χωρίς απόστημα:

    • Αεριογόνος γάγγραινα:
    1. Αεριογόνος γάγγραινα προκαλούμενη από τραύμα των μαλακών ιστών, μυοσίτιδα από κλωστηρίδια, νέκρωση μυών από κλωστηρίδια
    2. Αεριογόνος γάγγραινα των κοιλιακών τοιχωμάτων. Μετεγχειρητική σήψη από κλωστηρίδια των κοιλιακών τοιχωμάτων, μυονέκρωση από κλωστηρίδια των κοιλιακων τοιχωμάτων 
    3. Μεταστατική αεριογόνος γάγγραινα. Αεριογόνος γάγγραινα χωρίς ορατό τραύμα, μη τραυματική αεριογόνος γάγγραινα
    4. Λοιμώξεις μήτρας από κλωστηρίδια
    5. Αεριογόνος γάγγραινα καρδιάς 
    6. Αεριογόνος γάγγραινα εγκεφάλου
    • Στρεπτοκοκκική μυοσίτιδα: αναερόβια νέκρωση μυών, αναερόβια στρεπτοκοκκική μυοσίτιδα
    • Λοιμώδης αγγειακή αεριογόνος γάγγραινα: αερογόνος γάγγραινα μη κλωστηριδιακής αιτιολογίας. μη κλωστηριδιακή μυοσίτιδα
    • Συνεργική νεκρωτική σήψη: συνεργική νεκρωτική μυοσίτιδα

    Επιφανειακές λοιμώξεις με ή χωρίς απόστημα:

    • Αιμολυτική στρεπτοκοκκική γάγγραινα 
    • Οξεία λοιμώδης σταφυλοκοκκική γάγγραινα
    • Αναερόβια κυτταρίτιδα, κριγμώδεις φλεγμονές, κυτταρίτιδα από κλωστηρίδια
    • Νεκρωτική περιτονίτιδα, συνεργική γάγγραινα του Foumier (εάν υπάρχει επέκταση στους ιστούς του κοιλιακού τοιχώματος, κάτω από την εν τω βάθει περιτονία, τέτοια όπως το πρόσσθιο έλυτρο του ορθού μυός, η γάγγραινα του Foumier είναι μια συνεργική νεκρωτική σήψη, περισσότερο από μια απλή νεκρωτική περιτονίτιδα).

    Απλή κλωστηριδιακή επιμόλυνση των πληγών. Διήθηση ή ένεση ή αναρρόφηση αερίου στις πληγές:

    • Πληγές με αέριο μη παραγόμενο από βακτήρια 
    • Ένεση αερίου στις πληγές 
    1. Θεραπεία (π.χ. υπεροξείδιο του υδρογόνου)
    2. Συνειδητή ένεση αέρα χάριν αστεϊσμού
    3. Κατά φαντασίαν ασθενής 
    4. Ψυχιατρικά προβλήματα
    • Αναρρόφηση και διασπορά αέρα στις πληγές από μυοσκελετική δραστηριότητα
    • Υποδόριο εμφύσημα σχετιζόμενο με σύνδρομο airleak ή τραύμα

    Αέριο στους ιστούς σχετιζόμενο με βιομηχανικό ατύχημα:

    • Πνευμονικό κοκκίωμα από μαγνήσιο 

    Αέριο στους ιστούς μετά από λοιμώξεις με χημικά 

    • Ένεση φαρμάκων 
    • Τυχαία ένεση ξένου παράγοντα, όπως βενζόλιο

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΝΑΡΟΒΙΩΝ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ

    • Σε σοβαρή γάγγραινα, οι έρευνες θα δείξουν λευκοκυττάρωση και αναιμία
    • Χρώση Gram για οργανισμούς 
    • Ημερήσιος καθορισμός CK ορού (CK: κρεατοφωσφορική κινάση) 

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα:

    Αντιβιοτικά προ της καλλιέργειας 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 

    • Νέκρωση ιστών 
    • Μερικές φορές αέριο στους ιστούς 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Καλλιέργειες και test ευαισθησίας για τους μικροοργανισμούς που αναφέρεται ότι παράγουν αέρια στους ανθρώπινους ιστούς:

