Τετάρτη, 03 Δεκεμβρίου 2014 10:38

Μη αποφρακτική νόσος των στεφανιαίων αρτηριών

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(2 ψήφοι)

Προσοχή στις αθηρωματικές πλάκες των στεφανιαίων αρτηριών που δεν προκαλούν απόφραξη 

 

Η μη αποφρακτική νόσος της στεφανιαίας αρτηρίας είναι μια κατάσταση κατά την οποία η αθηρωματική πλάκα συσσωρεύεται στις στεφανιαίες αρτηρίες σε μία ποσότητα η οποία είναι πάρα πολύ μικρή για να εμποδίσει τη ροή του αίματος ή να προκαλέσει πόνο στο στήθος. Αυτές οι "μικρές" πλάκες ανιχνεύονται σε 10-20% των ασθενών που υποβάλλονται σε στεφανιογραφία και συχνά θεωρούνται «ασήμαντες», αν και μέχρι σήμερα ελάχιστα είναι γνωστά σχετικά με τις επιπτώσεις τους και τους κινδύνους.

Μια μελέτη σε πάνω από 37.000 ασθενείς

Μια μεγάλη μελέτη έδειξε ότι υπάρχει συσχέτιση μεταξύ μη αποφρακτικής και αποφρακτικής νόσου των στεφανιαίων αρτηριών με την σημαντική αρτηριακή στένωση, και ότι η πρώτη σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου. Έγινε διαχρονική παρακολούθηση με στεφανιογραφίες σε 79 εργαστήρια καθετηριασμού σε ασθενείς με υποψία στεφανιαίας νόσου (πόνος στο στήθος, σταθερή στηθάγχη, ισχαιμική στεφανιαία νόσος ή θετικό τεστ στρες) από τον Οκτώβριο 2007 έως και τον Σεπτέμβριο 2012. Ασθενείς με προηγούμενο έμφραγμα μυοκαρδίου, οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ή έμφραγμα με επαναγγείωση αποκλείστηκαν. Η αγγειογραφική έκταση της αποφρακτικής νόσου ορίστηκε από τον βαθμό (όχι στένωση ή στένωση <20% ως μη αποφρακτική νόσος, στένωση μεταξύ 20 και 70% ως αποφρακτική νόσος, αποφρακτική στένωση ≥ 70% ή αριστερά κύρια στένωση ≥ 50%) και με κατάταξη (1, 2 ή 3 νόσο αγγείων). Ο στόχος της μελέτης ήταν η σύγκριση εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου και της θνησιμότητας 1 έτος μετά τη στεφανιογραφία σε ασθενείς, χωρίς εμφανή αποφρακτική νόσο, μη αποφρακτική νόσο και αποφρακτική νόσο των στεφανιαίων αρτηριών.

Δευτερεύοντα καταληκτικά σημεία ήταν η 1 έτους από κάθε αιτία θνησιμότητα και η σε συνδυασμό 1-έτους εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου και της θνησιμότητας. Τα αγγειογραφικό χαρακτηριστικά των αρτηριακών βλαβών προσαρμόστηκαν ανάλογα με τα δημογραφικά χαρακτηριστικά, τα κύρια συνοδά νοσήματα, την ένδειξη για τη στεφανιογραφία και τις θεραπείες.

Μεταξύ των 37.674 ασθενών που υποβλήθηκαν σε εκλεκτική στεφανιογραφία κατά τη διάρκεια της περιόδου που καλύπτει η μελέτη, 8.391 (22,3%) δεν είχε καμία εμφανή αποφρακτική νόσο στεφανιαίων αρτηριών, 8384 (22,3%) είχαν μη αποφρακτική νόσο, και 20.899. (55,4%) είχαν αποφρακτική νόσο με σημαντική απόφραξη. Στην υποομάδα με την μη αποφρακτική νόσο, νόσο του ενός αγγείου υπήρχε σε 12.3% των ασθενών, νόσος 2 αγγείων σε 6,9% και νόσος 3 αγγείων σε 3,0%. Στην υποομάδα με την αποφρακτική νόσο τα ποσοστά αυτά ήταν 25%, 14,5% και 16%, αντίστοιχα. Ο πόνος στο στήθος ήταν η κύρια ένδειξη για τη στεφανιαία αγγειογραφία. 

Πάνω από τέσσερις φορές ήταν η συχνότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου σε μη αποφρακτική νόσο 3 αγγείων.

Στον 1 χρόνο, η επίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου σχετίζεται στενά με το βαθμό της αποφρακτικής νόσου, που κυμαίνεται από 0,11% σε ασθενείς, χωρίς εμφανή αποφρακτική νόσο, 0,24% σε εκείνους με μη αποφρακτική νόσο 1 αγγείου, 0,56% σε μη αποφρακτική νόσο 2 αγγείων, 0,59% σε μη αποφρακτική νόσο 3 αγγείων. Σε ασθενείς με στένωση μεγαλύτερη από 50% ή 70%, το ποσοστό ήταν 1,18%, 2,18%  και 2,47%, αντίστοιχα. Μετά τη θεραπεία, σε σχέση με τους ασθενείς χωρίς εμφανή αποφρακτική νόσο, η αναλογία κινδύνου για έμφραγμα μυοκαρδίου ήταν 2,0 για μη αποφρακτική νόσο 1 αγγείου, 4,6 για μη αποφρακτική νόσο 2 αγγείων και 4,5  για μη αποφρακτική νόσο 3 αγγείων. Στην υποομάδα με αποφρακτική νόσο, η αναλογία κινδύνου ήταν 9,0, 16,5  και 19,5, αντίστοιχα. Παρόμοιες συσχετίσεις βρέθηκαν για τις δευτερεύουσες εκβάσεις, στα 1-έτους ποσοστά θνησιμότητας από όλα τα αίτια που κυμαίνονται από 1,38% έως 4,30% και στα συνδυασμένα αποτέλεσμα εμφράγματος του μυοκαρδίου και θνησιμότητας που κυμαίνονται από 1,48% έως 6,19% σε μεγάλου βαθμού αποφρακτική νόσο. Μετά την προσαρμογή του κινδύνου, δεν υπάρχει σημαντική συσχέτιση  μεταξύ αποφρακτικής νόσου 1 ή 2 αγγείων και θνησιμότητας, αλλά ο κίνδυνος για  θνησιμότητα ήταν 1,6 σε μη αποφρακτική νόσο 3 αγγείων και ήταν σημαντικά αυξημένη σε αποφρακτική νόσο,  3,4 σε αποφρακτική νόσο 3 αγγείων. Πολλές δευτερεύουσες αναλύσεις έγιναν. Μεταξύ των 37.674 ασθενών, 15.699 (41,7%) ήταν διαβητικοί, και δεν βρέθηκε κανένα στοιχείο για συσχέτιση με το διαβήτη, ούτε  με το αν ο ασθενής ήταν συμπτωματικός ή όχι στη στεφανιογραφία.

Οι βλάβες που κακώς θεωρούνται ασήμαντες

Επομένως, η παρούσα μελέτη συνέκρινε τον κίνδυνο εμφράγματος και θανάτου σε ασθενείς με μη αποφρακτική νόσο των στεφανιαίων αρτηριών σε σχέση με τους ασθενείς χωρίς εμφανή νόσο ή με αποφρακτική στεφανιαία νόσο. Σε 1 χρόνο, οι κίνδυνοι αυτοί αυξάνονται προοδευτικά με την αύξηση της έκτασης της αποφρακτικής νόσου. Ασθενείς με μη αποφρακτική νόσο έχουν 2- έως 4.5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για έμφραγμα μυοκαρδίου σε 1 έτος σε σχέση με εκείνους με μη εμφανή αποφρακτική νόσο. Τα ευρήματα αυτά θα πρέπει να μας ευαισθητοποιήσουν όσον αφορά τη διαφοροδιάγνωση μεταξύ σημαντικών και ασήμαντων αποφρακτικών νόσων των στεφανιαίων αρτηριών. Σημαντικός παράγοντας είναι η ρήξη της πλάκας, σε σχέση με την αρτηριακή απόφραξη, στην εμφάνιση του εμφράγματος του μυοκαρδίου. 

Έτσι, φαίνεται τώρα ότι η μη αποφρακτική νόσος της στεφανιαίας αρτηρίας δεν είναι ασήμαντη νόσος και έχει κλινικά σημαντική προγνωστική αξία για τον κίνδυνο της συνολικής και της καρδιαγγειακής θνησιμότητας.

