Δευτέρα, 20 Ιανουαρίου 2014 09:12

Ανάπτυξη κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση οργάνων

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Η ανοσοκαταστολή στους μεταμοσχευμένους αυξάνει τις πιθανότητες για κάποια κακοήθεια

Γράφουν ο

& η
Η χρόνια χρήση ανοσοκατασταλτικών παραγόντων για την πρόληψη της απόρριψης αλλογενούς μεταμόσχευσης αυξάνει τον μακροπρόθεσμο κίνδυνο κακοήθειας.

Επιδημιολογία                                                                                          
Μεταξύ των νεοπλασμάτων για τα οποία αυξάνει ο κίνδυνος μετά τις μεταμοσχεύσεις συμπαγών οργάνων είναι ο καρκίνος του δέρματος, κυρίως, εκ πλακωδών κυττάρων (SCC), αλλά και εκ βασικών κυττάρων (BCC), τα μελανώματα, ο καρκίνος κυττάρων Merkel, τα μη-Hodgkin και Hodgkin λεμφώματα, το σάρκωμα Kaposi (KS), τα in situ καρκινώματα του τραχήλου της μήτρας, οι πρωκτογεννετικοί καρκίνοι, τα καρκινώματα νεφρών (RCC), ο καρκίνος του φάρυγγα, του λάρυγγα, της στοματικής κοιλότητας, το ηπατοκυτταρικό καρκινώμα (HCC), μόνο σε συνδυασμό με την ηπατίτιδα Β ή C1, και μια ποικιλία από σαρκώματα1-10.

Αντίθετα, η επίπτωση των συμπαγών όγκων (πνεύμονα, προστάτη, παχέος εντέρου, και διηθητικού μήτρας (invasive uterine carcinomas) είναι μέτρια11-13. Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού μειώθηκε κατά 25 έως 30 τοις εκατό σε μία μελέτη14, παρόλο που αυτό δεν παρατηρήθηκε σε άλλες μελέτες 9,12,13.

Η μεγαλύτερη εμπειρία όσον αφορά τη σχετική συχνότητα και το είδος της κακοήθειας προέρχεται από την ανάλυση των αποτελεσμάτων μιας μεγάλης μελέτης με περισσότερους  από 35.000  αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος13.

Σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό, οι εξής όγκοι είχαν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης:

Είκοσι φορές αύξηση της συχνότητας των καρκίνων του δέρματος (όχι μελάνωμα), σαρκώματος Kaposi, και μη-Hodgkin λεμφωμάτων δεκαπέντε φορές αύξηση των καρκίνων νεφρού, πενταπλάσια αύξηση του μελανώματος, της λευχαιμίας, και του  καρκίνου ήπατος και χοληφόρων, του τραχήλου της μήτρας και του αιδοιοκολπικού καρκίνου, τριπλάσια αύξηση του καρκίνου των όρχεων και του καρκίνου της ουροδόχου κύστης, διπλάσια αύξηση των κοινών όγκων, συμπεριλαμβανομένων του παχέος εντέρου, του πνεύμονα, του προστάτη, του στομάχου, του οισοφάγου, του παγκρέατος, των ωοθηκών και του μαστού. Παρόμοια αυξημένη συχνότητα παρατηρήθηκε σε μια μετα-ανάλυση  από πέντε μελέτες στην Ευρώπη, τον Καναδά και την Αυστραλία15.
Οι μεταναλύσεις έχουν δείξει ότι οι κακοήθειες είναι περίπου δύο έως τέσσερις φορές πιο συχνές  σε μεταμόσχευση καρδιάς συγκριτικά με τους αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος16-20. Μια έκθεση του 2005 της Διεθνούς Εταιρείας Μεταμοσχεύσεων Καρδιάς και Πνευμόνων  υπολόγισε ότι ο γενικός κίνδυνος κακοήθειας είναι 26 τοις εκατό μετά από οκτώ χρόνια, και το 18 τοις εκατό οφείλεται στον καρκίνο του δέρματος21. Ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου στους λήπτες καρδιακού μοσχεύματος θεωρείται ότι οφείλεται  στον μεγαλύτερο βαθμό ανοσοκαταστολής που απαιτείται.
Η συχνότητα εμφάνισης δεύτερου πρωτοπαθούς καρκίνου φαίνεται να είναι παρόμοια με εκείνη της πρώτης κακοήθειας μεταξύ των μεταμοσχευμένων ασθενών. Μια μελέτη με 7634 λήπτες μοσχευμάτων (νεφρού, ήπατος, πνευμόνων και καρδιάς) δεν ανέδειξε διαφορά στα ποσοστά της πρώτης και της δεύτερης πρωτοπαθούς κακοήθειας 22. Το καρκίνωμα εκ πλακωδών κυττάρων  είναι ιδιαίτερα συχνό23.


Κλινικά χαρακτηριστικά

Κατά την εξέταση όλων των καρκίνων, η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση είναι περίπου τα 40 έτη, και η μέση εμφάνιση είναι περίπου τρία έως πέντε έτη μετά τη μεταμόσχευση1,14,24.

Συχνότητα των NHL σε λήπτες μοσχευμάτων Ετήσια συχνότητα των μη-Hodgkin λεμφωμάτων (NHL) μετά από μεταμόσχευση καρδιάς και  νεφρού με την πάροδο του χρόνου. Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε υψηλότερο βαθμό ανοσοκαταστολής: κατά το πρώτο έτος και σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς. Δεδομένααπό Opelz, G, Henderson, R, for the Collaborative Transplant Study, Lancet 1993; 342:1514.

Ωστόσο, ο μέσος χρόνος για την παρουσίαση συγκεκριμένων νεοπλασμάτων εμφανίζεται σε διαφορετικά χρονικά διαστήματα από τη μεταμόσχευση:

-το σάρκωμα KS 13-21 μήνες μετά25,

-τα λεμφώματα 32 μήνες μετά αν και η συχνότητα εμφάνισης είναι υψηλότερη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους, όταν ο κίνδυνος των ιογενών λοιμώξεων και ο βαθμό της ανοσοκαταστολής είναι πιο έντονη.-οι επιθηλιακοί καρκίνοι (συμπεριλαμβανομένου του δέρματος) 69 μήνες μετά,

-οι καρκίνοι της πρωκτογεννετικής περιοχής 84-112 μήνες μετά25. Η λανθάνουσα περίοδος είναι ακόμη μεγαλύτερη σε παιδιά που έλαβαν μοσχεύματα, στα οποία οι βλάβες συχνά αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της ενήλικης ζωής (το μέσο διάστημα μετά τη μεταμόσχευση ήταν 142 μήνες για καρκινώματα του αιδοίου και περινέου σε μία μελέτη26).


Καρκίνοι του δέρματος

Οι πιο συχνές μορφές καρκίνου μετά τη μεταμόσχευση είναι εκείνες που αφορούν το δέρμα (συμπεριλαμβανομένων των χειλέων)4,6,10. Το χρονικό διάστημα μεταξύ της μεταμόσχευσης και της διάγνωσης του καρκίνου του δέρματος εξαρτάται από την ηλικία μεταμόσχευσης. Σε δύο ξεχωριστές μελέτες, είναι κατά μέσο όρο τα οκτώ χρόνια για ασθενείς που μεταμοσχεύονται σε ηλικία περίπου 40 ετών, και τα τρία έτη για αυτούς που μεταμοσχεύονται μετά την ηλικία των 60 ετών27,28.
Οι Καρκίνοι του δέρματος που αναπτύσσονται σε λήπτες μοσχευμάτων διαφέρουν κατά πολύ από αυτούς  του γενικού πληθυσμού29 .

Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα [SCC] είναι πιο συχνό από το βασικοκυτταρικό [BCC] σε μεταμοσχευθέντες ασθενείς, σε αντίθεση με τον κοινό πληθυσμό, όπου η αναλογία των BCC:SCC  είναι 4:11,25. Τα SCCs εμφανίζονται 65-250 φορές πιο συχνά απ’ ότι στο γενικό πληθυσμό, ενώ η συχνότητα των BCCs αυξάνεται περίπου 10 φορές18,30,31. Οι βλάβες αναπτύσσονται σε μικρότερη ηλικία και εμφανίζονται σε πολλαπλά σημεία32. Τα SCCs σχετίζονται συνήθως με πολλαπλά κονδυλώματα, με προκαρκινωματώδεις υπερκερατώσεις, με νόσο του Bowen (πλακώδες καρκίνωμα in situ), και/ή κερατοακανθώματα και η εμφάνισή τους μπορεί να είναι παραπλανητική25,33. Επειδή, ιστολογικά δεν μπορεί να γίνει αξιόπιστα διάκριση μεταξύ των δύο οντοτήτων, το κερατοακάνθωμα σε έναν αποδέκτη μοσχεύματος πρέπει να θεωρείται ισοδύναμο του SCC και να αντιμετωπίζεται αναλόγως. Τα SCCs και BCCs είναι πιο επιθετικοί καρκίνοι και είναι πιο πιθανό να επανεμφανιστούν μετά την εκτομή34-36. Άλλοι συμπαγείς όγκοι είναι, επίσης, πιο επιθετικοί σε λήπτες μοσχεύματος. Για ασαφείς λόγους, δευτεροπαθείς καρκίνοι του δέρματος είναι εξαιρετικά σπάνιες σε Ιάπωνες ασθενείς37 .

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα

Μελάνωμα

Η συχνότητα εμφάνισης μελανώματος είναι επίσης αυξημένη σε λήπτες μοσχευμάτων2,38. Σε μια μελέτη με περίπου 90.000 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, 246 περιπτώσεις μελανώματος εντοπίστηκαν38. Ο προσαρμοσμένος για την ηλικία κίνδυνος ήταν 3,6 φορές μεγαλύτερος από ότι στο γενικό πληθυσμό.
Τα αποτελέσματα είναι σε μεγάλο βαθμό ίδια με αυτά που παρατηρούνται σε μη  μεταμοσχευμένους39,40. Μια αναδρομική μελέτη με 23 ασθενείς οι οποίοι ανέπτυξαν  μελάνωμα μετά από μεταμόσχευση οργάνων έδειξε ότι τα αποτελέσματα σε αυτόν τον πληθυσμό ήταν παρόμοια με αυτά που παρατηρούνται σε μη ανοσοκατασταλμένους ασθενείς.που αναπτύσσουν μελάνωμα40.

Mελάνωμα

Merkel καρκίνωμα

Merkel καρκίνωμα είναι ένας νευροενδοκρινικός καρκίνος του δέρματος, είναι πιο συχνός μετά από μεταμόσχευση και αναπτύσσεται κατά μέσο όρο 7,5 χρόνια μετά29,41. Είναι πιο συχνό στους άνδρες, και αναπτύσσεται σε μικρότερη ηλικία (53 έτη) από ό, τι στο γενικό πληθυσμό41. Το χαρακτηριστικό είναι η εμφάνιση ενός ασυμπτωματικού όζου στο κεφάλι ή στο λαιμό ή στα χέρια.

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του οφθαλμού

Η συχνότητα των SCC του οφθαλμού είναι μεγάλη σε ασθενείς με ανοσοκαταστολή και οφείλεται σε λοίμωξη από τον ιό HIV. Ομοίως, η συχνότητα εμφάνισης αυτής της κακοήθειας αναφέρθηκε ότι είναι περίπου 20 φορές υψηλότερη σε μια μελέτη με αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος στην Αυστραλία σε σύγκριση με τους μη ανοσοκατασταλμένους42.

Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του οφθαλμού


Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι

Είναι οι καρκίνοι που αφορούν την πρωκτογεννετική περιοχή (δηλαδή τον πρωκτό, το αιδοίο, την περιπρωκτική περιοχή, το πέος, το όσχεο, ή το περίνεο) με ποσοστό 2-3 τοις εκατό των καρκίνων σε λήπτες μοσχευμάτων4,12,43. Οι βλάβες τείνουν να είναι πολλαπλές και εκτεταμένες, ιδιαίτερα στις γυναίκες, το ένα τρίτο των οποίων έχουν μαζί και καρκίνο του τραχήλου της μήτρας. Κλινικά, οι βλάβες αυτές εμφανίζονται συχνά ως μελαγχρωματικές βλατιδώδεις βλάβες, αλλά μπορεί να μοιάζουν και με κονδυλώματα των γεννητικών οργάνων.

Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι


Καρκίνος του πνεύμονα

Η συχνότητα του καρκίνου του πνεύμονα είναι αυξημένη ιδιαίτερα στους λήπτες των μοσχευμάτων καρδιάς και πνευμόνων44-47.
Οι μεταμοσχεύσεις πνευμόνων διενεργούνται συχνά σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια που οφείλεται στο κάπνισμα. Έτσι η συχνότητα του καρκίνου ήδη είναι αυξημένη και συχνά ο καρκίνος αναπτύσσεται στον εναπομείναντα  πνεύμονα μετά την μεταμόσχευση πνεύμονα48. Για παράδειγμα, σε μια μελέτη με 520 μεταμοσχεύσεις πνευμόνων που έγιναν σε ένα μόνο κέντρο μέσα σε 17 χρόνια, 12 ασθενείς εμφάνισαν  καρκίνο του πνεύμονα και οι 11 από αυτούς τον ανέπτυξαν στον εναπομείναντα  πνεύμονα47.


Σάρκωμα Kaposi

Οι περισσότερες περιπτώσεις KS μετά τη μεταμόσχευση συμβαίνουν σε άτομα της Μεσογείου, με εβραϊκή, αραβική, της Καραϊβικής, ή αφρικανικής καταγωγής49 . Αυτό αποτελεί συνάρτηση της γεωγραφικής κατανομής των ανθρώπινων ερπητοϊών 8 (HHV-8, επίσης γνωστό ως KS-σχετιζόμενο με ερπητοϊό ή KSHV). Η αναλογία άρρενες προς θήλεα είναι 3,3:1, και η μέση ηλικία κατά τη διάγνωση είναι τα 43 έτη, μικρότερη από ό, τι στους ασθενείς με κλασικό KS50,51.
Η κλινική εικόνα είναι παρόμοια με εκείνη των κλασικών KS κι εκδηλώνεται με αγγειωματώδεις βλάβες στα πόδια που προκαλούν λεμφοίδημα. Αν και η συχνότητα ποικίλλει ανάλογα με τον πληθυσμό, περίπου ενενήντα τοις εκατό των ασθενών έχουν δερματική και/ή βλάβη του βλεννογόνου, ενώ 10 τοις εκατό έχουν νόσο που περιορίζεται στα σπλάχνα52,53. Για ασαφείς λόγους η σπλαχνική συμμετοχή είναι λιγότερο συχνή σε ασθενείς με νεφρικό μόσχευμα σε σύγκριση με το ήπαρ ή  με τα μοσχεύματα της καρδιάς (25-30 έναντι 50 τοις εκατό). Τουλάχιστον εν μέρει, λόγω αυτού, οι ασθενείς που αναπτύσσουν KS μετά από μία μεταμόσχευση ήπατος ή καρδιάς έχουν μικρότερη επιβίωση από αυτούς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού52,54.


Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές

Η πλειοψηφία των κακοήθων λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών που συμβαίνουν μετά τη μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων είναι  Β-κυττάρων, συνήθως μη-Hodgkin λέμφωμα. Σε μια μελέτη που προέρχεται από τις Ηνωμένες Πολιτείες Νεφρική 66.159 ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού, κακοήθη λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή ανέπτυξαν 1169 (1,8 τοις εκατό)55. Από το σύνολο αυτό, 70, 14, 11, και 5 τοις εκατό είχαν διαγνωσθεί ως μη-Hodgkin λέμφωμα, πολλαπλό μυέλωμα, λεμφογενή λευχαιμία και  Hodgkin λέμφωμα, αντίστοιχα.
Έχουν περιγραφεί και Τ- λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, αλλά, είναι σπάνιες.

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές


Άλλα σαρκώματα

Δερματικά σαρκώματα, εκτός από KS που περιγράφονται σε λήπτες μοσχεύματος25,56 . Ωστόσο, ο μικρός αριθμός των αναφερόμενων περιπτώσεων αποκλείει οποιαδήποτε συμπεράσματα σχετικά με το αν τη συχνότητα εμφάνισής τους αυξάνεται σημαντικά μετά από μεταμόσχευση οργάνων.


Παθογένεια

Διάφοροι παράγοντες έχουν συνδεθεί με την αύξηση της συχνότητας των δευτεροπαθών κακοηθειών στους λήπτες μοσχευμάτων, συμπεριλαμβανομένης της έκθεσης στον ήλιο, της έκτασης και της διάρκειας της ανοσοκαταστολής, της ταυτόχρονης ιογενούς λοίμωξης. Επίσης παρατηρείται  και σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση νεφρού και έκαναν αιμοκάθαρση πριν την μεταμόσχευση. Σε σπάνιες περιπτώσεις έχει παρατηρηθεί κακοήθεια  μεταμοσχευμένων από το δότη.


Καρκίνος του δέρματος-Η έκθεση σε υπεριώδη ακτινοβολία

Φαίνεται να αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για  τους καρκίνους του δέρματος που εμφανίζονται μετά από μεταμόσχευση, που συχνά παρατηρούνται σε περιοχές με μεγάλη ηλιοφάνεια31,57. Η μεγαλύτερη συχνότητα  καρκινωμάτων του δέρματος παρατηρείται σε λήπτες μοσχευμάτων με ιστορικό υψηλής έκθεσης στον ήλιο (τόσο πριν όσο και μετά την μεταμόσχευση), και οι οποίοι κατοικούν σε χώρες που βρίσκονται πιο κοντά στον ισημερινό. Σε παγκόσμιο επίπεδο, την υψηλότερη συχνότητα καρκινωμάτων του δέρματος μετά από μεταμόσχευση την έχουν στην Αυστραλία και ξεκινά  από 7 τοις εκατό ετησίως μετά το πρώτο έτος της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας έως 82 τοις εκατό μετά από 20 χρόνια58 . Σε μια μελέτη σύγκρισης, οι αθροιστικές συχνότητες εμφάνισης καρκίνου του δέρματος σε 5 και 10 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση νεφρού ήταν 23 και 45 τοις εκατό στην Αυστραλία, σε σύγκριση με το 6 και 17 τοις εκατό στην Ιταλία, αντίστοιχα59. Το Cincinnati Transplant Tumor Registry αναφέρει ότι σε πάνω από 5000 μεταμοσχευμένους ασθενείς, κακοήθεια αναπτύχθηκε σε 37 τοις εκατό των περιπτώσεων1,11,12. Μια ακόμη μικρότερη συχνότητα (περίπου 20 τοις εκατό) αναφέρθηκε σε μια Καναδική μελέτη με 523 ασθενείς60.
Ωστόσο, ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι οι ασθενείς από ορισμένες περιοχές με μικρότερη έκθεση στον ήλιο έχουν επίσης αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του δέρματος. Ως παράδειγμα, η συνολική εμφάνιση του καρκίνου του δέρματος ήταν 61 τοις εκατό σε 20 χρόνια μετά τη μεταμόσχευση σε μια μελέτη από την Αγγλία61. Η συχνότητα αυτή είναι παρόμοια με αυτή που αναφέρθηκε σε περιοχές με σημαντικά μεγαλύτερη έκθεση στον ήλιο.


Το είδος, η έκταση και η διάρκεια της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Με την εξαίρεση την αντιλεμφοκυτταρική θεραπεία (όπως, με αντιλεμφοκυτταρικά αντισώματα OKT3 ή αντιλεμφοκυτταρικό ορό), η οποία προδιαθέτει ειδικά για μετα-μεταμοσχευτικές  λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές που προκαλούνται από τον Epstein-Barr ιό, δεν υπάρχει πειστική κλινική απόδειξη ότι ένας συγκεκριμένος ανοσοκατασταλτικός παράγοντας προκαλεί ένα συγκεκριμένο είδος δευτερογενούς καρκίνου. Μάλλον, είναι ο συνολικός βαθμός της εν εξελίξει ανοσοκαταστολής που αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά τη μεταμόσχευση, όπως αποδεικνύεται από τα εξής: Ο βαθμός της ανοσοκαταστολής, όπως εκτιμάται από τα CD4, συσχετίζεται με τον κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε μια προοπτική μελέτη με 150  αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος62. Ο αριθμός των CD4 κυττάρων ήταν σημαντικά χαμηλότερος σε αυτούς που εμφάνισαν καρκίνο του δέρματος κατά τη διάρκεια ενός έτους παρακολούθησης σε σύγκριση με αυτούς που δεν ανέπτυξαν καρκίνο αντίστοιχα62. Η απόρριψη του μοσχεύματος κατά το πρώτο έτος μετά τη μεταμόσχευση αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης μιας δευτεροπαθούς κακοήθειας, πιθανόν λόγω του μεγαλύτερου βαθμού ανοσοκαταστολής που απαιτείται63. Σε μια προοπτική μελέτη, 231 αποδέκτες νεφρικού αλλομοσχεύματος  μετά από 12 μήνες ανοσοκατασταλτική θεραπεία, ορίστηκαν τυχαιοποιημένα  να λαμβάνουν κυκλοσπορίνη σε δόση με απόδοση συγκεντρώσεων στο αίμα στο χαμηλότερο σημείο μεταξύ 75 με 125 ng / mL (ομάδα χαμηλής δόσης), ή με δόση με απόδοση στο αίμα στο σημείο μεταξύ 150 με 250 ng / mL (κανονική ομάδα δόσης)64. Μετά από  66 μήνες παρακολούθησης, οι ασθενείς που έπαιρναν το χαμηλό σχήμα δόσης κυκλοσπορίνης είχαν σημαντικά χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης όλων των δευτεροπαθών καρκίνων  (23 έναντι 37), και ιδίως καρκίνων του δέρματος (17 έναντι 26).


Μεταμόσχευση καρδιάς

Η μεταμόσχευση καρδιάς σε σχέση με τη νεφρική μεταμόσχευση απαιτεί υψηλότερο επίπεδο ανοσοκαταστολής, λόγω του μεγαλύτερου κινδύνου θανάτου που συνδέεται με την απόρριψη των οργάνων. Η σχέση ανάμεσα στα αυξημένα επίπεδα της ανοσοκαταστολής και της πιθανότητας κακοήθειας μπορεί να φανεί από τα ακόλουθα στοιχεία: Σε μια μελέτη με περισσότερες από 50.000 μεταμοσχεύσεις νεφρού και καρδιάς σε κέντρα στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική, η συχνότητα εμφάνισης της μετα-μεταμοσχευτικής λεμφοϋπερπλαστικής νόσου (PTLD) ήταν υψηλότερη κατά το πρώτο έτος, της πιο έντονης ανοσοκαταστολής και μειώθηκε κατά περίπου 80 τοις εκατό στη συνέχεια (δείτε σχήμα 1)16. Η συχνότητα εμφάνισης ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς, η διαπίστωση συνάδει με το μεγαλύτερο βαθμό ανοσοκαταστολής σε αυτούς τους ασθενείς.
Μεταξύ των ασθενών που ανέπτυξαν PTLD, οι αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος ήταν πολύ πιο πιθανό να αναπτύξουν νεφρικό λέμφωμα (14,2 έναντι 0,7 τοις εκατό σε λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς), ενώ οι λήπτες μοσχευμάτων καρδιάς είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν λέμφωμα στην καρδιά ή τους πνεύμονες κυρίως (17,9 έναντι 6,8 τοις εκατό σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος). Τα ευρήματα αυτά είναι σύμφωνα με την υπόθεση ότι η τοπική ανοσολογική αντίδραση κατά του μοσχεύματος μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες εξαλλαγής σε κακοήθεια.
Άλλες μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι ο κίνδυνος καρδιακής PTLD μετά τη μεταμόσχευση φαίνεται να είναι μεγαλύτερη από ό, τι μετά από μεταμόσχευση νεφρού, αλλά λιγότερο από  ότι μετά από μεταμόσχευση πνεύμονα16,65. Ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε μεταμόσχευση και βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο για PTLD είναι αυτοί που αντιμετωπίζονται με  κυκλοσπορίνη και αζαθειοπρίνη ή με πολυκλωνικούς (αντιλεμφοκυτταρικούς ορούς) ή μονοκλωνικά αντιλεμφοκυτταρικά αντισώματα (OKT3)  αντισώματα. Σε OKT3 τόσο η δόση και η διάρκεια της θεραπείας είναι σημαντικές69.


