Κυριακή, 29 Σεπτεμβρίου 2013 09:16

Υπάρχει κληρονομικότητα και στο εγκεφαλικό

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(2 ψήφοι)

Πώς κληρονομείται ο κίνδυνος για εγκεφαλικό;

 

Πρόκειται για τη γενετική παραλλαγή του γονιδίου HDAC9 που εντοπίστηκε από ερευνητές από τη Βρετανία, την Ευρώπη, τις ΗΠΑ και την Αυστραλία.

Αν και ήταν ήδη γνωστό, ότι τα εγκεφαλικά μπορούν να εμφανιστούν σε ολόκληρες οικογένειες, είναι η πρώτη φορά που οι επιστήμονες ανακαλύπτουν ένα συγκεκριμένο γενετικό παράγοντα που δικαιολογεί αυτήν την κληρονομικότητα.

Η καλύτερη κατανόηση του γενετικού υποβάθρου των εγκεφαλικών επεισοδίων πιστεύεται ότι θα οδηγήσει σε καλύτερη φαρμακευτική θεραπεία, αλλά και καλύτερες μεθόδους έγκαιρης διάγνωσης και πρόληψης.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό γενετικής «Nature Genetics».

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 2022 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Πέμπτη, 21 Ιανουαρίου 2021 21:55
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Νόσος Chagas Νόσος Chagas

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Chagas

    Η νόσος Chagas, επίσης γνωστή ως αμερικανική τρυπανοσωμίαση, είναι μια τροπική παρασιτική ασθένεια που προκαλείται από το Trypanosoma cruzi.

    Εξαπλώνεται, κυρίως, από έντομα που είναι γνωστά ως Triatominae ή kissing bugs.

    Τα συμπτώματα αλλάζουν κατά τη διάρκεια της λοίμωξης.

    Στο αρχικό στάδιο, τα συμπτώματα, συνήθως, δεν είναι παρόντα ή είναι ήπια και μπορεί να περιλαμβάνουν πυρετό, πρησμένους λεμφαδένες, πονοκεφάλους ή πρήξιμο στο σημείο του δαγκώματος.

    Μετά από τέσσερις έως οκτώ εβδομάδες, τα άτομα που δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία εισέρχονται στη χρόνια φάση της νόσου, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις δεν οδηγεί σε περαιτέρω συμπτώματα.

    Έως και το 45% των ατόμων με χρόνια λοίμωξη αναπτύσσουν καρδιακές παθήσεις 10-30 χρόνια μετά την αρχική ασθένεια, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια.

    Πεπτικές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένου ενός διευρυμένου οισοφάγου ή ενός διευρυμένου παχέος εντέρου, μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε έως και 21% των ανθρώπων και έως και το 10% των ανθρώπων μπορεί να παρουσιάσουν νευρική βλάβη.

    Το T. cruzi εξαπλώνεται, συνήθως, σε ανθρώπους και άλλα θηλαστικά από το δάγκωμα ενός ζωυφίου. Η ασθένεια μπορεί επίσης να εξαπλωθεί μέσω μετάγγισης αίματος, μεταμόσχευσης οργάνων, τρώγοντας τρόφιμα μολυσμένα με τα παράσιτα και με κάθετη μετάδοση (από μια μητέρα στο μωρό της).

    Η διάγνωση πρώιμα της νόσου είναι η εύρεση του παρασίτου στο αίμα χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο ή η ανίχνευση του DNA του με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης.

    Η χρόνια νόσος διαγιγνώσκεται με την εύρεση αντισωμάτων για το T. cruzi στο αίμα.

    Επηρεάζει περισσότερους από 150 τύπους ζώων.

    Η πρόληψη επικεντρώνεται στην εξάλειψη των εντόμων και στην αποφυγή των δαγκωμάτων τους. Αυτό μπορεί να περιλαμβάνει τη χρήση εντομοκτόνων ή κρεβατιών με σκέπασμα. Άλλες προληπτικές προσπάθειες περιλαμβάνουν τον έλεγχο αίματος που χρησιμοποιείται για μεταγγίσεις.

    Δεν έχει αναπτυχθεί εμβόλιο.

    Οι πρώιμες λοιμώξεις μπορούν να αντιμετωπιστούν με τα φάρμακα βενζινιδαζόλη ή nifurtimox, τα οποία, συνήθως, θεραπεύουν την ασθένεια εάν χορηγούνται λίγο μετά τη μόλυνση του ατόμου, αλλά γίνονται λιγότερο αποτελεσματικά όσο περισσότερο ένα άτομο έχει τη νόσο Chagas.

    Όταν χρησιμοποιείται σε χρόνια ασθένεια, η φαρμακευτική αγωγή μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτρέψει την εμφάνιση συμπτωμάτων τελικού σταδίου.

    Η βενζινιδαζόλη και το nifurtimox προκαλούν συχνά ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως δερματικές διαταραχές, ερεθισμό του πεπτικού συστήματος και νευρολογικά συμπτώματα, τα οποία μπορούν να οδηγήσουν σε διακοπή της θεραπείας.

    Εκτιμάται ότι 6,2 εκατομμύρια άνθρωποι, κυρίως στο Μεξικό, την Κεντρική Αμερική και τη Νότια Αμερική, έχουν νόσο Chagas από το 2017, με αποτέλεσμα περίπου 7.900 θανάτους.

    Τα περισσότερα άτομα με τη νόσο είναι φτωχά, και τα περισσότερα δεν συνειδητοποιούν ότι έχουν μολυνθεί.

    Οι μετακινήσεις πληθυσμού μεγάλης κλίμακας έχουν αυξήσει τις περιοχές όπου εντοπίζεται η νόσος Chagas και αυτές περιλαμβάνουν πολλές ευρωπαϊκές χώρες και τις Ηνωμένες Πολιτείες.

    Η ασθένεια Chagas ταξινομείται ως τροπική ασθένεια. 

    image 4

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ CHAGAS

    Η νόσος του Chagas εμφανίζεται σε δύο στάδια: ένα οξύ στάδιο, το οποίο αναπτύσσεται μία έως δύο εβδομάδες μετά το δάγκωμα των εντόμων και ένα χρόνιο στάδιο που αναπτύσσεται για πολλά χρόνια. Το οξύ στάδιο είναι συχνά χωρίς συμπτώματα. Όταν υπάρχουν, τα συμπτώματα είναι, συνήθως, δευτερεύοντα και δεν είναι συγκεκριμένα για κάποια συγκεκριμένη ασθένεια.

    Τα σημεία και τα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

    • πυρετό
    • αδιαθεσία
    • κεφαλαλγία 
    • διόγκωση του ήπατος, του σπλήνα και των λεμφαδένων

    Σπάνια, οι άνθρωποι αναπτύσσουν ένα οζίδιο στο σημείο της λοίμωξης, το οποίο ονομάζεται «σημάδι του Romaña» εάν βρίσκεται στο βλέφαρο ή «chagoma» εάν βρίσκεται αλλού στο δέρμα. Σε σπάνιες περιπτώσεις (λιγότερο από 1-5%), τα μολυσμένα άτομα αναπτύσσουν σοβαρή οξεία νόσο, η οποία μπορεί να προκαλέσει απειλητική για τη ζωή συσσώρευση υγρών γύρω από την καρδιά, ή φλεγμονή της καρδιάς ή του εγκεφάλου και των γύρω ιστών. Η οξεία φάση διαρκεί, συνήθως, τέσσερις έως οκτώ εβδομάδες και υποχωρεί χωρίς θεραπεία. Εκτός αν υποβληθούν σε θεραπεία με αντιπαρασιτικά φάρμακα, τα άτομα παραμένουν χρόνια μολυσμένα με T. cruzi μετά την ανάρρωση από την οξεία φάση.

    Οι περισσότερες χρόνιες λοιμώξεις είναι ασυμπτωματικές, οι οποίες αναφέρονται ως απροσδιόριστες χρόνιες νόσοι Chagas. Ωστόσο, από τα άτομα με χρόνια νόσο του Chagas, το 30-40% αναπτύσσουν δυσλειτουργία οργάνων και επηρεάζονται, συχνότερα, η καρδιά ή το πεπτικό σύστημα.

    Η πιο συχνή εκδήλωση είναι η καρδιακή νόσος, η οποία εμφανίζεται στο 14-45% των ατόμων με χρόνια νόσο Chagas. Τα άτομα με καρδιακή νόσο του Chagas συχνά αντιμετωπίζουν αίσθημα παλμών της καρδιάς και μερικές φορές λιποθυμία λόγω ακανόνιστης καρδιακής λειτουργίας. Με το ηλεκτροκαρδιογράφημα, τα άτομα με καρδιακή νόσο του Chagas έχουν συχνότερα αρρυθμίες. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, οι κοιλίες της καρδιάς διευρύνονται (διασταλτική καρδιομυοπάθεια), γεγονός που μειώνει την ικανότητα της καρδιάς να αντλεί αίμα. Σε πολλές περιπτώσεις, το πρώτο σημάδι της καρδιακής νόσου του Chagas είναι η καρδιακή ανεπάρκεια, ο θρομβοεμβολισμός ή ο θωρακικός πόνος που σχετίζεται με ανωμαλίες στην αγγείωση.

    Επίσης, συχνή στη χρόνια νόσο του Chagas είναι η βλάβη στο πεπτικό σύστημα, ιδιαίτερα η διεύρυνση του οισοφάγου ή του παχέος εντέρου, η οποία επηρεάζει το 10-21% των ανθρώπων. Εκείνοι με διογκωμένο οισοφάγο συχνά αντιμετωπίζουν πόνο (οδυνοφαγία) ή δυσκολία στην κατάποση (δυσφαγία), παλινδρόμηση οξέος, βήχα και απώλεια βάρους. Άτομα με διογκωμένο παχύ έντερο συχνά αντιμετωπίζουν δυσκοιλιότητα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή απόφραξη του εντέρου ή της παροχής αίματος. Έως και το 10% των ατόμων που έχουν προσβληθεί από χρόνια νόσο αναπτύσσουν νευρική βλάβη που μπορεί να οδηγήσει σε μούδιασμα και αλλοιωμένα αντανακλαστικά ή κίνηση.

    Ενώ η χρόνια ασθένεια αναπτύσσεται αργά, ορισμένα άτομα με νόσο Chagas (λιγότερο από 10%) αναπτύσσουν καρδιακή βλάβη αμέσως μετά από οξεία νόσο.

    Τα άτομα που έχουν μολυνθεί από κατάποση παρασίτων τείνουν να αναπτύσσουν σοβαρή ασθένεια εντός τριών εβδομάδων από την κατανάλωση, με συμπτώματα όπως πυρετό, έμετο, δύσπνοια, βήχα και πόνο στο στήθος, την κοιλιά και τους μυς.

    Εκείνοι που έχουν μολυνθεί με κάθετη μετάδοση, συνήθως, έχουν λίγα ή καθόλου συμπτώματα, αλλά μπορεί να έχουν ήπια μη ειδικά συμπτώματα ή σοβαρά συμπτώματα, όπως ίκτερος, αναπνευστική δυσχέρεια και καρδιακά προβλήματα.

    Τα άτομα που έχουν μολυνθεί μέσω μεταμόσχευσης οργάνων ή μετάγγισης αίματος τείνουν να έχουν συμπτώματα παρόμοια με εκείνα της ασθένειας που μεταδίδεται από φορέα, αλλά τα συμπτώματα μπορεί να μην εκδηλωθούν μια εβδομάδα έως πέντε μήνες.