    • Αναερόβια Gram (+): κόκκοι  - Pestostreptococcus (αναερόβιος στρεπτόκοκκος) (συνήθως στην ομάδα Α του στρεπτόκοκκου ή χρυσίζων σατφυλόκοκκος)
    • Αναερόβια Gram (+): βάκιλλοι - κλωστηρίδιο Perfingens και άλλα κλωστηρίδια 
    • Αναερόβια Gram (-): βάκιλλοι - Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, είδη Enterobacter, είδη Proteus (όλα συνήθως σε μικτές λοιμώξεις)
    • Αναερόβια Gram (-): βάκιλλοι - Bacteroides fragilis (συνήθως μαζί με άλλους αναερόβιους Gram (-) βάκιλλους 

    actinomycetes gram positive anaerobic bacteria which resemble fungi d illustration actinomyces live human gums cause 98510138

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΑΝΑΡΟΒΙΩΝ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ

    Με ακτινογραφίες, αέριο στους ιστούς

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Άμεση χειρουργική παρέμβαση με επιμήκεις τομές του δέρματος της επιφανειακής περιτονίας, της εν τω βάθει περιτονίας και μυών, για την αναζήτηση νεκρωμένων ιστών 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΑΡΟΒΙΩΝ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ 

    Ενδονοσοκομειακός ασθενής

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Συμβουλή για λοιμώδη νόσο 
    • Υγρά ενδοφλέβια με γλυκόζη, ηλεκτρολύτες, αίμα, βιταμίνες 
    • Συχνές γενικές αίματος ηλεκτρολυτών 
    • Άμεση χειρουργική παρέμβαση για διάγνωση και απομάκρυνση νεκρωμένων ιστών 
    • Προφύλαξη για τέτανο
    • Σε πιθανότητα διεσπαρμένης ή μη αναγνωρισμένης νέκρωσης επανεπέμβαση (με μη φυσιολογικό καθημερινό υπολογισμό CK)
    • Χειρουργική επιδιόρθωση για την απώλεια του δέρματος και των υποδόριων ιστών  

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ 

    Κλινήρης 

    ΔΙΑΙΤΑ 

    Από το στόμα, όσο είναι ανεκτή 

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Αντιβιοτικά: καθορίζονται από τις χρώσεις, καλλιέργειες και δοκιμασίες ευαισθησίας, αν και οι αναερόβιοι οργανισμοί είναι δύσκολο να καλλιεργηθούν και να αναγνωριστούν. Η δοσολογία ποικίλει ανάλογα με τις κλινικές συνθήκες.
    Gram χρώση Υποτιθέμενος οργανισμός
    + κόκκοι Στρεπτόκοκκος 
    - βάκιλλοι Είδη κλωστηριδίων 
    - βάκιλλοι Είδη κλωστηριδίων
    - βάκιλλοι Κολοβακτηρίδια (Coliforms)
    • Gram (+) κόκκοι: πενικιλλίνη G, κλινδαμυκίνη, μετρονιδαζόλη, χλωραμφενικόλη ή κεφαλοσπορίνες 
    • Gram (+): βάκιλλοι: πενικιλλίνη G, κλινδαμυκίνη, μετρονιδαζόλη, χλωραμφενικόλη ή κεφαλοσπορίνες 
    • Gram (-): βάκιλλοι (βακτηριοειδή): κλινδαμυκίνη, μετρονιδαζόλη, κεφοξιτίνη (πολλοί τύποι βακτηριοειδών είναι ανθεκτική), χλωραμφενικόλη, τικαρκυλίνη, merlocillin
    • Gram (-): βάκιλλοι (κολοβακτηρίδια): γενταμυκίνη, τομπραμυκίνη, αμικασίνη, κεφαλοσπορίνες, αμπικιλλίνη, merlocillin, χλωραμφενικόλη ή τικαρκυλίνη

