Πέμπτη, 30 Ιανουαρίου 2014 10:15

Νόσος Kawasaki

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(2 ψήφοι)

Η νόσος ή σύνδρομο Kawasaki είναι αγγειϊτιδα

Η νόσος ή σύνδρομο Kawasaki (KD) ή βλεννογονο-δερματικό λεμφαδενικό σύν­δρομο, ICD-10 M30.3, είναι νεκρωτική αρτηρίτιδα των μικρού και μέσου μεγέθους αρτηριών, άγνωστης αιτιολογίας, και η συχνότερη αιτία επίκτητης καρδιοπάθειας των παιδιών στην Ιαπωνία και τις ΗΠΑ.

Σε αντίθεση με άλλες αγγειΐτιδες, είναι συνήθως οξεία και αυτοπε­ριοριζόμενη, και η διάγνωσή της γίνεται μόνο με κλινικά κριτήρια.


Επιδημιολογία της νόσου Kawasaki 

Η KD είναι πιθανώς η συχνότερη αγγειΐτιδα της παιδικής ηλικίας και ίσως η συχνότερη αγγειΐτιδα όλων των ηλικιών. H επίπτωσή της είναι σημαντικά μεγαλύτερη στην Ιαπωνία και σε παιδιά Ιαπωνικής καταγωγής. Στις ΗΠΑ, ο κίνδυνος εμφάνισης KD στα παιδιά Ιαπωνικής καταγωγής είναι 17 φορές μεγαλύτερος από τα παιδιά της λευκής φυλής.

Στην Ιαπωνία, η KD είναι συχνότερη στα αγόρια, παρά τα κορίτσια (αναλογία 1.5-1.7:1). Οι άρρενες έχουν επίσης μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και αρθρίτιδας από τα θήλεα.

Φυλή: Η KD απαντάται σε ολόκληρο τον κόσμο και σε όλες τις φυλές. Στις ΗΠΑ, η συχνότητα των παιδιών ηλικίας <5 ετών που νοσηλεύθηκαν σε νοσοκομεία τα έτη 1997 και 2000 ήταν μεγαλύτερη στους καταγόμενους από την Ασία και τα νησιά του Ειρηνικού.

Ηλικία: Το 80-90% των περιπτώσεων KD παρατηρούνται σε παιδιά ηλικίας <5 ετών (μέσος όρος 2ο έτος της ηλικίας). Τα μεγαλύτερα παιδιά με KD μπορεί να έχουν μεγαλύτερη επίπτωση καρδιαγγειακών επιπλοκών λόγω καθυστέρησης στη διάγνωση.

Εποχή: Η KD παρατηρείται ολόκληρο τον χρόνο, αν και η συχνότητά της φαίνεται ότι κορυφώνεται ορισμένες εποχές. Στο Beijing και την Σαγκάη, είναι συχνότερη την άνοιξη και το καλοκαίρι.


Αιτιολογία της  νόσου Kawasaki

Τα αίτια της KD είναι άγνωστα.

Λοιμώδεις παράγοντες

Ενοχοποιούνται λοιμώδεις, εξωγενείς, ανοσολογικοί και άλλοι παράγοντες.

Η KD υποστηρίζεται ότι οφείλεται σε αδιευκρίνιστο λοιμώδη αιτιολογικό παράγοντα, ο οποίος οδηγεί στη νόσο σε γενετικά ευάλωτα άτομα, ιδιαίτερα Ασιατικής καταγωγής. Επειδή η KD δεν φαίνεται να μεταδίδεται από άτομο σε άτομο, τα περισσότερα μολυνθέντα παιδιά μπορεί να έχουν ασυμπτωματική λοίμωξη και ένα μικρό μόνο μέρος εξ αυτών να παρουσιάζει κλινικές εκδηλώσεις KD. Η γενετική βάση της επιρρέπειας αυτής είναι προς το παρόν άγνωστη. Ακόμα, οι προσπάθειες απομόνωσης λοιμογόνων παραγόντων με συμβατικές καλλιέργειες ιών και βακτηριδίων και ορολογικές δοκιμασίες έχουν αποβεί άκαρπες.

ΛΟΙΜΩΔEΙΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΟΙ ΜΕ ΤΗΝ ΝΟΣΟ KAWASAKΙ

  • Αδενοϊοί
  • Coxiella burnetii
  • Ερπητοϊός 6 (HHV6)
  • HIV      
  • Ιός Epstein-Barr 
  • Ιός ιλαράς
  • Ιός ινφλουέντζας
  • Ιός παραϊνφλουέντζας
  • Klebsiella pneumoniae
  • Μηνιγγιτιδόκοκκος
  • Μυκόπλασμα πνευμονίας
  • Παρβοϊός Β19
  • Propionibacterium
  • Ροταϊοί
  • Ρετροϊοί
  • Στρεπτόκοκκος
  • Χλαμύδια
  • Χρυσίζων σταφυλόκοκκος
  • Ψευδομονάδα
  • Yersinia pseudotuberculosis 
  • Ανθρώπινος Β-λεμφοτρόπος ιός
  • Κορονοϊοί (πρόσφατα συσχετίστηκε με τον COVID19

Κλινικοί και επιδημιολογικοί χαρακτήρες. Οι εκδηλώσεις της KD (πυρετός, εξάνθημα, λεμφαδενοπάθεια, επιπεφυκίτιδα, αλλοιώσεις στοματικού βλεννογόνου) θυμίζουν βακτηριδιακό ή ιογενές νόσημα, ιδιαίτερα οστρακιά.

Η KD εμφανίζεται συνήθως κατά επιδημίες με κυματοειδή γεωγραφική κατανομή, ιδιαίτερα τον χειμώνα και την άνοιξη, συνήθως αυτοπεριορίζεται και γενικά δεν υποτροπιάζει.

Η σπανιότητα της KD σε βρέφη ηλικίας <3 μηνών και στους ενήλικες είναι ένδειξη ύπαρξης ενός παράγοντα έναντι του οποίου οι ενήλικες έχουν ανοσία και τα βρέφη προστατεύονται παθητικά από μητρικά αντισώματα.

ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΥΠΟΔΥΟΜΕΝΑ ΝΟΣΟ KAWASAKI

  • Σταφυλοκοκκικό ή στρεπτοκοκκικό σύνδρομο τοξικού shock
  • Ρευματικός πυρετός
  • Οστρακιά
  • Σύνδρομο αποφλοίωσης δέρματος από σταφυλόκοκκο
  • Πυρετός Βραχωδών Ορέων
  • Λεπτοσπείρωση
  • Νόσοι από κορωνοϊό

Συσχέτιση με ιούςΙογενές γονιδίωμα του EBV έχει ανευρεθεί στα κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων και τους καρδιακούς και αορτικούς ιστούς ασθενών με KD. Αλλοι δεν έχουν διαπιστώσει ενδείξεις λοίμωξης από EBV σε ασθενείς με KD.

Ανάστροφη τρανσκριπτάση ρετροϊών έχει ανευρεθεί σε καλλιέργειες πολυμορφοπυρήνων λευκών αιμοσφαιρίων ασθενών με KD, αλλά όχι σε εμπύρετους μάρτυρες, αν και αυτό δεν έχει επιβεβαιωθεί από άλλους ερευνητές.

Συσχέτιση με βακτηρίδια. Οι ασθενείς με KD εμφανίζουν εκλεκτική επέκταση των Vβ2 και Vβ8 Τ-λεμφοκυττάρων, ένδειξη ότι KD συνδέεται με μία βακτηριδιακή τοξίνη η οποία δρα ως υπεραντιγόνο, αν και η άποψη αυτή είναι αντικρουόμενη.

Στα περιφερικά λευκά αιμοσφαίρια ασθενών με οξεία KD έχει ανευρεθεί ένα νέο στέλεχος κορυνοβακτηριδίου. Πάντως, με εξαίρεση το C. diphtheriae, τα κορυνοβακτηρίδια δεν θεωρούνται παθογόνα για τον άνθρωπο.

Φλεγμονώδεις αλλοιώσεις της KD έχουν παρατηρηθεί σε σημεία προηγηθέντος εμβολιασμού με BCG.

Η δοκιμασία φυματίνης (Μantoux) είναι θετική σε παιδιά με KD, άλλοτε όμως είναι αρνητική.

Η έκφραση της HSP63 (πρωτεΐνη θερμικού shock 63 kD) αυξάνεται στα λεμφοκύτταρα του περιφερικού αίματος παιδιών με οξεία KD, συγκριτικά με εμπύρετους ασθενείς ή με φυσιολογικούς μάρτυρες.

Συσχέτιση με χλαμύδια: Στους καρδιακούς ιστούς παιδιών που απεβίωσαν από KD έχει ανευρεθεί ανοσοϊστοχημικά chlamydia pneumoniae. Άλλοι ερευνητές δεν έχουν διαπιστώσει ενδείξεις λοίμωξης από Chlamydia pneumoniae στο αίμα, ούρα και φάρυγγα των ασθενών με ΚD  ή διαφορές στην επίπτωση των αντιχλαμυδιακών IgG, IgM και IgA σε ασθενείς με KD συγκριτικά με μάρτυρες.

Συσχέτιση με ρικέτσιες: Σωματίδια παρόμοια με ρικέτσια έχουν ανευρεθεί στον πεπτικό σωλήνα των ακάρεων της σκόνης των οικιών των ασθενών με KD.


Περιβαλλοντολογικοί παράγοντες

  • Προϋπάρχον έκζεμα
  • Χρήση υγραντήρα 
  • Διαβίωση κοντά σε λιμνάζοντα ύδατα 
  • Εκθεση σε φάρμακα ή χημικές ουσίες (τοξίνες, παρασιτοκτόνα, χημικές ουσίες, βαρέα μέταλλα). Η συσχέτιση αυτή δεν έχει αποδειχθεί, αν και η KD έχει κλινικές ομοιότητες με την ακροδυνία (υπερευαισθησία στον υδράργυρο)
  • Απορρυπαντικά χαλιών, αν και οι απόψεις είναι αμφιλεγόμενες

Νοσήματα που συνδέονται με τη νόσο  Kawasaki 

  • Βρεφική οζώδης πολυαρτηρίτιδα
  • Σύνδρομο Stevens-Johnson
  • Πολύμορφο ερύθημα
  • Συστηματική νεανική ιδιοπαθής αρθρίτιδα

Ανοσολογικοί μηχανισμοί στη νόσο Kawasaki 

Στα πρώιμα στάδια της νόσου παρατηρείται λευκοκυττάρωση με στροφή προς τ΄αριστερά και αύξηση των δεικτών οξείας φάσης (αντιθρυψίνη ορού, ΤΚΕ, CRP). Ακολουθεί λεμφοκυττάρωση με επικράτηση των Β-λεμφοκυττάρων.

Στην υποξεία φάση της νόσου παρατηρείται μεγάλη αύξηση των αιμοπεταλίων (≥ 1.000. 000/μL), η οποία είναι μεγαλύτερη την 3η εβδομάδα της νόσου. Η θρομβοκυττάρωση αυτή μπορεί να συμβάλλει στη βλάβη του αγγειακού ενδοθηλίου. Στη φάση αυτή, υπάρχουν ενδείξεις ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων, με αύξηση του αριθμού των CD4+ και CD8+ κυττάρων τα οποία φέρουν αντιγόνα MHC τάξης ΙΙ  και των επιπέδων των διαλυτών υποδοχέων της IL-2.

Στην οξεία φάση, οι ασθενείς με KD παρουσιάζουν δερματική ανεργία με αντίδραση υπερευαισθησίας επιβραδυνόμενου τύπου στις δερματικές δοκιμασίες, ένδειξη δυσλειτουργίας των κυκλοφορούντων Τ-κυτάρων.

Στην οξεία φάση της KD, τα επίπεδα των IgG στον ορό είναι χαμηλότερα από τα φυσιολογικά για την ηλικία.

Στην υποξεία φάση παρατηρείται αύξηση των επιπέδων των IgG, IgM, IgA και IgE στον ορό. H αύξηση της IgE είναι ένδειξη ότι η KD έχει αλλεργικό υπόβαθρο.

Η ενεργοποίηση των κυτταροκινών φαίνεται ότι παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της KD, δεδομένου ότι τα επίπεδα ορισμένων κυτταροκινών έχουν ανευρεθεί αυξημένα στον ορό των ασθενών με KD. Στην οξεία φάση της νόσου, αλλά όχι στη φάση της ανάρρωσης, τα μονοπύρηνα του περιφερικού αίματος ασθενών με KD παράγουν αυτομάτως αυξημένα ποσά IL-1 και TNF-α. Οι κυτταροκίνες αυτές ασκούν προφλεγμονώδεις και προθρομβωτικές δράσεις στα ενδοθηλιακά κύτταρα.

Στην οξεία φάση της KD ακόμα ανευρίσκονται κυκλοφορούντα αντισώματα τα οποία ασκούν κυτταροτοξική δράση έναντι αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων προδιεγερθέντων με IL-1, TNF-α  ή IFN-γ, αλλά σε μικρότερο βαθμό ή καθόλου σε μη διεγερθέντα ενδοθηλιακά κύτταρα.

Οι ασθενείς με KD που απαντούν επιτυχώς στη θεραπεία με IVIG και ασπιρίνη εμφανίζουν μείωση της παραγωγής κυτταροκινών και της ενεργοποίησης των ενδοθηλιακών κυττάρων. Αντίθετα, οι ασθενείς που θεραπεύονται μόνο με ασπιρίνη εμφανίζουν παρατεταμένη ενεργοποίηση των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων.

Στο 26-72% των ασθενών με οξεία KD ανευρίσκονται αντιενδοθηλιακά αντισώματα (AECA) σε αυξημένους τίτλους στον ορό, αλλά η σημασία τους δεν έχει προσδιορισθεί. Τα AECA διαλύουν ενδοθηλιακά κύτταρα ανθρώπινης ομφαλικής και σαφηνούς φλέβας προθεραπευμένα με κυτταροκίνες, όπως TNF ή IFN-γ. Πάντως, άλλοι δεν έχουν διαπιστώσει σημαντικές διαφορές στη συχνότητα των AECA σε ασθενείς με KD, συγκριτικά με παιδιά με άλλα εμπύρετα νοσήματα.