Αναστολείς καλσινευρίνης

Το συνολικό επίπεδο της ανοσοκαταστολής, φαίνεται να είναι ο κύριος παράγοντας που αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά την μεταμόσχευση70. Ωστόσο, λίγα στοιχεία από πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι η ίδια η κυκλοσπορίνη μπορεί να προωθήσει την εξέλιξη του καρκίνου, κυρίως μέσω της παραγωγής του μετατρεπτικού αυξητικού παράγοντα-β (TGF-b). In vitro, η κυκλοσπορίνη προκαλεί διηθητική συμπεριφορά των μη μετατρεπτικών κυττάρων σε συνδυασμό με  μορφολογικές αλλαγές. Επιπροσθέτως, η χορήγηση κυκλοσπορίνης προωθεί την ανάπτυξη όγκων σε ζώα με ανοσοανεπάρκεια71. Τόσο η in vitro και in vivo αλλαγές αναχαιτίστηκαν από τη χορήγηση των αντι-TGF-Β αντισωμάτων.
Η αύξηση της αγγειογένεσης οφείλεται στην αυξημένη έκφραση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα που έχει αναφερθεί με τη χορήγηση της κυκλοσπορίνης 72-74. Μια άλλη σημαντική κυτταροκίνη  με αυξημένα επίπεδα είναι η ιντερλευκίνη-6, η οποία μπορεί να προάγει την ανάπτυξη EBV- B κυττάρων74.
Δεδομένα από μια μελέτη δείχνουν ότι η χρήση του tacrolimus αυξάνει τον κίνδυνο κακοήθειας μετά από μεταμόσχευση νεφρού75 . Το tacrolimus φαίνεται να αυξάνει τα TGF-Β επίπεδα76, που συνδέονται και με την ανάπτυξη κακοήθειας στη χορήγηση  κυκλοσπορίνης.


Αζαθειοπρίνη

Παρά το γεγονός ότι το συνολικό επίπεδο της ανοσοκαταστολής είναι ο κύριος παράγοντας για τον κίνδυνο κακοήθειας μετά την μεταμόσχευση, η χρήση της αζαθειοπρίνης έχει κι αυτή συσχετισθεί με νεοπλασματική ανάπτυξη μετά τη μεταμόσχευση και κυρίως με δερματικά καρκινώματα εκ πλακωδών κυττάρων70. Ο μηχανισμός δράσης είναι  μέσω παρεμβολής στο  DNA  με  αναστολή της επισκευής και επαγωγή των ελαττωματικών κωδικονίων77.


Sirolimus

Ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι το sirolimus, είναι ένας αναστολέας της rapamycin των θηλαστικών (mTOR) και καταστέλλει την ανάπτυξη και εξάπλωση των όγκων σε ποικίλα πειραματικά μοντέλα ζώων72,74,78. Πιθανοί μηχανισμοί δράσης περιλαμβάνουν την αναστολή της P70 S6K (μειώνοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων), την έκκριση της IL-10 (μείωση του όγκου των κυττάρων Jak/stats ) και την ενέργεια των κυκλινών (μπλοκάροντας τη δραστηριότητα του κυτταρικού κύκλου). Η λεμφοαγγειογένεση φαίνεται να εμποδίζεται μέσω της διαταραγμένης σηματοδότησης των αγγειακών ενδοθηλιακών αυξητικών παραγόντων Α και C79.
Στους ανθρώπους, τα στοιχεία δείχνουν επίσης ότι το sirolimus, σε σύγκριση με άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, μπορεί έχει μειωμένο κίνδυνο κακοήθειας74,80-86. Στην Rapamune Maintenance Regimen Μελέτη, ο σχετικός κίνδυνος κακοήθειας αξιολογήθηκε μεταξύ των ασθενών που τυχαιοποιήθηκαν να παραμείνουν στην θεραπεία με sirolimus/κυκλοσπορίνη/πρεδνιζόνη έναντι εκείνων στους οποίους έγινε διακοπή της κυκλοσπορίνης και αύξηση των επιπέδων sirolimus80. Σε πέντε χρόνια, οι εκτιμήσεις για εμφάνιση μη δερματικού καρκίνου ήταν σημαντικά χαμηλότερη στην ομάδα που αποσύρθηκε η κυκλοσπορίνη  (4,0 έναντι 9,6 τοις εκατό). Παρόμοιος μειωμένος κίνδυνος παρατηρήθηκε και για τις κακοήθειες του δέρματος. Μεταξύ 1295 ασθενών που συμμετείχαν σε μια διπλά τυφλή μελέτη, η επίπτωση του καρκίνου, ιδιαίτερα του καρκίνου του δέρματος, ήταν χαμηλότερη σε ασθενείς που έπαιρναν sirolimus81. Μια μελέτη με 33.249 λήπτες μοσχευμάτων νεκρού δότη ανέφερε ότι ο σχετικός κίνδυνος για καρκίνο de novo με sirolimus / everolimus ήταν 0,44 (CI 95% των 0,24 με 0,82)82. Τα συνολικά ποσοστά εμφάνισης κακοήθειας de novo ήταν 0,6, 0,6 και 1,8 τοις εκατό με sirolimus/everolimus μόνο, sirolimus/everolimus συν κυκλοσπορίνη/tacrolimus, και κυκλοσπορίνη/tacrolimus, αντίστοιχα.
Επιπλέον, η αντικατάσταση της κυκλοσπορίνης με sirolimus σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος έχει συσχετισθεί με πλήρη υποχώρηση του σαρκώματος Kaposi84,87,88. Το sirolimus αντικατέστησε την κυκλοσπορίνη σε μία μελέτη με 15 ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού με σάρκωμα Kaposi87. Αυτό είχε ως αποτέλεσμα την εξαφάνιση των βλαβών σε όλους τους ασθενείς σε τρεις μήνες κι επιπλέον επεισόδια οξείας απόρριψης και μείωση της νεφρικής λειτουργίας, δεν παρατηρήθηκαν. Στις βιοψίες του δέρματος, διαπιστώθηκε ότι οι Kaposi βλάβες  έχουν αυξημένα επίπεδα του VEGF, Flk-1/KDR και φωσφορυλιωμένου Akt και p70S6, τα οποία μόρια στοχεύονται από το sirolimus. Αυτό υποδηλώνει ότι η υποχώρηση αυτή οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην άμεση αναστολή του σαρκώματος από το sirolimus παρά στην διακοπή της κυκλοσπορίνης89.
Λόγω αυτών των παρατηρήσεων που δημοσιεύθηκαν, ορισμένοι κλινικοί χρησιμοποίησαν  τον συνδυασμό του sirolimus (επίπεδα του στόχου 5 έως 8 ng / mL) συν τα κορτικοστεροειδή σε λήπτες μοσχεύματος νεφρού με κακοήθη νόσο, είτε σε ύφεση είτε υπό θεραπεία90. Περαιτέρω μελέτες  είναι αναγκαίες για να κατανοήσουμε καλύτερα τις επιπτώσεις του sirolimus στην κακοήθεια74.         


Mycophenolate mofetil

Το mycophenolate mofetil βλάπτει τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων με μπλοκάρισμα της βιοσύνθεσης της πουρίνης μέσω αναστολής του ενζύμου αφυδρογονάση της μονοφωσφορικής ινοσίνης. Ορισμένες κακοήθειες, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων συμπαγών όγκων έχουν μεγάλες αυξήσεις του ενζύμου αυτού, γεγονός που υποδηλώνει ότι το mycophenolate mofetil μπορεί να έχει κάποια αντιπολλαπλασιαστική ιδιότητα70,91.
Ορισμένες πληθυσμιακές μελέτες δείχνουν, επίσης, ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης κακοήθειας δεν είναι υψηλότερος με τη χορήγηση mycophenolate mofetil, και μπορεί όντως να σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο70,92,93. Σε μια μελέτη χρησιμοποιώντας δεδομένα από δύο μεγάλα μητρώα, υπήρχε μια μη σημαντική τάση προς μειωμένο κίνδυνο κακοήθειας με μυκοφαινολάτη έναντι της θεραπείας χωρίς μυκοφαινολάτη92.
Ένας βασικός μηχανισμός για το χαμηλότερο κίνδυνο κακοήθειας με mycophenolate mofetil, , μπορεί να οφείλεται στη μειωμένη συχνότητα εμφάνισης οξείας απόρριψης. Αυτό οδηγεί σε μείωση της ανάγκης για αυξημένες δόσεις ανοσοκατασταλτικών παραγόντων.


Συνυπάρχουσα ιογενής λοίμωξη

Τουλάχιστον τέσσερις ιοί μπορούν να θεωρηθούν καρκινογόνοι σε  μεταμοσχευμένους ασθενείς: Ο Epstein-Barr virus (EBV), ο HHV-8, ο ιός των ανθρωπίνων θηλωμάτων (HPV), και ο polyomavirus κυττάρων Merkel (MCV).

-Τα EBV - λεμφώματα είναι από τις πιο συχνές επιπλοκές της μεταμόσχευσης. Πολλά σχετίζονται με τη λοίμωξη EBV.

-KS και HHV 8. 

Η παρουσία του HHV-8 στον καρκινικό ιστό έχει αναγνωριστεί σε όλες τις μορφές KS (σάρκωμα Kaposi): κλασσικό KS, ενδημικό KS, KS AIDS, και KS μετά από μεταμόσχευση, με ορολογική ένδειξη λοίμωξης επίσης κοινή94,95: Η μελέτη με αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος από τη Σαουδική Αραβία, στην οποία η συχνότητα εμφάνισης του KS είναι περίπου 10 φορές υψηλότερη από ότι σε ασθενείς από τις δυτικές χώρες, βρήκε μια σημαντικά υψηλότερη συχνότητα των συγκεκριμένων αντι-HHV -8 αντισωμάτων σε ασθενείς με KS, σε σύγκριση με εκείνους που δεν είχαν (92 έναντι 28 τοις εκατό)96. Από τους 400 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος, 32 είχαν αντισώματα HHV-8 κατά το χρόνο της μεταμόσχευσης97. Τρία χρόνια μετά την επέμβαση, 28 τοις εκατό των θετικών με αντισώματα ασθενών είχαν αναπτύξει KS, σε σύγκριση με τις περιπτώσεις ασθενών που δεν είχαν θετικά αντισώματα. Υπάρχουν πειστικά στοιχεία της μετάδοσης του HHV-8 από το δότη σε νεφρική και καρδιακή μεταμόσχευση31,98-100. Δεν είναι μόνο ο ιός που μεταδίδεται, αλλά όπως φαίνεται από μια  τουλάχιστον μελέτη και  τα κύτταρα του όγκου μεταδίδονται (5 ή 8%) που προέρχονται από τον δότη.
Η HHV-8 λοίμωξη είναι αναγκαία αλλά δεν επαρκεί για την ανάπτυξη του KS. Η  μεταμόσχευση ως ανοσολογική δυσλειτουργία είναι σημαντικός συμπαράγοντας.
Η προμεταμοσχευτική ανίχνευση αντισωμάτων φαίνεται να είναι χρήσιμη για τον εντοπισμό των ασθενών υψηλού κινδύνου, ιδίως σε περιοχές με υψηλή οροεπιπολασμού.


Πλακώδες καρκίνωμα του δέρματος και HPV

Διάφοροι υπότυποι του HPV μπορεί να ανιχνευθούν σε καλοήθεις, προκαρκινωματώδεις και κακοήθεις δερματικές βλάβες στους αποδέκτες  οργάνου και μπορεί πολλοί υπότυποι ν’ ανιχνευθούν  σε μια και μόνο βλάβη101,102. Ο HPV DNA μπορεί να ανιχνευθεί σε 65 με 90 τοις εκατό των καρκίνων του δέρματος που αναπτύσσεται σε λήπτες μοσχευμάτων103-105. Επιπλέον δευτεροπαθή  SCCs συνδέονται συχνά με κονδυλώματα και μπορεί να έχουν ιστολογικά χαρακτηριστικά της HPV λοίμωξης106. Τα ποσοστά ανίχνευσης του HPV σε κλινικά φυσιολογικό εκτεθειμένο δέρμα στον ήλιο είναι υψηλότερα για τους λήπτες μοσχευμάτων με  καρκίνο του δέρματος από ότι σ’ αυτούς  που δεν έχουν καρκίνο του δέρματος, που μπορεί να σημαίνει ότι αυτοί οι ασθενείς μπορεί να έχουν εμμένουσα λοίμωξη από HPV που προδιαθέτει για ογκογένεση107.
Παρά τα στοιχεία αυτά, μια καθαρά αιτιολογική σχέση ανάμεσα στον HPV και στη δευτεροπαθή ανάπτυξη καρκίνων του δέρματος στους μεταμοσχευμένους ασθενείς δεν έχει αποδειχθεί. Ο HPV είναι συχνά παρών στα τριχοθυλάκια του φυσιολογικού δέρματος στους  λήπτες μοσχευμάτων101. Επιπλέον, μακροχρόνια παρουσία κονδυλωμάτων σε αυτούς τους ασθενείς δεν οδηγεί απαραίτητα σε καρκίνο του δέρματος. Αν συγκρίνουμε τους λήπτες μοσχευμάτων που έχουν και δεν έχουν  καρκίνο του δέρματος, έχει φανεί  ένας εξίσου υψηλός επιπολασμός του HPV DNA σε υπερκερατωτικές βλάβες του δέρματος και στις δύο ομάδες των ασθενών, και παρόμοιο ποσοστό ανίχνευσης  της HPV λοίμωξης σε υπερκερατωτικά θηλώματα, ακτινικές κερατώσεις, και SCCs108.


Merkel  καρκίνωμα και MCV

O Merkel polyomavirus  πιστεύεται ότι είναι ένας συμβάλλοντας παράγοντας για την ανάπτυξη κακοήθειας MCC.


Διαβίβαση κακοηθών κυττάρων από τον δότη

Μετάδοση των κακοηθών κυττάρων από τον δότη, είναι σπάνια, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε μεταστατικό καρκίνο στον  ανοσοκατασταλμένο λήπτη2,109-114. Σε μια έρευνα ενός κέντρου νεφρικής μεταμόσχευσης, ο κίνδυνος  μετάδοσης κακοήθειας από  τον δότη, καθώς και η μετάδοση του καρκίνου, ήταν 1,3 και 0,2 τοις εκατό, αντίστοιχα110.
Αυτό φαίνεται επίσης και από μια μελέτη του Cincinnati Tumor Registry που περιελάμβανε 22 ασθενείς που έλαβαν την καρδιά του δότη και/ή τους πνεύμονες, από  ασθενείς που είχαν ιστορικό κακοήθειας. Κακοήθεις όγκοι στη συνέχεια αναπτύχθηκαν σε 45 τοις εκατό των μεταμοσχευμένων114. Σχεδόν όλοι οι όγκοι  πιστεύεται ότι αναπτύχθηκαν λόγω της παρουσίας των κρυμμένων κακοηθών κυττάρων στο μεταμοσχευμένο οργάνο.
Ο κίνδυνος ακούσιας μεταμόσχευσης των κακοηθών κυττάρων φαίνεται να εξαρτάται από το είδος και την έκταση του καρκίνου του δότη. Στο Cincinnati Tumor Registry αν και ο αριθμός των ασθενών  ήταν μικρός, οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ένα ιστορικό καρκίνου των νεφρικών κυττάρων χωρίς διήθηση της κάψας φάνηκε να είναι ασφαλής, αλλά όχι όταν υπήρχε αγγειακή διήθηση. Δεν παρατηρήθηκε μετάδοση κακοήθειας σε όγκους του Κεντρικού Νευρικού συστήματος (CNS όγκους), με εξαίρεση ένα μυελοβλάστωμα. Αντίθετα, το ιστορικό μελανώματος ή χοριοκαρκινώματος συνδέθηκε με υψηλά ποσοστά μετάδοσης και μεγάλη θνησιμότητα.
Μια ποικιλία κακοηθειών έχουν τεκμηριωθεί ότι μεταβιβάζονται συμπεριλαμβανομένων του μελανώματος,  του καρκίνου του πνεύμονα, του μαστού, του παχέος εντέρου, του ορθού, και του νεφρού, το σάρκωμα Kaposi και το πολύμορφο γλοιοβλάστωμα. Σε μία ανασκόπηση, κακοήθεια αναπτύχθηκε σε 78 από 142 (45 τοις εκατό) των ασθενών που έλαβαν πτωματικό μόσχευμα από δότη και στη συνέχεια διαπιστώθηκε ότι υπάρχει όγκος. Μεταστατική νόσος εμφανίστηκε σε 36, ενώ  πλήρης ύφεση παρατηρήθηκε σε 9 από τους 20 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με διακοπή της ανοσοκαταστολής με ή χωρίς εκτομή του νεφρικού μοσχεύματος. Συγκριτικά η μετάδοση του καρκίνου του δέρματος μη μαλανωματώδους και μερικών όγκων του κεντρικού νευρικού συστήματος φαίνεται να είναι σπάνια και ο κίνδυνος φαίνεται πολύ χαμηλός σε δότες που είχαν στο παρελθόν ιστορικό καρκίνου, αλλά δεν υπάρχει απόδειξη για ενεργή νόσο115.


RCCs σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος

Οι αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνωμα  νεφρού, ιδίως αν αυτοί έχουν υποβληθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα σε αιμοκάθαρση116,117. Η συχνότητα εμφάνισης είναι περίπου 100 φορές μεγαλύτερη από ότι στο γενικό πληθυσμό118,119. Η αιτία δεν είναι γνωστή. Μπορεί να οφείλεται εν μέρει σε  παράγοντες της προχωρημένης νεφρικής ανεπάρκειας που  οδηγεί σε σωληνοειδή υπερπλασία, σχηματισμό κύστεων και σε ορισμένες περιπτώσεις κακοήθη μετασχηματισμό.


Κακοήθειες του ουροποιητικού συστήματος

Αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης νεοπλασμάτων του ουροποιητικού συστήματος έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ιστορικό νεφροπάθειας εξ αναλγητικών, σε παρατεταμένη έκθεση σε κυκλοφωσφαμίδη και σε νεφροπάθεια από κινέζικα βότανα6,120,121.


Υποτροπιάζουσες κακοήθειες

Οι ασθενείς με ιστορικό κακοήθειας πριν από τη μεταμόσχευση μπορεί να εμφανίσουν υποτροπές της νόσου.


 

SCREENING ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Η ικανότητα για την πρόληψη και την ανίχνευση κακοηθειών συμπαγών οργάνων στο όργανο  της μεταμόσχευσης, ιδιαίτερα σε πρώιμα στάδια, εξαρτάται από τις περιοδικές εξετάσεις ελέγχου και την αυστηρή τήρηση των μέτρων προφύλαξης. Οι κατευθυντήριες γραμμές της Committee of the American Society of Transplantation για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού δημοσιεύτηκαν122. Οι συστάσεις αυτές συνοψίζονται στον πίνακα 2 (δείτε τον πίνακα 2).

Πίνακας 2
Προτεινόμενες κατευθυντήριες γραμμές για τον προσυμπτωματικό έλεγχο του καρκίνου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

  • Καρκίνος του μαστού:

Γυναίκες 50-69 ετών: Ετήσιος προσυμπτωματικός έλεγχος με μαστογραφία και κλινική εξέταση του μαστού.

Γυναίκες 40-49 ετών: Το όφελος  είναι μικρότερο για προσυμπτωματικός έλεγχο με μαστογραφία και κλινική εξέταση του μαστού και θα πρέπει να το κρίνει ο ιατρός σε συνεννόηση με την ασθενή.

Γυναίκες 70 ετών: ο ετήσιος έλεγχος είναι κατάλληλος αν εκτιμάται ότι το προσδόκιμο επιβίωσης είναι 8 χρόνια.

  • Καρκίνος του δέρματος:

Αυτοεξέταση του δέρματος κάθε μήνα.

Εξέταση του δέρματος από ιατρό ετησίως, με έγκαιρη παραπομπή σε ύποπτες βλάβες.

  • Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας:

 Όλες οι γυναίκες από 18 ετών και τα σεξουαλικά ενεργά κορίτσια που είναι μικρότερα των 18 ετών πρέπει να υποβάλλονται σε ετήσια εξέταση της πυέλου και τεστ Παπανικολάου.

  • Πρωκτογεννετικός καρκίνος:

Ετήσια φυσική εξέταση της πρωκτογεννετικής περιοχής, συμπεριλαμβανομένης της πυελικής εξέταση και των κυτταρολογικών εξετάσεων για τις γυναίκες.

Υπάρχουν ανεπαρκή αποδεικτικά στοιχεία για τη σύσταση πρωκτοσκόπησης και τις βιοψίες πρωκτού.

  • KS/άλλα σαρκώματα:

Εξέταση του δέρματος, των επιπεφυκότων και της στοματοφαρυγγικής κοιλότητας ετησίως. Ασθενείς που διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο (εθνικότητα, γεωγραφική περιοχή  κατοικίας ή ορολογική θετικότητα για HHV) μπορούν να επωφεληθούν από την πιο συχνή παρακολούθηση.

  • Καρκίνος του προστάτη:

Ετήσια εξέταση του προστάτη με δακτυλική εξέταση του ορθού και έλεγχος του PSA συνιστάται για τους άνδρες ηλικίας 50 ετών, εάν υπολογιστεί το προσδόκιμο ζωής τους είναι τουλάχιστον τα 10 έτη. Αν υπάρχει θετικό οικογενειακό ιστορικό ή ανήκει στην αφρικανική αμερικανική φυλή, μπορεί να αρχίσει ο ετήσιος έλεγχος νωρίτερα (π.χ., ηλικία 45).

  • Καρκίνος του παχέος εντέρου:

Ξεκινάει ο έλεγχος του παχέος εντέρου σε ηλικία 50 με ετήσια εξέταση κοπράνων για ύπαρξη αίματος (FOBT) και είτε σιγοειδοσκόπηση κάθε 5 χρόνια ή κολονοσκόπηση κάθε 10 χρόνια. Πιο συχνός έλεγχος μπορεί να δικαιολογείται για αυτούς που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο.