    Αντενδείξεις: Ευαισθησία σε φάρμακα

    Προφυλάξεις: Αναγνωρίστε την εξαπλούμενη γάγγραινα, όταν ο ασθενής λαμβάνει ηρεμιστικά και αναλγητικά

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Παρακολουθείστε τα αποτελεσματικά επίπεδα των συνταγογραφούμενων αντιβιοτικών στο αίμα
    • Ηλεκτρολύτες 
    • Θρέψη 
    • Προσδιορισμός CK

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Αποφυγή τραύματος 
    • Καλή φροντίδα δέρματος

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ 

    Αποτυχία αναγνώρισης εξαπλούμενης γάγγραινας 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Καλή αν αναχαιτιστεί η γάγγραινα
    • Πιθανά θανατηφόρα

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Σακχαρώδης διαβήτης
    • Αρτηριοσκλήρυνση 
    • Διαταραγμένη ανοσολογική απόκριση, μπορεί να απαιτήσει αλλαγή θεραπείας 

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Γηριατρικό: Νόσοι των ηλικιωμένων με αναπηρία και φτωχή αιματική ροή 

    ΚΥΗΣΗ

    Θεραπεία όπως και της μη εγκύου, αλλά λάβετε υπόψη σας την κύηση

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    anaerobic infections thumb

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Παθήσεις οξείας χειρουργικής κοιλίας

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αμοιβάδωση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλλαντίαση

    Λοιμώδης βακτηριακή αρθρίτιδα

    Σιγκέλλωση

    Σημαντικές πληροφορίες για τη Δοθιήνωση

    Απόστημα εγκεφάλου

    Έχει παρενέργειες η συνεχής χρήση της μάσκας;

    Επιπεφυκίτιδα

    Οι παρενέργειες της χημειοθεραπείας στο πεπτικό σύστημα

    Η αντιμικροβιακή δράση της κάνναβης

    Οι δερματικές βλάβες από τις χημειοθεραπείες και τις ακτινοθεραπείες

    Ενδοφλέβια θεραπεία με υπεροξείδιο του υδρογόνου

    Να παίρνετε σερραπεπτάση για τη φλεγμονή και τον πόνο

    Αντιμετωπίστε τις μολύνσεις με φυσικό τρόπο

    Οι χημικές ανοσοθεραπείες έχουν πολλές παρενέργειες

    Η τοξικότητα της ακτινοθεραπείας

    Να χρησιμοποιείτε ριγανέλαιο σαν αντιβακτηριακό

    Το σκόρδο καταπολεμά τις χρόνιες λοιμώξεις

    Το έντερο υπεύθυνο για όλες τις ασθένειες

    Τα ξένα σώματα στο σώμα υπεύθυνα για πολλές λοιμώξεις

    Όλα όσα πρέπει να ξέρετε για τα βακτήρια

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Βιοδείκτες για την ανίχνευση καρκίνου Βιοδείκτες για την ανίχνευση καρκίνου

    3 απλές εξετάσεις αίματος που είναι πολύ σημαντικές για την υγεία σας

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    3 απλές εξετάσεις αίματος που μπορούν να σας βοηθήσουν να προσδιορίσετε εάν έχετε ενεργό καρκίνο ή εάν έχετε μεγαλύτερο από το φυσιολογικό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου.

    Οι εξετάσεις αυτές μπορούν, επίσης, να σας βοηθήσουν να προσδιορίσετε εάν έχετε υψηλότερο από τον κανονικό κίνδυνο άλλων κοινών, χρόνιων παθήσεων, όπως, καρδιακές παθήσεις και αυτοάνοσες παθήσεις, επίσης.

    Οι τρεις δοκιμές είναι η C-Reactive Protein (ή απλά CRP) ή C αντιδρώσα πρωτεϊνη, η Ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων (ΤΚΕ) και η Lactic Acid Dehydrogenase (LDH) ή γαλακτική δεϋδρογενάση ή γαλακτική αφυδρογονάση.

    Και και οι τρεις μετρούν τα επίπεδα φλεγμονής στο σώμα.

