Πέμπτη, 05 Ιουνίου 2014 10:41

Υπαραχνοειδής αιμορραγία

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Τι είναι η υπαραχνοειδής αιμορραγία

Υπαραχνοειδής αιμορραγία, ICD-10 I60, P10.3, S06.6, είναι ένας ιδιαίτερος τύπος εγκεφαλικής αιμορραγίας που, συνήθως, εκδηλώνεται αιφνιδιαστικά σε ανθρώπους κάθε ηλικίας χωρίς προειδοποιητικά συμπτώματα και που χρειάζεται επείγουσα αντιμετώπιση.


Παράγοντες κινδύνου για υπαραχνοειδή αιμορραγία

  • Ο κίνδυνος για υπαραχνοειδή αιμορραγία αυξάνεται με την ηλικία. Ο κίνδυνος είναι περίπου 25 τοις εκατό υψηλότερος σε γυναίκες άνω των 55 σε σύγκριση με τους άνδρες της ίδιας ηλικίας, πιθανόν αντανακλώντας τις ορμονικές αλλαγές που προκύπτουν από την εμμηνόπαυση, όπως η μείωση των επιπέδων των οιστρογόνων.
  • Η γενετική μπορεί να διαδραματίσει έναν ρόλο στην προδιάθεση ενός ατόμου να υπαραχνοειδούς αιμορραγίας. Ο κίνδυνος αυξάνεται τρεις έως πέντε φορές σε πρώτου βαθμού συγγενείς με ασθενή με υπαραχνοειδή αιμορραγία.
  • Ωστόσο, οι παράγοντες του τρόπου ζωής είναι πιο σημαντικοί. Αυτοί οι παράγοντες κινδύνου είναι το κάπνισμα, η υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση) και η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ.
  • Κάποια προστασία απροσδιορίστου σημασίας παρέχουν η Καυκάσια εθνικότητα, η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης και ο σακχαρώδης διαβήτης. Υπάρχει μια αντίστροφη σχέση μεταξύ της ολικής χοληστερόλης του ορού και του κινδύνου της μη τραυματικής υπαραχνοειδούς αιμορραγίας. Περίπου το 4 τοις εκατό των ανευρυσματικών αιμορραγιών συμβαίνουν μετά τη σεξουαλική επαφή και το 10 τοις εκατό σε άτομα που σκύβουν ή σηκώνουν βαριά αντικείμενα κατά την έναρξη των συμπτωμάτων τους.

Συνολικά, περίπου 1 τοις εκατό όλων των ανθρώπων έχουν ένα ή περισσότερα εγκεφαλικά ανευρύσματα. Τα περισσότερα από αυτά, όμως, είναι μικρά και είναι απίθανο να υποστούν ρήξη.

Ο εγκέφαλος καλύπτεται από τρεις διακριτές μεμβράνες, τις μήνιγγες. Η μεσαία από αυτές λέγεται αραχνοειδής μήνιγγα. Κάτω από την αραχνοειδή μήνιγγα και γύρω από τον εγκέφαλο υπάρχει ένας στενός κενός χώρος μέσα στον οποίο κυκλοφορεί εγκεφαλονωτιαίο υγρό και μέσα στον οποίο φιλοξενούνται τα μεγάλα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου (αρτηρίες και φλέβες). Αυτός ο χώρος ονομάζεται υπαραχνοειδής χώρος. Η υπαραχνοειδής αιμορραγία λέγεται έτσι γιατί το αίμα «χύνεται» έξω από ένα μεγάλο αιμοφόρο αγγείο του εγκεφάλου (συνήθως από μια αρτηρία) προς τον υπαραχνοειδή χώρο. Στις περισσότερες περιπτώσεις αιτία της αιμορραγίας είναι η ρήξη («σπάσιμο») ενός προϋπάρχοντος ανευρύσματος σε από τις μεγάλες αρτηρίες του εγκεφάλου.


Αιτίες της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Η ετήσια συχνότητα της αυτόματης υπαραχνοειδούς αιμορραγίας υπολογίζεται σε 12 περιστατικά ανά 100.000 πληθυσμό. Σε ένα ποσοστό 10% η αιμορραγία είναι αγνώστου αιτιολογίας, δηλαδή παρά τον ενδελεχή έλεγχο δεν αναγνωρίζεται αιτία.

Οι περισσότερες περιπτώσεις υπαραχνοειδούς αιμορραγίας, όμως, οφείλονται σε τραύμα.

Σε 85 τοις εκατό των περιπτώσεων της αυτόματης  υπαραχνοειδούς αιμορραγίας, η αιτία είναι η ρήξη εγκεφαλικού ανευρύσματος από διάταση στο τοίχωμα σε μία από τις αρτηρίες του εγκεφάλου. Αυτές οι αρτηρίες βρίσκονται στον κύκλο του Willis. Τα ανευρύσματα έχουν, συνήθως, σακοειδή μορφολογία και ευθύνονται για το 75-80% των υπαραχνοειδών αιμορραγιών. Τα ανευρύσματα είναι, συνήθως, συγγενούς αιτιολογίας και σε ένα ποσοστό περίπου 10% μπορεί να έχουν οικογενή χαρακτήρα, δηλαδή να εμφανίζονται σε περισσότερα από ένα άτομα που έχουν πρώτου βαθμού συγγένεια. Σπανιότερα μπορεί να είναι μυκωτικά, δηλαδή φλεγμονώδους αιτιολογίας. Τα μυκωτικά παρατηρούνται συχνά σε ασθενείς με βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα. Το 5% αποδίδεται σε αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες, ενώ το υπόλοιπο 15-20% οφείλεται σε φλεγμονές-αγγειΐτιδες, αιμορραγικούς όγκους, συστηματικές διαταραχές του πηκτικού μηχανισμού, φάρμακα ή χρήση ουσιών όπως η κοκαΐνη.

Σε ένα ποσοστό 10% η αιμορραγία είναι αγνώστου αιτιολογίας, δηλαδή παρά τον ενδελεχή έλεγχο δεν αναγνωρίζεται αιτία.

Στο 15-20 τοις εκατό των περιπτώσεων της αυτόματης υπαραχνοειδής αιμορραγίας, δεν  ανιχνεύεται το ανεύρυσμα στην πρώτη αγγειογραφία. Οι μισές από αυτές αποδίδονται σε μη ανευρυσματική περιμεσεγκεφαλική αιμορραγία, στην οποία το αίμα περιορίζεται στον υπαραχνοειδή χώρο γύρω από το μεσεγκέφαλο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η προέλευση του αίματος είναι άγνωστη. Το υπόλοιπο ποσοστό οφείλεται σε άλλες διαταραχές που επηρεάζουν τα αιμοφόρα αγγεία, όπως αρτηριοφλεβώδεις δυσπλασίες, διαταραχές των αιμοφόρων αγγείων στο νωτιαίο μυελό, και αιμορραγία σε διάφορους όγκους. Η χρήση κοκαΐνης και η δρεπανοκυτταρική αναιμία (συνήθως στα παιδιά) και, σπάνια, η αντιπηκτική θεραπεία, διάφορα προβλήματα με την πήξη του αίματος και η αποπληξία της υπόφυσης μπορεί, επίσης, να οδηγήσουν σε υπαραχνοειδή αιμορραγία.

Η υπαραχνοειδής αιμορραγία μπορεί να ανιχνευθεί σε αξονική τομογραφία στο 60 τοις εκατό των ατόμων με τραυματική βλάβη του εγκεφάλου, και εμφανίζεται, συνήθως, κοντά στην τοποθεσία του κατάγματος του κρανίου ή της ενδοεγκεφαλικής θλάσης. Είναι ασαφές, ωστόσο, αν η παρουσία της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι δείκτης της σοβαρότητας του τραυματισμού της κεφαλής.


Ποια είναι τα συμπτώματα της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Κατά την εκδήλωση της αιμορραγίας ο ασθενής αισθάνεται ξαφνικά πολύ δυνατό και ασυνήθιστο πονοκέφαλο, που, συνήθως, τον αναγκάζει να πέσει κάτω και να πιάσει το κεφάλι με τα χέρια του, σαν να έχει δεχτεί στο πίσω μέρος του κεφαλιού κτύπημα με ρόπαλο. Σε πολλές περιπτώσεις, αμέσως μετά εκδηλώνεται επιληπτική κρίση με σπασμούς.

Μερικές φορές επέρχεται ο θάνατος λίγα λεπτά μετά την εκδήλωση της αιμορραγίας-η υπαραχνοειδής αιμορραγία είναι μια από τις κυριότερες αιτίες αιφνίδιου θανάτου μαζί με τα καρδιακά επεισόδια. Από τους ασθενείς που παραμένουν ζωντανοί μετά την εκδήλωση της αιμορραγίας, αρκετοί πολύ γρήγορα χάνουν την επικοινωνία με το περιβάλλον (πέφτουν σε κώμα), ενώ οι υπόλοιποι παραμένουν σε καλή νευρολογική κατάσταση. Στην τελευταία αυτή κατηγορία ασθενών υπάρχει κίνδυνος να μη γίνει σωστή διάγνωση, με αποτέλεσμα να χάνεται πολύτιμος χρόνος.

Έτσι πρέπει να εγείρεται η υποψία υπαραχνοειδούς αιμορραγίας όταν συμβαίνει ένα ή περισσότερα από τα παρακάτω:

  • εκδηλώνεται αυχενοϊνιακή κεφαλαλγία (πονοκέφαλος με επίκεντρο στο πίσω μέρος του κεφαλιού και στον αυχένα) αιφνιδιαστική, έντονη και ασυνήθιστη
  • ακολουθεί έμετος
  • ακολουθεί έστω και στιγμιαία απώλεια συνείδησης ‘απώλεια αισθήσεων’
  • η κεφαλαλγία μετά την αιφνίδια έναρξή της παραμένει επίμονη και βασανιστική για πολλές ώρες ή μέρες χωρίς να υποχωρεί με αναλγητικά (παυσίπονα) φάρμακα και με ανάπαυση
  • υπάρχουν και άλλες νευρολογικές εκδηλώσεις (π.χ. αδυναμία στα άκρα, δυσχέρεια ομιλίας)
  • υπάρχει αυχενική δυσκαμψία (μεγάλη δυσκολία στην κάμψη του κεφαλιού-εκδηλώνεται συνήθως αρκετές ώρες μετά το επεισόδιο)

Το κλασικό σύμπτωμα της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι κεραυνοβόλος κεφαλαλγία. Αυτή η κεφαλαλγία συχνά επεκτείνεται προς την ινιακή χώρα (το πίσω μέρος του κεφαλιού).

Ο εμετός μπορεί να είναι ένα σύμπτωμα, και 1 στους 14 έχουν επιληπτικές κρίσεις. 

Η σύγχυση, το μειωμένο επίπεδο συνείδησης ή το κώμα μπορεί να συμβούν, όπως και η δυσκαμψία στον αυχένα και άλλα σημεία μηνιγγισμού. Η δυσκαμψία αυχένα, συνήθως, παρουσιάζεται έξι ώρες μετά την αρχική έναρξη της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας.

Η διαστολή της κόρης και η απώλεια του αντανακλαστικού του φωτός της κόρης μπορεί να είναι αποτέλεσμα αύξησης της ενδοκράνιας πίεσης (πίεση στο εσωτερικό του κρανίου). Η  ενδοφθάλμια αιμορραγία (στο βολβό του ματιού) μπορεί να συμβεί από την αυξημένη πίεση: αιμορραγία κάτω από την υαλώδη μεμβράνη (μεμβράνη, που περιβάλλει το υαλοειδές σώμα του οφθαλμού), και η αιμορραγία του υαλώδους μπορεί να είναι ορατή στο βυθοσκόπηση. Αυτό είναι γνωστό ως σύνδρομο Terson (συμβαίνει σε 3-13 τοις εκατό των περιπτώσεων) και είναι πιο συχνή σε πιο σοβαρή υπαραχνοειδή αιμορραγία.