    Χρόνια μολυσμένα άτομα που καθίστανται ανοσοκατασταλμένα λόγω λοίμωξης από τον ιό HIV μπορούν να υποστούν ιδιαίτερα σοβαρή ασθένεια, η οποία, συνήθως, χαρακτηρίζεται από φλεγμονή στον εγκέφαλο και του γύρω περιβάλλοντα ιστού ή αναπτύσσουν εγκεφαλικά αποστήματα. Τα συμπτώματα ποικίλλουν ευρέως με βάση το μέγεθος και τη θέση των αποστημάτων του εγκεφάλου, αλλά συνήθως περιλαμβάνουν πυρετό, πονοκεφάλους, επιληπτικές κρίσεις, απώλεια αίσθησης ή άλλα νευρολογικά ζητήματα που υποδεικνύουν συγκεκριμένες θέσεις βλάβης του νευρικού συστήματος. Περιστασιακά, αυτά τα άτομα αντιμετωπίζουν, επίσης, οξεία καρδιακή φλεγμονή, δερματικές αλλοιώσεις και ασθένειες του στομάχου, του εντέρου ή του περιτοναίου. 

    pmed.0040332.g004

    Κύκλος ζωής και μετάδοση του T. cruzi

    Η νόσος του Chagas προκαλείται από μόλυνση με το πρωτόζωο παράσιτο T. cruzi, το οποίο, συνήθως, εισάγεται στον άνθρωπο μέσω του δαγκώματος των εντόμων, «ζωύφια». Στην περιοχή του δαγκώματος, οι κινητικές μορφές T. cruzi που ονομάζονται τρυπομαστίγοι εισβάλλουν σε διάφορα κύτταρα ξενιστές. Μέσα σε ένα κύτταρο ξενιστή, το παράσιτο μεταμορφώνεται σε μια αναπαραγωγική μορφή που ονομάζεται αμάστιγο, το οποίο υφίσταται πολλούς γύρους αναπαραγωγής. Οι αναπαραγόμενοι αμάστιγοι μετατρέπονται σε τρυποστιγώτες, οι οποίοι διαρρηγνύουν το κύτταρο ξενιστή και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος. Στη συνέχεια, οι τρυποστίγοι διαδίδονται σε όλο το σώμα σε διάφορους ιστούς, όπου εισβάλλουν στα κύτταρα και αναπαράγονται. Για πολλά χρόνια, κύκλοι αναπαραγωγής παρασίτων και ανοσοαπόκρισης μπορούν να βλάψουν σοβαρά αυτούς τους ιστούς, ιδιαίτερα την καρδιά και το πεπτικό σύστημα.

    Μετάδοση ΝΟΣΟΥ CHAGAS

    Ένα καφέ φτερωτό έντομο το Triatoma infestans είναι φορέας του T. cruzi. Το T. cruzi μπορεί να μεταδοθεί από διάφορα έντομα που ανήκουν στα γένη Triatoma, Panstrongylus και Rhodnius. Οι πρωταρχικοί φορείς για ανθρώπινη μόλυνση είναι τα είδη που κατοικούν σε ανθρώπινες κατοικίες, δηλαδή Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata και Panstrongylus megistus. Αυτά τα έντομα είναι γνωστά με μια σειρά από τοπικά ονόματα, όπως το vinchuca στην Αργεντινή, τη Βολιβία, τη Χιλή και την Παραγουάη, το barbeiro στη Βραζιλία, το pito στην Κολομβία, το τσιντσέ στην Κεντρική Αμερική και το τσιπ στη Βενεζουέλα. Τα έντομα τείνουν να τρέφονται τη νύχτα, προτιμώντας υγρές επιφάνειες κοντά στα μάτια ή το στόμα. Ένα έντομο μπορεί να μολυνθεί με το T. cruzi όταν τρέφεται με μολυσμένο ξενιστή. Το T. cruzi αναπαράγεται στην εντερική οδό του εντόμου και ρίχνεται στα κόπρανα του ζωυφόου. Όταν μια μολυσμένη τριατομίνη τρέφεται, διαπερνά το δέρμα και παίρνει αίμα, και κάνει αφόδευση ταυτόχρονα για να δώσει χώρο για το νέο γεύμα. Το δάγκωμα είναι, συνήθως, ανώδυνο, αλλά προκαλεί φαγούρα. Το ξύσιμο στο δάγκωμα εισάγει τα περιττώματα T. cruzi στην πληγή δαγκώματος, ξεκινώντας τη μόλυνση. Εκτός από την κλασική εξάπλωση του φορέα, η νόσος του Chagas μπορεί να μεταδοθεί μέσω τροφής ή ποτού μολυσμένου με έντομα ή τα περιττώματα τους. Δεδομένου ότι η θέρμανση ή η ξήρανση σκοτώνει τα παράσιτα, τα ποτά και ειδικά οι χυμοί φρούτων είναι η πιο συχνή πηγή μόλυνσης. Αυτή η οδός μετάδοσης προκαλεί ασυνήθιστα σοβαρά συμπτώματα, πιθανώς λόγω μόλυνσης με υψηλότερο φορτίο παρασίτων από ό, τι από το δάγκωμα ενός ζωύφιου. Το T. cruzi μπορεί, επίσης, να μεταδοθεί ανεξάρτητα από τα έντομα κατά τη μετάγγιση αίματος, μετά από μεταμόσχευση οργάνων ή κατά μήκος του πλακούντα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η μετάγγιση με το αίμα ενός μολυσμένου δότη μολύνει τον παραλήπτη κατά 10-25%. Για να αποφευχθεί αυτό, εξετάζεται το αίμα για T. cruzi σε πολλές χώρες με ενδημική νόσο Chagas, καθώς και στις Ηνωμένες Πολιτείες. Ομοίως, η μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων από μολυσμένο δότη μπορεί να μεταδώσει τον T. cruzi στον παραλήπτη. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη μεταμόσχευση καρδιάς, η οποία μεταδίδει το T. cruzi 75–100% και λιγότερο για τη μεταμόσχευση του ήπατος (0–29%) ή ενός νεφρού (0–19%). Μια μολυσμένη μητέρα μπορεί, επίσης, να μεταδώσει το T. cruzi στο παιδί της μέσω του πλακούντα. Αυτό συμβαίνει έως και στο 15% των γεννήσεων από μολυσμένες μητέρες. Από το 2019, το 22,5% των νέων λοιμώξεων εμφανίζεται μέσω κάθετης μετάδοσης.

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΝΟΣΟΥ CHAGAS

    Στην οξεία φάση της νόσου, τα σημεία και τα συμπτώματα προκαλούνται άμεσα από την αντιγραφή του T. cruzi και την απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος σε αυτήν. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, το T. cruzi μπορεί να βρεθεί σε διάφορους ιστούς σε όλο το σώμα και κυκλοφορεί στο αίμα. Κατά τη διάρκεια των αρχικών εβδομάδων μόλυνσης, η αντιγραφή του παρασίτου ελέγχεται με παραγωγή αντισωμάτων και ενεργοποίηση της φλεγμονώδους απόκρισης του ξενιστή, ιδιαίτερα κύτταρα που στοχεύουν ενδοκυτταρικά παθογόνα, όπως, τα κύτταρα ΝΚ και τα μακροφάγα, που οδηγούνται από μόρια σηματοδότησης φλεγμονής, όπως ο TNF-α και η IFN -γ. Κατά τη διάρκεια της χρόνιας νόσου Chagas, η μακροχρόνια βλάβη των οργάνων αναπτύσσεται με την πάροδο των ετών λόγω της συνεχούς αναπαραγωγής του παρασίτου και της βλάβης από το ανοσοποιητικό σύστημα. Νωρίς κατά τη διάρκεια της νόσου, το T. cruzi βρίσκεται συχνά στις ραβδωτές μυϊκές ίνες της καρδιάς. Καθώς, η ασθένεια εξελίσσεται, η καρδιά γενικά διογκώνεται, με σημαντικές περιοχές καρδιακών μυϊκών ινών να αντικαθίστανται από ουλώδη ιστό και λίπος. Περιοχές ενεργού φλεγμονής διασκορπίζονται σε όλη την καρδιά, με φλεγμονώδη ανοσοκύτταρα, συνήθως μακροφάγα και Τ κύτταρα. Αργά στη νόσο, τα παράσιτα σπάνια εντοπίζονται στην καρδιά και μπορεί να είναι παρόντα σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Στην καρδιά, το παχύ έντερο και τον οισοφάγο, η χρόνια ασθένεια οδηγεί, επίσης, σε τεράστια απώλεια νευρικών απολήξεων. Στην καρδιά, αυτό μπορεί να συμβάλλει σε αρρυθμίες και άλλες καρδιακές δυσλειτουργίες. Στο παχύ έντερο και στον οισοφάγο, η απώλεια ελέγχου του νευρικού συστήματος είναι ο κύριος παράγοντας της δυσλειτουργίας των οργάνων. Η απώλεια νεύρων εμποδίζει την κίνηση των τροφίμων μέσω του πεπτικού σωλήνα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη του οισοφάγου ή του παχέος εντέρου και σε περιορισμό της παροχής αίματος.

    Chagas Instagram 1000x1000

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΟΥ CHAGAS

    Η παρουσία του T. cruzi είναι διαγνωστική της νόσου Chagas. Κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης της λοίμωξης, μπορεί να ανιχνευθεί με μικροσκοπική εξέταση φρέσκου αίματος, ή του επιχρίσματος του, για κινητικά παράσιτα. ή με παρασκευή λεπτών και παχιών επιχρισμάτων αίματος που βάφονται με Giemsa, για άμεση απεικόνιση παρασίτων. Η εξέταση επιχρίσματος αίματος ανιχνεύει παράσιτα στο 34-85% των περιπτώσεων. Τεχνικές, όπως, η φυγοκέντρηση μικροαιματοκρίτη μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη συγκέντρωση του αίματος, γεγονός που καθιστά τη δοκιμή πιο ευαίσθητη. Κατά τη μικροσκοπική εξέταση, οι τρυπομαστίγοι T. cruzi έχουν ένα λεπτό σώμα, συχνά σε σχήμα S ή U, με μαστίγιο συνδεδεμένο στο σώμα μέσω κυματοειδούς μεμβράνης. Εναλλακτικά, το DNA του T. cruzi μπορεί να ανιχνευθεί με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR). Σε οξεία και συγγενή νόσο του Chagas, η PCR είναι πιο ευαίσθητη από τη μικροσκοπία, και είναι πιο αξιόπιστη από τις δοκιμές που βασίζονται σε αντισώματα για τη διάγνωση συγγενούς νόσου, επειδή δεν επηρεάζεται από τη μεταφορά αντισωμάτων κατά του T. cruzi από μια μητέρα στο το μωρό της (παθητική ανοσία). Η PCR χρησιμοποιείται επίσης για την παρακολούθηση των επιπέδων του T. cruzi σε αποδέκτες μεταμοσχεύσεων οργάνων και σε ανοσοκατασταλμένα άτομα, γεγονός που επιτρέπει την ανίχνευση λοίμωξης ή επανενεργοποίησης σε πρώιμο στάδιο. Κατά τη διάρκεια της χρόνιας φάσης, η μικροσκοπική διάγνωση είναι αναξιόπιστη και η PCR είναι λιγότερο ευαίσθητη επειδή το επίπεδο των παρασίτων στο αίμα είναι χαμηλό. Η χρόνια νόσος του Chagas διαγιγνώσκεται, συνήθως, χρησιμοποιώντας ορολογικές εξετάσεις, οι οποίες ανιχνεύουν αντισώματα ανοσοσφαιρίνης G κατά του T. cruzi στο αίμα του ατόμου. Οι πιο κοινές μεθοδολογίες δοκιμής είναι η ELISA, ο έμμεσος ανοσοφθορισμός και η έμμεση αιμοσυγκόλληση. Απαιτούνται δύο θετικά αποτελέσματα ορολογίας, χρησιμοποιώντας διαφορετικές μεθόδους δοκιμής για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση. Εάν τα αποτελέσματα των δοκιμών είναι ασαφή, μπορούν να χρησιμοποιηθούν πρόσθετες μέθοδοι δοκιμής όπως το Western blot. Τα αντιγόνα T. cruzi μπορούν, επίσης, να ανιχνευθούν σε δείγματα ιστών χρησιμοποιώντας τεχνικές ανοσοϊστοχημείας. Διατίθενται διάφορες ταχείες διαγνωστικές εξετάσεις για τη νόσο Chagas. Αυτές οι δοκιμές μεταφέρονται εύκολα και μπορούν να πραγματοποιηθούν από άτομα χωρίς ειδική εκπαίδευση. Είναι χρήσιμα για τον έλεγχο μεγάλου αριθμού ατόμων και για τον έλεγχο ατόμων που δεν μπορούν να έχουν πρόσβαση σε εγκαταστάσεις υγειονομικής περίθαλψης, αλλά η ευαισθησία τους είναι σχετικά χαμηλή, και συνιστάται να χρησιμοποιηθεί μια δεύτερη μέθοδος για την επιβεβαίωση ενός θετικού αποτελέσματος. Το T. cruzi μπορεί να απομονωθεί από δείγματα μέσω καλλιέργειας αίματος ή ξενοδιάγνωσης ή εμβολιασμού ζώων με το αίμα του ατόμου. Στη μέθοδο καλλιέργειας αίματος, τα ερυθρά αιμοσφαίρια του ατόμου διαχωρίζονται από το πλάσμα και προστίθενται σε ένα εξειδικευμένο μέσο ανάπτυξης για να ενθαρρύνουν τον πολλαπλασιασμό του παρασίτου. Μπορεί να χρειαστούν έως και έξι μήνες για να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Η ξενοδιάγνωση περιλαμβάνει τη σίτιση του αίματος του ατόμου σε έντομα τριατομίνης και στη συνέχεια εξέταση των περιττωμάτων του για το παράσιτο 30 έως 60 ημέρες αργότερα. Αυτές οι μέθοδοι δεν χρησιμοποιούνται συνήθως, καθώς είναι αργές και έχουν χαμηλή ευαισθησία.

