Τρίτη, 17 Δεκεμβρίου 2013 07:36

Τι φταίει για την φαγούρα

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(4 ψήφοι)
Το αίτιο της φαγούρας
Αμερικανοί επιστήμονες εντόπισαν μία ουσία στο κεντρικό νευρικό σύστημα η οποία ευθύνεται για τη μετάδοση της αίσθησης της φαγούρας από το δέρμα στον εγκέφαλο.
Το «μπλοκάρισμα» της συγκεκριμένης πρωτεΐνης εξαφανίζει τη φαγούρα, γεγονός που δημιουργεί ελπίδες για νέες πιο αποτελεσματικές φαρμακευτικές θεραπείες στο μέλλον, αν και κάτι τέτοιο θα πάρει αρκετό χρόνο.
Τα υπάρχοντα αντισταμινικά φάρμακα έχουν αποτέλεσμα σε μερικές μόνο φαγούρες, αλλά όχι στις περισσότερες περιπτώσεις. Σχεδόν το 15% των ανθρώπων ταλαιπωρείται από διάφορες χρόνιες φαγούρες, τις οποίες προκαλούν διάφορες παθήσεις ή φάρμακα.
Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον Μαρκ Χουν του Εθνικού Ινστιτούτου Οδοντιατρικής και Κρανιοπροσωπικής Έρευνας των ΗΠΑ, ανακάλυψαν ότι το εν λόγω μόριο-νευροδιαβιβαστής, το οποίο μεταφέρει τα σήματα μεταξύ των νευρικών κυττάρων, παίζει ρόλο-κλειδί στην αίσθηση της φαγούρας, που για αρκετούς ανθρώπους συνιστά μια χρόνια διαταραχή.
Τα πειράματα που διεξήχθησαν ποντίκια έδειξαν ότι, όταν η εν λόγω ουσία, το νατριουρητικό πολυπεπτίδιο b (Νppb), αφαιρείται από το σώμα, η φαγούρα σταματά, αλλά εμφανίζεται εκ νέου, όταν επανεισάγεται στον νωτιαίο μυελό.
Η έρευνα  δείχνει ότι η φαγούρα, που κάποτε εθεωρείτο ένας χαμηλής έντασης πόνος, είναι μια διακριτή αίσθηση, που έχει τη δική της αποκλειστική "καλωδίωση" στο νευρικό σύστημα, τη δική της βιοχημική γραμμή απευθείας σύνδεσης με τον εγκέφαλο. Η καλύτερη κατανόηση της βιολογίας της φαγούρας και των μορίων που εμπλέκονται σε αυτήν σημαίνει ότι πλησιάζουμε να βρούμε μια θεραπεία για τη χρόνια φαγούρα. Οι περισσότεροι άνθρωποι θεωρούν τη φαγούρα απλώς μια πρόσκαιρη ενόχληση, όμως υπάρχουν ασθενείς που έχουν κακή ποιότητα ζωής εξαιτίας της χρόνιας φαγούρας.
Άνθρωποι που πάσχουν από ψωρίαση ή έκζεμα συχνά υποφέρουν από χρόνια φαγούρα, όμως αυτή εμφανίζεται, επίσης, σε μια ποικιλία διαταραχών, όπως σε μολύνσεις από μύκητες, εξαιτίας εγκαύματος από τον ήλιο ή απλώς λόγω ξηρότητας του δέρματος. Υπάρχουν περιπτώσεις ανθρώπων που, λόγω της έντονης φαγούρας, ματώνουν το δέρμα τους, ενώ σπανιότερα ξύνονται μέχρι που να εμφανιστεί το κόκαλο ή το κρανίο τους.
Στα εργαστηριακά πειράματά τους, οι Αμερικανοί ερευνητές εξέτασαν σε ζώα την επίδραση διαφόρων νευροδιαβιβαστών σε σχέση με τη φαγούρα και τον πόνο, ώσπου βρήκαν ότι η πρωτεΐνη Nppb εμπλέκεται αποκλειστικά στη φαγούρα.
Όταν τροποποίησαν γενετικά ορισμένα ποντίκια, ώστε να μην έχουν στο DNA τους αυτήν την ουσία (αφαιρώντας το γονίδιο που ρυθμίζει τη Nppb), τα ζώα ήταν πια ανίκανα να νιώσουν φαγούρα, αλλά συνέχιζαν να αισθάνονται τον πόνο ή τη θερμότητα. Ακόμα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν συγκεκριμένα κύτταρα και νεύρα στον νωτιαίο μυελό, τα οποία συνδέονταν με τον εγκέφαλο και ανταποκρίνονταν στον εν λόγω νευροδιαβιβαστή Nppb. Όταν αυτά τα νεύρα αφαιρέθηκαν, τα ποντίκια επίσης δεν μπορούσαν να βιώσουν φαγούρα.
Επειδή, τα νευρικά συστήματα των ποντικιών και των ανθρώπων είναι παρόμοια (αλλά όχι ίδια), οι ερευνητές θα αναζητήσουν πλέον και στους ανθρώπους τα αντίστοιχα βιοχημικά και νευρικά κυκλώματα, ώστε να δουν αν μπορούν να «μπλοκάρουν» τη φαγούρα χωρίς να προκαλέσουν ανεπιθύμητες παρενέργειες.
Η ουσία Nppb εμπλέκεται, επίσης, στη λειτουργία της καρδιάς, των νεφρών και άλλων οργάνων, συνεπώς χρειάζεται μεγάλη προσοχή.
Διαβάστε, επίσης,

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 3718 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Τετάρτη, 26 Ιουνίου 2019 22:23
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δάγκειος πυρετός Δάγκειος πυρετός

    Χρήσιμες πληροφορίες για το δάγκειο πυρετό

    Δάγκειος πυρετός είναι οξεία, αυτοπεριοριζόμενη νόσος.

    Τα χαρακτηριστικά της περιλαμβάνουν:

    • Πυρετό
    • Ατονία
    • Κεφαλαλγία
    • Μυαλγίες
    • Εξάνθημα
    • Λεμφαδενοπάθεια
    • Λευκοπενία

    Ο δάγκειος πυρετός προκαλείται από τέσσερις, αντιγονικά συγγενείς, διαφορετικούς τύπους του δάγκειου ιού. Ενδημεί στις τροπικές και υποτροπικές περιοχές.

    Ο δάγκειος πυρετός ή αιμορραγικός πυρετός είναι μια τροπική ασθένεια που μεταδίδεται από τα κουνούπια και προκαλείται από τον ιό του δάγκειου πυρετού. Τα συμπτώματα αρχίζουν συνήθως τρεις έως δεκατέσσερις ημέρες μετά τη μόλυνση. Αυτά μπορεί να περιλαμβάνουν υψηλό πυρετό, πονοκέφαλο, έμετο, πόνους στους μύες και τις αρθρώσεις και ένα χαρακτηριστικό δερματικό εξάνθημα. Η ανάρρωση διαρκεί γενικά δύο έως επτά ημέρες. Σε ένα μικρό ποσοστό περιπτώσεων, η ασθένεια εξελίσσεται σε πιο σοβαρό δάγκειο αιμορραγικό πυρετό, με αποτέλεσμα αιμορραγία, χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων και διαρροή πλάσματος αίματος ή σοκ, όπου εμφανίζεται επικίνδυνα χαμηλή αρτηριακή πίεση. Ο δάγκειος πυρετός εξαπλώνεται από διάφορα είδη θηλυκών κουνουπιών του γένους Aedes, κυρίως Aedes aegypti. Ο ιός έχει πέντε ορότυπους, η μόλυνση με έναν τύπο συνήθως δίνει ισόβια ανοσία σε αυτόν τον τύπο, αλλά μόνο βραχυπρόθεσμη ανοσία στους άλλους. Επακόλουθη μόλυνση με διαφορετικό τύπο αυξάνει τον κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών. Ένας αριθμός δοκιμών είναι διαθέσιμος για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, συμπεριλαμβανομένης της ανίχνευσης αντισωμάτων στον ιό ή στο RNA του. Ένα εμβόλιο για τον δάγκειο πυρετό έχει εγκριθεί και είναι εμπορικά διαθέσιμο σε πολλές χώρες. Από το 2018, το εμβόλιο συνιστάται μόνο σε άτομα που έχουν μολυνθεί στο παρελθόν ή σε πληθυσμούς με υψηλό ποσοστό προηγούμενης μόλυνσης έως την ηλικία των εννέα ετών. Άλλες μέθοδοι πρόληψης περιλαμβάνουν τη μείωση των κουνουπιών και τον περιορισμό της έκθεσης στα τσιμπήματα. Αυτό μπορεί να γίνει αφαιρώντας ή καλύπτοντας το λιμνάζον νερό και φορώντας ρούχα που καλύπτουν μεγάλο μέρος του σώματος. Η θεραπεία του οξέος δάγκειου πυρετού είναι υποστηρικτική και περιλαμβάνει τη χορήγηση υγρών είτε από το στόμα είτε ενδοφλεβίως για ήπια ή μέτρια νόσο. Για πιο σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί μετάγγιση αίματος. Η παρακεταμόλη (ακεταμινοφένη) συνιστάται αντί των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ) για τη μείωση του πυρετού και την ανακούφιση από τον πόνο στον δάγκειο πυρετό λόγω αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας από τη χρήση ΜΣΑΦ. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τυπικά, τα άτομα που έχουν μολυνθεί από τον ιό του δάγκειου πυρετού είναι ασυμπτωματικά (80%) ή έχουν μόνο ήπια συμπτώματα όπως πυρετό χωρίς επιπλοκές. Άλλοι έχουν πιο σοβαρή ασθένεια (5%) και σε μικρό ποσοστό είναι απειλητική για τη ζωή. Η περίοδος επώασης (χρόνος μεταξύ της έκθεσης και της έναρξης των συμπτωμάτων) κυμαίνεται από 3 έως 14 ημέρες, αλλά τις περισσότερες φορές είναι 4 έως 7 ημέρες. Επομένως, οι ταξιδιώτες που επιστρέφουν από ενδημικές περιοχές είναι απίθανο να έχουν δάγκειο πυρετό εάν τα συμπτώματα ξεκινήσουν περισσότερες από 14 ημέρες μετά την άφιξή τους στο σπίτι. Τα παιδιά συχνά εμφανίζουν συμπτώματα παρόμοια με εκείνα του κοινού κρυολογήματος και της γαστρεντερίτιδας (έμετος και διάρροια) και έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών, αν και τα αρχικά συμπτώματα είναι γενικά ήπια αλλά περιλαμβάνουν υψηλό πυρετό.

    ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΟΡΕΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του δάγκειου πυρετού είναι αιφνίδιος πυρετός, πονοκέφαλος (που εντοπίζεται συνήθως πίσω από τα μάτια), πόνοι στους μυς και στις αρθρώσεις και ένα εξάνθημα.

    Η πορεία της λοίμωξης χωρίζεται σε τρεις φάσεις: εμπύρετη, κρίσιμη και ανάρρωση.

    Η εμπύρετη φάση περιλαμβάνει υψηλό πυρετό, δυνητικά πάνω από 40 °C και σχετίζεται με γενικευμένο πόνο και πονοκέφαλο. Αυτό συνήθως διαρκεί δύο έως επτά ημέρες. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ναυτία και έμετος. Ένα εξάνθημα εμφανίζεται στο 50-80% εκείνων με συμπτώματα την πρώτη ή τη δεύτερη ημέρα, καθώς και κοκκίνισμα του δέρματος ή αργότερα στην πορεία της νόσου (ημέρες 4-7), ως εξάνθημα που μοιάζει με ιλαρά. Ορισμένες πετέχειες (μικρές κόκκινες κηλίδες που δεν εξαφανίζονται όταν πιέζεται το δέρμα, οι οποίες προκαλούνται από σπασμένα τριχοειδή αγγεία) μπορεί να εμφανιστούν σε αυτό το σημείο, όπως και κάποια ήπια αιμορραγία από τους βλεννογόνους του στόματος και της μύτης. Ο πυρετός από μόνος του είναι κλασικά διφασικός, σταματάει και επιστρέφει για μία ή δύο ημέρες.

    Σε μερικούς ανθρώπους, η ασθένεια προχωρά στην κρίσιμη φάση καθώς ο πυρετός υποχωρεί. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει διαρροή πλάσματος από τα αιμοφόρα αγγεία (σύνδρομο διαφυγής τριχοειδών αγγείων), που συνήθως διαρκεί μία έως δύο ημέρες. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε συσσώρευση υγρού στο θώρακα και την κοιλιακή κοιλότητα καθώς και σε εξάντληση του υγρού από την κυκλοφορία και μειωμένη παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα. Μπορεί επίσης να υπάρχει δυσλειτουργία οργάνων και σοβαρή αιμορραγία, τυπικά από τη γαστρεντερική οδό. Το σοκ (σύνδρομο δάγκειου σοκ) και η αιμορραγία (αιμορραγικός δάγκειος πυρετός) εμφανίζονται σε λιγότερο από το 5% όλων των περιπτώσεων δάγκειου πυρετού, ωστόσο, όσοι έχουν μολυνθεί προηγουμένως με άλλους ορότυπους του ιού του δάγκειου πυρετού (δευτερογενής λοίμωξη) βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο. Αυτή η κρίσιμη φάση, αν και σπάνια, εμφανίζεται σχετικά πιο συχνά σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες.

    Η φάση ανάκαμψης εμφανίζεται στη συνέχεια, με την απορρόφηση του υγρού που έχει διαρρεύσει στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό συνήθως διαρκεί δύο έως τρεις ημέρες. Η βελτίωση είναι συχνά εντυπωσιακή και μπορεί να συνοδεύεται από έντονο κνησμό και αργό καρδιακό ρυθμό. Ένα άλλο εξάνθημα μπορεί να εμφανιστεί είτε ως κηλιδοβλατιδώδες είτε με αγγειίτιδα, το οποίο ακολουθείται από ξεφλούδισμα του δέρματος. Κατά τη διάρκεια αυτού του σταδίου, μπορεί να εμφανιστεί κατάσταση υπερφόρτωσης υγρών. Εάν επηρεάζει τον εγκέφαλο, μπορεί να προκαλέσει μειωμένο επίπεδο συνείδησης ή επιληπτικές κρίσεις. Το αίσθημα κόπωσης μπορεί να διαρκέσει για εβδομάδες στους ενήλικες.