Εν κατακλείδι, σε μια ομάδα ασθενών που υποβάλλονται σε στεφανιογραφία, η παρουσία της μη αποφρακτικής νόσου της στεφανιαίας αρτηρίας, σε σχέση με τις άλλες στεφανιαίες βλάβες, συσχετίστηκε με σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο 1-έτους εμφράγματος του μυοκαρδίου και όλων των άλλων αιτίων θανάτου. Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι η μη αποφρακτική νόσος στεφανιαίων αγγείων θα πρέπει να θεωρείται κλινικά σημαντική και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για τη βελτίωση της θεραπείας των ασθενών με ελάχιστη αποφρακτική νόσο των στεφανιαίων αρτηριών.

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Η χειρότερη ημέρα της εβδομάδας για την καρδιά σας

Τροφές εναντίον θρόμβων

Στηθάγχη Prinzmetal

Σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου

Θεραπεία σε οξέα στεφανιαία σύνδρομα χωρίς ανάσπαση ST

Το ΤΙΜΙ τεστ για την πρόγνωση των οξέων στεφανιαίων συνδρόμων

Το TIPI τεστ για το έμφραγμα του μυοκαρδίου

Οξέα στεφανιαία σύνδρομα

Πρόληψη εμφράγματος

Προειδοποιητικά σημάδια του εμφράγματος

Αξονική τομογραφία καρδιάς

Μεταβολικό σύνδρομο

Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για την χοληστερίνη

Bypass

Το τεστ της μέσης

Επικίνδυνοι πόνοι

Σε υποψία εμφράγματος πάρτε ασπιρίνη

Ο πόνος που μοιάζει με αυτόν του εμφράγματος

Αθηροσκλήρωση

Οι απαραίτητες βιταμίνες για την θρόμβωση

www.emedi.gr

 

 

Διαβάστηκε 2309 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Παρασκευή, 27 Μαρτίου 2020 21:45
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης ή βιταμίνης Β2

    Ανεπάρκεια βιταμίνης Β2

    Χαρακτηριστικά της ανεπάρκειας - σχισμές και ξηρή απολέπιση των χειλέων και των γωνιών του στόματος, φωτοφοβία, πονόλαιμος, γλωσσίτιδα, ραγάδες της γλώσσας, σμηγματορροϊκή δερματίτιδα.

    Συνήθης πορεία - οξεία, προϊούσα.

    Η ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως βιταμίνη Β2, είναι μια βιταμίνη που βρίσκεται στα τρόφιμα και καταναλώνεται ως συμπλήρωμα διατροφής.

    Είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, του μονονουκλεοτιδίου φλαβίνης και του δινουκλεοτιδίου αδενίνης φλαβίνης. Αυτά τα συνένζυμα εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και τη φυσιολογική ανάπτυξη. Τα συνένζυμα εμπλέκονται, επίσης, στο μεταβολισμό άλλων βιταμινών – νιασίνης, βιταμίνης Β6 και φυλλικού οξέος. Η ριβοφλαβίνη χρησιμοποιείται ιατρικά ως συνταγογραφούμενο φάρμακο για τη θεραπεία της λέπτυνσης του κερατοειδούς και μπορεί να μειώσει τη συχνότητα των πονοκεφάλων και της ημικρανίας σε ενήλικες.

    Οι φυσικές πηγές της ριβοφλαβίνης από τα τρόφιμα: αυγά, πράσινα λαχανικά, γαλακτοκομικά προϊόντα, κρέας, μανιτάρια και αμύγδαλα. Ορισμένες χώρες απαιτούν την προσθήκη της σε δημητριακά.

    Ως συμπλήρωμα, χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης, μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα ή με ένεση και είναι καλά ανεκτή.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης είναι σπάνια, συνήθως συνοδεύεται από ανεπάρκειες άλλων βιταμινών και θρεπτικών συστατικών.

    Ως υδατοδιαλυτή βιταμίνη, η ριβοφλαβίνη που καταναλώνεται πέραν των διατροφικών απαιτήσεων δεν αποθηκεύεται και απεκκρίνεται γρήγορα στα ούρα, με αποτέλεσμα τα ούρα να έχουν μια φωτεινή κίτρινη απόχρωση.

    Η ριβοφλαβίνη καθαρισμένη, είναι μια υδατοδιαλυτή κίτρινη-πορτοκαλί κρυσταλλική σκόνη.

    Εκτός από τη λειτουργία του ως βιταμίνη, χρησιμοποιείται ως χρωστικός παράγοντας τροφίμων.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, το μονονουκλεοτίδιο της φλαβίνης (FMN), που ονομάζεται επίσης ριβοφλαβίνη-5-φωσφορικό) και το δινουκλεοτίδιο αδενίνης φλαβίνης (FAD). Το FMN και το FAD εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και την ανάπτυξη.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το μεταβολισμό των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπών.

    Η FAD συμβάλλει στη μετατροπή της τρυπτοφάνης στη σύνθεση της νιασίνης (βιταμίνη Β3).

    Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο 5’-φωσφορική πυριδοξάλη απαιτεί FMN.

    Η ριβοφλαβίνη εμπλέκεται στη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων ομοκυστεΐνης στην κυκλοφορία. Σε ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης, τα επίπεδα ομοκυστεΐνης αυξάνονται, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.

    Αντιδράσεις οξειδοαναγωγής

    Οι αντιδράσεις οξειδοαναγωγής είναι διεργασίες που περιλαμβάνουν μεταφορά ηλεκτρονίων. Τα συνένζυμα φλαβίνης υποστηρίζουν τη λειτουργία περίπου 70-80 φλαβοενζύμων στον άνθρωπο (και εκατοντάδες άλλα σε όλους τους οργανισμούς, συμπεριλαμβανομένων κωδικοποιημένων σε αρχειακά, βακτηριακά και μυκητιασικά γονιδιώματα) που είναι υπεύθυνα για αντιδράσεις οξειδοαναγωγής ενός ή δύο ηλεκτρονίων που αξιοποιούν την ικανότητα φλαβινών που θα αλληλομετατραπούν μεταξύ οξειδωμένων, ημι-ανηγμένων και πλήρως ανηγμένων μορφών. Το FAD καταλύει επίσης τη δραστηριότητα της αναγωγάσης της γλουταθειόνης, ενός ουσιαστικού ενζύμου στο σχηματισμό του ενδογενούς αντιοξειδωτικού, της γλουταθειόνης.

    Μεταβολισμός μικροθρεπτικών συστατικών

    Η ριβοφλαβίνη, η FMN και η FAD εμπλέκονται στο μεταβολισμό της νιασίνης, της βιταμίνης Β6 και του φυλλικού οξέος. Η σύνθεση των ενζύμων που περιέχουν νιασίνη, NAD και NADP, από την τρυπτοφάνη περιλαμβάνει το εξαρτώμενο από το FAD ένζυμο, την 3-μονοοξυγενάση της κυνουρενίνης. Η διατροφική ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να μειώσει την παραγωγή NAD και NADP, προάγοντας έτσι την ανεπάρκεια νιασίνης. Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο της, τη συνθάση της 5'-φωσφορικής πυριδοξάλης, περιλαμβάνει το ένζυμο, την 5'-φωσφορική οξειδάση της πυριδοξίνης, το οποίο απαιτεί FMN. Ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο μεταβολισμό του φυλλικού οξέος – 5,10-μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση – απαιτεί FAD για να σχηματίσει το αμινοξύ, τη μεθειονίνη, από την ομοκυστεΐνη.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης φαίνεται να βλάπτει το μεταβολισμό του βασικού διατροφικού μετάλλου, του σιδήρου, το οποίο είναι απαραίτητο για την παραγωγή αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ανακούφιση της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης σε άτομα που έχουν έλλειψη τόσο σε ριβοφλαβίνη όσο και σε σίδηρο βελτιώνει την επίδραση των συμπληρωμάτων σιδήρου για τη θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας.