    Να ακολουθείτε φυσικές θεραπείες για τη θεραπεία του καρκίνου, όπως η υπερθερμία, η κετογενική διατροφή, η νηστεία, τα συμπληρώματα διατροφής και τα βότανα, όπως το γκι και άλλα. 

    Να ακολουθείτε εξατομικευμένη θεραπεία, σύμφωνα με το μοριακό προφίλ του όγκου.

    -C αντιδρώσα πρωτεϊνη

    Η CRP, είναι ένας δείκτης του συνολικού επιπέδου φλεγμονής στο σώμα.

    Η φλεγμονή είναι ένα βασικό χαρακτηριστικό σχεδόν όλων των διαταραχών, συμπεριλαμβανομένου και του καρκίνου. Η φλεγμονή μπορεί να τροφοδοτηθεί από την κακή διατροφή, την έλλειψη ύπνου, την τοξική υπερφόρτωση και, κυρίως, το άγχος.

    Μια άλλη αιτία φλεγμονής μπορεί να είναι η υπερβολική πρωτεΐνη CRP.  Οι καρκινοπαθείς με τα χαμηλότερα ποσοστά επιβίωσης έχουν συχνά τα υψηλότερα ποσοστά CRP, σύμφωνα με μελέτες.

    Η C-Reactive Protein παράγεται στα λιπώδη κύτταρα και στο ανοσοποιητικό σύστημα και συντίθεται στο ήπαρ. Έχει χρησιμοποιηθεί ως δείκτης για τις καρδιακές παθήσεις για πολλά χρόνια. Επίσης, είναι μια πολύ αποτελεσματική ένδειξη για καρκίνο, επίσης.

    Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) είναι μια γλυκοπρωτεΐνη του ορού που παράγεται από το ήπαρ κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε οξείας φλεγμονής. Η CRP είναι ανιχνεύσιμη μέσα σε 6-10 ώρες μετά τη φλεγμονώδη αντίδραση του οργανισμού και μπορεί να αυξηθεί μέχρι και 4.000 φορές, όταν η φλεγμονώδης απόκριση οξείας φάσης βρίσκεται στην κορύφωσή της. Επειδή, εξαφανίζεται γρήγορα όταν η φλεγμονή υποχωρεί, η ανίχνευσή της είναι ενδεικτική της παρουσίας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Είναι ο καλύτερος δείκτης της σοβαρότητας της παγκρεατίτιδας όταν μετράται 48 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη έχει συνδεθεί με το μεταβολικό σύνδρομο, μια ομάδα σημείων που περιλαμβάνουν την κοιλιακή παχυσαρκία, την υπερτριγλυκεριδαιμία, την χαμηλή HDL (καλή χοληστερόλη), την υπέρταση και τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης νηστείας στο αίμα. Θεωρείται πλέον ότι η χρόνια φλεγμονή, όπως αποδεικνύεται από τα χρονίως αυξημένα επίπεδα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, μπορεί να είναι ένα επιπλέον συστατικό του μεταβολικού συνδρόμου. Η μέτρηση της CRP μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως «εργαλείο» για την αξιολόγηση ασθενών με κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακών παθήσεων.

    Η μέτρηση της CRP χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των φλεγμονωδών διεργασιών της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και του ρευματικού πυρετού, στη διαφοροποίηση της νόσου του Crohn (υψηλή CRP) από την ελκώδη κολίτιδα (χαμηλή CRP), στη διαφοροποίηση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας (υψηλή CRP) από τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (χαμηλή CRP), ως προγνωστικός δείκτης του εμφράγματος του μυοκαρδίου και της στεφανιαίας νόσου, ως δείκτης για τις υφιστάμενες αρτηριακές νόσους, στην ανίχνευση της παρουσίας ή την επιδείνωση των φλεγμονωδών διαδικασιών καθώς και την παρακολούθηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία των φλεγμονωδών παθήσεων. Είναι πιο αξιόπιστος δείκτης από την ΤΚΕ για την αξιολόγηση των φλεγμονωδών καταστάσεων. Οι καθημερινές μετρήσεις της C-Αντιδρώσας Πρωτεΐνης είναι άριστος δείκτης για την παρακολούθηση της ύφεσης της φλεγμονής. Μείωση της CRP κατά 25% ή και περισσότερο από το επίπεδο της προηγούμενης ημέρας, υποδηλώνει ύφεση της φλεγμονής, με προγνωστική αξία μεγαλύτερη από 97%.