Στη διαδικασία της φλεγμονώδους απάντησης η προσκόλληση των λευκών αιμοσφαιρίων στα ενδοθηλιακά κύτταρα φαίνεται ότι παίζει σημαντικό ρόλο. Στα αρχικά στάδια  της φλεγμονής, λευκά αιμοσφαίρια του περιφερικού αίματος διέρχονται κατά μήκος ενδοθηλιακών κυττάρων με χαλαρή σύνδεση επαγόμενη από τις σελεκτίνες Ε, Ρ και L.

Στη 2η φάση της φλεγμονής, ενεργοποιούνται οι ιντεγκρίνες των λευκών αιμοσφαιρίων, με έκφραση των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα ενδοθηλιακά κύτταρα, όπως των ICAM και VCAM, επαγόμενη από διάφορα μόρια προσκόλλησης.

Η κυκλοφορία των λευκών αιμοσφαιρίων στο αγγειακό ενδοθήλιο εξαρτάται από την αλληλεπίδραση μεταξύ λευκοκυττάρων και ενδοθηλιακών κυττάρων, η οποία επάγεται από ποικιλία μορίων κυτταρικής προσκόλλησης. Στην οξεία φάση της KD, τα επίπεδα των κυκλοφορούντων ICAM είναι αυξημένα. Ακόμα, στα ενδοθηλιακά κύτταρα του δέρματος ασθενών με οξεία KD έχει ανευρεθεί έκφραση του ELAM-1 και ICAM-1.

ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΕΣ ΜΕ ΤΗΝ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ KAWASAKI

ΚΥΤΤΑΡΟΚΙΝΕΣ

TNF-α

IFN-γ

IL-1

IL-2

IL-2R

IL-4

IL-6

IL-8

IL-10

IL-15

IL-17

IL-18

VEGF

M-CSF

G-CSF

HGF

VEGF = Vascular Endothelial Growth Factor, M-CSF = Macrophage Colony-Stimulating Factor, G-CSF = Granulocyte Colony-Stimulating Factor, HGF = Hepatocyte Growth Factor.

Τα αρτηριακά ανευρύσματα οφείλουν πιθανώς την γένεσή τους σε ένζυμα, όπως οι μεταλλοπρωτεϊνάσες της θεμέλιας ουσίας, τα οποία προκαλούν βλάβη της ακεραιότητας του αρτηριακού τοιχώματος.

Στην ανάπτυξη των στεφανιαίων ανευρυσμάτων μπορεί ακόμα να συμβάλλουν αντιδράσεις επαγόμενες από τον τύπο του πολυμορφισμού του ACE, δεδομένου ότι ο γενότυπος ΙΙ του γονιδίου του ACE απαντάται πολύ συχνότερα σε ασθενείς με KD και στεφανιαία ανευρύσματα, συγκριτικά με ασθενείς χωρίς ανευρύσματα (65% και 12.5%, αντίστοιχα). Κατ΄άλλους, οι πολυμορφισμοί του γονιδίου του ACE δεν σχετίζονται με την συχνότητα των στεφανιαίων ανευρυσμάτων.

Στα αγγειακά τοιχώματα παιδιών που απεβίωσαν λόγω οξείας KD έχουν ανευρεθεί πλασματοκύτταρα εκκρίνοντα ολιγοκλωνική ΙgA. Παρόμοια πλασματοκύτταρα έχουν επίσης ανευρεθεί και στην τραχεία και τους μεγάλους βρόγχους παιδιών με οξεία KD, όπως αντίστοιχα σε παιδιά με θανατηφόρα ιογενή λοίμωξη του αναπνευστικού, αλλά και σε άλλα όργανα (πάγκρεας, στεφανιαίες αρτηρίες, νεφροί). Τα ευρήματα αυτά αποτελούν ένδειξη ότι η KD είναι αποτέλεσμα της εισόδου ενός αιτιολογικού παράγοντα στον ανθρώπινο οργανισμό μέσω της αναπνευστικής και γαστρεντερικής οδού, ο οποίος οδηγεί σε αντιγονο-επαγόμενη ανοσοαπάντηση με συμμετοχή των IgA πλασματοκυττάρων.

Κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα έχουν ανευρεθεί στην υποξεία φάση έως την φάση ανάρρωσης της KD, αλλά δεν φαίνεται να σχετίζονται με τις αλλοιώσεις των στεφανιαίων αρτηριών. Τα ανοσοσυμπλέγματα αυτά μπορεί να περιέχουν IgG ή IgA αντισώματα.

H συνδεόμενη με την μαννόζη λεκτίνη (MBL) είναι μία κολλαγενική λεκτίνη συνδεόμενη με την μαννόζη και τα υπόλοιπα της N-ακετυλ γλυκοζαμίνης στην επιφάνεια πολλών μικροβιακών αντιγόνων, οδηγώντας σε ενεργοποίηση του συμπληρώματος και οψωνινοποίηση των μικρο-οργανισμών. Οι ασθενείς με KD ηλικίας <1 έτους και μεταλλάξεις της MBL έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης αλλοιώσεων των στεφανιαίων αρτηριών από τα παιδιά χωρίς αλλοιώσεις των στεφανιαίων αρτηριών.

Οι ασθενείς με KD έχουν αύξηση της συστηματικής αρτηριακής δυσκαμψίας, σχετιζόμενη με την βαρύτητα της φλεγμονής στη διάρκεια της οξείας φάσης. Ο γονότυπος της MBL έχει τροποποιητική δράση στη δυσκαμψία των αρτηριακών τοιχωμάτων.

Μετά την ενδοπεριτοναϊκή ένεση κυτταρικού τοιχώματος Lactobacillus casei ομάδας Β σε πειραματικό μοντέλο ποντικών έχει προκληθεί αρτηρίτιδα των στεφανιαίων, παρόμοια με την παρατηρούμενη στη KD.


Γενετικοί παράγοντες της νόσου Kawasaki 

Η KD έχει αναφερθεί σε διδύμους σε ποσοστό 13%, αλλά είναι σπάνια σε αδελφούς. Ακόμα, σχετίζεται με ορισμένα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας.

Στην Ιαπωνία, η συχνότητα ανάπτυξης KD σε δεύτερο αδελφό της ίδιας οικογένειας μέσα σε 1 χρόνο από της εμφάνισης της 1ης περίπτωσης, είναι 2.1%, συγκριτικά με 0.19% στον πληθυσμό των παιδιών ηλικίας <4 ετών.

Σε αδελφούς ηλικίας <1 έτους και 1-2 ετών, η συχνότητα της KD είναι 8.4% και 9.3%, αντίστοιχα. Στο 54% των περιπτώσεων, η 2η περίπτωση παρουσιάζεται ≤10 ημέρες από της εμφάνισης της 1ης. Σε άλλη μελέτη, η συχνότητα των ασθενών με οικογενειακό ιστορικό αδελφών με KD ήταν περίπου 1%. Στην Ιαπωνία, το ποσοστό των ασθενών με θετικό οικογενειακό ιστορικό KD ανέρχεται περίπου σε 1%.

ΑΝΤΙΓΟΝΑ ΙΣΤΟΣΥΜΒΑΤΟΤΗΤΑΣ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΑ ΜΕ ΤΗΝ ΝΟΣΟ KAWASAKI

Φυλή

Αντιγόνα ιστοσυμβατότητας

Καυκάσιοι

  • B5
  • B44
  • Bw51
  • DR3
  • DRB3*0301
  • DR*0301 (38%, συγκριτικά με 11% στους μάρτυρες) (σχετικός κίνδυνος 5.0) (Barron KS et al, 1992)

Ιάπωνες

  • B54
  • Bw15
  • Bw35
  • Bw22

Ισραηλίτες

  • Bw51 (Keren G et al, 1982; Barron KS, 1998)

Η KD έχει αναφερθεί και σε παιδιά γονέων που έπασχαν από KD. Το παιδί μιας γυναίκας με KD η οποία είχε πεθάνει στη γέννηση, ανέπτυξε νόσημα παρόμοιο με KD με προσβολή των στεφανιαίων αρτηριών σε ηλικία 5 ετών. Σε άλλη οικογένεια, ο πατέρας και ο γυιός του ανέπτυξαν KD με διαφορά 21 ετών μεταξύ τους.

Δεν υπάρχει πειστική ένδειξη ότι η KD συνδέεται με ορισμένα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας.

Κλινική εικόνα της νόσου Kawasaki 

Η KD έχει ποικίλες κλινικές εκδηλώσεις, οι οποίες σε μικρό μόνο ποσοστό πληρούν τα δια­γνωστικά κριτήρια της νόσου. Περίπου 10% των παιδιών με χαρακτηριστικά ανευρύσματα των στεφανιαίων αρτηριών ουδέποτε πληρούν τα βασικά κριτήρια της KD. Γι΄ αυτό και η νόσος KD δεν πρέπει να αποκλείεται εάν απουσιάζουν ορισμένες κλινικές εκδηλώ­σεις και κάθε παιδί με πυρετό που διαρκεί πάνω από 5 ημέρες δεν πρέπει να θεραπεύεται με IVIG.

Η KD μπορεί να διακριθεί στα εξής κλινικά στάδια :

Οξύ στάδιο (1-11 ημέρες)

  • Υψηλός πυρετός (>40°C)
  • Ευερεθιστότητα
  • Μη εξιδρωματική αμφοτερόπλευρη επιπεφυκίτιδα (90%)
  • Πρόσθια ραγοειδίτιδα (70%)
  • Περιπρωκτικό ερύθημα (70%)
  • Ερύθημα των άκρων και οίδημα που δυσκολεύει την βάδιση
  • «Γλώσσα φράουλας» και σχισμές χειλέων
  • Ηπατική, νεφρική και γαστρεντερική δυσλειτουργία
  • Μυοκαρδίτιδα και περικαρδίτιδα
  • Λεμφαδενοπάθεια (75%) (διόγκωση ενός αυχενικού λεμφαδένα, μεγέθους περί­που 1,5 cm)

Υποξύ στάδιο (11-30 ημέρες)

  • Επίμονη ευερεθιστότητα
  • Ανορεξία
  • Ενεση επιπεφυκότα
  • Πτώση θερμοκρασίας
  • Θρομβοκυττάρωση
  • Απολέπιση των άκρων
  • Ανευρύσματα

Χρόνιο στάδιο (στάδιο ανάρρωσης) (>30 ημέρες)

  • Επέκταση των ανευρυσμάτων
  • Εμφρακτο μυοκαρδίου 
  • Αυτόματη υποχώρηση των μικρότερων ανευρυσμάτων (στο 60% των περιπτώσεων)

-Πυρετός

Είναι υφέσιμος. Φθάνει ή υπερβαίνει τους 40ο C.   Δεν ανταποκρίνεται στα αντιβιο­τικά, αλλά στα αντιπυρετικά.

-Βλεννογονοδερματικές αλλοιώσεις

  • Εξάνθημα. Παρατηρείται στο ≥ 90% των ασθενών, συνήθως την 3η εβδομάδα της νόσου και μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες. Συνήθως συνοδεύει τον πυρετό σ΄όλη την διάρκεια της οξείας φάσης και μετά εξα­φανίζεται. Εντοπίζεται στον κορμό και, με την πάροδο του χρόνου, γίνεται πολύμορφο και ποικιλόμορφο (οστρακιόμορφο, κηλιδώδες, βλατιδώδες, ιλαροειδές, κνιδωτικό, στοχο­ειδές, πολύμορφο ή πορφυρικό).
  • Απολέπιση του δέρματος: Παρουσιάζεται 48 ώρες μετά την έναρξη του πυρετού, αρ­χικά στην περιπρωκτική περιοχή και μετά από 2-3 εβδομάδες στις περιονυχιαίες πε­ριοχές των χεριών και των ποδιών, όπου και επεκτείνεται στις φάλαγγες και ενίοτε σ΄ ολόκληρη την επιφάνεια των παλαμών και των πελμάτων.
  • Φλύκταινες.
  • Ερυ­θρο-ιώδες ερύθημα παλαμών και πελμάτων, συχνά συνοδευόμενο από καφεο­ειδές οίδημα της ραχιαίας επιφάνειας των χεριών και των ποδιών.
  • Οίδημα και σκλήρυνση των χεριών και των ποδιών.
  • Πάχυνση στο σημείο ένεσης BCG (στην Ιαπωνία).
  • Γάγγραινα περιφερικών άκρων.
  • Αλλοιώσεις των ονύχων (π.χ. γραμμές Beau).
  • Ερύθημα των χειλέων και του ορο­φάρυγγα, ενίοτε «γλώσσα φράουλας». Τα χείλη διογκώνονται και εμφανίζουν ζωηρό ερυθρό χρώμα, κάθετες ρωγμές και αιμορ­ραγία. Η «γλώσσα φράουλας» οφείλεται σε υπερτροφία των θηλοειδών προσεκβο­λών και υπεραιμία και παρατηρείται στο 50% των ασθενών με KD. Οι στοματι­κές αλλοιώσεις εμφανίζονται σ’ όλη την διάρκεια της εμπύρετης φά­σης.

-Λεμφαδενοπάθεια

Αφορά τους λεμφαδένες της πρόσθιας αυχενικής περιοχής, ιδιαίτερα τους υπερκεί­μενους των στερνοκλειδομαστοειδών μυών. Είναι συνήθως ετερό­πλευρη και μπο­ρεί να περιλαμβάνει έναν μεμονωμένο λεμφα­δένα. Εάν εμφανισθεί στην αρχική εμπύρετη φάση της νόσου μπορεί να εί­ναι πολύ έντονη, αλλά μικρής διάρκειας.

Διάχυτη διόγκωση των μασχαλιαίων ή βουβωνικών λεμφαδένων ή του σπληνός δεν είναι τυπική της KD, αν και η αξονική τομογραφία του αυχένα τυπικά αποκαλύπτει ομάδες διογκωμένων λεμφαδένων σαν «σταφύλια», παρόμοιες με τις παρατηρούμενες σε λοίμωξη από ιό Epstein-Barr.

-Πνευμονικές εκδηλώσεις

  • Βήχας, κόρυζα ή βράγχος φωνής :Εμφανίζονται πρώιμα στη διαδρομή της νόσου και είναι συνή­θως ήπια και παροδικά. Οφείλονται σε ιογενή λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού. Σε μερικές περιπτώσεις συνοδεύονται από πνευμονικές διηθή­σεις ή μέση ωτί­τιδα.
  • Πλευριτικές συλλογές.
  • Πνευμονίτιδα.