    maxresdefault 57

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Τα άτομα που κινδυνεύουν να έχουν χαμηλά επίπεδα ριβοφλαβίνης είναι: αλκοολικοί, χορτοφάγοι, αθλητές, έγκυες ή θηλάζουσες γυναίκες και τα βρέφη τους εάν η μητέρα αποφεύγει το κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Η ανορεξία και η δυσανεξία στη λακτόζη αυξάνουν την ευαισθησία στην ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Άτομα με σωματικά απαιτητική ζωή, όπως αθλητές και εργάτες, μπορεί να απαιτούν υψηλότερη πρόσληψη ριβοφλαβίνης. Η μετατροπή της ριβοφλαβίνης σε FAD και FMN είναι μειωμένη σε άτομα με υποθυρεοειδισμό, επινεφριδιακή ανεπάρκεια και ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης οδηγεί σε στοματίτιδα, συμπεριλαμβανομένων των σκασμένων και ραγισμένων χειλιών, φλεγμονή των γωνιών του στόματος (γωνιακή στοματίτιδα), πονόλαιμο, επώδυνη κόκκινη γλώσσα και απώλεια μαλλιών. Τα μάτια μπορεί να έχουν φαγούρα, υγρά, αιματηρά και ευαίσθητα στο φως. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης σχετίζεται με αναιμία. Η παρατεταμένη ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να προκαλέσει εκφυλισμό του ήπατος και του νευρικού συστήματος. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο προεκλαμψίας σε έγκυες γυναίκες. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε γενετικές ανωμαλίες του εμβρύου, συμπεριλαμβανομένων των παραμορφώσεων της καρδιάς και των άκρων.

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    • Ανεπαρκής διαιτητική πρόσληψη
    • Εντερική δυσαπορρόφηση

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης εντοπίζεται, συνήθως, μαζί με άλλες ανεπάρκειες θρεπτικών συστατικών, ιδιαίτερα άλλων υδατοδιαλυτών βιταμινών. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να είναι πρωτογενής – φτωχές πηγές βιταμινών στην καθημερινή διατροφή του ατόμου – ή δευτερογενής, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα καταστάσεων που επηρεάζουν την απορρόφηση στο έντερο, αδυναμία του σώματος να χρησιμοποιήσει τη βιταμίνη ή αύξηση της απέκκρισης της βιταμίνης από το σώμα. Τα πρότυπα διατροφής που αυξάνουν τον κίνδυνο ανεπάρκειας περιλαμβάνουν το βιγκανισμό, τη χορτοφαγία και τα λίγα γαλακτοκομικά προϊόντα. Ασθένειες όπως ο καρκίνος, οι καρδιακές παθήσεις και ο διαβήτης μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Υπάρχουν σπάνια γενετικά ελαττώματα που θέτουν σε κίνδυνο την απορρόφηση, τη μεταφορά, το μεταβολισμό ή τη χρήση της ριβοφλαβίνης από τις φλαβοπρωτεΐνες. Ένα από αυτά είναι η ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης, παλαιότερα γνωστή ως σύνδρομο Brown-Vialetto-Van Laere. Οι παραλλαγές των γονιδίων SLC52A2 και SLC52A3 που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες μεταφορέα RDVT2 και RDVT3, αντίστοιχα, είναι ελαττωματικές. Τα βρέφη και τα μικρά παιδιά παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία, ελλείμματα κρανιακών νεύρων συμπεριλαμβανομένης της απώλειας ακοής, αισθητηριακά συμπτώματα όπως αισθητική αταξία, δυσκολίες σίτισης και αναπνευστική δυσχέρεια που προκαλείται από αισθητικοκινητική νευραξονική νευροπάθεια και παθολογία από τα κρανιακά νεύρα. Όταν δεν υποβάλλονται σε θεραπεία, τα βρέφη με ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης έχουν δυσκολία στην αναπνοή και κινδυνεύουν να πεθάνουν την πρώτη δεκαετία της ζωής τους. Η θεραπεία με από του στόματος συμπληρώματα υψηλών ποσοτήτων ριβοφλαβίνης είναι σωτήρια. Άλλα εγγενή σφάλματα του μεταβολισμού περιλαμβάνουν ανεπάρκεια πολλαπλής ακυλο-CoA-αφυδρογονάσης που ανταποκρίνεται στη ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως γλουταρική οξυαιμία τύπου 2, και η παραλλαγή C677T του ενζύμου μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση, η οποία σε ενήλικες έχει συσχετιστεί με κίνδυνο υψηλής αρτηριακής πίεσης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η αξιολόγηση της κατάστασης της ριβοφλαβίνης είναι απαραίτητη για την επιβεβαίωση περιπτώσεων με μη ειδικά συμπτώματα όποτε υπάρχει υποψία ανεπάρκειας. Η συνολική απέκκριση ριβοφλαβίνης σε υγιείς ενήλικες με φυσιολογική πρόσληψη ριβοφλαβίνης είναι περίπου 120 μικρογραμμάρια την ημέρα, ενώ η απέκκριση μικρότερη από 40 μικρογραμμάρια την ημέρα υποδηλώνει ανεπάρκεια. Οι δείκτες που χρησιμοποιούνται στον άνθρωπο είναι η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων, η συγκέντρωση φλαβίνης των ερυθροκυττάρων και η απέκκριση στα ούρα, η τελευταία είτε με φυσιολογικό δείγμα ούρων είτε μετά από δοκιμή φόρτισης βιταμινών. Η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGR) είναι ένα ένζυμο που εξαρτάται από το δινουκλεοτίδιο της φλαβίνης-αδενίνης (FAD) και η κύρια φλαβοπρωτεΐνη στα ερυθροκύτταρα. Ο συντελεστής δραστηριότητας της αναγωγάσης της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGRAC) είναι ο προτιμώμενος εργαστηριακός προσδιορισμός. Παρέχει ένα μέτρο του κορεσμού των ιστών και της μακροχρόνιας κατάστασης της ριβοφλαβίνης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Κανονικά, η βιταμίνη Β2 θεωρείται ασφαλής.

    Η υπερδοσολογία είναι απίθανη, καθώς το σώμα μπορεί να απορροφήσει έως και περίπου 27 χιλιοστόγραμμα ριβοφλαβίνης και αποβάλλει τυχόν πρόσθετες ποσότητες στα ούρα.

    Ωστόσο, είναι σημαντικό να μιλήσετε με έναν γιατρό πριν πάρετε οποιαδήποτε συμπληρώματα, ειδικά επειδή αυτά μπορεί να επηρεάσουν άλλα φάρμακα.

    Τα συμπληρώματα μπορούν να αλληλεπιδράσουν με άλλα φάρμακα και τα συμπληρώματα Β2 μπορεί να επηρεάσουν την αποτελεσματικότητα ορισμένων φαρμάκων, όπως τα αντιχολινεργικά φάρμακα και η τετρακυκλίνη.

    Μερικές φορές ένας γιατρός μπορεί να συστήσει συμπληρώματα, για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής χρησιμοποιεί ένα φάρμακο που μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση της ριβοφλαβίνης.

    Τα φάρμακα που μπορεί να επηρεάσουν τα επίπεδα ριβοφλαβίνης στο σώμα είναι:

    Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, όπως η ιμιπραμίνη κ.ά.

    Ορισμένα αντιψυχωσικά φάρμακα, όπως η χλωροπρομαζίνη κ.ά.

    Η μεθοτρεξάτη, που χρησιμοποιείται για καρκίνο και αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Η φαινυτοΐνη που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων

    Η προβενεσίδη, για την ουρική αρθρίτιδα

    Τα θειαζιδικά διουρητικά

    Η δοξορουβικίνη, ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται στη θεραπεία του καρκίνου, μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ριβοφλαβίνης και η ριβοφλαβίνη μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο δράσης της δοξορουβικίνης

    Οι πολύ υψηλές ποσότητες βιταμίνης Β2 μπορεί να οδηγήσουν σε κνησμό, μούδιασμα, κάψιμο ή τσούξιμο, κίτρινα ή πορτοκαλί ούρα και ευαισθησία στο φως.

