Πέμπτη, 21 Νοεμβρίου 2013 23:48

Αθηροσκλήρωση

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(4 ψήφοι)

Η αρτηριοσκληρωτική αγγειακή νόσος

Η αθηροσκλήρωση, ICD - 10 I70, επίσης,  γνωστή ως αρτηριοσκληρωτική αγγειακή νόσος είναι μια ειδική μορφή αρτηριοσκλήρυνσης κατά την οποία το τοίχωμα μιας αρτηρίας πυκνώνει, ως αποτέλεσμα συσσώρευσης του ασβεστίου και λιπαρών υλικών, όπως χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων.

Πρόκειται για ένα σύνδρομο που επηρεάζει τις αρτηρίες, με χρόνια φλεγμονώδη απόκριση στα τοιχώματα των αρτηριών, που προκαλείται σε μεγάλο βαθμό από τη συσσώρευση των μακροφάγων και των λευκών αιμοσφαιρίων και προωθείται από τις χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνες (LDL, πρωτεΐνες του πλάσματος που μεταφέρουν τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια) χωρίς επαρκή απομάκρυνση των λιπών και της χοληστερόλης από τα μακροφάγα με τις λειτουργικές υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (HDL). Έτσι, αυτό οδηγεί σε σχηματισμό πολλαπλών πλακών στο εσωτερικό των αρτηριών.

Η αθηρωματική πλάκα:

  • Η αθηρωματική πλάκα είναι η οζώδης συσσώρευση ενός μαλακού, κιτρινωπού υλικού στο κέντρο των μεγάλων πλακών, που αποτελείται από μακροφάγα στον αυλό της αρτηρίας
  • Υποκείμενες περιοχές κρυστάλλων χοληστερόλης
  • Ασβεστοποίηση σε πιο προχωρημένες βλάβες

Αρτηριοσκλήρωση είναι ένας γενικός όρος που περιγράφει κάθε σκλήρυνση (και την απώλεια της ελαστικότητας) των μεσαίων ή μεγάλων αρτηριών.

Αθηροσκλήρωση είναι η σκλήρυνση μιας αρτηρίας που οφείλεται σε αθηρωματική πλάκα.

Η αθηροσκλήρωση είναι μία χρόνια νόσος που παραμένει ασυμπτωματική για δεκαετίες.

Οι αθηρωματικές βλάβες, ή αθηρωματικές πλάκες χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες:

Σταθερές και ασταθείς 

Η παθοφυσιολογία των αρτηριοσκληρωτικών αλλοιώσεων είναι πολύ περίπλοκη, αλλά γενικά, οι σταθερές αθηρωματικές πλάκες, τείνουν να είναι ασυμπτωματικές, είναι πλούσιες σε εξωκυττάρια ουσία και λεία μυϊκά κύτταρα, ενώ οι ασταθείς πλάκες είναι πλούσιες σε μακροφάγα και  κύτταρα αφρού και εξωκυττάρια ουσία που χωρίζει τη βλάβη από τον αρτηριακό αυλό (επίσης γνωστή ως ινώδες κάλυμμα) και συνήθως είναι αδύναμες και επιρρεπείς σε ρήξη. Η ρήξη του ινώδους καλύμματος εκθέτει το θρομβογόνο υλικό, όπως το κολλαγόνο στην κυκλοφορία και τελικά επάγουν το σχηματισμό θρόμβου εντός του αυλού. Μετά το σχηματισμό, οι ενδοαυλικοί θρόμβοι μπορεί να φράξουν τις αρτηρίες (π.χ. στεφανιαία απόφραξη) , αλλά πιο συχνά αποσπώνται, μπαίνουν στην κυκλοφορία και τελικά κλείνουν μικρότερους επόμενους κλάδους προκαλώντας θρομβοεμβολή. Εκτός από την θρομβοεμβολή, χρονίως η επέκταση αθηροσκληρωτικών βλαβών μπορεί να προκαλέσει το πλήρες κλείσιμο του αυλού. Είναι ενδιαφέρον, ότι οι χρόνιες αλλοιώσεις είναι, συχνά, ασυμπτωματικές μέχρι η στένωση του αυλού να γίνει, συνήθως, πάνω από 80%.  με αποτέλεσμα την ισχαιμία.

Αυτές οι επιπλοκές της προχωρημένης αθηροσκλήρωσης είναι χρόνιες, αργές, προοδευτικές και συσσωρευτικές. Συνηθέστερα, η μαλακή πλάκα ξαφνικά παθαίνει ρήξεις, προκαλώντας το σχηματισμό ενός θρόμβου που ταχέως επιβραδύνει ή σταματάει τη ροή του αίματος, που οδηγεί στο θάνατο των ιστών που τροφοδοτούνται από την αρτηρία σε περίπου 5 λεπτά. Αυτό το καταστροφικό γεγονός ονομάζεται έμφραγμα. Ένα από τα πιο συχνά σενάρια ονομάζεται θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών, προκαλώντας έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή). Η ίδια διαδικασία σε μια αρτηρία στον εγκέφαλο, συχνά, ονομάζεται εγκεφαλικό επεισόδιο. Ένα άλλο συχνό σενάριο σε πολύ προχωρημένο στάδιο της νόσου είναι η χωλότητα από ανεπαρκή παροχή αίματος προς τα πόδια, συνήθως προκαλείται από ένα συνδυασμό στένωσης και ανευρύσματος και σχηματισμό θρόμβου.

Η αθηροσκλήρωση επηρεάζει όλες τις αρτηρίες, αλλά ως επί το πλείστον τις στεφανιαίες, νεφρικές, μηριαίες, εγκεφαλικές, και καρωτίδες.


Σημεία και συμπτώματα

Κλινικά, η αθηροσκλήρωση κατά κανόνα συνδέεται με τους άνδρες πάνω από την ηλικία των 45 ετών. Υποκλινικά, η νόσος αρχίζει να εμφανίζεται κατά την παιδική ηλικία, και ίσως ακόμη και κατά τη γέννηση. Αξιοσημείωτα συμπτώματα μπορούν να αρχίσουν να αναπτύσσονται κατά την εφηβεία. Αν και τα συμπτώματα είναι σπάνια σε παιδιά, η έγκαιρη διάγνωση για καρδιαγγειακές παθήσεις στα παιδιά θα μπορούσε να είναι επωφελής τόσο για το παιδί όσο και για τους  συγγενείς του. Η αθηρωμάτωση στο χέρι, ή πιο συχνά στις αρτηρίες των ποδιών, έχει σαν αποτέλεσμα τη μειωμένη ροή του αίματος και ονομάζεται περιφερική αρτηρίτιδα.

Τυπικά, η αθηροσκλήρωση ξεκινά ως ένα λεπτό στρώμα λευκών ραβδώσεων επί του τοιχώματος της αρτηρίας (συνήθως οφείλεται στα λευκά αιμοσφαίρια) και εξελίσσεται. Ενώ η στεφανιαία νόσος είναι πιο διαδεδομένη στους άνδρες από τις γυναίκες, η αρτηριοσκλήρυνση των εγκεφαλικών αρτηριών και τα εγκεφαλικά επεισόδια επηρεάζουν εξίσου και τα δύο φύλα.

Περίπου σε 66 % των ανδρών και 47 % των γυναικών, το πρώτο σύμπτωμα της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου είναι η καρδιακή προσβολή ή ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (θάνατος μέσα σε μία ώρα από την έναρξη των συμπτωμάτων).

Τα περισσότερα γεγονότα συμβαίνουν σε περιοχές με λιγότερο από 50 % στένωση του αυλού (~ 20 % στένωση).

Καρδιακές δοκιμές στρες ανιχνεύουν στένωση ~ 75% ή μεγαλύτερη έως 50%.


Αιτίες
Η αθηροσκληρωτική διεργασία δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η αθηροσκλήρωση ξεκινάει με φλεγμονώδεις διεργασίες στα ενδοθηλιακά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος από τις χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (LDL) μόρια.

Οι λιποπρωτεϊνες στο αίμα ποικίλλουν σε μέγεθος.

Κάποια στοιχεία δείχνουν ότι μόνο μικρά πυκνά μόρια LDL είναι σε θέση να να προσβάλλουν το ενδοθήλιο. Τα LDL σωματίδια και το περιεχόμενό τους, είναι ευαίσθητα στην οξείδωση από τις ελεύθερες ρίζες. Ωστόσο, τα LDL σωματίδια έχουν χρόνο ημιζωής μόνο μερικές ημέρες, και το περιεχόμενό τους (τα LDL σωματίδια μεταφέρουν τη χοληστερόλη, εστέρες χοληστερόλης και τριγλυκερίδια από το ήπαρ στους ιστούς του σώματος).

Στο εσωτερικό του τοιχώματος του αγγείου τα LDL σωματίδια προσκολλούνται και το περιεχόμενό τους γίνεται πιο επιρρεπές σε οξείδωση. Η ζημιά προκαλείται από τα οξειδωμένα μόρια LDL που πυροδοτούν μια σειρά αντιδράσεων που την πάροδο του χρόνου μπορεί να παράγουν ένα αθήρωμα. Καταρχήν το ανοσοποιητικό σύστημα στέλνει εξειδικευμένα λευκά αιμοσφαίρια (μακροφάγα και Τ- λεμφοκύτταρα) για να απορροφήσουν την οξειδωμένη LDL, σχηματίζοντας εξειδικευμένα κύτταρα αφρού. Αυτά τα λευκά αιμοσφαίρια δεν είναι σε θέση να επεξεργάζονται την οξειδωμένη LDL. Αναπτύσσονται και στη συνέχεια ρήγνονται, εναποθέτοντας ένα μεγαλύτερο ποσό της οξειδωμένης χοληστερόλης στο αρτηριακό τοίχωμα. Αυτό πυροδοτεί περισσότερα λευκά αιμοσφαίρια να συσσωρευτούν, συνεχίζοντας τον κύκλο. Τελικά, η αρτηρία γίνεται φλεγμονώδης. Η πλάκα χοληστερόλης αναγκάζει τα κύτταρα των μυών να διευρύνονται και να σχηματίζουν ένα σκληρό κάλυμμα πάνω από την πληγείσα περιοχή. Αυτό το σκληρό κάλυμμα προκαλεί στένωση των αρτηριών, μειώνοντας τη ροή του αίματος και αυξάνεται η αρτηριακή πίεση και σχηματίζεται σε ένα μέρος του αγγείου ο συνδυασμός μιας στένωσης και ενός ανευρύσματος.

Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αθηροσκλήρωση μπορεί να προκαλείται από μια μόλυνση των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων. Τα κοτόπουλα, για παράδειγμα, μπορούν να αναπτύξουν αθηροσκλήρωση όταν μολυνθούν με έρπητα της νόσου του Marek. Η λοίμωξη με ερπητοϊό των αρτηριακών λείων μυϊκών κυττάρων έχει δειχθεί ότι προκαλεί συσσώρευση χοληστερυλεστέρα, η οποία σχετίζεται με την αρτηριοσκλήρωση. Ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV) λοίμωξη συνδέεται, επίσης, με καρδιαγγειακές νόσους.


Παράγοντες κινδύνου

Είναι γνωστοί διάφοροι ανατομικοί και φυσιολογικοί παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση.

Αυτοί μπορούν να χωριστούν σε διάφορες κατηγορίες:

Συγγενείς vs αποκτηθέντες, τροποποιήσιμοι ή όχι, κλασικοί ή μη - κλασικοί. Οι δύο παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο της αθηροσκλήρωσης στο τετραπλάσιο. Το κάπνισμα, η υπερλιπιδαιμία, η υπέρταση και το τσιγάρο αυξάνουν τον κίνδυνο επτά φορές.

Τροποποιήσιμοι

  • Ο διαβήτης, ή τη μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη
  • Η δυσλιποπρωτεϊναιμία
  • Η υψηλή συγκέντρωση στον ορό της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) και  πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (VLDL)
  • Χαμηλή συγκέντρωση ορού λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL)
  • LDL : HDL αναλογία μεγαλύτερη από 3:1
  • Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο κατά 200 % μετά από αρκετά χρόνια
  • Αυξημένα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης 
  • Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β6
  • Η διαιτητική ανεπάρκεια ιωδίου και ο υποθυρεοειδισμός, που προκαλούν αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης και υπεροξείδωση των λιπιδίων

Οι μη τροποποιήσιμοι

  • Προχωρημένη ηλικία
  • Ανδρικό φύλο
  • Στενοί συγγενείς οι οποίοι έχουν  αθηροσκλήρωση (π.χ. στεφανιαία νόσος ή εγκεφαλικό επεισόδιο)
  • Γενετικές ανωμαλίες, π.χ οικογενής υπερχοληστερολαιμία

Άλλοι παράγοντες

  • Η παχυσαρκία (ιδιαίτερα η κεντρική παχυσαρκία, που αναφέρεται, επίσης, ως κοιλιακού ή ανδρικού τύπου παχυσαρκία)
  • Η υπερπηκτικότητα
  • Η ανεπάρκεια οιστρογόνων μετά την εμμηνόπαυση
  • Η υψηλή πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών (μπορεί να αυξήσει την ολική και την LDL χοληστερόλη)
  • Η πρόσληψη των trans λιπαρών (μπορεί να αυξήσει την ολική και την LDL χοληστερόλη, και να μειώσει την χοληστερόλη HDL)
  • Η υψηλή πρόσληψη υδατανθράκων
  • Τα αυξημένα επίπεδα στον ορό των τριγλυκεριδίων
  • Τα αυξημένα επίπεδα ορού της ομοκυστεΐνης
  • Τα αυξημένα επίπεδα ορού του ουρικού οξέος (επίσης, υπεύθυνα για την ουρική αρθρίτιδα)
  • Αυξημένες συγκεντρώσεις ινωδογόνου
  • Αυξημένα επίπεδα ορού λιποπρωτεΐνης (α)
  • Η χρόνια συστηματική φλεγμονή, όπως φαίνεται από το ανώτατο φυσιολογικό επίπεδο λευκών και τη CRP
  • Ο υπερθυρεοειδισμός (υπερδραστήριος θυρεοειδής)
  • Αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης ορού
  • Η μικρή διάρκεια ύπνου
  • Η λοίμωξη με Chlamydia pneumoniae
  • Η ρύπανση του αέρα, λεπτά σωματίδια μικρότερα από 2,5 μm σε διάμετρο, έχουν συσχετισθεί με την πάχυνση της καρωτιδικής αρτηρίας

Παθοφυσιολογία

Η αθηρογένεση είναι η αναπτυξιακή διαδικασία της αθηρωματικής πλάκας. Χαρακτηρίζεται από μια αναδιαμόρφωση των αρτηριών που οδηγούν σε υποενδοθηλιακή συσσώρευση των λιπαρών ουσιών που ονομάζονται πλάκες. Η δημιουργία μιας αθηρωματικής πλάκας είναι μια αργή διαδικασία, που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια μιας περιόδου πολλών ετών μέσα από μια πολύπλοκη σειρά κυτταρικών γεγονότων που συμβαίνουν εντός του αρτηριακού τοιχώματος, και σε απόκριση σε μια ποικιλία τοπικών αγγειακών παραγόντων. Μια πρόσφατη υπόθεση προτείνει ότι, για άγνωστους λόγους, τα λευκοκύτταρα, όπως τα μονοκύτταρα ή τα βασεόφιλα, αρχίζουν να επιτίθενται στο ενδοθήλιο του αυλού αρτηρίας, στον καρδιακό μυ. Η επακόλουθη φλεγμονή οδηγεί σε σχηματισμό της αθηρωματικής πλάκας στο αρτηριακό έσω χιτώνα, μια περιοχή του τοιχώματος του αγγείου που βρίσκεται μεταξύ του ενδοθηλίου και του μέσου χιτώνα. Το μεγαλύτερο μέρος αυτών των αλλοιώσεων είναι κατασκευασμένο από περίσσεια λίπους, κολλαγόνο και ελαστίνη. Καθώς αυξάνονται οι πλάκες, πάχυνση του τοιχώματος γίνεται. Η στένωση είναι μια καθυστερημένη εκδήλωση, η οποία δεν μπορεί να συμβεί και είναι συχνά το αποτέλεσμα της επαναλαμβανόμενης ρήξης της αθηρωματικής πλάκας.

Η πρώιμη αθηρογένεση χαρακτηρίζεται από την προσκόλληση των μονοκυττάρων του αίματος που κυκλοφορούν (ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων) στο ενδοθήλιο, που ακολουθείται από τη μετανάστευσή τους προς τον υποενδοθηλιακό χώρο, και την περαιτέρω ενεργοποίηση των μονοκυττάρων που προέρχονται από τα μακροφάγα. Τα σωματίδια λιποπρωτεΐνης εντός του τοιχώματος, κάτω από τα ενδοθηλιακά κύτταρα οξειδώνονται. Τα χαμηλής πυκνότητας σωματίδια λιποπρωτεΐνης (LDL) σωματίδια εισβάλλουν το ενδοθήλιο και οξειδώνονται, δημιουργώντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Μια σύνθετη σειρά βιοχημικών αντιδράσεων ρυθμίζουν την οξείδωση της LDL, με ένζυμα (όπως Lp- LpA2) και ελεύθερες ρίζες στο ενδοθήλιο.

Η αρχική βλάβη στο ενδοθήλιο είναι αποτέλεσμα μιας φλεγμονώδους απόκρισης. Τα μονοκύτταρα εισάγονται το τοίχωμα της αρτηρίας από την κυκλοφορία του αίματος, και τα αιμοπετάλια προσκολλούνται στην περιοχή της προσβολής. Αυτό μπορεί να προωθηθεί με την οξειδοαναγωγική επαγωγή σηματοδότησης  παραγόντων, όπως η VCAM- 1, η οποία προσλαμβάνει κυκλοφορούντα μονοκύτταρα, και Μ- CSF, που επιλεκτικά απαιτούνται για την διαφοροποίηση των μονοκυττάρων σε μακροφάγα. Τα μονοκύτταρα διαφοροποιούνται σε μακροφάγα, τα οποία φαγοκυταρώνουν την οξειδωμένη LDL, και σιγά-σιγά μετατρέπεται σε μεγάλα αφρώδη κύτταρα με εσωτερικά κυτταροπλασματικά κυστίδια με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπίδια. Κάτω από το μικροσκόπιο, η βλάβη εμφανίζεται τώρα ως μια  λιπαρή ράβδωση. Τα αφρώδη κύτταρα τελικά πεθαίνουν, και υπάρχει διάδοση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Υπάρχει, επίσης, πολλαπλασιασμός των λείων μυών και μετανάστευση από το μέσο χιτώνα στον έσω χιτώνα από τις κυτοκίνες που εκκρίνονται από τα κατεστραμμένα ενδοθηλιακά κύτταρα. Αυτό προκαλεί το σχηματισμό μιας ινώδους κάψουλας που καλύπτει τη λιπαρή ράβδωση. Το άθικτο ενδοθήλιο θα μπορούσε να αποτρέψει τον πολλαπλασιασμό με την απελευθέρωση μονοξειδίου του αζώτου.


