Πέμπτη, 05 Σεπτεμβρίου 2013 17:35

Μεταβολικό σύνδρομο

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(3 ψήφοι)

Βασικές διαταραχές του μεταβολικού συνδρόμου

Βασικές διαταραχές του μεταβολικού συνδρόμου, ICD-10 E88.81,  είναι η παχυσαρκία κεντρικού τύπου, η δυσλιπιδαιμία, η υπέρταση και ο σακχαρώδης διαβήτης. Για όλες αυτές τις διαταραχές υπεύθυνη είναι η παρουσία αντίστασης των περιφερικών ιστών και κυρίως του μυϊκού ιστού, στη δράση της ινσουλίνης. Αυτή η ινσουλινοαντίσταση δεν είναι νόσος, είναι όμως μία κεντρική μεταβολική διαταραχή. Υπάρχει και μια σειρά άλλων διαταραχών που σχετίζονται με το μεταβολικό σύνδρομο και είναι η υπερουριχαιμία, το λιπώδες ήπαρ, η υπνική άπνοια, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, η αυξημένη πηκτικότητα του αίματος κ.λ.π. Το μεταβολικό σύνδρομο οδηγεί αναπόφευκτα στην αθηρωμάτωση και την καρδιαγγειακή νόσο.

Το μεταβολικό σύνδρομο εμφανίζεται όταν γενετικώς επιρρεπή άτομα αποκτούν υπερβολικό βάρος. Η ανθυγιεινή διατροφή και η ανύπαρκτη σωματική δραστηριότητα αυξάνουν τη συχνότητα εμφάνισης του μεταβολικού συνδρόμου. Υπάρχουν διάφορες προτάσεις τεκμηρίωσης του μεταβολικού συνδρόμου από μεγάλους οργανισμούς: WHO (Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας), NCEP- ΑΤΡ III (Αμερικάνικη Επιτροπή Ειδικών).

Η κλινική ταξινόμηση του μεταβολικού συνδρόμου, που έχει προταθεί από αμερικανική επιτροπή ειδικών (ΝCΕΡ) προ τριετίας, ισχύει κυρίως έκτοτε, γιατί επιτρέπει τον εύκολο προσδιορισμό στην κλινική πράξη του μεταβολικού συνδρόμου.


Ορισμός μεταβολικού συνδρόμου

Τρία από τα πέντε παρακάτω περιγραφόμενα στοιχεία αρκούν για να διαγνωστεί κανείς με μεταβολικό σύνδρομο. Προφανώς όσο περισσότερα εμφανίζει τόσο περισσότερο αυξάνεται ο κίνδυνος καρδιαγγειακών νοσημάτων

  • Μεγάλη περιφέρεια μέσης (κοιλιακή παχυσαρκία): περισσότερα από 102 εκατοστά για τους άνδρες και περισσότερα από 88 εκατοστά για τις γυναίκες
  • Αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο αίμα (περισσότερα από 150 mg/dl)
  • Χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης (καλής χοληστερόλης) στο αίμα (λιγότερα από 40 mg/dl για άνδρες και λιγότερα από 50 mg/dl για γυναίκες)
  • Ελαφρώς αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (περισσότερα από 110 mg/dl, όχι τόσο υψηλά όσο στον διαβήτη, αλλά υψηλότερα από τα κανονικά)
  • Υψηλή αρτηριακή πίεση (περισσότερα από 130 και 85 mmHg)

Η προσέγγιση του NCEP θεωρεί την κοιλιακή παχυσαρκία αφετηριακή αιτία του μεταβολικού συνδρόμου, καθώς το μεγάλο κοιλιακό κύτταρο εκκρίνει κυτοκίνες, και κυρίως την πρωτεΐνη TNFα που επιδρά στον υποδοχέα της ινσουλίνης και συμβάλλει στη δημιουργία ινσουλινοαντίστασης. Επιπρόσθετα, η αυξημένη απελευθέρωση λιπαρών οξέων επί κοιλιακής παχυσαρκίας οδηγεί, σε αυξημένη σύνθεση τριγλυκεριδίων και σε αυξημένη σύνθεση ειδικών αθηρωματογόνων μορίων (μικρές πυκνές LDL) και σε μείωση της προστατευτικής χοληστερίνης (HDL). Οι δυο αυτές προσεγγίσεις καταλήγουν και στη δημιουργία δυο οντοτήτων, οι οποίες αμφότερες ευοδώνουν την αθηρωματική διαδικασία: στον διαβήτη με μεταβολικό σύνδρομο και στο μεταβολικό σύνδρομο χωρίς διαβήτη.

Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι το μεταβολικό σύνδρομο συνδέεται με τετραπλάσιο κίνδυνο στεφανιαίου θανάτου, ενώ άλλες μελέτες διαπιστώνουν διπλασιασμό του κινδύνου στεφανιαίας νόσου όταν η παρουσία σακχαρώδη διαβήτη συνδυάζεται και με παρουσία μεταβολικού συνδρόμου.


Διαταραχές που συσχετίζονται με την αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης και την υπερινσουλιναιμία

 

Δυσανεξία στη γλυκόζη

  • διαταραχή γλυκόζης νηστείας
  • διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη

Διαταραχές του μεταβολισμού του ουρικού οξέος

  • αυξημένη συγκέντρωση ουρικού οξέος στο πλάσμα
  • μειωμένη νεφρική απέκκριση του ουρικού οξέος

Δυσλιπιδαιμία

  • αυξημένα τριγλυκερίδια
  • μειωμένη HDL-χοληστερόλη
  • ύπαρξη μικρών πυκνών μορίων LDL χοληστερόλης
  • αυξημένη μεταγευματική λιπαιμία

Αιμοδυναμικές διαταραχές

  • αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος
  • αυξημένη νεφρική κατακράτηση νατρίου
  • αυξημένη αρτηριακή πίεση

Διαταραχές αιμόστασης

  • αυξημένη συγκέντρωση του αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου
  • αυξημένη συγκέντρωση του ινωδογόνου

  • Θεραπεία μεταβολικού συνδρόμου

    Η θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου περιλαμβάνει τη βελτίωση της βασικής υποκείμενης μεταβολικής διαταραχής, δηλαδή της αντίστασης των περιφερικών ιστών στην δράση της ινσουλίνης Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με την αλλαγή του τρόπου ζωής, όπως με την ελάττωση του σωματικού βάρους και την μέτρια καθημερινή σωματική άσκηση και ενδεχομένως με φάρμακα (π.χ. γλιταζόνες), καθώς και με την αντιμετώπιση των παραγόντων κινδύνου που συνυπάρχουν (αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, κυρίως μείωση της LDL, διαβήτης), Η δίαιτα έχει μεγάλη συμβολή στη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου, αφού οι υποθερμικές δίαιτες μειώνουν το σωματικό βάρος, την αρτηριακή πίεση, ενώ βελτιώνουν το λιπιδαιμικό προφίλ και τον γλυκαιμικό έλεγχο. Μείωση 5-7% του αρχικού βάρους σε παχύσαρκους είναι ικανή για να βελτιώσει σημαντικά όλες τις παραμέτρους του μεταβολικού συνδρόμου.

    Έμφαση τελευταία δίνεται στη μεσογειακή δίαιτα, η οποία μπορεί να μειώσει κατά 50-70% τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων σ' αυτούς που την ακολουθούν.

    Σήμερα υπάρχει ποικιλία νέων δεδομένων και αναφορών σχετικών με το μεταβολικό σύνδρομο και τις θεραπευτικές κατευθύνσεις και αφορά:

    • Κυτταρικούς μηχανισμούς που είναι υπεύθυνοι για την αντίσταση στην ινσουλίνη.
    • Πρωτεΐνες που εκκρίνουν κυρίως τα λιπώδη κύτταρα και συμβάλλουν στην ινσουλινοαντίσταση και το μεταβολικό σύνδρομο (λεπτίνη, παράγοντας νέκρωσης των όγκων, ιντερλευκίνη-6, λιπονεκτίνη - μειωμένα επίπεδα) κ.λ.π.
    • Τη σύνδεση φλεγμονής και ινσουλινοαντίστασης και τη σημασία εκτίμησης ειδικών πρωτεϊνών φλεγμονής, όπως η CRP.
    • Τη φαρμακευτική αντιμετώπιση των επιμέρους πτυχών του μεταβολικού συνδρόμου, όπως της παχυσαρκίας (σιμπουρταμίνη και ορλιστάτη, οι νέες φαρμακευτικές ουσίες), της δυσλιπιδαιμίας (νέες στατίνες και φιμπράτες), της υπέρτασης (ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτανσίνης II), του διαβήτη (μετιγλινίδες, ανάλογα ινσουλίνης κ.λ.π.).
    • Την ανάπτυξη και κυκλοφορία φαρμάκων, όπως οι γλιταζόνες, που ενεργοποιούν ειδικούς πυρηνικούς υποδοχείς και αυξάνουν την ιστική ευαισθησία των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης. Οι γλιταζόνες σήμερα χρησιμοποιούνται σε διαβητικούς ασθενείς που παρουσιάζουν ινσουλινοαντίσταση. Ωστόσο, πολύ πιθανόν, στο άμεσο μέλλον αυτά τα φάρμακα να χρησιμοποιηθούν ευρύτερα για τη θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με μεταβολικό σύνδρομο.

Στατιστικά για το μεταβολικό σύνδρομο

  1. Σήμερα υπάρχουν 1 δισεκατομμύριο υπέρβαρα άτομα στον κόσμο, ενώ τα παχύσαρκα άτομα φτάνουν τα 300 εκατομμύρια.
  2. H Ελλάδα είναι η πρώτη χώρα της EE σε συχνότητα παχυσαρκίας ενηλίκων και δεύτερη (μετά την Ιταλία) σε συχνότητα παιδικής παχυσαρκίας.
  3. Τα καρδιαγγειακά νοσήματα αποτελούν την πρώτη αιτία θανάτου τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες στον δυτικό κόσμο.
  4. H υπέρταση, η παχυσαρκία, τα αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, ο σακχαρώδης διαβήτης και το κάπνισμα ερμηνεύουν το 75% και πλέον των καρδιαγγειακών επεισοδίων.
  5. H ελάττωση του βάρους κατά 30% προλαμβάνει ή θεραπεύει τον σακχαρώδη διαβήτη.
  6. Μετά την ηλικία των 25 ετών, για κάθε χρόνο που περνάει ο οργανισμός χρειάζεται 1% λιγότερες θερμίδες.
  7. Για να καεί μισό κιλό λίπους, πρέπει να ληφθούν 3.500 θερμίδες λιγότερες.
  8. Γρήγορο περπάτημα για 4-5 ώρες την ημέρα έχει την ίδια επίδραση στο βάρος όσο και η ελάττωση των θερμίδων που λαμβάνονται με την τροφή κατά 750-1.000.
  9. Τα παχύσαρκα παιδιά έχουν 2-5 φορές περισσότερες πιθανότητες να πάθουν εγκεφαλικό ή έμφραγμα προτού φτάσουν την ηλικία των 65 ετών.

Συμβουλές για το μεταβολικό σύνδρομο

  • Τρώτε μεσογειακά: προτιμήστε τα όσπρια, τα φρούτα, τα λαχανικά, το ελαιόλαδο.
  • Αποφύγετε τα έτοιμα προς κατανάλωση τρόφιμα, καθώς και οτιδήποτε περιέχει πολλά λιπαρά, αλάτι, ζάχαρη.
  • Αποφύγετε τα τηγανητά. Μαγειρέψτε στον ατμό, στον φούρνο, στη σχάρα.
  • Τρώτε σε τακτικές ώρες και μην παραλείπετε γεύματα. Ιδανικά, θα πρέπει να παίρνετε πρωινό, μεσημεριανό, βραδινό και ενδιαμέσως ένα σνακ (προτιμήστε φρούτο).
  • Πίνετε τουλάχιστον 6-8 ποτήρια νερό την ημέρα.
  • Περιορίστε την καφεΐνη (καφέδες, τσάι, αναψυκτικά τύπου κόλα).
  • Ασκηθείτε. Επιλέξτε ένα άθλημα που σας ταιριάζει (για να έχετε λιγότερες πιθανότητες να σταματήσετε έπειτα από λίγο...). Περπατήστε τουλάχιστον για 30 λεπτά καθημερινά και μη χρησιμοποιείτε συχνά τον ανελκυστήρα.
  • Συνειδητοποιήστε πόσες ώρες μπορεί να είστε καθηλωμένοι μπροστά στην τηλεόραση ή στην οθόνη του υπολογιστή και κάντε κάτι για να αλλάξετε αυτή την κατάσταση.
  • Μην καπνίζετε!
  • Επιλέξτε συστηματικές διατροφικές αλλαγές τις οποίες θα μπορέσετε να διατηρήσετε σε βάθος χρόνου.
  • Προσπαθήστε να ελαττώσετε το άγχος.