    chagas disease diagnosis 5ada080f1d640400390db8d0

    ΠΡΟΛΗΨΗ ΝΟΣΟΥ CHAGAS

    Τα δίχτυα μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ενδημικές περιοχές για την αποφυγή δαγκωμάτων από τα έντομα. Οι προσπάθειες για την πρόληψη της νόσου Chagas έχουν επικεντρωθεί σε μεγάλο βαθμό στον έλεγχο του φορέα για τον περιορισμό της έκθεσης σε έντομα τριατομίνης. Τα προγράμματα ψεκασμού εντομοκτόνων αποτέλεσαν τη βασική βάση του ελέγχου του φορέα, αποτελούμενο από ψεκασμό σπιτιών και τις γύρω περιοχές με εντομοκτόνα. Αυτό έγινε αρχικά με εντομοκτόνα οργανοχλωρίου, οργανοφωσφορικού και καρβαμικού, τα οποία αντικαταστάθηκαν τη δεκαετία του 1980 με πυρεθροειδή. Αυτά τα προγράμματα μείωσαν δραστικά τη μετάδοση στη Βραζιλία και τη Χιλή, και εξάλειψαν σημαντικούς φορείς από ορισμένες περιοχές: Triatoma infestans από τη Βραζιλία, τη Χιλή, την Ουρουγουάη και τμήματα του Περού και της Παραγουάης, καθώς και το Rhodnius prolixus από την Κεντρική Αμερική. Ο έλεγχος του φορέα σε ορισμένες περιοχές παρεμποδίστηκε από την ανάπτυξη αντοχής σε εντομοκτόνα από τα έντομα. Σε απάντηση, τα προγράμματα ελέγχου φορέων έχουν εφαρμόσει εναλλακτικά εντομοκτόνα (π.χ. fenitrothion και bendiocarb στην Αργεντινή και τη Βολιβία), τη θεραπεία εξημερωμένων ζώων (τα οποία τροφοδοτούνται, επίσης, από τα έντομα) με φυτοφάρμακα, χρώματα εμποτισμένα με φυτοφάρμακα και άλλες πειραματικές προσεγγίσεις. Σε περιοχές με αυτά τα έντομα, η μετάδοση του T. cruzi μπορεί να αποφευχθεί με τον ύπνο κάτω από τα σεντόνια και με σκεπαστά κρεβάτια. Η μετάγγιση αίματος ήταν στο παρελθόν ο δεύτερος συνηθέστερος τρόπος μετάδοσης για τη νόσο Chagas. Το T. cruzi μπορεί να επιβιώσει σε ψυγμένο αποθηκευμένο αίμα και μπορεί να επιβιώσει από την κατάψυξη και την απόψυξη, επιτρέποντάς του να παραμείνει σε ολικό αίμα, συσκευασμένα ερυθρά αιμοσφαίρια, κοκκιοκύτταρα και αιμοπετάλια. Η ανάπτυξη και η εφαρμογή εξετάσεων διαλογής των προϊόντων αίματος μείωσε δραματικά τον κίνδυνο μόλυνσης κατά τη μετάγγιση αίματος. Σχεδόν όλες οι αιμοδοσίες στις χώρες της Λατινικής Αμερικής υποβάλλονται σε έλεγχο Chagas. Η ευρεία εξέταση είναι επίσης συχνή σε μη ενδημικά έθνη με σημαντικούς πληθυσμούς μεταναστών από ενδημικές περιοχές, συμπεριλαμβανομένου του Ηνωμένου Βασιλείου (εφαρμόστηκε το 1999), της Ισπανίας (2005), των Ηνωμένων Πολιτειών (2007), της Γαλλίας και της Σουηδίας (2009), της Ελβετίας (2012) και Βέλγιο (2013). Το αίμα εξετάζεται χρησιμοποιώντας ορολογικές δοκιμές, συνήθως ELISA, για την ανίχνευση αντισωμάτων έναντι πρωτεϊνών T. cruzi. Άλλοι τρόποι μετάδοσης έχουν επίσης στοχευτεί από τα προγράμματα πρόληψης της νόσου Chagas. Η θεραπεία μητέρων που έχουν προσβληθεί από T. cruzi κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μειώνει τον κίνδυνο συγγενής μετάδοσης της λοίμωξης. Για το σκοπό αυτό, πολλές χώρες της Λατινικής Αμερικής έχουν εφαρμόσει ως ρουτίνα τον έλεγχο εγκύων γυναικών και βρεφών για μόλυνση από T. cruzi και ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συνιστά τον έλεγχο όλων των παιδιών που έχουν γεννηθεί από μολυσμένες μητέρες για να αποτραπεί η ανάπτυξη συγγενών λοιμώξεων σε χρόνια ασθένεια. Ομοίως με τις μεταγγίσεις αίματος, πολλές χώρες με ενδημική νόσο Chagas ελέγχουν τα όργανα για μεταμόσχευση με ορολογικές εξετάσεις. Δεν υπάρχει εμβόλιο κατά της νόσου Chagas. 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΟΥ CHAGAS

    Η νόσος του Chagas αντιμετωπίζεται χρησιμοποιώντας αντιπαρασιτικά φάρμακα για την εξάλειψη του T. cruzi από το σώμα και  συμπτωματική θεραπεία για την αντιμετώπιση των επιπτώσεων της λοίμωξης. Από το 2018, το benznidazole και το nifurtimox ήταν τα αντιπαρασιτικά φάρμακα επιλογής για τη θεραπεία της νόσου Chagas, αν και το benznidazole είναι το μόνο φάρμακο που διατίθεται στις περισσότερες χώρες της Λατινικής Αμερικής. Και για τα δύο φάρμακα, η θεραπεία αποτελείται, συνήθως, από δύο έως τρεις δόσεις από του στόματος την ημέρα για 60 έως 90 ημέρες. Η αντιπαρασιτική θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική νωρίς κατά τη διάρκεια της λοίμωξης: εξαλείφει το T. cruzi από το 50-80% των ατόμων στην οξεία φάση, αλλά μόνο το 20-60% αυτών που βρίσκονται στη χρόνια φάση. Η θεραπεία της χρόνιας νόσου είναι πιο αποτελεσματική στα παιδιά από ό, τι στους ενήλικες και το ποσοστό θεραπείας για συγγενή νόσο πλησιάζει το 100% εάν αντιμετωπιστεί τον πρώτο χρόνο της ζωής. Η αντιπαρασιτική θεραπεία μπορεί επίσης να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου και να μειώσει την πιθανότητα συγγενούς μετάδοσης. Η εξάλειψη του T. cruzi δε θεραπεύει την καρδιακή και γαστρεντερική βλάβη που προκαλείται από χρόνια νόσο του Chagas, επομένως αυτές οι καταστάσεις πρέπει να αντιμετωπίζονται ξεχωριστά. Η αντιπαρασιτική θεραπεία δεν συνιστάται σε άτομα που έχουν ήδη αναπτύξει διασταλτική καρδιομυοπάθεια.

    Η βενζινιδαζόλη θεωρείται συνήθως η θεραπεία πρώτης γραμμής επειδή έχει πιο ήπιες δυσμενείς επιπτώσεις από το nifurtimox και η αποτελεσματικότητά της είναι καλύτερα κατανοητή. Τόσο η βενζινιδαζόλη όσο και το nifurtimox έχουν συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες που μπορούν να οδηγήσουν σε διακοπή της θεραπείας. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες της βενζινιδαζόλης είναι: δερματικό εξάνθημα, πεπτικά προβλήματα, μειωμένη όρεξη, αδυναμία, πονοκέφαλος και προβλήματα ύπνου. Αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες μερικές φορές μπορούν να αντιμετωπιστούν με αντιισταμινικά ή κορτικοστεροειδή και γενικά αντιστρέφονται όταν διακόπτεται η θεραπεία. Ωστόσο, η βενζιδαζόλη διακόπτεται σε ποσοστό έως και 29% των περιπτώσεων. Το Nifurtimox έχει συχνότερες παρενέργειες, επηρεάζοντας έως και 97,5% των ατόμων που παίρνουν το φάρμακο. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι: απώλεια όρεξης, απώλεια βάρους, ναυτία και έμετος και διάφορες νευρολογικές διαταραχές, όπως αλλαγές στη διάθεση, αϋπνία, παραισθησία και περιφερική νευροπάθεια. Η θεραπεία διακόπτεται σε έως και 75% των περιπτώσεων. Και τα δύο φάρμακα αντενδείκνυται για χρήση σε έγκυες γυναίκες και άτομα με ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια. Από το 2019, έχει αναφερθεί αντίσταση σε αυτά τα φάρμακα.

    ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΝΟΣΟΥ CHAGAS

    Στο χρόνιο στάδιο, η θεραπεία περιλαμβάνει τη διαχείριση των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου. Η θεραπεία της καρδιομυοπάθειας του Chagas είναι παρόμοια με εκείνη άλλων μορφών καρδιακής νόσου. Μπορεί να συνταγογραφούνται βήτα αναστολείς και αναστολείς ΜΕΑ, αλλά ορισμένα άτομα με νόσο Chagas μπορεί να μην είναι σε θέση να λάβουν την τυπική δόση αυτών των φαρμάκων επειδή έχουν χαμηλή αρτηριακή πίεση ή χαμηλό καρδιακό ρυθμό. Για τη διαχείριση των ακανόνιστων καρδιακών παλμών, στα άτομα μπορεί να συνταγογραφούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα όπως η αμιωδαρόνη ή να βάλουν βηματοδότη. Αντιπηκτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την πρόληψη του θρομβοεμβολισμού και του εγκεφαλικού επεισοδίου. Η χρόνια καρδιακή νόσος που προκαλείται από το Chagas είναι ένας συχνός λόγος για χειρουργική επέμβαση και μεταμόσχευση καρδιάς. Επειδή οι αποδέκτες μεταμοσχεύσεων λαμβάνουν ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για να αποτρέψουν την απόρριψη οργάνων, παρακολουθούνται χρησιμοποιώντας PCR για να ανιχνεύσουν την επανενεργοποίηση της νόσου. Τα άτομα με νόσο του Chagas που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση καρδιάς έχουν υψηλότερα ποσοστά επιβίωσης. Η ήπια γαστρεντερική νόσος μπορεί να αντιμετωπιστεί συμπτωματικά, όπως με τη χρήση καθαρτικών για τη δυσκοιλιότητα ή τη λήψη προκινητικού φαρμάκου, όπως η μετοκλοπραμίδη πριν από τα γεύματα για την ανακούφιση των συμπτωμάτων του οισοφάγου. Η χειρουργική επέμβαση για τη διάσπαση των μυών του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα (καρδιομυοτομία) ενδείκνυται σε πιο σοβαρές περιπτώσεις οισοφαγικής νόσου, και μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική αφαίρεση του προσβεβλημένου μέρους του οργάνου σε προχωρημένο μεγάκολο.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    Everything You Want To Know About Chagas Disease Kissing Bug Disease 1280x720

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας

    Μυοκαρδιοπάθεια

    Τρυπανοσωμίαση της Αφρικής

    Ο ιός του Έμπολα

    Μυοκαρδίτιδα

    Ασθένεια του ύπνου

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για την ελονοσία Χρήσιμες πληροφορίες για την ελονοσία

    H ελονοσία

    Η ελονοσία είναι μια οξεία ή/και χρόνια, πρωτοζωική λοίμωξη που μεταδίδεται στους ανθρώπους από τους ανωφελείς κώνωπες.