    ΣΥΝΑΦΗ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Ο δάγκειος πυρετός μπορεί περιστασιακά να επηρεάσει πολλά άλλα συστήματα του σώματος, είτε μεμονωμένα είτε μαζί με τα κλασικά συμπτώματα του δάγκειου πυρετού. Ένα μειωμένο επίπεδο συνείδησης εμφανίζεται στο 0,5-6% των σοβαρών περιπτώσεων, το οποίο αποδίδεται είτε σε φλεγμονή του εγκεφάλου από τον ιό είτε έμμεσα ως αποτέλεσμα βλάβης ζωτικών οργάνων, για παράδειγμα, του ήπατος. Άλλες νευρολογικές διαταραχές έχουν αναφερθεί στο πλαίσιο του δάγκειου πυρετού, όπως η εγκάρσια μυελίτιδα και το σύνδρομο Guillain-Barré. Η λοίμωξη της καρδιάς και η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι από τις πιο σπάνιες επιπλοκές. Μια έγκυος γυναίκα που εμφανίζει δάγκειο πυρετό διατρέχει υψηλότερο κίνδυνο αποβολής, γέννησης με χαμηλό βάρος γέννησης και πρόωρου τοκετού.

    ΑΙΤΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    • Ενσιάμεσος ξενιστής ή κουνούπι Αηδής ο Αιγυπτιακός
    • Αρμποϊός ομάδας Β
    • Φλαβοϊός 

    Ο ιός του δάγκειου πυρετού είναι ένας ιός RNA της οικογένειας Flaviviridae, γένος Flavivirus. Άλλα μέλη του ίδιου γένους περιλαμβάνουν τον ιό του κίτρινου πυρετού, τον ιό του Δυτικού Νείλου, τον ιό Zika, τον ιό της εγκεφαλίτιδας. Τα περισσότερα από αυτά τα νοσήματα μεταδίδονται από αρθρόποδα (κουνούπια ή τσιμπούρια) και ως εκ τούτου αναφέρονται και ως αρμποϊοί (ιοί που μεταδίδονται από τα αρθρόποδα). Το γονιδίωμα του ιού του δάγκειου πυρετού (γενετικό υλικό) περιέχει περίπου 11.000 νουκλεοτιδικές βάσεις, οι οποίες κωδικοποιούν τους τρεις διαφορετικούς τύπους μορίων πρωτεΐνης (C, prM και E) που σχηματίζουν το σωματίδιο του ιού και επτά άλλα μη δομικά μόρια πρωτεΐνης (NS1, NS2a, NS2b , NS3, NS4a, NS4b, NS5) που βρίσκονται μόνο σε μολυσμένα κύτταρα-ξενιστές και απαιτούνται για την αναπαραγωγή του ιού. Υπάρχουν πέντε στελέχη του ιού, που ονομάζονται ορότυποι, από τα οποία τα τέσσερα πρώτα αναφέρονται ως DENV-1, DENV-2, DENV-3 και DENV-4. Ο πέμπτος τύπος ανακοινώθηκε το 2013. Οι διακρίσεις μεταξύ των οροτύπων βασίζονται στην αντιγονικότητά τους.

    ΜΕΤΑΔΟΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Ο ιός του δάγκειου πυρετού μεταδίδεται κυρίως από τα κουνούπια Aedes, ιδιαίτερα το A. aegypti. Αυτά τα κουνούπια ζουν συνήθως ανάμεσα στα γεωγραφικά πλάτη 35° Βορρά και 35° Νότου κάτω από ένα υψόμετρο 1.000 μέτρων (3.300 πόδια). Τυπικά τα κουνούπια δαγκώνουν νωρίς το πρωί και το βράδυ, αλλά μπορεί να δαγκώνουν και έτσι να μεταδίδουν μόλυνση οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας. Άλλα είδη Aedes που μεταδίδουν τη νόσο περιλαμβάνουν τα A. albopictus, A. polynesiensis και A. scutellaris. Οι άνθρωποι είναι ο κύριος ξενιστής του ιού. Μια μόλυνση μπορεί να αποκτηθεί με ένα μόνο δάγκωμα. Ένα θηλυκό κουνούπι που παίρνει ένα γεύμα αίματος από ένα άτομο που έχει μολυνθεί με δάγκειο πυρετό, κατά την αρχική εμπύρετη περίοδο των 2 έως 10 ημερών, μολύνεται το ίδιο με τον ιό στα κύτταρα που καλύπτουν το έντερο του. Περίπου 8-10 ημέρες αργότερα, ο ιός εξαπλώνεται σε άλλους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των σιελογόνων αδένων του κουνουπιού και στη συνέχεια απελευθερώνεται στο σάλιο του. Ο ιός φαίνεται να μην έχει επιζήμια επίδραση στο κουνούπι, το οποίο παραμένει μολυσμένο εφ' όρου ζωής. Το Aedes aegypti συμμετέχει ιδιαίτερα, καθώς προτιμά να γεννά τα αυγά του σε τεχνητά δοχεία νερού, να ζει σε κοντινή απόσταση από τον άνθρωπο και να τρέφεται με ανθρώπους παρά με άλλα σπονδυλωτά. Ο δάγκειος πυρετός μπορεί επίσης να μεταδοθεί μέσω μολυσμένων προϊόντων αίματος και μέσω δωρεάς οργάνων. Σε χώρες όπως η Σιγκαπούρη, όπου ο δάγκειος πυρετός είναι ενδημικός, ο κίνδυνος εκτιμάται ότι είναι μεταξύ 1,6 και 6 ανά 10.000 μεταγγίσεις. Κάθετη μετάδοση (από τη μητέρα στο παιδί) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή κατά τη γέννηση έχει αναφερθεί. Άλλοι τρόποι μετάδοσης από άτομο σε άτομο, συμπεριλαμβανομένης της σεξουαλικής μετάδοσης, έχουν επίσης αναφερθεί, αλλά είναι πολύ ασυνήθιστοι. Η γενετική παραλλαγή των ιών του δάγκειου πυρετού είναι συγκεκριμένη για την περιοχή, υποδηλώνοντας ότι η εγκατάσταση σε νέες περιοχές είναι σχετικά σπάνια, παρά το γεγονός ότι ο δάγκειος πυρετός εμφανίστηκε σε νέες περιοχές τις τελευταίες δεκαετίες.

    ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Η σοβαρή ασθένεια είναι πιο συχνή σε βρέφη και μικρά παιδιά, και σε αντίθεση με πολλές άλλες λοιμώξεις, είναι πιο συχνή σε παιδιά που τρέφονται σχετικά καλά. Άλλοι παράγοντες κινδύνου για σοβαρή νόσο περιλαμβάνουν το γυναικείο φύλο, τον υψηλό δείκτη μάζας σώματος και το ιικό φορτίο. Ενώ κάθε ορότυπος μπορεί να προκαλέσει όλο το φάσμα της νόσου, το στέλεχος του ιού είναι ένας παράγοντας κινδύνου. Η μόλυνση με έναν ορότυπο θεωρείται ότι παράγει δια βίου ανοσία σε αυτόν τον τύπο, αλλά μόνο βραχυπρόθεσμη προστασία έναντι των άλλων τριών. Ο κίνδυνος σοβαρής νόσου από δευτερογενή λοίμωξη αυξάνεται εάν κάποιος που είχε προηγουμένως εκτεθεί στον ορότυπο DENV-1 προσβληθεί από τον ορότυπο DENV-2 ή DENV-3 ή εάν κάποιος που είχε προηγουμένως εκτεθεί σε DENV-3 αποκτήσει DENV-2. Ο δάγκειος πυρετός μπορεί να είναι απειλητικός για τη ζωή σε άτομα με χρόνιες ασθένειες όπως ο διαβήτης και το άσθμα. Οι πολυμορφισμοί (φυσιολογικές παραλλαγές) σε συγκεκριμένα γονίδια έχουν συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών του δάγγειου πυρετού. Παραδείγματα περιλαμβάνουν τα γονίδια που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες TNFa, τη λεκτίνη που δεσμεύει τη μαννάνη, το CTLA4, τον TGFβ, το DC-SIGN, τον PLCE1, και συγκεκριμένες μορφές αντιγόνου ανθρώπινων λευκοκυττάρων από παραλλαγές γονιδίων του HLA-B. Μια κοινή γενετική ανωμαλία, ειδικά στους Αφρικανούς, γνωστή ως ανεπάρκεια αφυδρογονάσης της 6-φωσφορικής γλυκόζης, φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο. Οι πολυμορφισμοί στα γονίδια για τον υποδοχέα της βιταμίνης D και το FcγR φαίνεται να προσφέρουν προστασία έναντι σοβαρής νόσου στη δευτερογενή λοίμωξη από τον δάγκειο πυρετό.

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Όταν ένα κουνούπι που μεταφέρει τον ιό του δάγκειου πυρετού δαγκώνει ένα άτομο, ο ιός εισέρχεται στο δέρμα μαζί με το σάλιο του κουνουπιού. Συνδέεται και εισέρχεται στα λευκά αιμοσφαίρια και αναπαράγεται μέσα στα κύτταρα ενώ αυτά κινούνται σε όλο το σώμα. Τα λευκά αιμοσφαίρια ανταποκρίνονται εκκρίνοντας πολλές πρωτεΐνες σηματοδότησης, όπως κυτοκίνες και ιντερφερόνες, οι οποίες είναι υπεύθυνες για πολλά από τα συμπτώματα, όπως ο πυρετός, τα συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη και οι έντονοι πόνοι. Σε σοβαρή λοίμωξη, η παραγωγή του ιού στο εσωτερικό του σώματος αυξάνεται σημαντικά και πολλά περισσότερα όργανα (όπως το ήπαρ και ο μυελός των οστών) μπορούν να επηρεαστούν. Το υγρό από την κυκλοφορία του αίματος διαρρέει μέσω του τοιχώματος των μικρών αιμοφόρων αγγείων στις κοιλότητες του σώματος λόγω της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, λιγότερο αίμα κυκλοφορεί στα αιμοφόρα αγγεία και η αρτηριακή πίεση γίνεται τόσο χαμηλή που δεν μπορεί να παρέχει επαρκή αίμα στα ζωτικά όργανα. Επιπλέον, η δυσλειτουργία του μυελού των οστών λόγω μόλυνσης των στρωματικών κυττάρων οδηγεί σε μειωμένο αριθμό αιμοπεταλίων, τα οποία είναι απαραίτητα για την αποτελεσματική πήξη του αίματος. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας, την άλλη σημαντική επιπλοκή του δάγκειου πυρετού.

    Αντιγραφή ιών

    Μόλις εισέλθει στο δέρμα, ο ιός του δάγκειου πυρετού συνδέεται με τα κύτταρα Langerhans (πληθυσμός δενδριτικών κυττάρων στο δέρμα που ανιχνεύουν παθογόνα). Ο ιός εισέρχεται στα κύτταρα μέσω της δέσμευσης μεταξύ των πρωτεϊνών του ιού και των πρωτεϊνών της μεμβράνης στο κύτταρο Langerhans, συγκεκριμένα, των λεκτινών τύπου C που ονομάζονται DC-SIGN, του υποδοχέα μαννόζης και του CLEC5A. Το DC-SIGN, ένας μη ειδικός υποδοχέας ξένου υλικού στα δενδριτικά κύτταρα, φαίνεται να είναι το κύριο σημείο εισόδου. Το δενδριτικό κύτταρο μετακινείται στον πλησιέστερο λεμφαδένα. Εν τω μεταξύ, το γονιδίωμα του ιού μεταφράζεται σε κυστίδια συνδεδεμένα με μεμβράνη στο ενδοπλασματικό δίκτυο του κυττάρου, όπου η συσκευή πρωτεϊνοσύνθεσης του κυττάρου παράγει νέες ιικές πρωτεΐνες που αντιγράφουν το ιικό RNA και αρχίζουν να σχηματίζουν ιικά σωματίδια. Τα ανώριμα σωματίδια του ιού μεταφέρονται στη συσκευή Golgi, το τμήμα του κυττάρου όπου μερικές από τις πρωτεΐνες λαμβάνουν τις απαραίτητες αλυσίδες σακχάρου (γλυκοπρωτεΐνες). Οι ώριμοι πλέον νέοι ιοί απελευθερώνονται με εξωκυττάρωση. Στη συνέχεια μπορούν να εισέλθουν σε άλλα λευκά αιμοσφαίρια, όπως μονοκύτταρα και μακροφάγα. Η αρχική αντίδραση των μολυσμένων κυττάρων είναι να παράγουν ιντερφερόνη, μια κυτοκίνη που εγείρει πολλές άμυνες έναντι της ιογενούς λοίμωξης μέσω του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος αυξάνοντας την παραγωγή μιας μεγάλης ομάδας πρωτεϊνών με τη μεσολάβηση της οδού JAK-STAT. Ορισμένοι ορότυποι του ιού του δάγκειου πυρετού φαίνεται να έχουν μηχανισμούς για να επιβραδύνουν αυτή τη διαδικασία. Η ιντερφερόνη ενεργοποιεί επίσης το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο οδηγεί στη δημιουργία αντισωμάτων κατά του ιού καθώς και Τ κυττάρων που επιτίθενται άμεσα σε οποιοδήποτε κύτταρο που έχει μολυνθεί από τον ιό. Δημιουργούνται διάφορα αντισώματα. μερικές συνδέονται στενά με τις ιικές πρωτεΐνες και τις στοχεύουν για φαγοκυττάρωση (κατάποση από εξειδικευμένα κύτταρα και καταστροφή), αλλά κάποιες δεσμεύουν τον ιό λιγότερο καλά και φαίνεται αντίθετα να μεταφέρουν τον ιό σε ένα μέρος των φαγοκυττάρων όπου δεν καταστρέφεται αλλά μπορεί να αναπαραχθεί περαιτέρω. Σοβαρή ασθένεια συμβαίνει στην εξαρτώμενη από αντίσωμα ενίσχυση (ADE και τα αντισώματα συνδέονται τόσο με τα ιικά σωματίδια όσο και με τους υποδοχείς γάμμα Fc που εκφράζονται σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνοντας την πιθανότητα ότι οι ιοί θα μολύνουν αυτά τα κύτταρα.