Ασβέστωση και λιπίδια

Με τον καιρό, καθώς τα κύτταρα πεθαίνουν, γίνονται εξωκυτταρικές εναποθέσεις ασβεστίου μεταξύ του μυϊκού τοιχώματος και του εξωτερικού τμήματος των αθηρωματικών πλακών. Η χοληστερόλη μπαίνει μέσα στο τοίχωμα του αγγείου. Για να προσελκυθούν τα μακροφάγα, η χοληστερόλη πρέπει να απελευθερωθεί από τα LDL σωματίδια που είναι οξειδωμένα. Η διαδικασία επιδεινώνεται εάν υπάρχει ανεπαρκής υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (HDL), το σωματίδιο λιποπρωτεΐνης που απομακρύνει τη χοληστερόλη από τους ιστούς και τη μεταφέρει πίσω στο ήπαρ. Τα κύτταρα αφρού και τα αιμοπετάλια ενθαρρύνουν τη μετανάστευση και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων, που καταβροχθίζουν λιπίδια, για να γίνει αντικατάσταση από κολλαγόνο και να μετατραπούν σε αφρώδη κύτταρα. Ένα προστατευτικό κάλυμμα ινώδους σχηματίζεται, συνήθως, μεταξύ των εναποθέσεων λιπών και την επένδυση αρτηρίας (το χιτώνα). Από τα αθηρώματα παράγονται ένζυμα που διευρύνουν την αρτηρία με την πάροδο του χρόνου. Όσο η αρτηρία μεγαλώνει για να αντισταθμίσει το επιπλέον πάχος του αθηρώματος, τότε δημιουργείται στένωση του ανοίγματος και περιφερικά ανεύρυσμα.
Κάτω από το ενδοθήλιο υπάρχει "ινώδες στρώμα" που καλύπτει τον αθηρωματικό "πυρήνα" της πλάκας . Ο πυρήνας αποτελείται από κύτταρα φορτωμένα με λιπίδια, με αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, ινώδες, πρωτεογλυκάνες, κολλαγόνο, ελαστίνη, και κυτταρικά υπολείμματα. Σε προχωρημένες πλάκες, ο κεντρικός πυρήνας της πλάκας, συνήθως, περιέχει εξωκυτταρικές εναποθέσεις χοληστερόλης που απελευθερώνεται από τα νεκρά κύτταρα. Η ινώδης πλάκα είναι, επίσης, εντοπισμένη στον εσωτερικό χιτώνα, μέσα στο τοίχωμα της αρτηρίας με αποτέλεσμα την πάχυνση και την επέκταση του τοιχώματος και, μερικές φορές, ανώμαλη εντοπισμένη στένωση του αυλού με κάποια ατροφία του μυϊκού στρώματος. Η ινώδης πλάκα περιέχει ίνες κολλαγόνου (ηωσινοφιλική), ιζημάτων ασβεστίου (αιμοτοξυλινόφιλα), και, σπανίως, κύτταρα φορτωμένα με λιπίδια. Τα αθηρώματα εντός του τοιχώματος του αγγείου είναι μαλακά και εύθραυστα με μικρή ελαστικότητα. Οι αρτηρίες διαρκώς διαστέλλονται και συστέλλονται με κάθε κτύπο της καρδιάς. Επιπλέον, η ασβεστοποίηση μεταξύ του εξωτερικού τμήματος του αθηρώματος και του μυϊκού τοίχωματος, καθώς μεγαλώνει, θα οδηγήσει σε απώλεια της ελαστικότητας και της ακαμψίας της αρτηρίας.


Ρήξη και στένωση

Αν και η διαδικασία της νόσου τείνει να είναι βραδέως εξελισσόμενη επί δεκαετίες, παραμένει συνήθως ασυμπτωματική μέχρι να σχηματιστεί ένα ελκοποιημένο αθήρωμα,  που οδηγεί σε άμεση πήξη του αίματος στην περιοχή του έλκους αθηρώματος. Αυτό πυροδοτεί μια σειρά γεγονότων που οδηγούν σε διεύρυνση θρόμβου, η οποία μπορεί να παρεμποδίσει γρήγορα τη ροή του αίματος. Μια πλήρης απόφραξη οδηγεί σε ισχαιμία του μυοκαρδίου. Αυτή η διαδικασία είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου ή «καρδιακή προσβολή».

Εάν η καρδιακή προσβολή δεν είναι μοιραία, ινώδης οργάνωση του θρόμβου εντός του αυλού ακολουθεί, που καλύπτει την ρήξη, αλλά και προάγει τη στένωση ή το κλείσιμο του αυλού, μετά από επανειλημμένες ρήξεις, με αποτέλεσμα μια επίμονη, συνήθως εντοπισμένη στένωση ή απόφραξη του αυλού αρτηρίας. Οι στενώσεις μπορεί να είναι αργά εξελισσόμενες, ενώ η εξέλκωση της πλάκας είναι ένα ξαφνικό γεγονός και κάνει τις πλάκες ασταθείς.

Επαναλαμβανόμενες ρήξεις της πλάκας, οδηγούν σε ολικό κλείσιμο αυλού. Τα θραύσματα ιστών ενεργοποιούν αιμοπετάλια και ενεργοποιούν το σύστημα της πήξης. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός ενός θρόμβου (θρόμβος αίματος) που επικαλύπτει το αθήρωμα και εμποδίζει τη ροή του αίματος έντονα. Με την απόφραξη της ροής του αίματος, οι  ιστοί στερούνται οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών. Αν αυτό οδηγεί σε στηθάγχη (καρδιακός πόνος στο στήθος) ή έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή).


Διάγνωση
Αγγειογραφία, σκορ στεφανιαίου ασβεστίου με CT, καρωτίδων (πάχος του έσω χιτώνα), μέτρηση με υπερήχους, και ενδοαγγειακό υπερηχογράφημα, μέτρηση λιποπρωτεϊνών, HbA1c, CRP, και ομοκυστεΐνης. Κατά τα τελευταία έτη, οι τρόποι εκτίμησης της σοβαρότητας των αθηρωματικών πλακών είναι, επίσης, δυνατή με τις εξελίξεις στις τεχνικές απεικόνισης, όπως ΡΕΤ και SPECT .


Πρόληψη

Στατίνες, νιασίνη, εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης με εζετιμίμπη


Θεραπεία
Εάν η αθηροσκλήρωση οδηγεί σε συμπτώματα μπορεί να αντιμετωπιστεί.

Μη φαρμακευτικά μέσα είναι συνήθως η πρώτη μέθοδος θεραπείας, όπως η διακοπή του καπνίσματος και η άσκηση. Εάν αυτές οι μέθοδοι δεν λειτουργούν, τα φάρμακα είναι συνήθως το επόμενο βήμα στη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων, και, με βελτιώσεις, έχουν γίνει όλο και περισσότερο η πιο αποτελεσματική μέθοδος μακροπρόθεσμα.

Στατίνες

Σε γενικές γραμμές, η ομάδα των φαρμάκων που αναφέρονται ως στατίνες συνταγογραφούνται ευρέως για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης.

 

 

Η νεότερη στατίνη ροσουβαστατίνη, ήταν η πρώτη που αποδεικνύει υποχώρηση της αθηρωματικής πλάκας εντός των στεφανιαίων αρτηριών.

Αλλαγές στη διατροφή μπορεί να βοηθήσουν στην πρόληψη της ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης. Οι αβενανθραμίνες έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες που συνδέονται με την ενεργοποίηση προφλεγμονωδών κυτοκινών. Οι κυτοκίνες είναι πρωτεΐνες που απελευθερώνονται από το κύτταρο για την προστασία και την επισκευή των ιστών. Οι ερευνητές έχουν βρει ενώσεις στη βρώμη που έχουν την ικανότητα να μειώνουν τη φλεγμονή και να βοηθούν στην πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.

Χειρουργική επέμβαση

Άλλες θεραπείες, περιλαμβάνουν ελάχιστα επεμβατικές διαδικασίες αγγειοπλαστικής, όπως stents για την στένωση των αρτηριών και χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, για αποκατάσταση της παροχής αίματος.


Προφύλαξη

Οι ασθενείς με κίνδυνο για αθηροσκλήρωση αντιμετωπίζονται προφυλακτικά με χαμηλή δόση ασπιρίνης και μία στατίνη. Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης της καρδιαγγειακής νόσου επιβάλλει αναστολέα ACE, διουρητικά, β-αποκλειστή, και φυλλικό οξύ. Επειδή πολλά αντιπηκτικά, και ειδικώτερα η βαρφαρίνη, αλλά μερικοί πιστεύουν και τα σαλικυλικά, όπως η ασπιρίνη, αραιώνουν το αίμα παρεμβαίνοντας με βιταμίνη Κ, υπάρχουν πρόσφατες ενδείξεις ότι τα αντιπηκτικά που λειτουργούν με το μηχανισμό αυτό μπορεί να επιδεινώσουν πραγματικά την αρτηριακή αποτιτάνωση σε μακροπρόθεσμη βάση, ακόμη κι αν αραιώνουν το αίμα βραχυπρόθεσμα.


Πρόγνωση
Οι ανισορροπίες λιποπρωτεϊνών, τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, δηλαδή, ο διαβήτης και η υψηλή πίεση του αίματος είναι παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση. Η διακοπή του καπνίσματος, τα αντιπηκτικά, η λήψη ωμέγα -3 ελαίων από λιπαρά ψάρια ή τα φυτικά έλαια, όπως το λιναρέλαιο ή τα έλαια canola, η άσκηση και η απώλεια βάρους είναι η συνήθης θεραπεία που έχει αποδειχθεί ότι είναι χρήσιμη σε κλινικές δοκιμές. Επίσης, η αύξηση της υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (HDL) βοηθά. Η νιασίνη έχει επιδράσεις στην αύξηση της HDL (κατά 10-30 %), ενώ η υψηλής δόσης  rosuvastatin για επιθετική μείωση της LDL -C βρέθηκε να προκαλεί μείωση στο σχηματισμό της πλάκας. 

Η ανοσορύθμιση της αθηροσκλήρωσης είναι ο όρος για τις τεχνικές που διαφοροποιούν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος για να καταστείλει τη δράση μακροφάγων.

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αθηροσκλήρωση

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλλληλα συμπληρώματα διατροφής για την αθηροσκλήρωση

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Η περιοδοντίτιδα έχει μεγάλη σχέση με την αθηροσκλήρωση

Οι επιδράσεις του αλκοόλ στην καρδιά

Βότανα για την αρτηριοσκλήρυνση

Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για την χοληστερίνη

Βιβλιογραφία

heart.org

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 10273 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Κυριακή, 10 Μαΐου 2020 23:51
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Aταξία Friedreich Aταξία Friedreich

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αταξία Friedreich

    Η αταξία Friedreich  είναι αυτοσωματική υπολειπόμενη νόσος, η οποία εμφανίζεται κατά την παιδική ή νεαρή ηλικία.

    Τα χαρακτηριστικά της νόσου περιλαμβάνουν σκλήρυνση του ραχιαίου και των πλαγίων δεματίων του νωτιαίου μυελού.

    Τα συμπτώματα της νόσου περιλαμβάνουν αταξία, δυσχέρεια στην ομιλία, πλάγια κλίση της σπονδυλικής στήλης, ιδιάζουσα αιώρηση και ακανόνιστες κινήσεις και παράλυση των μυών των κάτω άκρων.

    Συνήθης πορεία, χρόνια, προϊούσα.

    Η αταξία του Friedreich είναι μια αυτοσωματική υπολειπόμενη γενετική ασθένεια που προκαλεί δυσκολία στο περπάτημα, απώλεια της αίσθησης στα χέρια και τα πόδια και διαταραχή της ομιλίας που επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου. Τα συμπτώματα συνήθως ξεκινούν μεταξύ 5 και 20 ετών. Πολλοί αναπτύσσουν υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και χρειάζονται ένα βοήθημα για την κίνηση, όπως μπαστούνι, περιπατητές ή αναπηρικό καροτσάκι στην εφηβεία τους. Καθώς, η ασθένεια εξελίσσεται, ορισμένοι πάσχοντες χάνουν την όραση και την ακοή τους. Άλλες επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν τη σκολίωση και το σακχαρώδη διαβήτη.

    Η πάθηση προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο FXN στο χρωμόσωμα 9, το οποίο παράγει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται φραταξίνη. Στην αταξία του Friedreich, τα κύτταρα παράγουν λιγότερη φραταξίνη. Ο εκφυλισμός του νευρικού ιστού στο νωτιαίο μυελό προκαλεί την αταξία. Ιδιαίτερα επηρεάζονται οι αισθητικοί νευρώνες που είναι απαραίτητοι για την κατεύθυνση της μυϊκής κίνησης των χεριών και των ποδιών μέσω συνδέσεων με την παρεγκεφαλίδα. Ο νωτιαίος μυελός γίνεται λεπτότερος και τα νευρικά κύτταρα χάνουν μέρος της θήκης μυελίνης.

    Δεν είναι γνωστή καμία αποτελεσματική θεραπεία, αλλά αρκετές θεραπείες βρίσκονται σε δοκιμές. Η αταξία του Friedreich μειώνει το προσδόκιμο ζωής λόγω καρδιακών παθήσεων, αλλά μερικοί άνθρωποι μπορούν να ζήσουν μέχρι τα 60 τους ή και μεγαλύτερα. Η αταξία Friedreich επηρεάζει ένα στους 50.000 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες και είναι η πιο συχνή κληρονομική αταξία. Τα υψηλότερα ποσοστά είναι τα άτομα δυτικοευρωπαϊκής καταγωγής.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Τα συμπτώματα συνήθως ξεκινούν μεταξύ 5 και 15 ετών, αλλά στην όψιμη έναρξη αταξίας του Friedreich, μπορεί να εμφανιστούν μετά την ηλικία των 25 ετών. Τα συμπτώματα είναι ευρεία, αλλά περιλαμβάνουν σταθερά αταξία βάδισης και άκρων, δυσαρθρία και απώλεια των αντανακλαστικών των κάτω άκρων. Υπάρχει κάποια διακύμανση στη συχνότητα των συμπτωμάτων, την έναρξη και την εξέλιξη. Όλα τα άτομα με αταξία του Friedreich αναπτύσσουν νευρολογικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της δυσαρθρίας και της απώλειας των αντανακλαστικών των κάτω άκρων, και περισσότερο από το 90% παρουσιάζουν αταξία. Τα καρδιακά προβλήματα είναι πολύ συχνά με την πρώιμη έναρξη της αταξίας του Friedreich. Τα περισσότερα άτομα αναπτύσσουν καρδιακά προβλήματα όπως μεγέθυνση της καρδιάς, συμμετρική υπερτροφία, καρδιακά φυσήματα, κολπική μαρμαρυγή, ταχυκαρδία, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και ελαττώματα αγωγιμότητας. Η σκολίωση είναι παρούσα σε ποσοστό περίπου 60%. Το 7% των ατόμων με αταξία του Friedreich έχουν επίσης διαβήτη και ο διαβήτης έχει αρνητικό αντίκτυπο στα άτομα με αταξία Friedreich, ειδικά σε αυτά που εμφανίζουν συμπτώματα όταν είναι νεαρά.

    Άτομα που ζουν με αταξία του Friedreich για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να αναπτύξουν άλλες επιπλοκές. Το 36,8% παρουσιάζει μειωμένη οπτική οξύτητα, η οποία μπορεί να είναι προοδευτική και μπορεί να οδηγήσει σε λειτουργική τύφλωση. Η απώλεια ακοής είναι παρούσα σε περίπου 10,9% των περιπτώσεων. Μερικοί ασθενείς αναφέρουν συμπτώματα της ουροδόχου κύστης και του εντέρου. Τα προχωρημένα στάδια της νόσου σχετίζονται με υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες, συνηθέστερα με κολπική μαρμαρυγή. Άλλα συμπτώματα μεταγενέστερου σταδίου μπορεί να περιλαμβάνουν παρεγκεφαλιδικές επιδράσεις όπως νυσταγμός, γρήγορες σακκαδικές οφθαλμικές κινήσεις, δυσμετρία και απώλεια συντονισμού (αταξία του κορμού και βάδισμα με πατήματα). Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν απώλεια της αίσθησης δόνησης και της ιδιοδεκτικής αίσθησης. Η προοδευτική απώλεια συντονισμού και μυϊκής δύναμης οδηγεί σε πλήρη χρήση αναπηρικού αμαξιδίου. Οι περισσότεροι νέοι που έχουν διαγνωστεί με αταξία του Friedreich χρειάζονται βοηθήματα κινητικότητας όπως μπαστούνι, περιπατητές ή αναπηρικό καροτσάκι μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του '20. Η ασθένεια είναι προοδευτική, με αυξανόμενο βάδισμα με κλιμάκωση ή παραπάτημα και συχνές πτώσεις. Μέχρι την τρίτη δεκαετία, οι πάσχοντες χάνουν την ικανότητα να στέκονται ή να περπατούν χωρίς βοήθεια και χρειάζονται αναπηρικό καροτσάκι για κινητικότητα. Περιπτώσεις πρώιμης έναρξης: Τα μη νευρολογικά συμπτώματα όπως η σκολίωση,  η μυοκαρδιοπάθεια και ο διαβήτης είναι πιο συχνά στις περιπτώσεις πρώιμης έναρξης.