    Υπάρχουν τέσσερα πλασμώδια που προκαλούν λοίμωξη στον άνθρωπο: πλασμώδιο falciparum, πλασμώδιο vivax, πλασμώδιο malariae, και πλασμώδιο ovale.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Αιμοποιητικό/Λεμφικό/Ανοσοποιητικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Όλες οι ηλικίες 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    • Ρίγη
    • Πυρετός
    • Αιμόλυση
    • Λοίμωξη από P. falciparum (γνωστή και ως κακοήθης τριταίος πυρετός) - δεν εμφανίζει περιοδικότητα σε μη ανοσοποιημένα άτομα. Ο ασθενής μπορεί να έχει επίμονο πυρετό και, επί μαζικής παρασιταιμίας, να εμφανίσει σοβαρές επιπλοκές όπως νεφρική ανεπάρκεια, προσβολή του ΚΝΣ, γαστρεντερίτιδα, αναιμία και θρομβοπενία. Είναι η μόνη λοίμωξη που μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο 
    • Λοίμωξη από P. malariae (γνωστή και ως τεταρταίος πυρετός) - ο ασθενής εμφανίζει προσβολές κάθε 72 ώρες. Η νόσος μπορεί να γίνει χρόνια. Ασθενείς με χρόνια λοίμωξη από P. malariae μπορεί να εμφανίσουν νεφρωσικό σύνδρομο
    • Λόιμωξη από P. vivax (καλοήθης τριταίος) και από P. ovale - ο ασθενής εμφανίζει προσβολές κάθε 48 ώρες
    • Σπληνομεγαλία ανευρίσκεται σε ασθενείς με χρόνια νόσο

    ΑΙΤΙΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    Δήγμα μολυσμένου ανωφελούς κώνωπα ή μετάγγιση μολυσμένου αίματος 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    Ταξίδι ή/και διαμονή σε περιοχή όπου ενδημεί η νόσος 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    • Η βαριά λοίμωξη από P. falciparum μπορεί να εκδηλωθεί με συμπτώματα και σημεία ενδεικτικά οξείας ηπατίτιδας, οξείας αιμολυτικής αναιμίας, οξέος διαρροϊκού συνδρόμου, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, πνευμονίας και οξείας ιογενούς λοίμωξης
    • Η χρόνια λοίμωξη πρέπει να διαφοροδιαγνωσθεί από άλλα τροπικά αίτια σπληνομεγαλίας και δυσκρασιών αίματος

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    • Αναιμία
    • Λευκοπενία
    • Θρομβοπενία
    • Ανύψωση της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (ALT) και της ασπαρτικής αμινοτρασφεράσης (AST)
    • Αύξηση της χολερυθρίνης, άμεσης και έμμεσης
    • Ελάττωση της λευκωματίνης

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα:

    Τα ανθελονοσιακά φάρμακα μπορεί να ελαττώσουν την παρασιταιμία

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    • Η ελονοσία προκαλεί αιμόλυση 
    • Σε λοίμωξη από P. falciparum, η αυξημένη συγκολητικότητα των προσβεβλημένων κυττάρων, προκαλεί απόφραξη των αρτηριολίων και των τριχοειδών 
    • Οίδημα, εντοπισμένες αιμορραγίες και παρουσία χρωστικής της ελονοσίας είναι συχνά ευρήματα

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Επίχρισμα περιφερικού αίματος, έμμεσος ανοσοφθορισμός (IFA), ELISA, ανίχνευση και καταγραφή της αλληλουχίας του DNA

    file 20190210 174861 1qo6xfh

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    Επίχρισμα περιφερικού αίματος για την ανεύρεση των παρασίτων 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εισαγωγή στο νοσοκομείο για τους περισσότερους μη ανοσοποιημένους ασθενείς με λοίμωξη από P. falciparum. Εξωνοσοκομειακή αντιμετώπιση για τους υπόλοιπους, εκτός από τη φάση της οξείας νόσησης 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    Σε βαριές περιπτώσεις, προσοχή για επιπλοκές όπως, βαριά αναιμία και νεφρική ανεπάρκεια 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    Από τη στιγμή που ο πυρετός θα ελεγχθεί, ο ασθενής μπορεί να αναλάβει πλήρη δραστηριότητα

    ΔΙΑΙΤΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    Χωρίς περιορισμούς σε ήπιες περιπτώσεις. Σε βαριές μορφές, χορηγείστε ότι μπορεί να δεχθεί ο ασθενής 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΕΛΟΝΟΣΙΑ

    Πρόληψη μελλοντικής έκθεσης. Τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν την αποφυγή δηγμάτων από κώνωπες και την ανθελονοσιακή χημειοπροφύλαξη

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    Για ελονοσία εκτός από την περίπτωση λοίμωξης από P. falciparum ανθεκτικό στη χλωροκίνη:

    • Από του στόματος αγωγή - φωσφορική χλωροκίνη: δόση ενηλίκων - 600 mg δόση εφόδου (1 gm) ακολουθούμενη από 300 mg σε 6 ώρες και, στη συνέχεια 300 mg ημερησίως για 2 ημέρες. Δόση παιδιών - δόση εφόδου 10 mg/kg (μέγιστο 500 mg) ακολουθούμενη από το μισό της προηγούμενης δόσης σε 6 ώρες και ημερησίως για 2 ημέρες 
    • Παρεντερική αγωγή - κινιδίνη ή κινίνη ΕΦ 
    • Δόση ενηλίκων - 10 mg/Kg σε 300 ml φυσιολογικού αλατούχου ορού ΕΦ, χορηγούμενα μέσα σε διάστημα 2-4 ωρών. Επανάληψη κάθε 8 ώρες, μέχρι να καταστεί δυνατή η έναρξη από του στόματος αγωγής (μέγιστο 1,8 gr/ημέρα)
    • Δόση παιδιών - 25 mg/Kg/ημέρα σε φυσιολογικό αλατούχο ορό, διαιρεμένα σε 3 δόσεις, χορηγούμενα ΕΦ μέσα σε διάστημα 2-4 ωρών. Επανάληψη κάθε 8 ώρες, μέχρι να καταστεί δυνατή η έναρξη από του στόματος αγωγής (μέγιστο 1,8 gr/ημέρα)

    Για ελονοσία από P. falciparum ανθεκτικό στη χλωροκίνη:

    • Αγωγή από του στόματος - θειϊκή κινίνη συν πυριμεθαμίνη - σουλφαδιαζίνη
    • Δόση ενηλίκων - Θεϊκή κινίνη 650 mg, τρεις φορές την ημέρα για 3-7 ημέρες. Η πυριμεθαμίνη - σουλφαδιαζίνη κυκλοφορεί ως συνδυασμός συγκεκριμένης δοσολογίας (Fansidar - 25 mg π./500 mg σ.) 2-3 χάπια σε μία δόση 
    • Δόση παιδιών - θειϊκή κινίνη 25 mg/Kg/ημέρα διαιρεμένα σε 3 δόσεις, για 3 ημέρες
    • Πυριμεθαμίνη - σουλφαδιαζίνη για παιδιά < 4 ετών 1/2 χάπι, 4-8 ετών 1 χάπι, 8-12 ετών 2 χάπια
    • Παρεντερική αγωγή - κινιδίνη ή κινίνη ΕΦ
    • Δόση ενηλίκων - 10 mg/Kg σε 300 ml φυσιολογικού αλατούχου ορού ΕΦ, χορηγούμενα μέσα σε διάστημα 2-4 ωρών. Επανάληψη κάθε 8 ώρες, μέχρι να καταστεί δυνατή η έναρξη από του στόματος αγωγής (μέγιστο 1,8 gr/ημέρα)
    • Δόση παιδιών - 25 mg/Kg/ημέρα σε φυσιολογικό αλατούχο ορό, διαιρεμένα σε 3 δόσεις, χορηγούμενα ΕΦ μέσα σε διάστημα 2-4 ωρών. Επανάληψη κάθε 8 ώρες, μέχρι να καταστεί δυνατή η έναρξη από του στόματος αγωγής (μέγιστο 1,8 gr/ημέρα)

    Για λοίμωξη από P. vivax ή P. ovale - για την πρόληψη υποτροπής:

    • Φωσφορική πριμακίνη (μπορεί να χορηγηθεί συγχρόνως ή μετά την προαναφερθείσα ανθελονοσιακή αγωγή):
    • Δόση ενηλίκων - 15 mg per os σε ημερήσια βάση για 14 ημέρες ή 45 mg σε εβδομαδιαία βάση για 8 εβδομάδες 
    • Δόση παιδιών - 0,3 mg/Kg/ημέρα για 14 ημέρες ή 0,9 σε εβδομαδιαία βάση για 8 εβδομάδες
    • Προσοχή - σε ασθενείς με ανεπάρκεια της G-6-PD, η χορήγηση πριμακίνης μπορεί να προκαλέσει αιμόλυση

    nopparit 696x392

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Για P. falciparum ανθεκτικό στη χλωροκίνη - κινιδίνη συν τετρακυκλίνη. Μεφλοκίνη

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΕΛΟΝΟΣΙΑ

    Παρακολούθηση για υποτροπή των κλινικών συμπτωμάτων 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    • Χορήγηση ανθελονοσιακών προφυλακτικών φαρμάκων σε περίπτωση ταξιδιού σε περιοχές όπου ενδημεί η νόσος 

    Φωσφορική χλωροκίνη per os (χημειοπροφύλαξη για όλα τα είδη εκτός από το ανθεκτικό στη χλωροκίνη P. falciparum):

    • Δόση ενηλικών - 300 mg μια φορά την εβδομάδα. Αρχίστε 2 εβδομάδες πριν από την άφιξη (σε ενδημική περιοχή) και συνεχίστε μέχρι και 4-6 εβδομάδες μετά την απομάκρυνση από αυτήν 
    • Δόση παιδιών - 5 mg/Kg κάθε εβδομάδα. Ισχύουν τα ίδια με τους ενήλικες. Μέγιστη δόση τα 300 mg

    Μεφλοκίνη per os (χημειοπροφύλαξη για ανθεκτικό στη χλωροκίνη P. falciparum):

    • Δόση ενηλίκων - 250 mg (1 χάπι) την εβδομάδα. Αρχίστε 1 εβδομάδα προ της άφιξης σε ενδημική περιοχή και συνεχίστε για 4 εβδομάδες μετά την απομάκρυνση από αυτήν 
    • Δόση παιδιών - 15-19 Kg, 1/4 χαπιού. 20-30 Kg 1/2 χαπιού. 31-45 Kg/ 3/4 χαπιού. Άνω των 45 Kg, 1 χάπι. Πρόγραμμα ίδιο μ' αυτό των ενηλίκων 
    • Ασθενείς με δρεπανοκυτταρική αναιμία ή στίγμα δρεπανοκυτταρικής αναιμίας, ανεπάρκεια G-6-PD και κληρονομική ελλειποκυττάρωση, μπορεί να έχουν μία μορφή προστασίας κατά της βαριάς λοίμωξης από P. falciparum. Ασθενείς με τύπο αίματος Duffy-αρνητικό, είναι ανθεκτικοί σε λοίμωξη από P. vivax

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    • P. falciparum - αν δεν αντιμετωπισθεί έγκαιρα, μπορεί να αναπτυχθεί εγκεφαλική ελονοσία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οξεία γαστρεντερίτιδα, πνευμονικό οίδημα, μαζική αιμόλυση και ρήξη του σπλήνα. Ο θάνατος από ελονοσία, ουσιαστικά, προέρχεται μόνο από λοίμωξη από P. falciparum
    • P. malariae - σε ασθενείς με χρόνια λοίμωξη μπορεί να αναπτυχθεί νεφρωσικό σύνδρομο 
    • Άλλες επιπλοκές - σπασμοί, ανουρία, παραλήρημα, δυσεντερία, ψυχρή ελονοσία, ικτερικός αιμοσφαιρινουρικός πυρετός, υπερπυρεξία

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΕΛΟΝΟΣΙΑΣ

    Μόνο η λοίμωξη από P. falciparum μπορεί να έχει κακή πρόγνωση και υψηλή θνητότητα, αν δεν θεραπευθεί έγκαιρα. Αν όμως, διαγνωσθεί νωρίς και αντιμετωπισθεί σωστά, η πρόγνωση είναι άριστη

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Γηριατρικό: Χειρότερη εξέλιξη σε αυτούς τους ασθενείς

    ΚΥΗΣΗ

    Η χορήγηση των περισσότερων ανθελονοσιακών φαρμάκων αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια της κύησης 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    cual es la cura para la malaria y en que ano estaria disponible 786490

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Η νόσος της αιμοσφαιρίνης C

    Δήγματα και κεντρίσματα εντόμων

    Χλωροκίνη

    Αντικαρκινική και αντιπαρασιτική θεραπεία Clark

    Πυριμεθαμίνη

    Η ελονοσία θεραπεύει τον καρκίνο

    Η αρτεμισία στην θεραπεία της ελονοσίας και του καρκίνου

    Που κάνει καλό η αψιθιά

    Ρυθμιστικοί μηχανισμοί της απόπτωσης

    Τα καρκινικά μονοπάτια της απόπτωσης

    Μοριακή διατροφή

    Οι τεχνικές εξατομικευμένης θεραπείας του καρκίνου

    Τα πικρά θεραπεύουν τον καρκίνο

    Η σχιστοσωμίαση

    Αψιθιά

    Φυτό της Κρήτης που θεραπεύει τον καρκίνο σε 12 ώρες

    Ελονοσία

    Διφθερίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη διφθερίτιδα

    www.emedi.gr

     

  • Σημαντικές πληροφορίες για την παράλυση του Bell Σημαντικές πληροφορίες για την παράλυση του Bell

    H παράλυση του Bell

    H παράλυση του Bell είναι η παράλυση ή αδυναμία των μυών που νευρώνονται από το προσωπικό νεύρο, τυπικά ετερόπλευρα, λόγω φλεγμονής και οιδήματος του προσωπικού νεύρου μέσα στον πόρο του (φαλλοπιανός).