Οι ανωμαλίες του απαγωγού νεύρου (αδυναμία της προς τα κάτω και προς τα έξω κίνησης οφθαλμού και η αδυναμία να σηκώσει ο ασθενής το βλέφαρο στην ίδια πλευρά) ή παράλυση (απώλεια κίνησης) μπορεί να υποδεικνύουν αιμορραγία από την οπίσθια αρτηρία.

Οι επιληπτικές κρίσεις είναι πιο συχνές εάν η αιμορραγία είναι από ένα ανεύρυσμα.

Ο συνδυασμός της ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας και της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης (αν υπάρχει) οδηγεί σε ενεργοποίηση του συμπαθητικού συστήματος. Αυτό πιστεύεται ότι συμβαίνει μέσω δύο μηχανισμών, μιας άμεσης επίδρασης στην μυελό που οδηγεί σε ενεργοποίηση του  συμπαθητικού νευρικού συστήματος και μίας τοπικής απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών που κυκλοφορούν στην περιφερική κυκλοφορία, που ενεργοποιούν το συμπαθητικό σύστημα. Ως συνέπεια, αυξάνει η αρτηριακή πίεση και προκαλείται αγγειοσυστολή που οδηγεί σε αυξημένη συστηματική αγγειακή αντίσταση. Η υψηλή αδρεναλίνη μπορεί επίσης να προκαλέσει καρδιακές αρρυθμίες (ανωμαλίες του καρδιακού ρυθμού), ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές (σε 27 τοις εκατό των περιπτώσεων), και καρδιακή ανακοπή (σε 3 τοις εκατό των περιπτώσεων), γρήγορα μετά την έναρξη της αιμορραγίας. Μετά επέρχεται το νευρογενές πνευμονικό οίδημα με διαρροή υγρού από τα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία εντός των χώρων των κυψελίδων, του πνεύμονα.

Η υπαραχνοειδής αιμορραγία μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα που έχουν υποστεί τραυματισμό στο κεφάλι. Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, μειωμένο επίπεδο συνείδησης και ημιπάρεση (αδυναμία της μιας πλευράς του σώματος). Η υπαραχνοειδής αιμορραγία είναι ένα συχνό φαινόμενο σε κρανιοεγκεφαλική κάκωση, και έχει μια κακή πρόγνωση εάν συνδέεται με την επιδείνωση του επιπέδου συνείδησης.


Διάγνωση υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Κάθε ασθενής με υποψία υπαραχνοειδούς αιμορραγίας πρέπει επειγόντως να υποβάλλεται σε αξονική τομογραφία (CT) εγκεφάλου, για να διαπιστωθεί αν υπάρχει ή όχι αιμορραγία. Αν δεν υπάρχει διαθέσιμος αξονικός τομογράφος (περίπτωση ασυνήθιστη σήμερα στις ανεπτυγμένες κοινωνίες) η διάγνωση μπορεί να γίνει με οσφυονωτιαία παρακέντηση, η οποία όμως απαγορεύεται σε περιπτώσεις ασθενών που είναι σε κώμα (δεν επικοινωνούν με το περιβάλλον) ή/και παρουσιάζουν εστιακή νευρολογική σημειολογία (π.χ. αδυναμία στα αριστερά ή στα δεξιά άκρα) γιατί μπορεί να συμβούν σοβαρές επιπλοκές.

Επίσης, η βυθοσκόπηση (εξέταση του βυθού των ματιών με ειδικό οφθαλμοσκόπιο) μπορεί να δείξει οίδημα οπτικών θηλών ή/και αιμορραγία πίσω από το υαλοειδές σώμα του ματιού.

Διαφοροδιάγνωση πρέπει να γίνεται από την μηνιγγίτιδα, την ημικρανία, και την εγκεφαλική φλεβική θρόμβωση κόλπων.

Τα αρχικά βήματα για την αξιολόγηση ενός ατόμου με υποψία υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι η λήψη ιατρικού ιστορικού και η φυσική εξέταση.

Η καλύτερη μέθοδος για τη διάγνωση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι η αξονική τομογραφία (CT scan) χωρίς σκιαγραφικό, του εγκεφάλου. Αυτή έχει υψηλή ευαισθησία και θα εκτιμήσει σωστά πάνω από το 95 τοις εκατό των περιπτώσεων-ιδιαίτερα κατά την πρώτη ημέρα μετά την έναρξη της αιμορραγίας.

Η Μαγνητική τομογραφία (MRI) μπορεί να είναι πιο ευαίσθητη από τη CT μετά από αρκετές ημέρες. Μέσα σε έξι ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων η CT είναι 100 τοις εκατό ευαίσθητη.

Η αγγειογραφία. Αν η υπαραχνοειδής αιμορραγία επιβεβαιωθεί, η προέλευσή της πρέπει να προσδιορίζεται. Εάν η αιμορραγία οφείλεται σε ανεύρυσμα γίνεται εγκεφαλική αγγειογραφία και CT αγγειογραφία.

Σε οξεία βλάβη του ΚΝΣ από υπαραχνοειδή αιμορραγία, μπορεί να υπάρχει ανάσπαση του ST στο ΗΚΓ.  Οι ηλεκροκαρδιογραφικές αλλαγές είναι σχετικά συχνές σε υπαραχνοειδή αιμορραγία, και εμφανίζονται σε 40-70 τοις εκατό των περιπτώσεων. Μπορούν, επίσης, να περιλαμβάνουν παράταση του διαστήματος QT, κύματα Q, καρδιακές αρρυθμίες και ανάσπαση του ST που μιμείται μια καρδιακή προσβολή.

Εκτίμηση της νευρολογικής εικόνας

Υπάρχουν διάφορες βαθμολογικές κλίμακες.

-Η Κλίμακα Γλασκώβης χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της συνείδησης.

Η Κλίμακα Γλασκόβης είναι μια μέθοδος νευρολογικής εκτίμησης. Χρησιμοποιείται, κυρίως, στην επείγουσα προνοσοκομειακή αντιμετώπιση ενός τραυματία για να υπολογίσουμε την σοβαρότητα της κατάστασης του τραυματία.

Υπολογίζεται ελέγχοντας τα μάτια, την λεκτική απόκριση και την κινητικότητα του τραυματία και βαθμολογώντας τα ευρήματα. Στο τέλος γίνεται άθροιση του σκορ.

Η ανώτερη βαθμολογία είναι το 15 ενώ η κατώτερη το 3.

Σε τραυματία με κλίμακα Γλασκόβης <8 χρειάζεται να γίνει ενδοτραχειακή διασωλήνωση.

Υπολογισμός

Μάτια
Ανοικτά = 4
Ανοίγουν στην εντολή = 3
Ανοίγουν στον πόνο = 2
παραμένουν κλειστά = 1

Ομιλία
Επικοινωνεί κανονικά = 5
Αποπροσανατολισμένος = 4 (κατανοητός λόγος αλλά για άσχετα θέματα)
Ομιλία με ασάφεια = 3 (ασύνδετη ομιλία χωρίς νόημα, σκόρπιες λέξεις, βρισιές)
Άναρθρες κραυγές = 2
Κανένας ήχος = 1

Κινητικότητα
Εκτελεί εντολές = 6
Εντοπίζει τα επώδυνα ερεθίσματα = 5
Αποσύρει στα επώδυνα ερεθίσματα = 4
Κάμπτει στον πόνο (αποφλοίωση) = 3
Εκτείνει στον πόνο(απεγκεφαλισμός) = 2
Καμία κινητικότητα = 1

-Κλίμακα σοβαρότητας της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας από Hunt και Hess:

1 ασυμπτωματική ή ελάχιστη κεφαλαλγία και μικρή δυσκαμψία του αυχένα 70%

2 μέτρια έως σοβαρή κεφαλαλγία, δυσκαμψία του αυχένα,  δεν υπάρχει νευρολογικό έλλειμμα, εκτός από κρανιακή παράλυση νεύρων 60%

3 υπνηλία, ελάχιστο νευρολογική έλλειμμα 50%

4 σε κώμα, μέτρια έως σοβαρή ημιπάρεση, ενδεχομένως απεγκεφαλισμός 20%

5 βαθύ κώμα, απεγκεφαλισμός, ακαμψία, ετοιμοθάνατος 10%

-Η Fisher κλίμακα κατατάσσει την υπαραχνοειδή αιμορραγίας με βάση την αξονική τομογραφία.

Εμφάνιση Βαθμού αιμορραγίας

1 Καμία εμφανής

2 Λιγότερο από 1 mm πάχος

3 Πάνω από 1 mm πάχος

4 Διάχυτη ενδοκοιλιακή αιμορραγία


Πρόληψη υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Ο αυτοσωματικός κυρίαρχος τύπος της πολυκυστικής νόσου των νεφρών είναι μια κληρονομική πάθηση των νεφρών, που είναι γνωστό ότι σχετίζεται με εγκεφαλικά ανευρύσματα σε 8 τοις εκατό των περιπτώσεων, αλλά τα περισσότερα τέτοια ανευρύσματα είναι μικρά και συνεπώς είναι απίθανο να υποστούν ρήξη. Η πρόληψη συνιστάται μόνο σε οικογένειες  όπου ένα μέλος της οικογένειας είχε ρήξη ανευρύσματος.

Η ενδαγγειακή θεραπεία των ανευρυσμάτων, προληπτικά,  είναι ευεργετική


Θεραπεία της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Εφόσον η διάγνωση συνηγορεί υπέρ ανευρύσματος, θεραπευτικά υπάρχουν δύο επιλογές, η χειρουργική αντιμετώπιση και η ενδαγγειακή θεραπεία ή ο εμβολισμός. Και οι δύο αυτές θεραπευτικές προσεγγίσεις έχουν κοινό στόχο, δηλαδή την απομόνωση του ανευρύσματος από την κυκλοφορία και βέβαια εκτός από τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα της καθεμιάς υπάρχουν και οι ενδείξεις, οι οποίες μάλιστα παίζουν καθοριστικό ρόλο στην επιλογή της καταλληλότερης θεραπείας

Η θεραπεία περιλαμβάνει γενικά μέτρα για τη σταθεροποίηση του ασθενή. Αυτή περιλαμβάνει την πρόληψη επανααιμορραγίας με απομάκρυνση της πηγής αιμορραγίας, την πρόληψη αγγειόσπασμου, και την πρόληψη και την θεραπεία των επιπλοκών.

Η σταθεροποίηση του ασθενή είναι η πρώτη προτεραιότητα. Εκείνοι με ένα μειωμένο επίπεδο συνείδησης μπορεί να χρειαστεί να διασωληνωθούν και να μπουν σε μηχανικό αερισμό. Η αρτηριακή πίεση, ο σφυγμός, ο αναπνευστικός ρυθμός και η κλίμακα Γλασκώβης παρακολουθούνται συχνά. Μόλις επιβεβαιωθεί η διάγνωση, η εισαγωγή σε μονάδα εντατικής θεραπείας είναι προτιμότερη, δεδομένου μάλιστα ότι το 15 τοις εκατό μπορεί να έχει περαιτέρω αιμορραγία αμέσως μετά την εισαγωγή. Η διατροφή είναι προτιμότερη μέσω ρινογαστρικού σωλήνα. Σε γενικές γραμμές, η αναλγησία περιορίζεται σε λιγότερο κατασταλτικά μέσα, όπως η κωδεΐνη, γιατί η καταστολή μπορεί να επηρεάσει την ψυχική κατάσταση και συνεπώς επηρεάζει την ικανότητα να παρακολουθηθεί το επίπεδο της συνείδησης. Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση εμποδίζεται με κάλτσες συμπίεσης. Ένας καθετήρας ουροδόχου κύστης εισάγεται συνήθως για την παρακολούθηση της ισορροπίας των υγρών. Οι βενζοδιαζεπίνες μπορεί να χορηγηθούν για να βοηθήσουν στην ανακούφιση από τη δυσφορία. Αντιεμετικά φάρμακα θα πρέπει να δοθούν.