-Γαστρεντερικές εκδηλώσεις

  • Διάρροια: Είναι έντονη και υδαρής και παρατηρείται στη διάρ­κεια της οξείας εμπύρετης φάσης έως το ¼ των παι­διών. Μπορεί να σχετίζεται με σοβαρό κοιλιακό πόνο οφειλόμενο σε μεσεντέρια αγγειΐτιδα ή εγκολεασμό παρόμοια με την παρατηρούμενη στην αναφυλακτο­ειδή πορ­φύρα.
  • «Ενεση» φάρυγγα (τυπικά εστιακή).
  • Έμετοι.
  • Κοιλιακός πόνος.
  • Ηπατίτιδα
  • Αποφρακτικός ίκτερος
  • Υδρωπας χοληδόχου κύστης:  Μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση της νόσου.  Εκδηλώνεται με υψηλό πυρετό, ίκτερο και διάταση της κοιλιάς ή σαν επώδυνη κοιλιακή μάζα. Η διάγνωσή του γίνεται με το υπερηχογράφημα. Θεραπεύεται συνήθως με χολοκυστεκτομή.
  • Παγκρεατίτιδα.
  • Γαστρεντερική ισχαιμία.

-Νευρολογικές εκδηλώσεις

  • Εντονη ευερεθιστότητα (σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων)
  • Εστιακές νευρολογικές διαταραχές (σπάνια), λόγω αγγειΐτιδας του ΚΝΣ
  • Δυσκαμψία αυχένα δευτεροπαθώς σε άσηπτη μηνιγγίτιδα
  • Παράλυση προσώπου
  • Εγκεφαλικό έμφρακτο
  • Εμπύρετοι σπασμοί
  • Εγκεφαλοπάθεια ή αταξία

-Οφθαλμολογικές εκδηλώσεις

  • «Eνεση» επιπεφυκότα :Είναι εντονότερη στην επιφάνεια του βολβικού, παρά του βλεφαρικού, επιπεφυκότα, αλλά φείδεται της ζώνης που περιβάλλει την ίριδα. Παρατηρείται στο 90% των ασθενών και συνδέεται με πρόσθια ραγοειδίτιδα στο 83% των ασθενών. Συνήθως δεν συνοδεύεται από έκκριμμα και ιδιαίτερα πυώδες
  • Πρόσθια ραγοειδίτιδα. Παρατηρείται στο 70-90% των παιδιών την 1η εβδομάδα της νό­σου. Η ύπαρξή της βοηθά στη διάγνωση, δεδομένου ότι σπανίζει σε άλλες καταστάσεις υποδυόμενες KD.

-Μυοσκελετικές εκδηλώσεις

  • Αρθραλγίες.
  • Αρθρίτιδα : Παρατηρείται στα 2/3 των παιδιών στη διάρκεια της διαδρομής της νόσου. Αρχικά εμφανίζεται στις μικρές αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών και αργό­τερα σε μεγάλες αρθρώσεις. Η προσβολή των ΕΜΦ είναι δύσκολο να διακριθεί από οίδημα των δακτύλων. Μπορεί να προκαλεί έντονα συμπτώματα επί εβδομάδες ή και μήνες, αλλά δεν εί­ναι παραμορφωτική. Το αρθρικό υγρό είναι φλεγμονώδες.

-Καρδιοαγγειακές εκδηλώσεις

Η προσβολή της καρδιάς είναι η πλέον σοβαρή εκδήλωση της KD και ευθύνεται σχε­δόν για όλους τους πρώιμους θανάτους και το μεγαλύτερο μέ­ρος της μακροπρόθεσμης αναπηρίας.

Περικαρδίτιδα (συχνά).

Μυοκαρδίτιδα (συχνά).

Ελάττωση του κλάσματος εξώθησης, στην πλειοψηφία των παιδιών, συχνά σε συν­δυασμό με ακουστό S3 ρυθμό.

Παροδική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σε μικρό ποσοστό παιδιών, σαν αποτέλεσμα μυοκαρδίτιδας ή εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η KDείναι η συχνότερη αιτία εμφράγματος του μυοκαρδίου στα παιδιά.

Αρρυθμίες (σπάνια).

Καρδιακός επιπωματισμός.

Ανευρύσματα στεφανιαίων αρτηριών :

  • Είναι η χειρότερη επιπλοκή της KD και οφείλονται σε φλεγμονή του τοιχώματος των αγγείων (αρτηρίτιδα).
  • Αναπτύσσονται συνήθως στη διάρκεια των 10 πρώτων ημερών της νόσου, ιδιαί­τερα σε μη θεραπευθέντες ασθενείς. Πάντως, παρά την έγκαιρη θεραπεία με ασπιρίνη και IVIG, περίπου 5% των παιδιών αναπτύσσει ανευρύσματα και μεγαλύ­τερο ποσοστό, εκτασία των στεφανιαίων αρτηριών.
  • Ανιχνεύονται υπερηχοκαρδιογραφικά 7 ημέρες μετά την έναρξη του πυρετού.
  • Μπορεί να ραγούν πρώιμα ή να θρομβω­θούν, οδηγώντας σε έμφραγμα του μυοκαρ-δίου ή αιφνίδιο θάνατο. Οι θρομβώσεις παρατηρούνται σε αρτηρίες με προϋπάρ­χουσα διάταση, συνήθως στη διάρκεια της υποξείας φάσης (15-45 ημέ­ρες μετά την έναρξη του πυρετού). Πολύ σπάνια, οι ανωμαλίες των στεφανιαίων αρ­τηριών αναπτύσσονται 2 εβδομάδες μετά την οξεία φάση της νόσου.
  • Μεγαλύτερο κίνδυνο στένωσης ή θρόμβωσης των στεφανιαίων αρτηριών ή εμφράγματος του μυοκαρδίου διατρέχουν οι ασθενείς με μεγάλα ανευρύσματα. Τα ανευ­ρύσματα αυτά εμφανίζονται συνήθως 1-3 εβδομάδες μετά την έναρξη του πυρε­τού. Στο 50% περίπου των υπόλοιπων περιπτώσεων τελικά εξαφανίζονται, ιδιαίτερα όσα έχουν διάμετρο <6 mm. Πάντως, η ουλή που αφήνουν στο τοίχωμα του αγγείου μπορεί να οδηγήσει σε χρόνιαανεπάρκεια των στεφα­νιαίων, η οποία απαιτεί χειρουργική παράκαμψη, και επίμονες αγγειοδια­σταλτικές διαταραχές.

Προσβολή άλλων αγγείων: Εκτός από τις στεφανιαίες, η KDσπάνια προσβάλλει μέ­σου μεγέθους αρτηρίες, όπως τα μασχαλιαία αγγεία ή τα αγγεία που αιματώνουν τους νεφρούς, τα μέλη ή τον εγκέφαλο. Προσβολή των σπλαγχνικών αγγείων είναι εξαι­ρετικά ασυνήθιστη.

Παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης των ανευρυσμάτων στεφανιαίων αρτηριών:

  • Άρρεν φύλο.
  • Μικρή ηλικία ασθενούς, ιδιαίτερα βρέφη ηλικίας <6 μηνών. Κατ΄ άλλους, αυξη­μένο κίνδυνο έχουν και τα μεγαλύτερα παιδιά (>8 ετών).
  • Εκδηλώσεις προσβολής του περικαρδίου, του μυοκαρδίου ή του ενδοκαρδίου, όπως αρρυθμία (εκτός από καρδιακό αποκλεισμό 1ου βαθμού).
  • Διάρκεια νόσου >10 ημέρες.
  • Υποτροπή του πυρετού μετά από περίοδο απυρεξίας διάρκειας τουλάχιστον 48 ωρών.
  • Χαμηλά αιμοπετάλια, επίπεδα αιματοκρίτη και λυκωματίνης ορού στην αρχική επί­σκεψη.
  • H αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων και της CRP μετά από εγχύσεις IVIG εί­ναι ανεξάρτητοι δείκτες ανάπτυξης ανευρυσμάτων των στεφανιαίων αρτηριών.

Έκβαση της καρδιακής νόσου. Η καρδιακή λειτουργία αποκαθίσταται με την θερα­πεία και μακροπρόθεσμες υπολειμματικές βλάβες είναι πολύ ασυνήθιστες σε παιδιά θε­ραπευόμενα επαρκώς στη διάρκεια της οξείας φάσης της νόσου. Η λεμφοκυτταρική διήθηση του μυοκαρδίου μπορεί να επιμένει πολλά χρόνια σε μη θε­ραπευθέντα παιδιά, αλλά οι IVIG προκαλούν ύφεση της μυοκαρδίτιδας στην πρώ­ιμη φάση της ανάρρωσης.

-Ουροποιογενετικό

  • Στείρα πυουρία
  • Δυσουρία
  • Πρωτεϊνουρία
  • Νεφρίτιδα
  • Οξεία νεφρική ανεπάρκεια
  • Κολπίτιδα
  • Ουρηθρίτιδα
  • Διόγκωση όρχεων

-Άλλες εκδηλώσεις 

  • Διαταραχές της ακοής

-Εργαστηριακά ευρήματα της νόσου Kawasaki 

  • Μέτρια αύξηση μυϊκών ενζύμων ορού
  • Μέτρια έως μεγάλη αύξηση των λευκών αιμο­σφαιρίων, με στροφή προς τ΄αρι­στερά
  • Ηπια έως μέτρια ορθόχρωμη νορμοκυτταρική αναιμία. Παρατηρείται στην οξεία φάση και συνδυάζεται με την λευκοκυττάρωση. Οι συγκεντρώσεις της Hb μπορεί να μειωθούν κατά 2 σταθερές αποκλίσεις κάτω από τον μέσον όρο για την ηλικία στο 50% περίπου των ασθενών στη διάρκεια των 2 πρώτων εβδομάδων της νόσου
  • Αύξηση δεικτών οξείας φάσης (ΤΚΕ, CRP, α1-αντιθρυψίνη). Η CRP και η α1-αντι­θρυψίνη αυξάνονται στην έναρξη της νόσου και μπορεί να επιμείνουν επί 2-3 μή­νες
  • Θρομβοπενία (συνδεόμενη με σο­βαρή προσβολή των στεφανιαίων και έμφραγμα του μυοκαρδίου).
  • Τα αιμοπετάλια μπορεί να είναι ελαττωμένα στην πρώ­ιμη οξεία φάση, αλλά σχεδόν πάντα αυξάνονται σημαντικά στη διάρκεια της 2ης -3ης εβδομάδας της νόσου και, σε βαριές περιπτώσεις, μπορεί να υπερβούν το 1.000.000/mm3
  • Υπολευκωματιναιμία (στην οξεία φάση)
  • Στείρα πυουρία οφειλόμενη σε ουρηθρίτιδα
  • Αύξηση τρανσαμινασών ορού (κατά 2 ή 3 φορές), στο 40% των ασθενών. Η αύ­ξηση της SGPTείναι ένδειξη βαρύτερης διαδρομής
  • Ηπια υπερχολερυθριναιμία (στο 10% των ασθενών), λόγω ενδοηπατικής συμφόρη­σης
  • Αποφρακτικός ίκτερος, οφειλόμενος στον ύδρωπα της χοληδόχου κύστης
  • Αύξηση καρδιακών ενζύμων (CK, CK-MB, τροπονίνη, LDH), σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου
  • Αύξηση επιπέδων IgG, IgM, IgAκαι IgEστον ορό, στην υποξεία φάση
  • Μονοκυτταρική πλειοκυττάρωση (<100 κύτταρα/mm3) στο ΕΝΥ, με φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου και λευκωμάτων (σε περιπτώσεις άσηπτης μηνιγγίτιδας)
  • Φλεγμονώδης ύδραρθρος, με 50.000-300.000 λευκά αιμοσφαίρια/mm3, κυρίως ουδετερόφιλα

Ηλεκτοκαρδιογράφημα στη νόσο Kawasaki 

Εντοπίζει αδρά την δυσλειτουργία των κοιλιών, την ανοξία ή την αρ­ρυθμία.

Ηλεκτροκαρδιογραφικά ευρήματα:

  • Παράταση του διαστήματος P-R
  • Ανώμαλα κύματα Q
  • Μη ειδικές αλλοιώσεις των κυμάτων ST
  • Υπερτροφία αριστερής κοιλίας
  • Κύματα Q ή μεταβολές των κυμάτων ST-T, λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου
  • Ταχυκαρδία, παράταση του διαστήματος P-R, μεταβολές των κυμάτων ST-T και χαμηλή τάση των κυμάτων R (ενδεικτικά μυοκαρδίτιδας)

Απλή ακτινογραφία θώρακα

Χρησιμεύει στη διαπίστωση της μεγαλοκαρδίας ή της υποκλινικής πνευμονίτιδας, στην εκτίμηση των βασικών ευρημάτων και την επισφράγιση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Υπερηχογράφημα

Συνιστάται στη χοληδόχο κύστη, εάν υπάρχει ένδειξη δυσλειτουργίας του ήπατος ή της χοληδό­χου κύστης, και στο όσχεο, για την εκτίμηση της επιδιδυμίτιδας.

Υπερηχοκαρδιογράφημα

  • Είναι η εξέταση εκλογής για την ανεύρεση των στεφανιαίων ανευρυσμάτων
  • Πρέπει να γίνεται στην οξεία φάση (πριν από την 7η ημέρα της νόσου)
  • Την 10η ημέρα της νόσου μπορεί να δείξει διάχυτη διάταση του αυλού των στεφανιαίων στο 50% των ασθενών
  • Επαναλαμβάνεται την 2η ή 3η εβδομάδα της νόσου και 1 μήνα μετά την επάνοδο όλων των άλλων εργαστηριακών ευρημάτων στο φυσιολογικό

Αγγειογραφία

Αποκαλύπτει ανευρύσματα σε άλλες περιοχές ή περιφε­ρική στέ­νωση/από­φραξη των στεφανιαίων αρτηριών. Η στεφανιαία αγγειογραφία επιφυλάσσεται για ασθενείς με επίμονες υπερηχοκαρδιογραφικές ανωμαλίες ή έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Μαγνητική Τομογραφία

Η μαγνητική τομογραφία στεφανιαίων 3 διαστάσεων προσδιορίζει επακριβώς τα ανευρύσματα των στεφανιαίων αρτηριών. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί εναλλακτικά όταν το δια­θωρακικό υπερηχογράφημα ποιοτικά δεν επαρκεί, ελαττώνοντας την ανάγκη εκτέλε­σης διαδοχικών αγγειογραφιών των στεφανιαίων αρτηριών.