    • Παράλυση του Bell: ιδιοπαθής
    • Σύνδρομο Ramsay-Hunt: παράλυση του Bell σχετιζόμενη με φυσαλίδες μέσα στον έξω ακουστικό πόρο ή πίσω από το αυτί, λόγω λοίμωξης από έρπη ζωστήρα (μερικές φορές απλός έρπης)
    • Διπληγία προσωπικού νεύρου: η ταυτόχρονη ανάπτυξη αμφοτερόπλευρης παράλυσης του Bell είναι πολύ σπάνια και τότε θα πρέπει να θεωρηθούν σαν πιθανές εξηγήσεις συνθήκες, όπως το σύνδρομο Guillain-Barre και η χρόνια μηνιγγίτιδα

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νευρικό

    Γενετική: Υπάρχει οικογενειακή τάση για την παράλυση του Bell 

    Επικρατέστερη ηλικία: Επηρεάζει όλες τις ηλικίες. Πιο συνηθισμένη σε άτομα άνω των 30 ετών 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ 

    • Αιφνίδια έναρξη ή έναρξη μετά από μήνες
    • Ετερόπλευρη ολική ή τμηματική παράλυση των προσωπικών μυών 
    • Ήπια αιμωδία στην επηρεασμένη περιοχή 
    • Σιελόρροια
    • Σύστοιχη υπερβολική ή ανεπαρκής παραγωγή δακρύων 
    • Σύστοιχη απώλεια γεύσης 
    • Σύστοιχη ωταλγία

    ΑΙΤΙΑ 

    Παράλυση του Bell:

    • Φλεγμονή του προσωπικού νεύρου μέσα στον προσωπικό πόρο (φαλλοπιανός πόρος)
    • Έκθεση στο κρύο 
    • Πιθανά ιογενής

    Σύνδρομο Ramsay-Hunt:

    • Έρπης ζωστήρας
    • Σπάνια, απλός έρπητας

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

    • Ηλικία άνω των 30 ετών 
    • Έκθεση στο κρύο

    facial nerve paralysis

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    Νεοπλασίες:

    • Καρκινωματώδης μηνιγγίτιδα
    • Λευχαιμική μηνιγγίτιδα
    • Όγκοι του παρωτιδικού αδένα
    • Όγκοι της βάσης του κρανίου

    Λοιμώδης:

    • Χρόνια μηνιγγίτιδα
    • Βακτηριδιακή μηνιγγίτιδα
    • Οστεομυελίτιδα στη βάση του κρανίου
    • Μέση ωτίτιδα
    • Λέπρα

    Άλλα:

    • Σαρκοείδωση 
    • Σύνδρομο Melkersson - Rosenthal (παράλυση προσωπικού με οσχεοειδή, πτυχωτή γλώσσα)
    • Τραύμα στο κεφάλι με κάταγμα του κροταφικού οστού
    • Εγκεφαλικό επεισόδιο στο στέλεχος (πρόσθια κατώτερη εγκεφαλική αρτηρία)
    • Πολλαπλή σκλήρυνση
    • Σύνδρομο Guillain-Barre (μπορεί αρχικά να εμφανισθεί σαν μια πολύ τυπική παράλυση του Bell)

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • ΕΝΥ (εγκεφαλονωτιαίο υγρό) - πρωτεΐνη - ελαφρά αυξημένη στο 1/3 των περιπτώσεων 
    • ΕΝΥ - κύτταρα - ελαφρά αυξημένα στο 10% των περιπτώσεων με επικρατέστερη μονοπυρήνων 

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Οίδημα προσωπικού νεύρου 
    • Περιστασιακές αιμορραγικές τάσεις 
    • Διάταση τροφοφόρων αγγείων των νεύρων 
    • Διήθηση από μονοπύρηνα κύτταρα σε ορισμένες περιπτώσεις
    • Ατροφία του προσωπικού νεύρου

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    • Ηλεκτρομυογραφία τις πρώτες 3 εβδομάδες μετά την έναρξη της κατάστασης, δηλώνει ελαττωμένο ή από πρότυπο παρεμβολής στην επηρεασμένη περιοχή, που αντανακλά σε μείωση ή απουσία της λειτουργίας των κινητικών μονάδων του προσωπικού. Μετά από 3 εβδομάδες τυπικά παρατηρούνται δυναμικά εκνεύρωσης (ινιδώσεις). Τελικά, με την ανάρρωση μπορεί να εμφανιστούν χαμηλού εύρους, μικρής διάρκειας, πολυφασικές (αναγεννημένες) κινητικές μονάδες σε προηγούμενα εκνευρωμένες περιοχές. Η ανάρρωση μπορεί να είναι ατελής.
    • Οι ταχύτητες αγωγής των νεύρων μπορεί να αποκαλύψουν απουσία ή ελάττωση του προκλητού δυναμικού, επιβράδυνση της ταχύτητας αγωγής ή μία φυσιολογική ταχύτητα αγωγής και εύρος 
    • Βλεφαροκινητικό αντανακλαστικό - το ηλεκτρολογικό ισοδύναμο του αντανακλαστικού του κερατοειδούς, είναι ανώμαλο σε όλες τις περιπτώσεις

    bells palsy

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ 

    Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου για να αποκλειστούν βλάβες οπισθίου βοθρίου και ενδοπορικοί όγκοι VIII συζυγίας, αν υπάρχει υψηλή κλινική υποψία

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ 

    Η οσφυονωτιαία παρακέντηση μπορεί να φανερώσει αυξημένο ποσό πρωτεΐνης ή κυττάρων, ωστόσο, συνήθως, δεν είναι απαραίτητη και καλύτερα να ΜΗ γίνεται

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ 

    • Κλείστε και θεραπεύστε το αντίστοιχο μάτι
    • Κολλύριο μεθυλσελλουλόζης

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ 

    Πλήρως δραστήριοι. Δώστε προσοχή σε δραστηριότητες που απαιτούν οξεία αντίληψη του βάθους

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Κορτικοστερεοειδή:

    • Πρεδνιζόνη: 80 mg από το στόμα 4 φορές την ημέρα, για 3 ημέρες, μετά 40 mg από το στόμα 4 φορές την ημέρα για 3 ημέρες και στη συνέχεια διακόψτε τη χρήση. Η πορεία της θεραπείας πρέπει να αρχίσει αμέσως μετά την εμφάνιση της παράλυσης του Bell. Υπάρχει μικρή ωφέλεια αν ξεκινήσει η χορήγηση στεροειδών μετά από 4 ημέρες 

    Αντενδείξεις: Προϋπάρχουσες λοιμώξεις συμπεριλαμβανομένης της φυματίωσης και της συστηματικής μυκητιάσεως 

    Προφυλάξεις: Χρήση με διακριτικότητα στην κύηση, στη νόσο πεπτικού έλκους και στο διαβήτη

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις:

    • MMR, πολυομυελίτιδος και άλλα ενεργά εμβόλια
    • Ασπιρίνη σε ασθενείς με υποπροθρομβιναιμία

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ 

    • Επαναλάβετε τον έλεγχο κάθε μήνα για 6-12 μήνες 
    • Ψάξτε για ενδείξεις απόξεσης του κερατοειδούς. Αναμένετε γρήγορη ανάρρωση 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ 

    • Αποκάλυψη της υποκλινικής λοιμώξεως (όπως η φυματίωση) από τη χρήση στεροειδών 
    • Ψυχολογικές διαταραχές υποκινούμενες από τα στερεοειδή
    • Απόξεση και έλκος του κερατοειδούς

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Ολική, μερική ή καθόλου αποκατάσταση της λειτουργίας. Ασθενείς με μερική εκνέυρωση, τυπικά αναρρώνουν πλήρως. Ασθενείς με ολική εκνεύρωση, συνήθως, αναρρώνουν μερικώς, αλλά μπορεί να εκδηλώσουν έκτοπη αναγέννηση (π.χ. κροκοδείλια δάκρυα) ή σπασμός του μισού προσώπου σαν μακροπρόθεσμες επιλογές

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    ΚΥΗΣΗ

    Χρησιμοποιήστε με μεγάλη προσοχή στερεοειδή στη διάρκεια της εγκυμοσύνης

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Bells palsy

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Το σύνδρομο Ramsay Hunt

    Η λαβυρινθίτιδα

    Περιφερική παράλυση προσωπικού νεύρου

     Η παράλυση του Bell

    Ακουστικό νευρίνωμα

    Γέφυρα εγκεφάλου

    Όγκοι σιελογόνων αδένων

    Καρκίνος της γλώσσας

    www.emedi.gr

     

     

  • Nόσος Graves Nόσος Graves

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Graves

    Η νόσος Graves, επίσης, γνωστή ως τοξική διάχυτη βρογχοκήλη, είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που προσβάλλει τον θυρεοειδή.

    Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού. Συχνά, οδηγεί σε διόγκωση του θυρεοειδή. Τα σημεία και τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού είναι ευερεθιστότητα, μυϊκή αδυναμία, προβλήματα ύπνου, γρήγορος καρδιακός παλμός, κακή ανοχή στη θερμότητα, διάρροια και ακούσια απώλεια βάρους. Άλλα συμπτώματα είναι η πάχυνση του δέρματος στις κνήμες, γνωστό ως μυξοίδημα και η διόγκωση των ματιών, μια κατάσταση που προκαλείται από την οφθαλμοπάθεια του Graves. Περίπου το 25 έως 80% των ατόμων με πάθηση αναπτύσσουν προβλήματα στα μάτια. Η ακριβής αιτία είναι ασαφής. Ωστόσο, πιστεύεται ότι περιλαμβάνει συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Ένα άτομο είναι πιο πιθανό να επηρεαστεί εάν έχει κάποιο μέλος της οικογένειας με την ασθένεια. Εάν επηρεαστεί ένα δίδυμο, υπάρχει πιθανότητα 30% ότι το άλλο δίδυμο θα έχει, επίσης, την ασθένεια. Η έναρξη της νόσου μπορεί να προκληθεί από σωματικό ή συναισθηματικό στρες, μόλυνση ή εκ γενετής. Τα άτομα με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως, ο διαβήτης τύπου 1 και η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι πιο πιθανό να επηρεαστούν. Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο ασθένειας και μπορεί να επιδεινώσει τα προβλήματα των ματιών. Η διαταραχή προκύπτει από ένα αντίσωμα, που ονομάζεται ανοσοσφαιρίνη διέγερσης θυρεοειδούς (TSI), το οποίο έχει παρόμοια επίδραση με την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH). Αυτά τα αντισώματα TSI προκαλούν τον θυρεοειδή αδένα να παράγει περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών. Η διάγνωση μπορεί να γίνει με βάση τα συμπτώματα και να επιβεβαιωθεί με εξετάσεις αίματος. Συνήθως, οι εξετάσεις αίματος δείχνουν αυξημένα T3 και T4, χαμηλό TSH, και TSI αντισωμάτα. Οι τρεις επιλογές θεραπείας είναι η θεραπεία με ραδιενεργό ϊώδιο, τα φάρμακα και η χειρουργική του θυρεοειδούς. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη λήψη ιωδίου-131 από το στόμα, το οποίο στη συνέχεια συγκεντρώνεται στον θυρεοειδή και τον καταστρέφει μέσα σε εβδομάδες έως μήνες. Ο προκύπτων υποθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται με συνθετικές θυρεοειδικές ορμόνες. Φάρμακα όπως οι β-αναστολείς μπορεί να ελέγξουν ορισμένα από τα συμπτώματα και τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα, όπως, η μεθιμαζόλη μπορεί να βοηθήσουν προσωρινά. Η χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση του θυρεοειδούς είναι μια άλλη επιλογή. Τα προβλήματα των ματιών μπορεί να απαιτούν επιπλέον θεραπείες. Η νόσος του Graves θα αναπτυχθεί σε περίπου 0,5% των ανδρών και στο 3% των γυναικών. Εμφανίζεται περίπου 7,5 φορές πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Συχνά, ξεκινάει μεταξύ 40 και 60 ετών, αλλά μπορεί να ξεκινήσει σε οποιαδήποτε ηλικία. Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού στις Ηνωμένες Πολιτείες (περίπου 50 έως 80% των περιπτώσεων). 