    infection cycles of dengue fever

    Σοβαρή ασθένεια από δάγκειο πυρετό

    Στην εξαρτώμενη από αντίσωμα ενίσχυση (ADE), τα αντισώματα συνδέονται τόσο με τα ιικά σωματίδια όσο και με τους υποδοχείς γάμμα Fc που εκφράζονται σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνοντας την πιθανότητα ότι οι ιοί θα μολύνουν αυτά τα κύτταρα. Δεν είναι απολύτως σαφές γιατί η δευτερογενής μόλυνση με διαφορετικό στέλεχος του ιού του δάγκειου πυρετού θέτει τους ανθρώπους σε κίνδυνο για αιμορραγικό πυρετό και σύνδρομο δάγκιειου σοκ. Η πιο ευρέως αποδεκτή υπόθεση είναι αυτή της εξαρτώμενης από αντισώματα ενίσχυσης (ADE) και μπορεί να προκαλείται από κακή δέσμευση μη εξουδετερωτικών αντισωμάτων και παροχή σε λάθος διαμέρισμα λευκών αιμοσφαιρίων που έχουν καταπιεί τον ιό για καταστροφή. Υπάρχει η υποψία ότι η ADE δεν είναι ο μόνος μηχανισμός που κρύβεται πίσω από σοβαρές επιπλοκές που σχετίζονται με τον δάγκειο πυρετό, και διάφορες γραμμές έρευνας έχουν υπονοήσει έναν ρόλο για τα Τ κύτταρα και τους διαλυτούς παράγοντες όπως οι κυτοκίνες και το σύστημα συμπληρώματος. Η σοβαρή ασθένεια χαρακτηρίζεται από τα προβλήματα της διαπερατότητας των τριχοειδών και της διαταραχής πήξης του αίματος. Αυτές οι αλλαγές εμφανίζονται να σχετίζονται με μια διαταραγμένη κατάσταση του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα, ο οποίος δρα ως μοριακό φίλτρο των συστατικών του αίματος. Τα τριχοειδή αγγεία που διαρρέουν (και η κρίσιμη φάση) πιστεύεται ότι προκαλούνται από μια απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος. Άλλες ενδιαφέρουσες διεργασίες περιλαμβάνουν μολυσμένα κύτταρα που γίνονται νεκρωτικά - τα οποία επηρεάζουν τόσο την πήξη όσο και την ινωδόλυση (τα αντίθετα συστήματα πήξης του αίματος και αποικοδόμησης θρόμβου) - και χαμηλά αιμοπετάλια στο αίμα, επίσης παράγοντας φυσιολογικής πήξης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Προειδοποιητικά σημάδια:

    • Επιδείνωση του πόνου στην κοιλιά
    • Συνεχείς εμετοί
    • Διεύρυνση του ήπατος
    • Αιμορραγία του βλεννογόνου
    • Υψηλός αιματοκρίτης με χαμηλά αιμοπετάλια
    • Λήθαργος ή ανησυχία
    • Ορολογικές συλλογές

    Η διάγνωση του δάγκειου πυρετού συνήθως γίνεται κλινικά, με βάση τα αναφερόμενα συμπτώματα και τη φυσική εξέταση. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα σε ενδημικές περιοχές. Ωστόσο, η πρώιμη νόσος μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από άλλες ιογενείς λοιμώξεις. Μια πιθανή διάγνωση βασίζεται στα ευρήματα του πυρετού συν δύο από τα ακόλουθα: ναυτία και έμετο, εξάνθημα, γενικευμένοι πόνοι, χαμηλός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, θετικό τεστ tourniquet test ή οποιοδήποτε προειδοποιητικό σημείο σε κάποιον που ζει σε ενδημική περιοχή. Τα προειδοποιητικά σημεία εμφανίζονται συνήθως πριν από την εμφάνιση σοβαρού δάγκειου πυρετού. Το τεστ τουρνικέ, το οποίο είναι ιδιαίτερα χρήσιμο σε περιβάλλοντα όπου δεν υπάρχουν άμεσα διαθέσιμες εργαστηριακές έρευνες, περιλαμβάνει την εφαρμογή περιχειρίδας αρτηριακής πίεσης μεταξύ της διαστολικής και της συστολικής πίεσης για πέντε λεπτά, ακολουθούμενη από την καταμέτρηση τυχόν πετεχειωδών αιμορραγιών. Ένας υψηλότερος αριθμός καθιστά τη διάγνωση του δάγκειου πυρετού πιο πιθανή με την αποκοπή να είναι μεγαλύτερη από 10 έως 20 ανά 6,25 cm2. Η διάγνωση θα πρέπει να εξετάζεται σε οποιονδήποτε αναπτύσσει πυρετό εντός δύο εβδομάδων από τη στιγμή που βρίσκεται στις τροπικές ή υποτροπικές περιοχές. Μπορεί να είναι δύσκολο να γίνει διάκριση του δάγκειου πυρετού και του chikungunya, μιας παρόμοιας ιογενούς λοίμωξης που έχει πολλά κοινά συμπτώματα και εμφανίζεται σε παρόμοια μέρη του κόσμου με τον δάγκειο πυρετό. Συχνά, πραγματοποιούνται έρευνες για τον αποκλεισμό άλλων καταστάσεων που προκαλούν παρόμοια συμπτώματα, όπως η ελονοσία, η λεπτοσπείρωση, ο ιογενής αιμορραγικός πυρετός, ο τυφοειδής πυρετός, η μηνιγγιτιδοκοκκική νόσος, η ιλαρά και η γρίπη. Ο πυρετός Ζίκα έχει επίσης παρόμοια συμπτώματα με τον δάγκειο πυρετό. Η πιο πρώιμη αλλαγή που μπορεί να ανιχνευθεί σε εργαστηριακές έρευνες είναι ο χαμηλός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, ο οποίος μπορεί στη συνέχεια να ακολουθηθεί από χαμηλά αιμοπετάλια και μεταβολική οξέωση. Ένα μέτρια αυξημένο επίπεδο αμινοτρανσφερασών (AST και ALT) από το ήπαρ συνδέεται συνήθως με χαμηλά αιμοπετάλια και λευκά αιμοσφαίρια. Σε σοβαρή νόσο, η διαρροή πλάσματος οδηγεί σε αιμοσυγκέντρωση (όπως υποδεικνύεται από έναν αυξανόμενο αιματοκρίτη) και υπολευκωματιναιμία. Οι υπεζωκοτικές συλλογές ή ο ασκίτης μπορούν να ανιχνευθούν με φυσική εξέταση όταν είναι μεγάλες, αλλά η επίδειξη υγρού στον υπέρηχο μπορεί να βοηθήσει στην πρώιμη αναγνώριση του συνδρόμου του δάγκειου σοκ. Μπορεί να γίνουν και υπέρηχοι. Το σύνδρομο δάγκειου σοκ υπάρχει εάν η παλμική πίεση πέσει σε ≤ 20 mm Hg μαζί με περιφερική αγγειακή κατάρρευση. Η περιφερική αγγειακή κατάρρευση προσδιορίζεται στα παιδιά μέσω καθυστερημένης αναπλήρωσης τριχοειδών, γρήγορου καρδιακού ρυθμού ή κρύων άκρων. 

    Εργαστηριακές εξετάσεις

    Η διάγνωση του δάγκειου πυρετού μπορεί να επιβεβαιωθεί με μικροβιολογικές εργαστηριακές εξετάσεις. Αυτό μπορεί να γίνει με απομόνωση ιού σε κυτταροκαλλιέργειες, ανίχνευση νουκλεϊκού οξέος με PCR, ανίχνευση ιικού αντιγόνου (όπως για το NS1) ή με ειδικά αντισώματα (ορολογία). Η απομόνωση ιού και η ανίχνευση νουκλεϊκού οξέος είναι πιο ακριβείς από την ανίχνευση αντιγόνου. Η ανίχνευση του NS1 κατά τη διάρκεια της εμπύρετης φάσης μιας πρωτοπαθούς λοίμωξης μπορεί να είναι μεγαλύτερη από 90% ευαίσθητη, ωστόσο είναι μόνο 60-80% σε επακόλουθες λοιμώξεις. Όλες οι εξετάσεις μπορεί να είναι αρνητικές στα αρχικά στάδια της νόσου. Η PCR και η ανίχνευση ιικού αντιγόνου είναι πιο ακριβείς τις πρώτες επτά ημέρες. Το 2012 εισήχθη μια δοκιμή PCR που μπορεί να εκτελεστεί σε εξοπλισμό που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της γρίπης. Αυτό είναι πιθανό να βελτιώσει την πρόσβαση στη διάγνωση που βασίζεται στην PCR. Αυτές οι εργαστηριακές εξετάσεις έχουν διαγνωστική αξία μόνο κατά την οξεία φάση της νόσου με εξαίρεση την ορολογική. Οι εξετάσεις για ειδικά αντισώματα για τον ιό του δάγκειου πυρετού, τύπους IgG και IgM, μπορούν να είναι χρήσιμες για την επιβεβαίωση της διάγνωσης στα μεταγενέστερα στάδια της λοίμωξης. Τόσο το IgG όσο και το IgM παράγονται μετά από 5-7 ημέρες. Τα υψηλότερα επίπεδα (τίτλοι) IgM ανιχνεύονται μετά από μια πρωτογενή μόλυνση, αλλά το IgM παράγεται επίσης σε επαναμόλυνση. Το IgM γίνεται μη ανιχνεύσιμο 30-90 ημέρες μετά την πρωτογενή μόλυνση, αλλά νωρίτερα μετά από επαναμολύνσεις. Το IgG, αντίθετα, παραμένει ανιχνεύσιμο για περισσότερα από 60 χρόνια και, ελλείψει συμπτωμάτων, είναι ένας χρήσιμος δείκτης παλαιότερης μόλυνσης. Μετά από μια πρωτογενή μόλυνση, η IgG φτάνει τα μέγιστα επίπεδα στο αίμα μετά από 14-21 ημέρες. Σε επακόλουθες επαναμολύνσεις, τα επίπεδα κορυφώνονται νωρίτερα και οι τίτλοι είναι συνήθως υψηλότεροι. Τόσο το IgG όσο και το IgM παρέχουν προστατευτική ανοσία στον μολυσματικό ορότυπο του ιού. Κατά τη δοκιμή για αντισώματα IgG και IgM μπορεί να υπάρχει διασταυρούμενη αντίδραση με άλλους φλαβοϊούς που μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς θετικό μετά από πρόσφατες λοιμώξεις ή εμβολιασμούς με τον ιό του κίτρινου πυρετού ή την ιαπωνική εγκεφαλίτιδα. Η ανίχνευση της IgG από μόνη της δεν θεωρείται διαγνωστική εκτός εάν συλλεχθούν δείγματα αίματος με διαφορά 14 ημερών και αν ανιχνευθεί μεγαλύτερη από τετραπλάσια αύξηση στα επίπεδα της ειδικής IgG. Σε ένα άτομο με συμπτώματα, η ανίχνευση IgM θεωρείται διαγνωστική. Ο σοβαρός δάγγειος πυρετός ορίζεται ως αυτός που σχετίζεται με σοβαρή αιμορραγία, σοβαρή δυσλειτουργία οργάνων ή σοβαρή διαρροή πλάσματος, ενώ όλες οι άλλες περιπτώσεις είναι μη επιπλεγμένες. Η ταξινόμηση του 1997 διαίρεσε τον δάγκειο πυρετό σε αδιαφοροποίητο πυρετό, δάγκειο πυρετό και δάγκειο αιμορραγικό πυρετό. Ο δάγκειος αιμορραγικός πυρετός υποδιαιρέθηκε περαιτέρω σε βαθμούς I–IV. Ο βαθμός Ι είναι η παρουσία μόνο μώλωπα ή θετικού τεστ τουρνικέ σε κάποιον με πυρετό, ο βαθμός ΙΙ είναι η παρουσία αυτόματης αιμορραγίας στο δέρμα και αλλού, ο βαθμός III είναι η κλινική ένδειξη σοκ και ο βαθμός IV είναι το σοκ τόσο σοβαρό που η αρτηριακή πίεση και ο παλμός δεν μπορούν να ανιχνευθούν. Οι βαθμοί III και IV αναφέρονται ως «σύνδρομο δάγκειου σοκ».

    ΠΡΟΛΗΨΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Η πρόληψη εξαρτάται από τον έλεγχο και την προστασία από τα τσιμπήματα του κουνουπιού που το μεταδίδει.

    Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συνιστά ένα πρόγραμμα Ολοκληρωμένου Ελέγχου Φορέων που αποτελείται από πέντε στοιχεία:

    1. Συνηγορία, κοινωνική κινητοποίηση και νομοθεσία για τη διασφάλιση της ενίσχυσης των φορέων και των κοινοτήτων δημόσιας υγείας
    2. Συνεργασία μεταξύ του τομέα της υγείας και άλλων τομέων (δημόσιου και ιδιωτικού).
    3. Μια ολοκληρωμένη προσέγγιση για τον έλεγχο των ασθενειών για τη μεγιστοποίηση της χρήσης των πόρων.
    4. Τεκμηριωμένη λήψη αποφάσεων για τη διασφάλιση της κατάλληλης στόχευσης τυχόν παρεμβάσεων
    5. Δημιουργία ικανοτήτων για την εξασφάλιση επαρκούς ανταπόκρισης στην τοπική κατάσταση.