Ιστολογικά ευρήματα

Η KD ιστολογικά χαρακτηρίζεται από αγγειΐτιδα των μυϊκών αρτηριών, τριχοειδών και φλεβιδίων. Η αγγειΐτιδα είναι εντονότερη σε αρτηρίες μέσου μεγέθους. Η φλεγμονή αρχίζει από τα μι­κρά αγγεία (αρτηριόλια, τριχοειδή και φλεβίδια) και αργό­τερα επεκτείνεται σε μεγαλύτερα αγγεία, ιδιαίτερα στις στεφανιαίες αρτηρίες.

Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις του αγγειακού τοιχώματος αποτελούνται κυρίως από μακροφάγα και, σε θανατηφόρες περιπτώσεις, πλασματοκύτταρα εκκρίνοντα IgA. Σε μερικές περιπτώσεις παρατηρούνται σποραδικές περιαγγειακές λεμφοκυτ­ταρικές και ιστιοκυτταρικές φλεγμονώδεις διηθήσεις.

Στεφανιαίες αρτηρίες: Διάταση του τοιχώματος των μικρών αγγείων, βλάβη των εν­δοθηλιακών κυττάρων, συνάθροιση αιμοπεταλίων με θρόμβωση και στένωση του αυ­λού με πάχυνση των τοιχωμάτων των μικρών αρτηριολίων.

Μυοκάρδιο: Υπερτροφία, εκφύλιση, υπερπλασία και ανωμαλίες των μιτοχονδρίων, διήθηση από μικρό αριθμό λεμφοκυττάρων και ίνωση.

Δέρμα: Σημαντικό οίδημα των τριχοειδών, διάταση των αιμοφόρων αγγείων και εξω­κύττωση λεμφοκυττάρων.


Διάγνωση της νόσου Kawasaki 

Η διάγνωση της KD είναι δύσκολη, λόγω της ύπαρξης άτυπων περι­πτώσεων. Η ανεύρεση των ανευρυσμάτων των στεφανιαίων αρτηριών επισφραγίζει την ορι­στική διάγνωση. Τα ανευρύσματα όμως συνήθως δεν αναπτύσσονται σε παιδιά που ανταποκρίνο­νται στη θεραπεία, ενώ άλλα παιδιά, που δεν πληρούν τα κριτήρια της KD, μπορεί να αναπτύξουν δυνητικά επικίνδυνες καρδιακές επιπλοκές.

Εάν το παιδί έχει πυρετό διάρκειας 5-6 ημερών, πρέπει απλώς να παρακολουθείται επί μερικές ημέρες. Εάν ο πυρετός υφεθεί αυτόματα, είναι ένδειξη ιογε­νούς λοίμωξης. Εάν όμως επιμένει ή επιπροστεθούν εκδηλώσεις ενδεικτικές KD, η διάγνωση κλί­νει υπέρ της KD.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις (γενική αίματος και ούρων, ΤΚΕ, CRP, ηπατικά ένζυμα, ουρία - κρεατινίνη) μπορεί να βοηθήσουν στη διάγνωση, αλλά δεν είναι ειδικές.

Η οφθαλμολογική εξέταση, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να βοηθήσει στη διά­γνωση, αλλ΄ όχι στον αποκλεισμό, της KD.

Το υπερηχοκαρδιογράφημα μπορεί να ανιχνεύσει πρώιμα την προσβολή των στεφα­νιαίων ή την δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, αν και μόνο 10% των ανευρυσμάτων αναπτύσσονται πριν από την 10η ημέρα της νόσου.

Το θεραπευτικό αποτέλεσμα των IVIG φαίνεται καλύτερα πριν από την 10η ημέρα από της έναρξης του πυρετού. Μέχρι τότε, η διάγνωση είναι αβέβαιη. Γε­νικά, εάν ένα παιδί έχει παρατεταμένο πυρετό χωρίς προφανή εξήγηση, είναι ίσως προτιμό­τερο να θεραπεύεται με IVIG, ακόμα και αν αποδειχθούν άσκοπες, παρά να αφεθεί χω­ρίς θεραπεία και να έχει υποκείμενη KD.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΝΟΣΟΥ KAWASAKI

Πυρετός διάρκειας >5 ημερών (4 ημερών, εάν έχει υφεθεί μετά από θεραπεία με ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη)  +

Τέσσερις τουλάχιστον από τις παρακάτω κλινικές εκδηλώσεις οι οποίες δεν έχουν αποδοθεί σε άλλες νοσολογικές εξεργασίες :

1.   Αμφοτερόπλευρη μη εξιδρωματική ένεση επιπεφυκότα (80-90%)*

2.   Αλλοιώσεις του βλεννογόνου του στόματος και του φάρυγγα (μία ή περισσότερες :ένεση ή/και σχισμές χει­λέων, ένεση φάρυγγα, γλώσσα «φράουλας») (80-90%)*

3.   Δερματικές αλλοιώσεις περιφερικών μελών, όπως ερύθημα ή/και οίδημα των χεριών και των ποδιών (οξεία φάση) ή περιονυχία απολέπιση (φάση ανάρρωσης) (80%)*

4.   Πολύμορφο εξάνθημα, κυρίως στον κορμό μη φυσαλιδώδες (>90%)

5.   Αυχενική λεμφαδενοπάθεια (τουλάχιστον 1 λεμφαδένας διαμέτρου ≥1.5 cm) (50%)*

Ποσοστό των παιδιών με νόσο Kawasaki που έχουν το αντίστοιχο κριτήριο

Στα βρέφη, οι εκδηλώσεις της KD είναι άτυπες σε περισσότερο από 50% των περιπτώσεων και η συχνό­τητα ανάπτυξης ανευρυσμάτων πολύ μεγάλη, γι΄αυτό και συχνά η εμπειρική θεραπεία είναι δικαιολογημένη.

Τα μεγαλύτερα παιδιά που έχουν μικρότερο κίνδυνο στεφανιαίων επιπλοκών και φυσιο­λογικά υπερηχοκαρδιογραφήματα δεν χρειάζονται θεραπεία, αλλά μόνο προσε­κτική παρακολούθηση, ιδιαίτερα σε χώρες όπου η συχνότητα της νόσου υπερβαί­νει την επάρκεια των IVIG, ακόμα και αν πληρούν τα τυπικά κριτήρια της KD. Στις τυπικές περιπτώσεις, η διάγνωση της KDμπορεί να γίνει με βάση ορισμένα κρι­τήρια.


Διαφορική διάγνωση της νόσου Kawasaki 

Ρευματικά νοσήματα :

  • Oζώδης πολυαρτηρίτιδα
  • Οξύς ρευματικός πυρετός - ρευματική καρδιοπάθεια
  • Συστηματική ΝΙΑ

Λοιμώξεις :

  • Ιογενείς λοιμώξεις (αδενοϊοί, παρβοϊός, ιός ιλαράς, απλός έρπητας, κυτταρομεγα-λοϊός, HHV-6, HHV-7, EBV).
  • Μοιράζονται πολλές από τις εκδηλώσεις της βλεννογονο-δερματικής φλεγμονής, αλλά τυπικά έχουν ηπιότερες εν­δείξεις συστηματικής φλεγμονής και λιγότερο έντονες δερματικές αλλοιώσεις από την KD
  • Μικροβιακές λοιμώξεις (Yersinia pseudotuberculosis, χρυσίζων σταφυλόκοκκος, β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Α, λεπτοσπείρωση). Στις λοιμώξεις αυ­τές απουσιάζουν οι τυπικές οφθαλμικές και αρθρικές εκδηλώσεις της KD
  • Οστρακιά
  • Νοσήματα από τσίμπημα κρότωνα
  • Πυρετός βραχωδών ορέων
  • Λοιμώδεις εστίες (οπισθοφαρυγγικό απόστημα ή φλέγμων, περιαμυγδαλικό από­στημα, κυτταρίτιδα κόγχων, αυχενική λεμφαδενίτιδα ή εν τω βάθει αυχενικές λοιμώ­ξεις, προδιαφραγματική κυτταρίτιδα)

Δερματικά νοσήματα :

  • Σύνδρομο Stevens-Johnson
  • Τοξική επιδερμόλυση
  • Πολύμορφο ερύθημα
  • Ιογενή - φαρμακευτικά εξανθήματα

Άλλα :

  • Ακροδυνία (δηλητηρίαση από μόλυβδο)
  • Σύνδρομο τοξικής καταπληξίας
  • Φαρμακευτικές αντιδράσεις
  • Ορονοσία

Θεραπεία της νόσου Kawasaki 

-Ασπιρίνη

  • Σε συνδυασμό με IVIG είναι η 1ης γραμμής θεραπεία της KD
  • Ανακουφίζει από τα ενοχλήματα και καταστέλλει τον πυρετό
  • Αναστέλλει την συγκόλληση των αιμοπεταλίων και βελτιώνει τις επιπλοκές της φλε­βικής στάσης και της θρόμβωσης.
  • Σε μεγάλες δόσεις, καταστέλλει το φλεγ­μονώ­δες συστατικό της αγγειΐτιδας ενώ σε μικρές, τον σχηματισμό της θρομβοξά­νης Ααπό τα αιμοπετάλια. Με τον τρόπο αυτό προλαβαίνεται ο σχηματισμός θρόμβων, χωρίς να αναστέλλεται ο σχηματισμός προστακυκλί­νης από το ενδοθήλιο. Μεγάλες δόσεις δεν διαφέρουν σε αποτελεσματικότητα από μικρές, όσον αφορά την συχνότητα ανάπτυξης των στεφανιαίων ανευρυσμάτων 

Θεραπευτικό σχήμα ασπιρίνης: Στα πρώιμα στάδια, όταν το παιδί έχει ακόμα πυρετό και πριν αυξηθούν τα αιμοπετάλια, η ασπιρίνη χορηγείται σε δόσεις 80-100 mg/kg/24ωρο από το στόμα (per os) σε 4 δόσεις επί 2 εβδομάδες.  Μετά, 5-10 mg/kg per os qd Χ 6-8 εβδομάδες, μέχρις ότου η ΤΚΕ και τα αιμοπετάλια επιστρέψουν σε φυσιολογικά όρια.

Συστάσεις για την ασπιρίνη:

  • Στα παιδιά με πρώιμη KD, τα σαλικυλικά δύσκολα φθάνουν σε θεραπευτικά επίπεδα στο πλάσμα λόγω μειωμένης απορρόφησής τους (<50%), γι΄ αυτό και απαιτούνται μεγαλύτερες δόσεις για να επι­τευχθούν συγκεντρώσεις σαλικυλικών στον ορό >20 mg/dl
  • Εάν η ασπιρίνη χορηγηθεί σε δόση >100 mg/kg/24ωρο, τα επίπεδά της μπο­ρεί να αυξηθούν σε τοξικά όρια μετά τον έλεγχο της νόσου

-Διπυριδαμόλη

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ: Πρόληψη σχηματισμού μικροθρόμβων σε παιδιά με υπερευαισθησία στην ασπιρίνη.

ΔΟΣΗ: 3-6 mg/kg/24ωρο pe ros σε διηρημένες δόσεις tid (δύο φορές την ημέρα).

-Ενδοβλέβιες εγχύσεις γ-σφαιρίνης (IVIG)

Καταστέλλουν την αυξημένη ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων που χα­ρακτηρίζει την KD. Προλαβαίνουν τις καρδιακές επιπλοκές, μειώνουν την βαρύτητα και συχνότητα εμ­φάνισης των ανευρυσμάτων και καταστέλλουν θεαματικά τον πυρετό και τις άλ­λες οξείες εκδηλώσεις της νόσου.

-Κορτικοειδή

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς ανθεκτικούς στις IVIG  και με σο­βαρή μυο­καρδίτιδα. Κατ΄ άλλους, αντενδείκνυνται στην KD, γιατί συνδέονται με αυξη­μένη συχνότητα ανευρυσμάτων (65%).


Θεραπευτική προσέγγιση της νόσου Kawasaki 

Θεραπεία οξείας φάσης :

  • Ασπιρίνη 100 mg/kg/24ωρο per os σε 4 ίσες ημερήσιες δόσεις + IVIG  α) σε δόση 400 mg/kg/24ωρο εφάπαξ σε διάστημα 2 ωρών Χ 4 συνεχείς ημέρες ή β) εναλλακτικά, 2 gr/kg εφάπαξ σε διάστημα 8-12 ωρών, μέχρις ότου ο πυρετός υφε­θεί επί αρκετές ημέρες.
  • Εάν ο πυρετός επιμένει επί 24-48 ώρες ή υποτροπιάζει μετά από την πτώση του μετά την έγχυση της IVIG, μπορεί να γίνει 2η έγχυση IVIG2 gr/kg εφάπαξ σε διά­στημα 12 ωρών.
  • Εάν και η 2η έγχυση αποτύχει, ΕΦ ώσεις μεθυλπρεδνιζολόνης (30 mg/kgΧ 1-3 ημέρες) (HanR et al, 2000) ή κυκλοφωσφαμίδης.

Θεραπεία υποξείας φάσης και φάσης ανάρρωσης:

  • Όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων αρχίζει να αυξάνεται, συνήθως στην αρχή της υποξείας φάσης, η ασπιρίνη μπορεί να χορηγηθεί σε αντιαιμοπεταλιακές δόσεις (5-10 mg/kg/24ωρο) μέ­χρις ότου η ΤΚΕ και τα αι­μοπετάλια επιστρέψουν σε φυσιολογικά όρια (συνήθως μετά από 6-8 εβδομάδες), ή, εάν υπάρχουν ανευρύ­σματα, γι΄απεριόριστο χρονικό διάστημα.