    Η νόσος του Graves εμφανίζεται σε περίπου 0,5% των ανθρώπων. Εμφανίζεται περίπου 7,5 φορές πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Συχνά ξεκινάει μεταξύ 40 και 60 ετών. Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Τα σημεία και τα συμπτώματα της νόσου Graves σχεδόν όλα προκύπτουν από τις άμεσες και έμμεσες επιδράσεις του υπερθυρεοειδισμού, οι κύριες είναι η οφθαλμοπάθεια Graves, η βρογχοκήλη και το μυξοίδημα (που προκαλούνται από τις αυτοάνοσες διαδικασίες της νόσου). Τα συμπτώματα του προκύπτοντος υπερθυρεοειδισμού είναι, κυρίως, αϋπνία, τρόμος χεριών, υπερδραστηριότητα, απώλεια μαλλιών, υπερβολική εφίδρωση, ολιγομηνόρροια, κνησμός, δυσανεξία στη θερμότητα, απώλεια βάρους παρά την αυξημένη όρεξη, διάρροια, συχνή αφόδευση, αίσθημα παλμών, περιοδική μερική μυϊκή αδυναμία, και ζεστασιά και υγρασία του δέρματος. Περαιτέρω σημεία που μπορεί να παρατηρηθούν κατά τη φυσική εξέταση είναι, συνήθως, ένας διάχυτα διογκωμένος (συνήθως, συμμετρικά) θυρεοειδής, καθυστέρηση σύγκλεισης βλεφάρων, υπερβολική δακρύρροια λόγω οφθαλμοπάθειας Graves, αρρυθμίες της καρδιάς, όπως κολπική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή και πρόωρες κοιλιακές συσπάσεις και υπέρταση. Τα άτομα με υπερθυρεοειδισμό μπορεί να παρουσιάσουν αλλαγές στη συμπεριφορά και την προσωπικότητα, όπως ψύχωση, μανία, άγχος, διέγερση και κατάθλιψη.

    Images of extrathyroidal features of Graves disease characteristic features of thyroid

    ΑΙΤΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Η ακριβής αιτία είναι ασαφής. Ωστόσο, πιστεύεται ότι περιλαμβάνει συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Η έκθεση σε σοβαρούς στρεσσογόνους παράγοντες και υψηλά επίπεδα επακόλουθης δυσφορίας, όπως η μετατραυματική διαταραχή στρες αυξάνουν τον κίνδυνο αυτοάνοσης νόσου.

    Φαίνεται να υπάρχει μια γενετική προδιάθεση για τη νόσο Graves. Το ανθρώπινο αντιγόνο DR λευκοκυττάρων (ειδικά DR3) φαίνεται να παίζει ρόλο. Τα γονίδια που πιστεύεται ότι εμπλέκονται περιλαμβάνουν τη θυρεοσφαιρίνη, τον υποδοχέα θυροτροπίνης, την πρωτεΐνη υποδοχέα φωσφατάσης τυροσίνης φωσφατάση τύπου 22 και το κυτταροτοξικό αντιγόνο 4 που σχετίζεται με τα Τ-λεμφοκύτταρα.

    Δεδομένου ότι η νόσος του Graves είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που εμφανίζεται ξαφνικά, συχνά αργότερα στη ζωή, μια ιογενής ή βακτηριακή λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει αντισώματα που αντιδρούν σταυρωτά με τον ανθρώπινο υποδοχέα TSH, ένα φαινόμενο γνωστό ως αντιγονική. Το βακτήριο Yersinia enterocolitica έχει δομική ομοιότητα με τον ανθρώπινο υποδοχέα θυρεοτροπίνης και υποτίθεται ότι συμβάλλει στην ανάπτυξη της αυτοανοσίας του θυρεοειδούς που προκύπτει σε γενετικά ευαίσθητα άτομα. Ο ιός Epstein-Barr (EBV) ενοχοποιείται, επίσης.

    Οι ανοσοσφαιρίνες που διεγείρουν το θυρεοειδή αναγνωρίζουν και συνδέονται με τον υποδοχέα θυροτροπίνης (υποδοχέας TSH) ο οποίος διεγείρει την έκκριση της θυροξίνης (Τ4) και της τριιωδοθυρονίνης (Τ3). Οι υποδοχείς θυροξίνης στην υπόφυση ενεργοποιούνται από την πλεονασματική ορμόνη, καταστέλλοντας την επιπλέον απελευθέρωση της TSH σε ένα βρόχο αρνητικής ανάδρασης. Το αποτέλεσμα είναι πολύ υψηλά επίπεδα κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών και χαμηλά επίπεδα TSH.

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Η νόσος του Graves είναι μια αυτοάνοση διαταραχή, στην οποία το σώμα παράγει αντισώματα στον υποδοχέα της ορμόνης που διεγείρει τον θυρεοειδή. (Αντισώματα έναντι της θυροσφαιρίνης και των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4 μπορεί, επίσης, να παραχθούν). Αυτά τα αντισώματα προκαλούν υπερθυρεοειδισμό, επειδή συνδέονται με τον υποδοχέα TSHr και τον διεγείρουν χρονικά. Ο TSHr εκφράζεται στα θυλακιώδη κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα (τα κύτταρα που παράγουν θυρεοειδικές ορμόνες) και το αποτέλεσμα της χρόνιας διέγερσης είναι μια ασυνήθιστα υψηλή παραγωγή T3 και T4. Αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί τα κλινικά συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού και τη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, γνωστή ως βρογχοκήλη. Ο εξώφθαλμος που συναντάται, συχνά, εξηγείται γιατί ο θυρεοειδής αδένας και οι εξωφθάλμιοι μύες μοιράζονται ένα κοινό αντιγόνο που αναγνωρίζεται από τα αντισώματα. Τα αντισώματα που προσδένονται στους εξωφθάλμιους μύες προκαλούν πρήξιμο πίσω από το βολβό του ματιού. Το δέρμα «δίκην φλοιού πορτοκαλιού» εξηγείται από τη διήθηση αντισωμάτων κάτω από το δέρμα, προκαλώντας φλεγμονώδη αντίδραση και επακόλουθες ινώδεις πλάκες.

    Οι τρεις τύποι αυτοαντισωμάτων στον υποδοχέα TSH που αναγνωρίζονται σήμερα είναι:

    • Ανοσοσφαιρίνες που διεγείρουν το θυρεοειδή: αυτά τα αντισώματα (κυρίως IgG) δρουν ως διεγερτικά του θυρεοειδούς μακράς δράσης, ενεργοποιώντας τα κύτταρα με μεγαλύτερο και βραδύτερο τρόπο από την TSH, οδηγώντας σε αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.
    • Ανοσοσφαιρίνες ανάπτυξης θυρεοειδούς: αυτά τα αντισώματα συνδέονται απευθείας με τον υποδοχέα TSH και εμπλέκονται στην ανάπτυξη θυρεοειδικών θυλακίων.
    • Ανοσοσφαιρίνες που αναστέλλουν τη δέσμευση θυρεοτροπίνης: αυτά τα αντισώματα αναστέλλουν την κανονική ένωση της TSH με τον υποδοχέα της. Μερικοί στην πραγματικότητα ενεργούν σαν την TSH και συνδέονται με τον υποδοχέα του, προκαλώντας έτσι την υπερλειτουργία του θυρεοειδούς.

    Άλλοι τύποι μπορεί να μην διεγείρουν τον θυρεοειδή αδένα, αλλά να αποτρέπουν τις TSI και TSH από τη δέσμευση και την τόνωση του υποδοχέα. Μια άλλη επίδραση του υπερθυρεοειδισμού είναι η απώλεια οστού και η οστεοπόρωση, που προκαλείται από αυξημένη έκκριση ασβεστίου και φωσφόρου στα ούρα και τα κόπρανα. Τα αποτελέσματα μπορούν να ελαχιστοποιηθούν εάν ο υπερθυρεοειδισμός αντιμετωπιστεί νωρίς. Η θυρεοτοξίκωση μπορεί, επίσης, να αυξήσει τα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα έως και 25%. Αυτό μπορεί να προκαλέσει στομαχικές διαταραχές, υπερβολική ούρηση και μειωμένη νεφρική λειτουργία.

    216 1200x675 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Η νόσος του Graves μπορεί να εμφανιστεί κλινικά με ένα ή περισσότερα από αυτά τα χαρακτηριστικά σημεία:

    • Γρήγορος καρδιακός παλμός (80%)
    • Διάχυτη ψηλαφητή βρογχοκήλη (70%)
    • Τρόμος (40%)
    • Εξόφθαλμος (προεξοχή ενός ή και των δύο ματιών) 25%,
    • Περιφερικό οίδημα (25%)
    • Κόπωση (70%), απώλεια βάρους (60%) με αυξημένη όρεξη σε νέους και κακή όρεξη στους ηλικιωμένους και άλλα συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού/θυρεοτοξίκωσης
    • Θερμική δυσανεξία (55%)
    • Αίσθημα παλμών (50%)

    Δύο σημεία είναι πραγματικά «διαγνωστικά» της νόσου του Graves: ο εξόφθαλμος και το μυξοίδημα. Η βροχοκήλη είναι ένας διογκωμένος θυρεοειδής αδένας και είναι διάχυτου τύπου (δηλαδή, εξαπλωμένος σε όλο τον αδένα) Η διάχυτη βρογχοκήλη μπορεί να παρατηρηθεί και σε άλλες αιτίες υπερθυρεοειδισμού, αν και η νόσος του Graves είναι η πιο συχνή αιτία διάχυτης βρογχοκήλης. Η βρογχοκήλη μπορεί να μην είναι κλινικά ανιχνεύσιμη, αλλά μπορεί να παρατηρηθεί με υπολογιστική τομογραφία ή υπερηχογραφική εξέταση του θυρεοειδούς ή μαγνητική τομογραφία τραχήλου. Ένα άλλο σημείο της νόσου του Graves είναι ο υπερθυρεοειδισμός, δηλαδή η υπερπαραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4. Μερικές φορές μπορεί να είναι φυσιολογικά τα επίπεδα θυρεοειδούς, και να υπάρχει και υποθυρεοειδισμός. Ο υπερθυρεοειδισμός στη νόσο του Graves επιβεβαιώνεται, όπως και με οποιαδήποτε άλλη αιτία υπερθυρεοειδισμού, μετρώντας τα αυξημένα επίπεδα αίματος των ελεύθερων (μη δεσμευμένων) T3 και T4. Άλλες χρήσιμες εργαστηριακές μετρήσεις στη νόσο του Graves περιλαμβάνουν την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH, συνήθως μη ανιχνεύσιμη στη νόσο του Graves λόγω αρνητικής ανάδρασης από τα αυξημένα Τ3 και Τ4), και το ιώδιο που συνδέεται με πρωτεΐνες (αυξημένο). Ορολογικά ανιχνευόμενα αντισώματα διέγερσης θυρεοειδούς, πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου (RAI) ή υπερηχογράφημα θυρεοειδούς με Doppler όλα μπορούν ανεξάρτητα να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση της νόσου του Graves. Η βιοψία για τη διεξαγωγή ιστολογικών εξετάσεων δεν απαιτείται. Η βρογχοκήλη στη νόσο του Graves συχνά δεν είναι οζώδης, αλλά τα οζίδια του θυρεοειδούς είναι, επίσης, συχνά. Η διαφοροδιάγνωση των συχνών μορφών υπερθυρεοειδισμού, όπως η νόσος του Graves, το αδένωμα του θυρεοειδούς και η τοξική βρογχοκήλη είναι σημαντική για τον προσδιορισμό της σωστής θεραπείας. Η διαφοροποίηση μεταξύ αυτών των οντοτήτων έχει προχωρήσει, καθώς η απεικόνιση και οι βιοχημικές δοκιμές έχουν βελτιωθεί. 