  • PTLD (Μεταμεταμοσχευτική λεμφοϋπερπλαστική νόσος)

Ιστορικό και κλινική εξέταση κάθε 3 μήνες, ιδιαίτερα κατά το πρώτο έτος μετά την μεταμόσχευση. Ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο PTLND μπορούν να επωφεληθούν από συχνότερους ελέγχους.

Διαβάστε, επίσης,

Λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές μετά από μεταμόσχευση συμπαγών οργάνων

Διάγνωση λεμφοϋπερπλαστικών διαταραχών σε μεταμοσχευμένους

  • Καρκίνος του πνεύμονα:

Δεν συνιστάται

  • Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HCC):

Για ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β ή C και κίρρωση,γίνεται έλεγχος της (AFP) ορού και υπερηχογράφημα ήπατος κάθε 6 έως 12 μήνες.

  • Καρκίνος του νεφρού:

Screening μέσω κυτταρολογικών ή ακτινολογικών εξετάσεων δεν συνιστάται, εκτός ίσως για τους ασθενείς με ιστορικό κατάχρησης αναλγητικών.

Επεξηγήσεις

KS: σάρκωμα Kaposi PSA: προστατικό ειδικό αντιγόνο HHV-8: ανθρώπινος ερπητοϊός 8 FOBT:  δοκιμή αίματος στα κόπρανα  PTLD: μεταμοσχευτική λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή HCC: ηπατοκυτταρικό καρκίνο.
Τροποποιημένο από Kasiske, BL, et al. J Am Soc Nephrol 2000 11: S1.


Ειδικά ζητήματα σχετικά με τον έλεγχο του καρκίνου122,123.

  • Καρκίνος του δέρματος

Ετήσια εξέταση του δέρματος από έναν δερματολόγο συνιστάται, με πιο συχνές επισκέψεις σε ασθενείς υψηλού κινδύνου6. Μολονότι οι συστάσεις περιλαμβάνουν συχνές επισκέψεις σε δερματολόγο, αυτή και άλλες συμβουλές σχετικά με τα προληπτικά μέτρα δεν είναι αποδεκτές καθολικά29,124,125. Σε μια έρευνα με 122 ασθενείς στους οποίους η μεταμόσχευση νεφρού είχε πραγματοποιηθεί περίπου πριν τρία χρόνια, μόνο το 14 τοις εκατό είχε επισκεφθεί δερματολόγο126.

  • KS και άλλα σαρκώματα

Ετήσια εξέταση του δέρματος και των βλεννογόνων, συνιστάται, αλλά οι ασθενείς υψηλού κινδύνου, λόγω εθνικότητας (Άραβες, Έλληνες, Ιταλοί, Εβραϊοι), ή λόγω γεωγραφικής θέσης (Αφρική, Μέση Ανατολή) ή λόγω ορολογικής απόδειξης του HHV - 8 μπορεί να επωφεληθούν από συχνότερους ελέγχους6.

  • Νεφρικό καρκίνωμα

Η ανάπτυξη νεφρικού καρκινώματος είναι κύριο πρόβλημα σε νεφρική μεταμόσχευση, με τις περισσότερες μορφές καρκίνου  ν’ αναπτύσσονται  στο μητρικό νεφρό παρά στο νεφρικό αλλομόσχευμα. Δεδομένου ότι η κυτταρολογική εξέταση των ούρων είναι αναξιόπιστη για το μη λειτουργικό μητρικό νεφρό, το υπερηχογράφημα ή η CT  έχει προταθεί για τη συνήθη παρακολούθηση. Με βάση του ότι ο ρυθμός ανάπτυξης είναι μικρότερος από 1 εκ. ετησίως, και του ότι οι όγκοι κάτω των 3 cm σε μέγεθος περιορίζονται συνήθως στο νεφρό, έχει προταθεί η διενέργεια των εξετάσεων κάθε τρία χρόνια για την ανίχνευση πρώιμων σταδίων νεφρικού καρκίνου(RCC)118. Άλλοι βέβαια προτείνουν ετήσιες εξετάσεις απεικόνισης.
Υπάρχουν, επίσης, μερικές ενδείξεις ότι το καρκίνωμα των νεφρών είναι συχνότερο μεταξύ των  μεταμοσχευμένων αποδεκτών νεφρού, ιδιαίτερα σε εκείνους με επίκτητη κυστική νόσο των νεφρών (ACKD). Για ορισμένους κλινικούς ιατρούς, αυτό υποδηλώνει ότι ακόμα πιο λεπτομερής εξέταση μπορεί να επιβληθεί σε ορισμένους ασθενείς. Ως παράδειγμα, σε μια προοπτική μελέτη, έγινε  υπερηχογράφημα νεφρών σε 561 ασθενείς, εκ των οποίων οι 129 είχαν ACKD127. Νεοδιαγνωσθέντας καρκίνος νεφρού βρέθηκε σε οκτώ ασθενείς (1,5 τοις εκατό) και οι επτά είχαν επίκτητη κυστική νόσο των νεφρών (ACKD). Από όλη την ομάδα των ασθενών, 19 επιπλέον ασθενείς είχαν ένα προηγούμενο ιστορικό νεφρικής κακοήθειας και οι 18 της εν λόγω ομάδας είχε ACKD. Έτσι, η επίπτωση νεφρικού καρκίνου ήταν 4,8 τοις εκατό σε ολόκληρη την ομάδα και 19,4 τοις εκατό μεταξύ εκείνων με ACKD.
Με βάση αυτές τις διαπιστώσεις, οι συγγραφείς συνιστούν την ακόλουθη προσέγγιση ελέγχου που ποικίλλει ανάλογα με την παρουσία του ACKD και τα ακτινολογικά χαρακτηριστικά των κύστεων στο μητρικό νεφρό127,128:

-Ανεξάρτητα από το ACKD, όλοι οι ασθενείς με μεταμόσχευση θα πρέπει, το ελάχιστο, να υποβάλλονται σε υπερηχογράφημα του μητρικού νεφρού μία φορά το χρόνο.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak κατηγορίας Ι ή ΙΙ κύστεις πρέπει να υφίστανται σε νεφρικό υπερηχογράφημα δύο φορές το χρόνο και αξονική τομογραφία για τη σταδιοποίηση των βλαβών.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak  κατηγορία IIF κύστεις πρέπει να υφίστανται νεφρικό υπερηχογραφημα τέσσερις φορές το χρόνο και ετήσια αξονική τομογραφία ή MRΙ. -Νεφρεκτομή και αξονική τομογραφία για βλάβες που προοδεύουν θα πρέπει να εκτελείται ακόμη και αν κατηγορίας ΙΙΙ και IV κύστεις δεν έχουν αναπτυχθεί.

-Ασθενείς με ACKD και Bosniak  κατηγορία ΙΙΙ ή IV κύστεις πρέπει να υποβάλλονται σε νεφρεκτομή (βλέπε πίνακα 3)

Πίνακας 3.
Bosniak ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ των νεφρικών κύστεων

Με βάση τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της αξονικής τομογραφίας οι κύστεις νεφρών ταξινομούνται σε κάθε μια από τις από τις πέντε διαφορετικές κατηγορίες. Οι κατηγορίες ΙΙΙ και IV συνδέονται με κακοήθη νόσο, σε ποσοστό 40 με 90 τοις εκατό, ενώ οι κατηγορίες Ι, ΙΙ, και IIF, είναι συνήθως καλοήθεις διαδικασίες:

Κατηγορία Ι - Αυτή είναι μια καλοήθης απλή κύστη με ένα λεπτό τοίχο χωρίς διαφράγματα, αποτιτανώσεις, ή στερεά συστατικά. Έχει την πυκνότητα του νερού.

Κατηγορία II - Αυτή είναι καλοήθης κυστική βλάβη που μπορεί να έχει λίγα λεπτά διαφράγματα. Στο τοίχωμα ή στα διαφράγματα μπορεί να υπάρχει  ασβεστοποίηση. Αυτές οι κύστεις είναι συνήθως λιγότερο από 3 εκατοστά σε διάμετρο και με σαφή όρια.

IIF Κατηγορία - Οι κύστεις αυτές, οι οποίες είναι γενικά με σαφή όρια, είναι κατηγορία πιο περίπλοκη από την κατηγορία ΙΙ, αλλά σε μικρότερο βαθμό από ό, τι κατηγορία III. Μπορούν να έχουν πολλαπλά λεπτά διαφράγματα ή  ομαλή πάχυνση των διαφραγμάτων ή  του τοιχώματος, η οποία μπορεί να περιέχει και ασβεστοποίηση και μπορεί επίσης να είναι παχιά και οζώδης. Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει κύστεις με πάνω από 3 cm  διάμετρο. Αυτές οι κύστεις απαιτούν συνέχεια  εξακρίβωση ότι είναι δεν είναι κακοήθεις.

Κατηγορία III - Αυτά είναι κυστικές μάζες που έχουν συμπυκνωμένα ανώμαλα ή λεία τοιχώματα ή διαφράγματα. Περίπου 40 με 60 τοις εκατό είναι κακοήθεις (κυστικό καρκίνωμα νεφρών). Το υπόλοιπο ποσοστό, είναι αιμορραγικές κύστεις,  χρόνια λοίμωξη, και πολυκυστική κυστική νόσος νεφρών και είναι καλοήθεις.

Κατηγορία IV - Αυτές οι βλάβες (85 έως 100 τοις εκατό  είναι κακοήθεις) έχουν όλα τα χαρακτηριστικά της κατηγορίας ΙΙΙ καθώς και κύστεις με απεικόνιση όπως των μαλακών ιστών, ανεξάρτητα  από το τοίχωμα ή τα διαφραγμάτια.

Ωστόσο, δεν υπάρχουν δεδομένα για τον προσδιορισμό της σχέσης κόστους-αποτελεσματικότητας αυτών των στρατηγικών ελέγχου στους αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος. CT και  MRΙ μπορεί να είναι πιο ευαίσθητα για την έγκαιρη διάγνωση. Έλεγχος ρουτίνας, δεν συνιστάται επί του παρόντος122.                                                                    

Λόγω του σημαντικά αυξημένου κίνδυνου καρκινώματος των νεφρών, η προσέγγισή μας είναι η παρακολούθηση για μικροσκοπική ή μακροσκοπική αιματουρία μετά τη μεταμόσχευση με ουρολογικές  εξετάσεις κάθε τρεις έως έξι μήνες. Αν αυτή είναι θετική, γίνεται κυτταρολογική εξέταση ούρων (που επαναλαμβάνεται τρεις φορές), ένα υπερηχογράφημα των νεφρών  και της ουροδόχου κύστης, μια πολυμεράση ούρων αλυσιδωτή αντίδραση (PCR) για τον (polyomavirus) και  ειδικό προστατικό αντιγόνο (σε άνδρες ασθενείς).
Η ευαισθησία και η εξειδίκευση αυτών των εξετάσεων για την ανίχνευση νεφρικών καρκινικών κυττάρων είναι άγνωστη.

  • Κακοήθεια του ουροποιητικού συστήματος

Ένας αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης νεοπλασμάτων του ουροποιητικού συστήματος έχει παρατηρηθεί σε ασθενείς με ιστορικό παρατεταμένης έκθεσης σε κυκλοφωσφαμίδη, νεφροπάθεια από αναλγητικά και νεφροπάθεια και προκαλείται από κινέζικα βότανα6.
Ετήσια εξέταση για μικροσκοπική αιματουρία ενδείκνυται σε ασθενείς που στο παρελθόν έκαναν παρατεταμένη θεραπεία με κυκλοφωσφαμίδη λόγω του κινδύνου για καρκίνο της ουροδόχου κύστης. Ασθενείς με μικροσκοπική αιματουρία  πρέπει να υποβάλλονται σε κυστεοσκόπηση και σε κυτταρολογική εξέταση των ούρων. 

  • Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα

Η (AFP) α-εμβρυϊκή σφαιρίνη ορού και το υπερηχογράφημα άνω κοιλίας  θα πρέπει να γίνεται κάθε 6 με 12 μήνες σε λήπτες μοσχευμάτων με ιστορικό ιογενούς ηπατίτιδας  Β ή C που έχει εξελιχθεί σε κίρρωση122 . Η (AFP) έχει χαμηλή ευαισθησία για την ανίχνευση του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος (HCC) (μεταξύ 20 έως 60 τοις εκατό), αλλά υψηλή εξειδίκευση (μεγαλύτερη του 90 τοις εκατό)129. Συγκριτικά, το υπερηχογράφημα ήπατος είναι πιο ευαίσθητο από την άλφα-φετοπρωτεΐνη στον ορό (άνω των 80 με 85 τοις εκατό για την ανίχνευση βλαβών από 1 έως 5 cm). Ύποπτες αλλοιώσεις πρέπει να αξιολογούνται με  ενισχυμένη CT.

  • Καρκίνος του παχέος εντέρου

 Η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του παχέος εντέρου δεν αυξάνεται αμέσως μετά τη μεταμόσχευση, αλλά μπορεί να αυξηθεί μετά τα πρώτα 10 χρόνια σε αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος. Γι’ αυτό συνιστάται κολοσκόπηση άνω των 50 ετών και μετά κάθε 5 ή 10 έτη ή ετήσια εξέταση κοπράνων για αίμα συν σιγοειδοσκόπηση κάθε πέντε χρόνια122. Οι ασθενείς που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο χρειάζονται συχνότερη εξέταση.

  • Καρκίνος του πνεύμονα

Αν και ο κίνδυνος καρκίνου των πνευμόνων είναι αυξημένος, το όφελος της εξέτασης για τον καρκίνο του πνεύμονα στους καπνιστές είναι άγνωστο και δεν έχει μελετηθεί άμεσα σε λήπτες μοσχευμάτων. Ακτινολογικά εντοπίστηκαν οζίδια που είναι πιθανόν μετά μεταμόσχευση πνευμόνων και καρδιάς- πνευμόνων να αντιπροσωπεύουν μόλυνση παρά κακοήθεια130,131. Σε μια μελέτη με 159 ασθενείς  βλάβες βρέθηκαν σε 9 τοις εκατό των περιπτώσεων που υποβλήθηκαν σε ακτινογραφίες130.

  • Καρκίνος πρωκτού

Λόγω της αυξημένης συχνότητας του καρκίνου του πρωκτού, έλεγχος θα πρέπει να γίνεται και στα δύο φύλα.

  • Γυναικολογικές κακοήθειες

Γυναικολογική εξέταση πρέπει να γίνεται σε ετήσια βάση για τον εντοπισμό καρκίνου του αιδοίου, του περινέου και της μήτρας6.


ΠΡΟΛΗΨΗ ΚΑΙ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Η προσέγγιση αρχίζει με γενικά προληπτικά μέτρα σε μεταμοσχευμένους ασθενείς. Συγκεκριμένα κάθε υπέρβαση στην ανοσοκαταστολή ή στα αντιλεμφοκυτταρικά φάρμακα πρέπει να αποφεύγεται. Η προσεκτική εξέταση του ασθενούς και δότη πριν από τη μεταμόσχευση μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό μιας υποκείμενης προϋπάρχουσας κακοήθειας.

  • Μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας

Μείωση ή διακοπή της ανοσοκατασταλτικής θεραπεία είναι χρήσιμη κυρίως για ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού, δεδομένου ότι η  απόρριψη του μοσχεύματος δεν είναι ένα μοιραίο γεγονός σε αυτούς τους ασθενείς. Τα μέτρα αυτά μπορεί να οδηγήσουν σε υποχώρηση του όγκου σε ορισμένες περιπτώσεις λεμφώματος, ορισμένων μορφών καρκίνου του δέρματος και KS, όπου η μείωση του αναστολέα της καλσινευρίνης μπορεί να είναι ιδιαίτερα σημαντική11,12,132,133.
Παρά του ότι οι αναστολείς καλσινευρίνης συνδέονται με αυξημένα TGF-β επίπεδα κι έτσι αυξημένο κίνδυνο  κακοήθειας, πρώτη προσέγγισή μας όταν  εμφανίζεται κακοήθεια μετά την μεταμόσχευση, είναι η κατάργηση του αντι-μεταβολίτη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η απόρριψη είναι λιγότερο πιθανό να συμβεί με διπλή θεραπεία με έναν αναστολέα της καλσινευρίνης- πρεδνιζόνης παρά με το συνδυασμό του αντι-μεταβολίτη-πρεδνιζόνης. Μια εξαίρεση που γίνεται σε αυτό είναι σε  HLA λήπτες μοσχευμάτων 0-HLA ή 0-B, 0-DR, που ο κίνδυνος της απόρριψης είναι χαμηλός με το συνδυασμό  αντιμεταβολίτη-πρεδνιζόνης. Ο συνδυασμός αυτός προστατεύει από την νεφροτοξικότητα και την κακοήθεια που συνδέεται με τον αναστολέα της καλσινευρίνης.

  • Καρκίνοι του δέρματος

Όσον αφορά την πρόληψη των καρκίνων του δέρματος σε γενικές γραμμές, η έκθεση στον ήλιο θα πρέπει να περιορίζεται και συνιστάται η χρήση των αντηλιακών και προστατευτικών ενδυμάτων. Οι ασθενείς πρέπει επίσης να εξετάζονται τακτικά (τόσο με την αυτοεξέταση όσο και από τον  γιατρό) και κάθε προκαρκινωματώδης αλλοίωση πρέπει να αντιμετωπίζεται122.

Η  αζαθειοπρίνη προκαλεί ευαισθητοποίηση του δέρματος στο ηλιακό φως και  μπορεί ν’ αυξήσει τον κίνδυνο της δερματικής κακοήθειας  στον ήλιο14. Όταν μια δερματική βλάβη έχει αναπτυχθεί, όμως, δεν υπάρχει καμία απόδειξη του οφέλους από τη διακοπή της αζαθειοπρίνης. Παρ 'όλα αυτά, σε επαναλαμβανόμενες επιθετικές μορφές καρκίνου του δέρματος, γίνεται διακοπή της αζαθειοπρίνης και χορηγείται κυκλοσπορίνη-πρεδνιζόνη.
Η συγκεκριμένη διαχείριση των καρκίνων του δέρματος σε λήπτες μοσχευμάτων ποικίλει ανάλογα με τον τύπο της αλλοίωσης και την έκτασή της.

  • SCC-Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα του δέρματος

Τα τοπικά ρετινοειδή μόνα τους ή σε συνδυασμό με χαμηλές δόσεις  συστηματικών ρετινοειδών μπορεί να είναι αποτελεσματικά για τη θεραπεία των προκαρκινωματωδών βλαβών134,135. Ωστόσο, μόνο περιορισμένα δεδομένα είναι διαθέσιμα.
Αν και η συστηματική χορήγηση των ρετινοειδών (π.χ., ακιτρετίνη κ.ά) μπορεί να μειώσει τις ακτινικές υπερκερατώσεις και να εμποδίσει την ανάπτυξη  νέων δυσπλαστικών βλαβών σε λήπτες μοσχευμάτων136-140, διακόπτονται  συχνά λόγω των ανεπιθύμητων ενεργειών τους (βλεννογονοδερματική ξηροδερμία, κνησμός, αρθραλγίες, υπερλιπιδαιμία). Οι βλάβες τείνουν να επανεμφανίζονται ταχύτατα μετά τη διακοπή της θεραπείας139.
Επιφανειακοί όγκοι μπορούν να αντιμετωπισθούν με κρυοθεραπεία ή ηλεκτροκαυτηρίαση και απόξεση, ενώ εν τω βάθει καρκίνοι απαιτούν εκτομή με ασφαλή χειρουργικά όρια. Πιο επιθετική τοπική θεραπεία είναι δικαιολογημένη για το διηθητικό SCCs δεδομένου ότι έχει σχετικά υψηλότερο κίνδυνο υποτροπής  μετάστασης. Κατευθυντήριες γραμμές για τα όρια της εκτομής για SCCs σε λήπτες μοσχευμάτων, δεν έχουν τεκμηριωθεί. Για το λόγο αυτό, Mohs μικροχειρουργική χειρουργική επέμβαση συνιστάται συνήθως για αυτούς τους όγκους, ιδίως αυτούς της κεφαλής, διαμέτρου μεγαλύτερης των 2 cm, και ταχεία ανάπτυξη.
Μετάσταση στους λεμφαδένες  μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο με λεμφαδενεκτομή. Συμπληρωματική θεραπεία με ακτινοβολία και συστηματική χημειοθεραπεία ή ανοσοθεραπεία δεν είναι γενικά επωφελής.
Πολλές αναφορές υποστηρίζουν, επίσης, την αποτελεσματικότητα των ανοσοποιητικών τροποποιητών (imiquimod-Aldara) για επιφανειακά BCC και SCCς. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια αυτού του παράγοντα σε μεταμοσχευμένους ασθενείς δεν έχει εκτιμηθεί επαρκώς σε κλινικές δοκιμές141,142.

  • BCC

Η διαχείριση των μεταμοσχευμένων  με BCC είναι παρόμοια με εκείνη των ασθενών που δεν είναι ανοσοκατεσταλμένοι. Εκτός από τη συνήθη διαχείριση, ιστορικό  BCC θα πρέπει να οδηγεί σε άμεση μείωση της ανοσοκαταστολής, αν είναι δυνατόν.

  • Merkel  όγκοι

Απομακρυσμένες μεταστάσεις ενδέχεται να εξασθενήσουν με την προσωρινή διακοπή της κυκλοσπορίνης 143. Αλλιώς, η διαχείριση των καρκίνων Merkel  μεταμοσχευμένων είναι παρόμοια με εκείνη των μη ανοσοκατασταλμένων. Ωστόσο, η γενική πρόγνωση είναι φτωχότερη στους μεταμοσχευθέντες ασθενείς, σε σύγκριση με εκείνους που δεν είναι σε ανοσοκαταστολή (διετής επιβίωση  44 έναντι 65-75 τοις εκατό, αντίστοιχα)29.

  • Μελανώματα

Μαζί με τη μείωση του επιπέδου της ανοσοκαταστολής 25, τυπική θεραπεία είναι η ευρεία τοπική εκτομή, με ή χωρίς αφαίρεση φρουρού λεμφαδένα.

  • Σάρκωμα Kaposi

Τα KS μπορεί να ανταποκριθούν σε μείωση ή διακοπή της ανοσοκατασταλτικής αγωγής και αυτό πρέπει να είναι η πρώτη θεραπευτική επιλογή25. Μεταξύ των ασθενών που περιλαμβάνονται στο  Cincinnati registry, για παράδειγμα, μείωση της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας σχετιζόταν με την εξαφάνιση του KS σε 17 και 16 τοις εκατό των ασθενών με νόσο βλεννογονοδερματική και σπλαχνική, αντίστοιχα56,132 . Επιπλέον, η υποκατάσταση της κυκλοσπορίνης με sirolimus σε συνολικά 17 αποδέκτες νεφρικού μοσχεύματος έχει συσχετισθεί με πλήρη υποχώρηση του σαρκώματος Kaposi84,89. Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα αποτελέσματα, συνιστούμε να μετατραπεί η θεραπεία με αναστολέα της καλσινευρίνης σε sirolimus (σιρόλιμους), εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη στρατηγική αυτή.
Πρόσθετες επιλογές θεραπείας, οι οποίες μπορεί να απαιτούνται είναι παρόμοιες με εκείνες που λαμβάνονται υπόψη για ασθενείς που δεν είναι σε ανοσοκαταστολή.