    Η αταξία του Friedreich είναι μια αυτοσωματική υπολειπόμενη διαταραχή που επηρεάζει ένα γονίδιο (FXN) στο χρωμόσωμα 9, το οποίο παράγει μια σημαντική πρωτεΐνη που ονομάζεται φραταξίνη. Στο 96% των περιπτώσεων, το μεταλλαγμένο γονίδιο FXN έχει 90-1.300 επαναλαμβανόμενες επεκτάσεις τρινουκλεοτιδίων GAA στο εσώνιο 1 και των δύο αλληλόμορφων. Αυτή η επέκταση προκαλεί επιγενετικές αλλαγές και σχηματισμό ετεροχρωματίνης κοντά στην επανάληψη. Το μήκος της μικρότερης επανάληψης GAA συσχετίζεται με την ηλικία έναρξης και τη σοβαρότητα της νόσου. Ο σχηματισμός ετεροχρωματίνης έχει ως αποτέλεσμα μειωμένη μεταγραφή του γονιδίου και χαμηλά επίπεδα φραταξίνης. Τα άτομα με αταξία του Friedreich μπορεί να έχουν 5-35% της πρωτεΐνης frataxin σε σύγκριση με υγιή άτομα. Οι ετερόζυγοι φορείς του μεταλλαγμένου γονιδίου FXN έχουν 50% χαμηλότερα επίπεδα φραταξίνης, αλλά αυτή η μείωση δεν είναι αρκετή για να προκαλέσει συμπτώματα. Στο 4% περίπου των περιπτώσεων, η νόσος προκαλείται από μια σημειακή μετάλλαξη (παράλογη, ανοησία ή ιντρονική), με επέκταση στο ένα αλληλόμορφο και σημειακή μετάλλαξη στο άλλο. Μια λανθασμένη μετάλλαξη μπορεί να έχει ηπιότερα συμπτώματα. Ανάλογα με τη σημειακή μετάλλαξη, τα κύτταρα δεν μπορούν να παράγουν φραταξίνη, μη λειτουργική φραταξίνη ή φραταξίνη που δεν εντοπίζεται σωστά στα μιτοχόνδρια.

    ΑΙΤΙΑ ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Η αταξία του Friedreich επηρεάζει το νευρικό σύστημα, την καρδιά, το πάγκρεας και άλλα συστήματα. Ο εκφυλισμός του νευρικού ιστού στο νωτιαίο μυελό προκαλεί αταξία. Οι αισθητικοί νευρώνες που είναι απαραίτητοι για την κατεύθυνση της μυϊκής κίνησης των χεριών και των ποδιών μέσω συνδέσεων με την παρεγκεφαλίδα επηρεάζονται ιδιαίτερα. Η ασθένεια επηρεάζει κυρίως το νωτιαίο μυελό και τα περιφερικά νεύρα. Ο νωτιαίος μυελός γίνεται πιο λεπτός και τα νευρικά κύτταρα χάνουν κάποιο περίβλημα μυελίνης. Η διάμετρος του νωτιαίου μυελού είναι μικρότερη από αυτή των μη προσβεβλημένων ατόμων, κυρίως λόγω των μικρότερων γαγγλίων της ραχιαία ρίζας. Οι κινητικοί νευρώνες του νωτιαίου μυελού επηρεάζονται σε μικρότερο βαθμό από τους αισθητηριακούς νευρώνες. Στα περιφερικά νεύρα, εμφανίζεται απώλεια μεγάλων μυελινωμένων αισθητήριων ινών. Οι δομές στον εγκέφαλο επηρεάζονται επίσης από την αταξία του Friedreich, ιδίως ο οδοντωτός πυρήνας της παρεγκεφαλίδας. Η καρδιά συχνά αναπτύσσει κάποια ίνωση και με την πάροδο του χρόνου, αναπτύσσει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και διάταση της αριστερής κοιλίας.

     45

     

    Φραταξίνη

    Ο ακριβής ρόλος της φραταξίνης παραμένει ασαφής. Η φραταξίνη βοηθά τη σύνθεση πρωτεΐνης σιδήρου-θείου στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων για τη δημιουργία τριφωσφορικής αδενοσίνης, το ενεργειακό μόριο που είναι απαραίτητο για την εκτέλεση μεταβολικών λειτουργιών στα κύτταρα. Ρυθμίζει επίσης τη μεταφορά σιδήρου στα μιτοχόνδρια παρέχοντας μια κατάλληλη ποσότητα ενεργών ειδών οξυγόνου (ROS) για τη διατήρηση των φυσιολογικών διεργασιών. Ένα αποτέλεσμα της ανεπάρκειας φραταξίνης είναι η υπερφόρτωση σιδήρου στο μιτοχόνδριο, η οποία καταστρέφει πολλές πρωτεΐνες λόγω των επιδράσεων στον κυτταρικό μεταβολισμό. Χωρίς τη φραταξίνη, η ενέργεια στα μιτοχόνδρια πέφτει και η περίσσεια σιδήρου δημιουργεί επιπλέον ROS, οδηγώντας σε περαιτέρω κυτταρική βλάβη. Τα χαμηλά επίπεδα φραταξίνης οδηγούν σε ανεπαρκή βιοσύνθεση συστάδων σιδήρου-θείου που απαιτούνται για τη μεταφορά ηλεκτρονίων στο μιτοχόνδριο και τη συναρμολόγηση της λειτουργικής ακονιτάσης και του δυσμεταβολισμού σιδήρου ολόκληρου του κυττάρου.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Η δυσκολία ισορροπίας, η απώλεια ιδιοδεκτικότητας, η απουσία αντανακλαστικών και σημάδια άλλων νευρολογικών προβλημάτων είναι κοινά σημάδια από μια φυσική εξέταση. Γίνονται διαγνωστικές εξετάσεις για την επιβεβαίωση μιας φυσικής εξέτασης, όπως ηλεκτρομυογράφημα, μελέτες νευρικής αγωγιμότητας, ηλεκτροκαρδιογράφημα, υπερηχοκαρδιογράφημα, εξετάσεις αίματος για αυξημένα επίπεδα γλυκόζης και βιταμίνη Ε και σαρώσεις όπως ακτινογραφία για σκολίωση. Η μαγνητική τομογραφία και η αξονική τομογραφία εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού γίνονται για να αποκλειστούν άλλες νευρολογικές παθήσεις. Τέλος, πραγματοποιείται γενετική εξέταση για επιβεβαίωση. Άλλες διαγνώσεις μπορεί να περιλαμβάνουν Charcot-Marie-Tooth τύπους 1 και 2, αταξία με ανεπάρκεια βιταμίνης Ε, αταξία με οφθαλμοκινητική απραξία τύπου 1 και 2 και άλλες πρώιμης έναρξης αταξίες.

    ΤΡΟΠΟΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Οι φυσιοθεραπευτές διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην εκπαίδευση σχετικά με τη σωστή στάση του σώματος, τη χρήση των μυών και την αναγνώριση και αποφυγή χαρακτηριστικών που επιδεινώνουν τη σπαστικότητα, όπως στενά ρούχα, κακώς προσαρμοσμένα αναπηρικά καροτσάκια, πόνος και μόλυνση. Η φυσικοθεραπεία περιλαμβάνει τυπικά εντατική προπόνηση συντονισμού κινητικότητας, ισορροπίας και σταθεροποίησης για τη διατήρηση των κερδών. Οι ασκήσεις ενδυνάμωσης χαμηλής έντασης ενσωματώνονται για τη διατήρηση της λειτουργικής χρήσης των άνω και κάτω άκρων. Μπορούν να συνταγογραφηθούν ασκήσεις διατάσεων και μυϊκής χαλάρωσης για να βοηθήσουν στη διαχείριση της σπαστικότητας και στην πρόληψη των παραμορφώσεων. Άλλοι στόχοι φυσικοθεραπείας περιλαμβάνουν αυξημένη ανεξαρτησία μεταφοράς και κίνησης, μυϊκή ενδυνάμωση, αυξημένη φυσική ανθεκτικότητα, στρατηγική «ασφαλούς πτώσης», εκμάθηση χρήσης βοηθημάτων κινητικότητας, εκμάθηση πώς να μειώνεται η ενεργειακή δαπάνη του σώματος και ανάπτυξη συγκεκριμένων μοτίβων αναπνοής. Η λογοθεραπεία μπορεί να βελτιώσει την ποιότητα της φωνής. Οι σωστά τοποθετημένες αρθrώσεις μπορούν να προάγουν τη σωστή στάση, να υποστηρίξουν τη φυσιολογική ευθυγράμμιση των αρθρώσεων, να σταθεροποιήσουν τις αρθρώσεις κατά τη βάδιση, να βελτιώσουν το εύρος κίνησης και το βάδισμα, να μειώσουν τη σπαστικότητα και να αποτρέψουν τις παραμορφώσεις και τη σκολίωση των ποδιών. Λειτουργική ηλεκτρική διέγερση ή συσκευές διαδερμικής διέγερσης νεύρων μπορεί να ανακουφίσουν τα συμπτώματα. Καθώς η εξέλιξη της αταξίας συνεχίζεται, μπορεί να απαιτούνται βοηθητικές συσκευές όπως μπαστούνι, περιπατητές ή αναπηρικό καροτσάκι για κινητικότητα και ανεξαρτησία. Ένα όρθιο πλαίσιο μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των δευτερογενών επιπλοκών της παρατεταμένης χρήσης αναπηρικού αμαξιδίου.

    Φαρμακευτική αγωγή και χειρουργική επέμβαση

    Οι καρδιακές ανωμαλίες μπορούν να ελεγχθούν με αναστολείς ΜΕΑ όπως η εναλαπρίλη, η ραμιπρίλη, η λισινοπρίλη ή η τραντολαπρίλη, που μερικές φορές χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με β-αναστολείς. Τα προσβεβλημένα άτομα που έχουν επίσης συμπτωματική συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να συνταγογραφηθεί επλερενόνη ή διγοξίνη για να διατηρηθούν υπό έλεγχο οι καρδιακές ανωμαλίες. Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να διορθώσει παραμορφώσεις που προκαλούνται από μη φυσιολογικό μυϊκό τόνο. Οι βίδες και οι ράβδοι τιτανίου που εισάγονται στη σπονδυλική στήλη βοηθούν στην πρόληψη ή στην επιβράδυνση της εξέλιξης της σκολίωσης. Η χειρουργική επέμβαση για την επιμήκυνση του αχίλλειου τένοντα μπορεί να βελτιώσει την ανεξαρτησία και την κινητικότητα για την ανακούφιση της ιπποποδίας. Ένας αυτοματοποιημένος εμφυτεύσιμος βηματοδότης-απινιδωτής μπορεί να εμφυτευτεί μετά από σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ  ΑΤΑΞΙΑΣ FRIEDREICH

    Η ασθένεια εξελίσσεται διαφορετικά σε διαφορετικούς ανθρώπους. Γενικά, όσοι διαγιγνώσκονται σε μικρότερη ηλικία τείνουν να έχουν πιο σοβαρά συμπτώματα. Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και οι μη φυσιολογικοί καρδιακοί ρυθμοί είναι οι κύριες αιτίες θανάτου, αλλά τα άτομα με λιγότερα συμπτώματα μπορούν να ζήσουν μέχρι τα 60 τους ή και περισσότερο.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    life expectancy mortality for friedreichs ataxia

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Σκλήρυνση κατά πλάκας

    Κάκωση νωτιαίου μυελού

    Νόσος Niemann-Pick

    Νευροεμβιομηχανική

    Σύνδρομο Laurence-Moon

    Υποξεία συνδυασμένη εκφύλιση

    Σύνδρομο Marchiafava-Bignami

    Μυοκαρδιοπάθεια

    Νευρίτιδα

    Σύνδρομο Kearns-Sayre

    Εγκεφαλική παράλυση

    www.emedi.gr

     

     

  • Η κανναβιδιόλη αναστέλλει την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2 Η κανναβιδιόλη αναστέλλει την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2

    Η κανναβιδιόλη αναστέλλει την αναπαραγωγή του κορωνοϊού

    Επιμέλεια

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Η εξάπλωση του SARS-CoV-2 και η συνεχιζόμενη πανδημία COVID-19 υπογραμμίζει την ανάγκη για νέες θεραπείες.

    Εδώ αναφέρουμε ότι η κανναβιδιόλη (CBD) αναστέλλει τη μόλυνση του SARS-CoV-2. Η CBD και ο μεταβολίτης της 7-OH-CBD, αλλά όχι η THC ή άλλα συγγενή κανναβινοειδή που έχουν δοκιμαστεί, εμποδίζουν δυναμικά την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2 στα επιθηλιακά κύτταρα του πνεύμονα.

    Η CBD δρα μετά την είσοδο του ιού, αναστέλλοντας την έκφραση του ιικού γονιδίου και αναστρέφοντας πολλές επιδράσεις του SARS-CoV-2 στη μεταγραφή του γονιδίου του ξενιστή. Η CBD αναστέλλει την αντιγραφή του SARS-CoV-2 εν μέρει ρυθμίζοντας προς τα πάνω την απόκριση στρες του ενδοπλασματικού δικτύου (ER) της RNase του ξενιστή και των οδών σηματοδότησης της ιντερφερόνης.

    Σε αντίστοιχες ομάδες ανθρώπων ασθενών από το National COVID Cohort Collaborative, το CBD (100 mg/ml πόσιμο διάλυμα) είχε σημαντική αρνητική συσχέτιση με τα θετικά τεστ SARS-CoV-2. Αυτή η μελέτη υπογραμμίζει την CBD ως έναν πιθανό προληπτικό παράγοντα για τη μόλυνση από SARS-CoV-2 σε πρώιμο στάδιο και αξίζει μελλοντικές κλινικές δοκιμές.

    Βρώσιμα, εισπνεόμενα ή τοπικά σκευάσματα κάνναβης ως πρόληψη και θεραπεία της λοίμωξης από κορωνοϊό.

    ΕΙΣΑΓΩΓΗ

    Το σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο του κορονωϊού 2 (SARS-CoV-2) είναι υπεύθυνο για τη νόσο του κορωνοϊού 2019 (COVID-19), μια πανδημία που συνεχίζει να προκαλεί εκτεταμένη νοσηρότητα και θνησιμότητα σε όλο τον κόσμο. Ο SARS-CoV-2 είναι το έβδομο είδος κορωνοϊού που είναι γνωστό ότι μολύνει ανθρώπους. Αυτοί οι κορωναϊοί, που περιλαμβάνουν τους SARS-CoV, 229E, NL63, OC43, HKU1 και MERS-CoV, προκαλούν μια σειρά συμπτωμάτων από το κοινό κρυολόγημα έως πιο σοβαρές παθολογίες. Παρά την πρόσφατη διαθεσιμότητα εμβολίων, ο SARS-CoV-2 εξακολουθεί να εξαπλώνεται ταχέως, υπογραμμίζοντας την ανάγκη για εναλλακτικές θεραπείες. Μέχρι σήμερα, έχουν εντοπιστεί λίγες θεραπείες που εμποδίζουν την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2 και την παραγωγή ιών. Ο SARS-CoV-2 είναι ένας μονόκλωνος ιός με περίβλημα RNA (+ssRNA) θετικής αίσθησης που αποτελείται από μια διπλή στοιβάδα λιπιδίων και τέσσερις δομικές πρωτεΐνες που οδηγούν στο σχηματισμό ιικών σωματιδίων. Η ακίδα (S), η μεμβράνη (Μ) και ο φάκελος (Ε) είναι αναπόσπαστες πρωτεΐνες της μεμβράνης του ιού και προάγουν την εκβλάστηση ιοσωμάτων ενώ επίσης στρατολογούν την πρωτεΐνη νουκλεοκαψιδίου (Ν) και το ιικό γονιδιωματικό RNA σε εκκολαπτόμενα ιοσωμάτια. Όπως και ο στενός συγγενής του SARS-CoV, ο SARS-CoV-2 εισέρχεται κυρίως στα ανθρώπινα κύτταρα μέσω της δέσμευσης της ιικής πρωτεΐνης S στον υποδοχέα του μετατρεπτικού ενζύμου 2 (ACE2) της αγγειοτενσίνης, μετά την οποία η πρωτεΐνη S υφίσταται πρωτεόλυση μέσω της διαμεμβρανικής πρωτεάσης σερίνης 2 (TMPRSS2) ή άλλες πρωτεάσες σε δύο μη ομοιοπολικά συνδεδεμένα πεπτίδια (S1, S2) που διευκολύνουν την είσοδο του ιού στο κύτταρο ξενιστή. Το Ν-τερματικό S1 δεσμεύει τον υποδοχέα ACE2 και το C-τερματικό S2 μεσολαβεί στη σύντηξη μεμβράνης ιού-κυττάρου μετά από πρωτεολυτική διάσπαση. Ανάλογα με τον τύπο του κυττάρου, η είσοδος του ιού μπορεί επίσης να συμβεί μετά τη δέσμευση του ACE2, ανεξάρτητα από την πρωτεολυτική διάσπαση. Μετά την είσοδο στο κύτταρο, το γονιδίωμα SARS-CoV-2 μεταφράζεται σε δύο μεγάλα πολυπεπτίδια που διασπώνται από δύο ιικές πρωτεάσες, Mpro και PLpro, για να παραχθούν 15 πρωτεΐνες, επιπλέον της σύνθεσης υπογονιδιωματικών RNA που κωδικοποιούν ένα άλλο 10 βοηθητικές πρωτεΐνες συν τις 4 δομικές πρωτεΐνες. Αυτές οι πρωτεΐνες επιτρέπουν την αντιγραφή, τη συναρμολόγηση και την εκβλάστηση του ιού. Σε μια προσπάθεια να καταστείλουμε τη μόλυνση από τον βήτα κορονοϊό SARS-CoV-2 καθώς και από άλλους εξελισσόμενους παθογόνους ιούς, δοκιμάσαμε το αντιικό δυναμικό ορισμένων μικρών μορίων που στοχεύουν τις οδούς απόκρισης στο στρες του ξενιστή.