    Οφθαλμοπάθεια GRAVES

    Η οφθαλμοπάθεια που σχετίζεται με το θυρεοειδή ή η οφθαλμική νόσος του θυρεοειδούς, είναι η πιο συχνή εξωθυρεοειδική εκδήλωση της νόσου του Graves. Είναι μια μορφή ιδιοπαθούς λεμφοκυτταρικής τροχιακής φλεγμονής και παρόλο που η παθογένεσή της δεν είναι πλήρως κατανοητή, η αυτοάνοση ενεργοποίηση των τροχιακών ινοβλαστών, η οποία στην οφθαλμική νόσο θυρεοειδούς εκφράζει τον υποδοχέα TSH, θεωρείται ότι παίζει κεντρικό ρόλο. Η υπερτροφία των εξωφθάλμιων μυών, η λιπογένεση και η εναπόθεση μη θειικών γλυκοαμινογλυκανών και υαλουρονικού, προκαλεί επέκταση της διαμέτρου λίπους και των μυϊκών διαμερισμάτων, τα οποία εντός των ορίων της οστικής τροχιάς μπορεί να οδηγήσουν σε οπτική νευροπάθεια, αυξημένες ενδοφθάλμιες πιέσεις, φλεβική συμφόρηση και περιφερικό οίδημα και προοδευτική αναδιαμόρφωση των τροχιακών τοιχωμάτων.  Άλλα διακριτικά χαρακτηριστικά της οφθαλμοπάθειας είναι η καθυστέρηση ανοίγματος των βλεφάρων, η μυοπάθεια, η κερατοεπιπεφυκίτιδα και η κερατοπάθεια έκθεσης.

    Η σοβαρότητα της οφθαλμικής νόσου μπορεί να ταξινομηθεί από το μνημονικό: "NO SPECS":

    • Κατηγορία 0: Χωρίς σημεία ή συμπτώματα
    • Κατηγορία 1: Μόνο σημεία (περιορίζεται στην αργή διάνοιξη βλεφάρων)
    • Κατηγορία 2: Συμμετοχή μαλακών ιστών (οίδημα επιπεφυκότων και βλεφάρων)
    • Κατηγορία 3: Εξώφθαλμος
    • Κατηγορία 4: Εξωφθάλμια εμπλοκή μυών (συνήθως, με διπλωπία)
    • Κατηγορία 5: Συμμετοχή του κερατοειδούς 
    • Κατηγορία 6: Απώλεια όρασης (λόγω εμπλοκής οπτικού νεύρου)

    TYKOCTJ64FDQHO6ZFKGRUNOKCM

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES

    Η θεραπεία της νόσου του Graves περιλαμβάνει αντιθυρεοειδικά φάρμακα που μειώνουν την παραγωγή θυρεοειδικής ορμόνης, ραδιενεργό ιώδιο I-131, και θυρεοειδεκτομή (χειρουργική εκτομή του αδένα). Καθώς, η χειρουργική επέμβαση σε υπερθυρεοειδικό ασθενή είναι επικίνδυνη, πριν από τη θυρεοειδεκτομή, παρέχεται προεγχειρητική θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα για να καταστεί ο ασθενής «ευθυρεοειδικός». Κάθε μία από αυτές τις θεραπείες έχει πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Καμία θεραπευτική προσέγγιση δεν θεωρείται η καλύτερη για όλους. Η θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα πρέπει να χορηγείται για έξι μήνες έως δύο χρόνια για να είναι αποτελεσματική. Ακόμα και τότε, μετά τη διακοπή των φαρμάκων, η κατάσταση υπερθυρεοειδισμού μπορεί να επαναληφθεί. Ο κίνδυνος επανεμφάνισης είναι περίπου 40-50% και η δια βίου θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα έχει ορισμένες παρενέργειες, όπως η ακοκκιοκυτταραιμία και η ηπατική νόσος. Οι παρενέργειες των αντιθυρεοειδών φαρμάκων περιλαμβάνουν τη μείωση του επιπέδου των λευκών αιμοσφαιρίων. Οι β-αποκλειστές (όπως η προπρανολόλη) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αναστολή των συμπτωμάτων, όπως η ταχυκαρδία.

    Τα κύρια αντιθυρεοειδικά φάρμακα είναι η καρβιμαζόλη, η μεθιμαζόλη και η προπυλοθειουρακίλη/PTU. Αυτά τα φάρμακα εμποδίζουν τη σύνδεση του ιωδίου και τη σύζευξη των ιωδοτυροσινών. Η πιο επικίνδυνη παρενέργεια είναι η ακοκκιοκυτταροπενία (εξαρτώμενη από τη δόση, η οποία βελτιώνεται κατά τη διακοπή του φαρμάκου) και η απλαστική αναιμία. Οι ασθενείς που λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να επισκεφθούν έναν γιατρό εάν εμφανίσουν πονόλαιμο ή πυρετό. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι το εξάνθημα και η περιφερική νευρίτιδα. Το ιώδιο Lugol μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον αποκλεισμό της σύνθεσης ορμονών πριν από τη χειρουργική επέμβαση. 

    Ραδιενεργό Ιώδιο

    Το ραδιενεργό ιώδιο-131 χρησιμοποιείται, κυρίως, για ηλικιωμένους ασθενείς και όπου η ιατρική ή χειρουργική θεραπεία αντενδείκνυται. Ο υποθυρεοειδισμός είναι επιπλοκή αυτής της θεραπείας, αλλά μπορεί να αντιμετωπιστεί με θυρεοειδικές ορμόνες. Η λογική για το ραδιενεργό ιώδιο είναι ότι συσσωρεύεται στον θυρεοειδή και ακτινοβολεί τον αδένα με τις ακτινοβολίες βήτα και γάμμα, περίπου το 90% της συνολικής ακτινοβολίας εκπέμπεται από τα σωματίδια βήτα (ηλεκτρόνια). Οι ασθενείς που λαμβάνουν τη θεραπεία πρέπει να παρακολουθούνται τακτικά με εξετάσεις αίματος θυρεοειδούς για να διασφαλιστεί ότι αντιμετωπίζονται με θυρεοειδική ορμόνη πριν γίνουν συμπτωματικά υποθυρεοειδικοί. Οι αντενδείξεις για το ραδιενεργό ιώδιο είναι η εγκυμοσύνη (απόλυτη), η οφθαλμοπάθεια (σχετική, μπορεί να επιδεινώσει τη θυρεοειδή οφθαλμική νόσο) και τα μονήρη οζίδια. Τα μειονεκτήματα αυτής της θεραπείας είναι μια υψηλή επίπτωση υποθυρεοειδισμού (έως και 80%) που απαιτεί θυρεοειδική ορμόνη με τη μορφή ενός χαπιού. Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο δρα αργά (από μήνες σε χρόνια) για να καταστρέψει τον θυρεοειδή αδένα και ο υπερθυρεοειδισμός που σχετίζεται με τη νόσο του Graves δε θεραπεύεται σε όλα τα άτομα με ραδιενεργό ιώδιο, αλλά έχει ρυθμό υποτροπής που εξαρτάται από τη δόση της ραδιενεργού παράγοντα που χορηγείται. Θυρεοειδίτιδα προκαλείται από την ακτινοβολία.

    graves1

    Χειρουργική επέμβαση

    Αυτή η μέθοδος είναι κατάλληλη για νέους και εγκύους. Οι ενδείξεις για θυρεοειδεκτομή μπορούν να διαχωριστούν σε απόλυτες ενδείξεις ή σχετικές ενδείξεις. Αυτές οι ενδείξεις βοηθούν στον καθορισμό των ατόμων που θα ωφεληθούν περισσότερο από τη χειρουργική επέμβαση. Οι απόλυτες ενδείξεις είναι μια μεγάλη βρογχοκήλη (ειδικά όταν συμπιέζεται η τραχεία), ύποπτα οζίδια ή ύποπτος καρκίνος (για παθολογική εξέταση του θυρεοειδούς), και άτομα με οφθαλμοπάθεια και επιπλέον εάν είναι η προτιμώμενη μέθοδος θεραπείας του ατόμου ή εάν αρνείται να υποβληθεί σε ραδιενεργό ιώδιο. Η εγκυμοσύνη συνιστάται να καθυστερήσει για 6 μήνες μετά τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Είναι δυνατή η υφολική αμφοτερόπλευρη θυρεοειδεκτομή και η διαδικασία Hartley-Dunhill (θυρεοειδεκτομή από τη μία πλευρά και μερική λοβεκτομή από την άλλη πλευρά). Τα πλεονεκτήματα είναι άμεση θεραπεία και πιθανή απομάκρυνση του καρκινώματος. Οι κίνδυνοι είναι τραυματισμός του λαρυγγικού νεύρου, υποπαραθυρεοειδισμός (λόγω αφαίρεσης των παραθυρεοειδών αδένων), αιμάτωμα (το οποίο μπορεί να είναι απειλητικό για τη ζωή εάν συμπιέσει την τραχεία), υποτροπή, λοιμώξεις και ουλές. Η αύξηση του κινδύνου τραυματισμού των νεύρων μπορεί να οφείλεται στην αυξημένη αγγειακή ένταση του θυρεοειδικού παρεγχύματος και στην ανάπτυξη δεσμών μεταξύ της κάψας του θυρεοειδούς και των γύρω ιστών. Υπάρχει επίπτωση 1% για μόνιμη παράλυση του λαρυγγικού νεύρου μετά από ολική θυρεοειδεκτομή. Η απομάκρυνση του αδένα επιτρέπει την πλήρη βιοψία σε περίπτωση καρκίνου θυρεοειδούς.  Δεν απαιτείται περαιτέρω θεραπεία του θυρεοειδούς, εκτός εάν ανιχνευθεί καρκίνος. Μελέτη πρόσληψης ραδιενεργού ιωδίου μπορεί να γίνει μετά από χειρουργική επέμβαση, για να διασφαλιστεί ότι όλα τα εναπομείναντα (πιθανώς καρκινικά) κύτταρα του θυρεοειδούς έχουν καταστραφεί. Εκτός από αυτό, η μόνη θεραπεία είναι η λεβοθυροξίνη.

    Θεραπεία οφθαλμικής νόσου

    Οι ήπιες περιπτώσεις αντιμετωπίζονται με λιπαντικές οφθαλμικές σταγόνες ή μη στεροειδείς αντιφλεγμονώδεις σταγόνες. Σοβαρές περιπτώσεις με απειλή όρασης (έκθεση στον κερατοειδή ή συμπίεση οπτικού νεύρου) αντιμετωπίζονται με στεροειδή ή αποσυμπίεση τροχιακού. Σε όλες τις περιπτώσεις, η διακοπή του καπνίσματος είναι απαραίτητη. Η διπλωπία μπορεί να διορθωθεί με ειδικά γυαλιά και χειρουργική επέμβαση. Η δυσκολία στο κλείσιμο των ματιών μπορεί να αντιμετωπιστεί με λιπαντικό τζελ τη νύχτα ή με ταινία στα μάτια για να επιτρέψει τον πλήρη, βαθύ ύπνο. Η τροχιακή αποσυμπίεση μπορεί να εκτελεστεί για να επιτρέψει στα διογκωμένα μάτια να υποχωρήσουν. Το οστό αφαιρείται από το κρανίο πίσω από τα μάτια και δημιουργείται χώρος για να πέσουν οι μύες και ο λιπώδης ιστός στο κρανίο. Η χειρουργική επέμβαση στα βλέφαρα μπορεί να πραγματοποιηθεί στα άνω και / ή κάτω βλέφαρα για να αντιστραφεί η επίδραση της νόσου του Graves. Η χειρουργική επέμβαση βλεφάρων βοηθά στη μείωση ή εξάλειψη των συμπτωμάτων ξηροφθαλμίας. Για την αντιμετώπιση της κλινικά ενεργού νόσου του Graves, τα ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή είναι η θεραπεία επιλογής, που συνήθως χορηγούνται με τη μορφή μεθυλπρεδνιζολόνης.