Οι ασθενείς με κακό βαθμό Γλασκώβης κατά την εισαγωγή, οξεία επιδείνωση της νευρολογικής κατάστασης ή προοδευτική διεύρυνση των κοιλιών σε CT Scan δείχνουν την ανάγκη για την τοποθέτηση μιας εξωτερικής αντλίας κοιλίας. Χρησιμοποιείται για την αφαίρεση εγκεφαλονωτιαίου υγρού και αίματος που αυξάνουν την ενδοκρανιακή πίεση και μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο για εγκεφαλικό αγγειόσπασμο.


Πρόληψη επανααιμορραγίας

Όταν η αξονική τομογραφία δείχνει ένα μεγάλο αιμάτωμα, μειωμένο επίπεδο συνείδησης ή εστιακά νευρολογικά συμπτώματα γίνεται  επείγουσα χειρουργική αφαίρεση του αίματος ή απόφραξη της αρτηρίας που αιμορραγεί. Μετά τις πρώτες 24 ώρες, ο κίνδυνος νέας αιμορραγίας παραμένει γύρω στο 40 τοις εκατό για τις επόμενες τέσσερις εβδομάδες, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι παρεμβάσεις θα πρέπει να στοχεύουν τη μείωση του κινδύνου αυτού το συντομότερο δυνατό.

Εάν ένα εγκεφαλικό ανεύρυσμα εντοπίζεται στην αγγειογραφία, τοποθετείται κλιπ γύρω από το λαιμό του ανευρύσματος με κρανιοτομή.

Μπορεί να γίνει και ενδαγγειακά: ένας καθετήρας εισάγεται στη μηριαία αρτηρία στη βουβωνική περιοχή και προωθείται διαμέσου της αορτής στις αρτηρίες (δύο αρτηρίες της καρωτίδας και  δύο σπονδυλικές αρτηρίες) που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο. Όταν το ανεύρυσμα έχει εντοπιστεί, σπείρες λευκόχρυσου προκαλούν την ανάπτυξη ενός θρόμβου αίματος, για να σταματήσει η αιμορραγία.

Τα ανευρύσματα της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας είναι δύσκολο να επιτευχθούν με αγγειογραφία και τείνουν να χειρουργούνται ανοιχτά.

Τα ανευρύσματα  της βασικής αρτηρίας και της οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας είναι δύσκολο να ελεγχθούν χειρουργικά και είναι πιο κατάλληλα για ενδαγγειακή διαχείριση.


Επιπλοκές υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Ο  αγγειόσπασμος, στον οποία τα αιμοφόρα αγγεία συστέλλονται και έτσι περιορίζεται η ροή του αίματος, είναι μια σοβαρή επιπλοκή της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας. Μπορεί να προκαλέσει ισχαιμική βλάβη του εγκεφάλου ("καθυστερημένη ισχαιμία») και μόνιμη εγκεφαλική βλάβη λόγω της έλλειψης οξυγόνου σε τμήματα του εγκεφάλου. Μπορεί να αποβεί μοιραία αν είναι σοβαρή. Η καθυστερημένη ισχαιμία χαρακτηρίζεται από νέα νευρολογικά συμπτώματα, και μπορεί να επιβεβαιωθεί με διακρανιακό Doppler ή εγκεφαλική αγγειογραφία. Περίπου το ένα τρίτο του συνόλου των ατόμων με υπαραχνοειδή αιμορραγία θα έχουν καθυστερημένη ισχαιμία, και οι μισοί από αυτούς έχουν μόνιμη βλάβη. Είναι δυνατόν να προληφθεί ο αγγειόσπασμος με διακρανιακό doppler κάθε 24-48 ώρες. Μια ταχύτητα ροής του αίματος άνω των 120 εκατοστών ανά δευτερόλεπτο είναι ενδεικτική του αγγειόσπασμου.

Η χρήση των αναστολέων των διαύλων ασβεστίου, πιστεύεται ότι είναι σε θέση να αποτρέψει τον σπασμό των αιμοφόρων αγγείων εμποδίζοντας την είσοδο ασβεστίου από τα λεία μυϊκά κύτταρα. Ο από του στόματος αναστολέας διαύλου ασβεστίου νιμοδιπίνη βελτιώνει την έκβαση εάν χορηγηθεί μεταξύ τέταρτης και εικοστής πρώτης ημέρα μετά την αιμορραγία. Σε τραυματική υπαραχνοειδή αιμορραγία, η νιμοδιπίνη δεν επηρεάζει τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα, και δεν συνιστάται. Άλλοι αναστολείς των διαύλων ασβεστίου και το θειικό μαγνήσιο έχουν μελετηθεί. Ορισμένες παλαιότερες μελέτες έχουν δείξει ότι η θεραπεία με στατίνες μπορεί να μειώσει τον αγγειόσπασμο.

Η χρήση ενδοφλέβιων υγρών για να επιτευχθεί υπέρταση (υψηλή πίεση αίματος), υπερβολαιμία (περίσσεια υγρού στην κυκλοφορία) και αιμοαραίωση (ήπια αραίωση του αίματος) μπορεί να βελτιώσει τα συμπτώματα της καθυστερημένης ισχαιμίας.

Αν δεν βελτιώνεται ο αγγειόσπασμος με τη φαρμακευτική αγωγή, η αγγειογραφία μπορεί να προσπαθήσει να εντοπίσει τις θέσεις του αγγειόσπασμου και αγγειοδιασταλτικά φάρμακα (φάρμακα που χαλαρώνουν το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων) χορηγούνται απευθείας στην αρτηρία. Αγγειοπλαστική με άνοιγμα της στενωμένης περιοχής με ένα μπαλόνι μπορεί, επίσης, να πραγματοποιηθεί.

Άλλες επιπλοκές

Η υδροκεφαλία (απόφραξη της ροής του εγκεφαλονωτιαίου υγρού) ανιχνεύεται σε αξονική τομογραφία, στην οποία υπάρχει διεύρυνση των πλαγίων κοιλιών. Εάν το επίπεδο της συνείδησης είναι μειωμένο, γίνεται αποστράγγιση της περίσσειας του υγρού με θεραπευτική οσφυϊκή παρακέντηση, ή μια προσωρινή συσκευή που είναι τοποθετημένη σε μία από τις κοιλίες.  Η ανακούφιση από υδροκεφαλία μπορεί να οδηγήσει σε τεράστια βελτίωση στην κατάσταση ενός ατόμου.

Οι διακυμάνσεις στις διαταραχές της αρτηριακής πίεσης και των ηλεκτρολυτών, καθώς και η πνευμονία και η καρδιακή ανεπάρκεια συμβαίνουν σε περίπου το ήμισυ των νοσηλευόμενων ατόμων με υπαραχνοειδή αιμορραγία και μπορεί να επιδεινώσουν την πρόγνωση.

Οι επιληπτικές κρίσεις συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο σε περίπου το ένα τρίτο των περιπτώσεων. Πολλοί πιστεύουν ότι οι ασθενείς θα μπορούσαν να επωφεληθούν από την πρόληψη με αντιεπιληπτικά φάρμακα.

Υπάρχει η πιθανότητα μιας γαστρικής αιμορραγίας που οφείλονται σε έλκη από στρες


Πρόγνωση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Η υπαραχνοειδής αιμορραγία, συχνά συνδέεται με μια κακή έκβαση. Το ποσοστό θνησιμότητας για την υπαραχνοειδή αιμορραγία είναι μεταξύ 40 και 50 τοις εκατό. Από αυτούς που επιβιώνουν το ένα τέταρτο έχει σημαντικούς περιορισμούς στον τρόπο ζωής τους, και λιγότερο από το ένα πέμπτο δεν έχουν υπολειμματικά συμπτώματα καθόλου.

Η καθυστέρηση στην διάγνωση της ελάσσονος υπαραχνοειδής αιμορραγίας συμβάλλει στην κακή έκβαση.  Παράγοντες που οδηγούν σε χαμηλό νευρολογικό σκορ, συστολική υπέρταση, καρδιακή προσβολή, ηπατική νόσο, ανεύρυσμα στην οπίσθια κυκλοφορία και μεγαλύτερη ηλικία, έχουν χειρότερη πρόγνωση. Επίσης, η καθυστερημένη εμφάνιση ισχαιμίας που προκύπτει από αγγειοσύσπαση, η ανάπτυξη ενδοεγκεφαλικού αιματώματος ή η ενδοκοιλιακή αιμορραγία (αιμορραγία μέσα στις κοιλίες του εγκεφάλου) και η παρουσία πυρετού κατά την όγδοη ημέρα είναι δυσμενή προγνωστικά στοιχεία.

Η αγγειογραφία που είναι αρνητική για υπαραχνοειδή αιμορραγία, και η περιμεσεγκεφαλική αιμορραγία γύρω από το μεσεγκέφαλο με πολύ χαμηλό ποσοστό επανααιμορραγίας ή καθυστερημένη ισχαιμία έχουν καλή πρόγνωση.

Τα άτομα με μέτρια και σοβαρή κρανιοεγκεφαλική κάκωση που έχουν υπαραχνοειδή αιμορραγία,  έχουν διπλάσιο κίνδυνο θανάτου. Μπορούν, επίσης, να έχουν υψηλότερο κίνδυνο σοβαρής αναπηρίας και σοβαρών επιπλοκών, όπως μετατραυματική επιληψία, υδροκέφαλο. Ωστόσο, περισσότερο από το 90 τοις εκατό των ατόμων με τραυματική υπαραχνοειδή αιμορραγία και σκορ Glasgow πάνω από 12 έχουν καλή έκβαση.

Τέλος, γενετικοί παράγοντες επηρεάζουν την πρόγνωση σε υπαραχνοειδή αιμορραγία. Για παράδειγμα, ένας ασθενής που έχει δύο αντίγραφα του ΑροΕ4 (μια παραλλαγή του γονιδίου που κωδικοποιεί την απολιποπρωτεΐνη Ε που παίζει, επίσης, ένα ρόλο στην νόσο του Alzheimer) φαίνεται ότι έχει αυξημένο κίνδυνο για καθυστερημένη ισχαιμία και χειρότερη έκβαση.

Η εμφάνιση υπεργλυκαιμίας (υψηλό σάκχαρο στο αίμα) μετά από υπαραχνοειδή αιμορραγία παρέχει υψηλότερο κίνδυνο.

Μακροπρόθεσμες συνέπειες της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Η κόπωση, οι διαταραχές της διάθεσης, το άγχος, η κατάθλιψη, η διαταραχή μετατραυματικού στρες, και η γνωστική δυσλειτουργία είναι συχνές. 46 τοις εκατό των ανθρώπων που είχαν υπαραχνοειδή αιμορραγία έχουν γνωστική δυσλειτουργία που επηρεάζει την ποιότητα της ζωής τους. Πάνω από το 60 τοις εκατό έχουν συχνούς πονοκεφάλους, βλάβη του υποθαλάμου και της υπόφυσης, κι έτσι διαταραχές στην ορμονική ρύθμιση και την παραγωγή. Περισσότερο από το ένα τέταρτο των ατόμων με προηγούμενη υπαραχνοειδή αιμορραγία μπορεί να αναπτύξουν υποϋποφυσισμό (ανεπάρκειες σε ένα ή περισσότερα από τα υποθαλάμου-υπόφυσης ορμόνες όπως αυξητική ορμόνη, ωχρινοτρόπο ορμόνη ή ωοθυλακιοτρόπο ορμόνη).