    Για να αποφευχθεί η ανισορροπία των βιταμινών Β, προτείνεται η χρήση βιταμινών του συμπλέγματος Β εάν χρειάζεται συμπλήρωμα.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Foods Rich in Vitamin B2 Riboflavin 1

    Διαβάστε, επίσης,

    Νεοπλάσματα στοματικής κοιλότητας

    Καρκίνος της γλώσσας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στοματίτιδα

    Όμορφα μαλλιά, νύχια και δέρμα

    Πρόσληψη περισσότερων βιταμινών από τις τροφές σας

    Βιταμινική ανεπάρκεια

    Εμπιστευτείτε την υγεία σας στις βιταμίνες

    Ποιες βιταμίνες πρέπει να παίρνετε καθημερινά

    Πρόδρομες ουσίες βιταμινών

    Τα οφέλη από το πίτουρο στην υγεία

    Οι ουσίες που λαμβάνουμε από τις τροφές

    Τα οφέλη στην υγεία από το σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα στοματικά έλκη

    Οι βιταμίνες για τους βλεννογόνους

    Ριβοφλαβίνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αχλάδια

    Οι απώλειες βιταμινών στα επεξεργασμένα τρόφιμα

    Είναι υγιεινές οι έτοιμες σούπες;

    Τι μπορεί να πάθετε από την έλλειψη βιταμινών

    Σιταρόχορτο

    Μάνγκο

    Καρύδα

    Ενίσχυση των τροφών με βιταμίνες

    Προϊόντα ολικής αλέσεως

    Τα αυγά

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζωμό βοδινού

    Ο βασιλικός

    Βλαστοί φασολιών

    Γλιστρίδα και υγεία

    Άνηθος

    Οι βιταμίνες για τα έλκη

    Αμυγδαλιά

    Πατάτες

    Μελιτζάνες

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις φακές

    Σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Μάθετε όλα τα μυστικά του σκόρδου

    Κερατόκωνος

    Στοματίτιδα

    Σπαράγγια

    Η σμηγματόρροια

    Λεμονόχορτο

    Ραπανάκια

    Είναι κατάλληλες οι κετόνες βατόμουρων για το αδυνάτισμα;

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Μπάμιες

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για την ανάπτυξη

    Αμυγδαλωτά

    Καρκίνος της γλώσσας

    Το πιο υγιεινό γάλα για εσάς

    Πρόσθετα τροφίμων

    Τα καλύτερα για τις ημικρανίες

    Όταν κάποιος δεν μπορεί να καταναλώσει γαλακτοκομικά

    Τροφές για να χτίσετε τους μυς σας

    Διατροφή για έντονη πνευματική εργασία

    Βασιλικός πολτός

    www.emedi.gr

     

     

  • Μυοκαρδιοπάθεια τελικού σταδίου Μυοκαρδιοπάθεια τελικού σταδίου

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη μυοκαρδιοπάθεια τελικού σταδίου

    Μυοκαρδιοπάθεια τελικού σταδίου είναι συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία προκαλεί συμπτώματα σε ελάχιστη προσπάθεια ή στην ανάπαυση και που απαιτεί πλήρη φαρμακευτική αντιμετώπιση.

    Η ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια είναι αποτέλεσμα χρονίας, βαριάς στεφανιαίας νόσου.

    Συχνά, συσχετίζεται με πολλαπλά εμφράγματα του μυοκαρδίου ενώ πολλές φορές εμφανίζεται μετά από πολλαπλές επεμβάσεις αορτοστεφανιαίας παράκαμψης. 

    Αυτή η μυοκαρδιοπάθεια, καθώς και η πλειονότητα των άλλων, εμφανίζουν από κοινού διάταση και των τεσσάρων καρδιακών κοιλοτήτων, αυξημένη τάση του τοιχώματος των κοιλιών και ελάττωση του μηχανικού έργου της καρδιάς. Υπάρχει, συχνότατα, υπενδοκάρδια ισχαιμία, λόγω της αυξημένης τοιχωματικής τάσης και των ανυψωμένων τελο-διαστολικών πιέσεων. Το κλάσμα εξώθησης είναι σημαντικά μειωμένο, περίπου 20% (φυσιολογικό 65%). Λόγω της παθολογικής μηχανικής λειτουργίας, η καρδιά έχει την τάση να διογκώνεται προοδευτικά με την πάροδο του χρόνου

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Καρδιαγγειακό 

    Γενετική: Είναι γνωστό ότι η υπερτροφική αποφρακτική μυκαρδιοπάθεια έχει οικογενή κατανομή 

    Επικρατέστερη ηλικία: 

    • Η ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια εμφανίζεται κυρίως σε ασθενείς που έχουν υπερβεί το 50ο έτος της ηλικίας 
    • Οι ιδιοπαθείς και οικογενείς καρδιομυοπάθειες καθώς και αυτές που οφείλονται σε συγγενή μυοκαρδιοπάθεια, οι ιογενείς μυοκαρδιοπάθειες, η αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια και η μυοκαρδιοπάθεια μετά τον τοκετό, εμφανίζονται σε νεαρότερες ηλικίες 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες > Γυναίκες (ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια)

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ

    • Δύσπνοια μετά από ελάχιστη προσπάθεια 
    • Δύσπνοια σε ηρεμία
    • Παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια 
    • Δύσπνοια μετά τα γεύματα 
    • Αδυναμία 
    • Συγκοπή 
    • Ταχύπνοια 
    • Κυάνωση, ωχρότητα
    • Ψυχρά άκρα από αγγειοσύσπαση 
    • Εφίδρωση 
    • Διάταση των σφαγίτιδων φλεβών 
    • Υγροί ρόγχοι και στις δύο πνευμονικές βάσεις 
    • Ακουστός 3ος καρδιακός τόνος (S3)
    • Διόγκωση ήπατος και σπλήνα
    • Ασκίτης, οιδήματα
    • Πόνος στο στήθος

    ΑΙΤΙΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ

    • Στεφανιαία νόσος
    • Ιδιοπαθή 
    • Ιογενή 
    • Συγγενείς καρδιοπάθειες
    • Οικογενείς μυοκαρδιοπάθειες όπως η "ασύμμετρη πάχυνση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος"
    • Μετά τον τοκετό 
    • Αλκοολισμός
    • Εγχείρηση καρδιάς 
    • Σαρκοείδωση 
    • Αμυλοείδωση 
    • Αιμοσιδήρωση 
    • Ακτινοβολία

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ

    • Υπέρταση
    • Υπερλιπιδαιμία
    • Παχυσαρκία
    • Σακχαρώδης διαβήτης 
    • Κάπνισμα 
    • Άγχος 
    • Καθιστική ζωή 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Βαριά πνευμονική νόσος 
    • Πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση 
    • Υποτροπιάζουσες πνευμονικές εμβολές 
    • Υποθυρεοειδισμός 
    • Μερικές προχωρημένες μορφές κακοήθειας

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Υπονατριαιμία 
    • Προνεφρική αζωθαιμία 
    • Ήπια υπερχολερυθριναιμία
    • ΗΚΓ: Υπερτροφία αριστερής κοιλίας με ή χωρίς "strain", μερικές φορές διάταση αριστερού και δεξιού κόλπου. Στην ισχαιμική καρδιοπάθεια υπάρχουν ενδείξεις παλαιότερων εμφραγμάτων με κύματα Q και μικρή πρόοδο του ύψους των κυμάτων R στις προκάρδιες απαγωγές 

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Digoxin (Δακτυλίτιδα), Lasix (Φουροσεμίδη), Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου (βελτιώνοντας την καρδιακή λειτουργία)

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    • Ο καρδιακός καθετηριασμός μπορεί να βοηθήσει στη διάκριση μεταξύ ισχαιμικής και άλλων τύπων μυοκαρδιοπάθειας, στη μέτρηση των πιέσεων των καρδιακών κοιλοτήτων και της καρδιακής παροχής, στην απεικόνιση της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας και της μορφολογίας των στεφανιαίων αγγείων. Επιπρόσθετα, παρέχει τη δυνατότητα μέτρησης των πιέσεων της πνευμονικής αρτηρίας των αντιστάσεων του πνευμονικού αγγειακού δικτύου 
    • Για τους ασθενείς που είναι υποψήφιοι να υποβληθούν σε εγχείρηση μεταμόσχευσης καρδιάς, είναι απαραίτητο να γίνονται και επιπρόσθετες εξετάσεις ώστε να αποκλειστεί βαριά εξωκαρδιακή νόσος: αξονική τομογραφία θώρακα και κοιλίας, 24ωρη μέτρηση κάθαρσης κρεατινίνης, λειτουργικές αναπνευστικές δοκιμασίες (συμπεριλαμβανομένης και της μέτρησης αερίων αίματος) ορολογικές δοκιμασίες για ηπατίτιδα A, B, C, HIV, τοξόπλασμα, CMV και ιό Epstein-Barr, δοκιμασίες νεφρικής και ηπατικής λειτουργίας, γενική αίματος και πανοραμική ακτινογραφία δοντιών. Επιπλέον εξετάσεις μπορούν να γίνουν αν τεθεί η υποψία ύπαρξης νόσου που αποτελεί αντένδειξη για τη μεταμόσχευση. Για παράδειγμα, η ύπαρξη αδιάγνωστης ανωμαλίας στην ακτινογραφία θώρακα, αποτελεί αντένδειξη για τη μεταμόσχευση

    heartjnl 2007 May 93 5 626 F1.large

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ακτινογραφία θώρακα:

    • Στην πλειοψηφία των μυοκαρδιοπαθειών ανευρίσκεται διόγκωση της καρδιάς, οπότε αυτές ονομάζονται διατατικές μυοκαρδιοπάθειες
    • Γενικά, λόγω της διόγκωσης και των τεσσάρων καρδιακών κοιλοτήτων, στην προσθιοπίσθια λήψη, υπάρχει αύξηση του καρδιοθωρακικού δείκτη άνω του 50%
    • Υπάρχει αγγειακή επίταση στα άνω πνευμονικά πεδία που οφείλεται σε αύξηση των πνευμονικών φλεβικών πιέσεων 
    • Ασαφείς πυκνωτικές διηθήσεις στις παραπυλαίες περιοχές, ενδεικτικές πνευμονικού οιδήματος 
    • Πλευριτική συλλογή και γραμμές Kerley-B, στην περιφέρεια του πνεύμονα, ένδειξη λεμφαγγειακής συμφόρησης 
    • Στην υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια καθώς και σε άλλες μυοκαρδιοπάθειες που χαρακτηρίζονται από φυσιολογικό μέγεθος καρδιάς, η ακτινογραφία θώρακα, γενικά, χαρακτηρίζεται από τα πνευμονικά σημεία της καρδιακής ανεπάρκειας ενώ το μέγεθος της καρδιαγγειακής σκιάς βρίσκεται στα ανώτερα φυσιολογικά όρια 

    Υπερηχογράφημα:

    Στις διατατικές μυοκαρδιοπάθειες, ανευρίσκεται διάταση και των 4 καρδιακών κοιλοτήτων καθώς και περιοχές τμηματικής υποκινησίας του καρδιακού τοιχώματος. Στις υπερτροφικές μυοκαρδιοπάθειες υπάρχει βαριά υπερτροφία των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας. Στην ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια, η καρδιά μπορεί να είναι φυσιολογική ή διατεταμένη. Συνήθως ανευρίσκονται τμήματα της αριστερής κοιλίας με ανώμαλη συσπαστικότητα, ενδεικτικά παλαιότερων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου 

    Ραδιοϊσοτοπική κοιλιογραφία:

    Εξέταση για τον καθορισμό του κλάσματος εξώθησης, το οποίο συνήθως βρίσκεται στο 25% και λιγότερο (Καλύτερα να μη γίνεται)

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωτερικός ασθενής εκτός από τις περιπτώσεις όπου χρειάζεται να αντιμετωπισθεί βαριά καρδιακή ανεπάρκεια ή να γίνει μεταμόσχευση καρδιάς 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Αντιμετώπιση καρδιακής ανεπάρκειας 
    • Αντιμετώπιση ηλεκτρολυτικών διαταραχών 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Είναι περιορισμένη ανάλογα με την περίπτωση. Ο ασθενής μπορεί να χρειαστεί να παραμείνει κλινήρης 

    ΔΙΑΙΤΑ

    Περιορισμός της πρόσληψης λίπους, άλατος και υγρών 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑΣ ΤΕΛΙΚΟΥ ΣΤΑΔΙΟΥ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Διατατικές μυοκαρδιοπάθειες

    Τα ακόλουθα μαζί με τη συνήθη δοσολογία ενηλίκων:

    • Διγοξίνη: 0,125-0,25 mg/ημέρα
    • Φουροσεμίδη: 40-120 mg, 2-4 φορές/ημέρα
    • Χλωριούχο κάλιο: 20 mEq για κάθε 40 mg φουροσεμίδης
    • Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (α-ΜΕΑ) - Καπτοπρίλη 6,25-50 mg 3 φορές την ημέρα ή Εναλαπρίλη 2,5-25 mg/ημέρα
    • Δινιτρικός ισοσορβίτης: 20-100 mg 4 φορές την ημέρα 
    • Υδραλαζίνη 5-25 mg 4 φορές την ημέρα (μέγιστο 300 mg/ημέρα σε διαιρεμένες δόσεις)
    • Οξυγόνο 2-4 lt/λεπτό με ρινικούς σωλήνες κατά τη διάρκεια του ύπνου

    Αντενδείξεις:

    • Διγοξίνη - 1ου ή 2ου βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός
    • Φουροσεμίδη - Ολιγουρία, ανουρία, νεφρική δυσλειτουργία

    Προφυλάξεις:

    • Διγοξίνη - σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια που χρειάζονται και αγωγή με κινιδίνη, η δόση της δακτυλίτιδας θα πρέπει να ελαττωθεί στα 0,125 mg/ημέρα και κατόπιν να γίνει μέτρηση των επιπέδων του καλίου
    • Φουροσεμίδη - θα πρέπει να γίνεται προσεκτική επιλογή των ασθενών με καρδιακή νόσο τελικού σταδίου προτού χορηγηθεί φουροσεμίδη. Υπερβολική διούρηση μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα αφυδάτωση και βαριά υπονατριαιμία. Είναι επίσης, απαραίτητη η χορήγηση καλίου προκειμένου να προληφθεί πιθανή υποκαλιαιμία και υποχλωραιμική αλκάλωση. Ο συνδυασμός υψηλών δόσεων φουροσεμίδης και κάποιας αμυνογλυκοσίδης μπορεί να προκαλέσει νεφροτοξικότητα ή ωτοτοξικότητα
    • α-ΜΕΑ - πρέπει να χρησιμοποιούνται με μεγάλη προσοχή. Αν η αρτηριακή πίεση του ασθενούς είναι ήδη χαμηλή, είναι ασφαλέστερη η έναρξη με μία πολύ χαμηλή δόση καπτοπρίλης όπως 6,25 mg 3 φορές την ημέρα. Η ελάττωση του μεταφορτίου ή η πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης σε αυτούς τους ασθενείς, μπορεί να οδηγήσουν σε ελάττωση του καρδιακού μεγέθους και βελτίωση της καρδιακής απόδοσης. Οι ασθενείς που αντιμετωπίζονται με α-ΜΕΑ ζουν περισσότερο

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις: Δακτυλίτιδα - εμφανίζει σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα όπως τα αντιβιοτικά, η αμιοδαρόνη, η βεραπαμιλή, η χολεστυραμίνη. Τα επίπεδα της δακτυλίτιδας αυξάνουν σε ασθενείς που ήδη παίρνουν κινιδίνη. Αυτός ο συνδυασμός εμφανίζει πολύ συχνά τοξικότητα 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    Συνεχής ενδοφλέβια χορήγηση ντομπουταμίνης είναι η μόνη εναλλακτική θετική ινοτρόπος αγωγή για τη διατατική μυοκαρδιοπάθεια. Μπορεί να χορηγηθεί και σε εξωτερικούς ασθενείς 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Παρακολούθηση μια φορά το μήνα, είναι επαρκής 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Ρύθμιση της λήψης άλατος και υγρών, μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο σπίτι και καθημερινή μέτρηση του σωματικού βάρους από τον ίδιο τον ασθενή μπορεί να βοηθήσει στην αποφυγή προβλημάτων 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    Επιδεινούμενη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, συγκοπή, αρρυθμίες, αιφνίδιος θάνατος

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Το 50% των ασθενών που βρίσκεται στην λειτουργική κατηγορία IV, αναμένεται να πεθάνει μέσα σε ένα χρόνο. Η ετήσια θνητότητα, στη λειτουργική κατηγορία ΙΙΙ είναι περίπου 25%. Μετά από μεταμόσχευση καρδιάς, η επιβίωση αυξάνει κατά πολύ 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Οι ιδιοπαθείς και οικογενείς μυοκαρδιοπάθειες εμφανίζονται σε νεότερη ηλικία, όπως και αυτές που σχετίζονται με συγγενή καρδιοπάθεια, οι ιογενείς μυοκαρδιοπάθειες, η αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια και η μυοκαρδιοπάθεια μετά τον τοκετό 