  • Πρωκτογεννετικοί καρκίνοι

Οι πρωκτογεννετικοί καρκίνοι μπορεί να αντιμετωπιστούν με λέιζερ, ηλεκτροκαυτηρίαση, ή  φθοριοουρακίλη. Επίσης, ο ανοσοποιητικός τροποποιητής  (imiquimod-Aldara), που είναι διαθέσιμος για τη θεραπεία των κονδυλωμάτων, δεν έχει μελετηθεί συστηματικά σε λήπτες μοσχευμάτων. Η σταδιακή μείωση της ανοσοκατασταλτικής αγωγής είναι επωφελής και μπορεί να οδηγήσει σε επίλυση των in situ καρκινωμάτων 144.
Διηθητικοί όγκοι απαιτούν ευρεία τοπική εκτομή (ριζική αιδοιεκτομή) π.χ., με βουβωνικό λεμφαδενικό καθαρισμό για όγκους μεγαλύτερους από 1 χιλιοστό πάχος, και συμπληρωματική θεραπεία σε επιλεγμένους ασθενείς.

  • Άλλοι συμπαγείς όγκοι

Οι σπλαγχνικές κακοήθειες αντιμετωπίζονται με τη συνήθη χειρουργική, ακτινοθεραπευτική, ή χημειοθεραπευτική παρέμβαση, χωρίς να υπάρχουν ουσιαστικά οφέλη. Αν η χημειοθεραπεία ζητηθεί από τον ασθενή, η αζαθειοπρίνη θα πρέπει να διακόπτεται για να αποφευχθεί η πρόσθετη μυελοκαταστολή 11. Δεν αποτελεί έκπληξη ότι η πορεία αυτών των κακοηθειών  είναι πιο επιθετική σε λήπτες μοσχευμάτων, και η έκβαση καθορίζεται, κυρίως, από το στάδιο στο οποίο ανακαλύφθηκε ο όγκος.

Το καρκίνωμα in situ μπορεί να θεραπευτεί χειρουργικά όπως και στους υπόλοιπους μη ανοσοκατασταλμένους ασθενείς113. Αντίθετα, το αποτέλεσμα είναι φτωχό σε προχωρημένες κακοήθειες, με την πλειονότητα των ασθενών να πεθαίνουν μέσα σε ένα με δύο μήνες145

  • Κακοήθειες που προέρχονται από το δότη

Εάν η αξιολόγηση του όγκου αποκαλύψει ότι ο όγκος είναι από τον δότη, η μείωση της ανοσοκαταστολής μπορεί θεωρητικά να οδηγήσει σε απόρριψη του όγκου. Αν και αυτό αποδείχθηκε αποτελεσματικό σε μεταμεταμοσχευτικές λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές, υπάρχουν λίγες ενδείξεις ότι αυτό είναι αποτελεσματικό σε άλλους όγκους51.
Ορισμένες επιλογές είναι διαθέσιμες για τη διαχείριση του καρκινώματος νεφρών που προκύπτει από μεταμοσχευμένο νεφρό117,146. Σ’ εκείνους που δεν έχουν μεταστατική νόσο, η νεφρική μεταμόσχευση μπορεί να είναι θεραπευτική, αν και  επιστροφή στην αιμοκάθαρση απαιτείται. Μερικοί έχουν προτείνει ότι πρέπει να εξεταστεί και η μερική νεφρεκτομή σε μη μεταστατικό καρκίνωμα νεφρών που είναι μικρότερο από τέσσερα εκατοστά σε μέγεθος και βρίσκεται περιφερικά117,147 Αυτή η προσέγγιση έχει αναφερθεί μέχρι σήμερα μόνο σε λίγες περιπτώσεις147. Η μεταστατική νόσος πρέπει να αντιμετωπίζεται με τη διακοπή της ανοσοκαταστολής,τη νεφρεκτομή του μεταμοσχευμένου νεφρού και την ανοσολογική θεραπεία117.


ΜΕΤΑΜΟΣΧΕΥΣΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΠΡΟΫΠΑΡΧΟΥΣΑ ΚΑΚΟΗΘΕΙΑ

Ένα ξεχωριστό ζήτημα είναι η μεταμόσχευση σε ασθενείς με ιστορικό προηγούμενης κακοήθειας6. Μία μελέτη διαπίστωσε συνολικό ποσοστό υποτροπής των 22 και 27 τοις εκατό με τη θεραπεία πριν και μετά τη μεταμόσχευση, αντίστοιχα148.

Υπάρχει, ωστόσο, μια σημαντική μεταβλητότητα στην πιθανότητα υποτροπής ανάλογα με το είδος όγκου που καθορίζει  και τις συστάσεις για τους ασθενείς με προϋπάρχοντες όγκους149,150: Οι υποτροπές ήταν από 0 έως 10 τοις εκατό μεταξύ των ασθενών με εντοπισμένο καρκίνωμα νεφρών, όρχεων,  τραχήλου της μήτρας, καρκίνου θυρεοειδούς, και λεμφώματα (συμπεριλαμβανομένου του Hodgkin και μη-Hodgkin)150. Ένα υψηλότερο ποσοστό υποτροπής (11 έως 25 τοις εκατό) αναφέρθηκε για τους ασθενείς με όγκο Wilms, καθώς και για καρκινώματα της μήτρας, του παχέος εντέρου, του προστάτη και του μαστού. Το υψηλότερο ποσοστό υποτροπής (πάνω από 25 τοις εκατό) καταγράφηκε σε ασθενείς με καρκίνωμα της ουροδόχου κύστης, προχωρημένο καρκίνωμα νεφρών, σαρκώματα, μυελώματα, μελανώματα και άλλους καρκίνους του δέρματος εκτός από μελανώματα.
Η μεταμόσχευση ήπατος έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος όταν νόσος εντοπίζεται στο ήπαρ. Επιπλέον, η μεταμόσχευση νεφρού έχει χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με von Hippel-Lindau νόσο και αμφοτερόπλευρα νεφρικά καρκινώματα.

Συστάσεις: To αντίκτυπο ενός  ιστορικού  κακοήθειας των ασθενών στη διαχείριση καθορίζεται από τη διαθεσιμότητα των εναλλακτικών προσεγγίσεων διαχείρισης.

  • Μεταμόσχευση νεφρού Δεν απαιτείται περίοδος αναμονής για τη μεταμόσχευση σε  όγκους χαμηλού κινδύνου, όπως σε τυχαία ανακάλυψη νεφρικού καρκινώματος, καρκινώματος in situ, πρωτοπαθούς βασικοκυτταρικού καρκινώματος του δέρματος151 και χαμηλής κακοήθειας  καρκίνου της ουροδόχου κύστης6. Η μεταμόσχευση πρέπει να καθυστερήσει για τουλάχιστον πέντε έτη, σε όγκους που ενέχουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής μετά τη μεταμόσχευση: όπως στο μελάνωμα (μερικοί προτείνουν 10 έτη151), στον καρκίνο του μαστού και του παχέος εντέρου2. Η μεταμόσχευση πρέπει να καθυστερήσει για περίπου δύο χρόνια  στους περισσότερους υπόλοιπους όγκους6.
  • Μεταμόσχευση καρδιάς  Λιγότερα είναι γνωστά για τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης καρδιάς σε ασθενείς με ιστορικό κακοήθειας, καθιστώντας την ανάπτυξη κατευθυντήριων γραμμών ή συγκεκριμένων συστάσεων πιο δύσκολη. Σε μία έκθεση, για παράδειγμα, αξιολογείται η πορεία  επτά ασθενών με ιστορικό κακοήθειας, έξι από τους οποίους είχαν λεμφοϋπερπλαστική διαταραχή152 . Στα δύο χρόνια, μόνο ένας ασθενής είχε υποτροπή της κακοήθειας. Μια άλλη μελέτη εξετάζει  34 ασθενείς με ιστορικό Hodgkin λέμφωμα ή μη-Hodgkin λέμφωμα οι οποίοι δεν είχαν τη νόσο κατά μέσο όρο 15 χρόνια πριν από τη μεταμόσχευση, και παρακολουθήθηκαν κατά μέσο όρο 50 μήνες μετά τη μεταμόσχευση153. Τα 1, 5, και 10-ετή ποσοστά επιβίωσης ήταν 77, 64, και 50 τοις εκατό, αντίστοιχα. Μόνο η σπληνεκτομή σε ασθενείς με προηγούμενη Hodgkin λέμφωμα αναγνωρίζεται ως ο μόνος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τη θνησιμότητα μετά τη μεταμόσχευση (σχετικός κίνδυνος 6,2). Παρά την περιορισμένη εμπειρία φαίνεται ότι οι ασθενείς που θεραπεύθηκαν από  προϋπάρχοντα καρκίνο μπορεί να είναι υποψήφιοι για μεταμόσχευση καρδιάς. Προσοχή πρέπει να γίνεται εξατομικευμένα, ωστόσο, δεδομένου ότι στη μελέτη οι ασθενείς είχαν σχετικά σύντομο διάστημα παρακολούθησης. Η σημασία της διεξοδικής έρευνας για  καρκίνο πριν από τη μεταμόσχευση σε ασθενείς με προηγούμενο ιστορικό καρκίνου, κυρίως, ηλικιωμένους ασθενείς, δεν πρέπει να υποεκτιμάται. Καρδιακή μεταμόσχευση έχει, επίσης, χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε παιδιά που πάσχουν από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια λόγω μυοκαρδιοπάθειας από ανθρακυκλίνη  μετά από θεραπεία για  οξεία λευχαιμία154,155

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.Saeian, K, Franco, J, Komorowski, RA, Adams, MB. Hepatocellular carcinoma after renal transplantation in the absence of cirrhosis or viral hepatitis: a case series. Liver Transpl Surg 1999; 5:46.

2.Penn, I. Malignant melanoma in organ allograft recipients. Transplantation 1996; 61:274. 3.Birkeland, SA, Lokkegaard, H, Storm, HH. Cancer risk in patients on dialysis and after renal transplantation [letter]. Lancet 2000; 355:1886.

4.Adami, J, Gabel, H, Lindelof, B, et al. Cancer risk following organ transplantation: a nationwide cohort study in Sweden. Br J Cancer 2003; 89:1221.

5.Agraharkar, ML, Cinclair, RD, Kuo, YF, et al. Risk of malignancy with long-term immunosuppression in renal transplant recipients. Kidney Int 2004; 66:383.

6.Morath, C, Mueller, M, Goldschmidt, H, et al. Malignancy in renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1582.

7.Garnier, JL, Lebranchu, Y, Dantal, J, et al. Hodgkin's disease after transplantation. Transplantation 1996; 61:71.

8.Wimmer, CD, Rentsch, M, Crispin, A, et al. The janus face of immunosuppression - de novo malignancy after renal transplantation: the experience of the Transplantation Center Munich. Kidney Int 2007; 71:1271.

9.Webster, AC, Wong, G, Craig, JC, Chapman, JR. Managing cancer risk and decision making after kidney transplantation. Am J Transplant 2008; 8:2185.

10.Ulrich, C, Kanitakis, J, Stockfleth, E, Euvrard, S. Skin cancer in organ transplant recipients--where do we stand today?. Am J Transplant 2008; 8:2192.

11.Penn, I. Why do immunosuppressed patients develop cancer? In: CRC Critical Reviews in Oncogenesis, Pimentel, E (Ed), CRC, Boca Raton, 1989, p. 27.

12.Penn, I. Cancers complicating organ transplantation. N Engl J Med 1990; 323:1767. 13.Kasiske, BL, Snyder, JJ, Gilbertson, DT, Wang, C. Cancer after kidney transplantation in the United States. Am J Transplant 2004; 4:905.

14.Stewart, T, Tsai, SC, Grayson, H, et al. Incidence of de-novo breast cancer in women chronically immunosuppressed after organ transplantation. Lancet 1995; 346:796.

15.Grulich, AE, van Leeuwen, MT, Falster, MO, Vajdic, CM. Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet 2007; 370:59.

16.Opelz, G, Henderson, R, for the Collaborative Transplant Study. Incidence of non-Hodgkin lymphoma in kidney and heart transplant recipients. Lancet 1993; 342:1514.

17.Mihalov, ML, Gattuso, P, Abraham, K, et al. Incidence of post-transplant malignancy among 674 solid-organ-transplant recipients at a single center. Clin Transplant 1996; 10:248. 18.Jensen, P, Hansen, S, Moller, B, et al. Skin cancer in kidney and heart transplant recipients and different long-term immunosuppressive therapy regimens. J Am Acad Dermatol 1999; 40:177.

19.Fortina, AB, Caforio, AL, Piaserico, S, et al. Skin cancer in heart transplant recipients: Frequency and risk factor analysis. J Heart Lung Transplant 2000; 19:249.

20.Penn, I. Incidence and treatment of neoplasia after transplantation. J Heart Lung Transplant 1993; 12:S328.

21.Taylor, DO, Edwards, LB, Boucek, MM, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-second official adult heart transplant report--2005. J Heart Lung Transplant 2005; 24:945.

22.Taioli, E, Piselli, P, Arbustini, E, et al. Incidence of second primary cancer in transplanted patients. Transplantation 2006; 81:982.

23.Euvrard, S, Kanitakis, J, Decullier, E, et al. Subsequent skin cancers in kidney and heart transplant recipients after the first squamous cell carcinoma. Transplantation 2006; 81:1093. 24.Pedotti, P, Cardillo, M, Rossini, G, Arcuri, V. Incidence of cancer after kidney transplant: results from the North Italy transplant program. Transplantation 2003; 76:1448.

25.Euvrard, S, Kanitakis, J, Claudy, A. Skin cancers after organ transplantation. N Engl J Med 2003; 348:1681.

26.Penn, I. De novo malignances in pediatric organ transplant recipients. Pediatr Transplant 1998; 2:56.

27.Webb, MC, Compton, F, Andrews, PA, Koffman, CG. Skin tumours posttransplantation: a retrospective analysis of 28 years' experience at a single centre. Transplant Proc 1997; 29:828.

28.Euvrard, S, Kanitakis, J, Pouteil-Noble, C, et al. Comparative epidemiologic study of premalignant and malignant epithelial cutaneous lesions developing after kidney and heart transplantation. J Am Acad Dermatol 1995; 33:222.

29.Berg, D, Otley, CC. Skin cancer in organ transplant recipients: Epidemiology, pathogenesis, and management. J Am Acad Dermatol 2002; 47:1.

30.Hartevelt, MM, Bavinck, JN, Kootte, AM, et al. Incidence of skin cancer after renal transplantation in The Netherlands. Transplantation 1990; 49:506.

31.Ramsay, HM, Fryer, AA, Hawley, CM, et al. Factors associated with nonmelanoma skin cancer following renal transplantation in Queensland, Australia. J Am Acad Dermatol 2003; 49:397.

32.Harwood, CA, Proby, CM, McGregor, JM, et al. Clinicopathologic features of skin cancer in organ transplant recipients: a retrospective case-control series. J Am Acad Dermatol 2006; 54:290.

33.Cooper, SM, Wojnarowska, F. The accuracy of clinical diagnosis of suspected premalignant and malignant skin lesions in renal transplant recipients. Clin Exp Dermatol 2002; 27:436.

34.Cooper, JZ, Brown, MD. Special concern about squamous cell carcinoma of the scalp in organ transplant recipients. Arch Dermatol 2006; 142:755.

35.Veness, MJ, Quinn, DI, Ong, CS, et al. Aggressive cutaneous malignancies following cardiothoracic transplantation: the Australian experience. Cancer 1999; 85:1758.

36.Martinez, JC, Otley, CC, Stasko, T, et al. Defining the clinical course of metastatic skin cancer in organ transplant recipients: a multicenter collaborative study. Arch Dermatol 2003; 139:301.

37.Ishikawa, N, Tanabe, K, Tokumoto, T, et al. Clinical study of malignancies after renal transplantation and impact of routine screening for early detection: a single-center experience. Transplant Proc 2000; 32:1907.

38.Hollenbeak, CS, Todd, MM, Billingsley, EM, et al. Increased incidence of melanoma in renal transplantation recipients. Cancer 2005; 104:1962.

39.Matin, RN, Mesher, D, Proby, CM, et al. Melanoma in Organ Transplant Recipients: Clinicopathological Features and Outcome in 100 Cases. Am J Transplant 2008; 8:1891. 40.Dapprich, DC, Weenig, RH, Rohlinger, AL, et al. Outcomes of melanoma in recipients of solid organ transplant. J Am Acad Dermatol 2008; 59:405.

41.Penn, I, First, MR. Merkel's cell carcinoma in organ recipients. Transplantation 1999; 68:1717.

42.Vajdic, CM, van Leeuwen, MT, McDonald, SP, et al. Increased incidence of squamous cell carcinoma of eye after kidney transplantation. J Natl Cancer Inst 2007; 99:1340.

43.Penn, I. Cancers of the anogenital region in renal transplant recipients. Analysis of 65 cases. Cancer 1986; 58:611.

44.Anyanwu, AC, Townsend, ER, Banner, NR, et al. Primary lung carcinoma after heart or lung transplantation: management and outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124:1190. 45.Rinaldi, M, Pellegrini, C, D'Armini, AM, et al. Neoplastic disease after heart transplantation: single center experience. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19:696.

46.Goldstein, DJ, Austin, JH, Zuech, N, et al. Carcinoma of the lung after heart transplantation. Transplantation 1996; 62:772.

47.Minai, OA, Shah, S, Mazzone, P, et al. Bronchogenic carcinoma after lung transplantation: characteristics and outcomes. J Thorac Oncol 2008; 3:1404.

48.Arcasoy, SM. Controversies in bronchogenic carcinoma following lung transplantation: type of transplant operation and role of screening. J Thorac Oncol 2008; 3:1377.

49.Moosa, MR. Racial and ethnic variations in incidence and pattern of malignancies after kidney transplantation. Medicine (Baltimore) 2005; 84:12.

50.Iscovich, J, Boffetta, Winkelmann, R, et al. Classic Kaposi's sarcoma in Jews living in Israel, 1961-1989: A population-based incidence study. AIDS 1998; 12:2067.

51.Fenig, E, Brenner, B, Rakowsky, E, et al. Classic Kaposi sarcoma: Experience at Rabin Medical Center in Israel. Am J Clin Oncol 1998; 21:498.

52.Farge, D. Kaposi's sarcoma in organ transplant recipients. The Collaborative Transplantation Research Group of Ile de France. Eur J Med 1993; 2:339.

53.Moosa, MR. Kaposi's sarcoma in kidney transplant recipients: a 23-year experience. QJM 2005; 98:205.

54.Aseni, P, Vertemati, M, Minola, E, et al. Kaposi's sarcoma in liver transplant recipients: morphological and clinical description. Liver Transpl 2001; 7:816.

55.Caillard, S, Agodoa, LY, Bohen, EM, Abbott, KC. Myeloma, Hodgkin disease, and lymphoid leukemia after renal transplantation: characteristics, risk factors and prognosis. Transplantation 2006; 81:888.

56.Penn, I. Sarcomas in organ allograft recipients. Transplantation 1995; 60:1485.

57.Dreno, B, Mansat, E, Legoux, B, Litoux, P. Skin cancers in transplant patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1374.

58.Ramsay, HM, Fryer, AA, Hawley, CM, et al. Non-melanoma skin cancer risk in the Queensland renal transplant population. Br J Dermatol 2002; 147:950.

59.Jemec, GB, Holm, EA. Nonmelanoma skin cancer in organ transplant patients. Transplantation 2003; 75:253.

60.Penn, I. Tumors after renal and cardiac transplantation. Hematol Oncol Clin North Am 1993; 7:431. Bordea, C, Wojnarowska, F, Millard, PR, et al.

61.Skin cancers in renal-transplant recipients occur more frequently than previously recognized in a temperate climate. Transplantation 2004; 77:574.

62.Ducloux, D, Carron, P-L, Rebibou, J-M, et al. CD4 lymphocytopenia as a risk factor for skin cancers in renal transplant recipients. Transplantation 1998; 65:1270.

63.Caforio, AL, Fortina, AB, Piaserico, S, et al. Skin cancer in heart transplant recipients: risk factor analysis and relevance of immunosuppressive therapy. Circulation 2000; 102:III222

64. Dantal, J, Hourmant, M, Cantarovich, D, et al. Effect of long-term immunosuppression in kidney-graft recipients on cancer incidence: randomised comparison of two cyclosporin regimens. Lancet 1998; 351:623.

65.Walker, RC, Paya, CV, Marshall, WF, et al. Pretransplantation seronegative Epstein-Barr virus status is the primary risk factor for posttransplantation lymphoproliferative disorder in adult heart, lung, and other solid organ transplantations. J Heart Lung Transplant 1995; 14:214.

66. Leblond, V, Sutton, L, Dorent, R, et al. Lymphoproliferative disorders after organ transplantation: A report of 24 cases observed in a single center. J Clin Oncol 1995; 13:961.

67. Armitage, JM, Kormos, RL, Stuart, RS, et al. Posttransplant lymphoproliferative disease in thoracic organ transplant patients: Ten years of cyclosporine-based immunosuppression. J Heart Lung Transplant 1991; 10:877.

68. Chen, JM, Barr, ML, Chadburn, A, et al. Management of lymphoproliferative disorders after cardiac transplantation. Ann Thorac Surg 1993; 56:527.

69. Swinnen, LJ, Costanzo-Nordin, MR, Fisher, SG, et al. Increased incidence of lymphoproliferative disorder after immunosuppression with the monoclonal antibody OKT3 in cardiac transplant recipients. N Engl J Med 1990; 323:1723.

70. Buell, JF, Gross, TG, Woodle, ES. Malignancy after transplantation. Transplantation 2005; 80:S254.

71. Hojo, M, Morimoto, T, Maluccio, M, et al. Cyclosporine induces cancer progression by a cell-autonomous mechanism. Nature 1999; 397:530.

72. Guba, M, von Breitenbuch, P, Steinbauer, M, et al. Rapamycin inhibits primary and metastatic tumor growth by antiangiogenesis: involvement of vascular endothelial growth factor. Nat Med 2002; 8:128.

73. Shihab, FS, Bennett, WM, Isaac, J, et al. Nitric oxide modulates vascular endothelial growth factor and receptors in chronic cyclosporine nephrotoxicity. Kidney Int 2003; 63:522.

74. Guba, M, Graeb, C, Jauch, KW, Geissler, EK. Pro- and anti-cancer effects of immunosuppressive agents used in organ transplantation. Transplantation 2004; 77:1777. 75. Imao, T, Ichimaru, N, Takahara, S, et al. Risk factors for malignancy in Japanese renal transplant recipients. Cancer 2007; 109:2109.

76. Maluccio, M, Sharma, V, Lagman, M, et al. Tacrolimus enhances transforming growth factor-beta1 expression and promotes tumor progression. Transplantation 2003; 76:597.