    Ένας πιθανός ρυθμιστής του στρες του ξενιστή και των αντιικών φλεγμονωδών αποκρίσεων είναι η κανναβιδιόλη (CBD), μέλος της κατηγορίας κανναβινοειδών φυσικών προϊόντων που παράγονται από την Cannabis sativa (Cannabaceae, μαριχουάνα/κάνναβη). Η κάνναβη αναφέρεται σε φυτά κάνναβης ή υλικά που προέρχονται από αυτά που περιέχουν 0,3% ή λιγότερο της ψυχοτρόπου τετραϋδροκανναβινόλης (THC) και τυπικά έχουν σχετικά υψηλή περιεκτικότητα σε CBD. Αντίθετα, η μαριχουάνα αναφέρεται σε υλικά C. sativa με περισσότερο από 0,3% THC κατά ξηρό βάρος. Η THC δρα μέσω δέσμευσης στον υποδοχέα κανναβινοειδών και η CBD ενισχύει αυτήν την αλληλεπίδραση.  Το πόσιμο διάλυμα CBD είναι ένα φάρμακο εγκεκριμένο από την FDA, σε μεγάλο βαθμό για τη θεραπεία της επιληψίας. Ορισμένα κανναβινοειδή έχουν αντιικά αποτελέσματα έναντι του ιού της ηπατίτιδας C (HCV) και άλλων ιών.

    CBD Testing Concept 777x544

    ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

    Η CBD υψηλής καθαρότητας αναστέλλει την αντιγραφή του SARS-CoV-2 σε επιθηλιακά κύτταρα ανθρώπινου πνεύμονα.

    Για να ελέγξουμε την επίδραση της CBD στην αντιγραφή του SARS-CoV-2, κάναμε προεπεξεργασία κυττάρων καρκινώματος ανθρώπινου πνεύμονα A549 που εκφράζουν εξωγενή ανθρώπινο υποδοχέα ACE-2 (A549-ACE2) για 2 ώρες με 0–10 μM CBD πριν από τη μόλυνση με SARS-CoV- 2. Μετά από 48 ώρες, παρακολουθήσαμε τα κύτταρα για έκφραση της ιικής πρωτεΐνης ακίδας (S) και του ιικού τίτλου. Η CBD ανέστειλε δυναμικά την αναπαραγωγή του ιού υπό μη τοξικές συνθήκες με EC50 ~1 μM. Η CBD ανέστειλε την αντιγραφή του SARS-CoV-2 και σε επιθηλιακά κύτταρα πνεύμονα ανθρώπου Calu3 και νεφρού πιθήκου Vero E6 και δεν παρατηρήθηκε τοξικότητα στις αποτελεσματικές δόσεις. Τέλος, δοκιμάσαμε τρεις ανησυχητικές παραλλαγές SARS-CoV-2 εκτός από το αρχικό στέλεχος SARS-CoV-2 και η ικανότητά τους να μολύνουν κύτταρα αναστέλλεται συγκριτικά από την CBD.

    Όταν απομονώνεται από το φυτό προέλευσής του, το φυσικό μη συνθετικό CBD τυπικά εκχυλίζεται μαζί με άλλα κανναβινοειδή, αντιπροσωπεύοντας την αναπόφευκτη υπολειπόμενη πολυπλοκότητα των φυσικών προϊόντων. Για να επαληθεύσουμε ότι η CBD είναι πράγματι υπεύθυνη για την αναστολή του ιού, αναλύσαμε ένα πρότυπο αναφοράς CBD καθώς και CBD από τέσσερις διαφορετικές πηγές για καθαρότητα χρησιμοποιώντας 100% ποσοτικό NMR (qNMR). Αυτές οι πηγές περιελάμβαναν δύο προμηθευτές χημικών και δύο εμπορικούς προμηθευτές. Η εντυπωσιακή αντιστοιχία μεταξύ του πειραματικού 1H NMR και των πρόσφατα καθιερωμένων προφίλ κβαντομηχανικής HiFSA που παρατηρήθηκε για όλα τα υλικά επιβεβαίωσε ότι: 1) οι ενώσεις που χρησιμοποιήθηκαν ήταν όντως CBD με καθαρότητες τουλάχιστον 97%  και 2) συγγενή κανναβινοειδή δεν υπήρχαν σε επίπεδα άνω του 1,0%. Η ανάλυση αυτών των διαφορετικών δειγμάτων CBD στον προσδιορισμό ιογενούς μόλυνσης A549-ACE2 έδειξε παρόμοια EC50s με εύρος από 0,6-1,8 μM, που πιθανότατα αντανακλά την εγγενή μεταβλητότητα της βιολογικής ανάλυσης. Δεν παρατηρήθηκε τοξικότητα για κανένα από τα παρασκευάσματα CBD στις δόσεις που χρησιμοποιούνται για την αναστολή της ιογενούς μόλυνσης. Ο μεταβολίτης CBD 7-OH-CBD, αλλά όχι μια ομάδα στενά συνδεδεμένων ομοειδών CBD, εμφανίζει αντιική δράση Η CBD καταναλώνεται συχνά ως μέρος ενός εκχυλίσματος C. sativa, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με την ψυχοδραστική THC εμπλουτισμένη σε φυτά μαριχουάνας. Επομένως, προσδιορίσαμε εάν τα συγγενή κανναβινοειδή, ειδικά ανάλογα με στενά συγγενείς δομές και πολικότητες που παράγονται από το φυτό κάνναβης, είναι επίσης ικανά να αναστέλλουν τη μόλυνση από SARS-CoV-2. Είναι αξιοσημείωτο ότι από αυτήν την ομάδα, μόνο η CBD ήταν ένας ισχυρός παράγοντας, ενώ καμία ή πολύ περιορισμένη αντιική δράση εμφανίστηκε από αυτά τα δομικά στενά συγγενή που μοιράζονται μονοπάτια βιοσύνθεσης και σχηματίζουν τη βιογενετικά καθορισμένη υπολειμματική πολυπλοκότητα της CBD καθαρισμένης από C. sativa: THC, κανναβιδιολικό οξύ (CBDA), κανναβιδιβαρίνη (CBDV), κανναβιχρωμίνη (CBC) ή κανναβιγερόλη (CBG). Κανένα από αυτά τα κανναβινοειδή δεν ήταν τοξικό για τα κύτταρα A549-ACE2 στο εύρος δόσης ενδιαφέροντος. Συγκεκριμένα, ο συνδυασμός CBD με THC (1:1) κατέστειλε σημαντικά την αποτελεσματικότητα της CBD σε συμφωνία με την ανταγωνιστική αναστολή από την THC.

    Η CBD μεταβολίζεται ταχέως στο έντερο και το ήπαρ σε δύο κύριους μεταβολίτες, την 7-καρβοξυ-κανναβιδιόλη (7-COOH-CBD) και την 7-υδροξυ-κανναβιδιόλη (7-OH-CBD). Το επίπεδο του 7-COOH-CBD είναι 40 φορές υψηλότερο και το επίπεδο του 7-OH-CBD είναι 38% του επιπέδου CBD στο ανθρώπινο πλάσμα. Η CBD και ο μεταβολίτης της 7-OH-CBD είναι τα ενεργά και ισοδύναμα συστατικά για τη θεραπεία της επιληψίας. Όπως η CBD, το 7-OH-CBD ανέστειλε αποτελεσματικά την αντιγραφή του SARS-CoV-2 σε κύτταρα A549-ACE2 και ήταν μη τοξικό για τα κύτταρα. Η ανάλυση των επιπέδων στο πλάσμα του αίματος σε υγιείς ασθενείς που λάμβαναν 1500 mg ημερησίως εγκεκριμένου από την FDA διαλύματος CBD έδειξε μέγιστη συγκέντρωση (Cmax) στις 7 ημέρες για CBD και 7-OH-CBD 1,7 μM και 0,56 μM, αντίστοιχα. Η Cmax μπορεί να αυξηθεί περαιτέρω αρκετές φορές με τη συγχορήγηση με ένα γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Συνολικά, αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι αποτελεσματικές συγκεντρώσεις της CBD και του μεταβολίτη της στο πλάσμα βρίσκονται εντός του θεραπευτικού εύρους για την αναστολή της μόλυνσης από SARS-CoV-2 στους ανθρώπους. Η CBD δρα σε πρώιμο στάδιο μετά την είσοδο του ιού στα κύτταρα Η CBD θα μπορούσε να δρα εμποδίζοντας την είσοδο του ιού στα κύτταρα-ξενιστές ή σε μεταγενέστερα βήματα μετά τη μόλυνση. Καθώς η CBD αναφέρθηκε ότι μειώνει την έκφραση του ACE2 σε ορισμένα επιθηλιακά κύτταρα, συμπεριλαμβανομένου του A549, πρώτα προσδιορίσαμε εάν η CBD καταστέλλει τον υποδοχέα SARS-CoV-2 στα κύτταρα A549-ACE2, Calu-3 και Vero E6. Δεν παρατηρήθηκε μείωση στην έκφραση ACE2. Επιπλέον, η ανάλυση των φακοϊών με ψευδότυπο είτε με την πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 είτε με τη γλυκοπρωτεΐνη του ιού της φυσαλιδώδους στοματίτιδας (VSV) έδειξε ότι 10 μM CBD ανέστειλε μόνο ασθενώς την είσοδο των κυττάρων από τον ιό που εκφράζει ακίδες, υποδηλώνοντας ότι άλλοι μηχανισμοί είναι σε μεγάλο βαθμό υπεύθυνοι για τις αντιικές του επιδράσεις. Η ευρωστία της ανάλυσης επιβεβαιώθηκε με τη χρήση αντισωμάτων κατά της ακίδας που εμπόδισαν αποτελεσματικά την ιογενή μόλυνση του φακοϊού με ψευδότυπο ακίδα, αλλά όχι το VSVg. Σε αντίθεση με την αμελητέα επίδραση στην είσοδο του ιού, η CBD ήταν πολύ αποτελεσματική (~95–99%) στην αναστολή της έκφρασης πρωτεΐνης ακίδας SARS-CoV-2 στα κύτταρα ξενιστές 2 και 6 ώρες μετά τη μόλυνση μετά την είσοδο. Αυτό ίσχυε ακόμη και με την παρουσία αντισωμάτων στην πρωτεΐνη ακίδας για την πρόληψη της επαναμόλυνσης υποδηλώνοντας ότι η CBD δρα νωρίς στον κύκλο μόλυνσης, σε ένα στάδιο μετά την είσοδο. Η CBD ήταν επίσης μερικώς αποτελεσματική (~60%) στην αναστολή του SARS-CoV-2 στις 15 ώρες μετά τη μόλυνση, υποδηλώνοντας μια πιθανή δευτερεύουσα επίδραση στη συγκρότηση και την απελευθέρωση του ιού. Για να εκτιμήσουμε εάν η CBD μπορεί να εμποδίζει την επεξεργασία ιικών πρωτεϊνών από τις ιικές πρωτεάσες Mpro ή PLpro, προσδιορίσαμε τη δραστηριότητά τους in vitro. Η CBD δεν επηρέασε τη δραστηριότητα καμίας πρωτεάσης, αυξάνοντας την πιθανότητα η CBD να στοχεύει τις διεργασίες του κυττάρου ξενιστή.

     27

    Η CBD αναστέλλει την έκφραση ιικού RNA και αναστρέφει τις επαγόμενες από τον ιό αλλαγές στην έκφραση του γονιδίου του ξενιστή.

    Σε συμφωνία με αυτήν την ερμηνεία, η ανάλυση RNA-seq των μολυσμένων κυττάρων A549-ACE2 που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με CBD για 24 ώρες δείχνει μια εντυπωσιακή καταστολή των αλλαγών που προκαλούνται από τον SARS-CoV-2 στη γονιδιακή έκφραση. Η CBD εξάλειψε αποτελεσματικά την έκφραση ιικού RNA στα κύτταρα-ξενιστές, συμπεριλαμβανομένου του RNA που κωδικοποιεί για πρωτεΐνες ακίδας, μεμβράνης, φακέλου και νουκλεοκαψιδίου. Τόσο ο SARS-CoV-2 όσο και η CBD προκάλεσαν το καθένα σημαντικές αλλαγές στην έκφραση των κυτταρικών γονιδίων. Η ανάλυση κύριου συστατικού (PCA) του RNA του κυττάρου ξενιστή δείχνει σχεδόν πλήρη αναστροφή των ιικών αλλαγών, αλλά, αντί να επιστρέψουν σε μια κανονική κυτταρική κατάσταση, τα μολυσμένα με τον ιό CBD κύτταρα μοιάζουν με εκείνα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία μόνο με CBD. Η ανάλυση ομαδοποίησης χρησιμοποιώντας το Metascape αποκαλύπτει μερικά ενδιαφέροντα μοτίβα και σχετικά θέματα. Για παράδειγμα, η ιική επαγωγή γονιδίων που σχετίζονται με την τροποποίηση και τη μεταγραφή της χρωματίνης αντιστρέφεται από την CBD, αν και η CBD από μόνη της δεν έχει κανένα αποτέλεσμα. Ομοίως, η ιική αναστολή των γονιδίων που σχετίζονται με τα ριβοσώματα και τα ουδετερόφιλα αντιστρέφεται σε μεγάλο βαθμό από την CBD, αλλά το φάρμακο από μόνο του δεν έχει αποτέλεσμα. Αυτό έρχεται σε αντίθεση με τις ομάδες 5 και 6 όπου η CBD από μόνη της προκαλεί ισχυρή ενεργοποίηση γονιδίων που σχετίζονται με την απόκριση στρες του ξενιστή. Μαζί αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η CBD δρα για να αποτρέψει τη μετάφραση ιικών πρωτεϊνών και τις σχετικές κυτταρικές αλλαγές.

    Για να κατανοήσουμε καλύτερα τη συγκεκριμένη αντιιική δράση της CBD, αναλύσαμε το RNAseq από προϊόντα λύσης μη μολυσμένων ή μολυσμένων με SARS-CoV-2 κυττάρων που υποβλήθηκαν σε θεραπεία για 24 ώρες με το ανενεργό ομόλογο CBDV. Η επαγωγή ιικών γονιδίων για πρωτεΐνες ακίδας, φακέλου και νουκλεοκαψιδίου μειώνεται μόνο κατά 60% με το CBDV σε αντίθεση με ~ 99% με το CBD. Η θεραπεία με CBDV προκαλεί λιγότερες μεταγραφικές αλλαγές από την CBD στα κύτταρα A549-ACE2 και είναι σε μεγάλο βαθμό αναποτελεσματική στην αναστροφή των μεταγραφικών αλλαγών που προκαλούνται από τον SARS-CoV-2. Η ανάλυση ομαδοποίησης χρησιμοποιώντας το Metascape αποκαλύπτει μόνο δύο συστάδες που δείχνουν αντιστροφή CBDV των μεταγραφικών αλλαγών του ιού. Αυτές περιλαμβάνουν την αυτοφαγία και τον μεταβολισμό των λιπιδίων που επάγονται από το CBDV, καθώς και τη μετάφραση πρωτεϊνών/κύκλο του κυττάρου/αναδιπλασιασμό του DNA που καταστέλλονται από το CBDV.

    Η CBD επάγει την απόκριση του στρες ER και τη δραστηριότητα IRE1α ως βασικό μηχανισμό για την αντι-ιική δράση της.

    Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν τρία σύνολα γονιδίων που σχετίζονται με την απόκριση στρες του ενδοπλασματικού δικτύου (ER), την απόκριση ξεδιπλωμένης πρωτεΐνης (UPR) και την επαγωγή ιντερφερόνης που ρυθμίζονται επιλεκτικά από το CBD αλλά όχι από το CBDV. Αντίθετα, τα γονίδια που σχετίζονται με την απόκριση του οξειδωτικού στρες προκαλούνται και από τα δύο κανναβινοειδή. Τα κύτταρα αντιμετωπίζουν στρες ER όταν ο φόρτος εργασίας στο μηχάνημα αναδίπλωσης πρωτεΐνης ER υπερβαίνει τις δυνατότητές του. Υπό το στρες ER, οι εκκριτικές πρωτεΐνες συσσωρεύονται σε μη αναδιπλωμένες μορφές μέσα στο οργανίδιο για να ενεργοποιήσουν ένα σύνολο ενδοκυτταρικών οδών σηματοδότησης που ονομάζονται UPR, το οποίο είναι μέρος μιας μεγαλύτερης κυτταρικής απόκρισης στρες που διατηρεί την πρωτεόσταση σε όλο το κύτταρο. Η οδός UPR ελέγχεται από τρεις διαμεμβρανικές πρωτεΐνες ER - IRE1α, PERK και ATF6 - που περιέχουν μια περιοχή αυλού ER ικανή να ανιχνεύει άμεσα ή έμμεσα τις λανθασμένες πρωτεΐνες. Σε απάντηση στο στρες του ER, καθένας από αυτούς τους αισθητήρες θέτει σε κίνηση μεταγραφικές και μεταφραστικές αλλαγές που αυξάνουν την ικανότητα αναδίπλωσης των πρωτεϊνών και προσπαθούν να αποκαταστήσουν την ομοιόσταση. Ωστόσο, εάν η πίεση στο ER είναι ανεπανόρθωτη, το UPR αλλάζει τις εξόδους και σηματοδοτεί τον κυτταρικό θάνατο. Επικυρώσαμε την επαγωγή CBD της έκφρασης των γονιδίων IRE1α, PERK και ATF6 με qRT-PCR, σύμφωνα με προηγούμενες αναφορές. Η ανάλυση εφευρετικότητας επιβεβαίωσε ότι η CBD επάγει το UPR σημαντικά περισσότερο από το CBDV.

    Πολυάριθμες μελέτες αναφέρουν αδιάσειστα στοιχεία ότι το UPR είναι υπερενεργοποιημένο και απαιτείται για την αναπαραγωγή άλλων στενά συγγενών μελών της οικογένειας του κορωναϊού. Παραδόξως, αν και η ανάλυση εμπλουτισμού GSEA των δεδομένων RNA-seq έδειξε ότι η οδός IRE1α ενεργοποιείται έντονα από την CBD παρουσία ή απουσία ιού, αυτή η οδός δεν ενεργοποιήθηκε μόνο από τον SARS-CoV-2. Το PERK, αντίθετα, ενεργοποιήθηκε λειτουργικά τόσο από το SARS-CoV-2 όσο και από τη CBD. Η IRE1α είναι μια διαμεμβρανική πρωτεΐνη ER μονής διέλευσης με διλειτουργικές δραστηριότητες κινάσης/ενδοριβονουκλεάσης (RNase). Σε απόκριση στο στρες ER, το IRE1α υφίσταται ολιγομερισμό και αυτοφωσφορυλίωση, η οποία ενεργοποιεί αλλοστερικά την RNase του για να ξεκινήσει παραγωγικό μάτισμα του XBP1 mRNA. Το Spliced XBP1 κωδικοποιεί έναν μεταγραφικό παράγοντα που ρυθμίζει προς τα πάνω πολλές αποκρίσεις στρες του ξενιστή, συμπεριλαμβανομένων της επαγωγής συνοδού ER και των συστατικών υποβάθμισης που σχετίζεται με ER (ERAD).