    Η κύρια μέθοδος ελέγχου του A. aegypti είναι η εξάλειψη. Αυτό γίνεται με την απαλλαγή από ανοιχτές πηγές νερού ή, αν αυτό δεν είναι δυνατό, με την προσθήκη εντομοκτόνων ή παραγόντων βιολογικού ελέγχου σε αυτές τις περιοχές. Ο γενικευμένος ψεκασμός με οργανοφωσφορικά ή πυρεθροειδή εντομοκτόνα, αν και μερικές φορές γίνεται, δε θεωρείται αποτελεσματικός. Η μείωση των ανοιχτών συλλογών νερού μέσω περιβαλλοντικής τροποποίησης είναι η προτιμώμενη μέθοδος ελέγχου, δεδομένων των ανησυχιών για τις αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία από τα εντομοκτόνα και τις μεγαλύτερες υλικοτεχνικές δυσκολίες με τους παράγοντες ελέγχου. Οι άνθρωποι μπορούν να αποτρέψουν τα τσιμπήματα κουνουπιών φορώντας ρούχα που καλύπτουν πλήρως το δέρμα, χρησιμοποιώντας κουνουπιέρες ενώ ξεκουράζονται ή/και την εφαρμογή εντομοαπωθητικού. Αν και αυτά τα μέτρα μπορούν να είναι αποτελεσματικά μέσα για τη μείωση του κινδύνου έκθεσης ενός ατόμου, ελάχιστα κάνουν όσον αφορά τον μετριασμό της συχνότητας των εστιών, που φαίνεται να αυξάνεται σε ορισμένες περιοχές, πιθανώς λόγω της αστικοποίησης που αυξάνει τον οικοτόπο του A. aegypti. Το φάσμα της νόσου φαίνεται επίσης να διευρύνεται πιθανώς λόγω της κλιματικής αλλαγής.

    Εμβόλιο

    Το 2016, ένα μερικώς αποτελεσματικό εμβόλιο για τον δάγκειο πυρετό έγινε διαθέσιμο στο εμπόριο στις Φιλιππίνες και την Ινδονησία. Έχει εγκριθεί για χρήση από το Μεξικό, τη Βραζιλία, το Ελ Σαλβαδόρ, την Κόστα Ρίκα, τη Σιγκαπούρη, την Παραγουάη, το μεγαλύτερο μέρος της Ευρώπης και τις Ηνωμένες Πολιτείες. Το εμβόλιο συνιστάται μόνο σε άτομα που είχαν προηγούμενη λοίμωξη από τον δάγκειο πυρετό ή σε πληθυσμούς όπου οι περισσότεροι (>80%) των ανθρώπων έχουν μολυνθεί από την ηλικία των 9 ετών. Σε εκείνους που δεν είχαν προηγούμενη λοίμωξη, υπάρχουν ενδείξεις ότι μπορεί να επιδεινώσει τις επόμενες λοιμώξεις. Για αυτόν τον λόγο το εμβόλιο δεν είναι κατάλληλο για ευρεία ανοσοποίηση, ακόμη και σε περιοχές όπου η ασθένεια είναι συχνή. Το εμβόλιο βασίζεται σε έναν εξασθενημένο συνδυασμό του ιού του κίτρινου πυρετού και καθενός από τους τέσσερις ορότυπους του δάγκειου πυρετού. Μελέτες για το εμβόλιο διαπίστωσαν ότι ήταν 66% αποτελεσματικό και απέτρεψε περισσότερο από το 80 έως 90% των σοβαρών περιπτώσεων. Δεδομένων των περιορισμών του τρέχοντος εμβολίου, η έρευνα για τα εμβόλια συνεχίζεται και μπορεί να ληφθεί υπόψη ο πέμπτος ορότυπος. Μία από τις ανησυχίες είναι ότι ένα εμβόλιο θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο σοβαρής νόσου μέσω της ενίσχυσης που εξαρτάται από τα αντισώματα (ADE). 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Δεν υπάρχουν ειδικά αντιιικά φάρμακα για τον δάγκειο πυρετό. Ωστόσο, η διατήρηση της σωστής ισορροπίας υγρών είναι σημαντική. Η θεραπεία εξαρτάται από τα συμπτώματα. Όσοι μπορούν να πίνουν, ουρούν, δεν έχουν «προειδοποιητικά σημεία» και κατά τα άλλα είναι υγιείς μπορούν να αντιμετωπιστούν στο σπίτι με καθημερινή παρακολούθηση και θεραπεία ενυδάτωσης από το στόμα. Όσοι έχουν άλλα προβλήματα υγείας, έχουν «προειδοποιητικά σημεία» ή δεν μπορούν να διαχειριστούν την τακτική παρακολούθηση θα πρέπει να φροντίζονται στο νοσοκομείο. Σε άτομα με σοβαρό δάγκειο πυρετό θα πρέπει να παρέχεται φροντίδα σε περιοχή όπου υπάρχει πρόσβαση σε μονάδα εντατικής θεραπείας. Η ενδοφλέβια ενυδάτωση, εάν απαιτείται, συνήθως απαιτείται μόνο για μία ή δύο ημέρες. Σε παιδιά με καταπληξία λόγω δάγκειου πυρετού, μια ταχεία δόση 20 mL/kg είναι λογική. Ο ρυθμός χορήγησης υγρών στη συνέχεια τιτλοδοτείται σε παροχή ούρων 0,5–1 mL/kg/h, σταθερά ζωτικά σημεία και ομαλοποίηση του αιματοκρίτη. Συνιστάται η μικρότερη ποσότητα υγρών που απαιτείται για να επιτευχθεί αυτό. Οι επεμβατικές ιατρικές διαδικασίες, όπως η ρινογαστρική διασωλήνωση, οι ενδομυϊκές ενέσεις και οι αρτηριακές παρακεντήσεις αποφεύγονται, λόγω του κινδύνου αιμορραγίας. Η παρακεταμόλη (ακεταμινοφένη) χρησιμοποιείται για πυρετό και δυσφορία, ενώ τα ΜΣΑΦ όπως η ιβουπροφαίνη και η ασπιρίνη αποφεύγονται καθώς μπορεί να επιδεινώσουν τον κίνδυνο αιμορραγίας. Η μετάγγιση αίματος ξεκινά νωρίς σε άτομα που παρουσιάζουν ασταθή ζωτικά σημεία ενόψει ενός μειωμένου αιματοκρίτη, αντί να περιμένουν τη μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης σε κάποιο προκαθορισμένο επίπεδο «έναρξης μετάγγισης». Συνιστώνται συσκευασμένα ερυθρά αιμοσφαίρια ή πλήρες αίμα, ενώ τα αιμοπετάλια και το φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα συνήθως όχι. Δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να καθοριστεί εάν τα κορτικοστεροειδή έχουν θετική ή αρνητική επίδραση στον δάγγειο πυρετό. Κατά τη διάρκεια της φάσης ανάκτησης η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών διακόπτεται για να αποφευχθεί μια κατάσταση υπερφόρτωσης υγρών. Εάν παρουσιαστεί υπερφόρτωση υγρών και τα ζωτικά σημεία είναι σταθερά, η διακοπή περαιτέρω υγρών μπορεί να είναι το μόνο που χρειάζεται. Εάν ένα άτομο βρίσκεται εκτός της κρίσιμης φάσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα διουρητικό αγκύλης όπως η φουροσεμίδη για την αποβολή της περίσσειας υγρού από την κυκλοφορία.

    Η θεραπεία του δάγκειου πυρετού είναι:

    • Συμπτωματική 
    • Υποστηρικτική αν υπάρχουν αιμορραγίες

    Εκτός από τις προσπάθειες για τον έλεγχο της εξάπλωσης του κουνουπιού Aedes, υπάρχουν συνεχείς προσπάθειες για την ανάπτυξη αντιιικών φαρμάκων που θα χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία των κρίσεων του δάγκειου πυρετού και την πρόληψη σοβαρών επιπλοκών. Η ανακάλυψη της δομής των πρωτεϊνών του ιού μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη αποτελεσματικών φαρμάκων. Η πρώτη προσέγγιση είναι η αναστολή της ιικής εξαρτώμενης από RNA πολυμεράσης RNA (που κωδικοποιείται από το NS5), η οποία αντιγράφει το ιικό γενετικό υλικό, με ανάλογα νουκλεοσιδίων. Δεύτερον, μπορεί να είναι δυνατό να αναπτυχθούν ειδικοί αναστολείς της ιικής πρωτεάσης (που κωδικοποιείται από το NS3), που συνδέει τις ιικές πρωτεΐνες. Τέλος, μπορεί να είναι δυνατό να αναπτυχθούν αναστολείς εισόδου, οι οποίοι σταματούν την είσοδο του ιού στα κύτταρα, ή αναστολείς της διαδικασίας κάλυψης 5′, η οποία απαιτείται για την αναπαραγωγή του ιού. Το εκχύλισμα φύλλων παπάγιας είναι πολύ αποτελεσματικό για τη θεραπεία του δάγκειου πυρετού.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τα περισσότερα άτομα με δάγκειο πυρετό αναρρώνουν χωρίς συνεχόμενα προβλήματα. Ο κίνδυνος θανάτου μεταξύ των ατόμων με σοβαρό δάγκειο πυρετό είναι 0,8% έως 2,5% και με επαρκή θεραπεία είναι λιγότερο από 1%. Ωστόσο, όσοι αναπτύσσουν σημαντικά χαμηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να έχουν ποσοστό θνησιμότητας έως και 26%. Ο κίνδυνος θανάτου σε παιδιά ηλικίας κάτω των πέντε ετών είναι τέσσερις φορές μεγαλύτερος από ό,τι σε παιδιά ηλικίας άνω των 10 ετών. Οι ηλικιωμένοι διατρέχουν επίσης υψηλότερο κίνδυνο κακής έκβασης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    Dengue fear21

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Τσικουνγκούνια

    Λεπτοσπείρωση

    Μη φοβάστε τον έμπολα

    Αιματέμεση

    Ο ιός του Έμπολα

    Μέτρα σε μεταδοτικά νοσήματα

    www.emedi.gr

     

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης ή βιταμίνης Β2

    Ανεπάρκεια βιταμίνης Β2

    Χαρακτηριστικά της ανεπάρκειας - σχισμές και ξηρή απολέπιση των χειλέων και των γωνιών του στόματος, φωτοφοβία, πονόλαιμος, γλωσσίτιδα, ραγάδες της γλώσσας, σμηγματορροϊκή δερματίτιδα.

    Συνήθης πορεία - οξεία, προϊούσα.

    Η ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως βιταμίνη Β2, είναι μια βιταμίνη που βρίσκεται στα τρόφιμα και καταναλώνεται ως συμπλήρωμα διατροφής.

    Είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, του μονονουκλεοτιδίου φλαβίνης και του δινουκλεοτιδίου αδενίνης φλαβίνης. Αυτά τα συνένζυμα εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και τη φυσιολογική ανάπτυξη. Τα συνένζυμα εμπλέκονται, επίσης, στο μεταβολισμό άλλων βιταμινών – νιασίνης, βιταμίνης Β6 και φυλλικού οξέος. Η ριβοφλαβίνη χρησιμοποιείται ιατρικά ως συνταγογραφούμενο φάρμακο για τη θεραπεία της λέπτυνσης του κερατοειδούς και μπορεί να μειώσει τη συχνότητα των πονοκεφάλων και της ημικρανίας σε ενήλικες.

    Οι φυσικές πηγές της ριβοφλαβίνης από τα τρόφιμα: αυγά, πράσινα λαχανικά, γαλακτοκομικά προϊόντα, κρέας, μανιτάρια και αμύγδαλα. Ορισμένες χώρες απαιτούν την προσθήκη της σε δημητριακά.

    Ως συμπλήρωμα, χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης, μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα ή με ένεση και είναι καλά ανεκτή.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης είναι σπάνια, συνήθως συνοδεύεται από ανεπάρκειες άλλων βιταμινών και θρεπτικών συστατικών.

    Ως υδατοδιαλυτή βιταμίνη, η ριβοφλαβίνη που καταναλώνεται πέραν των διατροφικών απαιτήσεων δεν αποθηκεύεται και απεκκρίνεται γρήγορα στα ούρα, με αποτέλεσμα τα ούρα να έχουν μια φωτεινή κίτρινη απόχρωση.

    Η ριβοφλαβίνη καθαρισμένη, είναι μια υδατοδιαλυτή κίτρινη-πορτοκαλί κρυσταλλική σκόνη.

    Εκτός από τη λειτουργία του ως βιταμίνη, χρησιμοποιείται ως χρωστικός παράγοντας τροφίμων.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, το μονονουκλεοτίδιο της φλαβίνης (FMN), που ονομάζεται επίσης ριβοφλαβίνη-5-φωσφορικό) και το δινουκλεοτίδιο αδενίνης φλαβίνης (FAD). Το FMN και το FAD εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και την ανάπτυξη.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το μεταβολισμό των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπών.

    Η FAD συμβάλλει στη μετατροπή της τρυπτοφάνης στη σύνθεση της νιασίνης (βιταμίνη Β3).

    Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο 5’-φωσφορική πυριδοξάλη απαιτεί FMN.

    Η ριβοφλαβίνη εμπλέκεται στη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων ομοκυστεΐνης στην κυκλοφορία. Σε ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης, τα επίπεδα ομοκυστεΐνης αυξάνονται, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.