Παρατηρήσεις για τη θεραπεία της νόσου Kawasaki 

  • Η ελάχιστη αποτελεσματική δόση της IVIG δεν έχει προσδιορισθεί, αλλά φαίνε­ται ότι όσο πρωϊ­μότερα χορηγηθεί, τόσο μικρότερη αθροιστική δόση χρειάζεται.
  • Οι IVIG είναι περισσότερο αποτελεσματικές εάν γίνουν στη διάρκεια των 8-10 πρώ­των ημερών του πυρετού. Στα βρέφη, είναι λιγότερο αποτελεσματι­κές, δεδομένου ότι, σε ποσοστό ≥20%, συνοδεύονται από ανευρύ­σματα, ακόμα και αν χορηγηθούν στη διάρκεια των 10 πρώτων ημερών του πυρετού. Παρόμοια, δεν έχουν τόσο καλό αποτέλεσμα σε παιδιά ηλικίας >8 ετών.
  • Η μέγιστη δόση των IVIG δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 75-100 gr στα ρευματικά νο­σήματα.Μία μεγάλη εφάπαξ δόση είναι προτιμότερη από μικρότερες, διηρημένες δόσεις.
  • Τα περισσότερα παιδιά ανταποκρίνονται στις IVIG, αλλά, σε ποσοστό 23% υποτρο­πιάζουν και χρειάζονται επανάληψη της θεραπείας και στο 8% αναπτύσσουν ανευρύσματα των στεφανιαίων αρτηριών.Τα παιδιά που ανταποκρίνονται στις IVIG δεν αναπτύσσουν ανευρύσματα των στε­φανιαίων αρτηριών.
  • Η αύξηση των επιπέδων της CRP, της LDH και της χολερυθρίνης είναι δείκτες πτωχής αντα­πόκρισης στη θεραπεία με IVIG.
  • Ο πυρετός υποχωρεί ακόμα και πριν από το τέλος της έγχυσης, με ταχεία υποχώ­ρηση του εξανθήματος, της βλεννογονίτιδας και της επιπεφυκίτιδας.Η ευερεθιστότητα και η συναισθηματική αστάθεια υποχωρούν συνήθως μετά από μερικές εβδομάδες.
  • Οι IVIG είναι γενικά καλά ανεκτές, αν και συχνά συνοδεύονται από κεφαλαλγία 72 ώρες μετά την έγχυση που ανακουφίζεται με μικρές δόσεις οπιοειδών

Επιπλοκές της νόσου Kawasaki 

  • Σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια ή μυοκαρδιακή δυσλειτουργία είναι ασυνήθι­στη, ιδιαίτερα μετά την ύφεση του πυρετού.
  • Διάχυτη εκτασία των στεφανιαίων αρτηριών.
  • Ανευρύσματα (στεφανιαίων αρτηριών, ιδιαίτερα εάν η εσωτερική διάμετρος είναι 8 mm, ή συστηματικά αρτηριακά ανευρύσματα).
  • Ρήξη των ανευρυσμάτων των στεφανιαίων αρτηριών με αιμοπερικάρδιο.
  • Εμφραγμα του μυοκαρδίου
  • Μυοκαρδίτιδα. Είναι συχνή, αλλά μπορεί σπάνια να προκαλέσει συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Βαλβιδίτιδα, συνήθως της μιτροειδούς. Παρατηρείται μόνο στο 1% των ασθενών και σπάνια απαιτεί αντικατάσταση των βαλβίδων.
  • Περικαρδίτιδα : Μπορεί να συνδυάζεται με μικρές περικαρδιακές συλλογές στο 25% των ασθενών με οξεία νόσο.
  • Γάγγραινα περιφερικών άκρων (εξαιρετικά σπάνια).
  • Ισχαιμία εντέρου και νέκρωση.

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις 

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

natural treatment 1

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

Βιβλιογραφία

e-rheumatology.gr

Διαβάστηκε 4448 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Σάββατο, 02 Μαΐου 2020 16:10
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δερματοφυτία του σώματος Δερματοφυτία του σώματος

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δερματοφυτία του σώματος

    Δερματοφυτία σώματος είναι απολεπιζόμενη πλάκα που χαρακτηρίζεται από σαφώς αφοριζόμενο δακτυλιοειδές σχήμα, με περιφερική δραστηριότητα και κεντρική ίαση.

    Βλατίδες και σπάνια φλύκταινες/φυσαλίδες παρουσιάζονται στα όρια της βλάβης και λιγότερο συχνά στο κέντρο της.

    Προσβάλλει το πρόσωπο, τον κορμό και τα άκρα

    • Ζωόφιλες μολύνσεις (ανευρίσκονται στα παιδιά και τους ενήλικες) προέρχονται από τα ζώα
    • Ανθρωπόφιλες μολύνσεις (εμφανίζονται μόνο στους ενήλικες) προέρχονται από ατομική επαφή ή επαφή με περιττώματα

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς αδένες 

    Γενετική: Υπάρχουν αποδείξεις γενετικής προδιάθεσης σε κάποια άτομα

    Επικρατέστερη ηλικία: Όλες οι ηλικίες

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΣΩΜΑΤΟΣ

    • Χαρακτηριστικό εξάνθημα και ήπιος κνησμός
    • Οι πλάκες απολέπισης είναι στρογγυλές με φωτεινό κόκκινο χρώμα, με σαφώς αφοριζόμενα χείλη, και εμφανίζονται μεμονωμένες ή σε ομάδες των τριών-τεσσάρων
    • Κάθε πλάκα έχει διάμετρο μικρότερη των 5 cm
    • Οι πλάκες μοιάζουν ομοιογενείς, αλλά υπάρχουν και οι δακτυλιοειδείς μορφές
    • Ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει έντονο κνησμό

    ΑΙΤΙΑ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΣΩΜΑΤΟΣ

    Μυκητίαση από δερματόφυτα, π.χ. Trichophyton rubrum

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΣΩΜΑΤΟΣ

    • Θερμά κλίματα
    • Άμεση επαφή με ενεργό βλάβη ανθρώπου ή ζώου, πιο σπάνια από το έδαφος
    • Εργασία με ζώα
    • Ανοσοκαταστολή, περιλαμβάνοντας και την παρατεταμένη χρήση τοπικών σκευασμάτων κορτικοστεροειδών 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΣΩΜΑΤΟΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Ροδόχρους πιτυρίαση
    • Έκζεμα
    • Δερματίτιδα από επαφή 
    • Σύφιλη 
    • Ψωρίαση 
    • Υποξύς ερυθηματώδης λύκος 
    • Ερπυστική διατιτραίνουσα ελάστωση 
    • Δακτυλιοειδές ερύθημα 
    • Γυροειδή ερυθήματα, ιδιαίτερα τα φυγόκεντρα

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Παρασκεύασμα υδροξειδίου του καλίου ξεσμάτων του δέρματος, καλλιέργεια μυκήτων μπορεί να γίνει, αλλά συνήθως δεν είναι απαραίτητη

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Σε παρασκεύασμα ΚΟΗ ευρίσκονται οι υφές των δερματοφύτων 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Η δερματοφυτία του σώματος δεν φθορίζει κάτω από το φως του Wood

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Απόξεση βλάβης:

    • Με νυστέρι, Νο 15, τοποθετούμε πολλά μικρά ξέσματα από το όριο της ενεργού βλάβης σε γυάλινη αντικειμενοφόρο πλάκα μα κάλυμμα
    • Τοποθετούμε υδροξείδιο του καλίου 10-20% και θερμαίνουμε ελαφρώς χωρίς να φτάσουμε σε βρασμό 
    • Αφήνουμε για 5 λεπτά και εξετάζουμε για μικκύλια με διαφράγματα και κλώνους. Χρησιμοποιούμε αραιότερο διάλυμα και αμυδρό φως για να επιτύχουμε αντίθεση. Τα μικκύλια μπορεί να τονισθούν με εμπορικές χρώσεις μυκήτων ή με μία σταγόνα μπλε μελάνης

    big 5845867ba8d37

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΣΩΜΑΤΟΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωτερικοί ασθενείς

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    Κατάλληλη υγιεινή 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Να αποφεύγεται επαφή με ύποπτες βλάβες. Προσοχή στην επαφή με ζώα

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΣΩΜΑΤΟΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Τοπικές αντιμυκητιασικές κρέμες - μικοναζόλη ή κοτριμαζόλη τοποθετούνται δύο φορές την ημέρα για 2 εβδομάδες. Επίσης κετοκοναζόλη μία φορά την ημέρα, για 2 εβδομάδες. Για να αποφευχθεί η υποτροπή, πρέπει να συνεχίζεται η αγωγή για μία εβδομάδα μετά την ίαση. Επίσης εκοναζόλη και αλυλαμίνες 
    • Για ανθεκτικές, εκτεταμένες και/ή επεκτατικές βλάβες, συνιστάται από του στόματος αγωγή για 4 εβδομάδες. Γκριζεοφλουβίνη από του στόματος 7 mg/Kg/ημέρα σε παιδιά άνω των 2 ετών, 375 mg/ημέρα σε ενήλικες. Ιτρακοναζόλη από του στόματος (αντί κετοκοναζόλης: λιγότερο τοξική, με λιγότερες παρενέργειες)

    Προφυλάξεις: Η κετοκοναζόλη περιέχει ένα σουλφίδιο και θα πρέπει να αποφεύγεται σε άτομα ευαίσθητα στα σουλφίδια. Αναφέρεται επίπτωση ηπατοτοξικότητας 1:10.000 σε χορήγηση από του στόματος κετοκοναζόλης. Βασικές δοκιμασίες της ηπατικής λειτουργίας πρέπει να γίνονται πριν την χορήγηση από του στόματος κετοκοναζόλης και στη συνέχεια απαιτείται στενή παρακολούθηση 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις: Η γκριζεοφουλβίνη επάγει τα ηπατικά ένζυμα που μεταβολίζουν την ουαρφαρίνη και άλλα φάρμακα. Οι Η2 αποκλειστές και τα αντιόξινα ελαττώνουν την απορρόφηση της κετοκοναζόλης. Η κετοκοναζόλη είναι αναστολέας ενζύμων και μπορεί να προκαλέσει φαρμακευτική τοξικότητα (αναφέρεται περιστατικό τοξικότητας από τερφεναδίνη που προκάλεσε κοιλιακή αρρυθμία). Η κετοκοναζόλη επίσης αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα της κυκλοσπορίνης

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Απαραίτητη σε επεκτατική νόσο ή παρατεταμένη αγωγή με από του στόματος κετοκοναζόλη

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Αποφυγή επαφής με ύποπτες βλάβες 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Βακτηριακή επιμόλυνση 
    • Γενικευμένη, επεκτατική δερματοφυτία 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Ίαση, χωρίς επακόλουθα, μετά από θεραπεία 1-2 εβδομάδων 

    Διαβάστε, επίσης των ποδιών, του τριχωτού της κεφαλής, του γενείου, της μηρογεννητικής περιοχής και άλλες

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    big 584588d54a72c

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Δερματοφυτία των ποδιών

    Δερματόφυτα

    Δερματοφυτία μηρογεννητικής πτυχής

    Δυσιδρωσία

    Οζώδες ερύθημα

    Ονυχομυκητίαση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ψωρίαση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Δερματοφυτία τριχωτού της κεφαλής

    Αποφολιδωτική δερματίτιδα

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Δερματοφυτία των ποδιών Δερματοφυτία των ποδιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δερματοφυτία των ποδιών

    Η δερματοφυτία των ποδιών είναι μια επιπολής μόλυνση των ποδιών που προκαλείται από δερματόφυτα

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς αδένες 

    Επικρατέστερη ηλικία: Όλες οι ηλικίες, αλλά πιο συχνή στους εφήβους και τους νέους ενήλικες

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΠΟΔΙΩΝ

    • Κνησμός
    • Απολέπιση 
    • Εφύγρανση 
    • Φυσαλίδες/Πομφόλυγες
    • Κυρίως, στα μεσοδακτυλικά διαστήματα
    • Μπορεί, επίσης, να προσβάλλει το πέλμα και την καμάρα 

    ΑΙΤΙΑ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΠΟΔΙΩΝ

    • Trichophyton mentagrophytes
    • Trichophyton rubrum
    • Epidermophyton floccosum

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΠΟΔΙΩΝ

    • Θερμό, υγρό κλίμα
    • Στενά υποδήματα
    • Ανοσοκατασταλμένοι ασθενείς
    • Παρατεταμένη χρήση τοπικών κορτικοστεροειδών 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΠΟΔΙΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Μεσοδακτυλική ψωρίαση 
    • Παράτριμμα
    • Υπερκεράτωση 
    • Δερματίτιδα από επαφή
    • Έκζεμα
    • Δυσιδρωσία

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Άμεση μικροσκοπική επισκόπηση (παρασκεύασμα ΚΟΗ)
    • Καλλιέργεια

    ΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Μικκύλια με διαφράγματα και διακλαδώσεις στο παρασκεύασμα ΚΟΗ
    • Καλλιέργεια: δερματόφυτα

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Καλλιέργεια

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΠΟΔΙΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωτερικοί ασθενείς

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Η θεραπεία γίνεται, συνήθως, με τοπική αγωγή 
    • Μετά από βρέξιμο ή πλύσιμο των ποδιών, ο ασθενής πρέπει να αφαιρεί προσεκτικά νεκρούς ή παχυμένους ιστούς 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Να αποφεύγεται η εφίδρωση των ποδιών 

    shutterstock 37597558a 600x377

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΔΕΡΜΑΤΟΦΥΤΙΑΣ ΠΟΔΙΩΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Οξεία φυσαλιδώδης φάση: υγρά επιθέματα ακολουθούμενα από κλοτριμαζόλη 1%
    • Υποξία (εμβροχή, απολέπιση): κρέμα ή διάλυμα κλοτριμαζόλης 2 φορές την ημέρα, επί 4 εβδομάδες. Χρήση αντιμυκητιασικής πούδρας στα υποδήματα και ανάμεσα στα δάκτυλα
    • Χρόνια: ίδια θεραπεία, όπως, στην υποξία. Γκριζεοφουλβίνη 500 mg 2 φορές την ημέρα από του στόματος για 3-6 μήνες 

    Αντενδείξεις:

    • Κλοτριμαζόλη: να μη χρησιμοποιείται σε όποιο άτομο έχει εκδηλώσει υπερευαισθησία σε κάποιο από τα συστατικά του φαρμάκου
    • Γκριζεοφουλβίνη: ασθενείς με πορφυρία, ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια και σε ασθενείς με ιστορικό υπερευαισθησίας στη γκριζεοφουλβίνη 

    Προφυλάξεις:

    • Κλοτριμαζόλη: Αν εμφανιστεί ερεθισμός ή ευαισθητοποίηση, η θεραπεία πρέπει να διακοπεί 
    • Γκριζεοφουλβίνη: περιοδική παρακολούθηση της λειτουργίας συστημάτων, όπως νεφρικό, ηπατικό και αιμοποιητικό. Πιθανές αντιδράσεις φωτοευαισθησίας. Ερυθηματώδης λύκος και παρόμοια σύνδρομα ή έξαρση προϋπάρχοντος ερυθηματώδους λύκου, έχουν αναφερθεί 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις:

    • Κλοτριμαζόλη: καμία
    • Γκριζεοφουλβίνη: ελαττώνει τη δραστηριότητα των αντιπηκτικών τύπου ουαρφαρίνης. Τα βαρβιτουρικά συνήθως ελαττώνουν τη δραστηριότητα της γκριζεοφουλβίνης. Η επίδραση του αλκοόλ μπορεί να ενισχυθεί προκαλώντας φαινόμενα όπως ταχυκαρδία και εξάψεις 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Τοπικά: ιμιδαζόλη, κετοκοναζόλη, σουλκοναζόλη, μικοναζόλη, εκοναζόλη, οξυκοναζόλη
    • Τοπικά σκευάσματα αλλυλαμινών: ναφτιφίνη, τερβιναφίνη
    • Κετοκοναζόλη 200 mg την ημέρα από του στόματος, για δερματοφυτίες ανθεκτικές στην γκριζεοφλουβίνη (έχει αναφερθεί ηπατοτοξικότητα από τη χρήση της. Υπάρχει επίσης κίνδυνος καρδιαγγειακών επεισοδίων σε ασθενείς που λαμβάνουν τερφεναδίνη ή αστεμιζόλη παράλληλα με κετοκοναζόλη). Η ιτρακοναζόλη είναι εναλλακτικό φάρμακο

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Όπως απαιτείται

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    • Καλή προσωπική υγιεινή
    • Χρήση λαστιχένιων ή ξύλινων σανδαλιών σε δημόσια λουτρά ή μπάνια
    • Προσεκτικό στέγνωμα ανάμεσα στα δάκτυλα μετά από λουτρό ή μπάνιο
    • Οι κάλτσες να αλλάζονται συχνά 
    • Εφαρμογή αφυγραντικής πούδρας

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Δευτερογενείς βακτηριακές μολύνσεις 
    • Εκζεματοειδείς αλλαγές 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Έλεγχος της νόσου, αλλά όχι πλήρης ίαση. Τα συμπτώματα συνεχίζονται αόριστα, με περιόδους σχετικής ύφεσης 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Υπεριδρωσία

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Σπάνια σε μικρά παιδιά (συχνή σε εφήβους)

    Γηριατρικό: Οι ηλικιωμένοι είναι πιο επιρρεπείς σε εξάρσεις, λόγω των μεταβολών στους περιφερικούς ιστούς που οδηγούν σε περιφερική αγγειακή νόσο και της διαδικασίας γήρανσης 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το δέρμα, τα μαλλιά και τα νύχια

    big 58457dd70c077

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Δερματόφυτα

    Δερματοφυτία μηρογεννητικής πτυχής

    Δυσιδρωσία

    Οζώδες ερύθημα

    Ονυχομυκητίαση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ψωρίαση

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Δερματοφυτία τριχωτού της κεφαλής

    Αποφολιδωτική δερματίτιδα

    www.emedi.gr

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για τη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια Χρήσιμες πληροφορίες για τη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

    Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

    Η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) περιλαμβάνει πολλές διάχυτες παθήσεις των πνευμόνων, όπως η χρόνια βρογχίτιδα, το βρογχικό άσθμα, η κυστική ίνωση, οι βρογχεκτασίες και το εμφύσημα.

    Ο όρος, συνήθως, αναφέρεται σε ένα "μείγμα" χρόνιας βρογχίτιδας και εμφυσήματος

    • Η χρόνια βρογχίτιδα ορίζεται κλινικά ως η αυξημένη παραγωγή βλέννας και υποτροπιάζων βήχας, που διαρκούν τρεις μήνες το χρόνο για τουλάχιστον δύο συνεχόμενα χρόνια 
    • Το εμφύσημα είναι η καταστροφή των κυψελιδικών τοιχωμάτων και, επομένως, ο ορισμός είναι παθολογοανατομικός. Η διαταραχή επισυμβαίνει στις απομακρυσμένες ή τελικές αεροφόρες οδούς και αφορά, τόσο αυτές, όσο και το πνευμονικό παρέγχυμα 

    Γενετική:

    • Η χρόνια βρογχίτιδα δεν είναι γενετική διαταραχή, αν και μερικές μελέτες υποστηρίζουν την ύπαρξη προδιάθεσης για την ανάπτυξή της 
    • Μια σπάνια μορφή εμφυσήματος, η ανεπάρκεια αντιπρωτεάσης (λόγω ανεπάρκειας της άλφα 1-αντιθρυψίνης), είναι κληρονομούμενη νόσος που αποτελεί έκφραση δύο αυτοσωματικών συνεπικρατούντων αλλήλων

    Επικρατέστερη ηλικία: Άτομα άνω των 40 ετών

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΣ

    Χρόνια βρογχίτιδα:

    • Βήχας 
    • Παραγωγή πτυέλων 
    • Συχνές λοιμώξεις
    • Διαλείπουσα δύσπνοια
    • Οιδήματα πελμάτων 
    • Αύξηση του όγκου του αίματος
    • Κυάνωση 
    • Συριγμός 
    • Αύξηση του σωματικού βάρους 
    • Ελάττωση του αναπνευστικού ψιθυρίσματος

    Εμφύσημα:

    • Ελάχιστος βήχας 
    • Λίγα πτύελα 
    • Δύσπνοια 
    • Συχνά, σημαντική ελάττωση του σωματικού βάρους 
    • Συχνές λοιμώξεις 
    • Πιθοειδής θώρακας 
    • Ελαφρύς συριγμός 
    • Χρήση των επικουρικών αναπνευστικών μυών 
    • Αναπνοή με πρόταση των χειλέων 
    • Η κυάνωση είναι ελαφρά ή απούσα 
    • Πολύ αδύνατο αναπνευστικό ψιθύρισμα

    ΑΙΤΙΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΣ

    • Κάπνισμα 
    • Μόλυνση του αέρα 
    • Ανεπάρκεια αντιπρωτεασών 
    • Επαγγελματική έκθεση (π.χ. πυροσβέστες)
    • Πιθανώς λοίμωξη (ιογενής)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΧΡΟΝΙΑΣ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΣ

    • Παθητικό κάπνισμα (ειδικά ενήλικες των οποίων οι γονείς κάπνιζαν)
    • Βαριά ιογενής πνευμονία νωρίς στη ζωή 
    • Μεγάλη ηλικία

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    Οξεία βρογχίτιδα, άσθμα, βρογχεκτασίες, βρογχογενές καρκίνωμα, οξεία ιογενής λοίμωξη, φυσιολογική γήρανση των πνευμόνων, επαγγελματικό άσθμα, χρόνια πνευμονική εμβολή, σύνδρομο ύπνου-άπνοιας, πρωτοπαθής υποαερισμός των κυψελίδων, χρόνια παραρρινοκολπίτιδα

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Χρόνια βρογχίτιδα:

    • Υπερκαπνία 
    • Πολυερυθραιμία
    • Η υποξία μπορεί να είναι μέτρια έως βαριά

    Εμφύσημα:

    • Φυσιολογική αιμοσφαιρίνη ορού ή πολυερυθραιμία
    • Φυσιολογική PaCO2 αν η FEV1 < 1 L/sec μπορεί να αυξηθεί
    • Ελαφρά υποξία

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Κατασταλτικά, συμπεριλαμβανομένου και του αλκοόλ

    Διαταραχές που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Παχυσαρκία, συνυπάρχουσα περιοριστική πνευμονοπάθεια, πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, οξείες λοιμώξεις, αναιμία, πνευμονική εμβολή

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Χρόνια βρογχίτιδα:

    • Διόγκωση των βρογχικών βλεννωδών αδένων
    • Αύξηση του αριθμού των εκκριτικών κυττάρων στο επιθήλιο της επιφάνειας
    • Πάχυνση του τοιχώματος των μικρών αεροφόρων οδών λόγω οιδήματος και φλεγμονής 
    • Υπερπλασία των λείων μυϊκών ινών 
    • Βλεννώδη "βύσματα"
    • Αποικισμός των αεροφόρων οδών από βακτηρίδια

    Εμφύσημα:

    • Προσβολή ολόκληρου του πνεύμονα
    • Οι βρόγχοι, συνήθως, είναι καθαροί από τις εκκρίσεις
    • Ανθρακοειδής χρώση
    • Διόγκωση των κυψελίδων και απώλεια του τοιχώματος τους
    • Ατροφία των χόνδρων
    • Σχηματισμός φυσαλίδων

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Λειτουργικές δοκιμασίες των πνευμόνων:

    • Πτώση της FEV1 με σύγχρονη ελάττωση του κλάσματος FEV1/FVC
    • Η FVC μπορεί να είναι φυσιολογική ή ελαττωμένη
    • Η ολική πνευμονική χωρητικότητα είναι φυσιολογική ή ελαττωμένη 
    • Αύξηση του υπολειπόμενου όγκου
    • Η ικανότητα διαχύσεως είναι φυσιολογική ή ελαττωμένη 

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Η ακτινογραφία θώρακα σε χρόνια βρογχίτιδα δείχνει επίταση των βρογχο-αγγειακών σκιάσεων και καρδιομεγαλία
    • Η ακτινογραφία θώρακα σε εμφύσημα δείχνει μικρή καρδιά, υπεραερισμό, επιπέδωση των διαφραγμάτων και, πιθανώς, "μπούλες"

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Λειτουργικές δοκιμασίες των πνευμόνων 
    • Αέρια αρτηριακού αίματος 
    • Ακτινογραφία θώρακα

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    • Η αγωγή εκτός νοσοκομείου επαρκεί, συνήθως. Παρ'όλα αυτά, μπορεί να χρειασθεί εισαγωγή στο νοσοκομείο σε περιόδους επιδείνωσης, σε περίπτωση λοίμωξης ή για διαγνωστική διερεύνηση (π.χ. για διαβρογχική βιοψία πνεύμονα)
    • Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να χρήζει εισαγωγής σε μονάδα εντατικής θεραπείας και, πιθανώς, μηχανικής υποβοήθησης της αναπνοής

    5vq77fd6 1402980783

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Διακοπή του κανίσματος
    • Επιθετική αντιμετώπιση των λοιμώξεων 
    • Αντιμετώπιση αναστρέψιμου βρογχόσπασμου
    • Ελάττωση των εκκρίσεων μέσω καλής υγιεινής των πνευμόνων
    • Η παρουσία πνευμονικής καρδίας μπορεί να απαιτήσει την παροχή οξυγόνου 
    • Πνευμονική αποκατάσταση 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Όση γίνεται ανεκτή. Οι ασθενείς θα πρέπει να ενθαρρύνονται για πλήρη δραστηριότητα

    ΔΙΑΙΤΑ

    Προτείνεται μια ισορροπημένη, πλούσια σε πρωτεΐνες δίαιτα. Ελάττωση των υδατανθράκων μπορεί να ωφελήσει ασθενείς με υπερκαπνία

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Καθοδηγείστε τους ασθενείς όσον αφορά την πνευμονική αποκατάσταση 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗΣ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Θεοφυλλίνη - 400 mg/ημέρα. Αν θεωρηθεί αναγκαία η δόση μπορεί να αυξηθεί κατά 100-200 mg μέσα σε 1 έως 2 εβδομάδες 
    • Συμπαθητικομιμητικά - 1-2 εισπνοές από την ειδική ψεκαστική δοσομετρική συσκευή κάθε 4-6 ώρες. Η ίδια δόση μπορεί να δίνεται κάθε 3 ώρες. Η χρήση ειδικής συσκευής spacer μπορεί να είναι ωφέλιμη (από πολλούς συνιστάται η χορήγηση μέχρι και 4 αναπνοών τη φορά) 
    • Αντιχολινεργικά - Ιπρατρόπιο. Δύο εισπνοές (36 mcg) 4 φορές ημερησίως. Μπορούν να ληφθούν και περαιτέρω εισπνοές - το πολύ μέχρι 12 ανά 24ωρο
    • Κορτικοστεροειδή - πρεδνιζόνη. Χορηγούνται 7,5-15 mg/25ωρο από του στόματος. Πιο χρήσιμα σε αναστρέψιμες περιπτώσεις βρογχίτιδας 

    Αντενδείξεις: 

    • Θεοφυλλίνη - υπερευαισθησία
    • Συμπαθητικομιμητικά - καρδιακές αρρυθμίες που σχετίζονται με ταχυκαρδία, υπερευαισθησία
    • Αντιχολινεργικά - υπαρευαισθησία στην ατροπίνη ή τα ανάλογά της
    • Κορτικοστεροειδή - συστηματικές μυκητιασικές λοιμώξεις, υπερευαισθησία 

    Προφυλάξεις:

    • Θεοφυλλίνη - μείωση της δόσης σε περιπτώσεις ελαττωμένης νεφρικής ή ηπατικής λειτουργίας, ηλικίας άνω των 55, συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Τα θεραπευτικά επίπεδα του φαρμάκου είναι 10-20 mcg/ml

    Η ταυτόχρονη λήψη σιμετιδίνης, σιπροφλοξασίνης ή ερυθρομυκίνης ελαττώνει την απομάκρυνση της θεοφυλλίνης αυξάνοντας, έτσι, τα επίπεδα της στο αίμα. Πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα για την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων του φαρμάκου