    Η CBD ενεργοποιεί έντονα τη δραστηριότητα IRE1α RNase, όπως φαίνεται από την ανάλυση του ματίσματος XBP1 χρησιμοποιώντας δεδομένα RNAseq για τον ποσοτικό προσδιορισμό του ματισμένου XBP1 καθώς και την άμεση επιβεβαίωση με qRT-PCR. Όπως προβλέφθηκε, η CBD προκάλεσε μάτισμα XBP1 παρουσία ή απουσία ιού, ενώ η CBDV δεν είχε σημαντική επίδραση και είναι συγκρίσιμο μόνο με τον ιό. Η χρονική πορεία και οι καμπύλες απόκρισης δόσης για επαγωγή CBD του ματίσματος XBP1 απουσία του ιού ήταν σύμφωνες με τη χρονική πορεία και τις αποκρίσεις δόσης για την αναστολή CBD της έκφρασης ιικής πρωτεΐνης ακίδας σε κύτταρα A549-ACE2. Επιπλέον, ενώ ένα νοκ-άουτ IRE1α δεν είχε σημαντική επίδραση στη λοίμωξη SARS-CoV-2, μετατόπισε τη δόση και μείωσε σημαντικά τα αντι-ιικά αποτελέσματα της CBD, οδηγώντας σε περίπου 2 φορές αύξηση του EC50 του έναντι του SARS-CoV- 2. Μαζί, αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι η επαγωγή CBD του IRE1α είναι ένα κρίσιμο συστατικό της αντι-ιικής δράσης του κατά του SARS-CoV-2.

    Η CBD επάγει την έκφραση ιντερφερόνης ως μέρος της αντι-ιικής της δράσης.

    Ένας άλλος μηχανισμός με τον οποίο η CBD θα μπορούσε να καταστείλει την ιογενή μόλυνση και να προωθήσει την αποικοδόμηση του ιικού RNA είναι μέσω της επαγωγής της οδού σηματοδότησης της ιντερφερόνης. Οι ιντερφερόνες είναι από τις πρώτες έμφυτες αποκρίσεις του ανοσοποιητικού ξενιστή στην έκθεση σε παθογόνο. Όπως αναφέρθηκε, η μόλυνση SARS-CoV-2 καταστέλλει τη οδό σηματοδότησης της ιντερφερόνης. Πολλά γονίδια στο μονοπάτι όπως τα ISG15, IFIT1, IFIT3, SOCS1 και OAS1, ένα γονίδιο που προκαλείται από ιντερφερόνη που οδηγεί στην ενεργοποίηση της RNase L και στην αποικοδόμηση του RNA, ρυθμίστηκαν μέτρια προς τα πάνω από την CBD μόνο, αλλά προκλήθηκαν σε μεγάλο βαθμό από την CBD στο την παρουσία του ιού. Αυτά τα τελευταία αποτελέσματα συνάδουν με την πιθανότητα ότι η CBD μειώνει τον αποτελεσματικό ιικό τίτλο επαρκώς για να επιτρέψει την κανονική ενεργοποίηση του ξενιστή της οδού ιντερφερόνης. Ταυτόχρονα, η CBD ανέστρεψε αποτελεσματικά την ιική επαγωγή κυτοκινών που μπορεί να οδηγήσει στη θανατηφόρα καταιγίδα κυτοκινών σε μεταγενέστερα στάδια μόλυνσης. Αντίθετα, το ανενεργό ομόλογο CBDV δεν επάγει σημαντικά γονίδια εντός της οδού ιντερφερόνης ούτε αποτρέπει την επαγωγή κυτοκίνης.

     European Commission 696x392

    Για να ελέγξουμε άμεσα την πιθανότητα οι ιντερφερόνες να ευθύνονται εν μέρει για την αντι-ιική δράση της CBD, εκθέσαμε τα κύτταρα ACE2-A549 σε ένα μείγμα αντισωμάτων κατά των ιντερφερονών τύπου Ι και τύπου II πριν από Θεραπεία 2,5 μM CBD και ιογενής λοίμωξη. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι τα αντισώματα κατά της ιντερφερόνης μειώνουν τις αντι-ιικές επιδράσεις της CBD και διασώζουν εν μέρει τη μόλυνση SARS-CoV-2. Συλλογικά, αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η CBD αναστέλλει τη μόλυνση SARS-CoV-2 εν μέρει ενεργοποιώντας το IRE1α και τις οδούς ιντερφερόνης, οδηγώντας σε αποικοδόμηση του ιικού RNA και επακόλουθες αλλαγές που προκαλούνται από τον ιό στην έκφραση του γονιδίου ξενιστή, συμπεριλαμβανομένων των κυτοκινών. Η θεραπεία με CBD αναστέλλει σημαντικά την αναπαραγωγή του SARS-CoV-2. Καθώς αρκετοί παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των κατιονικών αμφιπαθητικών φαρμάκων, εμποδίζουν την αντιγραφή του SARS-CoV-2 σε καλλιεργημένα κύτταρα αλλά όχι in vivo, προσδιορίσαμε εάν η CBD μειώνει τον τίτλο του ιού σε θηλυκά ποντίκια K18-hACE2. Τα ποντίκια έλαβαν ενδοπεριτοναϊκή ένεση δύο φορές την ημέρα με CBD (20 ή 80 mg/kg) για 7 ημέρες πριν από την ενδορινική πρόκληση με SARS-CoV-2 (2x104 PFU). Μετά την πρόκληση, η χορήγηση CBD συνεχίστηκε δύο φορές την ημέρα για επιπλέον 4 ημέρες. Η θεραπεία με CBD ανέστειλε σημαντικά την αντιγραφή του ιού στους πνεύμονες και τους ρινικούς κόγχους την 5η ημέρα μετά τη μόλυνση με δοσοεξαρτώμενο τρόπο. Η χαμηλότερη δόση CBD μείωσε το ιικό φορτίο κατά 4,8 φορές στους πνεύμονες και 3,7 φορές στους ρινικούς κόγχους, ενώ η υψηλότερη δόση μείωσε τους τίτλους του ιού κατά 40 και 4,8 φορές στους πνεύμονες και τους ρινικούς κόγχους, αντίστοιχα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα ποντίκια δεν έδειξαν σημάδια κλινικής ασθένειας και το σωματικό τους βάρος δεν άλλαξε σημαντικά. Αυτά τα αποτελέσματα αποδεικνύουν την προκλινική αποτελεσματικότητα της CBD ως αντιιικού φαρμάκου για τον SARS-CoV-2 κατά τα πρώιμα στάδια της μόλυνσης.

    Η χρήση CBD σχετίζεται αρνητικά με ενδείξεις μόλυνσης από SARS-CoV-2 σε ασθενείς.

    Δεδομένου ότι τα σκευάσματα CBD υψηλής καθαρότητας λαμβάνονται από μεγάλο αριθμό ατόμων, εξετάσαμε εάν τα αρχεία φαρμάκων των συνταγών ή της χρήσης CBD σχετίζονται με ενδείξεις μόλυνσης από SARS-CoV-2 (δηλαδή, θετικά τεστ COVID-19). Ένα πόσιμο διάλυμα CBD 100 mg/mL (CBD100) χρησιμοποιείται συχνά για τη θεραπεία των επιληπτικών κρίσεων. Η ανάλυση 1.212 ασθενών από το National COVID Cohort Collaborative (N3C) με ιστορικό καταστάσεων σχετιζόμενων με επιληπτικές κρίσεις και ιστορικό φαρμακευτικής αγωγής CBD100 αποκάλυψε 6,2% (75 ασθενείς) με ένδειξη λοίμωξης SARS-CoV-2 κοντά στο τις ημερομηνίες του πρώτου τεστ COVID-19 στα δεδομένα N3C. Αυτό ήταν ένα σημαντικά χαμηλότερο ποσοστό από τα ποσοστά των ταιριασμένων ομάδων ελέγχου ασθενών που δεν είχαν κανένα αρχείο CBD100 (π.χ. 6,2% για ασθενείς με CBD100 σε σύγκριση με 8,9% για ασθενείς χωρίς CBD100, p = 0,014, αναλογία πιθανοτήτων πολυμεταβλητού μοντέλου logit 0,65, p = 0,009, 95% CI [0,47,0,90]). Τα δημογραφικά στοιχεία και το ιστορικό φαρμάκων των ασθενών με CBD100 ήταν παρόμοια με αυτά της αντίστοιχης ομάδας ελέγχου. Το ιστορικό ιατρικών καταστάσεων για αυτούς τους ασθενείς περιελάμβανε καταστάσεις σχετιζόμενες με επιληπτικές κρίσεις, τη λίστα CDC καταστάσεων κινδύνου και άλλους πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες, όπως καταστάσεις μειωμένης κινητικότητας, χρόνιους πόνους ή αναπτυξιακές αναπηρίες που μπορούν να περιορίσουν τη δημόσια αλληλεπίδραση και τον COVID-19 έκθεση. Η αρνητική συσχέτιση ήταν ακόμη πιο σημαντική σε αναλύσεις μιας υποομάδας 531 ασθενών CBD100 που πιθανώς λάμβαναν CBD100 τις ημερομηνίες των πρώτων δοκιμών τους για COVID-19 (π.χ. 4,9% μεταξύ αυτών των ασθενών με CBD100 σε σύγκριση με 9,0% μεταξύ 531 ταιριασμένων μαρτύρων, 0,011· OR = 0,48, p = 0,006, 95% CI.

    Τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν ότι η CBD και ο μεταβολίτης της 7-OH-CBD μπορούν να εμποδίσουν τη μόλυνση από SARS-CoV-2 σε πρώιμα και ακόμη μεταγενέστερα στάδια μόλυνσης. Ο μηχανισμός φαίνεται να προκαλείται εν μέρει από την ενεργοποίηση των μονοπατιών IRE1α RNase και ιντερφερόνης. Εκτός από αυτά τα ευρήματα που βασίζονται σε κύτταρα, προκλινικές μελέτες δείχνουν ότι η θεραπεία με CBD μείωσε τους τίτλους του ιού στους πνεύμονες και τους ρινικούς κόγχους των μολυσμένων με SARS-CoV-2 ποντικών. Τέλος, η ανάλυση ενός εθνικού δείγματος ασθενών με ενεργά αρχεία κατανάλωσης 100 mg/ml CBD τη στιγμή των δοκιμών για τον COVID αποκάλυψε συσχέτιση με σημαντικά λιγότερα αποτελέσματα θετικών τεστ SARS-CoV-2. Αυτή η αρνητική συσχέτιση ήταν ισχυρή σε πολλές αναλύσεις ευαισθησίας, συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στα μοντέλα αντιστοίχισης και αποτελεσμάτων, και αξίζει περαιτέρω έρευνα σχετικά με τις δυνατότητες της CBD για την καταπολέμηση της μόλυνσης από SARS-CoV-2, όπως η επικύρωση σε άλλο μεγάλο ηλεκτρονικό αρχείο υγείας πολλών τοποθεσιών σύνολα δεδομένων ή πιθανά πειραματικά σχέδια.

    Starke Marken für aktuelle Trends Cannabidiol

    Ένας μηχανισμός που συμβάλλει στην αντιική δράση της CBD είναι η επαγωγή της οδού της ιντερφερόνης τόσο άμεσα όσο και έμμεσα μετά την ενεργοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης του ξενιστή στο ιικό παθογόνο. Στην πραγματικότητα, οι ιντερφερόνες έχουν δοκιμαστεί κλινικά ως πιθανές θεραπείες για το COVID-19. Όταν υπερενεργοποιείται από έντονο στρες ER, η δραστηριότητα RNase του IRE1α οδηγεί στην ενδονουκλεολυτική διάσπαση πολλών mRNAs (RIDD) που εντοπίζονται με ER και στην επακόλουθη ενεργοποίηση του RIG-I και των ιντερφερονών. Αν και ο SARS-CoV-2 επάγει τη δραστηριότητα κινάσης του IRE1α, δεν ενεργοποιεί τη δράση του RNase όπως παρακολουθείται από το μάτισμα XBP1. Έτσι, η δραστηριότητα RNase του IRE1α που προκαλείται από το CBD μπορεί ενδεχομένως να εξηγήσει τόσο την αποικοδόμηση του ιικού RNA όσο και την επαγωγή ιντερφερονών από τα θραύσματα RNA. Θα απαιτηθεί περαιτέρω έρευνα για να καθοριστεί εάν και οι δύο αντιικές επιδράσεις της CBD συνδέονται με την απόκριση στο στρες του ER. Είναι σημαντικό ότι η CBD καταστέλλει επίσης την ενεργοποίηση κυτοκίνης ως απόκριση σε ιογενή μόλυνση, μειώνοντας την πιθανότητα στρατολόγησης ανοσοκυττάρων και επακόλουθων καταιγίδων κυτοκινών στους πνεύμονες και σε άλλους προσβεβλημένους ιστούς. Αυτά τα αποτελέσματα συμπληρώνουν προηγούμενα ευρήματα που υποδηλώνουν ότι η CBD καταστέλλει την παραγωγή κυτοκίνης σε στρατολογημένα ανοσοκύτταρα όπως τα μακροφάγα. Έτσι, η CBD έχει τη δυνατότητα όχι μόνο να δρα ως αντιιικός παράγοντας σε πρώιμα στάδια μόλυνσης, αλλά και να προστατεύει τον ξενιστή από ένα υπερδραστήριο ανοσοποιητικό σύστημα σε μεταγενέστερα στάδια.

    Η CBD έχει μια σειρά από πλεονεκτήματα ως δυνητικός προληπτικός παράγοντας κατά του SARS-CoV-2. Η CBD ως πρόσθετο τροφίμων με περιεκτικότητα σε THC μικρότερη από 0,3% είναι ευρέως διαθέσιμη χωρίς περιορισμένη πρόσβαση. Με την κατάλληλη σύνθεση, τον ποιοτικό έλεγχο και την παράδοση, η CBD θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί προληπτικά σε αντίθεση με τα πρόσφατα αντιιικά φάρμακα. Είναι δυνατοί πολλαπλοί τρόποι κατάποσης CBD, συμπεριλαμβανομένης της πιθανότητας εισπνοής και ρινικής παροχής. Το CBD μπλοκάρει την αντιγραφή του ιού μετά την είσοδο στα κύτταρα και, επομένως, είναι πιθανό να είναι αποτελεσματικό έναντι των παραλλαγών του ιού με μεταλλαγμένες πρωτεΐνες ακίδας. Σε αντίθεση με φάρμακα όπως η ρεμδεσιβίρη ή τα αντιιικά αντισώματα, η χορήγηση CBD δεν απαιτεί ένεση σε νοσοκομειακά περιβάλλοντα. Τέλος, η CBD δεν έχει παρενέργειες.

    Ωστόσο, αρκετά ζητήματα απαιτούν προσεκτική εξέταση προτού η CBD μπορεί να εξεταστεί περαιτέρω ή ακόμα και να διερευνηθεί ως θεραπευτικό προβάδισμα για το COVID-19. Αν και πολλά προϊόντα που περιέχουν CBD είναι διαθέσιμα στην αγορά, διαφέρουν πολύ ως προς την ποιότητα, την περιεκτικότητα σε CBD και τις φαρμακοκινητικές τους ιδιότητες μετά την από του στόματος χορήγηση, οι οποίες είναι ως επί το πλείστον άγνωστες. Η CBD είναι αρκετά υδρόφοβη και σχηματίζει μεγάλες μικκυλιακές δομές που παγιδεύονται και διασπώνται στο ήπαρ, περιορίζοντας έτσι την ποσότητα του φαρμάκου που είναι διαθέσιμη σε άλλους ιστούς μετά την από του στόματος χορήγηση. Οι ανενεργοί φορείς και τα πρόσθετα σκευασμάτων έχουν σημαντικό αντίκτυπο στις κλινικά αποκτήσιμες συγκεντρώσεις. Καθώς το CBD πωλείται ευρέως ως βρώσιμο λάδι, αναλύσαμε αρωματισμένα εμπορικά έλαια κάνναβης και βρήκαμε περιεκτικότητα σε CBD μόνο 0,30% σε ένα αντιπροσωπευτικό δείγμα. Η καθαρότητα της CBD και η χημική σύνθεση των υλικών που επισημαίνονται ως CBD είναι επίσης σημαντικές, ειδικά υπό το φως των ευρημάτων μας που υποδηλώνουν ότι άλλα κανναβινοειδή όπως η THC μπορεί να δράσουν για να αντιμετωπίσουν την αντιική αποτελεσματικότητα της CBD. Τέλος, άλλα μέσα χορήγησης CBD, είναι το άτμισμα και το κάπνισμα.

    Θα γίνουν μελλοντικές μελέτες για τη διερεύνηση των βέλτιστων μέσω της χορήγησης CBD σε ασθενείς μαζί με κλινικές δοκιμές για την περαιτέρω αξιολόγηση της υπόσχεσης της CBD ως θεραπευτικού μέσου για τον αποκλεισμό της λοίμωξης SARS-CoV-2. Οι μελέτες μας σε ζώα παρέχουν προκλινική υποστήριξη για την αξιολόγηση της CBD ως θεραπευτικού παράγοντα κατά του SARS-CoV-2. Υποστηρίζουμε προσεκτικά σχεδιασμένες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο κλινικές δοκιμές με γνωστές συγκεντρώσεις και υψηλά χαρακτηριστικές συνθέσεις, προκειμένου να καθοριστεί ο ρόλος της CBD στην πρόληψη και τη θεραπεία της πρώτης λοίμωξης SARS-CoV-2. Η συγκέντρωση in vivo στον άνθρωπο και η βέλτιστη οδός και σκεύασμα απομένει να καθοριστεί.