77. Swann, PF, Waters, TR, Moulton, DC, et al. Role of postreplicative DNA mismatch repair in the cytotoxic action of thioguanine. Science 1996; 273:1109.

78. Luan, FL, Ding, R, Sharma, VK, et al. Rapamycin is an effective inhibitor of human renal cancer metastasis. Kidney Int 2003; 63:917.

79. Huber, S, Bruns, CJ, Schmid, G, et al. Inhibition of the mammalian target of rapamycin impedes lymphangiogenesis. Kidney Int 2007; 71:771.

80. Campistol, JM, Eris, J, Oberbauer, R, et al. Sirolimus therapy after early cyclosporine withdrawal reduces the risk for cancer in adult renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2006; 17:581.

81. Mathew, T, Kreis, H, Friend, P. Two-year incidence of malignancy in sirolimus-treated renal transplant recipients: results from five multicenter studies. Clin Transplant 2004; 18:446.

82. Kauffman, HM, Cherikh, WS, Cheng, Y, et al. Maintenance immunosuppression with target-of-rapamycin inhibitors is associated with a reduced incidence of de novo malignancies. Transplantation 2005; 80:883.

83. Luan, FL, Hojo, M, Maluccio, M, et al. Rapamycin blocks tumor progression: unlinking immunosuppression from antitumor efficacy. Transplantation 2002; 73:1565.

84. Campistol, JM, Gutierrez-Dalmau, A, Torregrosa, JV. Conversion to sirolimus: a successful treatment for posttransplantation Kaposi's sarcoma. Transplantation 2004; 77:760.

85. Euvrard, S, Ulrich, C, Lefrancois, N. Immunosuppressants and skin cancer in transplant patients: focus on rapamycin. Dermatol Surg 2004; 30:628.

86. Kahan, BD, Yakupoglu, YK, Schoenberg, L, et al. Low incidence of malignancy among sirolimus/cyclosporine-treated renal transplant recipients. Transplantation 2005; 80:749.

87. Stallone, G, Schena, A, Infante, B, et al. Sirolimus for Kaposi's sarcoma in renal-transplant recipients. N Engl J Med 2005; 352:1317.

88. Lebbe, C, Euvrard, S, Barrou, B, et al. Sirolimus conversion for patients with posttransplant Kaposi's Sarcoma. Am J Transplant 2006; 6:2164.

89. Dantal, J, Soulillou, JP. Immunosuppressive drugs and the risk of cancer after organ transplantation. N Engl J Med 2005; 352:1371.

90. Zand, MS. Immunosuppression and immune monitoring after renal transplantation. Semin Dial 2005; 18:511.

91. Engl, T, Makarevic, J, Relja, B, et al. Mycophenolate mofetil modulates adhesion receptors of the beta1 integrin family on tumor cells: impact on tumor recurrence and malignancy. BMC Cancer 2005; 5:4. Robson, R,

92. Cecka, JM, Opelz, G, et al. Prospective registry-based observational cohort study of the long-term risk of malignancies in renal transplant patients treated with mycophenolate mofetil. Am J Transplant 2005; 5:2954.

93. O'Neill, JO, Edwards, LB, Taylor, DO. Mycophenolate mofetil and risk of developing malignancy after orthotopic heart transplantation: Analysis of the transplant registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation.

94. J Heart Lung Transplant 2006; 25:1186. Miller, G, Rigsby, MO, Heston, L, et al. Antibodies to butyrate-inducible antigens of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus in patients with HIV-1 infection.

95. N Engl J Med 1996; 334:1292. Munoz, P, Alvarez, P, de Ory, F, et al. Incidence and clinical characteristics of Kaposi sarcoma after solid organ transplantation in Spain: importance of seroconversion against HHV-8. Medicine (Baltimore) 2002; 81:293.

96. Qunibi, W, Al-Furayh, O, Almeshari, K, et al. Serologic association of human herpesvirus eight with posttransplant Kaposi's sarcoma in Saudi Arabia. Transplantation 1998; 65:583.

97. Frances, C, Mouquet, C, Marcelin, AG, et al. Outcome of kidney transplant recipients with previous human herpesvirus-8 infection. Transplantation 2000; 69:1776.

98. Regamey, N, Tamm, M, Wernli, M, et al. Transmission of human herpesvirus 8 infection from renal-transplant donors to recipients. N Engl J Med 1998; 339:1358.

99. Barozzi, P, Luppi, M, Facchetti, F, et al. Post-transplant Kaposi sarcoma originates from the seeding of donor-derived progenitors. Nat Med 2003; 9:554.

100.Emond, JP, Marcelin, AG, Dorent, R, et al. Kaposi's sarcoma associated with previous human herpesvirus 8 infection in heart transplant recipients. J Clin Microbiol 2002; 40:2217. 101.Boxman, ILA, Berkhout, RJ, Mulder, LH, et al. Detection of human papillomavirus DNA in plucked hairs from renal transplant recipients and healthy volunteers. J Invest Dermatol 1997; 108:712.

102. Berkhout, RJ, Bouwes Bavinck, JN, ter Schegget, J. Persistence of human papillomavirus DNA in benign and (pre)malignant skin lesions from renal transplant recipients. J Clin Microbiol 2000; 38:2087.

103. Harwood, CA, Surentheran, T, McGregor, JM, et al. Human papillomavirus infection and non-melanoma skin cancer in immunosuppressed and immunocompetent individuals. J Med Virol 2000; 61:289.

104. Arends, MJ, Benton, EC, McLaren, KM, et al. Renal allograft recipients with high susceptibility to cutaneous malignancy have an increased prevalence of human papillomavirus DNA in skin tumours and a greater risk of anogenital malignancy. Br J Cancer 1997; 75:722.

105. Meyer, T, Arndt, R, Nindl, I, et al. Association of human papillomavirus infections with cutaneous tumors in immunosuppressed patients. Transpl Int 2003; 16:146.

106. Euvrard, S, Chardonnet, Y, Pouteil-Noble, C, et al. Association of skin malignancies with various and multiple carcinogenic and noncarcinogenic human papillomaviruses in renal transplant recipients. Cancer 1993; 72:2198.

107. de Jong-Tieben, LM, Berkhout, RJ, ter Schegget, J, et al. The prevalence of human papillomavirus DNA in benign keratotic skin lesions of renal transplant recipients with and without a history of skin cancer is equally high: a clinical study to assess risk factors for keratotic skin lesions and skin cancer. Transplantation 2000; 69:44.

108. Bouwes Bavinck, JN, Feltkamp, M, Struijk, L, ter Schegget, J. Human papillomavirus infection and skin cancer risk in organ transplant recipients. J Investig Dermatol Symp Proc 2001; 6:207.

109. Myron Kauffman, H, McBride, MA, Cherikh, WS, et al. Transplant tumor registry: donor related malignancies. Transplantation 2002; 74:358.

110. Birkeland, SA, Storm, HH. Risk for tumor and other disease transmission by transplantation: A population-based study of unrecognized malignancies and other diseases in organ donors. Transplantation 2002; 74:1409.

111. Pedotti, P, Poli, F, Longhi, E, Frison, S. Epidemiologic study on the origin of cancer after kidney transplantation. Transplantation 2004; 77:426.

112. Armanios, MY, Grossman, SA, Yang, SC, et al. Transmission of glioblastoma multiforme following bilateral lung transplantation from an affected donor: case study and review of the literature. Neuro-oncol 2004; 6:259.

113. Penn, I. Donor transmitted disease: Cancer. Transplant Proc 1991; 23:2629.

114. Buell, JF, Trofe, J, Hanaway, MJ, et al. Transmission of donor cancer into cardiothoracic transplant recipients. Surgery 2001; 130:660.

115. Kauffman, HM, McBride, MA, Delmonico, FL. First report of the United Network for Organ Sharing Transplant Tumor Registry: Donors with a history of cancer. Transplantation 2000; 70:1747.

116.Hiesse, C, Rieu, P, Kriaa, F, et al. Malignancy after renal transplantation: analysis of incidence and risk factors in 1700 patients followed during a 25-year period. Transplant Proc 1997; 29:831.

117. Muruve, NA, Shoskes, DA. Genitourinary malignancies in solid organ transplant recipients. Transplantation 2005; 80:709.

118. Doublet, JD, Peraldi, MN, Gattegno, B, et al. Renal cell carcinoma of native kidneys: Prospective study of 129 renal transplant patients. J Urol 1997; 158:42.

119.Denton, MD, et al. Prevalence of renal cell carcinoma in patients with ESRD pre-transplantation: a pathologic analysis. Kidney Int 2002; 61:2201.

120.Wu, MJ, Lian, JD, Yang, CR, et al. High cumulative incidence of urinary tract transitional cell carcinoma after kidney transplantation in Taiwan. Am J Kidney Dis 2004; 43:1091.

121. Hung, YM, Chou, KJ, Hung, SY, et al. De novo malignancies after kidney transplantation. Urology 2007; 69:1041.

122. Kasiske, BL, Vazquez, MA, Harmon, WE, et al. Recommendations for the outpatient surveillance of renal transplant recipients. American Society of Transplantation. J Am Soc Nephrol 2000; 11 Suppl 15:S1.

123. European Best Practices Guidelines. Nephrol Dial Transplant 2002; 17(Suppl 4):37.

124. Shamanin, V, zur Hausen, H, Lavergne, D, et al. Human papillomavirus infections in nonmelanoma skin cancers from renal transplant recipients and nonimmunosuppressed patients. J Natl Cancer Inst 1996; 88:802.

125. Hepburn, DJ, Divakar, D, Bailey, RR, Macdonald, KJ. Cutaneous manifestations of renal transplantation in a New Zealand population. N Z Med J 1994; 107:497.

126. Cowen, EW, Billingsley, EM. Awareness of skin cancer by kidney transplant patients. J Am Acad Dermatol 1999; 40:697.

127. Schwarz, A, Vatandaslar, S, Merkel, S, Haller, H. Renal cell carcinoma in transplant recipients with acquired cystic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:750.

128. Scandling, JD. Acquired cystic kidney disease and renal cell cancer after transplantation: time to rethink screening?. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:621.

129. Sarasin, FP, Giostra, E, Hadengue, A. Cost-effectiveness of screening for detection of small hepatocellular carcinoma in western patients with Child-Pugh class A cirrhosis. Am J Med 1996; 101:422.

130. Schulman, LL, Htun, T, Staniloae, C, et al. Pulmonary nodules and masses after lung and heart-lung transplantation. J Thorac Imaging 2000; 15:173.

131. Haramati, LB, Schulman, LL, Austin, JH. Lung nodules and masses after cardiac transplantation. Radiology 1993; 188:491.

132. Frances, C. Kaposi's sarcoma after renal transplantation. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:2768.

133. Duman, S, Toz, H, Asci, G, et al. Successful treatment of post-transplant Kaposi's sarcoma by reduction of immunosuppression. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:892.

134. Rook, AH, Jaworsky, C, Nguyen, T, et al. Beneficial effect of low-dose systemic retinoid in combination with topical tretinoin for the treatment and prophylaxis of premalignant and malignant skin lesions in renal transplant recipients. Transplantation 1995; 59:714. 135. 135.McNamara, IR, Muir, J, Galbraith, AJ. Acitretin for prophylaxis of cutaneous malignancies after cardiac transplantation. J Heart Lung Transplant 2002; 21:1201.

136. Bavinck, JN, Tieben, LM, Van der, Woude FJ, et al. Prevention of skin cancer and reduction of keratotic skin lesions during acitretin therapy in renal transplant recipients: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Oncol 1995; 13:1933.

137. McKenna, DB, Murphy, GM. Skin cancer chemoprophylaxis in renal transplant recipients: 5 years of experience using low-dose acitretin. Br J Dermatol 1999; 140:656.

138. de Sevaux, RG, Smit, JV, de Jong, EM, van de, Kerkhof PC. Acitretin treatment of premalignant and malignant skin disorders in renal transplant recipients: clinical effects of a randomized trial comparing two doses of acitretin. J Am Acad Dermatol 2003; 49:407.

139. Smit, JV, De Sevaux, RG, Blokx, WA, et al. Acitretin treatment in (pre)malignant skin disorders of renal transplant recipients: Histologic and immunohistochemical effects. J Am Acad Dermatol 2004; 50:189.

140. Kelly, JW, Sabto, J, Gurr, FW, Bruce, F. Retinoids to prevent skin cancer in organ transplant recipients. Lancet 1991; 338:1407.

141. Brown, VL, Atkins, CL, Ghali, L, et al. Safety and efficacy of 5% imiquimod cream for the treatment of skin dysplasia in high-risk renal transplant recipients: randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arch Dermatol 2005; 141:985. Harwood, CA,

142. Perrett, CM, Brown, VL, et al. Imiquimod cream 5% for recalcitrant cutaneous warts in immunosuppressed individuals. Br J Dermatol 2005; 152;122.

143. Friedlaender, MM, Rubinger, D, Rosenbaum, E, et al. Temporary regression of Merkel cell carcinoma metastases after cessation of cyclosporine. Transplantation 2002; 73:1849. 144. Euvrard, S, Kanitakis, J, Chardonnet, Y, et al. External anogenital lesions in organ transplant recipients. A clinicopathologic and virologic assessment. Arch Dermatol 1997; 133:175.

145. Sheil, AG. Donor-derived malignancy in organ transplant recipients. Transplant Proc 2001; 33:1827.

146. Leibovich, BC, Blute, ML, Cheville, JC, et al. Nephron sparing surgery for appropriately selected renal cell carcinoma between 4 and 7 cm results in outcome similar to radical nephrectomy. J Urol 2004; 171:1066.

147. Moudouni, SM, Tligui, M, Doublet, JD, et al. Nephron-sparing surgery for de novo renal cell carcinoma in allograft kidneys. Transplantation 2005; 80:865.

148. Barrett, WL, First, MR, Aron, BS, Penn, I. Clinical course of malignancy in renal transplant recipients. Cancer 1993; 72:2186.

149. Penn, I. The effect of immunosuppression on pre-existing cancers. Transplantation 1993; 55:742.

150. Trofe, J, Buell, JF, Woodle, ES, et al. Recurrence risk after organ transplantation in patients with a history of Hodgkin disease or Non-Hodgkin lymphoma. Transplantation 2004; 78:972.

151. Otley, CC, Hirose, R, Salasche, SJ. Skin cancer as a contraindication to organ transplantation. Am J Transplant 2005; 5:2079.

152. Nalesnik, MA, Makowka, L, Starzl, TE. The diagnosis and treatment of posttransplant lymphoproliferative disorders. Curr Probl Surg 1988; 25:367.

153. Taylor, DO, Farhoud, HH, Kfoury, G, et al. Cardiac transplantation in survivors of lymphoma: a multi-institutional survey. Transplantation 2000; 69:2112.

154. Ward, KM, Binns, H, Chin, C, et al. Pediatric heart transplantation for anthracycline cardiomyopathy: cancer recurrence is rare. J Heart Lung Transplant 2004; 23:1040.

155.Levitt, G, Bunch, K, Rogers, CA, Whitehead, B. Cardiac transplantation in childhood cancer survivors in Great Britain. Eur J Cancer 1996; 32A:826. 

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την υγεία σας

metamosxeysi 7

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 5859 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Τετάρτη, 25 Νοεμβρίου 2020 20:11
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Χρόνια διάρροια Χρόνια διάρροια

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη χρόνια διάρροια

    Χρόνια διάρροια είναι συχνές κενώσεις με κόπρανα πολύ μαλακά και μεγαλύτερης ποσότητας από ότι συνήθως, για μεγάλο χρονικό διάστημα (περισσότερα από 200 gr/ημέρα κόπρανα, για χρονικό διάστημα μεγαλύτερο του ενός μήνα).

    Δεδομένου ότι ο κάθε ασθενής έχει τη δική του αντίληψη για τη διάρροια, μία λεπτομερής περιγραφή των συμπτωμάτων μπορεί να είναι διαφωτιστική  

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Πεπτικό

    Γενετική:

    • Δυσανεξία σε δισακχαρίτες (συνήθως λακτόζη) είναι συνήθης μεταξύ των πληθυσμών ενηλίκων που δεν ανήκουν σε Κεντρο - ή Βορειο-ευρωπαϊκή εθνικότητα
    • Η κοιλιοκάκη μπορεί να είναι οικογενής 

    Επικρατέστερη ηλικία: Μπορεί να προσβληθούν όλες οι ηλικίες. Συχνότερα η μέση και η τρίτη ηλικία

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες < Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΔΙΑΡΡΟΙΑΣ

    • Πιο συχνές αφοδεύσεις από αυτές που ο ασθενής θεωρεί φυσιολογικές 
    • Κόπρανα πιο μαλακής σύστασης από αυτή που θεωρεί ο ασθενής "φυσιολογική"
    • Επαναλαμβανόμενη έπειξη προς αφόδευση 
    • Σε κάποιες περιπτώσεις, περιστασιακή ακράτεια κοπράνων
    • Φόβος ακράτειας (συχνό)
    • Απώλεια βάρους (σπάνιο)
    • Διαταραχές ύδατος και ηλεκτρολυτών (σπάνιο)
    • Συχνά υπογαστρικό άλγος πριν και κατά τη διάρκεια της αφόδευσης 

    ΑΙΤΙΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΔΙΑΡΡΟΙΑΣ

    • Διαταραχές κινητικότητας, όπως στις λειτουργικές διαταραχές του εντέρου, ειδικά όταν εναλλάσσεται με δυσκοιλιότητα
    • Ώσμωση υγρών προς τον εντερικό αυλό λόγω ύπαρξης μεγάλων ποσοτήτων μη απορροφήσιμων συστατικών (π.χ. Mg++, σορβιτόλη), όπως συμβαίνει σε καταστάσεις δυσαπορρόφησης 
    • Αύξηση έκκρισης νερού και ηλεκτρολυτών από τα κύτταρα του εντέρου προς τον αυλό, μετά από ερεθισμό από φάρμακα και διάφορους χημικούς παράγοντες
    • Βλάβη των εντερικών κυττάρων, όπως συμβαίνει σε χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου, νεοπλασματική διήθηση και ακτινική εντερίτιδα
    • Επιμένουσα εντερική λοίμωξη είναι από μόνη της αιτία χρόνιας διάρροιας, εκτός από τη λαμβλίαση και την υπέρμετρη ανάπτυξη βακτηριδίων στο λεπτό έντερο

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΧΡΟΝΙΑΣ ΔΙΑΡΡΟΙΑΣ

    • Χρόνια λήψη καθαρτικών 
    • Χρόνια λήψη οινοπνεύματος
    • Σοβαρός και μακροχρόνιας εξέλιξης σακχαρώδης διαβήτης
    • Προηγούμενη εγχείρηση, όπως χολοκυστεκτομή, γαστρεκτομή, βαγοτομή, εντεροκτομή ή εντερική παράκαμψη 
    • Συναισθηματική αστάθεια 
    • AIDS/Λοίμωξη από HIV
    • Διαιτητικά βοηθήματα (π.χ. αυτά που περιέχουν σορβιτόλη ή μαννιτόλη)

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΔΙΑΡΡΟΙΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    Το πιο συχνό και δύσκολο δίλλημα είναι η διάκριση μεταξύ "λειτουργικής" διαταραχής και οργανικής βλάβης 

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Αιμοδιάγραμμα και βασικός βιοχημικός έλεγχος, συνήθως δεν προσφέρουν πολλά, εκτός από περιπτώσεις που αποτελούν ένδειξη υποκείμενης ή σχετιζόμενης πάθησης ή ηλεκτρολυτικών διαταραχών, όπως είναι η υποκαλιαιμία 
    • Μικροσκοπική εξέταση κοπράνων για αυγά και παράσιτα
    • Πολύ χρήσιμη είναι και η μακροσκοπική εξέταση του δείγματος κοπράνων για παθογόνα βακτήρια
    • Αν υπάρχει υποψία εκκριτικής διάρροιας, ο προσδιορισμός ορισμένων πεπτιδίων στον ορό (π.χ. γαστρίνη, εντεροπεπτίδιο) μπορεί να αποβεί χρήσιμος 
    • Συλλογή κοπράνων 24ώρου προκειμένου να εκτιμηθεί ο όγκος τους 
    • Μέτρηση λίπους κοπράνων μετά από δίαιτα που να περιλαμβάνει 100 gr λίπος/ημέρα
    • Μέτρηση Na+ και Κ+ κοπράνων
    • Ωσμωτικότητα ορού -2 x (Na+ + Κ+) = ωσμωτικό χάσμα. Μεγάλο ωσμωτικό χάσμα υποδηλώνει λήψη ωσμωτικά ενεργού υλικού (π.χ. σορβιτόλης), ενώ μικρό ωσμωτικό χάσμα δηλώνει εκκριτική αιτιολογία

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 

    • Κανένα στην κοινή λειτουργική διάρροια
    • Όταν υπάρχουν, τα ευρήματα είναι εκείνα της υποκείμενης πάθησης

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    • Για τη διάκριση μεταξύ ωσμωτικής και εκκριτικής διάρροιας είναι σκόπιμο να τεθεί ο ασθενής σε νηστεία. Η ωσμωτική διάρροια θα υποχωρήσει, ενώ η εκκριτική θα παραμείνει ανεπηρέαστη
    • Αν υπάρχει υποψία λήψης καθαρτικών, απαιτείται έλεγχος των κοπράνων για φαινολοφθαλεΐνη και ανθρακινόνες 
    • Η δοκιμασία εισπνοής υδρογόνου μπορεί να είναι χρήσιμη στην ανίχνευση δυσανεξίας σε δισακχαρίτες και στην υπερανάπτυξη εντερικής βακτηριακής χλωρίδας 
    • Σε υποψία εντερικής δυσαπορρόφησης, βιοψία βλεννογόνου του 12δακτύλου (συνήθως ενδοσκοπική). Αυτή συνήθως δεν γίνεται, εκτός και υπάρχουν ενδείξεις στεατόρροιας 
    • Αν υπάρχει υποψία κολλαγονώδους ή μικροσκοπικής κολίτιδας (κυρίως σε ηλικιωμένες γυναίκες), γίνονται κολονοσκόπηση και βιοψία του βλεννογόνου εντέρου 

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ο βαριούχος υποκλυσμός και το βαριούχο γεύμα μπορεί να δώσουν στοιχεία για φλεγμονώδη νόσο του εντέρου ή για άλλη εντερική αλλοίωση

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Η πρωκτοσιγμοειδοσκόπηση συνιστάται σε όλες τις περιπτώσεις 
    • Κολονοσκόπηση αν η διάρροια σχετίζεται με παρουσία αίματος στα κόπρανα ή με έλλειψη σιδήρου 
    • Πλήρης κολονοσκόπηση συνήθως δεν συνιστάται, εκτός αν απαιτείται η διερεύνηση μιας συγκεκριμένης κατάστασης 
    • Ύπαρξη εντερικής μελάνωσης στην ενδοσκόπηση, δηλώνει συχνή χρήση καθαρτικών ανθρακινόνης 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΧΡΟΝΙΑΣ ΔΙΑΡΡΟΙΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Εξωνοσοκομειακή σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις. Εξαίρεση όταν σοβαρή συνεχής διάρροια έχει προκαλέσει διαταραχές ύδατος και ηλεκτρολυτών που απαιτούν διόρθωση με παρεντερική χορήγηση υγρών 

    Type 1 Type 2 Type 3 Type 4 Type 5 Type 6 Type 7 1

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    Όταν οι διαταραχές ύδατος και ηλεκτρολυτών είναι ήπιες, από το στόμα χορήγηση διαλυμάτων αλάτων είναι συνήθως αρκετή 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Περιορισμένη μόνο για τον εξαντλημένο ασθενή 

    ΔΙΑΙΤΑ

    • Συνήθως δεν απαιτούνται περιορισμοί, εκτός από τις περιπτώσεις τροφών που επιτείνουν τη διάρροια, όπως τα δαμάσκηνα, κλπ. Είναι σκόπιμο να αποφεύγονται τα προϊόντα που περιέχουν λακτόζη για 2 εβδομάδες μετά από ιογενή γαστρεντερίτιδα
    • Μείωση ή αποφυγή των προϊόντων που περιέχουν λακτόζη (γαλακτοκομικά, κλπ) στις περιπτώσεις δυσανεξίας στη λακτόζη
    • Δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε γλουτένη είναι απαραίτητη στις περιπτώσεις κοιλιοκάκης 
    • Στις περιπτώσεις χρόνιας διάρροιας που εναλλάσσεται με δυσκοιλιότητα, συμπληρώματα υδρόφιλων κολλοειδών (π.χ. ψύλλιο ή συνθετικά ανάλογα) μπορεί να βοηθήσουν στην ομαλοποίηση των κενώσεων 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Απλουστευμένη εξήγηση της φυσιολογίας του εντέρου 
    • Διαβεβαίωση για την πολυμορφία της εντερικής λειτουργίας, καθώς και για το ότι ευκαιριακή ήπια διάρροια δεν σημαίνει αναγκαστικά δηλητηρίαση 

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Η επιλογή εξαρτάται από τη διάγνωση, αν είναι δυνατόν, της υποκείμενης αιτίας. Οι παρακάτω δόσεις αναφέρονται σε ενήλικες.