    ΚΥΗΣΗ

    Μπορεί να εμφανιστεί μετά τον τοκετό 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    end stage heart failure

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Νευροβλάστωμα

    Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για την τοξοπλάσμωση

    Μυϊκή δυστροφία

    Έλλειμμα μεσοκοιλιακού διαφράγματος

    Χρήσιμες πληροφορίες για την τετραλογία Fallot

    Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

    Οξεία τοξίκωση από σίδηρο

    Σύνδρομο τοξικής καταπληξίας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στηθάγχη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στένωση αορτικής βαλβίδας

    Χρήσιμες πληροφορίες για την τριχίνωση

    Πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση

    Κοιλιακή μαρμαρυγή

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πνευμονική εμβολή

    Πνευμονικό οίδημα

    Ρευματικός πυρετός

    Χρήσιμες πληροφορίες για το φαιοχρωμοκύττωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον αλκοολισμό

    Σύνδρομο αιφνίδιου παιδικού θανάτου

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αιμοχρωμάτωση

    Σημαντικές πληροφορίες για την αμυλοείδωση

    Αρτηριακή εμβολή και θρόμβωση

    Σύνδρομο Kwashiorkor

    Νόσος Chagas

    Νόσος Fabry

    Εγκεφαλικό αγγειακό επεισόδιο

    Ελμινθίαση

    Μυοκαρδιοπάθεια

    Κοιλιακή ταχυκαρδία

    Ιδιοπαθής υπερτροφική υπαορτική στένωση

    Σύνδρομο Marchiafava-Bignami

    Σχέση κόστους-αποτελεσματικότητας της μεταμόσχευσης οργάνων

    Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White

    Τι να κάνετε αν κάποιος λιποθυμήσει

    Ποιοι πρέπει να βάλουν εμφυτεύσιμο απινιδωτή

    Πρέπει να προσέχουν όσοι έχουν βηματοδότη

    Βαγοτονία

    Θειαμίνη

    Ο ασθενής με δύσπνοια στα επείγοντα

    Σύγχρονη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας

    Σύνδρομο Korsakoff

    Νόσος του Κεσάν

    Αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια

    Το Σύνδρομο Αιφνίδιου Βρεφικού Θανάτου

    Υπερηχογράφημα καρδιάς

    Σύνδρομο Noonan

    Αιφνίδιος θάνατος σε νέους άνδρες

    Η ακτινοθεραπεία στον καρκίνο μαστού προκαλεί καρδιοπάθειες

    Οδηγίες για τον εμφυτεύσιμο απινιδωτή

    Νόσος του Wilson

    Αιμοχρωμάτωση

    Μυοκαρδίτιδα

    Αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας

    www.emedi.gr

  • Πώς να αντιμετωπίσετε τον ίλιγγο Πώς να αντιμετωπίσετε τον ίλιγγο

    Πώς να αντιμετωπίσετε και να αποτρέψετε τον ίλιγγο

    Ίλιγγος είναι ένα αίσθημα ζάλης και αστάθειας, μια αίσθηση περιστροφής και μπορεί να διαρκέσει οπουδήποτε από δευτερόλεπτα έως ώρες.

    Περίπου το 40% των ενηλίκων θα βιώσουν ίλιγγο τουλάχιστον μία φορά στη ζωή τους.

    Ενώ ο ίλιγγος αναφέρεται συχνά ως μια συγκεκριμένη πάθηση, είναι στην πραγματικότητα ένα σύμπτωμα. Είναι μια διαταραχή του εσωτερικού αυτιού που ονομάζεται καλοήθης παροξυσμικός ίλιγγος θέσης (BPPV-Benign paroxysmal positional vertigo) και είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους ένοχους που προκαλεί ίλιγγο όταν μετακινείτε το κεφάλι σας με συγκεκριμένους τρόπους, όπως περιστρέφοντάς το από πλευρά σε πλευρά ή κοιτάζοντας ψηλά. Αλλά θέματα όπως η ημικρανία, το άγχος και οι διαταραχές της διάθεσης, οι καρδιαγγειακές παθήσεις, η ταξιδιωτική ναυτία και μια σειρά φαρμάκων μπορούν να προκαλέσουν ίλιγγο.

    Εάν έχετε ίλιγγο καθώς και δυσκολία στο περπάτημα, την ακοή ή την ομιλία, αναζητήστε αμέσως ιατρική βοήθεια, καθώς αυτό θα μπορούσε να σηματοδοτήσει εγκεφαλικό επεισόδιο ή άλλη σοβαρή κατάσταση.

    vertigo 2

    Τρόποι για να αποτρέψετε τον ίλιγγο

    -Εκπαιδεύστε τον εγκέφαλό σας κάνοντας δραστηριότητες που βασίζονται στον συντονισμό των ματιών, του κεφαλιού και του σώματος, όπως ο χορός και το πινγκ-πονγκ.

    -Πάρτε βιταμίνη D. Μια μετα-ανάλυση έξι τυχαιοποιημένων δοκιμών διαπίστωσε ότι η λήψη ενός συμπληρώματος βιταμίνης D μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη του επαναλαμβανόμενου ιλίγγου που σχετίζεται με το BPPV. 

    -Η άσκηση, μια ισορροπημένη διατροφή, η σωστή ενυδάτωση, ο ύπνος και η διαχείριση του στρες μπορούν όλα να σας βοηθήσουν να διατηρήσετε τον έλεγχο των παθήσεων της καρδιάς και της ψυχικής υγείας, μειώνοντας έτσι την πιθανότητα ιλίγγου που σχετίζεται με αυτές. Οι τακτικές διαχείρισης της ημικρανίας μπορούν επίσης να βοηθήσουν. Κρατήστε ένα ημερολόγιο ιλίγγου για να βοηθήσετε εσάς και το γιατρό σας να βρείτε λύσεις.

    -Μείνε ακίνητος. Όταν βρίσκεστε στη μέση του ιλίγγου, καθίστε ή ξαπλώστε μέχρι να περάσεi. Αυτό σας βοηθά να απαλύνετε τις αισθήσεις και σας κρατά ασφαλείς. Στερεώστε το βλέμμα σας σε ένα ακίνητο σημείο και πιέστε τα χέρια ή τα πόδια σας στο πάτωμα ή στα έπιπλα για να πείτε στον εγκέφαλό σας ότι το σώμα σας είναι πραγματικά ακίνητο.

    -Φάρμακα για τον ίλιγγο. Η φαρμακευτική αγωγή δεν θα διορθώσει τη βασική αιτία, αλλά μπορεί να προσφέρει κάποια ανακούφιση. Για σπάνιες κρίσεις ιλίγγου, τα φάρμακα για την ασθένεια κίνησης χωρίς ιατρική συνταγή μπορούν να βοηθήσουν, αλλά η συχνή ή υπερβολική χρήση αυτών των προϊόντων μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες ενέργειες ή σε επαναφορά του ιλίγγου.

    Εάν έχετε BPPV, ένας ειδικός μπορεί να εκτελέσει απλές αλλά αποτελεσματικές τεχνικές (όπως ο ελιγμός Epley) για να επανατοποθετήσει τους μικροσκοπικούς κρυστάλλους ασβεστίου στο εσωτερικό αυτί που μπορεί να προκαλέσουν ίλιγγο όταν αποσπαστούν.

    Δείτε το βίντεο...

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τον ίλιγγο

    Πατήστε, εδώ, για να παραγείλετε τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής 

    vertigo 3

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο του Meniere

    Παροδικό ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ωτοσκλήρυνση

    Βαροτραυματική μέση ωτίτιδα

    Εγκεφαλικό αγγειακό επεισόδιο

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ημικρανία

    Σημεία πίεσης για τη θεραπεία των παθήσεων του πεπτικού συστήματος

    Εγκεφαλικές μεταστάσεις

    Η λαβυρινθίτιδα

    Φλεβοκομβική βραδυκαρδία

    Σύνδρομο ραγδαίας κενώσεως στομάχου

    Μήπως έχετε ναυτία;

    Η νόσος του Meniere

    Nόσος Meniere

    Βουίζουν τ’ αυτιά σας;

    Με τι ασχολείται η ωτορινολαρυγγολογία

    www.emedi.gr

     

  • Νόσοι υψομέτρου Νόσοι υψομέτρου

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις νόσους υψομέτρου

    Η νόσος από υψόμετρο είναι ένα φάσμα ιατρικών προβλημάτων που ξεκινούν από ήπια δυσφορία έως μοιραία νόσο, που μπορεί να προκύψει με την ανάβαση σε μεγάλο υψόμετρο.