    Αντιδράσεις οξειδοαναγωγής

    Οι αντιδράσεις οξειδοαναγωγής είναι διεργασίες που περιλαμβάνουν μεταφορά ηλεκτρονίων. Τα συνένζυμα φλαβίνης υποστηρίζουν τη λειτουργία περίπου 70-80 φλαβοενζύμων στον άνθρωπο (και εκατοντάδες άλλα σε όλους τους οργανισμούς, συμπεριλαμβανομένων κωδικοποιημένων σε αρχειακά, βακτηριακά και μυκητιασικά γονιδιώματα) που είναι υπεύθυνα για αντιδράσεις οξειδοαναγωγής ενός ή δύο ηλεκτρονίων που αξιοποιούν την ικανότητα φλαβινών που θα αλληλομετατραπούν μεταξύ οξειδωμένων, ημι-ανηγμένων και πλήρως ανηγμένων μορφών. Το FAD καταλύει επίσης τη δραστηριότητα της αναγωγάσης της γλουταθειόνης, ενός ουσιαστικού ενζύμου στο σχηματισμό του ενδογενούς αντιοξειδωτικού, της γλουταθειόνης.

    Μεταβολισμός μικροθρεπτικών συστατικών

    Η ριβοφλαβίνη, η FMN και η FAD εμπλέκονται στο μεταβολισμό της νιασίνης, της βιταμίνης Β6 και του φυλλικού οξέος. Η σύνθεση των ενζύμων που περιέχουν νιασίνη, NAD και NADP, από την τρυπτοφάνη περιλαμβάνει το εξαρτώμενο από το FAD ένζυμο, την 3-μονοοξυγενάση της κυνουρενίνης. Η διατροφική ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να μειώσει την παραγωγή NAD και NADP, προάγοντας έτσι την ανεπάρκεια νιασίνης. Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο της, τη συνθάση της 5'-φωσφορικής πυριδοξάλης, περιλαμβάνει το ένζυμο, την 5'-φωσφορική οξειδάση της πυριδοξίνης, το οποίο απαιτεί FMN. Ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο μεταβολισμό του φυλλικού οξέος – 5,10-μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση – απαιτεί FAD για να σχηματίσει το αμινοξύ, τη μεθειονίνη, από την ομοκυστεΐνη.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης φαίνεται να βλάπτει το μεταβολισμό του βασικού διατροφικού μετάλλου, του σιδήρου, το οποίο είναι απαραίτητο για την παραγωγή αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ανακούφιση της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης σε άτομα που έχουν έλλειψη τόσο σε ριβοφλαβίνη όσο και σε σίδηρο βελτιώνει την επίδραση των συμπληρωμάτων σιδήρου για τη θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας.

    maxresdefault 57

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Τα άτομα που κινδυνεύουν να έχουν χαμηλά επίπεδα ριβοφλαβίνης είναι: αλκοολικοί, χορτοφάγοι, αθλητές, έγκυες ή θηλάζουσες γυναίκες και τα βρέφη τους εάν η μητέρα αποφεύγει το κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Η ανορεξία και η δυσανεξία στη λακτόζη αυξάνουν την ευαισθησία στην ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Άτομα με σωματικά απαιτητική ζωή, όπως αθλητές και εργάτες, μπορεί να απαιτούν υψηλότερη πρόσληψη ριβοφλαβίνης. Η μετατροπή της ριβοφλαβίνης σε FAD και FMN είναι μειωμένη σε άτομα με υποθυρεοειδισμό, επινεφριδιακή ανεπάρκεια και ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης οδηγεί σε στοματίτιδα, συμπεριλαμβανομένων των σκασμένων και ραγισμένων χειλιών, φλεγμονή των γωνιών του στόματος (γωνιακή στοματίτιδα), πονόλαιμο, επώδυνη κόκκινη γλώσσα και απώλεια μαλλιών. Τα μάτια μπορεί να έχουν φαγούρα, υγρά, αιματηρά και ευαίσθητα στο φως. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης σχετίζεται με αναιμία. Η παρατεταμένη ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να προκαλέσει εκφυλισμό του ήπατος και του νευρικού συστήματος. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο προεκλαμψίας σε έγκυες γυναίκες. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε γενετικές ανωμαλίες του εμβρύου, συμπεριλαμβανομένων των παραμορφώσεων της καρδιάς και των άκρων.

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    • Ανεπαρκής διαιτητική πρόσληψη
    • Εντερική δυσαπορρόφηση

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης εντοπίζεται, συνήθως, μαζί με άλλες ανεπάρκειες θρεπτικών συστατικών, ιδιαίτερα άλλων υδατοδιαλυτών βιταμινών. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να είναι πρωτογενής – φτωχές πηγές βιταμινών στην καθημερινή διατροφή του ατόμου – ή δευτερογενής, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα καταστάσεων που επηρεάζουν την απορρόφηση στο έντερο, αδυναμία του σώματος να χρησιμοποιήσει τη βιταμίνη ή αύξηση της απέκκρισης της βιταμίνης από το σώμα. Τα πρότυπα διατροφής που αυξάνουν τον κίνδυνο ανεπάρκειας περιλαμβάνουν το βιγκανισμό, τη χορτοφαγία και τα λίγα γαλακτοκομικά προϊόντα. Ασθένειες όπως ο καρκίνος, οι καρδιακές παθήσεις και ο διαβήτης μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Υπάρχουν σπάνια γενετικά ελαττώματα που θέτουν σε κίνδυνο την απορρόφηση, τη μεταφορά, το μεταβολισμό ή τη χρήση της ριβοφλαβίνης από τις φλαβοπρωτεΐνες. Ένα από αυτά είναι η ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης, παλαιότερα γνωστή ως σύνδρομο Brown-Vialetto-Van Laere. Οι παραλλαγές των γονιδίων SLC52A2 και SLC52A3 που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες μεταφορέα RDVT2 και RDVT3, αντίστοιχα, είναι ελαττωματικές. Τα βρέφη και τα μικρά παιδιά παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία, ελλείμματα κρανιακών νεύρων συμπεριλαμβανομένης της απώλειας ακοής, αισθητηριακά συμπτώματα όπως αισθητική αταξία, δυσκολίες σίτισης και αναπνευστική δυσχέρεια που προκαλείται από αισθητικοκινητική νευραξονική νευροπάθεια και παθολογία από τα κρανιακά νεύρα. Όταν δεν υποβάλλονται σε θεραπεία, τα βρέφη με ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης έχουν δυσκολία στην αναπνοή και κινδυνεύουν να πεθάνουν την πρώτη δεκαετία της ζωής τους. Η θεραπεία με από του στόματος συμπληρώματα υψηλών ποσοτήτων ριβοφλαβίνης είναι σωτήρια. Άλλα εγγενή σφάλματα του μεταβολισμού περιλαμβάνουν ανεπάρκεια πολλαπλής ακυλο-CoA-αφυδρογονάσης που ανταποκρίνεται στη ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως γλουταρική οξυαιμία τύπου 2, και η παραλλαγή C677T του ενζύμου μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση, η οποία σε ενήλικες έχει συσχετιστεί με κίνδυνο υψηλής αρτηριακής πίεσης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η αξιολόγηση της κατάστασης της ριβοφλαβίνης είναι απαραίτητη για την επιβεβαίωση περιπτώσεων με μη ειδικά συμπτώματα όποτε υπάρχει υποψία ανεπάρκειας. Η συνολική απέκκριση ριβοφλαβίνης σε υγιείς ενήλικες με φυσιολογική πρόσληψη ριβοφλαβίνης είναι περίπου 120 μικρογραμμάρια την ημέρα, ενώ η απέκκριση μικρότερη από 40 μικρογραμμάρια την ημέρα υποδηλώνει ανεπάρκεια. Οι δείκτες που χρησιμοποιούνται στον άνθρωπο είναι η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων, η συγκέντρωση φλαβίνης των ερυθροκυττάρων και η απέκκριση στα ούρα, η τελευταία είτε με φυσιολογικό δείγμα ούρων είτε μετά από δοκιμή φόρτισης βιταμινών. Η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGR) είναι ένα ένζυμο που εξαρτάται από το δινουκλεοτίδιο της φλαβίνης-αδενίνης (FAD) και η κύρια φλαβοπρωτεΐνη στα ερυθροκύτταρα. Ο συντελεστής δραστηριότητας της αναγωγάσης της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGRAC) είναι ο προτιμώμενος εργαστηριακός προσδιορισμός. Παρέχει ένα μέτρο του κορεσμού των ιστών και της μακροχρόνιας κατάστασης της ριβοφλαβίνης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Κανονικά, η βιταμίνη Β2 θεωρείται ασφαλής.

    Η υπερδοσολογία είναι απίθανη, καθώς το σώμα μπορεί να απορροφήσει έως και περίπου 27 χιλιοστόγραμμα ριβοφλαβίνης και αποβάλλει τυχόν πρόσθετες ποσότητες στα ούρα.

    Ωστόσο, είναι σημαντικό να μιλήσετε με έναν γιατρό πριν πάρετε οποιαδήποτε συμπληρώματα, ειδικά επειδή αυτά μπορεί να επηρεάσουν άλλα φάρμακα.

    Τα συμπληρώματα μπορούν να αλληλεπιδράσουν με άλλα φάρμακα και τα συμπληρώματα Β2 μπορεί να επηρεάσουν την αποτελεσματικότητα ορισμένων φαρμάκων, όπως τα αντιχολινεργικά φάρμακα και η τετρακυκλίνη.

    Μερικές φορές ένας γιατρός μπορεί να συστήσει συμπληρώματα, για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής χρησιμοποιεί ένα φάρμακο που μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση της ριβοφλαβίνης.

    Τα φάρμακα που μπορεί να επηρεάσουν τα επίπεδα ριβοφλαβίνης στο σώμα είναι:

    Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, όπως η ιμιπραμίνη κ.ά.

    Ορισμένα αντιψυχωσικά φάρμακα, όπως η χλωροπρομαζίνη κ.ά.

    Η μεθοτρεξάτη, που χρησιμοποιείται για καρκίνο και αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Η φαινυτοΐνη που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων

    Η προβενεσίδη, για την ουρική αρθρίτιδα

    Τα θειαζιδικά διουρητικά

    Η δοξορουβικίνη, ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται στη θεραπεία του καρκίνου, μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ριβοφλαβίνης και η ριβοφλαβίνη μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο δράσης της δοξορουβικίνης

    Οι πολύ υψηλές ποσότητες βιταμίνης Β2 μπορεί να οδηγήσουν σε κνησμό, μούδιασμα, κάψιμο ή τσούξιμο, κίτρινα ή πορτοκαλί ούρα και ευαισθησία στο φως.

    Για να αποφευχθεί η ανισορροπία των βιταμινών Β, προτείνεται η χρήση βιταμινών του συμπλέγματος Β εάν χρειάζεται συμπλήρωμα.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Foods Rich in Vitamin B2 Riboflavin 1

    Διαβάστε, επίσης,

    Νεοπλάσματα στοματικής κοιλότητας

    Καρκίνος της γλώσσας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στοματίτιδα

    Όμορφα μαλλιά, νύχια και δέρμα

    Πρόσληψη περισσότερων βιταμινών από τις τροφές σας

    Βιταμινική ανεπάρκεια

    Εμπιστευτείτε την υγεία σας στις βιταμίνες

    Ποιες βιταμίνες πρέπει να παίρνετε καθημερινά

    Πρόδρομες ουσίες βιταμινών

    Τα οφέλη από το πίτουρο στην υγεία

    Οι ουσίες που λαμβάνουμε από τις τροφές

    Τα οφέλη στην υγεία από το σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα στοματικά έλκη

    Οι βιταμίνες για τους βλεννογόνους

    Ριβοφλαβίνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αχλάδια

    Οι απώλειες βιταμινών στα επεξεργασμένα τρόφιμα

    Είναι υγιεινές οι έτοιμες σούπες;

    Τι μπορεί να πάθετε από την έλλειψη βιταμινών

    Σιταρόχορτο

    Μάνγκο

    Καρύδα

    Ενίσχυση των τροφών με βιταμίνες

    Προϊόντα ολικής αλέσεως

    Τα αυγά

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζωμό βοδινού

    Ο βασιλικός

    Βλαστοί φασολιών

    Γλιστρίδα και υγεία

    Άνηθος

    Οι βιταμίνες για τα έλκη

    Αμυγδαλιά

    Πατάτες

    Μελιτζάνες

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις φακές

    Σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Μάθετε όλα τα μυστικά του σκόρδου

    Κερατόκωνος

    Στοματίτιδα

    Σπαράγγια

    Η σμηγματόρροια

    Λεμονόχορτο

    Ραπανάκια

    Είναι κατάλληλες οι κετόνες βατόμουρων για το αδυνάτισμα;

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Μπάμιες

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για την ανάπτυξη

    Αμυγδαλωτά

    Καρκίνος της γλώσσας

    Το πιο υγιεινό γάλα για εσάς

    Πρόσθετα τροφίμων

    Τα καλύτερα για τις ημικρανίες

    Όταν κάποιος δεν μπορεί να καταναλώσει γαλακτοκομικά

    Τροφές για να χτίσετε τους μυς σας

    Διατροφή για έντονη πνευματική εργασία

    Βασιλικός πολτός

    www.emedi.gr

     

     

  • Τέτανος Τέτανος

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον τέτανο

    Τέτανος είναι βαριά νόσος που χαρακτηρίζεται από διαλείποντες τονικούς σπασμούς των γραμμωτών μυών. Η τοξίνη εισέρχεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα κατά μήκος των περιφερικών νεύρων ή μεταφέρεται με το αίμα.

    Η τετανοσπασμίνη δεσμεύεται στις συνάψεις και παρεμποδίζει τους υποδοχείς.