    Μη ειδική καταστολή της διάρροιας:

    • Υδαρείς κενώσεις μπορεί να οφείλονται στη χρήση υδρόφιλων κολλοειδών, όπως είναι το ψύλλιο και τα συνθετικά ανάλογα που είναι ιδιαίτερα χρήσιμα στην αντιμετώπιση των εναλλαγών διάρροιας δυσκοιλιότητας
    • Διφαινοξυλάτη 5-20 mg την ημέρα ή λοπεραμίδη 4-16 mg την ημέρα, σε δόσεις που υπολογίζονται και χορηγούνται ανάλογα με τις ανάγκες του κάθε σθενούς (τα οπιοειδή, όπως η κωδεΐνη, είναι επίσης αποτελεσματικά, αλλά η χρήση τους έχει σε μεγάλο βαθμό εγκαταλειφθεί)
    • Καολίνη/πηκτίνη 1-8 κουταλάκια την ημέρα κατανεμημένα ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς 

    Στους πιο ειδικούς παράγοντες περιλαμβάνονται:

    • Σε δυσανεξία στη λακτόζη, συμπλήρωμα λακτάσης 
    • Σε διάρροια λόγω πεπτιδίων, σωματοστατίνη 
    • Σε γαστρική υπερέκκριση, ανταγωνιστές των Η2 υποδοχέων (π.χ. σιμετιδίνη, ρατινιδίνη)

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Στην περίπτωση που μια απλή "λειτουργική" διάρροια επιμένει, θα πρέπει να εκτελείται παραπέρα διερεύνηση για την αποκάλυψη πιθανής υποκείμενης αιτίας 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Τα άτομα που πάσχουν από χρόνια διάρροια θα πρέπει να απέχουν από διαρροιογόνες τροφές, όπως η σορβιτόλη 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    Σε σοβαρές περιπτώσεις, διαταραχές ύδατος και ηλεκτρολυτών 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Ήπια διάρροια που εκδηλώνεται ευκαιριακά και ανταποκρίνεται σε απλά μέτρα είναι ακίνδυνη. Όταν όμως αυτό συμβαίνει συνεχώς μπορεί να δημιουργεί σοβαρά προβλήματα 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Χρόνιες φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn), σύνδρομα δυσαπορρόφησης, διαβήτης, κλπ.

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Τα βρέφη και τα παιδιά παρουσιάζουν συνήθως διάρροια διαιτητικής αρχής η οποία εξαφανίζεται με την ηλικία 

    Γηριατρικό: Οι ηλικιωμένοι που κατά τη διάρκεια της ζωής τους είχαν φυσιολογική εντερική λειτουργία είναι σπάνιο να αποκτήσουν διάρροια λόγω ηλικίας και μόνο. Αντίθετα, αυτοί που πάντα είχαν τάση για διάρροια, μπορεί να διαπιστώσουν αυξανόμενο πρόβλημα με την πάροδο της ηλικίας 

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το έντερο

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το έντερο

    Integris Featured Chronic Constipation and Diarrhea

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις ανοσοανεπάρκειες

    HIV λοίμωξη και AIDS

    Συμπληρώματα διατροφής για τη φλεγμονώδη νόσο εντέρου

    Χρήσιμες πληροφορίες για το AIDS

    Φασιολοψίαση

    Όλα τα κόλπα για να σταματήσετε τη διάρροια

    Οι αιτίες απώλειας βάρους

    Μικροσκοπική κολίτιδα

    Νόσος του Crohn

    Σύνδρομο Zollinger-Ellison

    Χρήσιμες συνταγές βοτάνων για τη διάρροια

    Ιατρικές συνταγές με θυμάρι

    Όλες οι ασθένειες ξεκινούν από το έντερο

    Λάδι μασάζ με χαμομήλι

    Χρήσιμες ιατρικές συνταγές με θρούμπι

    Εκκολπωματική νόσος

    Ορθομοριακή αποτοξίνωση του γαστρεντερικού συστήματος

    Συμπληρώματα διατροφής για τις παθήσεις του πεπτικού

    Καλπροτεκτίνη κοπράνων

    Έλεγχος λοιμώξεων από εντερόκοκκους στο νοσοκομείο

    Αίμα του δράκου

    Το μινθέλαιο

    Σταφυλοκοκκική λοίμωξη

    Η κοιλιοκάκη

    Acai berries

    Η σχιστοσωμίαση

    Λεπτοσπείρωση

    Οξεία γαστρεντερίτιδα σε παιδιά

    Εντεροκολίτιδα από υερσίνια

    Όταν έχετε διάρροια

    Ηωσινοφιλική γαστρεντερίτιδα

    Η λίστα με τα φιλικά βακτήρια

    Λιστερίωση

    Υπάρχουν κίνδυνοι από την Ακτινοθεραπεία;

    Η διατροφή κατά την ακτινοθεραπεία

    Όταν ταξιδεύετε σε προορισμούς υψηλού κινδύνου

    Οι κανόνες υγιεινής για τα τρόφιμα

    Να πλένετε συχνά τα χέρια σας

    www.emedi.gr

     

  • Νόσος Paget του μαστού Νόσος Paget του μαστού

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Paget του μαστού

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Νόσος Paget του μαστού είναι σπάνιος τύπος καρκινώματος που εμφανίζεται ετερόπλευρα, όπως η δερματίτιδα της θηλής του μαστού, αντιπροσωπεύοντας την επέκταση ενός υποκείμενου καρκινώματος στην επιδερμίδα του μαζικού πόρου 

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Δέρμα/Εξωκρινείς αδένες

    Επικρατέστερη ηλικία: 40-75 ετών 

    Επικρατέστερο φύλο: Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ PAGET ΤΟΥ ΜΑΣΤΟΥ

    • Αλλαγές στο δέρμα της θηλής του μαστού, που δεν απαντούν στη συντηρητική θεραπεία
    • Κνησμός στη θηλή
    • Αίσθημα καύσου στη θηλή
    • Έκκριμα από τη θηλή 
    • Αιμορραγία από τη θηλή
    • Εκζεματοειδείς αλλοιώσεις στη θηλή
    • Όγκος μαστού 
    • Διάβρωση στη θηλή
    • Έλκη στη θηλή 
    • Τοπική υπεραιμία
    • Τοπικό οίδημα

    ΑΙΤΙΑ ΝΟΣΟΥ PAGET ΤΟΥ ΜΑΣΤΟΥ

    Η ασθένεια προκύπτει από έναν υποκείμενο καρκίνο του μαστού των πόρων. Τα καρκινικά κύτταρα από τον αρχικό όγκο στη συνέχεια ταξιδεύουν μέσω των αγωγών γάλακτος στη θηλή και το περιβάλλον δέρμα του. Μια άλλη θεωρία είναι ότι η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ανεξάρτητα στη θηλή.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΝΟΣΟΥ PAGET ΤΟΥ ΜΑΣΤΟΥ

    Παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου του Paget του μαστού είναι οι ίδιοι παράγοντες που επηρεάζουν τον κίνδυνο εμφάνισης οποιουδήποτε άλλου τύπου καρκίνου του μαστού.

    Μερικοί παράγοντες που κάνουν μια γυναίκα πιο ευαίσθητη στον καρκίνο του μαστού περιλαμβάνουν:

    • Ηλικία: Οι πιθανότητές να αναπτύξετε καρκίνο του μαστού αυξάνονται καθώς γερνάτε.
    • Ένα ατομικό ιστορικό καρκίνου του μαστού: Εάν είχατε καρκίνο του μαστού σε ένα στήθος, έχετε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου στο άλλο στήθος.
    • Ένα προσωπικό ιστορικό ανωμαλιών του μαστού: Εάν είχατε λοβιακό καρκίνωμα in situ ή άτυπη υπερπλασία, ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου του μαστού είναι υψηλότερος. Ορισμένες καλοήθεις καταστάσεις μαστού σχετίζονται, επίσης, με ελαφρώς αυξημένο κίνδυνο.
    • Οικογενειακό ιστορικό: Εάν έχετε μητέρα, αδελφή ή κόρη με καρκίνο του μαστού ή των ωοθηκών ή και τα δύο, ή ακόμη και έναν πατέρα ή αδελφό με καρκίνο του μαστού, έχετε περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξετε καρκίνο του μαστού. Κληρονομική γονιδιακή μετάλλαξη που αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού: Τα ελαττώματα σε ένα από τα πολλά γονίδια, ειδικά το BRCA1 ή το BRCA2, σας θέτουν σε μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του μαστού, καθώς και καρκίνου των ωοθηκών και άλλων καρκίνων. Τέτοια ελαττώματα ευθύνονται για λιγότερους από 1 στους 10 καρκίνους του μαστού.
    • Πυκνός ιστός μαστού: Οι γυναίκες με πυκνό ιστό μαστού, όπως φαίνεται στη μαστογραφία, αντιμετωπίζουν υψηλότερο κίνδυνο καρκίνου του μαστού.
    • Έκθεση σε ακτινοβολία: Εάν λάβατε ακτινοθεραπεία στο στήθος ως παιδί ή νεαρός ενήλικας για τη θεραπεία άλλου καρκίνου, είναι πιο πιθανό να αναπτύξετε καρκίνο του μαστού αργότερα στη ζωή.
    • Υπερβολικό βάρος: Τα πολλά κιλά, περισσότερο από ό, τι είναι υγιές για την ηλικία και το ύψος σας αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού - ειδικά μετά την εμμηνόπαυση και εάν έχετε αποκτήσει βάρος ως ενήλικας.
    • Αντικατάσταση ορμονών: Η λήψη οιστρογόνων μετά την εμμηνόπαυση αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού για ορισμένες γυναίκες.
    • Φυλή: Οι λευκές γυναίκες είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν καρκίνο του μαστού από τις μαύρες ή τις ισπανικές γυναίκες, αλλά οι μαύρες γυναίκες είναι πιο πιθανό να πεθάνουν από την ασθένεια.
    • Αλκοόλ: Η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων αλκοόλ αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού.

    Η ύπαρξη ενός ή περισσότερων παραγόντων κινδύνου δε σημαίνει απαραίτητα ότι θα αναπτύξετε καρκίνο του μαστού. Οι περισσότερες γυναίκες με καρκίνο του μαστού δεν έχουν γνωστούς παράγοντες κινδύνου.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΟΥ PAGET ΤΟΥ ΜΑΣΤΟΥ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Έκζεμα
    • Ψωρίαση
    • Όγκοι δέρματος (π.χ. νόσος του Bowen)
    • Καρκίνωμα ακανθοκυτταρικό
    • Καρκίνωμα βασικοκυτταρικό 

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 

    • Μικροσκοπικά: Διήθηση της επιδερμίδας με μεγάλα, ελαφροχρωματικά, κακοήθη κύτταρα
    • Υποκείμενο αδενοκαρκίνωμα του πόρου

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Οι δοκιμές για την αξιολόγηση της κατάστασής σας μπορεί να περιλαμβάνουν:

    • Κλινική εξέταση μαστού και φυσική εξέταση: Κατά τη διάρκεια αυτής της εξέτασης, ο γιατρός σας ελέγχει φυσικά για ασυνήθιστες περιοχές και στα δύο στήθη, σημειώνοντας την εμφάνιση του δέρματος πάνω και γύρω από τις θηλές και ελέγχει για τυχόν εξογκώματα ή περιοχές πάχυνσης.
    • Μαστογραφία - Ακτινογραφία του ιστού του μαστού - μπορεί να υποδεικνύει εάν οι αλλαγές στη θηλή και το δέρμα συνδέονται με έναν υποκείμενο καρκίνο του μαστού, όπως συμβαίνει, συνήθως, στην ασθένεια του μαστού Paget. Εάν τα αποτελέσματα από τη μαστογραφία και στα δύο στήθη δεν αποκαλύψουν σημεία καρκίνου του μαστού, ο γιατρός μπορεί να σας συστήσει την απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI), η οποία μπορεί να ανιχνεύσει καρκίνο που δεν μπορεί να αναδειχθεί με τη μαστογραφία.
    • Βιοψία μαστού. Κατά τη διάρκεια μιας βιοψίας, ο γιατρός σας λαμβάνει ένα μικρό δείγμα ιστού από το δέρμα της θηλής για εξέταση με το μικροσκόπιο. Εάν έχετε εκκένωση υγρού από τη θηλή, μπορεί, επίσης, να συλλεχθεί δείγμα του εκκρίματος. Εάν εντοπιστούν καρκινικά κύτταρα στα δείγματα που συλλέχθηκαν, γίνεται παραπομπή σε χειρουργό μαστού. Καλύτερα να μη γίνεται βιοψία...
    • Βιοψία λεμφαδένα φρουρού: Εάν έχετε διηθητικό καρκίνο του μαστού, οι λεμφαδένες κάτω από το βραχίονα (μασχαλιαίοι λεμφαδένες) πρέπει να ελεγχθούν για να φανεί εάν ο καρκίνος έχει εξαπλωθεί σε αυτήν την περιοχή. Αυτό μπορεί να γίνει με μια διαδικασία γνωστή ως βιοψία λεμφαδένα φρουρού. Κατά τη διάρκεια της βιοψίας, ο χειρουργός εντοπίζει τους φρουρούς - τους πρώτους λεμφαδένες που δέχονται την αποστράγγιση από όγκους του μαστού και, ως εκ τούτου, την πρώτη θέση που θα ταξιδέψουν τα καρκινικά κύτταρα. Εάν ένας λεμφαδένας φρουρός αφαιρεθεί, εξεταστεί και βρεθεί ότι είναι φυσιολογικός, η πιθανότητα εύρεσης καρκίνου σε οποιονδήποτε από τους υπόλοιπους λεμφαδένες είναι μικρή και δε χρειάζεται να αφαιρεθούν άλλοι λεμφαδένες. Καλύτερα να μη γίνεται λεμφαδενεκτομή...

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ

    Συνήθως, γίνεται βιοψία σε κάθε χρόνια ή μη ιάσιμη βλάβη της θηλής του μαστού. Καλύτερα να μη γίνεται βιοψία...

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΟΥ PAGET ΤΟΥ ΜΑΣΤΟΥ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Χειρουργική επέμβαση 
    • Ακτινοθεραπεία 
    • Χημειοθεραπεία 
    • Θεραπεία με ορμόνες 
    • Εναλλακτικές θεραπείες καρκίνου μαστού

    pagets disease of the nipple 430628 color V1 2fb439b728044224b157b2664d2ec3f7

    Χειρουργική επέμβαση για τη νόσο Paget του μαστού: Ο τύπος της χειρουργικής επέμβασης εξαρτάται από την κατάσταση του δέρματος γύρω από τη θηλή σας και από το πόσο προχωρημένος είναι ο υποκείμενος καρκίνος.

    Οι χειρουργικές επιλογές περιλαμβάνουν:

    1. Απλή μαστεκτομή: Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει την αφαίρεση ολόκληρου του μαστού, αλλά όχι των λεμφαδένων στη μασχάλη (μασχαλιαίοι λεμφαδένες). Μια απλή μαστεκτομή μπορεί να συνιστάται σε περιπτώσεις στις οποίες υπάρχει υποκείμενος καρκίνος του μαστού αλλά δεν έχει εξαπλωθεί στους λεμφαδένες.
    2. Ογκεκτομή: Η χειρουργική επέμβαση συντήρησης του μαστού (ογκεκτομή) περιλαμβάνει την αφαίρεση μόνο του νοσούντος τμήματος του μαστού. Ο χειρουργός αφαιρεί τη θηλή και το τμήμα μαστού με τον όγκο σε ένα σχήμα σφήνας ή κώνου. Ο χειρουργός επικεντρώνεται στην αφαίρεση όσο το δυνατόν λιγότερου ιστού μαστού, διασφαλίζοντας παράλληλα ότι ο ιστός που αφαιρείται περιλαμβάνει ένα εξωτερικό περιθώριο απαλλαγμένο από καρκινικά κύτταρα, έτσι ώστε να παραμένουν μόνο υγιή κύτταρα. Η ογκεκτομή για τη θεραπεία της νόσου του Paget του μαστού ακολουθείται από ακτινοβολία. Η ογκεκτομή δε συνιστάται εάν δεν μπορείτε να κάνετε ακτινοθεραπεία για κάποιο λόγο. Οι περισσότερες γυναίκες κάνουν ανακατασκευή θηλών μετά τη θεραπεία. Καλύτερα να μη γίνεται ακτινοθεραπεία...

    Συμπληρωματική θεραπεία

    Μετά τη χειρουργική επέμβαση, ο γιατρός μπορεί να συστήσει πρόσθετη θεραπεία με αντικαρκινικά φάρμακα (χημειοθεραπεία), ακτινοθεραπεία ή ορμονοθεραπεία για την αποτροπή επανεμφάνισης καρκίνου του μαστού. Η ειδική θεραπεία θα εξαρτηθεί από την έκταση του καρκίνου και από το εάν ο όγκος έχει θετικά αποτελέσματα για ορισμένα χαρακτηριστικά, όπως η ύπαρξη υποδοχέων οιστρογόνων ή προγεστερόνης. Καλύτερα να γίνονται εναλλακτικές θεραπείες , σύμφωνα, με το Μοριακό Προφίλ Όγκου....

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Όπως υπαγορεύεται από τις ανάγκες των ποικίλων τύπων θεραπείας

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ ΝΟΣΟΥ PAGET ΤΟΥ ΜΑΣΤΟΥ

    Κάνοντας αλλαγές στην καθημερινή σας ζωή μπορεί να συμβάλει στη μείωση του κινδύνου καρκίνου του μαστού:

    • Ρωτήστε το γιατρό σας σχετικά με τον έλεγχο του καρκίνου του μαστού. Συζητήστε με το γιατρό σας πότε να ξεκινήσετε εξετάσεις για τον έλεγχο του καρκίνου του μαστού. Συζητήστε με το γιατρό σας σχετικά με τα οφέλη και τους κινδύνους του προσυμπτωματικού ελέγχου. Μαζί, μπορείτε να αποφασίσετε ποιες στρατηγικές διαλογής για τον καρκίνο του μαστού είναι κατάλληλες για εσάς.
    • Εξοικειωθείτε με τα στήθη σας μέσω της αυτοεξέτασης των μαστών σας. Εάν υπάρχει νέα αλλαγή, εξογκώματα ή άλλα ασυνήθιστα σημάδια στο στήθος σας, μιλήστε αμέσως με το γιατρό σας.
    • Πιείτε αλκοόλ με μέτρο. Περιορίστε την ποσότητα αλκοόλ που πίνετε σε όχι περισσότερο από ένα ποτό την ημέρα, εάν επιλέξετε να πιείτε.
    • Κάντε άσκηση τις περισσότερες ημέρες της εβδομάδας. Στόχος για τουλάχιστον 30 λεπτά άσκησης τις περισσότερες ημέρες της εβδομάδας. 
    • Περιορίστε τη μετεμμηνοπαυσιακή θεραπεία ορμονών. Η συνδυασμένη ορμονική θεραπεία μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού. Συζητήστε με το γιατρό σας σχετικά με τα οφέλη και τους κινδύνους της ορμονικής θεραπείας.  
    • Διατηρήστε ένα υγιές βάρος. Εάν το βάρος σας είναι υγιές, εργαστείτε για να διατηρήσετε αυτό το βάρος. Εάν πρέπει να χάσετε βάρος, ρωτήστε το γιατρό σας σχετικά με υγιείς στρατηγικές για να το επιτύχετε. Μειώστε τον αριθμό των θερμίδων που τρώτε κάθε μέρα και αυξήστε το ποσό της άσκησης. Επιλέξτε μια υγιεινή διατροφή. Οι γυναίκες που κάνουν μια μεσογειακή διατροφή με έξτρα παρθένο ελαιόλαδο και ξηρούς καρπούς μπορεί να έχουν μειωμένο κίνδυνο καρκίνου του μαστού. Η μεσογειακή διατροφή επικεντρώνεται κυρίως σε φυτικά τρόφιμα, όπως φρούτα και λαχανικά, δημητριακά ολικής αλέσεως, όσπρια και ξηρούς καρπούς. Οι άνθρωποι που ακολουθούν τη μεσογειακή διατροφή επιλέγουν υγιή λίπη, όπως το ελαιόλαδο, το βούτυρο και τα ψάρια αντί για το κόκκινο κρέας.

    Μείωση του κινδύνου καρκίνου του μαστού για γυναίκες με υψηλό κίνδυνο:

    • Προληπτικά φάρμακα (χημειοπροφύλαξη). Τα φάρμακα που εμποδίζουν τα οιστρογόνα χρησιμοποιούνται για να βοηθήσουν στη μείωση του κινδύνου καρκίνου του μαστού. Οι επιλογές περιλαμβάνουν ταμοξιφαίνη και ραλοξιφαίνη. Οι αναστολείς της αρωματάσης έχουν δείξει κάποια υπόσχεση για τη μείωση του κινδύνου καρκίνου του μαστού σε γυναίκες με υψηλό κίνδυνο. Αυτά τα φάρμακα ενέχουν κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών. Καλύτερα να αποφεύγετε τη χημική ορμονοθεραπεία...
    • Προληπτική χειρουργική επέμβαση. Οι γυναίκες με πολύ υψηλό κίνδυνο καρκίνου του μαστού μπορούν να επιλέξουν να αφαιρεθούν χειρουργικά τα υγιή στήθη τους (προφυλακτική μαστεκτομή). Μπορούν επίσης να επιλέξουν να αφαιρεθούν οι υγιείς ωοθήκες τους για να μειωθεί ο κίνδυνος καρκίνου του μαστού και καρκίνου των ωοθηκών. Να μην κάνετε, καλύτερα, προληπτικές χειρουργικές επεμβάσεις. Δεν μηδενίζεται ποτέ ο κίνδυνος.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    Μεταστάσεις 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Εξαρτάται από το στάδιο του υποκείμενου καρκινώματος του μαστού.