    Τι σημαίνουν οι Παθολογικές Τιμές;

    Αύξηση: Ενεργές φλεγμονώδεις καταστάσεις όπως, βρογχίτιδα, απόστημα, νόσος Crohn, εμπύημα, μηνιγγίτιδα, νεφρίτιδα, παγκρεατίτιδα (οξεία), περιτονίτιδα, φαρυγγίτιδα (στρεπτοκοκκική), πνευμονία (από πνευμονιόκοκκο), ρευματοειδής αρθρίτιδα (οξεία), ρευματικός πυρετός (οξύς), σήψη, λοίμωξη ουροποιητικού και άλλες λοιμώξεις. Νόσος Alzheimer, αγκυλωτική σπονδυλίτιδα, νόσος Castleman, ουρική αρθρίτιδα, νόσος Graves, νόσος Hodgkin, νόσος Kawasaki, λέμφωμα, κακοήθεις όγκοι, μεταβολικό σύνδρομο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μύξωμα, νέκρωση, μη-Hodgkin λέμφωμα, μετεγχειρητικά (πρώτη εβδομάδα), εγκυμοσύνη (μετά τον τρίτο μήνα), νεφρικό έμφρακτο, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, τραύμα (χειρουργικό), φυματίωση. Φάρμακα: από του στόματος αντισυλληπτικά (ψευδώς θετικό).
    Μείωση: Φάρμακα: Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, στεροειδή, σαλικυλικά, στατίνες, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE) μαζί με β-αναστολέα.

    -Ταχύτητα καθίζησης ερυθρών

    Η ΤΚΕ μετρά, επίσης, τα επίπεδα φλεγμονής. Η ΤΚΕ μπορεί να εντοπίσει αυτοάνοσα νοσήματα, λοιμώξεις ή καρκινικούς όγκους.

    Η ΤΚΕ λειτουργεί αναλύοντας το «ποσοστό συσσωμάτωσης» των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Όποτε υπάρχει φλεγμονή, θα υπάρχει συσσωμάτωση. Όσο περισσότερο συσσωματώνονται τα ερυθρά αιμοσφαίρια, τόσο υψηλότερο είναι το ποσοστό φλεγμονής.

    Η ΤΚΕ είναι ένα πολύ απλό τεστ και είναι αποτελεσματικό για την ανίχνευση καρκίνου. 

    Η ταχύτητα καθίζησης ερυθρών (ΤΚΕ) είναι μια μη ειδική εξέταση για φλεγμονώδεις και νεκρωτικές καταστάσεις. Η ΤΚΕ μπορεί, επίσης, να αυξηθεί σε καταστάσεις φυσιολογικές, όπως η εγκυμοσύνη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχει μία αλλαγή στις πρωτεΐνες του αίματος που οδηγούν σε συσσωμάτωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αύξηση της ΤΚΕ.

    Η ΤΚΕ μετρά την ταχύτητα με την οποία τα ερυθροκύτταρα που βρίσκονται μέσα σε ένα ειδικό σωληνάριο και τα οποία έχουν αναμιχθεί με συγκεκριμένο αντιπηκτικό, καθιζάνουν. Τα ερυθροκύτταρα τα οποία έχουν συσσωματωθεί εξαιτίας φλεγμονών και νεκρωτικών καταστάσεων, καθιζάνουν πιο γρήγορα σε σχέση με τα μεμονωμένα ερυθρά αιμοσφαίρια. Έτσι η ΤΚΕ, η οποία εκφράζεται σε mm / ώρα, θα είναι αυξημένη σε τέτοιες φλεγμονώδεις και νεκρωτικές καταστάσεις. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της ΤΚΕ και της πορείας αυτών των νοσημάτων. Καθώς, η νόσος βελτιώνεται, η ΤΚΕ μειώνεται.