    Η συνήθης πορεία είναι οξεία

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νευρικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Πάνω από 70% των περιπτώσεων σε άτομα μεγαλύτερα των 50 ετών 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ 

    • Αρρυθμίες 
    • Ασφυξία
    • Σπασμοί 
    • Κυάνωση 
    • Σιελόρροια 
    • Δυσφαγία 
    • Παροξυσμική υπέρταση
    • Υδροφοβία 
    • Υπεριδρωσία 
    • Υπερπυρεξία
    • Αύξηση των αντανακλαστικών
    • Υπόταση 
    • Ευερεθιστότητα
    • Χαμηλός πυρετός 
    • Μυϊκή δυσκαμψία
    • Μυϊκή σπαστικότητα
    • Αυχενική δυσκαμψία
    • Οπισθότονος
    • Πόνος στο σημείο του τραύματος
    • Επώδυνοι τονικοί σπασμοί 
    • Σαρδόνιος γέλως 
    • Δυσκινησία της κάτω γνάθου 
    • Αιφνίδια καρδιακή προσβολή 
    • Ταχυκαρδία
    • Ευαισθησία στο σημείο του τραύματος
    • Τρισμός
    • Ιστορικό τραύματος (μπορεί να λείπει)

    ΑΙΤΙΑ 

    • Μόλυνση με το κλωστηρίδιο του τετάνου - clostridium tetani
    • Νευροτοξίνη που παράγεται από το κλωστηρίδιο του τετάνου 
    • Τετανοσπασμίνη (μια εξωτοξίνη)

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ 

    • Εγκαύματα 
    • Εξάρτηση από ναρκωτικά (παρεντερικά)
    • Μόλυνση του αυτιού (με διάτρηση της τυμπανικής μεμβράνης)
    • Σύντομα μετά τον τοκετό, με μολυσμένη μήτρα
    • Έκθεση ανοικτών πληγών σε χώμα ή περιττώματα ζώων 
    • Κρυοπαγήματα
    • Νεογνά (είσοδος από το ομφαλικό κολόβωμα)
    • Δερματικά έλκη
    • Χειρουργικά τραύματα 
    • Ηλικία άνω των 50 ετών
    • Πληγές από τραύματα

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Οδοντικό απόστημα
    • Υπαραχνοειδής αιμορραγία
    • Επιληπτικές διαταραχές 
    • Μηνιγγοεγκεφαλίτιδα
    • Περιαμυγδαλικό απόστημα 
    • Δυστονική αντίδραση σε φαινοθειαζίνες 
    • Υπασβεστιαιμική τετανία
    • Δηλητηρίαση από στρυχνίνη
    • Διακοπή του αλκοόλ

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Πολυμορφοπυρηνική λευκοκυττάρωση 
    • Καλλιέργεια του κλωστηριδίου του τετάνου από την πληγή (μπορεί να είναι αρνητική, ακόμη και αν ο τέτανος είναι το πρόβλημα)

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • Ηλεκτροκαρδιογράφημα - υπερκοιλιακή ταχυκαρδία
    • Πολυεστιακή κοιλιακή εκτοπία 
    • Βραδυκαρδία
    • Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα ύπνου 
    • Καλλιέργεια από την πληγή σπάνια αναδεικνύει το κλωστηρίδιο του τετάνου

    ngteta

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ 

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εντατική θεραπεία

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Εκτομή της πληγής 
    • Παρακολούθηση 
    • Διασωλήνωση 
    • Ενδοφλέβια ενυδάτωση 
    • Καθετηριασμός της κύστης 
    • Να αποφεύγονται η μετακίνηση του κρεβατιού και τα ρεύματα αέρος 
    • Τραχειοστομία αν χρειάζεται 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Απόλυτη ξεκούραση στο κρεβάτι με νάρκωση 

    ΔΙΑΙΤΑ

    Τίποτα από το στόμα έως την ίαση

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Αντισπασμωδικά 
    • Διαζεπάμη (για την αντιμετώπιση της μυϊκής δυσκαμψίας)
    • Βρωμιούχο πανκουρόνιο (δίνεται από αναισθησιολόγο) και αερισμός
    • Τοξοειδές του τετάνου (σε ανοσοποιημένο προηγούμενα ασθενή)
    • Αντιτετανική ανθρώπινη σφαιρίνη 3.000 μονάδες έως 6.000 μονάδες ενδομυϊκά. Μπορεί να διηθηθεί η περιοχή γύρω από την πληγή με ένα μέρος της δόσης 
    • Πενικιλλίνη G 2.000.000 μονάδες ΕΦ κάθε 6 ώρες. Σε ασθενή αλλεργικό στην πενικιλλίνη δίνεται δοξυκυκλίνη 100 mg κάθε 12 ώρες ή κλινδαμυκίνη 150-300 mg ενδοφλέβια κάθε 6 ώρες 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Αντιτετανική τοξίνη ίππου, 50.000 μονάδες ενδομυϊκά - μόνο αν δεν υπάρχει διαθέσιμη ανθρώπινη αντιτετανική σφαιρίνη 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Προσεκτική παρακολούθηση στη μονάδα εντατικής θεραπείας 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Ενεργός ανοσοποίηση με τοξοειδές του τετάνου, καθαρισμός της πληγής, παθητική ανοσοποίηση με αντιτετανική σφαιρίνη, βενζαθινική πενικιλλίνη, πενικιλλίνη G, ερυθρομυκίνη

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Αναπνευστική ανεπάρκεια 
    • Καρδιακή ανεπάρκεια 
    • Πνευμονική εμβολή 
    • Βακτηριακή λοίμωξη 
    • Αφυδάτωση 
    • Κατάγματα σπονδύλων
    • Απόφραξη των αεραγωγών
    • Υποξία
    • Κατακράτηση ούρων
    • Δυσκοιλιότητα
    • Πνευμονία
    • Ραβδομυόλυση 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • 25-30% θνησιμότητα

    Προγνωστικοί παράγοντες:

    • Τύπος τετάνου 
    • Περίοδος επώασης 
    • Περίοδος έναρξης 
    • Ηλικία ασθενούς 
    • Βαρύτητα των συμπτωμάτων 
    • Καρδιακός τραυματισμός

    Η ανάνηψη είναι πλήρης αν επιζήσει ο ασθενής

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: 

    • Υψηλή θνησιμότητα στις νεαρές ηλικίες
    • Η μόλυνση μπορεί να γίνει από τον ομφάλιο λώρο

    Γηριατρικό: Υψηλή θνησιμότητα στους ηλικιωμένους 

    ΚΥΗΣΗ

    • Χρειάζεται δυναμική αντιμετώπιση, παρά την εγκυμοσύνη 
    • Η μόλυνση μπορεί να γίνει από τη μήτρα μετά τον τοκετό

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    uYVNETg3R3ddopW8bHjfKk

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Όλα όσα πρέπει να ξέρετε για τα βακτήρια

    Τα εμβόλια που πρέπει να κάνετε όταν ταξιδεύετε

    Τα απαραίτητα εμβόλια

    Ιολογικός έλεγχος

    Δαγκώματα ζώων

    www.emedi.gr

     

     

  • Χρήσιμες πληροφορίες για τη δυσοσμία του στόματος Χρήσιμες πληροφορίες για τη δυσοσμία του στόματος

    Δυσοσμία του στόματος ή χαλίτωση

    Η κακοσμία του στόματος ή δυσοσμία του στόματος, είναι ένα σύμπτωμα στο οποίο υπάρχει μια αισθητά δυσάρεστη οσμή της αναπνοής. Μπορεί να οδηγήσει σε άγχος, σχετίζεται επίσης με την κατάθλιψη και με συμπτώματα ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής.

    Οι ανησυχίες για την κακοσμία του στόματος μπορούν να χωριστούν σε γνήσιες και μη γνήσιες περιπτώσεις.

    Από αυτούς που έχουν γνήσια κακοσμία, περίπου το 85% των περιπτώσεων προέρχεται από το εσωτερικό του στόματος. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις πιστεύεται ότι οφείλονται σε διαταραχές στη μύτη, τα ιγμόρεια, το λαιμό, τους πνεύμονες, τον οισοφάγο ή το στομάχι. Σπάνια, η κακοσμία του στόματος μπορεί να οφείλεται σε μια υποκείμενη ιατρική κατάσταση όπως η ηπατική ανεπάρκεια ή η κετοξέωση.

    Οι μη γνήσιες περιπτώσεις συμβαίνουν όταν κάποιος αισθάνεται ότι έχει κακή αναπνοή αλλά κάποιος άλλος δεν μπορεί να την εντοπίσει. Αυτό εκτιμάται ότι αποτελεί μεταξύ 5% και 72% των περιπτώσεων. Η θεραπεία εξαρτάται από την υποκείμενη αιτία.

    Οι αρχικές προσπάθειες μπορεί να περιλαμβάνουν καθαρισμό της γλώσσας, στοματικό διάλυμα και νήμα. Ενδεικτικά στοιχεία υποστηρίζουν τη χρήση στοματικών πλύσεων που περιέχουν χλωρεξιδίνη ή χλωριούχο κετυλοπυριδίνιο.

    Η θεραπεία υποκείμενης νόσου όπως η ουλίτιδα, η τερηδόνα, οι πέτρες στις αμυγδαλές ή η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση μπορεί να βοηθήσει. Η συμβουλευτική μπορεί να είναι χρήσιμη σε όσους πιστεύουν λανθασμένα ότι έχουν κακή αναπνοή. Τα εκτιμώμενα ποσοστά κακοσμίας του στόματος ποικίλλουν από 6% έως 50% του πληθυσμού. Η ανησυχία για την κακή αναπνοή είναι ο τρίτος πιο συχνός λόγος που οι άνθρωποι αναζητούν οδοντιατρική φροντίδα, μετά την τερηδόνα και την ουλίτιδα. Πιστεύεται ότι γίνεται πιο κοινό καθώς οι άνθρωποι γερνούν. Η κακή αναπνοή θεωρείται κοινωνικό ταμπού και όσοι επηρεάζονται μπορεί να στιγματιστούν. 

    ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ

    Οι γαστρεντερικές διαταραχές, γενικά, δεν προκαλούν δυσοσμία του στόματος και, επομένως, η δυσάρεστη οσμή της αναπνοής δεν αντανακλά την κατάσταση του πεπτικού συστήματος ή τη λειτουργικότητα του εντέρου.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

    Η κακή αναπνοή είναι όταν πιστεύεται ότι υπάρχει μια αισθητά δυσάρεστη οσμή στην αναπνοή. Μπορεί να οδηγήσει σε άγχος. Σχετίζεται επίσης με κατάθλιψη και συμπτώματα ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής.