    SCIENCE ADVANCES
    20 Jan 2022

    Η καλύτερη ιατρική κάνναβη για την υγεία σας

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε την καλύτερη κάνναβη για την Υγεία σας

    CBD Cannabidiol

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για την πνευμονία

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

    Έχει παρενέργειες η συνεχής χρήση της μάσκας;

    Μέτρα σε μεταδοτικά νοσήματα

    Κορωνoϊοί

    Νόσος Kawasaki

    Παράγοντες κινδύνου για καρκίνο που σχετίζονται με την εργασία

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι παράγοντες κινδύνου για τις παροξύνσεις στη χρόνια βρογχίτιδα

    Κοροναϊοί

    Μετάγγιση πλάσματος με αντισώματα έναντι του κορωναϊού

    Ρεμδεσιβίρη

    Οι ιατρικές χρήσεις της κολχικίνης

    Χλωροκίνη

    Όλα όσα πρέπει να ξέρετε για τα βακτήρια

    Ο ζαμπούκος είναι πολύτιμος για τις λοιμώξεις

    Νόσος Kawasaki

    Η EMEDI ενημέρωσε δωρεάν τον κόσμο για τον κορωνοϊό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τον κορωνοϊό

    Ιός SARS

    www.emedi.gr

     

  • Εγκεφαλοπάθεια Wernicke Εγκεφαλοπάθεια Wernicke

    Χρήσιμες πληροφορίες για την εγκεφαλοπάθεια Wernicke

    Εγκεφαλοπάθεια Wernicke οξεία, υποξεία ή χρόνια νευρολογική διαταραχή.

    Χαρακτηριστικά: σύγχυση, απάθεια, νάρκη, αταξία, νυσταγμός, οφθαλμοπληγία.

    Συνήθως, προκαλείται από χρόνια κατάχρηση αλκοόλ και συνοδεύεται από οργανική αμνησία και άλλες διαιτητικές πολυνευροπάθειες. Συνήθης πορεία, οξεία, υποξεία, χρόνια.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι η παρουσία νευρολογικών συμπτωμάτων που προκαλούνται από βιοχημικές βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος μετά από εξάντληση των αποθεμάτων των βιταμινών του συμπλέγματος Β, ιδιαίτερα της θειαμίνης (βιταμίνη Β1). Η πάθηση είναι μέρος μιας μεγαλύτερης ομάδας διαταραχών ανεπάρκειας θειαμίνης που περιλαμβάνει την ενδημική μορφή πολυνευρίτιδας, σε όλες τις μορφές του, και το αλκοολικό σύνδρομο Korsakoff. Όταν εμφανίζεται ταυτόχρονα με το αλκοολικό σύνδρομο Korsakoff είναι γνωστό ως σύνδρομο Wernicke-Korsakoff.

    Κλασικά, η εγκεφαλοπάθεια Wernicke χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων: οφθαλμοπληγία, αταξία και σύγχυση. Περίπου το 10% των ασθενών εμφανίζουν και τα τρία χαρακτηριστικά, ενώ μπορεί επίσης να υπάρχουν και άλλα συμπτώματα. Ενώ συνήθως θεωρείται ως μια κατάσταση που χαρακτηρίζει τα υποσιτισμένα άτομα με κατάχρηση αλκοόλ, μπορεί να προκληθεί από μια ποικιλία ασθενειών.

    Αντιμετωπίζεται με συμπλήρωμα θειαμίνης, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε βελτίωση των συμπτωμάτων και συχνά πλήρη υποχώρηση, ιδιαίτερα σε εκείνους όπου η κατάχρηση αλκοόλ δεν είναι η υποκείμενη αιτία. Συχνά και άλλα θρεπτικά συστατικά πρέπει να αντικατασταθούν, ανάλογα με την αιτία.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να είναι παρούσα στο γενικό πληθυσμό με επιπολασμό περίπου 2%, και θεωρείται υποδιαγνωσμένη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η κλασική τριάδα συμπτωμάτων στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι:

    • Οφθαλμοπληγία. Επίσης, παρατηρούνται και άλλες διαταραχές της οφθαλμικής κίνησης, που επηρεάζουν συχνότερα τον πλάγιο ορθό μυ. Ο πλευρικός νυσταγμός παρατηρείται συχνότερα αν και μπορεί να παρατηρηθεί πλευρική παράλυση του ορθού, συνήθως αμφοτερόπλευρη.
    • Αταξία. Επίσης, παρατηρείται ανισορροπία ή οποιοδήποτε παρεγκεφαλιδικό σημείο.
    • Σύγχυση. Επίσης, παρατηρούνται και άλλες ψυχικές αλλαγές. Έχει 82% επίπτωση.

    Ωστόσο, στην πραγματικότητα, μόνο ένα μικρό ποσοστό ασθενών εμφανίζει και τα τρία συμπτώματα, και η πλήρης τριάδα εμφανίζεται πιο συχνά μεταξύ εκείνων που έχουν κάνει υπερβολική χρήση αλκοόλ.

    Επίσης, ένα πολύ πιο ποικίλο φάσμα συμπτωμάτων έχει βρεθεί σε ασθενείς με αυτή την πάθηση, όπως:

    • Μεταβολές της κόρης του ματιού, αιμορραγία αμφιβληστροειδούς, οίδημα θηλών, μειωμένη όραση και ακοή,  απώλεια όρασης και απώλεια ακοής
    • Κόπωση, απάθεια, ευερεθιστότητα, υπνηλία, ψυχική ή/και κινητική επιβράδυνση
    • Δυσφαγία, κοκκίνισμα, υπνική άπνοια, επιληψία και λήθαργος
    • Γαλακτική οξέωση
    • Εξασθένηση της μνήμης, αμνησία, κατάθλιψη, ψύχωση
    • Υποθερμία, πολυνευροπάθεια, υπεριδρωσία

    Αν και η υποθερμία συνήθως διαγιγνώσκεται με θερμοκρασία σώματος 35 °C ή μικρότερη, η αρχόμενη ψύξη που προκαλείται από την απορρύθμιση στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) πρέπει να παρακολουθείται επειδή μπορεί να προάγει την ανάπτυξη λοίμωξης. Ο ασθενής μπορεί να αναφέρει ότι αισθάνεται κρύο, ακολουθούμενο από ήπια ρίγη, κρύο δέρμα, μέτρια ωχρότητα, ταχυκαρδία, υπέρταση και τρόμοαρρυθμίες. Συνιστώνται τεχνικές εξωτερικής θέρμανσης για την πρόληψη της υποθερμίας. Μεταξύ των συχνά μεταβαλλόμενων λειτουργιών είναι το καρδιοαγγειακό. Μπορεί να υπάρχει ταχυκαρδία, δύσπνοια, πόνος στο στήθος, ορθοστατική υπόταση, αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση. Η έλλειψη θειαμίνης μερικές φορές επηρεάζει άλλους σημαντικούς καταναλωτές ενέργειας, το μυοκάρδιο, και επίσης οι ασθενείς μπορεί να έχουν αναπτύξει καρδιομεγαλία. Καρδιακή ανεπάρκεια με σύνδρομο γαλακτικής οξέωσης έχει παρατηρηθεί. Οι καρδιακές ανωμαλίες είναι μια πτυχή της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Οι λοιμώξεις έχουν επισημανθεί ως μία από τις πιο συχνές αιτίες θανάτου στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke. Επιπλέον, λοιμώξεις είναι συνήθως παρούσες σε παιδιατρικές περιπτώσεις. Στο τελευταίο στάδιο μπορεί να εμφανιστούν άλλα συμπτώματα: υπερθερμία, αυξημένος μυϊκός τόνος, σπαστική παράλυση, χοριακές δυσκινησίες και κώμα. Λόγω της συχνής εμπλοκής της καρδιάς, των ματιών και του περιφερικού νευρικού συστήματος, αρκετοί συγγραφείς προτιμούν να την αποκαλούν νόσο Wernicke παρά απλώς εγκεφαλοπάθεια.  Στο σύνδρομο Wernicke Korsakoff ορισμένα μεμονωμένα συμπτώματα είναι παρόντα περίπου στο ένα τρίτο.

    Ανάλογα με τη θέση της εγκεφαλικής βλάβης είναι πιο συχνά διαφορετικά συμπτώματα:

    • Εγκεφαλικό στέλεχος. Οφθαλμικά: μεταβολές της κόρης. Εξωφθάλμια μυϊκή παράλυση. Παράλυση βλέμματος: νυσταγμός
    • Υποθάλαμος. Μυελός: ραχιαίος πυρήνας. Αυτόνομη δυσλειτουργία: θερμοκρασία, καρδιοαγγειακό, αναπνευστικό.
    • Μυελός: Αιθουσαία περιοχή. Παρεγκεφαλίδα. Αταξία.
    • Θάλαμος. Αμνησιακό σύνδρομο για πρόσφατη μνήμη.

    Χαρακτηριστικές είναι οι μικρές πετεχειώδεις αιμορραγίες.

    • Διάχυτη εγκεφαλική δυσλειτουργία. Αλλοιωμένη γνωστική λειτουργία: Κατάσταση σύγχυσης.
    • Εγκεφαλικό στέλεχος: Μείωση της συνείδησης.
    • Οι βλάβες του υποθαλάμου μπορεί επίσης να επηρεάσουν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο είναι γνωστό σε άτομα που καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ, προκαλώντας δυσπλασίες και λοιμώξεις.

    Σύνδρομο Korsakoff

    Το σύνδρομο Korsakoff, που χαρακτηρίζεται από εξασθένηση της μνήμης, σύγχυση και αλλαγές προσωπικότητας, έχει μια ισχυρή και αναγνωρισμένη σχέση με την εγκεφαλοπάθεια Wernicke. Ένα πολύ υψηλό ποσοστό ασθενών με σύνδρομο Wernicke-Korsakoff έχουν επίσης περιφερική νευροπάθεια και πολλοί άνθρωποι που καταναλώνουν υπερβολική ποσότητα αλκοόλ έχουν αυτή τη νευροπάθεια χωρίς άλλα νευρολογικά σημεία ή συμπτώματα. Το σύνδρομο Korsakoff εμφανίζεται πολύ πιο συχνά στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke λόγω χρόνιου αλκοολισμού. Είναι ασυνήθιστο μεταξύ εκείνων που δεν καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ. Έως και το 80% των ασθενών με την εγκεφαλοπάθεια wernicke που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ αναπτύσσουν σύνδρομο Korsakoff. Στο Korsakoff's συνήθως παρατηρείται ατροφία του θαλάμου και προσβολή του μετωπιαίου λοβού. Σε μια μελέτη, οι μισές περιπτώσεις Wernicke-Korsakoff είχαν καλή ανάρρωση από την αμνησιακή κατάσταση, η οποία μπορεί να διαρκέσει από 2 μήνες έως 10 χρόνια.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke θεωρείται κλασσικά ως μια ασθένεια μόνο των ατόμων που πίνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ, αλλά εντοπίζεται επίσης σε άτομα με χρόνιo υποσιτισμό και τα τελευταία χρόνια παρατηρείται μετά από βαριατρική χειρουργική επέμβαση.

    Οι τεκμηριωμένες αιτίες της εγκεφαλοπάθειας Wernicke περιλαμβάνουν:

    • Παγκρεατίτιδα, ηπατική δυσλειτουργία, χρόνια διάρροια, κοιλιοκάκη, νόσος του Crohn, ουραιμία, θυρεοτοξίκωση
    • Έμετος, υπερέμεση, δυσαπορρόφηση, γαστρεντερικές επεμβάσεις ή ασθένειες
    • Ατελής παρεντερική διατροφή, πείνα/νηστεία
    • Χημειοθεραπεία, νεφρική αιμοκάθαρση, διουρητική θεραπεία, μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων/μυελού
    • Καρκίνος, AIDS, νόσος Creutzfeldt-Jakob, πυρετικές λοιμώξεις
    • Αυτή η ασθένεια μπορεί ακόμη και να εμφανιστεί σε ορισμένα άτομα με φυσιολογικά ή ακόμα και υψηλά επίπεδα θειαμίνης στο αίμα και είναι άτομα με ανεπάρκεια στην ενδοκυτταρική μεταφορά αυτής της βιταμίνης. Επιλεγμένες γενετικές μεταλλάξεις, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας του γονιδίου 1 που μοιάζει με τρανσκετολάση που συνδέεται με το χρωμόσωμα Χ, των μεταλλάξεων πρωτεΐνης μεταφορέα θειαμίνης SLC19A2 και του γονιδίου της αφυδρογονάσης της αλδεΰδης-2, που μπορεί να προδιαθέτουν σε διαταραχή χρήσης αλκοόλ. Το αλληλόμορφο APOE epsilon-4, που εμπλέκεται στη νόσο του Alzheimer, μπορεί να αυξήσει την πιθανότητα εμφάνισης νευρολογικών συμπτωμάτων.

    encephalopathy neurology thiamine b1 diagnosis original

    ΑΙΤΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η ανεπάρκεια θειαμίνης και τα σφάλματα στο μεταβολισμό της θειαμίνης πιστεύεται ότι είναι η κύρια αιτία της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η θειαμίνη, που ονομάζεται επίσης βιταμίνη Β1, βοηθά στη διάσπαση της γλυκόζης. Συγκεκριμένα, δρα ως ουσιαστικό συνένζυμο στον κύκλο TCA και στην παράκαμψη της φωσφορικής πεντόζης. Η θειαμίνη μεταβολίζεται πρώτα στην πιο δραστική της μορφή, τη διφωσφορική θειαμίνη (TDP), πριν χρησιμοποιηθεί. Το σώμα έχει μόνο 2-3 εβδομάδες αποθεμάτων θειαμίνης, τα οποία εξαντλούνται εύκολα χωρίς πρόσληψη ή εάν η εξάντληση συμβεί γρήγορα, όπως σε χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις ή σε διαβήτη.

    Η θειαμίνη εμπλέκεται σε:

    • Μεταβολισμό υδατανθράκων και απελευθέρωση ενέργειας.
    • Παραγωγή νευροδιαβιβαστών συμπεριλαμβανομένου του γλουταμικού οξέος και του GABA.
    • Μεταβολισμό λιπιδίων, απαραίτητος για την παραγωγή μυελίνης.
    • Τροποποίηση αμινοξέων. Πιθανώς συνδέεται με την παραγωγή ταυρίνης, μεγάλης καρδιακής σημασίας.

    ΝΕΥΡΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η πρωτογενής νευρολογική βλάβη που προκαλείται από ανεπάρκεια θειαμίνης στην εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι τριπλή: οξειδωτική βλάβη, μιτοχονδριακός τραυματισμός που οδηγεί σε απόπτωση και άμεση διέγερση μιας προ-αποπτωτικής οδού. Η ανεπάρκεια θειαμίνης επηρεάζει τόσο τους νευρώνες όσο και τα αστροκύτταρα, τα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου. Η ανεπάρκεια θειαμίνης μεταβάλλει την πρόσληψη γλουταμικού από αστροκύτταρα, μέσω αλλαγών στην έκφραση των μεταφορέων αστροκυττάρου γλουταμικού EAAT1 και EAAT2, οδηγώντας σε διεγερτική τοξικότητα. Άλλες αλλαγές περιλαμβάνουν αυτές στον υπότυπο μεταφορέα GABA GAT-3, GFAP, συνθετάση γλουταμίνης και στο κανάλι Aquaporin 4. Η εστιακή γαλακτική οξέωση προκαλεί επίσης δευτερογενές οίδημα, οξειδωτικό στρες, φλεγμονή και βλάβη της λευκής ουσίας.

    Παθολογική ανατομία

    Παρά το όνομά του, η εγκεφαλοπάθεια Wernicke δε σχετίζεται με την περιοχή του Wernicke, μια περιοχή του εγκεφάλου που σχετίζεται με την ερμηνεία του λόγου και της γλώσσας. Στις περισσότερες, οι πρώιμες βλάβες αντιστρέφονται πλήρως με άμεσα και επαρκή συμπληρώματα διατροφής. Οι βλάβες είναι συνήθως συμμετρικές στην περικοιλιακή περιοχή, τον διεγκέφαλο, τον μεσεγκέφαλο, τον υποθάλαμο και την παρεγκεφαλιδική ρίζα. Οι βλάβες του εγκεφαλικού στελέχους μπορεί να περιλαμβάνουν πυρήνες των κρανιακών νεύρων III, IV, VI και VIII, τους έσω θαλαμικούς πυρήνες και το ραχιαίο πυρήνα του πνευμονογαστρικού νεύρου. Οίδημα μπορεί να εντοπιστεί στις περιοχές που περιβάλλουν την τρίτη κοιλία και την τέταρτη κοιλία, εμφανίζοντας επίσης πετέχειες και μικρές αιμορραγίες. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί πολλαπλασιασμός ενδοθηλίου, υπερπλασία τριχοειδών αγγείων, απομυελίνωση και απώλεια νευρώνων. Ένας αλλοιωμένος αιματοεγκεφαλικός φραγμός μπορεί να προκαλέσει διαταραγμένη απόκριση σε ορισμένα φάρμακα και τρόφιμα.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Η διάγνωση της εγκεφαλοπάθειας ή της νόσου Wernicke γίνεται κλινικά. Τα κριτήρια σύμφωνα με τα οποία η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να διαγνωστεί σε οποιονδήποτε ασθενή με δύο ή περισσότερα από τα κύρια συμπτώματα αναφέρθηκαν παραπάνω. Η ευαισθησία της διάγνωσης από την κλασική τριάδα είναι 23% αλλά αυξάνεται στο 85% λαμβάνοντας δύο ή περισσότερα από τα τέσσερα κλασικά χαρακτηριστικά. Ορισμένοι θεωρούν ότι αρκεί η υποψία της παρουσίας της νόσου με ένα μόνο από τα κύρια συμπτώματα.