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

 

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Διάγνωση υπαραχνοειδούς αιμορραγίας

Aναπνευστική αλκάλωση

Πώς θα καταλάβετε αν κάποιος έπαθε εγκεφαλικό

Μηχανάκι για παρακολούθηση του INR

Η ομάδα αίματος δείχνει τον κίνδυνο για εγκεφαλικό

Μυρμήγκιασμα

Αιμορροφιλία

Εγκεφαλική αιμορραγία

Δρεπανοκυτταρικά Σύνδρομα

Τι είναι η γύρη ανθέων

www.emedi.gr

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Διαβάστηκε 9116 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Κυριακή, 31 Ιανουαρίου 2021 08:47
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides Δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides

    Τα μανιτάρια Amanita phalloides, είναι θανατηφόροι δηλητηριώδεις μύκητες βασιδιομύκητες και ανήκουν στο γένος Amanita.

    Τα σημεία και συμπτώματα περιλαμβάνουν: ναυτία, έμετος, κοιλιακά άλγη, διάρροια που ακολουθούνται από 48ωρη περίοδο βελτίωσης. Κατόπιν αναπτύσσονται βαριά νεφρική, ηπατική και κεντρική νευρική βλάβη.

    Συνήθης πορεία οξεία, προϊούσα.

    Ευρέως υπάρχει σε όλη την Ευρώπη, αλλά τώρα φυτρώνει σε άλλα μέρη του κόσμου, το A. phalloides σχηματίζει ectomycorrhizas (η εκτομυκόρριζα είναι μια μορφή συμβιωτικής σχέσης που εμφανίζεται μεταξύ ενός μυκητιασικού συμβιώματος ή μυκοβίου και των ριζών διαφόρων φυτικών ειδών και προέρχεται συχνά από τη φυλή Basidiomycota και Ascomycota και πιο σπάνια από τη φυλή Zygomycota) με διάφορα πλατύφυλλα δέντρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις έχει εισαχθεί σε νέες περιοχές με την καλλιέργεια μη ιθαγενών ειδών βελανιδιάς, καστανιάς και πεύκου. Αυτά τα μανιτάρια εμφανίζονται το καλοκαίρι και το φθινόπωρο. Έχουν πρασινωπό χρώμα με λευκά βράγχια. Αυτά τα τοξικά μανιτάρια μοιάζουν με πολλά βρώσιμα είδη που καταναλώνονται συνήθως από τον άνθρωπο, αυξάνοντας τον κίνδυνο τυχαίας δηλητηρίασης.

    Οι αματοξίνες, η κατηγορία των τοξινών που βρίσκονται σε αυτά τα μανιτάρια, είναι θερμοσταθερές: αντιστέκονται στις αλλαγές που οφείλονται στη θερμότητα, επομένως οι τοξικές τους επιδράσεις δε μειώνονται με το μαγείρεμα. Το μανιτάρι Amanita phalloides είναι ένα από τα πιο δηλητηριώδη από όλα τα γνωστά μανιτάρια. Υπολογίζεται ότι μόλις μισό μανιτάρι περιέχει αρκετή τοξίνη για να σκοτώσει έναν ενήλικα άνθρωπο.

    Το κύριο τοξικό συστατικό είναι η α-αμανιτίνη, η οποία βλάπτει το ήπαρ και τα νεφρά, προκαλώντας ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια που μπορεί να είναι θανατηφόρα.

    ΒΙΟΧΗΜΕΙΑ

    Το είδος είναι πλέον γνωστό ότι περιέχει δύο κύριες ομάδες τοξινών, και δύο πολυκυκλικά (δακτυλιόσχημα) πεπτίδια σε όλο τον ιστό των μανιταριών: τις αματοξίνες και τις φαλλοτοξίνες. Μια άλλη τοξίνη είναι η φαλλολυσίνη, η οποία έχει δείξει κάποια αιμολυτική (καταστροφική δράση των ερυθρών αιμοσφαιρίων) in vitro. Μια άσχετη ένωση, το ανταμανίδιο, έχει επίσης απομονωθεί. Οι αματοξίνες αποτελούνται από τουλάχιστον οκτώ ενώσεις με παρόμοια δομή, αυτή των οκτώ δακτυλίων αμινοξέων. Από τις αματοξίνες, η α-αμανιτίνη είναι το κύριο συστατικό και μαζί με τη β-αμανιτίνη είναι πιθανώς υπεύθυνη για τις τοξικές επιδράσεις. Ο κύριος τοξικός μηχανισμός τους είναι η αναστολή της RNA πολυμεράσης II, ενός ζωτικού ενζύμου στη σύνθεση του αγγελιαφόρου RNA (mRNA), του microRNA και του μικρού πυρηνικού RNA (snRNA). Χωρίς mRNA, η βασική πρωτεϊνική σύνθεση και ως εκ τούτου ο κυτταρικός μεταβολισμός σταματάει και το κύτταρο πεθαίνει. Το ήπαρ είναι το κύριο όργανο που επηρεάζεται, καθώς είναι το όργανο που συναντάται για πρώτη φορά μετά την απορρόφηση στο γαστρεντερικό σωλήνα, αν και άλλα όργανα, ειδικά οι νεφροί, είναι ευαίσθητα. Η RNA πολυμεράση του Amanita phalloides δεν είναι ευαίσθητη στις επιδράσεις των αματοξινών, επομένως το μανιτάρι δεν δηλητηριάζει τον εαυτό του. Οι φαλλοτοξίνες αποτελούνται από τουλάχιστον επτά ενώσεις, όλες εκ των οποίων έχουν επτά παρόμοιους πεπτιδικούς δακτυλίους. Αν και οι φαλλοτοξίνες είναι εξαιρετικά τοξικές για τα ηπατικά κύτταρα δεν απορροφώνται μέσω του εντέρου. Επιπλέον, η φαλλοιδίνη βρίσκεται επίσης στο βρώσιμο (και περιζήτητο) Blusher (Amanita rubescens). Μια άλλη ομάδα ήσσονος σημασίας ενεργών πεπτιδίων είναι οι ιοτοξίνες, οι οποίες αποτελούνται από έξι παρόμοια μονοκυκλικά επταπεπτίδια. Όπως οι φαλλοτοξίνες, δεν προκαλούν οξεία τοξικότητα μετά την κατάποση στον άνθρωπο. 

    Death cap mushroom

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΑΠΟ ΜΑΝΙΤΑΡΙΑ AMANITA 

    Τα μανιτάρια Amanita phalloides έχουν ευχάριστη γεύση. Αυτό, σε συνδυασμό με την καθυστέρηση στην εμφάνιση των συμπτωμάτων, κατά τη διάρκεια της οποίας τα εσωτερικά όργανα καταστρέφονται σοβαρά, μερικές φορές ανεπανόρθωτα, το καθιστούν ιδιαίτερα επικίνδυνa. Αρχικά, τα συμπτώματα είναι γαστρεντερικής φύσης και περιλαμβάνουν κοιλιακό άλγος, με υδαρή διάρροια, ναυτία και έμετο, που μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία και, σε σοβαρές περιπτώσεις, υπόταση, ταχυκαρδία, υπογλυκαιμία και διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας. Αυτά τα πρώτα συμπτώματα υποχωρούν δύο έως τρεις ημέρες μετά την κατάποση. Μπορεί τότε να εμφανιστεί μια πιο σοβαρή επιδείνωση που υποδηλώνει ηπατική συμμετοχή, ίκτερος, διάρροια, παραλήρημα, επιληπτικές κρίσεις και κώμα λόγω κεραυνοβόλου ηπατικής ανεπάρκειας και επακόλουθης ηπατικής εγκεφαλοπάθειας που προκαλείται από τη συσσώρευση ουσίας που φυσιολογικά αφαιρείται από το ήπαρ στο αίμα. Σε αυτό το στάδιο μπορεί να εμφανιστούν νεφρική ανεπάρκεια (είτε δευτεροπαθής σε σοβαρή ηπατίτιδα είτε προκαλείται από άμεση τοξική νεφρική βλάβη) και διαταραχές πηκτικότητας. Οι απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές περιλαμβάνουν αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, ενδοκρανιακή αιμορραγία, παγκρεατική φλεγμονή, οξεία νεφρική ανεπάρκεια και καρδιακή ανακοπή. Ο θάνατος επέρχεται γενικά έξι έως δεκαέξι ημέρες μετά τη δηλητηρίαση. Η δηλητηρίαση από μανιτάρια είναι πιο συχνή στην Ευρώπη παρά στην Αμερική. Μέχρι τα μέσα του 20ου αιώνα, το ποσοστό θνησιμότητας ήταν περίπου 60-70%, αλλά αυτό μειώθηκε σημαντικά με την πρόοδο της ιατρικής περίθαλψης. Το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας είναι 10-15%.

    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΑΠΟ ΜΑΝΙΤΑΡΙΑ AMANITA 

    • Κυκλική οκταπεπτιδική αματοξίνη 
    • Ηπατική κυτταροτοξικότητα λόγω αλληλεπίδρασης με την RNA πολυμεράση 
    • Νεφρική κυτταροτοξικότητα λόγω αλληλεπίδρασης με την RNA πολυμεράση 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΑΠΟ ΜΑΝΙΤΑΡΙΑ AMANITA 

    • Ενεργός άνθρακας ενδογαστρικά 
    • Εντατική υποστηρικτική φροντίδα
    • Αιμοκάθαρση διαμέσου άνθρακα
    • α-λιποϊκό οξύ