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το μεταβολικό σύνδρομο

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το μεταβολικό σύνδρομο

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα  για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστηκε 6715 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Παρασκευή, 13 Σεπτεμβρίου 2019 21:52
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Σχετικά Άρθρα

  • Δάγκειος πυρετός Δάγκειος πυρετός

    Χρήσιμες πληροφορίες για το δάγκειο πυρετό

    Δάγκειος πυρετός είναι οξεία, αυτοπεριοριζόμενη νόσος.

    Τα χαρακτηριστικά της περιλαμβάνουν:

    • Πυρετό
    • Ατονία
    • Κεφαλαλγία
    • Μυαλγίες
    • Εξάνθημα
    • Λεμφαδενοπάθεια
    • Λευκοπενία

    Ο δάγκειος πυρετός προκαλείται από τέσσερις, αντιγονικά συγγενείς, διαφορετικούς τύπους του δάγκειου ιού. Ενδημεί στις τροπικές και υποτροπικές περιοχές.

    Ο δάγκειος πυρετός ή αιμορραγικός πυρετός είναι μια τροπική ασθένεια που μεταδίδεται από τα κουνούπια και προκαλείται από τον ιό του δάγκειου πυρετού. Τα συμπτώματα αρχίζουν συνήθως τρεις έως δεκατέσσερις ημέρες μετά τη μόλυνση. Αυτά μπορεί να περιλαμβάνουν υψηλό πυρετό, πονοκέφαλο, έμετο, πόνους στους μύες και τις αρθρώσεις και ένα χαρακτηριστικό δερματικό εξάνθημα. Η ανάρρωση διαρκεί γενικά δύο έως επτά ημέρες. Σε ένα μικρό ποσοστό περιπτώσεων, η ασθένεια εξελίσσεται σε πιο σοβαρό δάγκειο αιμορραγικό πυρετό, με αποτέλεσμα αιμορραγία, χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων και διαρροή πλάσματος αίματος ή σοκ, όπου εμφανίζεται επικίνδυνα χαμηλή αρτηριακή πίεση. Ο δάγκειος πυρετός εξαπλώνεται από διάφορα είδη θηλυκών κουνουπιών του γένους Aedes, κυρίως Aedes aegypti. Ο ιός έχει πέντε ορότυπους, η μόλυνση με έναν τύπο συνήθως δίνει ισόβια ανοσία σε αυτόν τον τύπο, αλλά μόνο βραχυπρόθεσμη ανοσία στους άλλους. Επακόλουθη μόλυνση με διαφορετικό τύπο αυξάνει τον κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών. Ένας αριθμός δοκιμών είναι διαθέσιμος για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, συμπεριλαμβανομένης της ανίχνευσης αντισωμάτων στον ιό ή στο RNA του. Ένα εμβόλιο για τον δάγκειο πυρετό έχει εγκριθεί και είναι εμπορικά διαθέσιμο σε πολλές χώρες. Από το 2018, το εμβόλιο συνιστάται μόνο σε άτομα που έχουν μολυνθεί στο παρελθόν ή σε πληθυσμούς με υψηλό ποσοστό προηγούμενης μόλυνσης έως την ηλικία των εννέα ετών. Άλλες μέθοδοι πρόληψης περιλαμβάνουν τη μείωση των κουνουπιών και τον περιορισμό της έκθεσης στα τσιμπήματα. Αυτό μπορεί να γίνει αφαιρώντας ή καλύπτοντας το λιμνάζον νερό και φορώντας ρούχα που καλύπτουν μεγάλο μέρος του σώματος. Η θεραπεία του οξέος δάγκειου πυρετού είναι υποστηρικτική και περιλαμβάνει τη χορήγηση υγρών είτε από το στόμα είτε ενδοφλεβίως για ήπια ή μέτρια νόσο. Για πιο σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί μετάγγιση αίματος. Η παρακεταμόλη (ακεταμινοφένη) συνιστάται αντί των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ) για τη μείωση του πυρετού και την ανακούφιση από τον πόνο στον δάγκειο πυρετό λόγω αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας από τη χρήση ΜΣΑΦ. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τυπικά, τα άτομα που έχουν μολυνθεί από τον ιό του δάγκειου πυρετού είναι ασυμπτωματικά (80%) ή έχουν μόνο ήπια συμπτώματα όπως πυρετό χωρίς επιπλοκές. Άλλοι έχουν πιο σοβαρή ασθένεια (5%) και σε μικρό ποσοστό είναι απειλητική για τη ζωή. Η περίοδος επώασης (χρόνος μεταξύ της έκθεσης και της έναρξης των συμπτωμάτων) κυμαίνεται από 3 έως 14 ημέρες, αλλά τις περισσότερες φορές είναι 4 έως 7 ημέρες. Επομένως, οι ταξιδιώτες που επιστρέφουν από ενδημικές περιοχές είναι απίθανο να έχουν δάγκειο πυρετό εάν τα συμπτώματα ξεκινήσουν περισσότερες από 14 ημέρες μετά την άφιξή τους στο σπίτι. Τα παιδιά συχνά εμφανίζουν συμπτώματα παρόμοια με εκείνα του κοινού κρυολογήματος και της γαστρεντερίτιδας (έμετος και διάρροια) και έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών, αν και τα αρχικά συμπτώματα είναι γενικά ήπια αλλά περιλαμβάνουν υψηλό πυρετό.

    ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΟΡΕΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του δάγκειου πυρετού είναι αιφνίδιος πυρετός, πονοκέφαλος (που εντοπίζεται συνήθως πίσω από τα μάτια), πόνοι στους μυς και στις αρθρώσεις και ένα εξάνθημα.

    Η πορεία της λοίμωξης χωρίζεται σε τρεις φάσεις: εμπύρετη, κρίσιμη και ανάρρωση.

    Η εμπύρετη φάση περιλαμβάνει υψηλό πυρετό, δυνητικά πάνω από 40 °C και σχετίζεται με γενικευμένο πόνο και πονοκέφαλο. Αυτό συνήθως διαρκεί δύο έως επτά ημέρες. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ναυτία και έμετος. Ένα εξάνθημα εμφανίζεται στο 50-80% εκείνων με συμπτώματα την πρώτη ή τη δεύτερη ημέρα, καθώς και κοκκίνισμα του δέρματος ή αργότερα στην πορεία της νόσου (ημέρες 4-7), ως εξάνθημα που μοιάζει με ιλαρά. Ορισμένες πετέχειες (μικρές κόκκινες κηλίδες που δεν εξαφανίζονται όταν πιέζεται το δέρμα, οι οποίες προκαλούνται από σπασμένα τριχοειδή αγγεία) μπορεί να εμφανιστούν σε αυτό το σημείο, όπως και κάποια ήπια αιμορραγία από τους βλεννογόνους του στόματος και της μύτης. Ο πυρετός από μόνος του είναι κλασικά διφασικός, σταματάει και επιστρέφει για μία ή δύο ημέρες.

    Σε μερικούς ανθρώπους, η ασθένεια προχωρά στην κρίσιμη φάση καθώς ο πυρετός υποχωρεί. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει διαρροή πλάσματος από τα αιμοφόρα αγγεία (σύνδρομο διαφυγής τριχοειδών αγγείων), που συνήθως διαρκεί μία έως δύο ημέρες. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε συσσώρευση υγρού στο θώρακα και την κοιλιακή κοιλότητα καθώς και σε εξάντληση του υγρού από την κυκλοφορία και μειωμένη παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα. Μπορεί επίσης να υπάρχει δυσλειτουργία οργάνων και σοβαρή αιμορραγία, τυπικά από τη γαστρεντερική οδό. Το σοκ (σύνδρομο δάγκειου σοκ) και η αιμορραγία (αιμορραγικός δάγκειος πυρετός) εμφανίζονται σε λιγότερο από το 5% όλων των περιπτώσεων δάγκειου πυρετού, ωστόσο, όσοι έχουν μολυνθεί προηγουμένως με άλλους ορότυπους του ιού του δάγκειου πυρετού (δευτερογενής λοίμωξη) βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο. Αυτή η κρίσιμη φάση, αν και σπάνια, εμφανίζεται σχετικά πιο συχνά σε παιδιά και νεαρούς ενήλικες.

    Η φάση ανάκαμψης εμφανίζεται στη συνέχεια, με την απορρόφηση του υγρού που έχει διαρρεύσει στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτό συνήθως διαρκεί δύο έως τρεις ημέρες. Η βελτίωση είναι συχνά εντυπωσιακή και μπορεί να συνοδεύεται από έντονο κνησμό και αργό καρδιακό ρυθμό. Ένα άλλο εξάνθημα μπορεί να εμφανιστεί είτε ως κηλιδοβλατιδώδες είτε με αγγειίτιδα, το οποίο ακολουθείται από ξεφλούδισμα του δέρματος. Κατά τη διάρκεια αυτού του σταδίου, μπορεί να εμφανιστεί κατάσταση υπερφόρτωσης υγρών. Εάν επηρεάζει τον εγκέφαλο, μπορεί να προκαλέσει μειωμένο επίπεδο συνείδησης ή επιληπτικές κρίσεις. Το αίσθημα κόπωσης μπορεί να διαρκέσει για εβδομάδες στους ενήλικες.

    ΣΥΝΑΦΗ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Ο δάγκειος πυρετός μπορεί περιστασιακά να επηρεάσει πολλά άλλα συστήματα του σώματος, είτε μεμονωμένα είτε μαζί με τα κλασικά συμπτώματα του δάγκειου πυρετού. Ένα μειωμένο επίπεδο συνείδησης εμφανίζεται στο 0,5-6% των σοβαρών περιπτώσεων, το οποίο αποδίδεται είτε σε φλεγμονή του εγκεφάλου από τον ιό είτε έμμεσα ως αποτέλεσμα βλάβης ζωτικών οργάνων, για παράδειγμα, του ήπατος. Άλλες νευρολογικές διαταραχές έχουν αναφερθεί στο πλαίσιο του δάγκειου πυρετού, όπως η εγκάρσια μυελίτιδα και το σύνδρομο Guillain-Barré. Η λοίμωξη της καρδιάς και η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι από τις πιο σπάνιες επιπλοκές. Μια έγκυος γυναίκα που εμφανίζει δάγκειο πυρετό διατρέχει υψηλότερο κίνδυνο αποβολής, γέννησης με χαμηλό βάρος γέννησης και πρόωρου τοκετού.

    ΑΙΤΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    • Ενσιάμεσος ξενιστής ή κουνούπι Αηδής ο Αιγυπτιακός
    • Αρμποϊός ομάδας Β
    • Φλαβοϊός 

    Ο ιός του δάγκειου πυρετού είναι ένας ιός RNA της οικογένειας Flaviviridae, γένος Flavivirus. Άλλα μέλη του ίδιου γένους περιλαμβάνουν τον ιό του κίτρινου πυρετού, τον ιό του Δυτικού Νείλου, τον ιό Zika, τον ιό της εγκεφαλίτιδας. Τα περισσότερα από αυτά τα νοσήματα μεταδίδονται από αρθρόποδα (κουνούπια ή τσιμπούρια) και ως εκ τούτου αναφέρονται και ως αρμποϊοί (ιοί που μεταδίδονται από τα αρθρόποδα). Το γονιδίωμα του ιού του δάγκειου πυρετού (γενετικό υλικό) περιέχει περίπου 11.000 νουκλεοτιδικές βάσεις, οι οποίες κωδικοποιούν τους τρεις διαφορετικούς τύπους μορίων πρωτεΐνης (C, prM και E) που σχηματίζουν το σωματίδιο του ιού και επτά άλλα μη δομικά μόρια πρωτεΐνης (NS1, NS2a, NS2b , NS3, NS4a, NS4b, NS5) που βρίσκονται μόνο σε μολυσμένα κύτταρα-ξενιστές και απαιτούνται για την αναπαραγωγή του ιού. Υπάρχουν πέντε στελέχη του ιού, που ονομάζονται ορότυποι, από τα οποία τα τέσσερα πρώτα αναφέρονται ως DENV-1, DENV-2, DENV-3 και DENV-4. Ο πέμπτος τύπος ανακοινώθηκε το 2013. Οι διακρίσεις μεταξύ των οροτύπων βασίζονται στην αντιγονικότητά τους.

    ΜΕΤΑΔΟΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Ο ιός του δάγκειου πυρετού μεταδίδεται κυρίως από τα κουνούπια Aedes, ιδιαίτερα το A. aegypti. Αυτά τα κουνούπια ζουν συνήθως ανάμεσα στα γεωγραφικά πλάτη 35° Βορρά και 35° Νότου κάτω από ένα υψόμετρο 1.000 μέτρων (3.300 πόδια). Τυπικά τα κουνούπια δαγκώνουν νωρίς το πρωί και το βράδυ, αλλά μπορεί να δαγκώνουν και έτσι να μεταδίδουν μόλυνση οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας. Άλλα είδη Aedes που μεταδίδουν τη νόσο περιλαμβάνουν τα A. albopictus, A. polynesiensis και A. scutellaris. Οι άνθρωποι είναι ο κύριος ξενιστής του ιού. Μια μόλυνση μπορεί να αποκτηθεί με ένα μόνο δάγκωμα. Ένα θηλυκό κουνούπι που παίρνει ένα γεύμα αίματος από ένα άτομο που έχει μολυνθεί με δάγκειο πυρετό, κατά την αρχική εμπύρετη περίοδο των 2 έως 10 ημερών, μολύνεται το ίδιο με τον ιό στα κύτταρα που καλύπτουν το έντερο του. Περίπου 8-10 ημέρες αργότερα, ο ιός εξαπλώνεται σε άλλους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των σιελογόνων αδένων του κουνουπιού και στη συνέχεια απελευθερώνεται στο σάλιο του. Ο ιός φαίνεται να μην έχει επιζήμια επίδραση στο κουνούπι, το οποίο παραμένει μολυσμένο εφ' όρου ζωής. Το Aedes aegypti συμμετέχει ιδιαίτερα, καθώς προτιμά να γεννά τα αυγά του σε τεχνητά δοχεία νερού, να ζει σε κοντινή απόσταση από τον άνθρωπο και να τρέφεται με ανθρώπους παρά με άλλα σπονδυλωτά. Ο δάγκειος πυρετός μπορεί επίσης να μεταδοθεί μέσω μολυσμένων προϊόντων αίματος και μέσω δωρεάς οργάνων. Σε χώρες όπως η Σιγκαπούρη, όπου ο δάγκειος πυρετός είναι ενδημικός, ο κίνδυνος εκτιμάται ότι είναι μεταξύ 1,6 και 6 ανά 10.000 μεταγγίσεις. Κάθετη μετάδοση (από τη μητέρα στο παιδί) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή κατά τη γέννηση έχει αναφερθεί. Άλλοι τρόποι μετάδοσης από άτομο σε άτομο, συμπεριλαμβανομένης της σεξουαλικής μετάδοσης, έχουν επίσης αναφερθεί, αλλά είναι πολύ ασυνήθιστοι. Η γενετική παραλλαγή των ιών του δάγκειου πυρετού είναι συγκεκριμένη για την περιοχή, υποδηλώνοντας ότι η εγκατάσταση σε νέες περιοχές είναι σχετικά σπάνια, παρά το γεγονός ότι ο δάγκειος πυρετός εμφανίστηκε σε νέες περιοχές τις τελευταίες δεκαετίες.

    ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Η σοβαρή ασθένεια είναι πιο συχνή σε βρέφη και μικρά παιδιά, και σε αντίθεση με πολλές άλλες λοιμώξεις, είναι πιο συχνή σε παιδιά που τρέφονται σχετικά καλά. Άλλοι παράγοντες κινδύνου για σοβαρή νόσο περιλαμβάνουν το γυναικείο φύλο, τον υψηλό δείκτη μάζας σώματος και το ιικό φορτίο. Ενώ κάθε ορότυπος μπορεί να προκαλέσει όλο το φάσμα της νόσου, το στέλεχος του ιού είναι ένας παράγοντας κινδύνου. Η μόλυνση με έναν ορότυπο θεωρείται ότι παράγει δια βίου ανοσία σε αυτόν τον τύπο, αλλά μόνο βραχυπρόθεσμη προστασία έναντι των άλλων τριών. Ο κίνδυνος σοβαρής νόσου από δευτερογενή λοίμωξη αυξάνεται εάν κάποιος που είχε προηγουμένως εκτεθεί στον ορότυπο DENV-1 προσβληθεί από τον ορότυπο DENV-2 ή DENV-3 ή εάν κάποιος που είχε προηγουμένως εκτεθεί σε DENV-3 αποκτήσει DENV-2. Ο δάγκειος πυρετός μπορεί να είναι απειλητικός για τη ζωή σε άτομα με χρόνιες ασθένειες όπως ο διαβήτης και το άσθμα. Οι πολυμορφισμοί (φυσιολογικές παραλλαγές) σε συγκεκριμένα γονίδια έχουν συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών του δάγγειου πυρετού. Παραδείγματα περιλαμβάνουν τα γονίδια που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες TNFa, τη λεκτίνη που δεσμεύει τη μαννάνη, το CTLA4, τον TGFβ, το DC-SIGN, τον PLCE1, και συγκεκριμένες μορφές αντιγόνου ανθρώπινων λευκοκυττάρων από παραλλαγές γονιδίων του HLA-B. Μια κοινή γενετική ανωμαλία, ειδικά στους Αφρικανούς, γνωστή ως ανεπάρκεια αφυδρογονάσης της 6-φωσφορικής γλυκόζης, φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο. Οι πολυμορφισμοί στα γονίδια για τον υποδοχέα της βιταμίνης D και το FcγR φαίνεται να προσφέρουν προστασία έναντι σοβαρής νόσου στη δευτερογενή λοίμωξη από τον δάγκειο πυρετό.

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Όταν ένα κουνούπι που μεταφέρει τον ιό του δάγκειου πυρετού δαγκώνει ένα άτομο, ο ιός εισέρχεται στο δέρμα μαζί με το σάλιο του κουνουπιού. Συνδέεται και εισέρχεται στα λευκά αιμοσφαίρια και αναπαράγεται μέσα στα κύτταρα ενώ αυτά κινούνται σε όλο το σώμα. Τα λευκά αιμοσφαίρια ανταποκρίνονται εκκρίνοντας πολλές πρωτεΐνες σηματοδότησης, όπως κυτοκίνες και ιντερφερόνες, οι οποίες είναι υπεύθυνες για πολλά από τα συμπτώματα, όπως ο πυρετός, τα συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη και οι έντονοι πόνοι. Σε σοβαρή λοίμωξη, η παραγωγή του ιού στο εσωτερικό του σώματος αυξάνεται σημαντικά και πολλά περισσότερα όργανα (όπως το ήπαρ και ο μυελός των οστών) μπορούν να επηρεαστούν. Το υγρό από την κυκλοφορία του αίματος διαρρέει μέσω του τοιχώματος των μικρών αιμοφόρων αγγείων στις κοιλότητες του σώματος λόγω της διαπερατότητας των τριχοειδών. Ως αποτέλεσμα, λιγότερο αίμα κυκλοφορεί στα αιμοφόρα αγγεία και η αρτηριακή πίεση γίνεται τόσο χαμηλή που δεν μπορεί να παρέχει επαρκή αίμα στα ζωτικά όργανα. Επιπλέον, η δυσλειτουργία του μυελού των οστών λόγω μόλυνσης των στρωματικών κυττάρων οδηγεί σε μειωμένο αριθμό αιμοπεταλίων, τα οποία είναι απαραίτητα για την αποτελεσματική πήξη του αίματος. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας, την άλλη σημαντική επιπλοκή του δάγκειου πυρετού.

    Αντιγραφή ιών

    Μόλις εισέλθει στο δέρμα, ο ιός του δάγκειου πυρετού συνδέεται με τα κύτταρα Langerhans (πληθυσμός δενδριτικών κυττάρων στο δέρμα που ανιχνεύουν παθογόνα). Ο ιός εισέρχεται στα κύτταρα μέσω της δέσμευσης μεταξύ των πρωτεϊνών του ιού και των πρωτεϊνών της μεμβράνης στο κύτταρο Langerhans, συγκεκριμένα, των λεκτινών τύπου C που ονομάζονται DC-SIGN, του υποδοχέα μαννόζης και του CLEC5A. Το DC-SIGN, ένας μη ειδικός υποδοχέας ξένου υλικού στα δενδριτικά κύτταρα, φαίνεται να είναι το κύριο σημείο εισόδου. Το δενδριτικό κύτταρο μετακινείται στον πλησιέστερο λεμφαδένα. Εν τω μεταξύ, το γονιδίωμα του ιού μεταφράζεται σε κυστίδια συνδεδεμένα με μεμβράνη στο ενδοπλασματικό δίκτυο του κυττάρου, όπου η συσκευή πρωτεϊνοσύνθεσης του κυττάρου παράγει νέες ιικές πρωτεΐνες που αντιγράφουν το ιικό RNA και αρχίζουν να σχηματίζουν ιικά σωματίδια. Τα ανώριμα σωματίδια του ιού μεταφέρονται στη συσκευή Golgi, το τμήμα του κυττάρου όπου μερικές από τις πρωτεΐνες λαμβάνουν τις απαραίτητες αλυσίδες σακχάρου (γλυκοπρωτεΐνες). Οι ώριμοι πλέον νέοι ιοί απελευθερώνονται με εξωκυττάρωση. Στη συνέχεια μπορούν να εισέλθουν σε άλλα λευκά αιμοσφαίρια, όπως μονοκύτταρα και μακροφάγα. Η αρχική αντίδραση των μολυσμένων κυττάρων είναι να παράγουν ιντερφερόνη, μια κυτοκίνη που εγείρει πολλές άμυνες έναντι της ιογενούς λοίμωξης μέσω του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος αυξάνοντας την παραγωγή μιας μεγάλης ομάδας πρωτεϊνών με τη μεσολάβηση της οδού JAK-STAT. Ορισμένοι ορότυποι του ιού του δάγκειου πυρετού φαίνεται να έχουν μηχανισμούς για να επιβραδύνουν αυτή τη διαδικασία. Η ιντερφερόνη ενεργοποιεί επίσης το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο οδηγεί στη δημιουργία αντισωμάτων κατά του ιού καθώς και Τ κυττάρων που επιτίθενται άμεσα σε οποιοδήποτε κύτταρο που έχει μολυνθεί από τον ιό. Δημιουργούνται διάφορα αντισώματα. μερικές συνδέονται στενά με τις ιικές πρωτεΐνες και τις στοχεύουν για φαγοκυττάρωση (κατάποση από εξειδικευμένα κύτταρα και καταστροφή), αλλά κάποιες δεσμεύουν τον ιό λιγότερο καλά και φαίνεται αντίθετα να μεταφέρουν τον ιό σε ένα μέρος των φαγοκυττάρων όπου δεν καταστρέφεται αλλά μπορεί να αναπαραχθεί περαιτέρω. Σοβαρή ασθένεια συμβαίνει στην εξαρτώμενη από αντίσωμα ενίσχυση (ADE και τα αντισώματα συνδέονται τόσο με τα ιικά σωματίδια όσο και με τους υποδοχείς γάμμα Fc που εκφράζονται σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνοντας την πιθανότητα ότι οι ιοί θα μολύνουν αυτά τα κύτταρα.