    Η μέτρηση της ΤΚΕ έχει περιορισμένη διαγνωστική αξία στις περιπτώεις σοβαρής αναιμίας ή σε αιματολογικές καταστάσεις που επηρεάζουν σημαντικά το μέγεθος και το σχήμα των ερυθρών αιμοσφαιρίων (π.χ. παρουσία δρεπανοκυττάρων ή σφαιροκυττάρων).

    Πιθανές Ερμηνείες Παθολογικών Τιμών

    Αύξηση: Αναιμία, κοκκιδιομύκωση, νόσος Crohn, αιμολυτική αναιμία, λοίμωξη, φλεγμονώδεις καταστάσεις, κακοήθειες, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οστεομυελίτιδα, επώδυνες καταστάσεις, ρευματική πολυμυαλγία, ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αρτηριίτιδες, ιστικές βλάβες, μερικές φορές κατά την έμμηνο ρύση. Λήψη φαρμάκων: Δεξτράνη, ηπαρίνη, από του στόματος αντισυλληπτικά
    Μείωση: Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ανεπάρκεια παράγοντα V, υπολευκωματιναιμία, ποικιλοκυττάρωση, πολυκυτταραιμία, δρεπανοκυτταρική αναιμία. Λήψη φαρμάκων: Αλβουμίνη, ασπιρίνη, κορτικοτροπίνη, κορτιζόνη, λεκιθίνη, στεροειδή

    Αφυδρογονάση γαλακτικού οξέος ή γαλακτική αφυδρογονάση ή γαλακτική δεϋδρογενάση (LDH)

    Η LDH είναι ένα συγκεκριμένο είδος ενζύμου, που βρίσκεται σε όλα τα υγιή, ζωντανά κύτταρα. Η δοκιμή LDH μετρά πόσο από αυτό το ένζυμο είναι στο αίμα.

    Το LDH μετατρέπει τη γλυκόζη σε ενέργεια στο σώμα. Όταν τα κύτταρα καταστραφούν για κάποιο λόγο, το σώμα απελευθερώνει το ένζυμο. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η LDH μπορεί να είναι ένα σημάδι βλάβης των ιστών που μπορεί να είναι διαδεδομένη τόσο στα όργανα όσο και στο αίμα και τους μυς.

    Άτομα με μείζονες ασθένειες, όπως οι καρδιακές παθήσεις, η ηπατική νόσος και ο καρκίνος έχουν συχνά υψηλά επίπεδα LDH στο αίμα τους.

    Η μέτρηση της γαλακτικής αφυδρογονάσης χρησιμοποιείται στη διερεύνηση πολλών νοσημάτων που αφορούν την καρδιά, το ήπαρ, τους μυς, τους νεφρούς, τους πνεύμονες και το αίμα καθώς και στην παρακολούθηση των νεοπλασιών μετά από θεραπεία.

    Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) είναι ένα ενδοκυττάριο ένζυμο που βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα κύτταρα του σώματος και απελευθερώνεται μετά από βλάβη των ιστών. Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις της LDH βρίσκονται σε όργανα, όπως η καρδιά, το ήπαρ, οι νεφροί, τα κύτταρα των σκελετικών μυών, καθώς και τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Όταν οι ιστοί του σώματος υποστούν βλάβη από τραυματισμό, ισχαιμία ή οξεοβασική ανισορροπία, η LDH απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος.

    Όταν η συγκέντρωση της LDH είναι ιδιαίτερα αυξημένη, τότε θα πρέπει να γίνεται ηλεκτροφόρηση των ισοενζύμων της, προκειμένου να καταστεί δυνατός ο προσδιορισμός της θέσης της βλάβης των ιστών.

    Ο προσδιορισμός της LDH χρησιμοποιείται ως προγνωστικός παράγοντας στον καρκίνο του παχέος εντέρου και σε ορισμένα μυελοδυσπλαστικά σύνδρομα.