    Στάδιο και δεκαετής επιβίωση ελεύθερης νόσου:

    • 1 - 70-95%
    • 2 - 40-55%
    • 3 - 10-15%
    • 4 - < 5%

    ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ/ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ

    Μάθετε τι πρέπει να γνωρίζετε για τον καρκίνο του μαστού. Εάν θέλετε να μάθετε περισσότερα για τον καρκίνο του μαστού, ρωτήστε το γιατρό σας για λεπτομέρειες - τον τύπο, το στάδιο και την κατάσταση των υποδοχέων ορμονών. Ζητήστε καλές πηγές ενημερωμένων πληροφοριών σχετικά με τις επιλογές θεραπείας σας. Η γνώση περισσότερων για τον καρκίνο σας και τις επιλογές σας μπορεί να σας βοηθήσει να αισθανθείτε πιο σίγουροι κατά τη λήψη αποφάσεων θεραπείας. Ωστόσο, ορισμένες γυναίκες μπορεί να μη θέλουν να γνωρίζουν τις λεπτομέρειες του καρκίνου τους. Εάν αισθάνεστε έτσι, ενημερώστε το γιατρό σας. Συζητήστε με άλλους επιζώντες από καρκίνο του μαστού. Μπορεί να σας φανεί χρήσιμο και ενθαρρυντικό να μιλήσετε με άλλες γυναίκες με καρκίνο του μαστού. Βρείτε έναν φίλο ή μέλος της οικογένειας που είναι καλός ακροατής ή μιλήστε με έναν κληρικό ή σύμβουλο. Ρωτήστε το γιατρό σας για παραπομπή σε σύμβουλο ή άλλο επαγγελματία που εργάζεται με επιζώντες από καρκίνο. Κρατήστε τους φίλους και την οικογένειά σας κοντά. Οι φίλοι και η οικογένειά σας μπορούν να παρέχουν ένα κρίσιμο δίκτυο υποστήριξης για εσάς κατά τη διάρκεια της θεραπείας με καρκίνο. Καθώς αρχίζετε να ενημερώνετε τους ανθρώπους για τη διάγνωση του καρκίνου του μαστού σας, πιθανότατα θα λάβετε πολλές προσφορές για βοήθεια. Σκεφτείτε μπροστά για πράγματα που μπορεί να χρειάζεστε βοήθεια, όπως για την προετοιμασία γευμάτων. Διατηρήστε την οικειότητα με τον σύντροφό σας. Στις δυτικές κουλτούρες, τα γυναικεία στήθη συνδέονται με ελκυστικότητα, θηλυκότητα και σεξουαλικότητα. Λόγω αυτών των στάσεων, ο καρκίνος του μαστού μπορεί να επηρεάσει την εικόνα σας και να διαβρώσει την εμπιστοσύνη σας στις οικείες σχέσεις. Συζητήστε με τον σύντροφό σας για τις ανασφάλειες και τα συναισθήματά σας.

    • Να προσέχετε τον εαυτό σας. Κάντε την ευημερία σας προτεραιότητα κατά τη θεραπεία του καρκίνου.
    • Κοιμηθείτε καλά και αρκετά ώστε να ξυπνάτε ξεκούραστοι.
    • Επιλέξτε μια διατροφή γεμάτη φρούτα και λαχανικά.
    • Βρείτε χρόνο για ήπια άσκηση και για πράγματα που απολαμβάνετε, όπως διάβασμα ή ακρόαση μουσικής.
    • Εάν χρειαστεί, να πάρετε αναρρωτική άδεια για λίγο. Αυτό δεν σημαίνει ότι είστε αβοήθητοι ή αδύναμοι. Αυτό σημαίνει ότι χρησιμοποιείτε όλη σας την ενέργεια για να γίνετε καλά

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Υποκείμενο καρκίνωμα

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    Μπορεί επίσης να εμφανιστεί εξωμαστική νόσος Paget

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

     404 2009 1244 Fig1 HTML

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθείς κακοήθεις οστικοί όγκοι

    Η ιστορία του καρκίνου του μαστού το 19ο αιώνα

    Νόσος Paget των οστών

    Καρκίνωμα του ανδρικού μαστού

    Κάνναβη και καρκίνος του μαστού

    Τα συμπληρώματα διατροφής για τη νόσο του Paget

    Ο καλύτερος διαγνωστικός έλεγχος για τους μαστούς σας

    www.emedi.gr

     

  • Σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Behcet Σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Behcet

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Behcet

    Σύνδρομο Αδαμαντιάδη-Behcet είναι μια σπάνια πολυσυστηματική χρόνια νόσος που χαρακτηρίζεται από έλκη στο βλεννογόνο του στόματος και των γεννητικών οργάνων, δερματικά εξανθήματα, αρθρίτιδα, θρομβοφλεβίτιδα, ραγοειδίτιδα, κολίτιδα και νευρολογικά συμπτώματα

    • Ενδημική στην Ιαπωνία και στις Βορειανατολικές Μεσογειακές περιοχές

    Γενετική: Μια αναφορά σε μια μητέρα και το νεογέννητο. Πολύ σπάνια οικογενής

    Επικρατέστερη ηλικία: 3η έως 4η δεκαετία 

    Επικρατέστερο φύλο:  Γυναίκες > Άνδρες έως δύο φορές συχνότερα

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΑΔΑΜΑΝΤΙΑΔΗ-BEHCET

    • Αφθώδης στοματίτιδα
    • Έλκη γεννητικού συστήματος - επώδυνα στους άντρες, ανώδυνα στις γυναίκες
    • Δέρμα - πολύμορφο ερύθημα, αγγειΐτιδα, καθολική υπερενεργοποίηση ανοσολογικού (παθεργία) (μη ειδική δερματική φλεγμονώδης αντίδραση σε κάθε γρατζουνιά, νύγμα βελόνας και ενδοδερμική ένεση φυσιολογικού ορού), πυόδερμα
    • Οφθαλμικό - ιρίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, υπόπυο, αιμορραγία, οίδημα οπτικής θηλής, οπτική ατροφία
    • Πρωινή δυσκαμψία σε 1/3
    • Πολυαρθρίτιδα - αυτοπεριοριζόμενη και κυρίως επηρεάζουσα τα κάτω άκρα
    • Θρομβοφλεβίτιδα - περιφερική, πνευμονική, εγκεφαλική, σύνδρομο Budd-Chiari 
    • Nευρολογικό - παράλυση κρανιακών νεύρων, ημιπληγία, ενδοκράνια υπέρταση, μηνιγγομυελίτιδα και υποτροπιάζουσα μηνιγγίτιδα, συγχυτική κατάσταση 
    • ΓΕΣ - αφθώδη έλκη, κολίτιδα, μέλαινα κένωση
    • Πνευμονικές διηθήσεις - πιθανά σχετιζόμενες με θρόμβωση 
    • Μυοπάθεια/Μυοσίτιδα - σπάνια
    • Περιφερική γάγγραινα - σπάνια
    • Επιδιδυμίτιδα
    • Σπειραματονεφρίτιδα - σπάνια

    ΑΙΤΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΑΔΑΜΑΝΤΙΑΔΗ-BEHCET

    • Ταξινομημένη ως αγγειοπάθεια ή αυτοάνοση 
    • Σχετιζόμενο με HLA-BS άλλο αντιγόνο
    • Πιθανή περιβαλλοντολογική τοξίνη, βαρέα μέταλλα, εντομοκτόνα
    • Πιθανά τα αγγλικά καρύδια ή Ginko φυστίκια
    • Παθολογική ινωδόλυση 
    • Μια μελέτη σχετιζόμενη με λοίμωξη από HIV

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΑΔΑΜΑΝΤΙΑΔΗ-BEHCET

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Σύνδρομο Reiter και άλλες μορφές σπονδυλοαρθροπάθειας
    • Φλεγμονώδεις νόσοι εντέρου (νόσος Crohn και ελκώδης κολίτιδα)
    • Σύφιλη
    • Οζώδες ερύθημα 
    • Αφθώδης στοματίτιδα
    • Σύνδρομο Stevens - Johnson
    • Αγγειΐτιδα
    • Πολυσυστηματική νόσος 
    • Στοματίτιδα από τον απλό έρπητα
    • Θρομβοφλεβίτιδα σχετιζόμενη με έλλειψη παραγόντων πήξης
    • Μηνιγγίτιδα του Mollaret (πρόκειται για ιογενή λοίμωξη- μηνιγγίτιδα (άσηπτη) που υποτροπιάζει με διαστήματα προσβολής διάρκειας 2-5 ημερών, εβδομάδων ή και χρόνων. Το πιο συχνό αίτιο της μηνιγγίτιδας Mollaret αναφέρεται ότι είναι ο ιός απλού έρπητα HSV-2 αλλά και ο HSV-1 (έρπης γεννητικών οργάνων) χωρίς αυτό να έχει τεκμηριωθεί οριστικά. Επίσης, Mollaret μηνιγγίτιδα προκαλείται και από τον ιό Ebstein-Barr.

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Αυξημένο ποσοστό κατατόμησης ερυθρών, αλλά μπορεί να είναι φυσιολογικό 
    • Ανοσοσυμπλέγματα ανιχνεύσιμα με τις δοκιμασίες με Raji cell και μεθόδους προσδιορισμού C1q - στερεάς φάσεως 
    • Κρυοσφαιρίνες
    • Υπεργαμμασφαιριναιμία

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 

    • Μπορεί να υπάρχουν μη αναγνωρίσιμες αλλαγές 
    • Περιαγγειακή διήθηση από μονοπύρηνα στο αρθρικό υγρό 
    • Οίδημα ενδοθηλιακών κυττάρων 
    • Μερική έμφραξη του αγγειακού αυλού
    • Ουδετεροφιλική δερματίτιδα (σύνδρομο sweet)

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    • Ελάττωση των επιπέδων της αντιθρομβίνης ΙΙΙ πλάσματος σε ενεργό νόσο 
    • Αυξημένη ινωδόλυση κατά τη διάρκεια των κρίσεων 
    • Αντιουδετεροφιλικά αντισώματα του κυτοπλασματικού αντιγόνου 
    • Απομυελινωτικά αντισώματα στο σύνδρομο νευρο-Behcet
    • Αντισώματα αντικαρδιολιπίνης

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Προσεκτικό ιστορικό και κλινική εξέταση και συχνή επανεκτίμηση
    • Αρθρικό υγρό - φλεγμονώδεις εκκρίσεις
    • Αρτηριογραφία για ανευρύσματα ή θρομβώσεις

    bjophthalmol 2003 September 87 9 1175 F1.large

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΑΔΑΜΑΝΤΙΑΔΗ-BEHCET

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Συνήθως εξωτερικός ασθενής. Απαιτείται να εισαχθεί ως εσωτερικός ασθενής, αν υπάρξουν νευρολογικές επιπλοκές 

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    Ανάλογα με τα οργανικά συστήματα που ενέχονται

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Όση επιτρέπεται 

    ΦΑΡΜΑΚΑ 

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Κολχικίνη: 0,6 mg την ημέρα
    • Τοπικά στεροειδή στο μάτι
    • Πρεδνιζόνη: 1 mg/Kgr σε σοβαρές διαταραχές (επιπλοκές) κυρίως ΚΝΣ 
    • Αζαθειοπρίνη: 2-3 mg/Kg/ημέρα. Ο ασθενής πρέπει να πίνει 8-10 ποτήρια νερό την ημέρα και να αναφέρει τυχόν αίμα στα ούρα
    • Μεθοτρεξάτη: χρησιμοποιείστε τη μικρότερη δυνατή δόση, πιθανή 7,5 mg την εβδομάδα

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Κυκλοσπορίνη
    • Λεβαμιζόλη: 100-150 mg δύο φορές την εβδομάδα
    • Χλωραμβουκίλη - αλλά με προσοχή λόγω της τοξικότητας
    • Θαλιδομίδη

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της συμμετοχής των συμπτωμάτων 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Αποφύγετε τα αγγλικά καρύδια

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Θάνατος 
    • Τύφλωση
    • Παράλυση 
    • Εμβολή/θρόμβωση - πνευμονική, κοίλη φλέβα, περιφερική 
    • Ανεύρυσμα 
    • Αμυλοείδωση 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Φυσιολογικό προσδόκιμο επιβίωσης εκτός εάν υπάρξει νευρολογική επιπλοκή 
    • Πιθανή οπτική έκπτωση

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Αμυλοείδωση
    • Σύνδρομο Sweet

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Σπάνια

    Γηριατρικό: Σπάνια

    ΚΥΗΣΗ

    Πιθανά αυξάνει τη θρόμβωση και το θάνατο

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τη στοματίτιδα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τη στοματίτιδα

    maxresdefault 28

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης, 

    Φυσικές θεραπείες για τα στοματικά έλκη

    Οζώδες ερύθημα

    Οι ιατρικές χρήσεις της κολχικίνης

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα στοματικά έλκη

    Αντιμετωπίστε τις άφθες του στόματος

    Οι βιταμίνες για τα έλκη

    Χρήσιμες πληροφορίες για την νόσο Αδαμαντιάδη-Behcet

    Ποιες είναι οι αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις;

    Νόσος Αδαμαντιάδη-Behcet

    Σύνδρομο Sweet

    www.emedi.gr

     

     

  • Πρωτοπαθείς κακοήθεις οστικοί όγκοι Πρωτοπαθείς κακοήθεις οστικοί όγκοι

    Χρήσιμες πληροφορίες για τους πρωτοπαθείς όγκους οστών

    Γράφει η 

    Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά 

    Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

    Οι πρωτοπαθείς κακοήθεις οστικοί όγκοι είναι σπάνιοι.

    Η πλειοψηφία αυτών ανήκει σε τέσσερις τύπους:

    • Κακόηθες ινώδες ιστιοκύττωμα (ΚΙΙ) - ένα πλειόμορφο σάρκωμα με στροβιλοειδή διάταξη κυττάρων, μη διαφοροποιημένο 
    • Οστεοσάρκωμα - παρόμοια με το κακόηθες ινώδες ιστιοκύττωμα με διαφοροποίηση στην παραγωγή οστεοειδούς 
    • Χονδροσάρκωμα - κυτταρικές χόνδρινες βλάβες με άφθονα διπύρηνα κύτταρα, μυξοειδείς περιοχές και συναφή όρια
    • Σάρκωμα Ewing - μικρό νεόπλασμα με στρογγυλά ηωσινοφιλοκύτταρα

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Μυοσκελετικό

    Γενετική:

    • Άγνωστη (το σάρκωμα Ewing) έχει μετάθεση μεταξύ των χρωμοσωμάτων 11 και 22
    • Το οστεοσάρκωμα σχετίζεται με το γονίδιο για το ρετινοβλάστωμα και πιθανά το Ρ53

    Επικρατέστερη ηλικία: 

    • Κακόηθες ινώδες ιστιοκύττωμα - έφηβοι και ηλικιωμένοι
    • Οστεογενές σάρκωμα - έφηβοι και στην αρχή της 3ης δεκαετίας 
    • Χονδροσάρκωμα - πολύ νέοι και πολύ ηλικιωμένοι
    • Σάρκωμα Ewing - παιδιά, έφηβοι, και στην αρχή της 3ης δεκαετίας 

    Επικρατέστερο φύλο: Άνδρες = Γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΩΝ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΟΣΤΙΚΩΝ ΟΓΚΩΝ

    • Πόνος με αίσθημα βάρους στην ηρεμία και τη νύχτα
    • Οίδημα
    • Ευαισθησία
    • Κάταγμα με ελάχιστο τραύμα
    • Ελάχιστο τραύμα μπορεί να προκαλέσει το ενδιαφέρον για τη βλάβη

    ΑΙΤΙΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΩΝ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΟΣΤΙΚΩΝ ΟΓΚΩΝ

    • Γενικά άγνωστα
    • Το κακόηθες ινώδες ιστιοκύττωμα συχνά ακολουθεί ακτινοβολία ή αυξάνει σε έμφρακτο παλιού οστού 
    • Το οστεοσάρκωμα σχετίζεται με το γονίδιο του ρετινοβλαστώματος 
    • Το χονδροσάρκωμα μπορεί να αυξηθεί σε προϋπάρχον ενχόδρωμα ή εξόστωση 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΠΡΩΤΟΠΑΘΩΝ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΟΣΤΙΚΩΝ ΟΓΚΩΝ

    • Πολλαπλή ενχοδρωμάτωση (νόσος του Olier) - χονδροσάρκωμα 
    • Πολλαπλή κληρονομική εξόστωση - χονδροσάρκωμα
    • Προηγούμενη ακτινοβολία παράγοντας κινδύνου για κακόηθες ινώδες ιστιοκύττωμα
    • Προηγούμενο ιστορικό αμφοτερόπλευρου ρετινοβλαστώματος - οστεοσαρκώματος

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΠΡΩΤΟΠΑΘΩΝ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΟΣΤΙΚΩΝ ΟΓΚΩΝ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Μονήρης μεταστατική βλάβη ή μυέλωμα κυρίως σε ασθενείς άνω των 40 ετών 
    • Λέμφωμα σε οποιαδήποτε ηλικία
    • Καλοήθης όγκος οστού και καλοήθεις οστικοί όγκοι που δείχνουν επιθετικοί (ανευρυσματική οστική κύστη, γιγαντοκυτταρικός όγκος, ηωσινόφιλο κοκκίωμα)
    • Λοίμωξη (οστεομυελίτιδα)
    • Μεταβολική οστική νόσος (οστεοπενία, νόσος Paget, υπερπαραθυρεοειδισμός)
    • Αρθρίτιδα εκφυλιστική ή φλεγμονώδης (μελαγχρωστική λαχνοοζώδης αρθρίτιδα, χονδρομάτωση)
    • Οστεοποιός μυοσίτιδα και επανορθωτική αντίδραση στο τραύμα
    • Μυαγγειακή νέκρωση

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Γενικά μη βοηθητικά 
    • Το 50% των οστεοσαρκωμάτων έχουν αυξημένη αλκαλική φωσφατάση
    • Το σάρκωμα Ewing μπορεί να σχετίζεται με αυξημένη ΤΚΕ και LDH
    • Όξινη φωσφατάση - ειδικό παραστατικό αντιγόνο 
    • Ασβέστιο 
    • Δοκιμασίες λειτουργίας θυρεοειδούς για αποκλεισμό καρκίνου θυρεοειδούς
    • Αυξημένη ΤΚΕ
    • Ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών ορού και ηλεκτροφόρηση ούρων για αποκλεισμό μυελώματος 

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 

    • Η ιστολογία σε συνδυασμό με τα ακτινογραφικά ευρήματα επιβεβαιώνουν τη διάγνωση
    • Χρώση PAS πριν και μετά την εμβροχή γλυκογόνου με διάσταση είναι χρήσιμη για την επιβεβαίωση της διάγνωσης στο 80% των σαρκωμάτων Ewing 
    • Ηλεκτρονικό μικροσκόπιο για τα κοκκία γλυκογόνου είναι χρήσιμο στη διάγνωση του σαρκώματος Ewing 

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    • Η ανοιχτή βιοψία προτιμάται από τη βιοψία δια βελόνης. Οι βιοψίες δια βελόνης ενέχουν τον κίνδυνο ανεπαρκούς ιστού στη διάγνωση
    • Βιοψία σχετιζόμενης μάζας μαλακών μορίων μπορεί να ελαττώνει τον κίνδυνο παθολογικού κατάγματος 

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    • Απλές ακτινογραφίες παρέχουν την πιο σημαντική πληροφορία αναφορικά με τη φύση της βλάβης και καθοδηγούν στις περαιτέρω δοκιμασίες
    • Σπινθηρογράφημα οστών προ της βιοψίας αναζητώντας άλλες εστίες βλάβης
    • Η αξονική τομογραφία για καταστροφή του φλοιού, για εσωτερική αποτιτάνωση ή οστεοποίηση. Αξονική τομογραφία κοιλίας για αποκλεισμό υπερνεφρώματος 
    • Η μαγνητική τομογραφία καθορίζει την έκταση της συμμετοχής του μυελού και της σχετιζόμενης μάζας μαλακών μορίων 
    • Ακτινογραφία θώρακος και αξονική τομογραφία για μεταστατική νόσο
    • Μαστογραφία ή καλύτερα υπέρηχο μαστών ή αξονική θώρακος για αποκλεισμό καρκίνου του μαστού

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    • Εξέταση από τον ορθό για προστατικούς όζους
    • Εργαστηριακές εξετάσεις για μεταβολική νόσο οστών 

    ol 14 05 5801 g02

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΩΝ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΟΣΤΙΚΩΝ ΟΓΚΩΝ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Ενδονοσοκομειακός ασθενής

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    • Απαιτείται εκτομή με αρκετό όριο, ώστε να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος τοπικής υποτροπής 
    • Για το κακόηθες ινώδες ιστιοκύττωμα και το οστεοσάρκωμα, χημειοθεραπεία πριν την εκτομή, άμεσα μικρομεταστατική νόσος επιτρέπει χρόνο για διαταγή αντικατάστασης με πρόθεση και οστικό μόσχευμα, επιτρέπει χρόνο μια in vivo εκτίμηση της ανταπόκρισης του όγκου στη χημειοθεραπεία και μπορεί να διευκολύνει τη διάσωση του σκέλους επιτρέποντας "ασφαλέστερο" εγγύτερο όριο
    • Χονδροσάρκωμα στα άκρα πρέπει να αντιμετωπίζεται αποκλειστικά χειρουργικά εκτός και αν είναι μεσεγχυματικό ή υψηλού βαθμού κακοήθειας με διαφοροποίηση
    • Το σάρκωμα Ewing αντιμετωπίζεται παραδοσιακά με χημειοθεραπεία και η χειρουργική θεραπεία περιορίζεται σε εκείνες τις περιοχές που είναι εξαιρετικά μεγάλες και σχετίζονται με παθολογικά κατάγματα, ή εμπεριέχουν οστό που μπορεί να αφαιρεθεί. Οι περισσότερες εστίες σαρκώματος Ewing ακτινοβολούνται. Ωστόσο παρά την ακτινοβολία, η τοπική υποτροπή είναι συχνή έως 25% των πυελικών βλαβών. Δραματική μείωση του μεγέθους του σαρκώματος Ewing προκύπτει μετά την αρχική χημειοθεραπεία και η απόφαση μπορεί να ληφθεί μετά την αρχική χημειοθεραπεία και η απόφαση μπορεί να ληφθεί μετά την επανασταδιοποίηση για το αν θα ακτινοβοληθεί ή θα αφαιρεθεί η πρωτοπαθής βλάβη
    • Ο θεραπευτικός σκοπός είναι να ελαχιστοποιηθούν οι τοπικές υποτροπές με διατήρηση της τοπικής λειτουργικότητας. Οποτεδήποτε μπορεί να απαιτηθεί ένα ασφαλές όριο, χρησιμοποιείται η διατήρηση του σκέλους