    infection cycles of dengue fever

    Σοβαρή ασθένεια από δάγκειο πυρετό

    Στην εξαρτώμενη από αντίσωμα ενίσχυση (ADE), τα αντισώματα συνδέονται τόσο με τα ιικά σωματίδια όσο και με τους υποδοχείς γάμμα Fc που εκφράζονται σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αυξάνοντας την πιθανότητα ότι οι ιοί θα μολύνουν αυτά τα κύτταρα. Δεν είναι απολύτως σαφές γιατί η δευτερογενής μόλυνση με διαφορετικό στέλεχος του ιού του δάγκειου πυρετού θέτει τους ανθρώπους σε κίνδυνο για αιμορραγικό πυρετό και σύνδρομο δάγκιειου σοκ. Η πιο ευρέως αποδεκτή υπόθεση είναι αυτή της εξαρτώμενης από αντισώματα ενίσχυσης (ADE) και μπορεί να προκαλείται από κακή δέσμευση μη εξουδετερωτικών αντισωμάτων και παροχή σε λάθος διαμέρισμα λευκών αιμοσφαιρίων που έχουν καταπιεί τον ιό για καταστροφή. Υπάρχει η υποψία ότι η ADE δεν είναι ο μόνος μηχανισμός που κρύβεται πίσω από σοβαρές επιπλοκές που σχετίζονται με τον δάγκειο πυρετό, και διάφορες γραμμές έρευνας έχουν υπονοήσει έναν ρόλο για τα Τ κύτταρα και τους διαλυτούς παράγοντες όπως οι κυτοκίνες και το σύστημα συμπληρώματος. Η σοβαρή ασθένεια χαρακτηρίζεται από τα προβλήματα της διαπερατότητας των τριχοειδών και της διαταραχής πήξης του αίματος. Αυτές οι αλλαγές εμφανίζονται να σχετίζονται με μια διαταραγμένη κατάσταση του ενδοθηλιακού γλυκοκάλυκα, ο οποίος δρα ως μοριακό φίλτρο των συστατικών του αίματος. Τα τριχοειδή αγγεία που διαρρέουν (και η κρίσιμη φάση) πιστεύεται ότι προκαλούνται από μια απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος. Άλλες ενδιαφέρουσες διεργασίες περιλαμβάνουν μολυσμένα κύτταρα που γίνονται νεκρωτικά - τα οποία επηρεάζουν τόσο την πήξη όσο και την ινωδόλυση (τα αντίθετα συστήματα πήξης του αίματος και αποικοδόμησης θρόμβου) - και χαμηλά αιμοπετάλια στο αίμα, επίσης παράγοντας φυσιολογικής πήξης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Προειδοποιητικά σημάδια:

    • Επιδείνωση του πόνου στην κοιλιά
    • Συνεχείς εμετοί
    • Διεύρυνση του ήπατος
    • Αιμορραγία του βλεννογόνου
    • Υψηλός αιματοκρίτης με χαμηλά αιμοπετάλια
    • Λήθαργος ή ανησυχία
    • Ορολογικές συλλογές

    Η διάγνωση του δάγκειου πυρετού συνήθως γίνεται κλινικά, με βάση τα αναφερόμενα συμπτώματα και τη φυσική εξέταση. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα σε ενδημικές περιοχές. Ωστόσο, η πρώιμη νόσος μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από άλλες ιογενείς λοιμώξεις. Μια πιθανή διάγνωση βασίζεται στα ευρήματα του πυρετού συν δύο από τα ακόλουθα: ναυτία και έμετο, εξάνθημα, γενικευμένοι πόνοι, χαμηλός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, θετικό τεστ tourniquet test ή οποιοδήποτε προειδοποιητικό σημείο σε κάποιον που ζει σε ενδημική περιοχή. Τα προειδοποιητικά σημεία εμφανίζονται συνήθως πριν από την εμφάνιση σοβαρού δάγκειου πυρετού. Το τεστ τουρνικέ, το οποίο είναι ιδιαίτερα χρήσιμο σε περιβάλλοντα όπου δεν υπάρχουν άμεσα διαθέσιμες εργαστηριακές έρευνες, περιλαμβάνει την εφαρμογή περιχειρίδας αρτηριακής πίεσης μεταξύ της διαστολικής και της συστολικής πίεσης για πέντε λεπτά, ακολουθούμενη από την καταμέτρηση τυχόν πετεχειωδών αιμορραγιών. Ένας υψηλότερος αριθμός καθιστά τη διάγνωση του δάγκειου πυρετού πιο πιθανή με την αποκοπή να είναι μεγαλύτερη από 10 έως 20 ανά 6,25 cm2. Η διάγνωση θα πρέπει να εξετάζεται σε οποιονδήποτε αναπτύσσει πυρετό εντός δύο εβδομάδων από τη στιγμή που βρίσκεται στις τροπικές ή υποτροπικές περιοχές. Μπορεί να είναι δύσκολο να γίνει διάκριση του δάγκειου πυρετού και του chikungunya, μιας παρόμοιας ιογενούς λοίμωξης που έχει πολλά κοινά συμπτώματα και εμφανίζεται σε παρόμοια μέρη του κόσμου με τον δάγκειο πυρετό. Συχνά, πραγματοποιούνται έρευνες για τον αποκλεισμό άλλων καταστάσεων που προκαλούν παρόμοια συμπτώματα, όπως η ελονοσία, η λεπτοσπείρωση, ο ιογενής αιμορραγικός πυρετός, ο τυφοειδής πυρετός, η μηνιγγιτιδοκοκκική νόσος, η ιλαρά και η γρίπη. Ο πυρετός Ζίκα έχει επίσης παρόμοια συμπτώματα με τον δάγκειο πυρετό. Η πιο πρώιμη αλλαγή που μπορεί να ανιχνευθεί σε εργαστηριακές έρευνες είναι ο χαμηλός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων, ο οποίος μπορεί στη συνέχεια να ακολουθηθεί από χαμηλά αιμοπετάλια και μεταβολική οξέωση. Ένα μέτρια αυξημένο επίπεδο αμινοτρανσφερασών (AST και ALT) από το ήπαρ συνδέεται συνήθως με χαμηλά αιμοπετάλια και λευκά αιμοσφαίρια. Σε σοβαρή νόσο, η διαρροή πλάσματος οδηγεί σε αιμοσυγκέντρωση (όπως υποδεικνύεται από έναν αυξανόμενο αιματοκρίτη) και υπολευκωματιναιμία. Οι υπεζωκοτικές συλλογές ή ο ασκίτης μπορούν να ανιχνευθούν με φυσική εξέταση όταν είναι μεγάλες, αλλά η επίδειξη υγρού στον υπέρηχο μπορεί να βοηθήσει στην πρώιμη αναγνώριση του συνδρόμου του δάγκειου σοκ. Μπορεί να γίνουν και υπέρηχοι. Το σύνδρομο δάγκειου σοκ υπάρχει εάν η παλμική πίεση πέσει σε ≤ 20 mm Hg μαζί με περιφερική αγγειακή κατάρρευση. Η περιφερική αγγειακή κατάρρευση προσδιορίζεται στα παιδιά μέσω καθυστερημένης αναπλήρωσης τριχοειδών, γρήγορου καρδιακού ρυθμού ή κρύων άκρων. 

    Εργαστηριακές εξετάσεις

    Η διάγνωση του δάγκειου πυρετού μπορεί να επιβεβαιωθεί με μικροβιολογικές εργαστηριακές εξετάσεις. Αυτό μπορεί να γίνει με απομόνωση ιού σε κυτταροκαλλιέργειες, ανίχνευση νουκλεϊκού οξέος με PCR, ανίχνευση ιικού αντιγόνου (όπως για το NS1) ή με ειδικά αντισώματα (ορολογία). Η απομόνωση ιού και η ανίχνευση νουκλεϊκού οξέος είναι πιο ακριβείς από την ανίχνευση αντιγόνου. Η ανίχνευση του NS1 κατά τη διάρκεια της εμπύρετης φάσης μιας πρωτοπαθούς λοίμωξης μπορεί να είναι μεγαλύτερη από 90% ευαίσθητη, ωστόσο είναι μόνο 60-80% σε επακόλουθες λοιμώξεις. Όλες οι εξετάσεις μπορεί να είναι αρνητικές στα αρχικά στάδια της νόσου. Η PCR και η ανίχνευση ιικού αντιγόνου είναι πιο ακριβείς τις πρώτες επτά ημέρες. Το 2012 εισήχθη μια δοκιμή PCR που μπορεί να εκτελεστεί σε εξοπλισμό που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της γρίπης. Αυτό είναι πιθανό να βελτιώσει την πρόσβαση στη διάγνωση που βασίζεται στην PCR. Αυτές οι εργαστηριακές εξετάσεις έχουν διαγνωστική αξία μόνο κατά την οξεία φάση της νόσου με εξαίρεση την ορολογική. Οι εξετάσεις για ειδικά αντισώματα για τον ιό του δάγκειου πυρετού, τύπους IgG και IgM, μπορούν να είναι χρήσιμες για την επιβεβαίωση της διάγνωσης στα μεταγενέστερα στάδια της λοίμωξης. Τόσο το IgG όσο και το IgM παράγονται μετά από 5-7 ημέρες. Τα υψηλότερα επίπεδα (τίτλοι) IgM ανιχνεύονται μετά από μια πρωτογενή μόλυνση, αλλά το IgM παράγεται επίσης σε επαναμόλυνση. Το IgM γίνεται μη ανιχνεύσιμο 30-90 ημέρες μετά την πρωτογενή μόλυνση, αλλά νωρίτερα μετά από επαναμολύνσεις. Το IgG, αντίθετα, παραμένει ανιχνεύσιμο για περισσότερα από 60 χρόνια και, ελλείψει συμπτωμάτων, είναι ένας χρήσιμος δείκτης παλαιότερης μόλυνσης. Μετά από μια πρωτογενή μόλυνση, η IgG φτάνει τα μέγιστα επίπεδα στο αίμα μετά από 14-21 ημέρες. Σε επακόλουθες επαναμολύνσεις, τα επίπεδα κορυφώνονται νωρίτερα και οι τίτλοι είναι συνήθως υψηλότεροι. Τόσο το IgG όσο και το IgM παρέχουν προστατευτική ανοσία στον μολυσματικό ορότυπο του ιού. Κατά τη δοκιμή για αντισώματα IgG και IgM μπορεί να υπάρχει διασταυρούμενη αντίδραση με άλλους φλαβοϊούς που μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς θετικό μετά από πρόσφατες λοιμώξεις ή εμβολιασμούς με τον ιό του κίτρινου πυρετού ή την ιαπωνική εγκεφαλίτιδα. Η ανίχνευση της IgG από μόνη της δεν θεωρείται διαγνωστική εκτός εάν συλλεχθούν δείγματα αίματος με διαφορά 14 ημερών και αν ανιχνευθεί μεγαλύτερη από τετραπλάσια αύξηση στα επίπεδα της ειδικής IgG. Σε ένα άτομο με συμπτώματα, η ανίχνευση IgM θεωρείται διαγνωστική. Ο σοβαρός δάγγειος πυρετός ορίζεται ως αυτός που σχετίζεται με σοβαρή αιμορραγία, σοβαρή δυσλειτουργία οργάνων ή σοβαρή διαρροή πλάσματος, ενώ όλες οι άλλες περιπτώσεις είναι μη επιπλεγμένες. Η ταξινόμηση του 1997 διαίρεσε τον δάγκειο πυρετό σε αδιαφοροποίητο πυρετό, δάγκειο πυρετό και δάγκειο αιμορραγικό πυρετό. Ο δάγκειος αιμορραγικός πυρετός υποδιαιρέθηκε περαιτέρω σε βαθμούς I–IV. Ο βαθμός Ι είναι η παρουσία μόνο μώλωπα ή θετικού τεστ τουρνικέ σε κάποιον με πυρετό, ο βαθμός ΙΙ είναι η παρουσία αυτόματης αιμορραγίας στο δέρμα και αλλού, ο βαθμός III είναι η κλινική ένδειξη σοκ και ο βαθμός IV είναι το σοκ τόσο σοβαρό που η αρτηριακή πίεση και ο παλμός δεν μπορούν να ανιχνευθούν. Οι βαθμοί III και IV αναφέρονται ως «σύνδρομο δάγκειου σοκ».

    ΠΡΟΛΗΨΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Η πρόληψη εξαρτάται από τον έλεγχο και την προστασία από τα τσιμπήματα του κουνουπιού που το μεταδίδει.

    Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συνιστά ένα πρόγραμμα Ολοκληρωμένου Ελέγχου Φορέων που αποτελείται από πέντε στοιχεία:

    1. Συνηγορία, κοινωνική κινητοποίηση και νομοθεσία για τη διασφάλιση της ενίσχυσης των φορέων και των κοινοτήτων δημόσιας υγείας
    2. Συνεργασία μεταξύ του τομέα της υγείας και άλλων τομέων (δημόσιου και ιδιωτικού).
    3. Μια ολοκληρωμένη προσέγγιση για τον έλεγχο των ασθενειών για τη μεγιστοποίηση της χρήσης των πόρων.
    4. Τεκμηριωμένη λήψη αποφάσεων για τη διασφάλιση της κατάλληλης στόχευσης τυχόν παρεμβάσεων
    5. Δημιουργία ικανοτήτων για την εξασφάλιση επαρκούς ανταπόκρισης στην τοπική κατάσταση.