    Η κατανάλωση μανταριών AMANITA είναι μια επείγουσα ιατρική κατάσταση που απαιτεί νοσηλεία. Οι τέσσερις κύριες κατηγορίες θεραπείας για τη δηλητηρίαση είναι η προκαταρκτική ιατρική φροντίδα, τα υποστηρικτικά μέτρα, οι ειδικές θεραπείες και η μεταμόσχευση ήπατος. Η προκαταρκτική φροντίδα συνίσταται σε γαστρική απολύμανση είτε με ενεργό άνθρακα είτε με πλύση στομάχου. Λόγω της καθυστέρησης μεταξύ της κατάποσης και των πρώτων συμπτωμάτων δηλητηρίασης, είναι σύνηθες οι ασθενείς να φτάνουν για θεραπεία πολλές ώρες μετά την κατάποση, μειώνοντας ενδεχομένως την αποτελεσματικότητα αυτών των παρεμβάσεων. Τα υποστηρικτικά μέτρα στοχεύουν στην αντιμετώπιση της αφυδάτωσης που προκύπτει από την απώλεια υγρών κατά τη γαστρεντερική φάση της μέθης και τη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης, της υπογλυκαιμίας, των ανισορροπιών των ηλεκτρολυτών και της διαταραχής της πήξης. Δεν υπάρχει οριστικό αντίδοτο, αλλά ορισμένες ειδικές θεραπείες έχουν αποδειχθεί ότι βελτιώνουν την επιβίωση. Η υψηλή δόση συνεχούς ενδοφλέβιας πενικιλίνης G έχει αναφερθεί ότι είναι ευεργετική, αν και ο ακριβής μηχανισμός είναι άγνωστος, και οι δοκιμές με κεφαλοσπορίνες δείχνουν πολλά υποσχόμενες. Ορισμένες ενδείξεις υποδεικνύουν ότι η ενδοφλέβια σιλιβινίνη, ένα εκχύλισμα από το ευλογημένο γαϊδουράγκαθο (Silybum marianum), μπορεί να είναι ευεργετική στη μείωση των επιπτώσεων της δηλητηρίασης από τα θανατηφόρα μανιτάρια. Η σιλιβινίνη εμποδίζει την πρόσληψη αματοξινών από τα ηπατικά κύτταρα, προστατεύοντας έτσι τον μη κατεστραμμένο ηπατικό ιστό. Διεγείρει επίσης τις εξαρτώμενες από το DNA πολυμεράσες RNA, οδηγώντας σε αύξηση της σύνθεσης RNA. Οι ασθενείς που ξεκινούν το φάρμακο εντός 96 ωρών από την κατάποση του μανιταριού και που έχουν ακόμη άθικτη νεφρική λειτουργία, επιζούν όλοι. Το SLCO1B3 έχει αναγνωριστεί ως ο μεταφορέας της ανθρώπινης ηπατικής πρόσληψης για τις αματοξίνες. Επιπλέον, τα υποστρώματα και οι αναστολείς αυτής της πρωτεΐνης, μεταξύ άλλων η ριφαμπικίνη, η πενικιλλίνη, η σιλιβινίνη, η ανταμανίδη, η πακλιταξέλη, η κυκλοσπορίνη και η πρεδνιζολόνη, μπορεί να είναι χρήσιμα για τη θεραπεία της δηλητηρίασης από αματοξίνη. Η Ν-ακετυλοκυστεΐνη έχει αποδειχθεί πολλά υποσχόμενη σε συνδυασμό με άλλες θεραπείες. Oι αματοξίνες καταστρέφουν την ηπατική γλουταθειόνη. Η Ν-ακετυλοκυστεΐνη χρησιμεύει ως πρόδρομος της γλουταθειόνης και επομένως μπορεί να αποτρέψει τα μειωμένα επίπεδα γλουταθειόνης και την επακόλουθη ηπατική βλάβη. Η σιλιβινίνη και η Ν-ακετυλοκυστεΐνη φαίνεται να είναι οι θεραπείες με τα περισσότερα πιθανά οφέλη. Οι επαναλαμβανόμενες δόσεις ενεργού άνθρακα μπορεί να είναι χρήσιμες με την απορρόφηση τυχόν τοξινών που επιστρέφουν στο γαστρεντερικό σωλήνα μετά την εντεροηπατική κυκλοφορία. Άλλες μέθοδοι ενίσχυσης της αποβολής των τοξινών έχουν δοκιμαστεί. Τεχνικές όπως η αιμοκάθαρση, αιμοδιάλυση, η πλασμαφαίρεση και η περιτοναϊκή κάθαρση έχουν περιστασιακά αποδώσει επιτυχία, αλλά συνολικά δε φαίνεται να βελτιώνουν το αποτέλεσμα. Σε ασθενείς που αναπτύσσουν ηπατική ανεπάρκεια, η μεταμόσχευση ήπατος είναι συχνά η μόνη επιλογή για την πρόληψη του θανάτου. Οι μεταμοσχεύσεις ήπατος έχουν γίνει μια καθιερωμένη επιλογή στη δηλητηρίαση από αματοξίνη. Αυτό είναι ένα περίπλοκο ζήτημα, ωστόσο, καθώς οι ίδιες οι μεταμοσχεύσεις μπορεί να έχουν σημαντικές επιπλοκές και θνησιμότητα. Οι ασθενείς χρειάζονται μακροχρόνια ανοσοκαταστολή για να διατηρηθεί το μόσχευμα. Σε αυτήν την περίπτωση, τα κριτήρια έχουν επαναξιολογηθεί, όπως η έναρξη των συμπτωμάτων, ο χρόνος προθρομβίνης (PT), η χολερυθρίνη ορού και η παρουσία εγκεφαλοπάθειας, για να καθοριστεί σε ποιο σημείο η μεταμόσχευση καθίσταται απαραίτητη για την επιβίωση. Τα στοιχεία δείχνουν, αν και τα ποσοστά επιβίωσης έχουν βελτιωθεί με τη σύγχρονη ιατρική θεραπεία, σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή δηλητηρίαση, έως και οι μισοί από αυτούς που ανέρρωσαν υπέστησαν μόνιμη ηπατική βλάβη. Μια μελέτη παρακολούθησης έδειξε ότι οι περισσότεροι επιζώντες αναρρώνουν πλήρως χωρίς συνέπειες εάν υποβληθούν σε θεραπεία εντός 36 ωρών από την κατάποση μανιταριού.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

    6351bd072d414448962ca3c3a610bea2

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Mανιτάρια Agaricus

    Οι καλύτερες ουσίες για την κατάθλιψη, το άγχος και την ανησυχία

    Τα οφέλη στην υγεία από τα μανιτάρια

    Οι θεραπευτικές δράσεις των ψυχεδελικών ουσιών

    Η ψιλοκυβίνη βοηθάει στην απεξάρτηση από την κοκαϊνη

    Είναι κατάλληλη η ψυχεδελική θεραπεία για εσάς;

    Ψυχεδελικά φάρμακα χαρισμένα από τη φύση

    Αντιγήρανση με μανιτάρια

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα συμπληρώματα διατροφής από μανιτάρια Reishi

    Τα μαγικά μανιτάρια στη θεραπεία του καρκίνου

    Θεραπεία με ψυχοτρόπα φάρμακα

    Η καθημερινή διατροφή των καρκινοπαθών

    Τροφές φάρμακα για τον καρκίνο

    Να τρώτε μανιτάρια

    Να τρώτε μανιτάρια για να προστατεύετε τις αρτηρίες σας

    Νουντλς με μανιτάρια

    Τα μανιτάρια Γρεβενών είναι πηγή ζωής

    Να τρώτε μανιτάρια αν πάσχετε από κατάθλιψη

    Πώς θα φορτίζουμε τα κινητά μας με μανιτάρια

    Διατροφή για όσους έχουν Αλτσχάιμερ

    Ταλιατέλες με μανιτάρια

    Συνταγές για αλκαλοποίηση του οργανισμού

    Τροφές που δεν πρέπει να ξαναζεσταίνετε

    Διατροφή για ισχυρό ανοσοποιητικό σύστημα

    Πρόγραμμα διατροφής για τη διακοπή καπνίσματος

    Γιατί σε όλο τον κόσμο προτιμούν την ελληνική κουζίνα

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Η μόδα στη διατροφή

    Αδυνατίστε με μανιτάρια

    Θεραπεία της κατάθλιψης με μανιτάρια

    Tα μανιτάρια κατά του καρκίνου

    Πολύ νόστιμη μανιταρόσουπα

    Γανοθεραπεία

    www.emedi.gr

     

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Δερμοειδής κύστη Δερμοειδής κύστη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις δερμοειδείς κύστεις

    Δερμοειδής κύστη

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια.

    Η δερμοειδής κύστη είναι ένα τεράτωμα κυστικής φύσης που περιέχει μια σειρά από αναπτυξιακά ώριμους, συμπαγείς ιστούς. Συχνά, αποτελείται από δέρμα, θύλακες τρίχας και ιδρωτοποιούς αδένες, ενώ άλλα συχνά συστατικά περιλαμβάνουν τρίχες, σμήγμα, αίμα, λίπος, οστά, νύχια, δόντια, μάτια, χόνδρο και ιστό θυρεοειδούς κ.ά. Καθώς οι δερμοειδείς κύστεις αναπτύσσονται αργά και περιέχουν ώριμο ιστό, αυτός ο τύπος κυστικού τερατώματος είναι σχεδόν πάντα καλοήθης. Σε εκείνες τις σπάνιες περιπτώσεις όπου η δερμοειδής κύστη είναι κακοήθης, συνήθως αναπτύσσεται ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα σε ενήλικες, ενώ τα βρέφη και τα παιδιά συνήθως παρουσιάζουν όγκο ενδοδερμικού κόλπου.

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

    Λόγω της ταξινόμησής της, μια δερμοειδής κύστη μπορεί να εμφανιστεί οπουδήποτε ως τεράτωμα.

    Δερμοειδείς κύστεις του κόλπου και των ωοθηκών

    Οι ωοθήκες συνήθως αναπτύσσουν δομές που μοιάζουν με κύστεις που ονομάζονται ωοθυλάκια κάθε μήνα. Μόλις ένα ωάριο απελευθερωθεί από το ωοθυλάκιό του κατά τη διάρκεια της ωορρηξίας, τα ωοθυλάκια συνήθως ξεφουσκώνουν. Μερικές φορές υγρό συσσωρεύεται μέσα στο ωοθυλάκιο, σχηματίζοντας μια απλή (που περιέχει μόνο υγρό) κύστη. Η πλειοψηφία αυτών των λειτουργικών κύστεων υποχωρεί αυτόματα. Ενώ όλες οι κύστεις των ωοθηκών μπορεί να κυμαίνονται σε μέγεθος από πολύ μικρές έως αρκετά μεγάλες, οι δερμοειδείς κύστεις δεν ταξινομούνται ως λειτουργικές κύστεις. Οι δερμοειδείς κύστεις προέρχονται από πλήρως δυναμικά γεννητικά κύτταρα (τα οποία υπάρχουν κατά τη γέννηση) που διαφοροποιούνται ανώμαλα, αναπτύσσοντας χαρακτηριστικά ώριμων δερματικών κυττάρων. Υπάρχουν επιπλοκές, όπως συστροφή, ρήξη και μόλυνση, αν και η εμφάνισή τους είναι σπάνια. Οι δερμοειδείς κύστεις των ωοθηκών που είναι μεγαλύτερες παρουσιάζουν επιπλοκές που μπορεί να απαιτούν αφαίρεση είτε με λαπαροσκόπηση είτε με παραδοσιακή χειρουργική επέμβαση.

    Σπάνια, μια δερμοειδής κύστη μπορεί να αναπτυχθεί στον κόλπο.

    Περικογχικές δερμοειδείς κύστεις

    Οι δερμοειδείς κύστεις μπορεί να εμφανιστούν σε μικρά παιδιά, συχνά κοντά στην πλάγια όψη του φρυδιού (δεξί μέρος του δεξιού φρυδιού ή αριστερό μέρος του αριστερού φρυδιού). Ανάλογα με την αντιληπτή ποσότητα κινδύνου, μερικές φορές αφαιρούνται χειρουργικά ή απλώς διατηρούνται υπό παρακολούθηση. Μια φλεγμονώδης αντίδραση μπορεί να συμβεί εάν διαταραχθεί μια δερμοειδής κύστη και η κύστη μπορεί να επανεμφανιστεί εάν δεν αφαιρεθεί πλήρως. Μερικές φορές η πλήρης εκτομή δεν είναι πρακτική. Εάν εμφανιστούν δερμοειδείς κύστεις στην έσω όψη, η πιθανότητα εγκεφαλοκήλης γίνεται μεγαλύτερη και θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη μεταξύ των διαφορικών διαγνώσεων. Άλλες περιοχές όπου μπορεί να εμφανιστεί μια δερμοειδής κύστη είναι ο εγκέφαλος, το όσχεο και ο φάρυγγας. Οι δερμοειδείς κύστεις αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εμφανίζονται όταν τα κύτταρα του δέρματος και άλλοι ιστοί όπως τρίχες, ιδρωτοποιοί αδένες, αδένες λίπους ή λιπώδης ιστός παγιδεύονται στο δέρμα καθώς το μωρό μεγαλώνει στη μήτρα. Οι δερμοειδείς κύστεις υπάρχουν κατά τη γέννηση (συγγενείς) και είναι συχνές. Μπορεί να περάσουν μήνες ή χρόνια μέχρι να παρατηρηθεί μια δερμοειδής κύστη σε ένα παιδί επειδή οι κύστεις μεγαλώνουν αργά. Τα συμπτώματα της δερμοειδούς κύστης είναι ήσσονος σημασίας και οι κύστεις είναι συνήθως ανώδυνες. Δεν είναι επιβλαβή για την υγεία του παιδιού. Εάν μολυνθούν, πρέπει να αντιμετωπιστεί η μόλυνση και να αφαιρεθεί η κύστη. Είναι ευκολότερο να αφαιρεθούν οι κύστεις και να αποτραπούν οι ουλές εάν αφαιρεθούν πριν μολυνθούν.