    ΑΙΤΙΑ

    1. Εισπνεόμενα στοιχεία
    2. Καταπινόμενα στοιχεία 
    3. Ουλίτιδα 
    4. Περιοδοντίτιδα 
    5. Ζύμωση τροφών μέσα στο στόμα 
    6. Συστηματική νόσος (αμυγδαλίτιδα, πνευμονία, βρογχεκτασίες, πνευμονικό απόστημα)
    7. Ηπατική εγκεφαλοπάθεια
    8. Διαβητική οξέωση 
    9. Λοιμώδης νόσοι 
    10. Νεοπλαστική νόσος της αναπνευστικής οδού 
    11. Υποχονδρίαση 
    • Στόμα: Στο 90% περίπου των περιπτώσεων γνήσιας δυσοσμίας, η προέλευση της οσμής βρίσκεται στο ίδιο το στόμα. Αυτό είναι γνωστό ως ενδοστοματική δυσοσμία ή στοματική δυσοσμία. Οι πιο συνηθισμένες αιτίες είναι το βιοφίλμ που παράγει οσμή στο πίσω μέρος της γλώσσας ή σε άλλες περιοχές του στόματος λόγω κακής στοματικής υγιεινής. Αυτό το βιοφίλμ έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή υψηλών επιπέδων δυσάρεστων οσμών. Οι οσμές παράγονται κυρίως λόγω της διάσπασης των πρωτεϊνών σε μεμονωμένα αμινοξέα, ακολουθούμενη από την περαιτέρω διάσπαση ορισμένων αμινοξέων για την παραγωγή ανιχνεύσιμων δύσοσμων αερίων. Οι πτητικές ενώσεις θείου σχετίζονται με τα επίπεδα δυσοσμίας του στόματος και συνήθως μειώνονται μετά από επιτυχή θεραπεία. Άλλα μέρη του στόματος μπορεί επίσης να συμβάλλουν στη συνολική οσμή, αλλά δεν είναι τόσο συχνά όσο το πίσω μέρος της γλώσσας. Αυτές οι αιτίες είναι οι μεσοδόντιες και υποουλικές κόγχες, οι κακές οδοντιατρικές εργασίες, οι περιοχές παρακράτησης τροφής ανάμεσα στα δόντια, τα αποστήματα και οι ακάθαρτες οδοντοστοιχίες. Οι στοματικές βλάβες που προκαλούνται από ιογενείς λοιμώξεις όπως ο απλός έρπης και ο HPV μπορεί επίσης να συμβάλλουν στην κακοσμία του στόματος. Η ένταση της κακοσμίας μπορεί να διαφέρει κατά τη διάρκεια της ημέρας, λόγω της κατανάλωσης ορισμένων τροφών (όπως σκόρδο, κρεμμύδια, κρέας, ψάρι και τυρί), το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ. Δεδομένου ότι το στόμα εκτίθεται σε λιγότερο οξυγόνο και είναι ανενεργό κατά τη διάρκεια της νύχτας, η οσμή είναι συνήθως χειρότερη κατά το ξύπνημα ("πρωινή αναπνοή"). Η κακοσμία του στόματος μπορεί να είναι παροδική, συχνά εξαφανίζεται μετά από φαγητό, ποτό, βούρτσισμα δοντιών, χρήση οδοντικού νήματος ή έκπλυση με εξειδικευμένο στοματικό διάλυμα. Η κακοσμία του στόματος μπορεί επίσης να είναι επίμονη (χρόνια κακοσμία), η οποία επηρεάζει περίπου το 25% του πληθυσμού σε διάφορους βαθμούς.
    • Γλώσσα: Φυσιολογική εμφάνιση της γλώσσας, με ορατή λευκή επικάλυψη και κανονική ακανόνιστη επιφάνεια στην οπίσθια ράχη. Η πιο κοινή εντόπιση για τη στοματική δυσοσμία του στόματος είναι η γλώσσα. Τα βακτήρια της γλώσσας παράγουν δύσοσμες ενώσεις και λιπαρά οξέα και ευθύνονται για το 80 έως 90% όλων των περιπτώσεων κακής αναπνοής που σχετίζονται με το στόμα. Μεγάλες ποσότητες φυσικών βακτηρίων βρίσκονται συχνά στο οπίσθιο ραχιαίο τμήμα της γλώσσας. Αυτό το τμήμα της γλώσσας είναι σχετικά στεγνό και ανεπαρκώς καθαρισμένο και η δομή της ράχης της γλώσσας παρέχει έναν ιδανικό βιότοπο για αναερόβια βακτήρια, τα οποία ευδοκιμούν κάτω από μια επίστρωση γλώσσας που σχηματίζεται συνεχώς από υπολείμματα τροφής, νεκρά επιθηλιακά κύτταρα, οπισθορινική έκκριση και υπερκείμενα βακτήρια, ζωντανά και νεκρά. Όταν αφεθεί στη γλώσσα, η αναερόβια αναπνοή τέτοιων βακτηρίων μπορεί να δώσει είτε τη σάπια μυρωδιά της ινδόλης, της σκατόλης, των πολυαμινών ή τη μυρωδιά του «σάπιου αυγού» πτητικών ενώσεων θείου, όπως υδρόθειο, μεθυλομερκαπτάνη, αλλυλομεθυλοσουλφίδιο και διμεθυλοσουλφίδιο. Η παρουσία βακτηρίων που παράγουν δυσοσμία του στόματος στο πίσω μέρος της γλώσσας δεν πρέπει να συγχέεται με την επικάλυψη της γλώσσας. Τα βακτήρια είναι αόρατα με γυμνό μάτι και οι βαθμοί λευκής επικάλυψης της γλώσσας είναι παρόντες στους περισσότερους ανθρώπους με και χωρίς δυσοσμία του στόματος. Μια ορατή λευκή επικάλυψη γλώσσας δεν ισοδυναμεί πάντα με το πίσω μέρος της γλώσσας ως προέλευση της δυσοσμία του στόματος, ωστόσο μια "λευκή γλώσσα" πιστεύεται ότι είναι σημάδι δυσοσμίας του στόματος. Στη στοματική ιατρική γενικά, μια λευκή γλώσσα θεωρείται σημάδι αρκετών ιατρικών καταστάσεων. Οι ασθενείς με περιοδοντική νόσο αποδείχθηκε έχουν εξαπλάσιο επιπολασμό επικάλυψης της γλώσσας σε σύγκριση με τα φυσιολογικά άτομα. Οι ασθενείς με δυσοσμία του στόματος έχουν, επίσης, σημαντικά υψηλότερα βακτηριακά φορτία σε αυτήν την περιοχή σε σύγκριση με άτομα χωρίς δυσοσμία του στόματος.
    • Ούλα: Οι ουλικές ρωγμές είναι οι μικρές αυλακώσεις μεταξύ των δοντιών και των ούλων φλεγμαίνουν όταν υπάρχει ουλίτιδα. Η διαφορά μεταξύ της ουλικής σχισμής και του περιοδοντικού θύλακα είναι ότι η πρώτη έχει βάθος <3 mm και η δεύτερη >3 mm. Οι περιοδοντικοί θύλακες συνήθως συνοδεύουν την περιοδοντική νόσο (ουλίτιδα). Υπάρχει κάποια διαμάχη σχετικά με τον ρόλο των περιοδοντικών παθήσεων στην πρόκληση κακοσμίας του στόματος. Ωστόσο, η προχωρημένη περιοδοντική νόσος είναι μια συχνή αιτία σοβαρής δυσοσμία του στόματος. Τα άτομα με μη ελεγχόμενο διαβήτη είναι πιο επιρρεπή να έχουν πολλαπλό ουλικά και περιοδοντικά αποστήματα. Τα ούλα τους είναι εμφανή με μεγάλες χαλαρώσεις, όπου παρατηρείται συσσώρευση πύου. Αυτή η λοίμωξη μπορεί να είναι μια πιθανή πηγή κακής αναπνοής. Η αφαίρεση της υποουλικής πέτρας (δηλαδή της πέτρας ή της σκληρής πλάκας) και του εύθρυπτου ιστού έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει σημαντικά την οσμή του στόματος. Αυτό επιτυγχάνεται με υποουλική απολέπιση και ριζικό τρόχισμα και χρήση αντιβιοτικού στοματικού διαλύματος. Τα βακτήρια που προκαλούν ουλίτιδα και περιοδοντική νόσο (περιοδοντοπαθογόνα) είναι πάντα αρνητικά κατά Gram και ικανά να παράγουν πτητικές ενώσεις θείου. Η μεθυλμερκαπτάνη συμβάλλει στη δυσοσμία του στόματος που προκαλείται από περιοδοντική νόσο και ουλίτιδα. Τα επίπεδα των πτητικών ενώσεων θείου στην αναπνοή έχει αποδειχθεί ότι συσχετίζονται θετικά με το βάθος του περιοδοντικού θύλακα, τον αριθμό των θυλάκων και το εάν οι θύλακες αιμορραγούν όταν εξετάζονται. Πράγματι, οι πτητικές ενώσεις θείου συμβάλλουν στη φλεγμονή και τη βλάβη των ιστών που είναι χαρακτηριστικό της περιοδοντικής νόσου. Ωστόσο, δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με περιοδοντική νόσος δυσοσμία του στόματος και δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με δυσοσμία του στόματος περιοδοντική νόσο. Αν και οι ασθενείς με περιοδοντική νόσο είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από δυσοσμία του στόματος από το γενικό πληθυσμό, το σύμπτωμα της δυσοσμίας του στόματος αποδείχθηκε ότι σχετίζονται πιο έντονα με τον βαθμό επικάλυψης της γλώσσας παρά με τη σοβαρότητα της περιοδοντικής νόσου. Ένα άλλο πιθανό σύμπτωμα της περιοδοντικής νόσου είναι η κακή γεύση, η οποία δεν συνοδεύει απαραίτητα μια δυσοσμία που είναι ανιχνεύσιμη από άλλους.

    Άλλες λιγότερο συχνές αναφερόμενες αιτίες από το στόμα περιλαμβάνουν:

    • Βαθιές τερηδονικές βλάβες (οδοντική τερηδόνα) – που προκαλούν εντοπισμένη πρόσκρουση και στασιμότητα της τροφής
    • Πρόσφατες υποδοχές εξαγωγής δοντιών – ο θρόμβος αίματος παρέχει έναν ιδανικό βιότοπο για πολλαπλασιασμό βακτηρίων
    • Μεσοδοντική παραμονή τροφίμων – (το φαγητό πιέζεται προς τα κάτω ανάμεσα στα δόντια) – αυτό μπορεί να οφείλεται σε ελλείψεις δοντιών, σε κλίση, σε απόσταση μεταξύ τους ή σε συνωστισμό δοντιών ή σε κακώς τοποθετημένα οδοντικά σφραγίσματα. Τα υπολείμματα τροφών παγιδεύονται, υφίστανται αργή βακτηριακή σήψη και απελευθέρωση δύσοσμων πτητικών ενώσεων. Επίσης, προκαλείται μια τοπική περιοδοντική αντίδραση, που χαρακτηρίζεται από οδοντικό πόνο που ανακουφίζεται με τον καθαρισμό της περιοχής με μεσοδόντιο βουρτσάκι ή νήμα.
    • Οι ακρυλικές οδοντοστοιχίες (πλαστικά ψεύτικα δόντια) – οι ανεπαρκείς πρακτικές υγιεινής της οδοντοστοιχίας, όπως ο μη καθαρισμός και η αφαίρεση της πρόθεσης κάθε βράδυ, μπορεί να προκαλέσουν δυσοσμία από το ίδιο το πλαστικό ή από το στόμα καθώς η μικροχλωρίδα ανταποκρίνεται στο αλλοιωμένο περιβάλλον. Το πλαστικό είναι στην πραγματικότητα πορώδες και η επιφάνεια προσαρμογής είναι συνήθως ακανόνιστη, σμιλεμένη για να ταιριάζει στη στοματική ανατομία. Αυτοί οι παράγοντες προδιαθέτουν σε κατακράτηση βακτηρίων και ζυμομυκήτων, η οποία συνοδεύεται από μια τυπική μυρωδιά.
    • Στοματικές λοιμώξεις
    • Στοματικό έλκος
    • Νηστεία
    • Στρες/άγχος
    • Εμμηνορροϊκός κύκλος – στα μέσα του κύκλου και κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως, υπάρχουν αυξημένες πτητικές ενώσεις θείου στην αναπνοή στις γυναίκες.
    • Κάπνισμα – Το κάπνισμα συνδέεται με την περιοδοντική νόσο, η οποία είναι η δεύτερη πιο κοινή αιτία δυσοσμίας του στόματος. Το κάπνισμα έχει επίσης πολλές άλλες αρνητικές επιπτώσεις στο στόμα, από αυξημένα ποσοστά οδοντικής τερηδόνας έως προκακοήθεις βλάβες και ακόμη και καρκίνο του στόματος.
    • Αλκοόλ
    • Τρόφιμα που περιέχουν θείο – π.χ. κρεμμύδι, σκόρδο, λάχανο, κουνουπίδι και ραπανάκι κ.ά. Τα τρόφιμα αυτά μπορεί να αφήσουν δύσοσμα υπολείμματα στο στόμα, τα οποία υπόκεινται σε βακτηριακή σήψη και απελευθέρωση πτητικών ενώσεων θείου. Ωστόσο, τα θειώδη τρόφιμα μπορεί επίσης να προκαλέσουν δυσοσμία του στόματος μέσω του μηχανισμού της δυσοσμίας του στόματος που μεταδίδεται από το αίμα.
    • Φάρμακα – συχνά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν ξηροστομία (ξηροστομία) που έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη μικροβιακή ανάπτυξη στο στόμα.
    • Μύτη και ιγμόρεια - Ο αέρας που εξέρχεται από τα ρουθούνια έχει μια πικάντικη οσμή που διαφέρει από τη στοματική οσμή. Η μυρωδιά της μύτης μπορεί να οφείλεται σε λοιμώξεις των κόλπων ή σε ξένα σώματα. Η δυσοσμία του στόματος αναφέρεται συχνά ως σύμπτωμα της χρόνιας ρινοκολπίτιδας.
    • Αμυγδαλές - Οι αμυγδαλές είναι η πιο σημαντική αιτία δυσοσμίας του στόματος μετά το στόμα. Περίπου το 3% των περιπτώσεων δυσοσμίας του στόματος σχετίζονταν με τις αμυγδαλές. Οι παθήσεις των αμυγδαλών που μπορεί να σχετίζονται με δυσοσμία του στόματος περιλαμβάνουν τη χρόνια αμυγδαλίτιδα (το υλικό που μοιάζει με τυρί και μπορεί να εκκριθεί από την αμυγδαλική κρύπτη), την αμυγδαλολιθίαση (πέτρες αμυγδαλών) και σπανιότερα το περιαμυγδαλικό απόστημα, την ακτινομυκητίαση, τις μυκητιασικές λοιμώξεις, τις φλεγμονές, το μυοϊνοβλαστικό όγκο κ.ά.
    • Οισοφάγος - Ο κάτω οισοφαγικός σφιγκτήρας, που είναι η βαλβίδα μεταξύ του στομάχου και του οισοφάγου, μπορεί να μην κλείνει σωστά λόγω διαφραγματοκήλης επιτρέποντας στο οξύ να εισέλθει στον οισοφάγο και στα αέρια να διαφύγουν στο στόμα. Το εκκολπώματα του Zenker μπορεί επίσης να οδηγήσει σε δυσοσμία του στόματος λόγω αλλοίωσης της τροφής που κατακρατείται στον οισοφάγο.
    • Στομάχι - Το στομάχι θεωρείται από τους περισσότερους ερευνητές ως μια πολύ ασυνήθιστη πηγή κακής αναπνοής. Ο οισοφάγος είναι ένας κλειστός και συσπασμένος σωλήνας και η συνεχής ροή αερίων ή σάπιων ουσιών από το στομάχι υποδηλώνει ένα πρόβλημα υγείας, όπως η παλινδρόμηση η σοβαρή ώστε να ανασύρει το περιεχόμενο του στομάχου ή ένα συρίγγιο μεταξύ του στομάχου και του οισοφάγου, το οποίο θα έχει περισσότερες σοβαρές εκδηλώσεις εκτός από την άσχημη μυρωδιά. Στην περίπτωση του αλλυλμεθυλοσουλφιδίου (το υποπροϊόν της πέψης του σκόρδου), η οσμή δεν προέρχεται από το στομάχι, αφού δεν μεταβολίζεται εκεί.

    Bad Breath

    • Συστηματικά νοσήματα - Υπάρχουν μερικές συστηματικές (μη στοματικές) παθήσεις που μπορεί να προκαλέσουν δυσοσμία στην αναπνοή, αλλά αυτές είναι σπάνιες στον γενικό πληθυσμό. Τέτοιες είναι:
    1. Fetor hepaticus: παράδειγμα ενός σπάνιου τύπου κακοσμίας που προκαλείται από χρόνια ηπατική ανεπάρκεια.
    2. Λοιμώξεις του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος (λοιμώξεις βρόγχων και πνευμόνων).
    3. Νεφρικές λοιμώξεις και νεφρική ανεπάρκεια.
    4. Καρκίνωμα.
    5. Τριμεθυλαμινουρία («σύνδρομο οσμής ψαριού»).
    6. Σακχαρώδης διαβήτης.
    7. Μεταβολικές καταστάσεις, π.χ. με αποτέλεσμα αυξημένο διμεθυλοσουλφίδιο του αίματος.