    Η κύρια μέθοδος ελέγχου του A. aegypti είναι η εξάλειψη. Αυτό γίνεται με την απαλλαγή από ανοιχτές πηγές νερού ή, αν αυτό δεν είναι δυνατό, με την προσθήκη εντομοκτόνων ή παραγόντων βιολογικού ελέγχου σε αυτές τις περιοχές. Ο γενικευμένος ψεκασμός με οργανοφωσφορικά ή πυρεθροειδή εντομοκτόνα, αν και μερικές φορές γίνεται, δε θεωρείται αποτελεσματικός. Η μείωση των ανοιχτών συλλογών νερού μέσω περιβαλλοντικής τροποποίησης είναι η προτιμώμενη μέθοδος ελέγχου, δεδομένων των ανησυχιών για τις αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία από τα εντομοκτόνα και τις μεγαλύτερες υλικοτεχνικές δυσκολίες με τους παράγοντες ελέγχου. Οι άνθρωποι μπορούν να αποτρέψουν τα τσιμπήματα κουνουπιών φορώντας ρούχα που καλύπτουν πλήρως το δέρμα, χρησιμοποιώντας κουνουπιέρες ενώ ξεκουράζονται ή/και την εφαρμογή εντομοαπωθητικού. Αν και αυτά τα μέτρα μπορούν να είναι αποτελεσματικά μέσα για τη μείωση του κινδύνου έκθεσης ενός ατόμου, ελάχιστα κάνουν όσον αφορά τον μετριασμό της συχνότητας των εστιών, που φαίνεται να αυξάνεται σε ορισμένες περιοχές, πιθανώς λόγω της αστικοποίησης που αυξάνει τον οικοτόπο του A. aegypti. Το φάσμα της νόσου φαίνεται επίσης να διευρύνεται πιθανώς λόγω της κλιματικής αλλαγής.

    Εμβόλιο

    Το 2016, ένα μερικώς αποτελεσματικό εμβόλιο για τον δάγκειο πυρετό έγινε διαθέσιμο στο εμπόριο στις Φιλιππίνες και την Ινδονησία. Έχει εγκριθεί για χρήση από το Μεξικό, τη Βραζιλία, το Ελ Σαλβαδόρ, την Κόστα Ρίκα, τη Σιγκαπούρη, την Παραγουάη, το μεγαλύτερο μέρος της Ευρώπης και τις Ηνωμένες Πολιτείες. Το εμβόλιο συνιστάται μόνο σε άτομα που είχαν προηγούμενη λοίμωξη από τον δάγκειο πυρετό ή σε πληθυσμούς όπου οι περισσότεροι (>80%) των ανθρώπων έχουν μολυνθεί από την ηλικία των 9 ετών. Σε εκείνους που δεν είχαν προηγούμενη λοίμωξη, υπάρχουν ενδείξεις ότι μπορεί να επιδεινώσει τις επόμενες λοιμώξεις. Για αυτόν τον λόγο το εμβόλιο δεν είναι κατάλληλο για ευρεία ανοσοποίηση, ακόμη και σε περιοχές όπου η ασθένεια είναι συχνή. Το εμβόλιο βασίζεται σε έναν εξασθενημένο συνδυασμό του ιού του κίτρινου πυρετού και καθενός από τους τέσσερις ορότυπους του δάγκειου πυρετού. Μελέτες για το εμβόλιο διαπίστωσαν ότι ήταν 66% αποτελεσματικό και απέτρεψε περισσότερο από το 80 έως 90% των σοβαρών περιπτώσεων. Δεδομένων των περιορισμών του τρέχοντος εμβολίου, η έρευνα για τα εμβόλια συνεχίζεται και μπορεί να ληφθεί υπόψη ο πέμπτος ορότυπος. Μία από τις ανησυχίες είναι ότι ένα εμβόλιο θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο σοβαρής νόσου μέσω της ενίσχυσης που εξαρτάται από τα αντισώματα (ADE). 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Δεν υπάρχουν ειδικά αντιιικά φάρμακα για τον δάγκειο πυρετό. Ωστόσο, η διατήρηση της σωστής ισορροπίας υγρών είναι σημαντική. Η θεραπεία εξαρτάται από τα συμπτώματα. Όσοι μπορούν να πίνουν, ουρούν, δεν έχουν «προειδοποιητικά σημεία» και κατά τα άλλα είναι υγιείς μπορούν να αντιμετωπιστούν στο σπίτι με καθημερινή παρακολούθηση και θεραπεία ενυδάτωσης από το στόμα. Όσοι έχουν άλλα προβλήματα υγείας, έχουν «προειδοποιητικά σημεία» ή δεν μπορούν να διαχειριστούν την τακτική παρακολούθηση θα πρέπει να φροντίζονται στο νοσοκομείο. Σε άτομα με σοβαρό δάγκειο πυρετό θα πρέπει να παρέχεται φροντίδα σε περιοχή όπου υπάρχει πρόσβαση σε μονάδα εντατικής θεραπείας. Η ενδοφλέβια ενυδάτωση, εάν απαιτείται, συνήθως απαιτείται μόνο για μία ή δύο ημέρες. Σε παιδιά με καταπληξία λόγω δάγκειου πυρετού, μια ταχεία δόση 20 mL/kg είναι λογική. Ο ρυθμός χορήγησης υγρών στη συνέχεια τιτλοδοτείται σε παροχή ούρων 0,5–1 mL/kg/h, σταθερά ζωτικά σημεία και ομαλοποίηση του αιματοκρίτη. Συνιστάται η μικρότερη ποσότητα υγρών που απαιτείται για να επιτευχθεί αυτό. Οι επεμβατικές ιατρικές διαδικασίες, όπως η ρινογαστρική διασωλήνωση, οι ενδομυϊκές ενέσεις και οι αρτηριακές παρακεντήσεις αποφεύγονται, λόγω του κινδύνου αιμορραγίας. Η παρακεταμόλη (ακεταμινοφένη) χρησιμοποιείται για πυρετό και δυσφορία, ενώ τα ΜΣΑΦ όπως η ιβουπροφαίνη και η ασπιρίνη αποφεύγονται καθώς μπορεί να επιδεινώσουν τον κίνδυνο αιμορραγίας. Η μετάγγιση αίματος ξεκινά νωρίς σε άτομα που παρουσιάζουν ασταθή ζωτικά σημεία ενόψει ενός μειωμένου αιματοκρίτη, αντί να περιμένουν τη μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης σε κάποιο προκαθορισμένο επίπεδο «έναρξης μετάγγισης». Συνιστώνται συσκευασμένα ερυθρά αιμοσφαίρια ή πλήρες αίμα, ενώ τα αιμοπετάλια και το φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα συνήθως όχι. Δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να καθοριστεί εάν τα κορτικοστεροειδή έχουν θετική ή αρνητική επίδραση στον δάγγειο πυρετό. Κατά τη διάρκεια της φάσης ανάκτησης η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών διακόπτεται για να αποφευχθεί μια κατάσταση υπερφόρτωσης υγρών. Εάν παρουσιαστεί υπερφόρτωση υγρών και τα ζωτικά σημεία είναι σταθερά, η διακοπή περαιτέρω υγρών μπορεί να είναι το μόνο που χρειάζεται. Εάν ένα άτομο βρίσκεται εκτός της κρίσιμης φάσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα διουρητικό αγκύλης όπως η φουροσεμίδη για την αποβολή της περίσσειας υγρού από την κυκλοφορία.

    Η θεραπεία του δάγκειου πυρετού είναι:

    • Συμπτωματική 
    • Υποστηρικτική αν υπάρχουν αιμορραγίες

    Εκτός από τις προσπάθειες για τον έλεγχο της εξάπλωσης του κουνουπιού Aedes, υπάρχουν συνεχείς προσπάθειες για την ανάπτυξη αντιιικών φαρμάκων που θα χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία των κρίσεων του δάγκειου πυρετού και την πρόληψη σοβαρών επιπλοκών. Η ανακάλυψη της δομής των πρωτεϊνών του ιού μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη αποτελεσματικών φαρμάκων. Η πρώτη προσέγγιση είναι η αναστολή της ιικής εξαρτώμενης από RNA πολυμεράσης RNA (που κωδικοποιείται από το NS5), η οποία αντιγράφει το ιικό γενετικό υλικό, με ανάλογα νουκλεοσιδίων. Δεύτερον, μπορεί να είναι δυνατό να αναπτυχθούν ειδικοί αναστολείς της ιικής πρωτεάσης (που κωδικοποιείται από το NS3), που συνδέει τις ιικές πρωτεΐνες. Τέλος, μπορεί να είναι δυνατό να αναπτυχθούν αναστολείς εισόδου, οι οποίοι σταματούν την είσοδο του ιού στα κύτταρα, ή αναστολείς της διαδικασίας κάλυψης 5′, η οποία απαιτείται για την αναπαραγωγή του ιού. Το εκχύλισμα φύλλων παπάγιας είναι πολύ αποτελεσματικό για τη θεραπεία του δάγκειου πυρετού.

    ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΔΑΓΚΕΙΟΥ ΠΥΡΕΤΟΥ

    Τα περισσότερα άτομα με δάγκειο πυρετό αναρρώνουν χωρίς συνεχόμενα προβλήματα. Ο κίνδυνος θανάτου μεταξύ των ατόμων με σοβαρό δάγκειο πυρετό είναι 0,8% έως 2,5% και με επαρκή θεραπεία είναι λιγότερο από 1%. Ωστόσο, όσοι αναπτύσσουν σημαντικά χαμηλή αρτηριακή πίεση μπορεί να έχουν ποσοστό θνησιμότητας έως και 26%. Ο κίνδυνος θανάτου σε παιδιά ηλικίας κάτω των πέντε ετών είναι τέσσερις φορές μεγαλύτερος από ό,τι σε παιδιά ηλικίας άνω των 10 ετών. Οι ηλικιωμένοι διατρέχουν επίσης υψηλότερο κίνδυνο κακής έκβασης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τις λοιμώξεις

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα προϊόντα για τις λοιμώξεις 

    Dengue fear21

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Τσικουνγκούνια

    Λεπτοσπείρωση

    Μη φοβάστε τον έμπολα

    Αιματέμεση

    Ο ιός του Έμπολα

    Μέτρα σε μεταδοτικά νοσήματα

    www.emedi.gr

     

  • Δηλητηρίαση από αρσενικό Δηλητηρίαση από αρσενικό

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη δηλητηρίαση από αρσενικό

    Δηλητηρίαση από αρσενικό είναι τοξική κατάσταση που προκαλείται από έκθεση στο αρσενικό.

    Χαρακτηριστικά:

    • Αίσθημα κόμπου στο λαιμό
    • Δυσφαγία 
    • Καυστικό άλγος στο γαστρεντερικό
    • Έμετοι 
    • Διάρροια 
    • Αφυδάτωση 
    • Πνευμονικό οίδημα
    • Νεφρική ανεπάρκεια 
    • Ηπατική ανεπάρκεια 

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια. 

    Η δηλητηρίαση από αρσενικό είναι μια ιατρική κατάσταση που εμφανίζεται λόγω των αυξημένων επιπέδων αρσενικού στον οργανισμό. Εάν η δηλητηρίαση από αρσενικό συμβεί σε σύντομο χρονικό διάστημα, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν έμετο, κοιλιακό άλγος, εγκεφαλοπάθεια και υδαρή διάρροια που περιέχει αίμα. Η μακροχρόνια έκθεση μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση του δέρματος, σκουρότερο δέρμα, κοιλιακό άλγος, διάρροια, καρδιακές παθήσεις, μούδιασμα και καρκίνο. Ο πιο συνηθισμένος λόγος για μακροχρόνια έκθεση είναι το μολυσμένο πόσιμο νερό. Τα υπόγεια ύδατα τις περισσότερες φορές μολύνονται φυσικά. Ωστόσο, μπορεί επίσης να προκύψει μόλυνση από την εξόρυξη ή τη γεωργία. Μπορεί, επίσης, να βρεθεί στο έδαφος και στον αέρα. Τα συνιστώμενα επίπεδα στο νερό είναι μικρότερα από 10–50 μg/L (10–50 μέρη ανά δισεκατομμύριο). Άλλες οδοί έκθεσης περιλαμβάνουν τοποθεσίες τοξικών αποβλήτων και τα φάρμακα. Οι περισσότερες περιπτώσεις δηλητηρίασης είναι τυχαίες. Το αρσενικό δρα αλλάζοντας τη λειτουργία περίπου 200 ενζύμων. Η διάγνωση γίνεται με εξέταση των ούρων, του αίματος ή των μαλλιών. Η πρόληψη γίνεται με τη χρήση νερού που δεν περιέχει υψηλά επίπεδα αρσενικού. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση ειδικών φίλτρων ή με τη χρήση βρόχινου νερού.