    Πρόγνωση

    Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να προκύψουν σοβαρότερες επιπλοκές, όπως γενετικές ανωμαλίες στην εγκυμοσύνη, αυξημένος κίνδυνος αποβολής, απώλεια μετάλλων οστών και, σε ακραίες περιπτώσεις, θάνατος. Η νόσος του Graves, συχνά, συνοδεύεται από αύξηση του καρδιακού ρυθμού, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω επιπλοκές της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού (κολπική μαρμαρυγή), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο. Εάν τα μάτια είναι αρκετά διογκωμένα ώστε τα βλέφαρα να μην κλείνουν εντελώς τη νύχτα, θα εμφανιστεί ξηρότητα - με τον κίνδυνο δευτερογενούς λοίμωξης του κερατοειδούς, η οποία θα μπορούσε να οδηγήσει σε τύφλωση. Η πίεση στο οπτικό νεύρο μπορεί, επίσης, να οδηγήσει σε ελαττώματα οπτικού πεδίου και απώλεια όρασης. Ο παρατεταμένος υπερθυρεοειδισμός μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια οστού, η οποία μπορεί να υποχωρήσει κατά τη θεραπεία. 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το θυρεοειδή

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το θυρεοειδή

    389233 c21dd773346c46e7a8f9d684dfb0e016 mv2

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Θυρεοτοξική κρίση

    Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για τη θυρεοειδίτιδα

    Θεραπεία Live Cell για τον καρκίνο και άλλες ασθένειες

    Νόσος του Hashimoto

    Τι είναι το μυξοίδημα

    Ο θυρεοειδής αδένας είναι απαραίτητος

    Οι καλύτερες διαγνωστικές εξετάσεις για το ενδοκρινικό σύστημα και τον μεταβολισμό

    Γιατί όσοι έχουν υποθυρεοειδισμό δε μπορούν να χάσουν βάρος

    Διάγνωση ασθενειών από τα μάτια

    Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα

    Αντιπυρηνικά αντισώματα

    Υπερθυρεοειδισμός στην εγκυμοσύνη

    Καρκίνος θυρεοειδούς

    Θυρεοειδικές παθήσεις

    Τι είναι τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα

    www.emedi.gr

     

     

     

     

  • Απόστημα εγκεφάλου Απόστημα εγκεφάλου

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αποστήματα εγκεφάλου

    Μονήρη ή πολλαπλά αποστήματα στον εγκέφαλο, συνήθως, προκύπτουν δευτεροπαθώς σε μια εστία λοίμωξης έξωθεν του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μπορεί να μιμείται όγκο εγκεφάλου, αλλά, εξελίσσεται πιο γρήγορα (από ημέρες έως λίγες εβδομάδες). Αρχίζει ως εγκεφαλίτιδα, γίνεται απόστημα και μεταγενέστερα γίνεται εγκυστωμένο.

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νευρικό

    Γενετική: Μη γνωστό γενετικό πρότυπο

    Επικρατέστερη ηλικία: Όλες οι ηλικίες

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Πρόσφατη έναρξη πονοκεφάλου που γίνεται έντονος
    • Ναυτία, έμετος
    • Προοδευτικές διανοητικές αλλαγές έως κατατονία και κώμα
    • Απύρετος ή πυρετός λίγων βαθμών (δέκατα)
    • Αυχενική δυσκαμψία
    • Σπασμοί
    • Οίδημα οπτικής θηλής 
    • Εντοπισμένα νευρολογικά σημεία εξαρτώμενα από την εντόπιση

    ΑΙΤΙΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Άμεση επέκταση από ωτίτιδα, μαστοειδίτιδα ή παραρρινοκολπίτιδα
    • Οστεομυελίτιδα κρανίου
    • Διατιτραίνον τραύμα κρανίου
    • Προηγούμενη κρανιοτομία
    • Βακτηριαιμία από απόστημα πνεύμονος, πνευμονία
    • Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
    • Μυκητιασική λοίμωξη ρινοφάρρυγγα
    • Τοξόπλασμα gondii (σε ασθενείς με AIDS)
    • Κυανωτική συγγενής καρδιοπάθεια
    • Ενδοφλέβια χρήση φαρμάκων (ναρκωτικών)
    • Οι πιο συχνοί λοιμογόνοι οργανισμοί - στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι και αναερόβια (συνήθως, οι ίδιοι με της πηγής της λοίμωξης)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • AIDS
    • Ανοσοκατεσταλμένοι
    • Ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ 

    • Όγκοι εγκεφάλου
    • Εγκεφαλικό επεισόδιο
    • Ενδοκρανιακή αιμορραγία σε αποδρομή
    • Υποσκληρίδιο εμπύημα
    • Επισκληρίδιο απόστημα
    • Εγκεφαλίτιδα

    meningitis brain abscess 7 638

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Τα λευκά αιμοσφαίρια μπορεί να είναι φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα
    • Στην καλλιέργεια του περιεχομένου του αποστήματος οι οργανισμοί που κυριαρχούν περιλαμβάνουν το τοξόπλασμα (AIDS), σταφυλόκοκκο (τραύμα), αερόβια και αναερόβια βακτήρια, μύκητες (σπάνια)
    • Αιμοκαλλιέργειες - ήπια πολυμορφοκυττάρωση, λευκοκυττάρωση, αυξημένη ΤΚΕ

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Προηγούμενη χορήγηση αντιβιοτικών

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Διαπύηση, ρευστοποίηση, εγκύστωση (σχηματισμός κάψας), ανάλογα με το στάδιο της εξέλιξης
    • Ίνωση

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    Χειρουργική μεγάλη οπή με εισρόφηση για να γίνει ειδική βακτηριολογική διάγνωση

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Αξονική τομογραφία και μαγνητική είναι διαγνωστικές μέθοδοι εκλογής - τα ευρήματα είναι αντίστοιχα με το στάδιο του αποστήματος
    • Λευκοκύτταρα σημασμένα με ραδιονουκλεοτίδια 117 που μπορεί να διαφοροδιαγνώσουν το απόστημα από το νεόπλασμα

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Ιστορικό 
    • Φυσική εξέταση

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Παρηγορητικά και υποστηρικτικά

    Φαρμακευτική αγωγή:

    • Σε χειρουργικά απρόσιτα αποστήματα, πολλαπλά αποστήματα
    • Σε αποστήματα σε πρώιμο στάδιο εγκεφαλίτιδας
    • Η θεραπεία γίνεται για το πιο πιθανό μικρόβιο
    • Εάν το απόστημα δεν αρχίσει να συρρικνώνεται σε 4 εβδομάδες, γίνεται χειρουργική επέμβαση
    • Μικρό (< 2,5 cm) απόστημα

    Χειρουργική θεραπεία:

    • Υποχρεωτική όταν τα νευρολογικά ελλείματα είναι σοβαρά ή προοδευτικά 
    • Χρησιμοποιείται όταν το απόστημα είναι στον πρόσθιο κρανιακό βόθρο
    • Παροχέτευση αποστήματος  (δια βελόνης) μέσω στερεοτακτικής αξονικής τομογραφίας μέσω μιας οπής υπό τοπική ευαισθησία είναι πολύ αποτελεσματική μέθοδος. Μπορεί να επαναληφθεί αν χρειάζεται
    • Κρανιοτομία - εάν το απόστημα είναι μεγάλο
    • Μετατραυματικό απόστημα

    brain abscess 29 638

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    Κλινήρης έως ότου ελεγχθεί η λοίμωξη και το απόστημα εκκενωθεί ή λυθεί. Στη συνέχεια περιπατητικός όσο είναι ανεκτό

    ΔΙΑΙΤΑ

    Εάν υπάρχει ναυτία και έμετος υγρά ενδοφλέβια

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    Η θεραπεία περιλαμβάνει μείωση της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης και έναρξη ενδοφλέβιας αντιβιοτικής (και εν τω μεταξύ προσδιορισμός του αιτιολογικού οργανισμού κυρίως από μελέτες καλλιέργειας αίματος).

    Η θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο (HBO2 ή HBOT) ενδείκνυται ως πρωταρχική και συμπληρωματική θεραπεία που παρέχει τέσσερις κύριες λειτουργίες.

    • Πρώτον, το υπερβαρικό οξυγόνο μειώνει την ενδοκρανιακή πίεση.
    • Δεύτερον, οι υψηλές μερικές πιέσεις οξυγόνου δρουν ως βακτηριοκτόνο και έτσι αναστέλλουν την αναερόβια και λειτουργικά αναερόβια χλωρίδα που είναι κοινή στο απόστημα του εγκεφάλου.
    • Τρίτον, το υπερβαρικό οξυγόνο βελτιστοποιεί την ανοσολογική λειτουργία ενισχύοντας έτσι τους μηχανισμούς άμυνας του ξενιστή.
    • Και τέταρτον, το υπερβαρικό οξυγόνο έχει βρεθεί ότι ωφελεί όταν το απόστημα του εγκεφάλου υπάρχει ταυτόχρονα με κρανιακή οστεομυελίτιδα.

    Οι δευτερεύουσες λειτουργίες του υπερβαρικού οξυγόνου περιλαμβάνουν αυξημένη παραγωγή βλαστικών κυττάρων και αναβάθμιση του VEGF που βοηθούν στη διαδικασία επούλωσης και ανάκαμψης. Η χειρουργική αποστράγγιση του αποστήματος παραμένει μέρος της τυπικής διαχείρισης βακτηριακών αποστημάτων του εγκεφάλου. Η θέση και η θεραπεία της πρωτογενούς βλάβης είναι, επίσης, ζωτικής σημασίας, όπως και η απομάκρυνση τυχόν ξένων υλικών (οστά, βρωμιά, σφαίρες και ούτω καθεξής).

    Υπάρχουν λίγες εξαιρέσεις σε αυτόν τον κανόνα: Η μηνιγγίτιδα του Haemophilus influenzae σχετίζεται, συχνά, με συλλογές που θεωρούνται λανθασμένα ως υποσκληρίδια εμπυήματα. Αυτές οι συλλογές υποχωρούν με αντιβιοτικά και δεν απαιτούν χειρουργική θεραπεία. Η φυματίωση μπορεί να προκαλέσει αποστήματα εγκεφάλου που μοιάζουν με τα συμβατικά βακτηριακά αποστήματα στην απεικόνιση CT (αξονική τομογραφία). Η χειρουργική αποστράγγιση ή αναρρόφηση είναι συχνά απαραίτητη για τον εντοπισμό του Mycobacterium tuberculosis, αλλά, μόλις γίνει η διάγνωση, δεν απαιτείται περαιτέρω χειρουργική επέμβαση. Η στερεοτακτική αναρρόφηση καθοδηγούμενη από CT υποδεικνύεται, επίσης, στη θεραπεία του εγκεφαλικού αποστήματος.

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΜΕ ΑΠΟΣΤΗΜΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Μετεγχειρητική παρακολούθηση, όπως, χρειάζεται
    • Διαδοχικές αξονικές τομογραφίες ή μαγνητικές τομογραφίες για να επιβεβαιώσουν την προοδευτική λύση, πρώιμη ανίχνευση και αντιμετώπιση επιπλοκών

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Επαρκής θεραπεία μέσης ωτίτιδας, μαστοειδίτιδας, οδοντικού αποστήματος και άλλων προδιαθεσικών παραγόντων
    • Αντιβιοτικά προφυλακτικά μετά από επιλεγμένο κάταγμα κρανίου ή διατιτραίνοντος τραύματος κεφαλής

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    • Μόνιμα νευρολογικά ελλείμματα
    • Χειρουργικές επιπλοκές
    • Υποτροπιάζον απόστημα
    • Σπασμοί

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΑΠΟΣΤΗΜΑΤΟΣ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

    Επιβίωση 80% σε πρώιμη διάγνωση και θεραπεία

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • AIDS
    • Συμφορητική καρδιακή νόσος

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: 

    • Περίπου το 1/3 των περιστατικών στα παιδιά
    • Σπάνια ανευρίσκεται σε παιδιά κάτω του 1 έτους 
    • Κυανωτική συγγενής καρδιοπάθεια συχνά σχετίζεται

    Γηριατρικό:

    Η ηλικία δεν επηρεάζει τόσο την πρόγνωση όσο το μέγεθος του αποστήματος και η κατάσταση της νευρολογικής δυσλειτουργίας στην εμφάνιση

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    185619 2200 1200x628

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Ιογενής εγκεφαλίτιδα

    Αιματοεγκεφαλικός φραγμός

    Λιστερίωση

    Επιληπτικές κρίσεις

    Επιληπτική κατάσταση

    Καρκίνος εγκεφάλου και κάνναβη

    Boswellia Serrata το ισχυρό φυσικό αντιφλεγμονώδες

    Διάγνωση του καρκίνου του εγκεφάλου

    Τα αντισυλληπτικά υπεύθυνα και για καρκίνο του εγκεφάλου

    Εγκεφαλικές μεταστάσεις

    Οι συχνότεροι ενδοκρανιακοί όγκοι

    Η ακτινοβολία από τα κινητά τηλέφωνα

    Τα νεώτερα για το γλοιοβλάστωμα

    Πολύμορφο γλοιοβλάστωμα

    www.emedi.gr