    IMG 5757

    Δερμοειδείς κύστεις της σπονδυλικής στήλης

    Οι δερμοειδείς κύστεις της σπονδυλικής στήλης είναι καλοήθεις έκτοπες αναπτύξεις που πιστεύεται ότι είναι συνέπεια εμβρυολογικών σφαλμάτων κατά το κλείσιμο του νευρικού σωλήνα. Η αναφερόμενη εμφάνισή τους είναι εξαιρετικά σπάνια, καθώς αντιπροσωπεύει λιγότερο από το 1% των όγκων του ενδομυελικού νωτιαίου μυελού. Οι δερμοειδείς κύστεις αφορούν συχνότερα την οσφυοϊερή περιοχή παρά τη θωρακική και εμφανίζονται εξωμυελικά την πρώτη δεκαετία της ζωής. Διάφορες υποθέσεις έχουν διατυπωθεί για να εξηγήσουν την παθογένεση των δερμοειδών κύστεων της σπονδυλικής στήλης, η προέλευση των οποίων μπορεί να είναι επίκτητη ή συγγενής.

    • Επίκτητες ή ιατρογενείς δερμοειδείς κύστεις μπορεί να προκύψουν από την εμφύτευση επιδερμικού ιστού στον υποσκληρίδιο χώρο, π.χ. δερματική έγκλειση της σπονδυλικής στήλης, κατά τη διάρκεια παρακέντησης με βελόνα.
    • Οι συγγενείς δερμοειδείς κύστεις, ωστόσο, πιστεύεται ότι προκύπτουν από κύτταρα των οποίων η θέση είναι σωστή αλλά δεν μπορούν να διαφοροποιηθούν στο σωστό κυτταρικό τύπο. Η ύπαρξη των δερματικών εξωδερμικών κυττάρων συμβαίνει νωρίς στην εμβρυϊκή ζωή και τα μετατοπισμένα πολυδύναμα κύτταρα εξελίσσονται σε δερμοειδείς κύστεις.

    Ανωμαλίες της σπονδυλικής στήλης, π.χ. ενδομυελικές δερμοειδείς κύστεις μπορεί να εμφανιστούν πιο συχνά στην οσφυοϊερή περιοχή (αρκετά συχνά στο επίπεδο του μυελού κώνου) και μπορεί να συνυπάρχουν με άλλες συγγενείς ανωμαλίες της σπονδυλικής στήλης, συμπεριλαμβανομένης της οπίσθιας δισχιδούς ράχης, όπως προσδιορίζεται από την απεικονειστική εξέταση.

    ΑΙΤΙΑ ΔΕΡΜΟΕΙΔΟΥΣ ΚΥΣΤΕΩΣ

    • Διασπασμένες τρίχες που αναπτύσσονται εσωτερικά 
    • Κοντόχονδρη σωματική διάπλαση 
    • Τραυματισμός 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ-ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Μια μικρή δερμοειδής κύστη στον κόκκυγα μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροδιαγνωσθεί από μια άλλη κύστη. Αυτό οφείλεται εν μέρει στο ότι και οι δύο μπορεί να είναι γεμάτες τρίχες. Η κύστη μπορεί να προκύψει από που απόφραξη. Οποιοδήποτε τεράτωμα κοντά στην επιφάνεια του σώματος μπορεί να αναπτύξει ένα συρίγγιο, ή ακόμα και ένα σύμπλεγμα από συρίγγια. 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΕΡΜΟΕΙΔΟΥΣ ΚΥΣΤΕΩΣ

    • Παροχέτευση
    • Χειρουργική εξαίρεση

    Η θεραπεία της δερμοειδούς κύστης είναι η πλήρης χειρουργική αφαίρεση, κατά προτίμηση σε ένα κομμάτι και χωρίς διαρροή του περιεχομένου της κύστης. Η μαρσιποποίηση, μια χειρουργική τεχνική που χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία της κύστης του πυλώνα, είναι ακατάλληλη για την δερμοειδή κύστη λόγω του κινδύνου κακοήθειας. Η συσχέτιση των δερμοειδών κύστεων με την εγκυμοσύνη είναι δεδομένη. Συνήθως, υπάρχει το δίλημμα της στάθμισης των κινδύνων της χειρουργικής επέμβασης και της αναισθησίας έναντι των κινδύνων της μη θεραπείας της μάζας των εξαρτημάτων. Είναι πιο εφικτό να αντιμετωπιστούν οι αμφοτερόπλευρες δερμοειδείς κύστεις των ωοθηκών που ανακαλύπτονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, εάν μεγαλώσουν περισσότερο από 6 cm σε διάμετρο.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για τις κύστεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις κύστεις

     

    dermoid cyst on the ovary ovary infographics vector 9281091

    Διαβάστε, επίσης,

    Ορχικές κακοήθειες

    Κύστη θυρεογλωσσικού πόρου

    Θεραπεία των μη σεμινωματωδών όγκων εκ γεννητικών κυττάρων

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους όγκους εκ γεννητικών κυττάρων

    Όγκοι ωοθηκών από γεννητικά κύτταρα

    Κύστη ωοθηκών

    Χολοστεάτωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους καλόγερους

    Κύστη κόκκυγος

    www.emedi.gr

     

     

  • Διαβητικό κώμα Διαβητικό κώμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το διαβητικό κώμα

    Διαβητικό κώμα είναι το κώμα του σοβαρού σακχαρώδη διαβήτη.

    Οξύ υπογλυκαιμικό κώμα.

    Υποξύ μη κετωτικό υπεργλυκαιμικό κώμα.

    Προοδευτικό κετοξικό κώμα.

    Συνήθης πορεία οξεία (υπογλυκαιμικό κώμα), υποξεία (μη κετωτικό υπεργλυκαιμικό κώμα), προϊούσα (κετοξεωτικό κώμα).

    Το διαβητικό κώμα είναι μια απειλητική για τη ζωή επιπλοκή του διαβήτη που προκαλεί απώλεια των αισθήσεων. Εάν έχετε διαβήτη, το επικίνδυνα υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία) ή το επικίνδυνα χαμηλό σάκχαρο στο αίμα (υπογλυκαιμία) μπορεί να οδηγήσει σε διαβητικό κώμα. Εάν πέσετε σε διαβητικό κώμα, είστε ζωντανοί — αλλά δε μπορείτε να ξυπνήσετε ή να ανταποκριθείτε σε εικόνες, ήχους ή άλλους τύπους διέγερσης. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, ένα διαβητικό κώμα μπορεί να είναι θανατηφόρο. Η ιδέα του διαβητικού κώματος είναι τρομακτική, αλλά μπορείτε να λάβετε μέτρα για να το αποτρέψετε. Ξεκινήστε ακολουθώντας το σχέδιο θεραπείας του διαβήτη σας.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Πριν αναπτύξετε διαβητικό κώμα, συνήθως θα εμφανίσετε σημεία και συμπτώματα υψηλού σακχάρου στο αίμα ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα.

    Υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία)

    Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας είναι πολύ υψηλό, μπορεί να εμφανίσετε:

    • Αυξημένη δίψα
    • Συχνουρία
    • Κούραση
    • Ναυτία και έμετος
    • Δυσκολία στην αναπνοή
    • Πόνος στο στομάχι
    • Φρουτώδης μυρωδιά αναπνοής
    • Πολύ ξηρό στόμα
    • Ένας γρήγορος καρδιακός παλμός

    Χαμηλό σάκχαρο αίματος (υπογλυκαιμία)

    Τα σημεία και τα συμπτώματα χαμηλού επιπέδου σακχάρου στο αίμα μπορεί να περιλαμβάνουν:

    • Τρέμουλο ή νευρικότητα
    • Ανησυχία
    • Κούραση
    • Αδυναμία
    • Εφίδρωση
    • Πείνα
    • Ναυτία
    • Ζάλη 
    • Δυσκολία στην ομιλία
    • Σύγχυση

    Μερικοί άνθρωποι, ειδικά εκείνοι που έχουν διαβήτη για μεγάλο χρονικό διάστημα, αναπτύσσουν μια κατάσταση γνωστή ως έλλειψη επίγνωσης της υπογλυκαιμίας και δεν θα έχουν τα προειδοποιητικά σημάδια που σηματοδοτούν πτώση του σακχάρου στο αίμα. Εάν εμφανίσετε συμπτώματα υψηλού ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα σας, ελέγξτε το σάκχαρό σας και ακολουθήστε το σχέδιο θεραπείας του διαβήτη με βάση τα αποτελέσματα των εξετάσεων. Εάν δεν αισθάνεστε καλύτερα ή αισθάνεστε χειρότερα, καλέστε για βοήθεια έκτακτης ανάγκης. Το διαβητικό κώμα είναι επείγουσα ιατρική κατάσταση. 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    • Υπογλυκαιμικό κώμα: γλυκόζη
    • Θεραπεία με υγρά και ηλεκτρολύτες
    • Υπεργλυκαιμικό κώμα: ινσουλίνη 
    • Αποκατάσταση υγρών 
    • Κώμα της γαλακτικής οξέωσης: αποκατάσταση υγρών 
    • Αγγειοσυσπαστικά φάρμακα
    • Οξυγόνο
    • Κώμα της γαλακτικής οξέωσης: αντιβιοτικά
    • Διττανθρακικά 
    • Αιμοδιάλυση
    • Διχλωροξικά

     Inkedbe9e8317fa1972d5316c70bce6a344a2 LI

    ΑΙΤΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    • Υπογλυκαιμία
    • Κετοξέωση
    • Μη κετωτική υπεργλυκαιμία 
    • Γαλακτική οξέωση

    Το σάκχαρο στο αίμα που είναι είτε πολύ υψηλό είτε πολύ χαμηλό για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προκαλέσει διάφορες σοβαρές καταστάσεις, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε διαβητικό κώμα.