    Για οξείες δηλητηριάσεις, η αντιμετώπιση της αφυδάτωσης είναι σημαντική. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ ή σουλφονικό διμερκαπτοπροπάνιο, ενώ δε συνιστάται η διμερκαπρόλη.

    Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί η αιμοκάθαρση.

    Μέσω του πόσιμου νερού, περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως εκτίθενται σε υψηλότερα από τα ασφαλή επίπεδα αρσενικού. Οι περιοχές που επλήγησαν περισσότερο είναι το Μπαγκλαντές και η Δυτική Βεγγάλη. Η έκθεση είναι επίσης πιο συχνή σε άτομα χαμηλού εισοδήματος και μειονότητες.

    Η οξεία δηλητηρίαση είναι ασυνήθιστη. 

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ

    Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης από αρσενικό ξεκινούν με πονοκεφάλους, σύγχυση, σοβαρή διάρροια και υπνηλία. Καθώς αναπτύσσεται η δηλητηρίαση, μπορεί να εμφανιστούν σπασμοί και αλλαγές στη μελάγχρωση των νυχιών που ονομάζονται leukonychia striata (γραμμές του Mees ή οι ς). Όταν η δηλητηρίαση γίνεται οξεία, τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν διάρροια, έμετο, έμετο με αίμα, αίμα στα ούρα, μυϊκές κράμπες, απώλεια μαλλιών, πόνο στο στομάχι και περισσότερους σπασμούς. Τα όργανα του σώματος που συνήθως προσβάλλονται από δηλητηρίαση από αρσενικό είναι οι πνεύμονες, το δέρμα, τα νεφρά και το ήπαρ. Το τελικό αποτέλεσμα της δηλητηρίασης από αρσενικό είναι το κώμα και ο θάνατος. Το αρσενικό σχετίζεται με τις καρδιακές παθήσεις (καρδιαγγειακή νόσο που σχετίζεται με την υπέρταση), τον καρκίνο, το εγκεφαλικό (αγγειακά εγκεφαλικά νοσήματα), τις χρόνιες παθήσεις του κατώτερου αναπνευστικού και τον διαβήτη. Οι δερματικές επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν καρκίνο του δέρματος μακροπρόθεσμα, αλλά συχνά πριν από τον καρκίνο του δέρματος υπάρχουν διαφορετικές δερματικές βλάβες. Άλλες επιδράσεις μπορεί να περιλαμβάνουν σκουρόχρωμο δέρμα και πάχυνση του δέρματος. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Α, η οποία σχετίζεται με καρδιακές παθήσεις και νυχτερινή τύφλωση. Η οξεία ελάχιστη θανατηφόρα δόση αρσενικού στους ενήλικες εκτιμάται ότι είναι 70 έως 200 mg ή 1 mg/kg/ημέρα.

    Καρκίνος και αρσενικό
     
    Το αρσενικό αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου. Η έκθεση σχετίζεται με καρκίνο του δέρματος, των πνευμόνων, του ήπατος και των νεφρών μεταξύ άλλων. Οι μεταλλαξιογόνες επιδράσεις του μπορεί να εξηγηθούν από την παρέμβαση στην επιδιόρθωση της εκτομής βάσης και νουκλεοτιδίου, τελικά μέσω της αλληλεπίδρασης με τις δομές των δακτύλων ψευδαργύρου. Το διμεθυλαρσινικό οξύ, DMA(V), προκαλεί σπασίματα της μονής έλικας του DNA που προκύπτουν από την αναστολή των επισκευαστικών ενζύμων σε επίπεδα από 5 έως 100 mM σε ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα τύπου II. Το DMA(III) είναι, επίσης, άμεσα γονιδιοτοξικό με την πραγματοποίηση σχισμών σε υπερτυλιγμένο DNA ΦΧ174. Η αυξημένη έκθεση σε αρσενικό σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα χρωμοσωμικών ανωμαλιών, μικροπυρήνων και ανταλλαγών των αδελφών χρωματιδίων. Μια εξήγηση για τις χρωμοσωμικές εκτροπές είναι η ευαισθησία της πρωτεΐνης τουμπουλίνης και της μιτωτικής ατράκτου στο αρσενικό. Οι ιστολογικές παρατηρήσεις επιβεβαιώνουν τις επιδράσεις στην κυτταρική ακεραιότητα, το σχήμα και την κίνηση. Το DMA(III) είναι σε θέση να σχηματίζει αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) μέσω αντίδρασης με το μοριακό οξυγόνο. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι η ρίζα διμεθυλαρσενικού και η ρίζα διμεθυλαρσενικού υπεροξυλίου. Τόσο το DMA(III) όσο και το DMA(V) απελευθερώνουν σίδηρο από τη σπλήνα, καθώς και από τη φερριτίνη του ανθρώπινου ήπατος εάν χορηγούνταν ταυτόχρονα με ασκορβικό οξύ. Έτσι, ο σχηματισμός ROS μπορεί να προωθηθεί. Επιπλέον, το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες εξαντλώντας τα αντιοξειδωτικά του κυττάρου, ειδικά αυτά που περιέχουν ομάδες θειόλης. Η συσσώρευση ROS όπως τα παραπάνω και ριζών υδροξυλίου, ριζών υπεροξειδίου και υπεροξειδίου του υδρογόνου προκαλεί ανώμαλη γονιδιακή έκφραση σε χαμηλές συγκεντρώσεις και βλάβες λιπιδίων, πρωτεϊνών και DNA σε υψηλότερες συγκεντρώσεις που τελικά οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο. Τα επίπεδα της 8-υδροξυ-2'-δεοξυγουανοσίνης στα ούρα (ως βιοδείκτης βλάβης του DNA του ROS) αυξάνουν μετά από χορήγηση DMA(V). Τα υπεροξείδια των λιπιδίων του ορού (LPO) σε άτομα που εκτείθενται σε αρσενικό συσχετίζονται με τα επίπεδα ανόργανου αρσενικού και μεθυλιωμένων μεταβολιτών στο αίμα και αντιστρόφως συσχετίίζονται με τα επίπεδα μη πρωτεϊνικού σουλφυδρυλίου (NPSH) στο αίμα. Υπάρχει συσχέτιση των επιπέδων As στο αίμα με τα επίπεδα των αντιδραστικών οξειδωτικών στο πλάσμα και μια αντίστροφη σχέση με τα αντιοξειδωτικά του πλάσματος. Η μεθυλίωση μπορεί στην πραγματικότητα να είναι μια οδός αποτοξίνωσης όσον αφορά το οξειδωτικό στρες: τα αποτελέσματα έδειξαν ότι όσο χαμηλότερη ήταν η ικανότητα μεθυλίωσης As, τόσο χαμηλότερο ήταν το επίπεδο της αντιοξειδωτικής ικανότητας πλάσματος. Όπως αναθεωρήθηκε από τον Kitchin (2001), η θεωρία του οξειδωτικού στρες παρέχει μια εξήγηση για τις προτιμώμενες θέσεις όγκου που συνδέονται με την έκθεση σε αρσενικό. Λαμβάνοντας υπόψη ότι υπάρχει υψηλή μερική πίεση οξυγόνου στους πνεύμονες και το DMA(III) εκκρίνεται σε αέρια κατάσταση μέσω των πνευμόνων, αυτό φαίνεται να είναι ένας εύλογος μηχανισμός για την ευπάθεια. Το γεγονός ότι το DMA παράγεται με μεθυλίωση στο ήπαρ, εκκρίνεται μέσω των νεφρών και αργότερα αποθηκεύεται στην ουροδόχο κύστη, ευθύνεται για τους άλλους εντοπισμούς των όγκων. Όσον αφορά τη μεθυλίωση του DNA, προκύπτει από την αλληλεπίδραση του As με μεθυλοτρανσφεράσες που οδηγεί σε αδρανοποίηση των ογκοκατασταλτικών γονιδίων μέσω υπερμεθυλίωσης. Άλλοι δηλώνουν ότι η υπομεθυλίωση μπορεί να συμβεί λόγω έλλειψης SAM που οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση των γονιδίων. Η έκθεση των πνευμόνων σε αρσενικό προκαλεί οκτώ διαφορετικά θραύσματα DNA με ευαίσθησία στη μεθυλίωση. Έξι από τα θραύσματα είναι υπερ- και δύο από αυτά είναι υπομεθυλιωμένα. Υπάρχουν υψηλότερα επίπεδα mRNA μεθυλτρανσφεράσης DNA και ενζυμική δραστηριότητα. Oi αλλιωμένοι αυξητικοί παράγοντες οδηγούν στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και συνεπώς στην καρκινογένεση. Από παρατηρήσεις, είναι γνωστό ότι η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό χαμηλής δόσης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ανοχή στην οξεία τοξικότητά του. Τα κύτταρα GLC4/Sb30 του όγκου του πνεύμονα που υπερεκφράζουν το MRP1 συσσωρεύουν ελάχιστα αρσενικό. Αυτό προκαλείται μέσω της εξαρτώμενης από το MRP-1 εκροής. Η εκροή απαιτεί GSH, αλλά όχι σχηματισμό συμπλόκου As-GSH. Αν και έχουν προταθεί πολλοί μηχανισμοί, δε μπορεί να δοθεί συγκεκριμένο μοντέλο για τους μηχανισμούς της χρόνιας δηλητηρίασης από αρσενικό. Τα επικρατούντα γεγονότα τοξικότητας και καρκινογένεσης μπορεί να είναι αρκετά ειδικά για κάθε ιστό. Η τρέχουσα συναίνεση σχετικά με τον τρόπο καρκινογένεσης είναι ότι δρα κυρίως ως προαγωγέας όγκου. 
     
    ΑΙΤΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Πεντασθενές άλας του αρσενικού
    • Τρισθενές άλας του αρσενικού 
    • Αέρια αρσενικού 
    Το οργανικό αρσενικό είναι λιγότερο επιβλαβές από το ανόργανο αρσενικό. Τα θαλασσινά είναι μια κοινή πηγή του λιγότερο τοξικού οργανικού αρσενικού με τη μορφή αρσενοβεταΐνης. Το αρσενικό που αναφέρθηκε το 2012 σε χυμό φρούτων και ρύζι από την Consumer Reports ήταν κυρίως ανόργανο αρσενικό. Λόγω της υψηλής τοξικότητάς του, το αρσενικό χρησιμοποιείται σπάνια στον δυτικό κόσμο, αν και στην Ασία εξακολουθεί να είναι ένα δημοφιλές φυτοφάρμακο. Το αρσενικό απαντάται κυρίως επαγγελματικά στην τήξη μεταλλευμάτων ψευδαργύρου και χαλκού.
    • Πόσιμο νερό:

    Το αρσενικό βρίσκεται φυσικά στα υπόγεια ύδατα και παρουσιάζει σοβαρές απειλές για την υγεία όταν υπάρχουν υψηλές ποσότητες. Η χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό προκύπτει από την κατανάλωση μολυσμένου νερού πηγαδιών για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πολλοί υδροφορείς περιέχουν υψηλή συγκέντρωση αλάτων αρσενικού. Οι κατευθυντήριες γραμμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για την ποιότητα του πόσιμου νερού καθιέρωσαν το 1993 μια κατευθυντήρια τιμή 0,01 mg/L (10 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για τα μέγιστα επίπεδα ρύπανσης αρσενικού στο πόσιμο νερό. Πιο πρόσφατα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση νερού με επίπεδα τόσο χαμηλά όσο 0,00017 mg/L (0,17 μέρη ανά δισεκατομμύριο) για μεγάλες χρονικές περιόδους μπορεί να οδηγήσει σε αρσενίκωση. Η υπηρεσία προστασίας των ΗΠΑ ποσοτικοποίησε ότι η διά βίου έκθεση σε αρσενικό στο πόσιμο νερό σε συγκεντρώσεις 0,0017 mg/L (1,7 ppb), 0,00017 mg/L και 0,000017 mg/L σχετίζονται με κίνδυνο καρκίνου του δέρματος κατά τη διάρκεια της ζωής τους από 1 στι; 10.000, 1 στις 100.000 και 1 στσ 1.000.000 αντίστοιχα. Ο ΠΟΥ υποστηρίζει ότι ένα επίπεδο νερού 0,01 mg/L (10 ppb) ενέχει κίνδυνο 6 στις 10.000 πιθανότητες για κίνδυνο καρκίνου του δέρματος σε όλη τη ζωή και υποστηρίζει ότι αυτό το επίπεδο κινδύνου είναι αποδεκτό. Ένα από τα χειρότερα περιστατικά δηλητηρίασης από αρσενικό μέσω του νερού των πηγαδιών συνέβη στο Μπαγκλαντές, το οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αποκάλεσε τη «μεγαλύτερη μαζική δηλητηρίαση πληθυσμού στην ιστορία» και αναγνωρίζεται ως μια σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία. Η μόλυνση στις ποτάμιες πεδιάδες Ganga-Brahmaputra στην Ινδία και Padma-Meghna στο Μπαγκλαντές έδειξε δυσμενείς επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία. Τεχνικές εξόρυξης, όπως η υδραυλική θραύση, μπορεί να κινητοποιήσουν το αρσενικό στα υπόγεια ύδατα και τους υδροφόρους ορίζοντες λόγω της ενισχυμένης μεταφοράς μεθανίου και των επακόλουθων αλλαγών στις συνθήκες οξειδοαναγωγής, και να εγχύουν υγρό που περιέχει επιπλέον αρσενικό. Το Γεωλογικό Ινστιτούτο των ΗΠΑ εκτιμά ότι η μέση συγκέντρωση υπόγειων υδάτων είναι 1 μg/L ή λιγότερο, αν και ορισμένοι υπόγειοι υδροφόροι ορίζοντες, ιδιαίτερα στις δυτικές Ηνωμένες Πολιτείες, μπορεί να περιέχουν πολύ υψηλότερα επίπεδα. Για παράδειγμα, τα διάμεση επίπεδα στη Νεβάδα ήταν περίπου 8 μg/L, αλλά επίπεδα φυσικού αρσενικού έως και 1000 μg/L έχουν μετρηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες στο πόσιμο νερό. Γεωθερμικά ενεργές ζώνες, όπως στη Χαβάη και στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στις ΗΠΑ  έχουν υψηλότερα επίπεδα αρσενικού. Το αρσενικό είναι δε χωράει εύκολα στα πλέγματα των κοινών ορυκτών που σχηματίζουν πετρώματα. Οι συγκεντρώσεις του αρσενικού είναι υψηλές κυρίως στα γεωθερμικά νερά που εκπλένουν τα ηπειρωτικά πετρώματα. Το αρσενικό σε θερμά γεωθερμικά ρευστά μέρη αποδείχθηκε ότι προέρχεται κυρίως από την έκπλυση των πετρωμάτων στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, στο Wyoming των ΗΠΑ, παρά από μάγματα. Στις δυτικές ΗΠΑ, υπάρχουν εισροές As (αρσενικού) στα υπόγεια και επιφανειακά ύδατα από γεωθερμικά ρευστά μέσα και κοντά στο Εθνικό Πάρκο Yellowstone, και σε άλλες δυτικές περιοχές. Τα υπόγεια ύδατα που σχετίζονται με ηφαιστειακά πετρώματα στην Καλιφόρνια περιέχουν As σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται έως και 48.000 μg/L, με κύρια πηγή τα θειούχα ορυκτά που φέρουν As. Τα γεωθερμικά νερά της Δομινίκας στις Μικρές Αντίλλες περιέχουν επίσης συγκεντρώσεις As >50 μg/L. Γενικά, το αρσενικό συσσωρεύεται σε διαφοροποιημένα μάγματα και σε άλλες δυτικές περιοχές με ορυκτά, όπως στο Κονέκτικατ των Η.Π.Α. και στην Πενσυλβάνια, όπου οι συγκεντρώσεις As στο νερό σε εγκαταλελειμμένα ορυχεία ανθρακίτη κυμαίνονται από <0,03 έως 15 μg/L και από εγκαταλελειμμένα ορυχεία ασφάλτου, από 0,10 έως 64 μg/L, με το 10% των δειγμάτων να υπερβαίνει τα όρια της Υπηρεσίας Προστασίας Περιβάλλοντος των Ηνωμένων Πολιτειών των 10 μg/L. το Wisconsin, οι συγκεντρώσεις As   σε ψαμμίτη και δολομίτη είναι τόσο υψηλές όσο 100 μg/L. Η οξείδωση του πυρίτη είναι η πιθανή πηγή του As. Στο Πιεμόντε της Πενσυλβάνια και το Νιου Τζέρσεϋ, τα υπόγεια ύδατα περιέχουν υψηλά επίπεδα As. Τα νερά εγχώριων πηγαδιών στην Πενσυλβάνια περιέχουν έως και 65 μg/L, ενώ στο Νιου Τζέρσεϋ η υψηλότερη συγκέντρωση που μετρήθηκε πρόσφατα είναι 215 μg/L.

    • Τροφή

     Από την τροφή λαμβάνεται μιαα μέση πρόσληψη 3,2 μg/ημέρα, με εύρος 1–20 μg/ημέρα. Τα τρόφιμα περιέχουν, επίσης, πολλές οργανικές ενώσεις αρσενικού. Οι βασικές οργανικές ενώσεις αρσενικού που μπορούν να βρεθούν τακτικά στα τρόφιμα (ανάλογα με τον τύπο τροφής) περιλαμβάνουν το μονομεθυλαρσονικό οξύ (MMAsV), το διμεθυλαρσινικό οξύ (DMAsV), την αρσενοβεταϊνη, την αρσενοχολίνη, τα αρσενοσάκχαρα και τα αρσενολιπίδια. Το DMAsV ή το MMAsV μπορεί να βρεθεί σε διάφορους τύπους ψαριών, καβουριών και μαλακίων, αλλά συχνά σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Η αρσενοβεταΐνη είναι η κύρια μορφή αρσενικού στα θαλάσσια ζώα και, από όλες τις απόψεις, θεωρείται μια ένωση που δεν είναι τοξική από την ανθρώπινη κατανάλωση. Η αρσενοχολίνη, η οποία βρίσκεται κυρίως στις γαρίδες, είναι χημικά παρόμοια με την αρσενοβεταΐνη και θεωρείται ότι είναι «ουσιαστικά μη τοξική». Αν και η αρσενοβεταΐνη έχει μελετηθεί ελάχιστα, οι διαθέσιμες πληροφορίες δείχνουν ότι δεν είναι μεταλλαξιογόνος, ανοσοτοξική ή εμβρυοτοξική. Αρσενοσάκχαρα και αρσενολιπίδια έχουν εντοπιστεί. Η έκθεση σε αυτές τις ενώσεις και οι τοξικολογικές επιπτώσεις μελετώνται επί του παρόντος. Τα αρσενοσάκχαρα ανιχνεύονται κυρίως στα φύκια, αλλά βρίσκονται επίσης σε μικρότερο βαθμό στα θαλάσσια μαλάκια. Τα αρσενοσάκχαρα είναι σημαντικά λιγότερο τοξικά από τους μεταβολίτες του ανόργανου αρσενικού και του τρισθενούς μεθυλιωμένου αρσενικού. Έχει βρεθεί ότι το ρύζι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στη συσσώρευση αρσενικού από το έδαφος. Το ρύζι που καλλιεργείται στις Ηνωμένες Πολιτείες έχει κατά μέσο όρο 260 ppb αρσενικό, σύμφωνα με μια μελέτη. αλλά η πρόσληψη αρσενικού στις ΗΠΑ παραμένει πολύ κάτω από τα συνιστώμενα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας όρια. Η Κίνα έχει θέσει ένα πρότυπο για τα όρια αρσενικού στα τρόφιμα (150 ppb), καθώς τα επίπεδα στο ρύζι υπερβαίνουν τα επίπεδα του νερού. Το αρσενικό είναι ένα πανταχού παρόν στοιχείο στο  πόσιμο νερό. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, επίπεδα αρσενικού που είναι πάνω από τα φυσικά επίπεδα, αλλά εξακολουθούν να είναι πολύ κάτω από τα επίπεδα κινδύνου που ορίζονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα ασφάλειας, έχουν ανιχνευθεί σε κοτόπουλα που εκτρέφονται στο εμπόριο. Η πηγή του αρσενικού φαίνεται να είναι τα πρόσθετα ζωοτροφών roxarsone και nitarsone, τα οποία χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της παρασιτικής μόλυνσης κοκκιδίωσης καθώς και για την αύξηση του βάρους και του χρωματισμού του δέρματος των πουλερικών. Υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού φέρεται να βρέθηκαν σε 83 κρασιά της Καλιφόρνια το 2015.

    • Έδαφος

    Η έκθεση στο αρσενικό στο έδαφος μπορεί να συμβεί μέσω πολλαπλών οδών. Σε σύγκριση με την πρόσληψη φυσικού αρσενικού από το νερό και τη διατροφή, το αρσενικό του εδάφους αποτελεί μόνο ένα μικρό κλάσμα της πρόσληψης.

    Αέρας

    Η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) αναφέρει ότι τα επίπεδα αρσενικού στον αέρα κυμαίνονται από 0–1 ng/m3 σε απομακρυσμένες περιοχές, 0,2–1,5 ng/m3 σε αγροτικές περιοχές, 0,5–3 ng/m3 στις αστικές περιοχές και έως περίπου 50 ng /m3 κοντά σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις. Με βάση αυτά τα δεδομένα, η Ευρωπαϊκή Επιτροπή (2000) εκτίμησε ότι σε σχέση με τα τρόφιμα, το κάπνισμα τσιγάρων, το νερό και το έδαφος, ο αέρας συμβάλλει λιγότερο από το 1% της συνολικής έκθεσης σε αρσενικό.

    Φυτοφάρμακα

    Η χρήση φυτοφαρμάκων αρσενικού και μολύβδου έχει εξαλειφθεί αποτελεσματικά για περισσότερα από 50 χρόνια. Ωστόσο, λόγω της περιβαλλοντικής ανθεκτικότητας των φυτοφαρμάκων, εκτιμάται ότι εκατομμύρια στρέμματα γης εξακολουθούν να είναι μολυσμένα με υπολείμματα αρσενικού και μολύβδου. Αυτό παρουσιάζει μια δυνητικά σημαντική ανησυχία για τη δημόσια υγεία σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών (π.χ. Νιου Τζέρσεϊ, Ουάσιγκτον και Ουισκόνσιν), όπου μεγάλες εκτάσεις γης που χρησιμοποιήθηκαν ιστορικά ως οπωρώνες έχουν μετατραπεί σε οικιστικές κατασκευές. Υπάρχουν ακόμη ορισμένες σύγχρονες χρήσεις φυτοφαρμάκων με βάση το αρσενικό. Ο χρωμιωμένος αρσενικός χαλκός (CCA) έχει καταχωρηθεί για χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες από τη δεκαετία του 1940 ως συντηρητικό ξύλου, προστατεύοντας το ξύλο από έντομα και μικροβιακούς παράγοντες. Το 2003, οι κατασκευαστές CCA καθιέρωσαν την εθελοντική ανάκληση χρήσεων ξύλου επεξεργασμένου με CCA. Η τελική έκθεση EPA 2008 ανέφερε ότι το CCA εξακολουθεί να εγκρίνεται για χρήση σε μη οικιακές εφαρμογές, όπως σε θαλάσσιες εγκαταστάσεις (πασσάλους και κατασκευές), στύλους κοινής ωφελείας και κατασκευές αυτοκινητοδρόμων με άμμο.

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    maxresdefault 59

    • Τήξη χαλκού

    Οι μελέτες έκθεσης στη βιομηχανία τήξης χαλκού είναι πολύ πιο εκτεταμένες και έχουν καθιερώσει οριστικούς δεσμούς μεταξύ του αρσενικού, ενός υποπροϊόντος της τήξης χαλκού, και του καρκίνου του πνεύμονα μέσω εισπνοής. Οι δερματικές και νευρολογικές επιδράσεις είναι μεγάλες. 