    Διάγνωση εγκεφαλοπάθειας Wernicke μπορεί να γίνει με οποιοδήποτε από αυτά τα συμπτώματα: Σύγχυση, μειωμένο επίπεδο συνείδησης (ή απώλεια συνείδησης, λήθαργος ή κώμα), απώλεια μνήμης, αταξία ή αστάθεια, οφθαλμοπληγία ή νυσταγμός και ανεξήγητη υπόταση με υποθερμία. Η παρουσία μόνο ενός σημείου θα πρέπει να είναι επαρκής για θεραπεία. Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke παραμένει μια κλινικά διαγνωσμένη κατάσταση. Ούτε η μαγνητική τομογραφία ούτε οι μετρήσεις ορού που σχετίζονται με τη θειαμίνη είναι επαρκείς διαγνωστικοί δείκτες σε όλες τις περιπτώσεις. Η εμπλοκή των πυρήνων των κρανιακών νεύρων και της κεντρικής φαιάς ουσίας στη μαγνητική τομογραφία είναι πολύ συγκεκριμένη για την εγκεφαλοπάθεια Wernicke στο κατάλληλο κλινικό περιβάλλον. Η μη ανάρρωση μετά τη λήψη συμπληρωμάτων με θειαμίνη είναι ασαφής. Το αναστρέψιμο κυτταροτοξικό οίδημα θεωρείται η πιο χαρακτηριστική βλάβη της εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η εντόπιση των βλαβών είναι πιο συχνά άτυπη μεταξύ των ατόμων που πίνουν κατάλληλες ποσότητες αλκοόλ, ενώ η τυπική ενίσχυση της αντίθεσης στον θάλαμο συχνά σχετίζεται με κατάχρηση αλκοόλ.

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    Υπάρχουν νοσοκομειακά πρωτόκολλα για πρόληψη με συμπληρώματα θειαμίνης παρουσία: ιστορικού κατάχρησης αλκοόλ ή σχετικών κρίσεων, απαίτησης για ενδοφλέβια γλυκόζη, ενδείξεων υποσιτισμού, κακής διατροφής, πρόσφατης διάρροιας ή εμετού, περιφερικής νευροπάθειας, παροδικών ασθενειών, τρομώδες παραλήρημα  και άλλα. Ορισμένοι ειδικοί συμβουλεύουν ότι η παρεντερική θειαμίνη πρέπει να χορηγείται σε όλους τους ασθενείς σε κίνδυνο στο τμήμα επειγόντων περιστατικών. Στην κλινική διάγνωση θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τα πρώιμα συμπτώματα είναι μη ειδικά, και η εγκεφαλοπάθεια Wernicke μπορεί να παρουσιάζεται με μη ειδικά ευρήματα. Υπάρχει συναίνεση για την παροχή υδατοδιαλυτών βιταμινών και μετάλλων μετά από γαστρικές επεμβάσεις. Σε ορισμένες χώρες ορισμένα τρόφιμα έχουν συμπληρωθεί με θειαμίνη και έχουν μειωθεί τα κρούσματα εγκεφαλοπάθειας Wernicke. Η αποφυγή ή ο μετριασμός της κατανάλωσης αλκοόλ και η επαρκής διατροφή μειώνουν τους κύριους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη του συνδρόμου Wernicke-Korsakoff.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑΣ WERNICKE

    • Ενδοφλέβια συμπληρώματα θειαμίνης
    • Υποστηρικτικά μέτρα

    Τα περισσότερα συμπτώματα θα βελτιωθούν γρήγορα εάν οι ελλείψεις αντιμετωπιστούν έγκαιρα. Η διαταραχή της μνήμης μπορεί να είναι μόνιμη. Σε ασθενείς που είναι ύποπτοι για εγκεφαλοπάθεια Wernicke, η θεραπεία με θειαμίνη θα πρέπει να ξεκινήσει αμέσως. Θα πρέπει να ληφθεί αμέσως αίμα για έλεγχο για τα επίπεδα θειαμίνης, άλλων βιταμινών και μετάλλων. Μετά από αυτό, θα πρέπει να χορηγείται άμεση ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή δόση θειαμίνης δύο ή τρεις φορές την ημέρα. Η χορήγηση θειαμίνης συνήθως συνεχίζεται μέχρι να σταματήσει η κλινική βελτίωση. Λαμβάνοντας υπόψη την ποικιλία των πιθανών αιτιών και τα πολλαπλά συμπτώματα και επειδή υπάρχει χαμηλός υποτιθέμενος κίνδυνος τοξικότητας της θειαμίνης, επειδή η θεραπευτική ανταπόκριση είναι συχνά δραματική από την πρώτη ημέρα, ορισμένοι ιατροί υποδεικνύουν παρεντερική θειαμίνη εάν υπάρχει υποψία εγκεφαλοπάθειας Wernicke, τόσο ως πηγή για διάγνωση, όσο και ως θεραπεία. Η διάγνωση υποστηρίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ανταπόκριση στην παρεντερική θειαμίνη, αλλά δεν αρκεί για να αποκλειστεί από την έλλειψή της. Η παρεντερική χορήγηση θειαμίνης σχετίζεται με πολύ μικρό κίνδυνο αναφυλαξίας. Τα άτομα που καταναλώνουν υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ μπορεί να έχουν κακή διατροφική πρόσληψη αρκετών βιταμινών και μειωμένη απορρόφηση, μεταβολισμό και αποθήκευση θειαμίνης. μπορεί επομένως να απαιτούν υψηλότερες δόσεις. Εάν χορηγηθεί γλυκόζη, όπως σε άτομα με διαταραχή χρήσης αλκοόλ που είναι επίσης υπογλυκαιμικά, η θειαμίνη πρέπει να χορηγείται ταυτόχρονα. Εάν αυτό δε γίνει, η γλυκόζη θα καταναλώσει γρήγορα τα υπόλοιπα αποθέματα θειαμίνης, επιδεινώνοντας αυτή την κατάσταση. Η παρατήρηση οιδήματος στην μαγνητική τομογραφία, καθώς και η εύρεση μακροφάγων υποδεικνύει τη χορήγηση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Θα πρέπει επίσης να αναζητηθούν και άλλες διατροφικές ανωμαλίες, καθώς μπορεί να επιδεινώνουν τη νόσο. Ειδικότερα, το μαγνήσιο, ένας συμπαράγοντας της τρανσκετολάσης μπορεί να προκαλέσει ή να επιδεινώσει τη νόσο. Άλλα συμπληρώματα μπορεί επίσης να χρειαστούν, όπως: κοβαλαμίνη, ασκορβικό οξύ, φυλλικό οξύ, νικοτιναμίδιο, ψευδάργυρος, φώσφορος και σε ορισμένες περιπτώσεις ταυρίνη, ιδιαίτερα κατάλληλη όταν υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια. Προτείνεται διατροφή καθοδηγούμενη από τον ασθενή. Σε ασθενείς με σύνδρομο Wernicke-Korsakoff, συνιστώνται ακόμη υψηλότερες δόσεις παρεντερικής θειαμίνης. Θα πρέπει επίσης να ληφθούν υπόψη οι ταυτόχρονες τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ.

    Η εγκεφαλοπάθεια Wernicke είναι πιο πιθανό να εμφανιστεί σε άνδρες παρά σε γυναίκες. Μεταξύ της μειοψηφίας που διαγιγνώσκεται, η θνησιμότητα μπορεί να φτάσει το 17%. Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν το θάνατο πιστεύεται ότι είναι οι λοιμώξεις και οι ηπατικές δυσλειτουργίες.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το νευρικό σύστημα

    Wernickes encephalopathy

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Βιταμινική ανεπάρκεια

    Σύνδρομο Korsakoff

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Creutzfeldt-Jakob

    Δηλητηρίαση από μανιτάρια Amanita phalloides

    Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Ανεπάρκεια αργινινοσουκινάσης

    Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για την τοξοπλάσμωση

    Υπέρταση - Επείγουσες καταστάσεις

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Σύνδρομο του Reye

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλκοολική κίρρωση

    Κακοήθης υπέρταση

    Υπονατριαιμία

    Εγκεφαλική παράλυση

    Επιληπτική κατάσταση

    HIV λοίμωξη και AIDS

    Ηπατική εγκεφαλοπάθεια

    Η νευροτοξικότητα από τις χημειοθεραπείες

    Η τοξικότητα της ακτινοθεραπείας

    Πρωτοπαθές λέμφωμα του κεντρικού νευρικού συστήματος

    Αιματοεγκεφαλικός φραγμός

    Εγκεφαλικές μεταστάσεις

    Σύνδρομο Korsakoff

    Σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών

    Νόσος Kawasaki

    Λεπτομηνιγγική καρκινωμάτωση

    Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα

    Νόσος Prion

    Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

    www.emedi.gr

     

  • Γλωσσοφαρυγγική νευραλγία Γλωσσοφαρυγγική νευραλγία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη γλωσσοφαρυγγική νευραλγία

    Η γλωσσοφαρυγγική νευραλγία είναι ακραίος πόνος στο πίσω μέρος του λαιμού, της γλώσσας ή του αυτιού. Επιθέσεις έντονου πόνου που μοιάζει με ηλεκτροσόκ μπορεί να συμβεί χωρίς προειδοποίηση ή μπορεί να προκληθεί με την κατάποση. Αν και η ακριβής αιτία δεν είναι γνωστή, συχνά βρίσκεται ένα αιμοφόρο αγγείο που συμπιέζει το νεύρο μέσα στο κρανίο. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε άτομα με καρκίνο κεφαλής και τραχήλου. Τα φάρμακα μπορεί αρχικά να ανακουφίσουν τον πόνο, αλλά συχνά απαιτείται χειρουργική επέμβαση για μακροχρόνια ανακούφιση. Η νευραλγία είναι έντονος πόνος που προκαλείται από τραυματισμό ή βλάβη σε ένα νεύρο. Το γλωσσοφαρυγγικό νεύρο είναι το ένατο (IX) κρανιακό νεύρο, το οποίο προκύπτει από το εγκεφαλικό στέλεχος μέσα στο κρανίο. Προσφέρει αίσθηση στο πίσω μέρος του λαιμού και της γλώσσας και σε τμήματα του αυτιού. Όταν το γλωσσοφαρυγγικό νεύρο ερεθίζεται, γίνεται αισθητή μια επίθεση έντονου πόνου που μοιάζει με ηλεκτροσόκ στο πίσω μέρος του λαιμού, της γλώσσας, των αμυγδαλών ή του αυτιού. Μπορεί αρχικά να αντιμετωπίσετε σύντομες, ήπιες κρίσεις, με περιόδους ύφεσης. Αλλά η νευραλγία μπορεί να προχωρήσει, προκαλώντας μεγαλύτερες, συχνές κρίσεις έντονου πόνου. Ο γλωσσοφαρυγγικός πόνος μπορεί να είναι παρόμοιος με τη νευραλγία του τριδύμου και να έχει λανθασμένη διάγνωση. Φροντίστε να επισκεφτείτε έναν νευροχειρουργό που ειδικεύεται στον πόνο στο πρόσωπο που μπορεί να κάνει τη διάκριση. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΓΛΩΣΣΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗΣ ΝΕΥΡΑΛΓΙΑΣ

    Οι ασθενείς περιγράφουν μια επίθεση ως πόνο με κάψιμο ή τρύπημα ή ως ηλεκτροπληξία που μπορεί να διαρκέσει μερικά δευτερόλεπτα ή λεπτά. Η κατάποση, το μάσημα, η ομιλία, ο βήχας, το χασμουρητό ή το γέλιο μπορεί να πυροδοτήσουν μια επίθεση. Μερικοί άνθρωποι περιγράφουν την αίσθηση ενός αιχμηρού αντικειμένου στο λαιμό. Ο πόνος συνήθως έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

    • Επηρεάζει τη μία πλευρά του λαιμού
    • Μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες ή εβδομάδες, ακολουθούμενη από ύφεση για μήνες ή χρόνια
    • Εμφανίζεται πιο συχνά με την πάροδο του χρόνου και μπορεί να απενεργοποιηθεί

    Περίπου το 10% των ασθενών έχουν επίσης δυνητικά απειλητικά για τη ζωή επεισόδια καρδιακών ανωμαλιών που προκαλούνται από τη συμμετοχή του κοντινού πνευμονογαστρικού νεύρου, όπως:

    • Αργός παλμός
    • Ξαφνική πτώση της αρτηριακής πίεσης
    • Λιποθυμία (συγκοπή)
    • Επιληπτικές κρίσεις

    ΑΙΤΙΑ ΓΛΩΣΣΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗΣ ΝΕΥΡΑΛΓΙΑΣ

    Πολλοί πιστεύουν ότι το προστατευτικό περίβλημα του νεύρου επιδεινώνεται, στέλνοντας μη φυσιολογικά μηνύματα. Αυτές οι ανωμαλίες διαταράσσουν το φυσιολογικό σήμα του νεύρου και προκαλούν πόνο. Τις περισσότερες φορές η βλάβη οφείλεται από ένα αιμοφόρο αγγείο που συμπιέζει το νεύρο. Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν τη γήρανση, τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τους κοντινούς όγκους. Η γλωσσοφαρυγγική νευραλγία είναι σπάνια σε σύγκριση με άλλα σύνδρομα πόνου του προσώπου. Εμφανίζεται ελαφρώς περισσότερο στις γυναίκες παρά στους άνδρες. συνήθως μέσης ηλικίας και άνω.

    glosso 2

     

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΓΛΩΣΣΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗΣ ΝΕΥΡΑΛΓΙΑΣ

    Όταν ένα άτομο αισθάνεται για πρώτη φορά πόνο στο λαιμό, ζητείται συχνά η συμβουλή γιατρού πρωτοβάθμιας φροντίδας ή οδοντίατρου. Εάν ο πόνος απαιτεί περαιτέρω αξιολόγηση, μπορεί να συστηθεί νευρολόγος ή νευροχειρουργός. Η διάγνωση της νευραλγίας γίνεται μετά από προσεκτική αξιολόγηση των συμπτωμάτων του ασθενούς. Εάν υπάρχει υποψία γλωσσοφαρυγγικής νευραλγίας, ο γιατρός θα προσπαθήσει να πυροδοτήσει ένα επεισόδιο αγγίζοντας το πίσω μέρος του λαιμού με ένα στυλεό. Εάν αυτό προκαλεί πόνο, εφαρμόζεται τοπικό αναισθητικό στο πίσω μέρος του λαιμού και ο γιατρός θα δοκιμάσει ξανά το ερέθισμα του πόνου. Εάν ο πόνος δεν προκαλείται ενώ η περιοχή είναι μουδιασμένη, διαγιγνώσκεται γλωσσοφαρυγγική νευραλγία. Άλλες εξετάσεις μπορεί να περιλαμβάνουν μαγνητική τομογραφία για την αναζήτηση όγκων ή αιμοφόρου αγγείου που συμπιέζει το νεύρο.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΓΛΩΣΣΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗΣ ΝΕΥΡΑΛΓΙΑΣ

    Διατίθενται ποικίλες θεραπείες, όπως φαρμακευτική αγωγή, χειρουργική επέμβαση, επεμβάσεις με βελόνα και ακτινοβολία. Η θεραπεία πρώτης γραμμής είναι συνήθως η φαρμακευτική αγωγή. Όταν τα φάρμακα αποτυγχάνουν να ελέγξουν τον πόνο ή προκαλούν ανυπόφορες παρενέργειες, μπορεί να ζητηθεί η γνώμη νευροχειρουργού για να συζητηθούν άλλες διαδικασίες.

    Φαρμακευτική αγωγή

    Η ασπιρίνη και η ιβουπροφαίνη δεν είναι αποτελεσματικά κατά του νευραλγικού πόνου.

    Τα αντισπασμωδικά, όπως η καρβαμαζεπίνη, η γκαμπαπεντίνη, χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο του πόνου. Εάν το φάρμακο αρχίσει να χάνει την αποτελεσματικότητά του, ο γιατρός μπορεί να αυξήσει τη δόση ή να αλλάξει σε άλλο τύπο. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν υπνηλία, αστάθεια, ναυτία, δερματικό εξάνθημα και διαταραχές του αίματος. Ως εκ τούτου, οι ασθενείς παρακολουθούνται με περιοδικές εξετάσεις αίματος για να διασφαλιστεί ότι τα επίπεδα του φαρμάκου παραμένουν ασφαλή. Μπορεί να είναι απαραίτητη πολλαπλή φαρμακευτική θεραπεία για τον έλεγχο του πόνου.

    Μερικοί άνθρωποι διαχειρίζονται την πυροδότηση του πόνου εφαρμόζοντας μια υγρή ξυλοκαΐνη στην περιοχή των αμυγδαλών και μουδιάζοντάς την προσωρινά, ώστε να μπορούν να φάνε και να καταπιούν.

    Χειρουργική επέμβαση

    Η μικροαγγειακή αποσυμπίεση είναι μια χειρουργική επέμβαση για την ήπια επαναδρομολόγηση του αιμοφόρου αγγείου από τη συμπίεση του νεύρου, γεμίζοντας την αρτηρία με ένα σφουγγάρι. Η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται με γενική αναισθησία και απαιτεί νοσηλεία 1 έως 2 ημερών. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, δημιουργείται ένα άνοιγμα 2,5 εκατοστών, που ονομάζεται κρανιοτομή, στο κρανίο πίσω από το αυτί. Αυτό εκθέτει το νεύρο στη σύνδεσή του με το εγκεφαλικό στέλεχος. Συχνά εντοπίζεται το αιμοφόρο αγγείο (ενίοτε ο όγκος) που συμπιέζει το νεύρο. Αφού το νεύρο απελευθερωθεί από τη συμπίεση, προστατεύεται με ένα μικρό σφουγγάρι από τεφλόν. Το σφουγγάρι παραμένει μόνιμα στον εγκέφαλο. Η μικροαγγειακή αποσυμπίεση παρέχει ανακούφιση από τον πόνο στο 85% των ασθενών. Το κύριο πλεονέκτημα της μικροαγγειακής αποσυμπίεσηςείναι ότι προκαλεί ελάχιστες ή καθόλου παρενέργειες κατάποσης ή φωνής. Ωστόσο, υπάρχει 5% κίνδυνος θανάτου λόγω χειραγώγησης του κοντινού πνευμονογαστρικού νεύρου, το οποίο μπορεί να προκαλέσει προβλήματα με τον καρδιακό ρυθμό και την αρτηριακή πίεση.