    • Διαβητική κετοξέωση. Εάν τα μυϊκά σας κύτταρα λιμοκτονούν για ενέργεια, το σώμα σας μπορεί να ανταποκριθεί διασπώντας τα αποθέματα λίπους. Αυτή η διαδικασία σχηματίζει τοξικά οξέα γνωστά ως κετόνες. Εάν έχετε κετόνες (μετρούμενες στο αίμα ή στα ούρα) και υψηλό σάκχαρο στο αίμα, η κατάσταση ονομάζεται διαβητική κετοξέωση. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει σε διαβητικό κώμα. Η διαβητική κετοξέωση είναι πιο συχνή στον διαβήτη τύπου 1, αλλά μερικές φορές εμφανίζεται σε διαβήτη τύπου 2 ή διαβήτη κύησης.
    • Διαβητικό υπερωσμωτικό κώμα. Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας ξεπεράσει τα 600 χιλιοστόγραμμα ανά δεκατόλιτρο (mg/dL) ή τα 33,3 χιλιοστόγραμμα ανά λίτρο (mmol/L), η κατάσταση ονομάζεται διαβητικό υπερωσμωτικό σύνδρομο. Τα σοβαρά υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα κάνουν το αίμα σας παχύρρευστο και γλυκό. Η περίσσεια ζάχαρης περνά από το αίμα σας στα ούρα σας, γεγονός που ενεργοποιεί μια διαδικασία φιλτραρίσματος που αντλεί τεράστιες ποσότητες υγρών από το σώμα σας. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή αφυδάτωση και διαβητικό κώμα. Περίπου το 25-50% των ατόμων με διαβητικό υπερωσμωτικό σύνδρομο αναπτύσσουν κώμα.
    • Υπογλυκαιμία. Ο εγκέφαλός σας χρειάζεται γλυκόζη για να λειτουργήσει. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να σας κάνει να λιποθυμήσετε. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από υπερβολική ποσότητα ινσουλίνης ή ανεπαρκή τροφή. Η πολύ έντονη άσκηση ή η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να έχουν το ίδιο αποτέλεσμα.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Οποιοσδήποτε έχει διαβήτη κινδυνεύει να παρουσιάσει διαβητικό κώμα, αλλά οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο:

    • Προβλήματα χορήγησης ινσουλίνης. Εάν χρησιμοποιείτε αντλία ινσουλίνης, πρέπει να ελέγχετε συχνά το σάκχαρό σας. Η παροχή ινσουλίνης μπορεί να σταματήσει εάν η αντλία αποτύχει ή ο σωλήνας (καθετήρας) συστραφεί ή πέσει από τη θέση του. Η έλλειψη ινσουλίνης μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική κετοξέωση.
    • Ασθένεια, τραύμα ή χειρουργική επέμβαση. Όταν είστε άρρωστοι ή τραυματισμένοι, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τείνουν να αυξάνονται, μερικές φορές δραματικά. Αυτό μπορεί να προκαλέσει διαβητική κετοξέωση εάν έχετε διαβήτη τύπου 1 και δεν αυξήσετε τη δόση της ινσουλίνης σας για να αντισταθμίσετε. Ιατρικές καταστάσεις, όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή η νεφρική νόσος, μπορεί επίσης να αυξήσουν τον κίνδυνο διαβητικού υπερωσμωτικού συνδρόμου.
    • Κακή διαχείριση του διαβήτη. Εάν δεν παρακολουθείτε σωστά το σάκχαρό σας ή δεν παίρνετε τα φάρμακά σας σύμφωνα με τις οδηγίες, θα έχετε μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξετε μακροχρόνιες επιπλοκές και διαβητικό κώμα.
    • Σκόπιμη παράλειψη γευμάτων ή ινσουλίνης. Μερικές φορές, τα άτομα με διαβήτη που έχουν επίσης διατροφικές διαταραχές επιλέγουν να μην χρησιμοποιούν την ινσουλίνη τους σύμφωνα με τις οδηγίες με την ελπίδα να χάσουν βάρος. Αυτή είναι μια επικίνδυνη, απειλητική για τη ζωή πρακτική που αυξάνει τον κίνδυνο διαβητικού κώματος.
    • Πίνοντας αλκοόλ. Το αλκοόλ μπορεί να έχει απρόβλεπτες επιπτώσεις στο σάκχαρό σας. Οι καταπραϋντικές επιδράσεις του αλκοόλ μπορεί να σας κάνουν πιο δύσκολο να γνωρίζετε πότε έχετε συμπτώματα χαμηλού σακχάρου στο αίμα. Αυτό μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο διαβητικού κώματος που προκαλείται από υπογλυκαιμία.
    • Χρήση ναρκωτικών. Τα ναρκωτικά, όπως η κοκαΐνη και το έκσταση, μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο σοβαρών υψηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα και καταστάσεων που συνδέονται με διαβητικό κώμα.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, ένα διαβητικό κώμα μπορεί να οδηγήσει σε:

    • Μόνιμη εγκεφαλική βλάβη
    • Θάνατος

    ΠΡΟΛΗΨΗ-ΑΠΟΦΥΓΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Ο καλός καθημερινός έλεγχος του διαβήτη σας μπορεί να σας βοηθήσει να αποτρέψετε το διαβητικό κώμα.

    Λάβετε υπόψιν αυτές τις συμβουλές:

    • Ακολουθήστε το διατροφικό σας πρόγραμμα. Τα σταθερά σνακ και τα γεύματα μπορούν να σας βοηθήσουν να ελέγξετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας.
    • Παρακολουθήστε το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας. Οι συχνές εξετάσεις σακχάρου στο αίμα μπορούν να σας πουν εάν διατηρείτε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας στο εύρος στόχου σας — και να σας προειδοποιήσουν για επικίνδυνα υψηλά ή χαμηλά επίπεδα. Ελέγχετε πιο συχνά εάν έχετε ασκηθεί γιατί η άσκηση μπορεί να προκαλέσει πτώση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, ακόμη και ώρες αργότερα, ειδικά εάν δεν ασκείστε τακτικά.
    • Πάρτε τα φάρμακά σας σύμφωνα με τις οδηγίες. Εάν έχετε συχνά επεισόδια υψηλού ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα, ενημερώστε το γιατρό σας. Μπορεί να χρειαστεί να προσαρμόσει τη δόση ή το χρόνο λήψης του φαρμάκου σας.
    • Κάντε ένα πλάνο ασθενειών. Η ασθένεια μπορεί να προκαλέσει μια απροσδόκητη αλλαγή στο σάκχαρο του αίματος. Εάν είστε άρρωστοι και δε μπορείτε να φάτε, το σάκχαρό σας μπορεί να πέσει. Εξετάστε το ενδεχόμενο να έχετε γλυκαγόνη σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης.
    • Ελέγξτε για κετόνες όταν το σάκχαρό σας είναι υψηλό. Ελέγξτε τα ούρα σας για κετόνες όταν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας είναι πάνω από 250 mg/dL (14 mmol/L) σε περισσότερες από δύο διαδοχικές εξετάσεις, ειδικά εάν είστε άρρωστος. Εάν έχετε μεγάλη ποσότητα κετονών, καλέστε το γιατρό σας για συμβουλές. Καλέστε αμέσως το γιατρό σας εάν έχετε οποιοδήποτε επίπεδο κετονών και κάνετε εμετό. Τα υψηλά επίπεδα κετονών μπορεί να οδηγήσουν σε διαβητική κετοξέωση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κώμα.
    • Έχετε διαθέσιμες πηγές γλυκαγόνης και ταχείας δράσης ζάχαρη. Εάν παίρνετε ινσουλίνη για τον διαβήτη σας, βεβαιωθείτε ότι έχετε γλυκαγόνη και πηγές ζάχαρης ταχείας δράσης, όπως δισκία γλυκόζης ή χυμό πορτοκαλιού, άμεσα διαθέσιμα για τη θεραπεία των χαμηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα.
    • Εξετάστε το ενδεχόμενο μιας συνεχούς παρακολούθησης γλυκόζης (CGM), ειδικά εάν αντιμετωπίζετε προβλήματα με τη διατήρηση σταθερών επιπέδων σακχάρου στο αίμα ή δεν αισθάνεστε τα συμπτώματα χαμηλού σακχάρου στο αίμα. Οι συσκευές αυτές χρησιμοποιούν έναν μικρό αισθητήρα που εισάγεται κάτω από το δέρμα για να παρακολουθούν τις τάσεις στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας και να μεταδίδουν τις πληροφορίες σε μια ασύρματη συσκευή. Αυτές οι συσκευές μπορούν να σας ειδοποιήσουν όταν το σάκχαρό σας είναι επικίνδυνα χαμηλό ή εάν πέφτει πολύ γρήγορα. 
    • Πίνετε αλκοόλ με προσοχή. Επειδή το αλκοόλ μπορεί να έχει απρόβλεπτη επίδραση στο σάκχαρο του αίματός σας, φροντίστε να έχετε ένα σνακ ή ένα γεύμα όταν πίνετε, εάν επιλέξετε να πιείτε καθόλου.
    • Εκπαιδεύστε τους αγαπημένους σας, τους φίλους και τους συναδέλφους σας. Διδάξτε στα αγαπημένα σας πρόσωπα και σε άλλους στενούς επαφές πώς να αναγνωρίζουν τα πρώιμα σημεία και συμπτώματα των ακραίων σακχάρων στο αίμα και πώς να κάνουν επείγουσες ενέσεις. Εάν λιποθυμήσετε, κάποιος θα πρέπει να μπορεί να καλέσει για βοήθεια έκτακτης ανάγκης.
    • Φορέστε ένα βραχιόλι ιατρικής ταυτότητας. Εάν δεν έχετε τις αισθήσεις σας, η ταυτότητα μπορεί να παρέχει πολύτιμες πληροφορίες στους φίλους, τους συναδέλφους σας και άλλους, συμπεριλαμβανομένου του προσωπικού έκτακτης ανάγκης.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το διαβήτη

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το διαβήτη

    diabetic coma

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (τύπου 2)

    Διαβητική υπογλυκαιμία

    Μη διαβητική υπογλυκαιμία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

    Διαβητική κετοξέωση

    Οξέωση

    Ο ασθενής με δύσπνοια στα επείγοντα

    Μάθετε να αξιολογείτε την γενική ούρων

    Καταστάσεις που δεν απαιτούν χειρουργείο

    Θεραπευτικός οραματισμός για τη θεραπεία του διαβήτη

    Υποτάσσοντας το Διαβήτη τύπου 2

    Τα οφέλη στην υγεία από τη ρεσβερατρόλη

    Χρήσιμες συμβουλές για όσους έχουν διαβήτη

    Νηστεία για την πρόληψη και θεραπεία του διαβήτη

    Τα επικίνδυνα τεχνητά γλυκαντικά

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί στις διακοπές

    Χρήσιμες πληροφορίες για το χρώμιο - Emedi

    Πώς η αλόη βοηθάει στον διαβήτη

    Ανορεξία και καχεξία στον καρκίνο

    Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να αντιμετωπισθεί με συμπληρώματα διατροφής

    Οι βιταμίνες για αποτοξίνωση από τα βαρέα μέταλλα

    Τα οφέλη από τα φύκια στην υγεία

    Το ορθομοριακό νερό είναι το καλύτερο νερό

    Συμπληρώματα διατροφής για ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για τους διαβητικούς

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Συμπληρώματα διατροφής για διαβητικούς

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Κάψτε το λίπος σας τρώγοντας

    Πότε είναι απαραίτητο το χρώμιο στον οργανισμό;

    Διατροφή για τον υποθυρεοειδισμό

    Ντομάτα

    Αλόη Βέρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αγριελιά

    Λούπινα

    Δεν παίζει ρόλο μόνο το φαγητό στην απορρύθμιση του σακχάρου

    Συμβουλές για διαβητικούς που κάνουν συχνά ταξίδια

    Οι διαβητικοί παθαίνουν υπογλυκαιμία μετά το σεξ

    Επιθέματα ινσουλίνης

    Πότε να κάνετε έλεγχο για διαβήτη

    Αυτοκόλλητο για τη μέτρηση σακχάρου στο αίμα

    Η καλύτερη αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο διαβήτη

    Το σιρόπι από σφένδαμο είναι φάρμακο

    Όλες οι ασθένειες ξεκινούν από το έντερο

    Τα γαλακτοκομικά με πολλά λιπαρά είναι καλύτερα για την πρόληψη του διαβήτη

    Χρήσιμα αφεψήματα για τους διαβητικούς

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί

    Οι κανόνες της διατροφής στον διαβήτη

    Οι καλύτεροι μετρητές σακχάρου

    Αναλώσιμα Διαβήτη

    Μεταυπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία

    Πρόληψη υπογλυκαιμίας

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί τους καλοκαιρινούς μήνες

    Σύγχρονη αντιμετώπιση του διαβήτη

    Η νέα ινσουλίνη

    Ταινίες εξέτασης ούρων

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για τους διαβητικούς

    Χειρουργική αντιμετώπιση του Σακχαρώδη Διαβήτη

    Τι είναι η καμπύλη σαχκάρου

    Τι είναι ο γλυκαιμικός δείκτης

    Μεταβολικό σύνδρομο

    Γιατί όσοι έχουν διαβήτη δεν πρέπει να καπνίζουν

    Διαβητικό πόδι

    Διαιτολόγιο για διαβητικούς

    Λιραγλουτίδη

    Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια

    Πώς επηρεάζεται η ψυχολογία στον διαβήτη;

    Μετφορμίνη

    Η Β12 για τη διαβητική νευροπάθεια

    Το Actos αυξάνει την πιθανότητα για καρκίνο ουροδόχου κύστεως

    Το πικρό πεπόνι κάνει καλό στην υγεία

    Το ασβέστιο και το μαγνήσιο μαζί κάνουν θαύματα

    Συμβουλές για να απαλλαγείτε από τις χρόνιες ασθένειες

    Η Β12 για τη διαβητική νευροπάθεια

    Πώς επηρεάζεται η ψυχολογία στον διαβήτη;

    Ρύζι κόκκινης μαγιάς για τη χοληστερίνη

    Συμπληρώματα διατροφής για διαβητικούς

    Συμπληρώματα διατροφής για ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου

    Κόλπο για να απαλλαγείτε από το μεταβολικό σύνδρομο

    Λιραγλουτίδη

    www.emedi.gr

  • Οφθαλμικός έρπης ζωστήρας Οφθαλμικός έρπης ζωστήρας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον οφθαλμικό έρπητα ζωστήρα

    Οφθαλμικός έρπητας ζωστήρας είναι ιογενής λοίμωξη του γασσερείου γαγγλίου και των νευρικών του κλάδων.