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Ποικίλει ανάλογα με τα στάδια της νόσου και τη θεραπεία 

    ΔΙΑΙΤΑ

    Όχι ειδική δίαιτα

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΩΝ ΚΑΚΟΗΘΩΝ ΟΣΤΙΚΩΝ ΟΓΚΩΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    Αυτά τα φάρμακα χορηγούνται σύμφωνα με συγκεκριμένα πρωτόκολλα. Άλλα πρωτόκολλα μπορεί να μην είναι κατάλληλα 

    Κακόηθες Ινώδες Ιστιοκύττωμα και οστεοσάρκωμα:

    • Αδριαμυκίνη 
    • Cis-πλατίνη ενδαρτηριακά ή ενδοφλέβια
    • Υψηλή δόση μεθοτρεξάτης με leucovorin
    • Ifosfamide
    • Cytoxan (κυκλοφωσφαμίδη - Endoxan)
    • Ακτινομυκίνη D
    • Μπλεομυκίνη

    Σάρκωμα Ewing:

    • Κυκλοφωσφαμίδη 
    • Βινκριστίνη
    • Ακτινομυκίνη D
    • Αδριαμυκίνη

    Προφυλάξεις: Δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας με αδριαμυκίνη: αθροιστική δόση > 550 mg/m2 αυξάνει τον κίνδυνο. Συνεχίστε με διαδοχικά ηλεκτροκαρδιογραφήματα και/ή αγγειογραφία με ραδιοϊσότοπο (MUGA scans), όταν η αθροιστική δόση είναι > 250 mg/m2

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις: Καταστολή μυελού

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Ασθενείς που απαιτούν επιπλέον χημειοθεραπεία και θεραπεύονται μετά την αφαίρεση του όγκου με διατήρηση χημειοθεραπείας σε επιπρόσθετο συνδυασμό 
    • Γενικές αίματος για τυχόν καταστολή μυελού 
    • Διαδοχικά ηλεκτροκαρδιογραφήματα, όταν χρησιμοποιείται η αδριαμυκίνη. Ο G-CSF συχνά χρησιμοποιείται για να ελαχιστοποιήσει τον κίνδυνο ουδετεροπενίας 
    • Ακτινογραφίες κάθε 2 μήνες τον πρώτο χρόνο και κάθε 3 μήνες το δεύτερο χρόνο και κάθε 4 μήνες τον τρίτο χρόνο
    • Αξονική τομογραφία πνευμόνων αρχικά επαναλαμβανόμενη κάθε 4 μήνες κατά τη διάρκεια του πρώτου χρόνου 
    • Το σάρκωμα Ewing μπορεί να υποτροπιάσει > 5 χρόνια μετά τη διάγνωση 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Η διάσωση του σκέλους σε πρωτοπαθώς κακοήθη οστικό όγκο επιβαρύνεται με πιθανές επιπλοκές 
    • Μικρομεταστατική νόσος εμφανίζεται τη στιγμή της εμφάνισης και μπορεί να παρουσιαστεί οποιαδήποτε στιγμή στη διάρκεια της πορείας της θεραπείας ή παρακολούθησης 
    • Κίνδυνος τοπικής υποτροπής σε οστεοσάρκωμα με διατήρηση του σκέλους είναι περίπου 10%
    • Μπορεί να υπάρξει ασυμμετρία στο μήκος των ποδιών, λοίμωξη, διάνοιξη τραύματος, προβλήματα κάλυψης του δέρματος, τραυματισμός αρτηρίας και νεύρου, μη συνένωση των οστικών μοσχευμάτων και μηχανική χαλάρωση των προσθετικών μοσχευμάτων 
    • Θωρακοτομή και συνεχόμενη χημειοθεραπεία συχνά συνιστάται σε μεταστατική νόσο 
    • Μεταστατικό σάρκωμα Ewing είναι αρκετά διάχυτο και λίγο ανταποκρινόμενο σε θωρακοτομή 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    • Μόνο με ακρωτηριασμό, το 80% των ασθενών με οστεοσάρκωμα έχει πνευμονική μεταστατική νόσο σε 2 χρόνια. Με χημειοθεραπεία, το ποσοστό 5ετούς επιβίωσης χωρίς νόσηση είναι 50-85%
    • Ευνοϊκοί προγνωστικοί παράγοντες για το MFH και το οστεοσάρκωμα περιλαμβάνουν ανταπόκριση στη χημειοθεραπεία, περιφερικά τμήματα των άκρων, μικρό μέγεθος και ηλικία πάνω από 10 χρόνων
    • Τα περισσότερα χονδροσαρκώματα είναι χαμηλής κακοήθειας και έχουν χαμηλό κίνδυνο μεταστατικής επέκτασης και χαμηλή επίπτωση τοπικής υποτροπής μετά από ικανοποιητική χειρουργική επέμβαση 
    • Το MFH, το οστεοσάρκωμα και το σάρκωμα Ewing έχουν συνολικά 50% επιβίωση με συνδυαζόμενες θεραπευτικές μορφές 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    • Μεγαλύτερη επίπτωση χονδροσαρκώματος βρίσκεται σε ασθενείς με πολλαπλή κληρονομική εξόστωση, πολλαπλή ενχονδρωμάτωση και αιμαγγειομάτωση (σύνδρομο Maffucci)
    • Ασθενείς με ενχονδρωμάτωση πεθαίνουν συχνότερα από κακοήθειες του γαστρεντερικού, παρά πό μεταστατικό χονδροσάρκωμα

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    ΚΥΗΣΗ

    • Αυξημένη ανάπτυξη κακοηθειών μυοσκελετικού κατά τη διάρκεια της κύησης 
    • Δεσμοειδείς όγκοι των μαλακών μορίων έχουν υποδοχείς οιστρογόνων και προγεστερόνης 

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    Ποικιλίες οστεοσαρκώματος όπως το παραοστικό, περιοστικό και ενδοστικό οστεοσάρκωμα είναι βλάβες χαμηλής κακοήθειας με μια ευνοϊκότερη πρόγνωση και συχνά δεν απαιτούν χημειοθεραπεία.

    Άλλες ποικιλίες οστεοσαρκώματος, μετακτινικές και μετά τη νόσο του Paget δίνουν πρώιμα μεταστάσεις 

    Καλύτερα να ακολουθούνται φυσικές θεραπείες για τους πρωτοπαθείς κακοήθεις οστικούς όγκους

    Η ζωή είναι πολύτιμη.

    Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

    multiple myeloma joyce high

    Διαβάστε, επίσης,

    Θεραπεία του πόνου σε καρκίνο στα οστά

    Οι όγκοι των οστών

    Ο αρχαιότερος όγκος

    Αγγειοσάρκωμα

    Σταματήστε να κάνετε φθορίωση στα παιδιά σας

    Οι χημειοθεραπείες προκαλούν μεταστάσεις

    Χόνδρωμα

    Τα καρκινικά μονοπάτια των σαρκωμάτων

    Τα ογκοκατασταλτικά γονίδια στον Κυτταρικό Κύκλο

    Ινώδης δυσπλασία των οστών

    Σαρκώματα μαλακών μορίων

    Σάρκωμα Ewing

    Ρετινοβλάστωμα

    Χόρδωμα

    Οστεοσάρκωμα

    Νόσος Paget των οστών

    Ιστιοκυττάρωση από κύτταρα Langerhans

    Τα καρκινικά μονοπάτια των σαρκωμάτων

    www.emedi.gr

     

     

  • Ουρηθρίτιδα Ουρηθρίτιδα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ουρηθρίτιδα

    Ουρηθρίτιδα είναι σύνδρομο ουρηθρικής λοίμωξης που χαρακτηρίζεται από επώδυνη ούρηση και έκκριση. Συνήθως, ανήκει στα σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα (ΣΜΝ), σπανιότερα οφείλεται σε άλλες αιτίες. Δύο τύποι: Γονόρροια που προσβάλλει συνήθως τους άνδρες, σπάνια τις γυναίκες και μη γονοκοκκική ουρηθρίτιδα.

    • Στους άνδρες, η γονόρροια  εκδηλώνεται με κίτρινη πυώδη έκκριση, απότομη έναρξη των συμπτωμάτων 3 με 5 ημέρες μετά την έκθεση στη Neisseria gonorrhea. Η μη γονοκοκκική ουρηθρίτιδα εκδηλώνεται με διαυγή έως γαλακτώδη λιγοστή έκκριση, που εμφανίζεται σταδιακά τουλάχιστον μία εβδομάδα μετά την έκθεση. Η σοβαρότητα της νόσου εξαρτάται από ποικιλία άλλων μικροοργανισμών με συχνότερα τα Chlamydia trachomatis.
    • Στις γυναίκες, το κλασσικό ουρηθρικό σύνδρομο εκδηλώνεται όταν η ασθενής παραπονείται για δυσουρία, η εξέταση ούρων και η καλλιέργεια είναι αρνητικές και δεν ανταποκρίνεται στη θεραπευτική αγωγή για απλή κυστίτιδα. Εν τούτοις, γυναίκες με γονόρροια ή άλλες φλεγμονές που προκαλούν απλή ουρηθρίτιδα στους άνδρες, συχνά παρουσιάζουν συμπτώματα εκτός της δυσουρίας, όπως κολπικό και υπερηβικό πόνο 
    • Περιπτώσεις που δεν αντιμετωπίζονται θεραπευτικά, βαθμιαία υποχωρούν, αλλά υπάρχει ο κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών όπως ουρηθρικών στενωμάτων στους άνδρες ή φλεγμονώδη νόσο της πυέλου στις γυναίκες

    Επηρεαζόμενα συστήματα: Νεφρικό/Ουροποιητικό

    Επικρατέστερη ηλικία: Σεξουαλικά ενεργός, μετεφηβική 

    Επικρατέστερο φύλο: Τα κλασσικά συμπτώματα αναφέρονται πιο συχνά στους άνδρες, συναντάται το ίδιο συχνά και στις γυναίκες

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΟΥΡΗΘΡΙΤΙΔΑΣ

    • Και τα δύο φύλα μπορεί να είναι συμπτωματικοί φορείς του παθογόνου μικροοργανισμού 
    • Δυσουρία - πόνος κατά την ούρηση 
    • Ουρηθρική έκκριση - μπορεί να είναι άφθονη και πυώδης στην οξεία γονόρροια ή λιγοστή μετά από άμελξη της ουρήθρας σε μη γονοκοκκική ουρηθρίτιδα
    • Υπερηβική δυσφορία 
    • Ουρηθρικός κνησμός ή ευαισθησία 
    • Ευαισθησία, οίδημα και φλεγμονή στο στόμιο της ουρήθρας, κυρίως στις γυναίκες 
    • Δυσπαρεύνια 
    • Κολπίτιδα, κυστίτιδα, τραχηλίτιδα στις γυναίκες 
    • Πρωκτίτιδα, φαρυγγίτιδα, επιπεφυκίτιδα, μπορούν, επίσης, να εμφανισθούν (σημαντική η λήψη ιστορικού σεξουαλικής δραστηριότητας)
    • Λεμφαδενοπάθεια και πυρετός δεν οφείλονται στο σύνδρομο και οδηγούν σε διαφορετική διάγνωση  

    ΑΙΤΙΑ ΟΥΡΗΘΡΙΤΙΔΑΣ

    Σεξουαλική επαφή με φορείς παθογόνων μικροοργανισμών - Συχνότερα αίτια είναι οι N. Gonorrhea, C. Trachomatis, Ureoplasma urealiticum, Trichomonas vaginalis, Ιοί (όπως του Herpes, Cytomegalovirus (CMV), human papilloma virus), πολλά άλλα βακτηρίδια, σπάνια μύκητες 

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΟΥΡΗΘΡΙΤΙΔΑΣ

    • Πολλοί σεξουαλικοί σύντροφοι 
    • Ιστορικό άλλων ΣΜΝ

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΟΥΡΗΘΡΙΤΙΔΑΣ

    ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ 

    • Μεταγονονοκοκκική ουρηθρίτιδα - ακολουθεί τη θεραπεία οξείας γονόρροιας. Ο ασθενής συνεχίζει να έχει συμπτώματα εξαιτίας ενός δεύτερου μικροοργανισμού ανθεκτικού στην αρχική θεραπεία
    • Άλλες λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος - κυστίτιδα, επιδιδυμίτιδα, προστατίτιδα, κλπ.
    • Τραυματισμός - συχνή άμελξη της ουρήθρας στους άνδρες που προκαλείται κατά την εξέταση για πιθανή φλεγμονή, μπορεί να καταλήξει σε δυσουρία και διαυγή έκκριση. Νεαρά κορίτσια μπορούν περιστασιακά να εμφανίσουν συμπτώματα εξωτερικού ερεθισμού
    • Ατροφία κυρίως σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες 
    • Ενδοουρηθρικά ξένα σώματα ή όγκοι όπως οξυτενή κονδυλώματα, συγγενείς πολύποδες 
    • Αλλεργία ή αντιδράσεις υπερευαισθησίας - κολπικές πλύσεις, τροφές, άλλα φάρμακα (σπάνια)
    • Κατάχρηση ουσιών - συχνά σκληροί χρήστες αμφεταμίνης ή άλλων διεγερτικών ουσιών, μπορεί να εμφανίσουν λιγοστή, διαυγή έκκριση χωρίς λευκοκύτταρα και ήπια δυσουρία
    • Σύνδρομο Stevens-Johnson
    • Σύνδρομο Reiter - πιθανώς από ανοσολογική αντίδραση σε χλαμυδιακή λοίμωξη

    ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    • Επίχρισμα κατά Gram του εκκρίματος: ουδετερόφιλα πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα χωρίς μικροοργανισμούς υποδεικνύουν μη γονοκοκκική ουρηθρίτιδα, λίγα έως καθόλου πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα υποδηλώνουν άλλα αίτια 
    • Καλλιέργεια του εκκρίματος ή ανοσοφθορισμός σε γονόρροια: σε ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα η θεραπεία καθορίζεται από την κλινική εξέταση και το επίχρισμα Gram χωρίς να αναμένουμε τα αποτελέσματα της καλλιέργειας. Καλλιέργεια από επιπεφυκότα, φάρυγγα, πρωκτό ενδείκνυται σύμφωνα με το ιστορικό και τα συμπτώματα. Το εργαστήριο πρέπει να ελέγχει την ανθεκτικότητα στη θεραπεία 
    • Καλλιέργεια ή ανοσολογικός προσδιορισμός για τα χλαμύδια: αρνητικό αποτέλεσμα μπορεί να είναι ψευδές ή να υποδηλώνει άλλον παθογόνο μικροοργανισμό 
    • Γενική ούρων: όταν ενδείκνυται λαμβάνουμε το δείγμα πριν ο ασθενής εκκενώσει την κύστη και είναι συνήθως φυσιολογική σε απλή ουρηθρίτιδα
    • Καλλιέργεια ούρων: πραγματοποιείται όταν το επίχρισμα Gram δεν είναι εφικτό ή τα αποτελέσματα δεν είναι ικανοποιητικά 
    • Νωπή σταγόνα εκκρίματος: μπορεί να αποκαλύψει τριχομονάδα, σπάνια όμως αποδεικνύεται τριχομονάδωση σε προσβεβλημένους άνδρες 
    • Ορολογικές αντιδράσεις για σύφιλη, HIV, για να αποκλεισθούν άλλα ΣΜΝ

    Φάρμακα που μπορεί να μεταβάλλουν τα ευρήματα: Πρόσφατη θεραπεία με αντιβιοτικά μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα 

    ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

    Ουρηθρικά στενώματα (σε γονόρροια χωρίς θεραπεία), ενδοουρηθρικές βλάβες (οξυτενή κονδυλώματα, συγγενείς ανωμαλίες)

    ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΟΚΙΜΑΣΙΕΣ

    Καλλιέργειες ιών όταν υφίστανται οι τυπικές βλάβες

    ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ

    Ουρηθρόγραμμα σε επίμονες περιπτώσεις σπανίως ενδείκνυται 

    ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΜΕΘΟΔΟΙ

    Ουρηθροκυστεοσκόπηση σε επίμονες περιπτώσεις και υποψία ξένου σώματος ή ενδοουρηθρικών κονδυλωμάτων 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΟΥΡΗΘΡΙΤΙΔΑΣ

    ΕΝΔΕΙΚΝΥΟΜΕΝΗ ΑΓΩΓΗ ΥΓΕΙΑΣ

    Όλες οι περιπτώσεις μπορούν να αντιμετωπισθούν εξωνοσοκομειακά εκτός των γυναικών με φλεγμονώδη νόσο της πυέλου

    urethritis

    ΓΕΝΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

    Ανεύρεση και θεραπεία των σεξουαλικών συντρόφων 

    ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑ

    Πλήρης, εκτός της σεξουαλικής επαφής μέχρι τη λήψη της θεραπείας 

    ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Πολύ σημαντική η υπογράμμιση στον ασθενή, για τη συμμόρφωση στη θεραπεία και των σεξουαλικών συντρόφων. Επίσης οι ασθενείς πρέπει να υποβάλλονται και σε εξετάσεις και για άλλα ΣΜΝ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΟΥΡΗΘΡΙΤΙΔΑΣ

    ΦΑΡΜΑΚΑ ΕΚΛΟΓΗΣ

    • Γονόρροια - κεφτριαξόνη 250 mg ΕΜ x 1 δόση. Επιπρόσθετα χορηγείται αγωγή ειδική για χλαμύδια εξαιτίας της υψηλής επίπτωσης σε μεικτές λοιμώξεις 
    • Χλαμύδια - δοξυκυκλίνη 100 mg από το στόμα 2 φορές την ημέρα για τουλάχιστον 7 ημέρες. Όταν τα συμπτώματα του ασθενούς (και του συντρόφου) συνεχίζονται μετά τη θεραπεία, χορηγείται ερυθρομυκίνη 
    • Μη γονοκοκκική ουρηθρήτιδα (κυρίως U, urealiticum) - δοξυκυκλίνη 100 mg από το στόμα 2 φορές την ημέρα για τουλάχιστον 7 ημέρες 
    • Τριχομονάδες - 2 gr μετρονιδαζόλη από το στόμα άπαξ ή 250 mg 3 φορές την ημέρα για 7 ημέρες 

    Αντενδείξεις: Υπερευαισθησία σε οποιοδήποτε από τα ενδεικνυόμενα φάρμακα. Έγκυες γυναίκες δεν πρέπει να λαμβάνουν τετρακυκλίνες 

    Προφυλάξεις: Ασθενείς που παίρνουν τετρακυκλίνες, πρέπει να ενημερώνονται για την πιθανότητα φωτοευαισθησίας 

    Σημαντικές πιθανές αλληλεπιδράσεις: Οι τετρακυκλίνες δεν πρέπει να λαμβάνονται μαζί με προϊόντα γάλακτος ή αντιόξινα. Τα αντισυληπτικά δισκία μπορεί να αδρανοποιηθούν με ταυτόχρονη λήψη αντιβιοτικών από το στόμα. Οι ασθενείς και οι σύντροφοι τους πρέπει να χρησιμοποιούν άλλους τρόπους αντισύλληψης 

    ΕΝΑΛΛΑΚΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

    • Γονόρροια - σπεκτινομυκίνη 2 gr ΕΜ άπαξ. Κιπροφλοξασίνη 500 mg από το στόμα άπαξ. Αμοξυκιλλίνη 3 grams με 1 gr προβενεσίδη από το στόμα άπαξ
    • Χλαμύδια - ερυθρομυκίνη 500 mg 4 φορές την ημέρα x 7 ημέρες. Αζιθρομυκίνη μία νέα αζαλίδη μπορεί να αποβεί δραστική 

    ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ

    • Ασθενείς με θετικές καλλιέργειες πρέπει να τις επαναλαμβάνουν αρκετές ημέρες μετά τη λήψη της θεραπείας για την παρακολούθηση και ίαση της νόσου 
    • Θεραπεία των σεξουαλικών συντρόφων 

    ΠΡΟΛΗΨΗ/ΑΠΟΦΥΓΗ

    Μέθοδοι "ασφαλούς σεξ", ούρηση αμέσως μετά την επαφή, θεραπεία όλων των σεξουαλικών συντρόφων 

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

    • Σχηματισμός στενωμάτων σε ασθενείς χωρίς θεραπεία, ΦΝΠ στις γυναίκες 
    • Όταν η ουρηθρίτιδα συνοδεύεται με υπερηβική δυσφορία, υποψιαζόμαστε προστατίτιδα στους άνδρες, ΦΝΠ στις γυναίκες 

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ 

    Όταν τεθεί η διάγνωση, χορηγηθεί η κατάλληλη θεραπεία και ο ασθενής συμμορφωθεί με αυτή, τα συμπτώματα και η νόσος θα υποχωρήσουν μέσα σε 24 ώρες χωρίς συνέπειες 

    ΔΙΑΦΟΡΑ

    ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Άλλα ΣΜΝ - οι ασθενείς πρέπει οπωσδήποτε να υποβάλλονται σε εξετάσεις για σύφιλη και HIV

    ΗΛΙΚΙΑΚΑ ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ

    Παιδιατρικό: Σε αποδεδειγμένες περιπτώσεις γονόρροιας χλαμυδίων ή τριχομονάδωσης υποψιαζόμαστε σεξουαλική κακοποίηση 

    ΚΥΗΣΗ

    Οι τετρακυκλίνες αντενδείκνυνται. Εναλλακτικά χρησιμοποιείται η ερυθρομυκίνη, όχι όμως η εσθολική μορφή διότι υπάρχει αυξημένος κίνδυνος χολοστατικού ικτέρου

    ΑΛΛΕΣ ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ

    Ασθενείς που δεν παρουσιάζουν συμπτώματα και αναφέρουν ότι οι σύντροφοι τους έλαβαν θεραπεία για το συγκεκριμένο πρόβλημα: εργαστηριακός έλεγχος και θεραπευτική αγωγή χωρίς να περιμένουμε τα αποτελέσματα (εξαιτίας του υψηλού επιπολασμού της νόσου και την πιθανότητα ψευδώς αρνητικών αποτελεσμάτων)

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το ουροποιητικό σύστημα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το ουροποιητικό σύστημα

    Urethritis 1200x675

    Διαβάστε, επίσης,

    Χλαμυδιακές σεξουαλικά μεταδιδόμενες παθήσεις

    Αφροδίσιο λεμφοκοκκίωμα

    Επιδιδυμίτιδα

    Σταματήστε να παίρνετε φάρμακα για την καταστολή των οξέων του στομάχου

    Γιατί οι γυναίκες υποφέρουν από συχνές λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος

    Μήπως έχετε δυσκολία στην ούρηση;

    Λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος στις γυναίκες

    Λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος στους άνδρες

    Ποια είναι τα σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα;

    Προστατίτιδα από ουρεόπλασμα

    Λοίμωξη από χλαμύδια

    Ουρεόπλασμα

    Γονόρροια

    Εργαστηριακός έλεγχος για σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα

    www.emedi.gr