    Η μικροαγγειακή αποσυμπίεση+ επιλεκτική οπίσθια ριζοτομή νεύρου είναι μια χειρουργική επέμβαση για την κίνηση της αρτηρίας (αν βρεθεί) και την κοπή της ρίζας του νεύρου στη σύνδεσή της με το εγκεφαλικό στέλεχος. Παρόμοια με τη χειρουργική επέμβαση μικροαγγειακής αποσυμπίεσης, γίνεται ένα μικρό άνοιγμα στο πίσω μέρος του κρανίου. Εάν δεν βρεθεί το αιμοφόρο αγγείο που συμπιέζει το νεύρο ή αν δεν μπορεί να μετακινηθεί εύκολα, ο χειρουργός μπορεί να επιλέξει να κόψει το νεύρο. Το γλωσσοφαρυγγικό νεύρο αναγνωρίζεται και κόβεται. Στη συνέχεια, ένας ανιχνευτής διέγερσης χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό μόνο των αισθητήριων ριζών του πνευμονογαστρικού νεύρου. Οι αισθητήριες ρίζες, οι οποίες μεταδίδουν τα σήματα πόνου στον εγκέφαλο, κόβονται. Δεν κόβεται ολόκληρο το πνευμονογαστρικό νεύρο. Η ριζοτομία + μικροαγγειακή αποσυμπίεση παρέχει 96% μακροχρόνια ανακούφιση από τον πόνο. Οι πιθανές παρενέργειες της ριζοτομής είναι η βραχνάδα της φωνής, η δυσκολία στην κατάποση (δυσφαγία) και η απώλεια της αίσθησης της γεύσης.

    Η διαδερμική στερεοτακτική ριζοτομία ραδιοσυχνοτήτων (PSR) είναι μια ελάχιστα επεμβατική προσέγγιση που φτάνει στο νεύρο μέσω της παρειάς χωρίς τομή του δέρματος ή άνοιγμα του κρανίου. Η επέμβαση γίνεται με τοπική αναισθησία και ελαφριά καταστολή. Οι ασθενείς πηγαίνουν σπίτι την ίδια μέρα. Μια κοίλη βελόνα εισάγεται μέσω του δέρματος της παρειάς στο γλωσσοφαρυγγικό νεύρο στη βάση του κρανίου. Ένα ηλεκτρόδιο περνάει ένα θερμαντικό ρεύμα για να καταστρέψει μερικές από τις γλωσσοφαρυγγικές νευρικές ίνες που προκαλούν πόνο. Αυτή η διαδικασία συνήθως συνιστάται για άτομα με πόνο που προκαλείται από καρκίνο κεφαλής και τραχήλου.

    Ακτινοβολία

    Ο στόχος της θεραπείας με ακτινοβολία είναι να βλάψει τη νευρική ρίζα για να διακόψει τα σήματα πόνου που φθάνουν στον εγκέφαλο. Η στερεοτακτική ακτινοχειρουργική είναι μια μη επεμβατική διαδικασία εξωτερικών ασθενών που χρησιμοποιεί δέσμες υψηλής ενέργειας για να καταστρέψει ορισμένες από τις γλωσσοφαρυγγικές νευρικές ίνες. Μια στερεοτακτική μάσκα ή πλαίσιο είναι προσαρτημένη στο κεφάλι του ασθενούς για να εντοπίσει με ακρίβεια το νεύρο σε μια μαγνητική τομογραφία και να κρατήσει το κεφάλι τέλεια ακίνητο κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Υψηλά εστιασμένες δέσμες ακτινοβολίας παραδίδονται στη νευρική ρίζα. Τις εβδομάδες μετά τη θεραπεία, αναπτύσσεται σταδιακά μια βλάβη (τραυματισμός) στο σημείο που εφαρμόσθηκε η ακτινοβολία. Η ανακούφιση από τον πόνο μπορεί να μην συμβεί αμέσως αλλά μάλλον σταδιακά με την πάροδο του χρόνου. Οι ασθενείς παραμένουν υπό φαρμακευτική αγωγή για ένα χρονικό διάστημα μετά τη θεραπεία για τον έλεγχο του πόνου, μέχρι η ακτινοβολία να έχει αποτέλεσμα.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το χρόνιο πόνο

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το χρόνιο πόνο

    glosso 3

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Νευραλγία τριδύμου

    Σύνδρομο καυσαλγίας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

    Η φαινυτοΐνη

    Νευρίτιδα

    Το φυτό Cannabis Sativa

    Η βιταμίνη που θεραπεύει τη νευραλγία του τριδύμου

    Συμβουλευτείτε την EMEDI για να μην πονάτε

    Σύνδρομο κροταφογναθικής άρθρωσης

    Τα καλύτερα κέντρα πόνου

    Νευροεμβιομηχανική

    Θειαμίνη

    Οι δερματολογικές παθήσεις στην τρίτη ηλικία

    Υγεία του νευρικού συστήματος

    Tramadol

    Σε ποιες ασθένειες χρησιμοποιούνται τα πεπτίδια

    Χειροπρακτική

    Νευροπαθητικός πόνος

    Νευροτροποποίηση για το χρόνιο πόνο

    Ενδείξεις βελονισμού

    Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

    Τι είναι ο βελονισμός;

    www.emedi.gr

     

     

  • Νόστιμο και υγιεινό ψάρι με πατάτες και κάπαρη Νόστιμο και υγιεινό ψάρι με πατάτες και κάπαρη

    Υγιεινό ψάρι με πατάτες και κάπαρη

    Υγιεινό ψάρι με πατάτες και κάπαρη

    ΨΑΡΙΑ: Τα ψάρια περιέχουν υψηλής βιολογικής αξίας πρωτεΐνες, οι οποίες αυξάνουν τη θερμογένεση και ενισχύουν τις καύσεις. Τα πιο παχιά ψάρια είναι καλή πηγή ω-3 λιπαρών οξέων, που βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος και τη δραστικότητα της ινσουλίνης. Επίσης, αυξάνουν το σήμα της λεπτίνης στον εγκέφαλο η οποία προκαλεί την καύση λίπους και την μείωση της όρεξης. Τέλος, το λίπος των ψαριών περιέχει βιταμίνη D, η οποία είναι λιποτροπική.

    ΚΡΕΜΜΥΔΙΑ: Βοηθούν στην επούλωση των πληγών και ενισχύουν το ανοσοποιητικό σύστηµα, καθώς, είναι πλούσιο σε βιταµίνη C. Έχουν αντικαρκινική δράση. Επιστημονικές μελέτες έδειξαν ότι η κουερσετίνη και κατ’ επέκταση το κρεμμύδι, όπως και άλλα φρούτα και λαχανικά που την περιέχουν συμβάλλει στη μείωση της εμφάνισης καρκίνου του προστάτη, των ωοθηκών, του μαστού, του στομάχου, του παχέος εντέρου.

    ΣΚΟΡΔΟ: Το σκόρδο αποτελεί για τη λαϊκή ιατρική ένα πολυδύναμο φάρμακο με μεγάλη αξία. Περιέχει αιθέριο έλαιο αποτελούμενο από αλλιίνη, αλλινάση, αλλικίνη, αχοένιο, σκορδινίνες, το αντιοξειδωτικό σελήνιο, ιώδιο, ασβέστιο, μαγγάνιο, σίδηρο, φώσφορο, θειάφι και βιταμίνες Α, Β, Β1, Β2, Β3, Β6, C, και Ε. Περιέχει, επίσης, πτητικό έλαιο, γλίσχρασμα, γλυκοκινίνες και γερμάνιο, καθώς και άλλα χρήσιμα για τον οργανισμό στοιχεία, όπως λευκωματούχες ουσίες, λιπαρές, αμυλώδες και κυτταρίνη.

    ΚΑΠΑΡΗ: Η κάπαρη έχει ελάχιστη θερμιδική αξία, μόνο 8 θερμίδες ανά 4 κουταλιές της σούπας. Φτωχή σε θερμίδες, πλούσια όμως σε αντιοξειδωτικές ουσίες και βιταμίνες, αφού πιο συγκεκριμένα περιέχει: βιταμίνες Α, Ε, C, K, νιασίνη, ριβοφλαβίνη και φυλλικό οξύ, ασβέστιο, μαγγάνιο, σίδηρο, μαγνήσιο, χαλκός, σελήνιο και λινολεϊκό οξύ.

    ΠΑΤΑΤΕΣ: Οι πατάτες είναι πλούσιες σε υδατάνθρακες. Οι υδατάνθρακες αποτελούν σημαντική πηγή ενέργειας για τον ανθρώπινο οργανισμό και πρέπει να λαμβάνονται σε αρκετή ποσότητα σε καθημερινή βάση, γι’ αυτό και τις λαμβάνουμε από διάφορες τροφές. Μια επιπλέον σημαντική θρεπτική ιδιότητα της πατάτας είναι η περιεκτικότητά της σε φυτικές ίνες. Οι φυτικές ίνες είναι απαραίτητες για την καλή λειτουργία του εντέρου, αλλά και γενικότερα του γαστρεντερικού συστήματος. Οι βραστές πατάτες περιέχουν σημαντική ποσότητα βιταμίνης C, έχουν αντιοξειδωτικές ιδιότητες, ενώ συμβάλλουν και στη διατήρηση της υγείας των οστών, των δοντιών και του δέρματος. Είναι εξίσου πλούσιες σε βιταμίνες του συμπλέγματος Β. Οι βιταμίνες αυτές είναι σημαντικές για το μεταβολισμό των υδατανθράκων και άρα, για την παραγωγή ενέργειας στον οργανισμό, για την υγεία του δέρματος, αλλά και του νευρικού συστήματος. Επιπλέον, η πατάτα δεν περιέχει νάτριο και σε συνδυασμό με το γεγονός ότι είναι πλούσια σε κάλιο, καθίσταται σημαντική στην πρόληψη της αρτηριακής πίεσης. Το κάλιο βελτιώνει, επίσης, τη μυϊκή και νευρική λειτουργία.

    ΝΤΟΜΑΤΕΣ: Οι ντομάτες είναι πλούσιες σε βιταμίνη C, ενώ περιέχουν, λυκοπένιο, αισκουλίνη Α, τοματιδίνη και χαλκοναρινγενίνη. Αυτές οι ουσίες έχουν αντιφλεφμονώδεις και αντιοξειδωτικές ιδιότητες, με αποτέλεσμα η ντομάτα να έχει τις αντικαρκινικές και ευεργετικές ιδιότητες υπέρ της καρδιάς! Επίσης, οι ντομάτες έχουν Βιταμίνες Α, Β6 και Κ, φυλλικό οξύ, μαγνήσιο και ποτάσιο. Το λυκοπένιο στις ντομάτες παίζει σημαντικό ρόλο και στην υγεία των οστών. Το πανεπιστήμιο του Τορόντο όρισε δίαιτα 4 εβδομάδων, αφαιρώντας τις πηγές λυκοπένιου από γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση.  Αυτές εμφάνισαν σημαντικά σημάδια μείωσης στα μέταλλα των οστών. Σε επόμενο χρόνο οι ερευνητές θα ψάξουν αν τα χαμηλά επίπεδα λυκοπενίου προκαλούν κακή αντιοξειδωτική άμυνα στα κύτταρα των οστών. Η Α-τοματίνη και το λυκοπένιο επιτίθενται σε καρκινικά κύτταρα, λειτουργώντας αποτρεπτικά στον καρκίνο του μαστού και του προστάτη, μειώνοντας ταυτόχρονα τον κίνδυνο εμφάνισης. Μαγειρεμένες περιέχουν περισσότερα αντιοξειδωτικά, ενώ με την προσθήκη ελαιόλαδου, υπάρχει καλύτερη απορρόφηση από τον οργανισμό.

    image 48

    Υγιεινό ψάρι με πατάτες και κάπαρη

    ΥΛΙΚΑ ΓΙΑ 4 ΑΤΟΜΑ

    4 βιολογικά φιλέτα ξιφία

    Ιωδιούχο ανεπεξέργαστο θαλασσινό αλάτι

    Φρεσκοτριμμένο βιολογικό μαύρο πιπέρι

    4 κουταλιές της σούπας βιολογικό εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο, διαιρεμένο

    1 μέτριο κόκκινο βιολογικό κρεμμύδι, κομμένο στη μέση και σε λεπτές φέτες

    4 μέτριες σκελίδες βιολογικό σκόρδο, κομμένες σε λεπτές φέτες

    1/4 κουταλάκι του γλυκού βιολογικές κόκκινες νιφάδες πιπεριού

    300 γραμμάρια βιολογικές πατάτες αποφλοιωμένες, κομμένες σε κομμάτια 1/2 ίντσας

    450 γραμμάρια ντομάτες κομμένες σε κύβους με τους χυμούς

    3 κουταλιές της σούπας στραγγισμένη βιολογική κάπαρη

    2 κουταλάκια του γλυκού χυμός βιολογικού λεμονιού

    Φρέσκος βιολογικός βασιλικός ψιλοκομμένος για σερβίρισμα

    ΕΚΤΕΛΕΣΗ

    1. Αλατοπιπερώνετε τον ξιφία. Σε ένα τηγάνι 12 ιντσών σε μέτρια προς υψηλή θερμοκρασία, ζεστάνετε 2 κουταλιές της σούπας. ελαιόλαδο. Προσθέστε τα ψάρια και μαγειρέψτε, μέχρι να ροδίσουν καλά, για 5 με 7 λεπτά. Χρησιμοποιώντας μια λεπτή μεταλλική σπάτουλα, μεταφέρετε τις μπριζόλες σε ένα πιάτο, γυρίζοντάς τις με τη ροδισμένη πλευρά προς τα πάνω.
    2. Στο ίδιο τηγάνι σε μέτρια προς χαμηλή φωτιά, ζεσταίνετε άλλες 2 κουταλιές της σούπας λάδι. Προσθέστε το κρεμμύδι σε φέτες, το σκόρδο, τις νιφάδες κόκκινης πιπεριάς και αλάτι. Μαγειρέψτε, ανακατεύοντας κατά διαστήματα, μέχρι να ροδίσει ελαφρά το κρεμμύδι, για 2 με 3 λεπτά. Ρίχνετε τις πατάτες και προσθέτετε τις ντομάτες με τους χυμούς τους και 2 κουταλιές της σούπας νερό. Αφήνετε να πάρει βράση σε μέτρια υψηλή θερμοκρασία, στη συνέχεια σκεπάζετε, μειώνετε σε μέτρια και σιγοβράζετε μέχρι να μαλακώσουν οι πατάτες, για 10 με 14 λεπτά. Ανακατεύετε μέσα τη κάπαρη στραγγισμένη και το χυμό λεμονιού, στη συνέχεια βάλτε τα φιλέτα ξιφία στη σάλτσα και ρίξτε τους τυχόν συσσωρευμένους χυμούς.
    3. Καλύψτε και μαγειρέψτε σε χαμηλή θερμοκρασία μέχρι το ψάρι να είναι αδιαφανές, 4 έως 6 λεπτά. Σερβίρετε πασπαλίζοντας με ψιλοκομμένο φρέσκο ​​βασιλικό και περιχύνετε με επιπλέον λάδι. 
    4. Βεβαιωθείτε ότι οι πατάτες είναι τελείως τρυφερές πριν προσθέσετε το ψάρι για τελείωμα.

    ΚΑΛΗ ΣΑΣ ΟΡΕΞΗ!!!

    by Savvi Diet

    Τα καλύτερα βιολογικά προϊόντα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα βιολογικά προϊόντα

    swordfish plate

    Διαβάστε, επίσης,

    Νόστιμα και υγιεινά κεφτεδάκια ψαριού

    Νόστιμες σπιτικές ψαροκροκέτες με σάλτσα κάπαρης

    Νόστιμη και υγιεινή κολοκυθόσουπα με ψάρι

    Σαρδέλες στη λαδόκολλα με λαχανικά

    Πέννες στο φούρνο με λαχανικά και τόνο

    Νόστιμο ψάρι με σκόρδο και κάρυ

    Σολομός βουτύρου Ουέλινγκτον

    Νόστιμη και υγιεινή ψαρόπιτα

    Υγιεινή καλοκαιρινή σαλάτα με χταποδάκι

    Μύδια με ντομάτα και σκόρδο

    Νόστιμη σαλάτα με μπριζόλες τόνου

    Η διατροφική αξία των ψαριών

    Δροσερή και νόστιμη σαλάτα με σολομό

    Υγιεινός και νόστιμος σολομός με μέλι και σκόρδο

    Υγιεινή και νόστιμη πέρκα με λαχανικά

    Ζυμαρικά με καπνιστό σολομό και σπαράγγια

    Υγιεινοί γαύροι παστοί

    Υγιεινό χταπόδι με πατατοσαλάτα

    Ψάρι ψητό με λαχανικά

    Ψαρόσουπα

    Σαρδέλες στο φούρνο με γκρεμολάτα

    Μπακαλιάρος παστός, τηγανητός

    Υγιεινή μαγιονέζα

    Τα ελληνικά όστρακα

    Αλμυρίκια

    Σαφρίδια φιλέτο ψητά

    Κολιός πλακί

    Κέφαλος

    Σαρδέλες με ξινήθρα

    Να ψάχνετε για φρέσκο ψάρι ελεύθερης αλιείας

    Σας αρέσει το ωμό φαγητό;

    Χαβιάρι

    Σαλάτα Καλύμνου

    Προσέξτε τι τρώτε!

    Αγγούρια με γαρίδες

    Τα πιο νόστιμα ψάρια είναι τα εποχιακά

    Σαρδέλες παντρεμένες

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές για την κάππαρη

    Φαγκρί

    Το νοστιμότερο ψητό ψάρι

    Η πιο νόστιμη σπιτική μαγιονέζα

    Τσιπούρα

    Τόνος με πράσα

    Φαγκρί ψημένο με μυρωδικά στη λαδόκολλα

    Σπάρος

    Σμέρνα

    Σκορπίνα

    Χάνος

    Σάλπα

    Το σαλάχι

    Πώς αναγνωρίζουμε το φρέσκο ψάρι

    Μπακαλιάρος ψητός με σκορδαλιά

    Οστρακοειδή

    Οι πιο νόστιμες γυαλιστερές

    Σουπιές με χόρτα

    Ταραμοσαλάτα με πατάτες και κρεμμύδια

    Υπάρχουν κίνδυνοι από τα θαλασσινά;

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα ψάρια

    Κάππαρη

    Να τρώτε ψάρια δύο φορές την εβδομάδα

    Τα καλύτερα Ελληνικά τοπικά φαγητά

    Δράκαινα

    Γοφάρι

    Γόπα

    Αετός σαλάχι

    www.emedi.gr