    Χαρακτηριστικά: πόνος, φυσαλιδώδες εξάνθημα με σημαντικό οίδημα του βλεφάρου. Η συμμετοχή του βολβού, συνήθως, ακολουθεί την εμφάνιση μιας φυσαλίδας στην κορυφή της ρινός.

    Ο οφθαλμικός έρπης ζωστήρας, επίσης γνωστός ως οφθαλμικός ζωστήρας, είναι έρπητας ζωστήρας που αφορά το μάτι ή τη γύρω περιοχή.

    Τα συχνά σημεία περιλαμβάνουν εξάνθημα στο μέτωπο με πρήξιμο του βλεφάρου. Μπορεί επίσης να υπάρχει πόνος και ερυθρότητα στα μάτια, φλεγμονή του επιπεφυκότα, κερατοειδούς ή ραγοειδούς χιτώνα και ευαισθησία στο φως. Πυρετός και μυρμήγκιασμα του δέρματος και αλλοδυνία κοντά στο μάτι μπορεί να προηγούνται του εξανθήματος. Οι επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν προβλήματα όρασης, αυξημένη πίεση μέσα στο μάτι, χρόνιο πόνο, και εγκεφαλικό επεισόδιο.

    Ο υποκείμενος μηχανισμός περιλαμβάνει μια επανενεργοποίηση του λανθάνοντος ιού της ανεμοβλογιάς, έρπητα ζωστήρα (VZV) μέσα στο τρίδυμο γάγγλιο που τροφοδοτεί το οφθαλμικό νεύρο (το πρώτο τμήμα του τριδύμου νεύρου).

    Η διάγνωση βασίζεται γενικά σε σημεία και συμπτώματα. Εναλλακτικά, το υγρό που συλλέγεται από το εξάνθημα μπορεί να αναλυθεί για VZV-DNA χρησιμοποιώντας PCR σε πραγματικό χρόνο. Αυτή η εξέταση είναι γρήγορη, εύκολη στην εκτέλεση και είναι εξαιρετικά ευαίσθητη και ειδική μέθοδος για τη διάγνωση αυτής της πάθησης.

    Η θεραπεία γίνεται γενικά με αντιιικά χάπια όπως η ασυκλοβίρη. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν στεροειδείς οφθαλμικές σταγόνες και σταγόνες για τη διαστολή της κόρης.

    Το εμβόλιο κατά του έρπητα ζωστήρα συνιστάται για πρόληψη σε άτομα άνω των 50 ετών (καλύτερα να μη γίνεται)

    Ο οφθαλμικός έρπης ζωστήραςείναι η δεύτερη πιο συχνή εκδήλωση του έρπητα ζωστήρα, ενώ πρώτη είναι η προσβολή του δέρματος του θώρακα.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΟΦΘΑΛΜΙΚΟΥ ΕΡΠΗΤΑ ΖΩΣΤΗΡΑ

    Δέρμα:

    • Ιογενές σύνδρομο προηγείται
    • Προερπητική νευραλγία
    • Εξάνθημα, μετάβαση από βλατίδες σε κυστίδια και μετά σε φλύκταινες και τέλος σε εσχάρες
    • Σημείο Hutchinson: δερματική προσβολή της άκρης της μύτης, που υποδηλώνει προσβολή οφθαμορινικού νεύρου νεύρου. Ένα θετικό σημείο Hutchinson αυξάνει την πιθανότητα οφθαλμικών επιπλοκών που σχετίζονται με τον οφθαλμικό έρπη ζωστήρα. 
    • Διάχυτη κατανομή σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια.

    casereports 2013 May 2013 F1.large

    Κερατοειδής χιτώνας:

    • Επιθηλιακά κύτταρα: εστιακές επιθηλιακές διαβρώσεις και ψευδοδενδρίτες. Συχνά έχουν πρόσθιες στρωματικές διηθήσεις. Έναρξη 2 έως 3 ημέρες μετά την εμφάνιση του εξανθήματος και υποχωρεί μέσα σε 2-3 εβδομάδες. Συχνή.
    • Στρωματικά κύτταρα:
    1. Κοκκιώδης κερατίτιδα: υπάρχουν πρόσθιες στρωματικές κοκκιώδεις εναποθέσεις. Εμφανίζεται εντός 10 ημερών από την εμφάνιση του εξανθήματος. Ασυνήθης.
    2. Νεκρωτική διάμεση κερατίτιδα: χαρακτηρίζεται από στρωματικές διηθήσεις, λέπτυνση κερατοειδούς και πιθανώς διάτρηση. Εμφανίζεται από 3 μήνες έως αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση του εξανθήματος. Σπάνια.
    3. Διπλόμορφη κερατίτιδα (Δισκόμορφη Ενδοθηλίτιδα): δισκοειδές οίδημα του κερατοειδούς, πτυχώσεις στη μεμβράνη Descemet, ήπια φλεγμονή εμφανής στον πρόσθιο θάλαμο και λεπτά κερατικά ιζήματα. Χρόνια. Εμφανίζεται από 3 μήνες έως αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση του εξανθήματος. Ασυνήθης.
    4. Νευροτροφική κερατίτιδα: η βλάβη του κερατοειδούς προκαλεί επίμονη επιθηλιακή βλάβη, λέπτυνση και ακόμη και διάτρηση. Ο κερατοειδής γίνεται ευαίσθητος και προκαλούνται βακτηριακή και μυκητιασική κερατίτιδα. Χρόνια. Καθυστερημένη έναρξη. Ασυνήθης.
    5. Βλεννώδεις πλάκες κερατοειδούς: γραμμικές γκρίζες ανυψώσεις χαλαρά προσκολλημένες στο υποκείμενο πάσχον επιθήλιο/στρώμα. Χρόνια. Έναρξη μεταξύ 3 μηνών και πολλών ετών μετά την εμφάνιση του εξανθήματος.

    Ραγοειδής χιτώνας:

    Η πρόσθια ραγοειδίτιδα αναπτύσσεται στο 40-50% των ατόμων με οφθαλμικό έρπη ζωστήραεντός 2 εβδομάδων από την εμφάνιση των δερματικών εξανθημάτων στη μύτη. 

    Χαρακτηριστικά: Αυτή η μη κοκκιωματώδης ιριδοκυκλίτιδα σχετίζεται με:

    • Μικρά κερατικά ιζήματα
    • Ήπια υδατική έξαρση
    • Περιστασιακά αιμορραγικός υποπυώνας

    Η ραγοειδίτιδα από τον έρπητα ζωστήρασχετίζεται με επιπλοκές όπως η ατροφία της ίριδας και το δευτεροπαθές γλαύκωμα. Επιπλεγμένος καταρράκτης μπορεί να αναπτυχθεί στα τελευταία στάδια της νόσου.

    ΑΙΤΙΑ ΟΦΘΑΛΜΙΚΟΥ ΕΡΠΗΤΑ ΖΩΣΤΗΡΑ

    • Ενεργοποίηση λανθάνοντος ιού από τις ρίζες των ραχιαίων γαγγλίων
    • Σύνδρομο Refsum (κληρονομική διανοητική ανεπάρκεια και σπαστική παράλυση)
    • Συμμετοχή του οφθαλμικού κλάδου του τριδύμου νεύρου
    • Λέμφωμα

    ΑΝΑΤΟΜΙΑ

    Ο οφθαλμικός έρπης ζωστήρας οφείλεται στην επανενεργοποίηση του VZV μέσα στο τρίδυμο γάγγλιο. Το τρίδυμο γάγγλιο δημιουργεί τις τρεις υποδιαιρέσεις του κρανιακού νεύρου V, δηλαδή το οφθαλμικό νεύρο, το νεύρο άνω γνάθου και το νεύρο της κάτω γνάθου. Η επανενεργοποίηση του VZV στο γάγγλιο του τριδύμου επηρεάζει κυρίως το οφθαλμικό νεύρο. Το οφθαλμικό νεύρο δημιουργεί τρεις κλάδους: το υπερκογχικό νεύρο, το υπερτροχλιακό νεύρο και το ρινοκογχικό νεύρο. Οποιοδήποτε από αυτά τα νεύρα μπορεί να επηρεαστεί στον οφθαλμικό έρπη ζωστήρα, αν και οι πιο επίφοβες επιπλοκές συμβαίνουν με τη συμμετοχή του οφθαλμορινικού νεύρου. Το μετωπιαίο νεύρο προσβάλλεται συχνότερα από το ρινοκοιλιακό νεύρο ή το δακρυϊκό νεύρο.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΟΦΘΑΛΜΙΚΟΥ ΕΡΠΗΤΑ ΖΩΣΤΗΡΑ

    Η θεραπεία γίνεται συνήθως με αντιϊκά φάρμακα όπως η ακυκλοβίρη, η βαλακυκλοβίρη ή η φαμκυκλοβίρη από το στόμα. Υπάρχει αβεβαιότητα ως προς τη διαφορά στην επίδραση μεταξύ αυτών των τριών αντιϊκών φαρμάκων. Οι αντιϊκές οφθαλμικές σταγόνες δε βοηθούν. Αυτά τα φάρμακα λειτουργούν καλύτερα εάν ξεκινήσουν εντός 3 ημερών από την έναρξη του εξανθήματος. Τα κυκλοπληγικά ή μυδριατικά εμποδίζουν το σχηματισμό κοκκιωμάτων.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    man using saline eyedrops to combat allergic reactions

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την οπτική νευρίτιδα

    Ψυχρά έλκη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη ραγοειδίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεμοβλογιά

    Σημαντικές πληροφορίες για την παράλυση του Bell

    Ιογενής εγκεφαλίτιδα

    Έλκος κερατοειδούς

    Απλός έρπητας

    Ερπητικές οφθαλμολογικές λοιμώξεις

    Έρπης ζωστήρας

    Θεραπεία του έρπητα ζωστήρα εναλλακτικά

    Όλα τα κόλπα για να θεραπεύσετε τον έρπητα ζωστήρα

    Ενδείξεις βελονισμού

    www.emedi.gr

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: « Σύνδρομο ιππουρίδας Υποσκληρίδιο αιμάτωμα »