    • Ριφαμπικίνη - μπορεί να ελαττώσει τα επίπεδα της θεοφυλλίνης αυξάνοντας το μεταβολισμό της. Χρειάζεται συνεχής παρακολούθηση των επιπέδων της θεοφυλλίνης του ορού 
    • Συμπαθητικομιμητικά - υπερβολική χρήση μπορεί να αποβεί επικίνδυνη. Μπορεί να χρειασθεί μείωση της δόσης σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο, υπέρταση, υπερθυρεοειδισμό, σακχαρώδη διαβήτη ή διαταραχές που προκαλούν σπασμούς 
    • Αντιχολινεργικά - προσοχή σε γλαύκωμα κλειστής γωνίας, υπερτροφία του προστάτη, απόφραξη του κυστικού αυχένα 
    • Κορτικοστεροειδή - μπορούν να αποκρύψουν λοίμωξη ή να προδιαθέσουν σε λοίμωξη, ιδιαίτερα μυκητιασική, υποκάψιος καταρράκτης, γλαύκωμα, φλοιοεπινεφριδιακή ανεπάρκεια, ψυχολογικές διαταραχές, αιμορραγία από το γαστρεντερικό, σακχαρώδης διαβήτης, αναζωπύρωση φυματίωσης 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις:

    • Θεοφυλλίνη - ανθρακικό λίθιο, προπρανολόλη, ερυθρομυκίνη, σιμετιδίνη, ρανετιδίνη, ριφαμπικίνη, σιπροφλοξασίνη 
    • Συμπαθητικομιμητικά - άλλα συμπαθητικομιμητικά, αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης ή τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά 
    • Αντιχολινεργικά 
    • Κορτικοστεροειδή - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη, ασπιρίνη, συνθετική θυρορμόνη

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Η θεοφυλλίνη μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλέβια ή με τη μορφή ορθικού υποθέτου
    • Τα συμπαθητικομιμητικά μπορούν να χορηγηθούν ως ψεκαζόμενο διάλυμα όταν αναμειγνύονται σε φυσιολογικό ορό. Επίσης, από του στόματος ή υποδορίως (τερβουταλίνη)
    • Τα κορτικοστεροειδή μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλεβίως (υδροκορτιζόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη) ή υπό τη μορφή εισπνοών (βεκλομεθαζόνη, φλουνισολίδη, τριαμσινολόνη)

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Ασθενείς σε βαριά ή ασταθή κατάσταση θα πρέπει να εξετάζονται κάθε μήνα
    • Όταν η κατάσταση είναι σταθερή, θα πρέπει να εξετάζονται δύο φορές το χρόνο 
    • Τα επίπεδα  της θεοφυλλίνης θα πρέπει να μετρώνται μετά από κάθε νέα ρύθμιση της δόσης, μέχρι να φθάσουν στο επιθυμητό ύψος. Μετά, η μέτρηση μπορεί να γίνεται κάθε 6-12 μήνες 
    • Όταν απαιτείται η χορήγηση οξυγόνου κατ'οίκον, θα πρέπει να μετρώνται τα αέρια του αρτηριακού αίματος μία φορά το χρόνο ή όποτε υπάρχει αλλαγή στην κλινική εικόνα. Ο κορεσμός του αίματος σε οξυγόνο θα πρέπει να μετράται συχνότερα (με τη μέθοδο της σφυγμικής οξυμετρίας)
    • Αποφυγή ταξιδιών σε μεγάλο υψόμετρο. Οι αεροπορικές πτήσεις μαζί με οξυγόνο θα πρέπει να προγραμματίζονται

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Η διακοπή του καπνίσματος είναι το σημαντικότερο προληπτικό μέτρο. Πρόσφατα έχει αποδειχθεί ότι το παθητικό κάπνισμα είναι εξίσου βλαβερό 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Η λοίμωξη είναι συχνή 
    • Άλλες επιπλοκές είναι η πνευμονική καρδία, η δευτεροπαθής πολυερυθραιμία, η κυστική νόσος του πνεύμονα, η οξεία ή χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, η πνευμονική υπέρταση  

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Οι πιο σημαντικοί προγνωστικοί παράγοντες είναι η ηλικία του ασθενούς και η FEV1 μετά τη χορήγηση βρογχοδιασταλτικού. Ασθενείς νεαρής ηλικίας με προβλεπόμενη FEV1 > 50% έχουν καλή πρόγνωση. Μεγαλύτεροι ασθενείς με βαρύτερη πνευμονική νόσο, έχουν χειρότερη πρόγνωση 
    • Η χορήγηση οξυγόνου, όπου ενδείκνυται, συνδυάζεται με αύξηση της επιβίωσης 
    • Η διακοπή του καπνίσματος είναι σημαντική για τη βελτίωση της πρόγνωσης 
    • Ο υποσιτισμός είναι κακό προγνωστικό σημείο 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Καρκίνος του πνεύμονα 
    • Στεφανιαία νόσος 
    • Πεπτικό έλκος 
    • Χρόνια παραρρινοκολπίτιδα 
    • Υποσιτισμός
    • Καρκίνωμα του λάρυγγα 

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Συχνές αναπνευστικές λοιμώξεις κατά την παιδική ηλικία, αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης ΧΑΠ

    Γηριατρικό: Ο σχετικός κίνδυνος είναι 1,2 έως 2,3 φορές μεγαλύτερος, από ότι σε νεότερα άτομα

    Άλλα: Ασυνήθης σε ηλικίες κάτω των 25 ετών, εκτός αν υπάρχει ανεπάρκεια αντιπρωτεασών. Η επίπτωση αυξάνει, καθώς, η ηλικία πλησιάζει τα 60 χρόνια

    Άλλα σημαντικά βήματα για την αντιμετώπιση περιλαμβάνουν επαρκή ενυδάτωση του ασθενούς, συμπληρωματική χορήγηση οξυγόνου, αντιβιοτικά, όταν υπάρχει ένδειξη, βλεννολυτικά φάρμακα, πνευμονική αποκατάσταση, καλή πνευμονική υγιεινή

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τους πνεύμονες

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τους πνεύμονες

     

    Chronic Bronchitis Edited 1024x724

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

     

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για το άσθμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την οξεία βρογχίτιδα

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Έχει παρενέργειες η συνεχής χρήση της μάσκας;

    Αναπνεύστε ελεύθερα

    Όλα όσα απαιτούνται για να καταπολεμήσετε το άσθμα

    Ασκήσεις αναπνοής για την ανακούφιση του άσθματος και της δύσπνοιας

    Οι βλάβες που προκαλεί το κάπνισμα στο αναπνευστικό

    Τι πρέπει να προσέχουν όσοι έχουν ΧΑΠ

    Τα καλύτερα φυτά για να καθαρίσετε τους πνεύμονές σας

    Διατροφή για όσους έχουν χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

    Τροφές για να καθαρίσετε τη νικοτίνη από το σώμα σας

    Α1 αντιθρυψίνη

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Τι περιέχει ένα τσιγάρο

    Αν έχετε άσθμα να τρώτε πολλές φυτικές ίνες

    Το μπρόκολο είναι φάρμακο για τους πνεύμονες

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για όσους έχουν άσθμα

    Οι παράγοντες κινδύνου για τις παροξύνσεις στη χρόνια βρογχίτιδα

    Νέα φάρμακα κατά της ΧΑΠ

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για τη βρογχίτιδα

    Διατροφή για τις αναπνευστικές παθήσεις

    Σύνδρομο αλληλεπικάλυψης άσθματος και ΧΑΠ

    Αφέψημα βοτάνων για τον βήχα

    Αέρια αρτηριακού αίματος

    Ο ασθενής με δύσπνοια στα επείγοντα

    Η αμιάντωση

    Μυστικά για τα παλμικά οξύμετρα

    Υπέρμετρος οξυγονοθεραπεία

    Διάγνωση ασθενειών από τα χέρια

    Τι είναι ο συριγμός

    Ρόφημα για να καθαρίζετε τις βρογχικές εκκρίσεις

    Οξεία βρογχίτιδα

    Μεταμόσχευση πνεύμονος

    Οι βλαπτικές ουσίες του τσιγάρου

    Ανάπτυξη κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση οργάνων

    Με κομμένη την ανάσα

    Τα συνοδά νοσήματα της Χρόνιας Αποφρακτικής Πνευμονοπάθειας

    Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

    Συνδυασμός βρογχοδιασταλτικών στη ΧΑΠ

    Οξυγονοθεραπεία

    Γιατί όσοι έχουν διαβήτη δεν πρέπει να καπνίζουν

    Άσθμα

    Οι πνεύμονες μπορεί να αναγεννηθούν

    Για όσους έχουν κίνδυνο για καρκίνο από το κάπνισμα

     Κάπνισμα και καρδιοαγγειακές παθήσεις

    www.emedi.gr

     

     

     

  • Τρυπτοφάνη Τρυπτοφάνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για την τρυπτοφάνη

     

    Η τρυπτοφάνη είναι ένα α-αμινοξύ που χρησιμοποιείται στη βιοσύνθεση των πρωτεϊνών.

    Η τρυπτοφάνη περιέχει μια α-αμινομάδα, μια ομάδα α-καρβοξυλικού οξέος και μια ινδόλη πλευρικής αλυσίδας, καθιστώντας την ένα μη πολικό αρωματικό αμινοξύ.

    Είναι απαραίτητο για τους ανθρώπους, που σημαίνει ότι το σώμα δεν μπορεί να το συνθέσει και πρέπει να ληφθεί από τη διατροφή.

    Η τρυπτοφάνη είναι, επίσης, πρόδρομος του νευροδιαβιβαστή σεροτονίνης, της ορμόνης μελατονίνης και της βιταμίνης Β3. 

    Κωδικοποιείται από το κωδικόνιο UGG.

    Η τρυπτοφάνη είναι βασικό αμινοξύ που κανονικά προέρχεται από τη διατροφή.

    Έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της κατάπτωσης και της κατάθλιψης, σε υψηλές δόσεις μαζί με νικοτιναμίδιο, πυριδοξίνη και βιταμίνη C.

    Είναι πρόδρομος του νικοτινικού οξέος. 60 χλγρ τρυπτοφάνης είναι αναγκαία για κάθε χλγρ της βιταμίνης αυτής. 

    Η τρυπτοφάνη στη διατροφή δεν είναι αρκετή για να καλύψει όλες τις ανάγκες νικοτινικού οξέος, αλλά η μετατροπή εξαρτάται από τις σωστές ποσότητες θειαμίνης, ριβοφλαβίνης, πυριδοξίνης και βιοτίνης.

    Η τρυπτοφάνη είναι πρόδρομος της σεροτονίνης, ενός παράγοντα βασικού για τη λειτουργία των νεύρων και του εγκεφάλου.

    Η βιταμίνη Β6 χρειάζεται για τη σύνθεση της σεροτονίνης, έλλειψη της οποίας προκαλεί κατάθλιψη.

    Τα αμινοξέα, συμπεριλαμβανομένης της τρυπτοφάνης, χρησιμοποιούνται ως δομικά στοιχεία στη βιοσύνθεση των πρωτεϊνών και απαιτούνται για τη διατήρηση της ζωής. Πολλά ζώα (συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων) δεν μπορούν να συνθέσουν τρυπτοφάνη: πρέπει να την αποκτήσουν μέσω της διατροφής τους, καθιστώντας το απαραίτητο αμινοξύ. Η τρυπτοφάνη είναι ένα από τα λιγότερο κοινά αμινοξέα που βρίσκονται στις πρωτεΐνες, αλλά παίζει σημαντικούς δομικούς ή λειτουργικούς ρόλους. Για παράδειγμα, τα υπολείμματα τρυπτοφάνης και τυροσίνης παίζουν ειδικούς ρόλους στην «αγκύρωση» πρωτεϊνών μεμβράνης εντός της κυτταρικής μεμβράνης. Η τρυπτοφάνη, μαζί με άλλα αρωματικά αμινοξέα, είναι, επίσης, σημαντική στις αλληλεπιδράσεις γλυκανών-πρωτεϊνών.

    trypto 1

    Επιπλέον, η τρυπτοφάνη λειτουργεί ως βιοχημικός πρόδρομος για τις ακόλουθες ενώσεις:

    Σεροτονίνη (νευροδιαβιβαστής), που συντίθεται από την υδροξυλάση τρυπτοφάνης. 

    Μελατονίνη (μια νευροορμόνη) που με τη σειρά της συντίθεται από τη σεροτονίνη, μέσω των ενζύμων Ν-ακετυλοτρανσφεράση και 5-υδροξυϊνδολο-Ο-μεθυλοτρανσφεράση.

    Κυνουρενίνη, στην οποία η τρυπτοφάνη μεταβολίζεται κυρίως (πάνω από 95%). Δύο ένζυμα, δηλαδή η ινδολαμίνη 2,3-διοξυγενάση (IDO) στο ανοσοποιητικό σύστημα και τον εγκέφαλο, και η τρυπτοφάνη διοξυγενάση (TDO) στο ήπαρ, είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της κυνουρενίνης από την τρυπτοφάνη. Η πορεία της κυουρενίνης του καταβολισμού τρυπτοφάνης μεταβάλλεται σε διάφορες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων των κύριων ψυχικών διαταραχών. 

    Η νιασίνη, επίσης, γνωστή ως βιταμίνη Β3, συντίθεται από τρυπτοφάνη μέσω κινουρενίνης και κινολινικών οξέων. 

    Οι Auxins (μια κατηγορία φυτοορμονών) συντίθενται από την τρυπτοφάνη. 

    Η διαταραχή δυσαπορρόφησης φρουκτόζης προκαλεί ακατάλληλη απορρόφηση τρυπτοφάνης στο έντερο, μειωμένα επίπεδα τρυπτοφάνης στο αίμα και κατάθλιψη.

    Σε βακτήρια που συνθέτουν τρυπτοφάνη, τα υψηλά κυτταρικά επίπεδα αυτού του αμινοξέος ενεργοποιούν μια κατασταλτική πρωτεΐνη, η οποία συνδέεται με το οπερόνιο trp. Η δέσμευση αυτού του καταστολέα στο οπερόνιο τρυπτοφάνης αποτρέπει τη μεταγραφή του κατάντη DNA που κωδικοποιεί τα ένζυμα που εμπλέκονται στη βιοσύνθεση της τρυπτοφάνης. Έτσι, τα υψηλά επίπεδα τρυπτοφάνης εμποδίζουν τη σύνθεση τρυπτοφάνης μέσω ενός βρόχου αρνητικής ανάδρασης και όταν τα επίπεδα τρυπτοφάνης του κυττάρου μειώνονται ξανά, η μεταγραφή από το οπερόνιο trp συνεχίζεται. Αυτό επιτρέπει αυστηρά ρυθμιζόμενες και γρήγορες αποκρίσεις σε αλλαγές στα επίπεδα εσωτερικής και εξωτερικής τρυπτοφάνης του κυττάρου.