    Τα άτομα που πλήττονται από τις παραπάνω παθήσεις συχνά εμφανίζουν επιπρόσθετα, πιο διαγνωστικά συμπτώματα από ό,τι η κακοσμία από μόνη της.

    Παραληρηματική δυσοσμία του στόματος

    Το ένα τέταρτο των ανθρώπων που αναζητούν επαγγελματική συμβουλή για την κακοσμία του στόματος έχουν υπερβολική ανησυχία ότι έχουν κακοσμία, γνωστή ως δυσοσμία του στόματος, παραληρηματική δυσοσμία του στόματος ή ως εκδήλωση του συνδρόμου οσφρητικής αναφοράς. Είναι σίγουροι ότι έχουν κακοσμία, αν και πολλοί δεν έχουν ζητήσει από κανέναν αντικειμενική γνώμη. Η κακοσμία του στόματος μπορεί να επηρεάσει σοβαρά τη ζωή περίπου 0,5-1,0% του ενήλικου πληθυσμού.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Η αυτοαξιολόγηση της δυσοσμίας δεν είναι εύκολη λόγω των προκατειλημμένων αντιλήψεων για το πόσο κακή πιστεύουμε ότι θα έπρεπε να είναι. Μερικοί άνθρωποι υποθέτουν ότι έχουν κακή αναπνοή λόγω κακής γεύσης (μεταλλική, ξινή, κοπράνων κ.λπ.), ωστόσο η κακή γεύση θεωρείται κακός δείκτης. Οι ασθενείς συχνά κάνουν αυτοδιάγνωση ρωτώντας έναν στενό φίλο. Μια δημοφιλής μέθοδος για τον προσδιορισμό της κακής αναπνοής στο σπίτι είναι να γλείφετε το πίσω μέρος του καρπού, να αφήσετε το σάλιο να στεγνώσει για ένα ή δύο λεπτά και να μυρίσετε το αποτέλεσμα. Αυτό το τεστ οδηγεί σε υπερεκτίμηση. Ένας καλύτερος τρόπος είναι να ξύνετε ελαφρά το πίσω μέρος της γλώσσας με ένα πλαστικό κουτάλι μιας χρήσης και να μυρίζετε τα υπολείμματα ξήρανσης. Οι δοκιμές που χρησιμοποιούν μια χημική αντίδραση για τον έλεγχο της παρουσίας πολυαμινών και ενώσεων θείου στα επιχρίσματα γλώσσας είναι  διαθέσιμα. Δεδομένου ότι η οσμή της αναπνοής αλλάζει σε ένταση κατά τη διάρκεια της ημέρας ανάλογα με πολλούς παράγοντες, μπορεί να απαιτούνται πολλαπλές συνεδρίες δοκιμών.

    Τεστ κακοσμίας στόματος

    Εάν η κακοσμία του στόματος είναι επίμονη και όλοι οι  ιατρικοί και οδοντιατρικοί παράγοντες έχουν αποκλειστεί, απαιτείται εξειδικευμένος έλεγχος και θεραπεία. 

    • Halimeter: φορητή οθόνη θειούχων που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο των επιπέδων εκπομπών θείου (συγκεκριμένα, υδρόθειο) στον αέρα του στόματος. Όταν χρησιμοποιείται σωστά, αυτή η συσκευή μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματική στον προσδιορισμό των επιπέδων ορισμένων βακτηρίων που παράγουν θειώδη πτητικά αέρια. Ωστόσο, έχει μειονεκτήματα στις κλινικές εφαρμογές. Για παράδειγμα, άλλα κοινά σουλφίδια (όπως η μερκαπτάνη) δεν καταγράφονται τόσο εύκολα και μπορούν να παρουσιαστούν εσφαλμένα στα αποτελέσματα των δοκιμών. Ορισμένες τροφές όπως το σκόρδο και τα κρεμμύδια παράγουν θείο στην αναπνοή για έως και 48 ώρες και μπορεί να οδηγήσουν σε ψευδείς ενδείξεις. Το Halimeter είναι επίσης πολύ ευαίσθητο στο αλκοόλ, επομένως θα πρέπει να αποφεύγεται η κατανάλωση αλκοόλ ή η χρήση στοματικών πλύσεων που περιέχουν αλκοόλ για τουλάχιστον 12 ώρες πριν από την εξέταση. Αυτό το αναλογικό μηχάνημα χάνει την ευαισθησία του με την πάροδο του χρόνου και απαιτεί περιοδική επαναβαθμονόμηση για να παραμείνει ακριβές.
    • Αέρια χρωματογραφία: Αυτή η τεχνολογία έχει σχεδιαστεί για να μετράει ψηφιακά τα μοριακά επίπεδα των κύριων θειωδών πτητικών αερίων σε ένα δείγμα αέρα στο στόμα (όπως υδρόθειο, μεθυλμερκαπτάνη και διμεθυλοσουλφίδιο). Είναι ακριβές στη μέτρηση των συστατικών θείου της αναπνοής και παράγει οπτικά αποτελέσματα σε μορφή γραφήματος μέσω της διεπαφής υπολογιστή. Δοκιμή BANA: αυτή η δοκιμή στοχεύει στην εύρεση των επιπέδων του σάλιου ενός ενζύμου που υποδηλώνει την παρουσία ορισμένων βακτηρίων που σχετίζονται με τη δυσοσμία του στόματος.
    • Δοκιμή β-γαλακτοσιδάσης: Τα επίπεδα του σάλιου αυτού του ενζύμου συσχετίζονται με την κακοσμία του στόματος.

    Αν και τέτοια όργανα και εξετάσεις χρησιμοποιούνται ευρέως, η πιο σημαντική μέτρηση της κακοσμίας του στόματος (το χρυσό πρότυπο) είναι η πραγματική οσμή και η βαθμολόγηση του επιπέδου και του τύπου της οσμής που πραγματοποιούνται από εκπαιδευμένους ειδικούς ("οργανοληπτικές μετρήσεις"). Το επίπεδο της οσμής συνήθως αξιολογείται σε μια κλίμακα έντασης έξι σημείων.

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

    Η ταξινόμηση προϋποθέτει τρεις κύριες υποδιαιρέσεις του συμπτώματος της δυσοσμίας του στόματος, δηλαδή τη γνήσια δυσοσμία του στόματος, την ψευδοχαλίτωση και τη μη γνήσια δυσοσμία του στόματος. 

    • Γνήσια δυσοσμία του στόματος Α.
    • Φυσιολογική δυσοσμία του στόματος Β.
    • Παθολογική δυσοσμία του στόματος - (i) Στοματική - (ii) Εξωστοματική
    • Ψευδοχαλίτωση
    • Χαλιτοφοβία

    Αυτή η ταξινόμηση εστιάζει μόνο σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου υπάρχει γνήσια δυσοσμία του στόματος

    • Ενδοστοματική δυσοσμία του στόματος
    • Εξωστοματική δυσοσμία του στόματος Α.
    • Δυσοσμία στόματος - (i) Συστηματικά νοσήματα - (ii) Μεταβολικά νοσήματα - (iii) Τρόφιμα - (iv) Φαρμακευτική αγωγή Β.
    • Μη αιματογενής δυσοσμία του στόματος - (i) Ανώτερη αναπνευστική οδός - (ii) Κατώτερη αναπνευστική οδός

    Η δυσοσμία του στόματος μπορεί να χωριστεί ανάλογα με τον χαρακτήρα της οσμής σε 3 ομάδες:

    • "Θείου ή κοπρανώδης" που προκαλείται από πτητικές ενώσεις θείου, κυρίως μεθυλομερκαπτάνη, υδρόθειο και διμεθυλοσουλφίδιο.
    • «Φρουτώδης» που προκαλείται από την κετόνη, που υπάρχει στον διαβήτη.
    • "Ούρων-όπως ή αμμωνιακή" που προκαλείται από την αμμωνία, τη διμεθυλαμίνη και την τριμεθυλαμίνη, που υπάρχουν στην τριμεθυλαμινουρία και την ουραιμία.

    Ταξινόμηση βάσει αιτιών:

    • Τύπος 0 (φυσιολογικός)
    • Τύπος 1 (από το στόμα)
    • Τύπος 2 (από τους αεραγωγούς)
    • Τύπος 3 (γαστροοισοφαγικός)
    • Τύπος 4 (αιματογενής)
    • Τύπος 5 (υποκειμενικός)

    Οποιοδήποτε σύμπτωμα δυσοσμίας του στόματος είναι δυνητικά το άθροισμα αυτών των τύπων σε οποιονδήποτε συνδυασμό, που επιτίθεται στη φυσιολογική οσμή που υπάρχει σε όλα τα υγιή άτομα.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ

    • Θεραπεία κάθε ειδικού αιτίου που ανακαλύπτεται 
    • Βεβαιώστε (αν είναι δυνατόν) την καλοήθη φύση της διαταραχής

    Οι προσεγγίσεις για τη βελτίωση της κακοσμίας του στόματος μπορεί να περιλαμβάνουν φυσικά ή χημικά μέσα για τη μείωση των βακτηρίων στο στόμα, προϊόντα για την κάλυψη της δυσοσμίας ή χημικές ουσίες για την αλλαγή της οσμής. Πολλές διαφορετικές παρεμβάσεις έχουν προταθεί και δοκιμαστεί, όπως οδοντόκρεμες, στοματικά διαλύματα, λέιζερ, βούρτσισμα γλώσσας και στοματικές εκπλύσεις. Συνιστάται σε όσους κάνουν χρήση προϊόντων καπνού να σταματήσουν. Επίσης, απαιτούνται διατροφικές αλλαγές και το μάσημα τσίχλας.

    • Το βούρτσισμα των δοντιών μπορεί να βοηθήσει. Ακόμη απαιτείται καθαρισμός της γλώσσας. Το οδοντικό νήμα είναι κι αυτό χρήσιμο.
    • Στοματικά διαλύματα. Τα αντιβακτηριακά στοματικά διαλύματα μπορεί να βοηθήσουν. Τα στοματικά διαλύματα περιέχουν συχνά αντιβακτηριακούς παράγοντες, όπως χλωριούχο κετυλοπυριδίνιο, χλωρεξιδίνη, γλυκονικό ψευδάργυρο, χλωριούχο ψευδάργυρο, γαλακτικό ψευδάργυρο, υπεροξείδιο του υδρογόνου, διοξείδιο του χλωρίου, φθοριούχο αμίνη, φθοριούχο κασσίτερο, ινοσιτόλη, και αιθέρια έλαια. Η λιστερίνη είναι ένα από τα γνωστά στοματικά διαλύματα που αποτελείται από διαφορετικά αιθέρια έλαια.
    • Άλλα σκευάσματα που περιέχουν φυτικά προϊόντα και προβιοτικά χρησιμοποιούνται. Το χλωριούχο κετυλοπυριδίνιο και η χλωρεξιδίνη μπορούν να λεκιάσουν προσωρινά τα δόντια.
    • Εάν υπάρχει ασθένεια των ούλων και τερηδόνα, συνιστάται να αντιμετωπισθούν.
    • Εάν πιστεύεται ότι εξωστοματικές ασθένειες συμβάλλουν στο πρόβλημα απαιτείται η θεραπεία τους.
    • Η συμβουλευτική μπορεί να είναι χρήσιμη σε όσους πιστεύουν λανθασμένα ότι έχουν κακή αναπνοή.
    • Η κακοσμία του στόματος (σα ναφθαλίνη, κόπρανα, σάπια αυγά, να είναι γλυκιά, φρουτώδης ή σα ψαριού). Όλα τα είδη κακοσμίας του στόματος μπορεί να προκληθούν από μια υποκείμενη ασθένεια. Συνιστάται η θεραπεία αυτών των υποκείμενων ασθενειών.
    • Προτείνεται η καλή στοματική υγιεινή.

    Τα κατάλληλα προϊόντα για την κακοσμία στόματος

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για την κακοσμία στόματος

    Fix Bad Breath on the Spot Step 17

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Τζίντζερ για δροσερή αναπνοή

    Μήπως έχετε πέτρες στις αμυγδαλές;

    Κακοσμία του στόματος

    Άνηθος

    Η περιοδοντίτιδα

    Οι καλύτερες βιταμίνες για την ουλίτιδα 

    Οι βιταμίνες για τα δόντια

    Γλιστρίδα και υγεία

    Φροντίδα δοντιών αναλόγως της ηλικίας των παιδιών

    Υγεία των δοντιών

    Υγεία των ούλων σε παχύσαρκα άτομα

    Προβιοτικά για καλή στοματική υγιεινή

    Τα μυστικά μιας οδοντόβουρτσας

    Στοματίτιδα

    Η περιοδοντίτιδα επηρεάζει την καρδιά

    Στοματικό διάλυμα για την στοματίτιδα

    Στοματική υγιεινή εγκύων

    Το καλύτερο φάρμακο για την ξηροστομία

    Στοματικό διάλυμα για την περιοδοντίτιδα

    Οστικά μοσχεύματα στις γνάθους

    Σε τι ηλικία πρέπει να γίνεται η ορθοδοντική θεραπεία

    Οδοντιατρική στην αρχαία Αίγυπτο

    Ουλοπλαστική

    Πώς η ουλίτιδα προκαλεί προβλήματα στη στύση

    Πώς θεραπεύει το μπλε χρώμα

    Η περιοδοντίτιδα έχει μεγάλη σχέση με την αθηροσκλήρωση

    Χιτοζάνη

    Εμφυτεύματα δοντιών

    Φωτοθεραπεία με χρώματα

    Γιατί ματώνουν τα ούλα;

    Το μινθέλαιο

    Δυσγευσία

    H βλεννογονίτιδα

    Λευκοπλακία στόματος

    Αν μυρίζει η αναπνοή σας

    Υγεία των ούλων σε παχύσαρκα άτομα

    Tι να κάνετε για το ροχαλητό

    www.emedi.gr

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: « Τι είναι η κνίδωση; Μήπως σας πέφτουν τα μαλλιά; »