    Πιθανές Ερμηνείες Παθολογικών Τιμών

    Αύξηση: Αλκοολισμός, αναιμία (αιμολυτική, μεγαλοβλαστική, κακοήθης, λόγω έλλειψης φυλλικού οξέος), ανοξία, εγκαύματα (ηλεκτρικά, θερμικά), καρκίνος, καρδιομυοπάθεια, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, κίρρωση, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σπασμοί, τρομώδες παραλήρημα, αρρυθμία (κοιλιακή), ηπατικό νεόπλασμα, ηπατίτιδα (οξεία, τοξική), υποθυρεοειδισμός, λοιμώδης μονοπυρήνωση, ενδοκαρδιακές προσθετικές βαλβίδες, ίκτερος (αποφρακτικός), γαλακτική οξέωση, λευχαιμία (κοκκιοκυτταρική, οξεία), λέμφωμα, ελονοσία, μονοπυρήνωση, μυϊκή δυστροφία, έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυξοίδημα, νεφρεκτομή, νεφρίτιδα, νεφρωσικό σύνδρομο, ωοθηκικό δυσγερμίνωμα, πόνος (μυών και των οστών), περιτονίτιδα, φαιοχρωμοκύτωμα, πνευμονία από Pneumocystis carinii, πολυμυοσίτιδα, πνευμονική εμβολή, πνευμονικό έμφρακτο, νεφρικό έμφρακτο, νεφρική λοίμωξη, νεφρική κακοήθεια, δρεπανοκυτταρική αναιμία, σοκ, νέκρωση των σκελετικών μυών, σπληνομεγαλία, στεατόρροια, σύνδρομο τοξικού σοκ, τραύμα, όγκοι (κακοήθεις), ελκώδης κολίτιδα. Φάρμακα: αναισθητικά, υδροχλωρική χλωροπρομαζίνη, κλοφιβράτη, κωδεΐνη, δικουμαρόλη, αιθυλική αλκοόλη (αιθανόλη), φλοξουριδίνη, φθορίδια, ιμιπραμίνη, ανθρακικό λίθιο, λοραζεπάμη, μεπεριδίνη, μεθοτρεξάτη, τρυγική μετοπρολόλη, μιθραμυκίνη, μορφίνη και άλλα αναλγητικά ναρκωτικά, νιασίνη, νιφεδιπίνη, νιτροφουραντοΐνη, υδροχλωρική προκαϊναμίδη, προποξυφαίνιο, προπρανολόλη, κινιδίνη, σουλφοναμίδες, θυρεοειδικές ορμόνες.
    Μείωση: Φάρμακα: οξαλικά.

    cancer detection 1

    Πόσο συχνά πρέπει να κάνετε αυτές τις εξετάσεις;

    Τα υγιή άτομα πρέπει να κάνουν αυτές τις εξετάσεις μία φορά το χρόνο. Έτσι μετρούνται τα επίπεδα γενικής φλεγμονής και κινδύνου ασθένειας. 

    Αν κάποιος έχει καρκίνο πρέπει να τα ελέγχει, συχνότερα, συνήθως, κάθε 3 μήνες. Οι εργαστηριακές αυτές αξιολογήσεις επιτρέπουν τον έλεγχο της φυσιολογικής λειτουργίας του σώματος.

    Είναι ένα ουσιαστικό σημείο ελέγχου για την κατανόηση των μοναδικών αντιδράσεων του σώματός μας στα φάρμακα, τη διατροφή, τα συμπληρώματα, στην αλλαγή του τρόπου ζωής και ακόμη και στα συναισθηματικά γεγονότα. 

    Πληροφορίες για τις διαγνωστικές εξετάσεις ''Διαγνωστική Αθηνών''

    Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

    Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

    Ζητήστε από την  EMEDI  πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.

    Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, πατώντας εδώ.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο 

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Διατηρήστε υγιή τα ανοσοποιητικά σας κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Γαλακτική αφυδρογονάση

    Καρκινικοί δείκτες

    Η μεγάλη αλήθεια για τη θεραπεία του καρκίνου

    www.emedi.gr