    Συνιστώμενη διατροφική πρόσληψη τρυπτοφάνης

    Συνιστώμενα επίπεδα διατροφής (RDA) 5 mg / kg σωματικού βάρους / ημέρα τρυπτοφάνης για ενήλικες 19 ετών και άνω.

    Διατροφικές πηγές τρυπτοφάνης

    Η τρυπτοφάνη υπάρχει στα περισσότερα τρόφιμα με βάση τις πρωτεΐνες. Είναι ιδιαίτερα άφθονη σε σοκολάτα, βρώμη, αποξηραμένα δαμάσκηνα, γάλα, γιαούρτι, τυρί cottage, κόκκινο κρέας, αυγά, ψάρι, πουλερικά, σουσάμι, ρεβίθια, αμύγδαλα, ηλιόσπορους, σπόρους κολοκύθας, φαγόπυρο, σπιρουλίνα και φιστίκια. Σε αντίθεση με την πεποίθηση ότι η μαγειρεμένη γαλοπούλα περιέχει αφθονία τρυπτοφάνης, η περιεκτικότητά της σε τρυπτοφάνη είναι αυτή των υπόλοιπων πουλερικών. 

    Περιεκτικότητα σε τρυπτοφάνη (Trp) διαφόρων τροφίμων
    FoodTryptophan
    [g/100 g of food]
    Protein
    [g/100 g of food]
    Tryptophan/protein
    [%]
    Λευκό αυγού, αποξηραμένο 1.00 81.10 1.23
    Σπιρουλίνα, αποξηραμένη 0.92 57.47 1.62
    Βακαλάος αποξηραμένος 0.70 62.82 1.11
    Σόγια, ακατέργαστη 0.59 36.49 1.62
    Τυρί, παρμεζάνα 0.56 37.90 1.47
    Σουσάμι 0.37 17.00 2.17
    Τυρί, Τσένταρ  0.32 24.90 1.29
    Ηλιόσποροι 0.30 17.20 1.74
    Χοιρινό 0.25 19.27 1.27
    Γαλοπούλα 0.24 21.89 1.11
    Κοτόπουλο 0.24 20.85 1.14
    Βόειο κρέας 0.23 20.13 1.12
    Βρώμη 0.23 16.89 1.39
    Σολωμός 0.22 19.84 1.12
    Αρνί 0.21 18.33 1.17
    Πέρκα 0.21 18.62 1.12
    Ρεβίθια ακατέργαστα 0.19 19.30 0.96
    Αυγά 0.17 12.58 1.33
    Αλεύρι σίτου λευκό 0.13 10.33 1.23
    Σοκολάτα κουβερτούρα χωρίς ζάχαρη 0.13 12.9 1.23
    Γάλα 0.08 3.22 2.34
    Ρύζι, λευκό, μεσαίου κόκκου, μαγειρεμένο 0.028 2.38 1.18
    Quinoa άψητο 0.167 14.12 1.2
    Quinoa μαγειρεμένο 0.052 4.40 1.1
    Πατάτες 0.02 2.14 0.84
    Ταμάρινδος ο Ινδικός 0.018 2.80 0.64
    Μπανάνες 0.01 1.03 0.87

    trypto 4

    Χρησιμοποιήστε το ως αντικαταθλιπτικό

    Επειδή η τρυπτοφάνη μετατρέπεται σε 5-υδροξυτρυπτοφάνη (5-HTP) η οποία στη συνέχεια μετατρέπεται στο νευροδιαβιβαστή σεροτονίνη, η κατανάλωση τρυπτοφάνης ή 5-ΗΤΡ μπορεί να βελτιώσει τα συμπτώματα κατάθλιψης αυξάνοντας το επίπεδο σεροτονίνης στον εγκέφαλο. Χρησιμοποιείται ως αντικαταθλιπτικό, αγχολυτικό και βοηθητικό ύπνου. Επίσης, συνταγογραφείται για τη θεραπεία της μείζονος κατάθλιψης. Τα επίπεδα τρυπτοφάνης στο αίμα μπορεί να μεταβληθούν αλλάζοντας τη διατροφή, αλλά τα συμπληρώματα διατροφής με τρυπτοφάνη αυξάνουν γρήγορα το επίπεδο σεροτονίνης στον εγκέφαλο. Αυτό συμβαίνει επειδή το σύστημα μεταφοράς που φέρνει τρυπτοφάνη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό μεταφέρει, επίσης, άλλα αμινοξέα που περιέχονται σε πρωτεϊνικές τροφές. Τα υψηλά επίπεδα πλάσματος στο αίμα άλλων μεγάλων ουδέτερων αμινοξέων εμποδίζουν την αύξηση της συγκέντρωσης του εγκεφάλου στο πλάσμα της τρυπτοφάνης. 

    Οι πιθανές παρενέργειες του συμπληρώματος τρυπτοφάνης περιλαμβάνουν: ναυτία, διάρροια, υπνηλία, ζάλη, κεφαλαλγία, ξηροστομία, θολή όραση, καταστολή, ευφορία και νυσταγμό (ακούσιες κινήσεις των ματιών). 

    Η τρυπτοφάνη που λαμβάνεται ως συμπλήρωμα διατροφής (όπως σε μορφή δισκίου) έχει τη δυνατότητα να προκαλέσει σύνδρομο σεροτονίνης όταν συνδυάζεται με αντικαταθλιπτικά της κατηγορίας MAO ή SSRIs ή άλλα έντονα σεροτονινεργικά φάρμακα. 

    Ως απαραίτητο αμινοξύ, η τρυπτοφάνη δε συντίθεται από απλούστερες ουσίες σε ανθρώπους και άλλα ζώα, επομένως πρέπει να υπάρχει στη διατροφή με τη μορφή πρωτεϊνών που περιέχουν τρυπτοφάνη.

    Τα φυτά και οι μικροοργανισμοί συνθέτουν συνήθως τρυπτοφάνη από σικιμικό οξύ ή ανθρανιλικό άλας: το ανθρανιλικό συμπυκνώνεται με φωσφοριβοσυλοπυροφωσφορικό (PRPP), δημιουργώντας πυροφωσφορικό ως υποπροϊόν. Ο δακτύλιος του τμήματος ριβόζης ανοίγεται και υποβάλλεται σε αναγωγική αποκαρβοξυλίωση, παράγοντας φωσφορική ινδολο-3-γλυκερόλη. Αυτό, με τη σειρά του, μετατρέπεται σε ινδόλη. Στο τελευταίο βήμα, η συνθετάση τρυπτοφάνης καταλύει τον σχηματισμό τρυπτοφάνης από ινδόλη και τη σερίνη αμινοξέων.

    Η βιομηχανική παραγωγή τρυπτοφάνης βασίζεται στη ζύμωση σερίνης και ινδόλης χρησιμοποιώντας είτε άγριου τύπου είτε γενετικά τροποποιημένα βακτήρια, όπως B. amyloliquefaciens, B. subtilis, C. glutamicum ή E. coli. Αυτά τα στελέχη φέρουν μεταλλάξεις που εμποδίζουν την επαναπρόσληψη αρωματικών αμινοξέων ή πολλαπλών / υπερεκφρασμένων οπερονίων trp. Η μετατροπή καταλύεται από το ένζυμο συνθάση τρυπτοφάνης. Καλύτερα να μη χρησιμοποιούνται γενετικά τροποποιημένα βακτήρια...

    Η σεροτονίνη, επίσης, μειώνει την επιθετικότητα.

    Τέλος, η τρυπτοφάνη είναι ένας σημαντικός εγγενής ανιχνευτής φθορισμού (αμινοξύ), ο οποίος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση της φύσης του μικροπεριβάλλοντος.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία του νευρικού σας συστήματος

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία του νευρικού σας συστήματος

    trypto 2

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Οι κατάλληλες βιταμίνες για την υγεία σας

    Καρκινοειδές σύνδρομο

    Τα φάρμακα προκαλούν ανεπάρκεια βιταμινών

    Οι καλύτερες ουσίες για την κατάθλιψη, το άγχος και την ανησυχία

    Πρόδρομες ουσίες βιταμινών

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πελλάγρα

    Πώς να διατηρήσετε τη μνήμη σας

    Βότανα και βιταμίνες για το άγχος και την κατάθλιψη

    Το παρατεταμένο χρόνιο στρες προκαλεί καρκίνο

    Αν έχετε νόσο του Πάρκινσον να παίρνετε νιασίνη

    Ποιοι πρέπει να παίρνουν 5-υδροξυτρυπτοφάνη

    Έκσταση

    Διατροφή για ευτυχία

    Η αφυδάτωση προκαλεί πολλές ασθένειες

    Σημεία έλλειψης βιταμινών και μετάλλων

    Έλεγχος της ισορροπίας του ανοσοποιητικού συστήματος

    Πόσο οι βιταμίνες απορροφούνται από τον οργανισμό μας

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με μπανάνα

    Ριβοφλαβίνη

    Γιατί μας αρέσουν τα ανθυγιεινά τρόφιμα

    Τι μπορεί να πάθετε από την έλλειψη βιταμινών

    Τα αυγά

    Τρόφιμα για να κοιμάστε καλά

    Το σύνδρομο της μπλε πάνας

    Αμυγδαλιά

    Τα πεπτίδια στη θεραπεία του καρκίνου

    Πρόληψη κατάθλιψης

    Μελατονίνη

    Τροφές που μας κάνουν ευτυχισμένους

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Νευρογενής ανορεξία

    Οι ευεργετικές ιδιότητες της μπανάνας

    Καρκινοειδείς όγκοι

    Κόλπα για να κοιμηθείτε εύκολα

    Νορεπινεφρίνη

    Ζυμαρικά ολικής αλέσεως

    Διατροφή για έντονη πνευματική εργασία

    Η μεγάλη υπόθεση για τη θεραπεία του καρκίνου

    www.emedi.gr

     

  • Τριαμτερένη Τριαμτερένη

    Η τριαμτερένη είναι διουρητικό φάρμακο

    Η τριαμτερένη είναι ένα καλιοσυντηρητικό διουρητικό που χρησιμοποιείται συχνά σε συνδυασμό με θειαζιδικά διουρητικά για τη θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης ή του πρηξίματος ή οιδήματος ή της κατακράτησης υγρών.

    Ο συνδυασμός με υδροχλωροθειαζίδη, είναι γνωστός ως υδροχλωροθειαζίδη / τριαμτερένη.

    Συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες της τριαμτερένης είναι η υπονατριαιμία, η ανεπάρκεια φυλλικού οξέος και η υπασβεστιαιμία, η ναυτία, ο έμετος, η διάρροια, η κεφαλαλγία, η ζάλη, η κόπωση και η ξηροστομία.

    Σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι το αίσθημα παλμών της καρδιάς, το μυρμήγκιασμα ή μούδιασμα, ο πυρετός, τα ρίγη, ο πονόλαιμος, το εξάνθημα και ο πόνος στην πλάτη.

    Η triamterene μπορεί επίσης να προκαλέσει πέτρες στα νεφρά μέσω άμεσης κρυστάλλωσης ή με σπορά λίθων οξαλικού ασβεστίου. Η triamterene πρέπει να αποφεύγεται καλύτερα σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο λόγω της πιθανότητας υπερκαλιαιμίας.

    Τα άτομα που χρησιμοποιούν αυτό το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιούν προσεκτικά τα υποκατάστατα αλατιού.

    Η triamterene μπορεί να προσδώσει ένα μπλε φθορίζον χρώμα στα ούρα.

    triamterene 2

    Προσοχή!!! Σε ορισμένες καταστάσεις όταν χορηγείτε τριαμτερένη

    Διαβήτης: Χρησιμοποιήστε με προσοχή την τριαμτερένη σε άτομα με προδιαβήτη ή σακχαρώδη διαβήτη, καθώς μπορεί να υπάρχει αλλαγή στον έλεγχο της γλυκόζης.

    Ηπατική δυσλειτουργία: Χρησιμοποιήστε την με προσοχή σε άτομα με σοβαρή ηπατική δυσλειτουργία. στην κίρρωση και αποφύγετε ανισορροπίες ηλεκτρολυτών και οξέος / βάσης που μπορεί να οδηγήσουν σε ηπατική εγκεφαλοπάθεια.

    Νεφρική ανεπάρκεια: η συνδυασμένη θεραπεία τριαμτερενίου και ινδομεθακίνης προκαλεί αναστρέψιμη οξεία νεφρική βλάβη σε ορισμένα άτομα.

    Πέτρες στα νεφρά: Χρησιμοποιήστε την τριαμτερένη με προσοχή σε άτομα με πέτρες στα νεφρά.

    Η χρήση πρέπει να αποφεύγεται εάν η κάθαρση κρεατινίνης είναι μικρότερη από 10 ml / λεπτό.

    Μηχανισμός δράσης

    Η Triamterene μπλοκάρει άμεσα το επιθηλιακό κανάλι νατρίου (ENaC) στην πλευρά του αυλού του σωληναρίου συλλογής των νεφρών και επιτέπει την ταυτόχρονη έξοδο του καλίου από το κύριο κύτταρο στα ούρα που σχηματίζουν. Ο αποκλεισμός του ENaC αποτρέπει αυτό να συμβεί. Η Amiloride λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο. Οι αναστολείς καναλιών νατρίου αναστέλλουν άμεσα την είσοδο νατρίου στα κανάλια νατρίου.

    Με υδροχλωροθειαζίδη

    Η triamterene παρασκευάζεται, συνήθως, σε συνδυασμό με υδροχλωροθειαζίδη για τη θεραπεία της υπέρτασης (υψηλή αρτηριακή πίεση) και του οιδήματος (κατακράτηση νερού). Αυτός ο συνδυασμός είναι διουρητικά και προκαλεί τα νεφρά να απαλλαγούν από το άχρηστο νερό και το νάτριο του σώματος μέσω των ούρων. 

    Η τριαμτερένη εξασθενεί τη χρησιμοποίηση του φυλλικού οξέος

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα νεφρά

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα νεφρά

    triamterene 1

    Διαβάστε, επίσης,

    Υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση

    Τα φάρμακα προκαλούν ανεπάρκεια βιταμινών

    Νεφρολιθίαση

    www.emedi.gr

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: « Μωροκαλλυντικά Νυχτερινή ενούρηση στα παιδιά »