    Μπορεί να επηρεάσει οποιονδήποτε, συμπεριλαμβανομένων των πιο έμπειρων και ασκημένων ατόμων που αναρριχώνται σε υψόμετρο πάνω από περίπου 8.000 πόδια.

    Αρκετοί παράγοντες φαίνεται να είναι σημαντικοί σε συνδυασμό με το υψόμετρο: το πόσο διαρκεί η ανάβαση, το ύψος της και η διάρκεια της παραμονής.

    Υπάρχει μια μεγάλη ποικιλία στην ανταπόκριση από άτομο σε άτομο και η αντίδραση του κάθε ατόμου μπορεί να ποικίλλει από ανάβαση σε ανάβαση.

    • Οξεία νόσος των ορέων: Ξεκινά μέσα σε 4 έως 6 ώρες μετά την άφιξη στο υψόμετρο, σπάνια σε κάτω από 8.000 πόδια και επηρεάζει κυρίως πάνω από 10.000 πόδια
    • Πνευμονικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο: Μη φυσιολογική συσσώρευση υγρού στους πνεύμονες. Ξεκινά μέσα σε 24 έως 96 ώρες μετά την άφιξη στο υψόμετρο. Σπάνια κάτω από 8.000 πόδια αλλά επηρεάζει περισσότερο από το 10% των ατόμων πάνω από τα 14.500 πόδια
    • Εγκεφαλικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο: Υποδεικνύει οίδημα εγκεφάλου. Είναι το λιγότερο συχνό αλλά το πιο σοβαρό από τη νόσο από μεγάλο υψόμετρο εφ' όσον μπορεί να καταλήξει σε μόνιμη βλάβη (τραύμα) ή θάνατο. Εμφανίζεται μέσα σε 48 έως 72 ώρες μετά την άφιξη στο υψόμετρο. Σπάνια κάτω από 12.000 πόδια 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Πνευμονικό, Καρδιαγγειακό, Νευρικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Οποιαδήποτε ηλικία (νεαροί αναρριχητές σε καλή κατάσταση έχουν υψηλότερη επίπτωση στη νόσο από υψόμετρο, πιθανώς επειδή πιέζουν περισσότερο του εαυτούς τους

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΩΝ ΥΨΟΜΕΤΡΟΥ

    Οξεία νόσος των ορέων, ήπια έως σοβαρά συμπτώματα:

    • Πονοκέφαλος 
    • Έλλειψη ενέργειας και όρεξης 
    • Ήπια ναυτία
    • Ζάλη 
    • Αδυναμία
    • Αϋπνία

    Οξεία νόσος των ορέων, σοβαρά συμπτώματα:

    • Έντονος πονοκέφαλος 
    • Ευερεθιστότητα
    • Εμφανής κόπωση 
    • Βράχυνση της αναπνοής στην άσκηση 
    • Ναυτία και έμετος 
    • Μη περιοδική η φυσιολογική αναπνοή τη νύχτα (Cheyne-Stokes)
    • Αναπνευστική άπνοια

    Συμπτώματα πνευμονικού οιδήματος από μεγάλο υψόμετρο:

    • Υπερβολική βράχυνση της αναπνοής κατά την άσκηση
    • Σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια 
    • Βράχυνση της αναπνοής σε ηρεμία
    • Ξηρός βήχας και/ή συρρίτουσα αναπνοή 
    • Αυξημένος καρδιακός ρυθμός και αναπνευστικός ρυθμός 
    • Έντονη περιοδική αναπνοή παρούσα τη νύχτα 
    • Υλακοειδής αναπνοή 
    • Βήχας με αφρώδη πτύελα 
    • Υγροί τρίζοντες στους πνεύμονες 
    • Σύγχυση 
    • Κώμα

    Συμπτώματα εγκεφαλικού οιδήματος από μεγάλο υψόμετρο:

    • Προοδευτικός πονοκέφαλος που δεν ανακουφίζεται με ήπια αναλγητικά 
    • Έλλειψη συντονισμού (π.χ. ανίκανος να περπατήσει από φτέρνα σε δάκτυλα)
    • Σύγχυση και περίεργη συμπεριφορά, που ακολουθείται από απώλεια συνείδησης 
    • Άλλα συμπτώματα ήπιας οξείας νόσου των ορέων, όπως ζάλη, έμετος και ευερεθιστότητα είναι συνήθως παρόντα

    ΑΙΤΙΑ ΝΟΣΩΝ ΥΨΟΜΕΤΡΟΥ

    Η φυσιολογία της νόσου από υψόμετρο δεν είναι πλήρως κατανοητή. Το θεμελιώδες πρόβλημα προκύπτει από το γεγονός ότι με την αύξηση του υψόμετρου υπάρχει μια προοδευτική μείωση της βαρομετρικής πίεσης και μια αντίστοιχα χαμηλότερη μερική πίεση και μια αντίστοιχα χαμηλότερη μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα που έχει ως αποτέλεσμα λιγότερη απελευθέρωση οξυγόνου στο αίμα

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΝΟΣΩΝ ΥΨΟΜΕΤΡΟΥ

    • Γενικά όσο γρηγορότερη και υψηλότερη είναι η ανάβαση, τόσο πιο πιθανό είναι ένα άτομο να βιώσει τα συμπτώματα της νόσου από υψόμετρο
    • Χρόνια νόσος 
    • Απώλεια συνείδησης 

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΩΝ ΥΨΟΜΕΤΡΟΥ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Λοίμωξη ανώτερου αναπνευστικού 
    • Γαστρεντερίτιδα 
    • Πνευμονία 
    • Άλλες λοιμώξεις 
    • Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο
    • Κετοξέωση 
    • Πνευμονική εμβολή
    • Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια 

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Οξεία νόσος των ορέων: Οι εργαστηριακές εξετάσεις είναι μη ειδικές και σπάνια απαιτούνται για τη διάγνωση
    • Πνευμονικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο: Λευκά αιμοσφαίρια - συνήθως λίγο αυξημένα - ποσοστό κατάτμησης κυττάρων φυσιολογικό 
    • Αρτηριακά αέρια αίματος - μπορεί να δείξουν υποξία, υποκαπνία, αλκάλωση 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ 

    Το ΗΚΓ μπορεί να δείξει μόνο φλεβοκομβική ταχυκαρδία, πιθανά υπερτροφία δεξιάς κοιλίας 

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Η ακτινογραφία θώρακος (στο πνευμονικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο) δείχνει τις γραμμές Kerley και διάσπαρτες κατά τόπους διηθήσεις οιδήματος

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΩΝ ΥΨΟΜΕΤΡΟΥ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωτερικός ασθενής σε ήπια περιστατικά εσωτερικός σε σοβαρά περιστατικά 

    5fd88290e1f03c02363a55d053699643

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Η θεραπεία μπορεί να προσαρμοστεί, ώστε να ταιριάζει στη σοβαρότητα της νόσου και πρέπει να επιβάλλεται από το περιβάλλον 
    • Οριστική θεραπεία είναι η κάθοδος σε χαμηλότερο υψόμετρο. Δραματική βελτίωση συμβαδίζει με ακόμα μεγαλύτερες μειώσεις στο υψόμετρο (τόσο όσο σε 1.000 πόδια)
    • Οξυγόνο σε συνεχή χορήγηση 1-2 lt το λεπτό βοηθά στην ανακούφιση των συμπτωμάτων. Σε σοβαρά συμπτώματα το συνεχές οξυγόνο πρέπει να χορηγείται και η κάθοδος σε χαμηλότερο υψόμετρο είναι υποχρεωτική 

    Οξεία νόσος των ορέων:

    • Σπάνια απαιτείται κάθοδος 
    • Υγρά, ελαφρά δίαιτα, περιορισμένη δραστηριότητα

    Πνευμονικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο και Εγκεφαλικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο:

    • Ο ασθενής πρέπει να θεραπεύεται με άμεση κάθοδο σε χαμηλότερο υψόμετρο. Σε μερικές περιπτώσεις ωστόσο η κακοκαιρία, η έλλειψη μεταφορικού μέσου ή οι μακρινές αποστάσεις εμποδίζουν τη άμεση κάθοδο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υποστηρικτικά μέσα όπως το οξυγόνο και η ανάπαυση στο κρεβάτι βοηθούν 
    • Θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο είναι μια άλλη αποτελεσματική και πρακτική εναλλακτική λύση, όταν η κάθοδος δεν είναι δυνατή. Ένας φορητός υπερβαρικός θάλαμος φτιαγμένος από ύφασμα που ζυγίζει μόνο 4 κιλά περίπου, μπορεί να φουσκωθεί με 2 pounds/inch2, χρησιμοποιώντας μια ποδοκίνητη αντλία. Αυτό είναι ανάλογο με μια πτώση στο υψόμετρο 5.000 πόδια περίπου. Η βελτίωση είναι συνήθως άμεση μετά την τοποθέτηση μέσα σε θάλαμο υπερβαρικού οξυγόνου 
    • Εάν ο ασθενής εισαχθεί στο νοσοκομείο, αποκλείστε κάθε άλλη πνευμονική νόσο πρώτα, προμηθευτείτε αρκετό οξυγόνο (πιθανά με διασωλήνωση ή θετική τελοεισπνευστική πίεση) ανάπαυση στο κρεβάτι, διούρηση εάν χρειάζεται και παροχέτευση δια κατάλληλης θέσεως 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Ξεκούραση έως ότου ξεκαθαρίσουν τα συμπτώματα

    ΔΙΑΙΤΑ

    Αυξημένη πρόσληψη υγρών, ελαφρά δίαιτα και αποφυγή οινοπνεύματος 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΝΟΣΩΝ ΥΨΟΜΕΤΡΟΥ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Ασπιρίνη ή κωδεΐνη μπορεί να χρησιμοποιηθούν για να ανακουφίσουν τον πονοκέφαλο. Αντιβιοτικά εάν υπάρχει λοίμωξη
    • Η δεξαμεθαζόνη και η ακεταζολαμίδη έχουν χρησιμοποιηθεί για να θεραπεύσουν τους ασθενείς με σοβαρά συμπτώματα οξείας νόσου των ορέων. Η δόση της δεξαμεθαζόνης είναι 8 mg αρχικά, ακολουθούμενη από 4 mg κάθε 6 ώρες από το στόμα. Οι δόσεις της ακεταζολαμίδης έως 1,0 gr/ημέρα μπορεί να απαιτηθούν για αποτελεσματική θεραπεία
    • Η δεξαμεθαζόνη μπορεί να είναι αποτελεσματική σε ήπιο πνευμονικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο
    • Τα διουρητικά δεν είναι χρήσιμα
    • Τα κορτικοστεροειδή θα πρέπει να δοθούν ακόμα και αν η αποτελεσματικότητά τους είναι αμφιλεγόμενη

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Σε ήπιες περιπτώσεις δε χρειάζεται παρακολούθηση 
    • Σε περισσότερο σοβαρές περιπτώσεις, παρακολούθηση έως την υποχώρηση των συμπτωμάτων. Εάν υπάρχει υποκείμενη καρδιοπνευμονική νόσος, παρακολουθείστε όσο χρειάζεται 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Γενικές οδηγίες:

    • Σταδιακή ανάβαση: "κατά στάδια" είναι η διαδικασία της παραμονής σε ένα ενδιάμεσο υψόμετρο (6.600 - 9.800 πόδια) για μερικές ημέρες πριν προσπαθήσετε για το τελικό υψόμετρο 
    • Συμβατική συνταγή για την αποφυγή της ασθένειας από υψόμετρο, είναι να αφήνετε μια ημέρα για ανάβαση και εγκλιματισμό για κάθε 1.000 πόδια σε αναβάσεις από 10.000 έως 14.000 πόδια (3.048 - 4.267 m). Δύο ημέρες για κάθε 1.000 πόδια σε αναβάσεις πάνω από 14.000 πόδια
    • Ανύψωση με διαδοχικούς ύπνους - Η μέγιστη προσπάθεια του τύπου "ανέβα υψηλά και κοιμήσου χαμηλά" του ορειβάτη είναι μια συνετή πρακτική για κάποιον, που ανεβαίνει σε πάνω από 12.000 πόδια 
    • Επαρκής ενυδάτωση - η αφυδάτωση αυξάνει την πιθανότητα και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της οξείας νόσου των ορέων
    • Καλή φυσική κατάσταση 
    • Σκέψη για να κουβαλάει μαζί του βοηθητικό οξυγόνο 

    Φαρμακευτική προφύλαξη: 

    • Ακεταζολαμίδη (εάν ο ασθενής έχει ιστορικό προβλημάτων σε υψόμετρο και/ή σχεδιάζει μια γρήγορη άνοδο σε πάνω από 8.000 πόδια με αυτοκίνητο ή αεροπλάνο). Η δοσολογία είναι συνήθως 25 mg από το στόμα, 2 φορές την ημέρα, ξεκινώντας 24 ώρες πριν την ανάβαση και συνεχίζοντας για 2 ή 3 ημέρες όσο είναι σε υψόμετρο. Οποιοσδήποτε με γνωστή αλλεργία στις σουλφοναμίδες πρέπει να αποφεύγει την ακεταζολαμίδη
    • Η δεξαμεθαζόνη μπορεί να ελαττώσει σημαντικά την επίπτωση και τη σοβαρότητα της οξείας νόσου των ορέων. Η δοσολογία είναι από 2 έως 4 mg κάθε 6 ώρες, ξεκινώντας από την ημέρα της ανόδου, συνεχίζοντας για 3 ημέρες στο μεγαλύτερο υψόμετρο και στη συνέχεια σταδιακά για 5 ημέρες. Αντίθετες παρενέργειες είναι ασυνήθεις 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Χωρίς θεραπεία το εγκεφαλικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο μπορεί να προκαλέσει αισθητικές και κινητικές ανεπάρκειες (ελλείμματα), σπασμούς και κώμα
    • Το πνευμονικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο μπορεί να εξελιχθεί σε κυάνωση και σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας 
    • Ο ασθενής μπορεί να βιώσει αμφιβληστροειδική αιμορραγία από μεγάλο υψόμετρο - μπορεί να προκληθούν οπτικές αλλαγές, αλλά είναι συνήθως ασυμπτωματική 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Ήπια έως μέτρια οξεία νόσος των ορέων ιάται σε 1-3 ημέρες. Οι ασθενείς μπορεί να ξαναπροσπαθήσουν την ανάβαση, εφ'όσον τα συμπτώματα υποχωρήσουν 
    • Οι ασθενείς με πνευμονικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο και εγκεφαλικό οίδημα από μεγάλο υψόμετρο μπορεί να αναμένουν πλήρη ανάρρωση εφ'όσον δεν υπάρχει υποκείμενη νόσος. Δεν πρέπει να ξαναεπιχειρήσουν την ανάβαση 
    • Τα προβλήματα είναι πιθανότερο να επανεμφανισθούν σε άτομα που είχαν μια ή περισσότερες προσβολές 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Παιδιά κάτω των 6 ετών είναι περισσότερο επιρρεπή απ'ότι οι ενήλικες 

    Γηριατρικό: Οι πιο ηλικιωμένοι είναι πιθανό να πάσχουν από χρόνιες νόσους (στεφανιαία νόσος, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια), που μπορεί να επιδεινωθούν σε υψόμετρο 6.000-8.000 πόδια 

    Άλλα: Οι γυναίκες στην προεμμηνορρυσιακή φάση είναι περισσότερο ευάλωτες 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις νόσους υψομέτρου

    Πατήστε, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις νόσους υψομέτρου

    altitude sickness

    Διαβάστε, επίσης,

    Νόσος της αποσυμπίεσης

    Πνευμονικό οίδημα

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια

    Αν κάποιος ζει σε πεδινό μέρος έχει μεγαλύτερο κίνδυνο για καρκίνο πνεύμονα

    Να γιατί είναι απαραίτητη η ειδικότητα της αεροπορικής ιατρικής

    Αεροπορικά ταξίδια κατά την κύηση

    Μυστικά για τα παλμικά οξύμετρα

    Αθλητική εκπαίδευση σε μεγάλο υψόμετρο

    Υπερβαρικό Οξυγόνο

    www.emedi.gr