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

    Το αρσενικό παρεμβαίνει στην κυτταρική μακροζωΐα μέσω αλλοστερικής αναστολής ενός βασικού μεταβολικού ενζύμου την πυροσταφυλική αφυδρογονάση (PDH), το οποίο καταλύει την οξείδωση του πυροσταφυλικού σε ακετυλο-CoA από το NAD+. Με την αναστολή του ενζύμου, το ενεργειακό σύστημα του κυττάρου διαταράσσεται με αποτέλεσμα την κυτταρική απόπτωση. Βιοχημικά, το αρσενικό εμποδίζει τη χρήση θειαμίνης με αποτέλεσμα μια κλινική εικόνα που μοιάζει με ανεπάρκεια θειαμίνης. Η δηλητηρίαση με αρσενικό μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα γαλακτικού οξέος και να οδηγήσει σε γαλακτική οξέωση. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στα κύτταρα αυξάνουν τον κίνδυνο να αντιμετωπίσετε ένα απειλητικό για τη ζωή πρόβλημα του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού. Το αρσενικό στα κύτταρα διεγείρει σαφώς την παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου (H2O2). Όταν το H2O2 αντιδρά με ορισμένα μέταλλα, όπως ο σίδηρος ή το μαγγάνιο, παράγει μια εξαιρετικά δραστική ρίζα υδροξυλίου. Το ανόργανο τριοξείδιο του αρσενικού που βρίσκεται στα υπόγεια ύδατα επηρεάζει ιδιαίτερα τα ελεγχόμενα από τάση κανάλια καλίου, διακόπτοντας την κυτταρική ηλεκτρολυτική λειτουργία με αποτέλεσμα νευρολογικές διαταραχές, καρδιαγγειακά επεισόδια όπως παρατεταμένο διάστημα QT, ουδετεροπενία, υψηλή αρτηριακή πίεση, δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος και θάνατος. Η έκθεση στο αρσενικό παίζει βασικό ρόλο στην παθογένεση της αγγειακής ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας καθώς απενεργοποιεί τη συνθάση του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου, οδηγώντας σε μείωση της παραγωγής και της βιοδιαθεσιμότητας του μονοξειδίου του αζώτου. Επιπλέον, η χρόνια έκθεση σε αρσενικό προκαλεί υψηλό οξειδωτικό στρες, το οποίο μπορεί να επηρεάσει τη δομή και τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό έχει σημειωθεί ότι προκαλεί αθηροσκλήρωση αυξάνοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και μειώνοντας την ινωδόλυση. Επιπλέον, η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία αυξάνοντας το διάστημα QT και επιταχύνοντας την κυτταρική υπερφόρτωση ασβεστίου. Η χρόνια έκθεση στο αρσενικό ρυθμίζει προς τα πάνω την έκφραση του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α, της ιντερλευκίνης-1, του μορίου προσκόλλησης των αγγειακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα για την πρόκληση καρδιαγγειακής παθογένεσης. Το αρσενικό έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί καρδιακή υπερτροφία ενεργοποιώντας ορισμένους μεταγραφικούς παράγοντες που εμπλέκονται στην παθολογική αναδιαμόρφωση της καρδιάς. Μελέτες ιστοκαλλιέργειας έδειξαν ότι οι ενώσεις του αρσενικού μπλοκάρουν και τα κανάλια IKr και Iks και, ταυτόχρονα, ενεργοποιούν τα κανάλια IK-ATP. Οι ενώσεις του αρσενικού διακόπτουν επίσης την παραγωγή ATP μέσω αρκετών μηχανισμών. Στο επίπεδο του κύκλου του κιτρικού οξέος, το αρσενικό αναστέλλει την πυροσταφυλική αφυδρογονάση και ανταγωνιζόμενος το φωσφορικό αποσυνδέει την οξειδωτική φωσφορυλίωση, αναστέλλοντας έτσι την ενεργειακά συνδεδεμένη μείωση του NAD+, τη μιτοχονδριακή αναπνοή και τη σύνθεση ATP. Η παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου είναι επίσης αυξημένη, η οποία μπορεί να σχηματίσει αντιδραστικά είδη οξυγόνου και οξειδωτικό στρες. Αυτές οι μεταβολικές παρεμβολές οδηγούν σε θάνατο από ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων, πιθανώς από νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο και όχι από απόπτωση. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία. 

    ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ

    Το αρσενικό αναστέλλει όχι μόνο τον σχηματισμό ακετυλο-CoA αλλά και το ένζυμο ηλεκτρική αφυδρογονάση. Το αρσενικό μπορεί να αντικαταστήσει τα φωσφορικά σε πολλές αντιδράσεις. Είναι σε θέση να σχηματίσει Glc-6-αρσενικό in vitro. Ως εκ τούτου, έχει υποστηριχθεί ότι η εξοκινάση θα μπορούσε να ανασταλεί. (Τελικά αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός που οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία σε χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.) Στην αντίδραση αφυδρογονάσης 3-φωσφορικής γλυκεραλδεΰδης το αρσενικό επιτίθεται στο θειοεστέρα που συνδέεται με το ένζυμο. Το σχηματιζόμενο 1-αρσενο-3-φωσφογλυκερικό είναι ασταθές και υδρολύεται αυτόματα. Έτσι, ο σχηματισμός ATP στη γλυκόλυση αναστέλλεται ενώ παρακάμπτεται η αντίδραση της φωσφογλυκερικής κινάσης. (Επιπλέον, ο σχηματισμός του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα μπορεί να επηρεαστεί, ακολουθούμενος από υψηλότερη συγγένεια οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης και στη συνέχεια ενισχυμένη κυάνωση.) και συνθέτουν 5'-διαρσενικά αδενοσίνη από ADP και αρσενικό παρουσία ηλεκτρικού. Έτσι, με διάφορους μηχανισμούς το αρσενικό οδηγεί σε διαταραχή της κυτταρικής αναπνοής και στη συνέχεια σε μειωμένο σχηματισμό ΑΤΡ.

    Αυτό είναι σύμφωνο με την παρατηρούμενη μείωση του ATP των εκτεθειμένων κυττάρων και τα ιστοπαθολογικά ευρήματα μιτοχονδριακής και κυτταρικής διόγκωσης, μείωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα και λιπώδη αλλαγή στο ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Υπάρχει ενισχυμένη αρτηριακή θρόμβωση, αυξήσεις των επιπέδων σεροτονίνης, της θρομβοξάνης Α και των πρωτεϊνών προσκόλλησης στα αιμοπετάλια. Η επίδραση στο αγγειακό ενδοθήλιο μπορεί τελικά να προκληθεί από το επαγόμενο από το αρσενικό σχηματισμό μονοξειδίου του αζώτου. Αποδείχθηκε ότι οι συγκεντρώσεις +3 As ουσιαστικά χαμηλότερες από τις συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την αναστολή της λυσοσωμικής πρωτεάσης καθεψίνης L στη Β κυτταρική σειρά TA3 είναι επαρκείς για να πυροδοτήσουν την απόπτωση στην ίδια Β κυτταρική σειρά, ενώ η τελευταία είναι ένας μηχανισμός που μεσολαβεί για τα ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Οι δύο μορφές ανόργανου αρσενικού, ανηγμένο (τρισθενές As(III)) και οξειδωμένο (πεντασθενές As(V)), μπορούν να απορροφηθούν και να συσσωρευτούν σε ιστούς και σωματικά υγρά. Στο ήπαρ, ο μεταβολισμός του αρσενικού περιλαμβάνει ενζυματική και μη ενζυματική μεθυλίωση. Ο πιο συχνά απεκκρινόμενος μεταβολίτης (≥ 90%) στα ούρα είναι το διμεθυλαρσινικό οξύ ή το κακοδυλικό οξύ και το DMA(V). Το διμεθυλαρσενικό οξύ είναι επίσης γνωστό ως Agent Blue και χρησιμοποιήθηκε ως ζιζανιοκτόνο στον αμερικανικό πόλεμο στο Βιετνάμ. Στους ανθρώπους, το ανόργανο αρσενικό ανάγεται μη ενζυματικά από πεντοξείδιο σε τριοξείδιο, χρησιμοποιώντας γλουταθειόνη (GSH) ή μεσολαβείται από ένζυμα. Η αναγωγή του πεντοξειδίου του αρσενικού σε τριοξείδιο του αρσενικού αυξάνει την τοξικότητα και τη βιοδιαθεσιμότητά του και η μεθυλίωση λαμβάνει χώρα μέσω των ενζύμων μεθυλοτρανσφεράσης. Η S-αδενοσυλομεθειονίνη (SAM) μπορεί να χρησιμεύσει ως δότης μεθυλίου. Χρησιμοποιούνται διάφορα μονοπάτια, με την κύρια οδό να εξαρτάται από την τρέχουσα περιβάλλον του κυττάρου. Οι μεταβολίτες που προκύπτουν είναι το μονομεθυλαρσονώδες οξύ, ΜΜΑ(III) και το διμεθυλαρσινώδες οξύ, DMA(III). Η μεθυλίωση είχε θεωρηθεί ως μια διαδικασία αποτοξίνωσης, αλλά η μείωση από +5 ως σε +3, όπως μπορεί να θεωρηθεί ως βιοενεργοποίηση αντ' αυτού. Μια άλλη πρόταση είναι ότι η μεθυλίωση να είναι μια αποτοξίνωση εάν δεν επιτρέπεται η συσσώρευση ενδιάμεσων ενδιάμεσων ουσιών ως [III], επειδή τα πεντασθενή οργανοαρσενικά έχουν χαμηλότερη συγγένεια με τις ομάδες θειόλης από τα ανόργανα πεντασθενή αρσενικά. Η μεθυλίωση είναι μια αποτοξίνωση μέσω επιταχυνόμενης απέκκρισης. Όσον αφορά την καρκινογένεση, έχει προταθεί ότι η μεθυλίωση πρέπει να θεωρείται ως τοξικότητα. Το αρσενικό, ειδικά το +3 As, δεσμεύεται με μονήρη, αλλά με υψηλότερη συγγένεια με τις γειτονικές σουλφυδρυλικές ομάδες, αντιδρά έτσι με μια ποικιλία πρωτεϊνών και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Προτάθηκε επίσης ότι η δέσμευση του αρσενικού σε μη απαραίτητα σημεία μπορεί να συμβάλει στην αποτοξίνωση. Το αρσενικό αναστέλλει μέλη της οικογένειας της δισουλφιδικής οξειδορεδουκτάσης όπως την αναγωγάση της γλουταθειόνης και την αναγωγάση της θειορεδοξίνης. Το υπόλοιπο αδέσμευτο αρσενικό (≤ 10%) συσσωρεύεται στα κύτταρα, τα οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνους του δέρματος, της ουροδόχου κύστης, των νεφρών, του ήπατος, του πνεύμονα και του προστάτη. Άλλες μορφές τοξικότητας από αρσενικό στους ανθρώπους έχουν παρατηρηθεί στο αίμα, στο μυελό των οστών, στην καρδιά, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στο γαστρεντερικό, στις γονάδες, στους νεφρούς, στο ήπαρ, στο πάγκρεας και στο δέρμα.
    Η βραχυπρόθεσμη έκθεση σε αρσενικό έχει επιπτώσεις στη μετάδοση σήματος που προκαλούν οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ με μάζες 27, 60, 70, 72, 90 και 110 kDa καθώς και η μεταλλοτιονεΐνη, η ουβικιτίνη, οι κινάσες [MAP] οι ενεργοποιημένες από τα μιτογόνα, η εξωκυτταρική ρυθμιζόμενη κινάση [ERK ] και οι c-jun τερματικές κινάσες [JNK] και p38. Μέσω του JNK και του p38 ενεργοποιεί τα c-fos, c-jun και egr-1 που συνήθως ενεργοποιούνται από αυξητικούς παράγοντες και κυτοκίνες. Τα αποτελέσματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το δοσολογικό καθεστώς και μπορεί να είναι και αντίστροφα. Όπως φαίνεται από ορισμένα πειράματα τα ROS που προκαλούνται από χαμηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αυξάνουν τη μεταγραφή και τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ενεργοποιητή 1 (AP-1) και του πυρηνικού παράγοντα-κΒ (NF-κB) (ίσως ενισχύεται από αυξημένα επίπεδα MAPK), που έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του c-fos/c-jun, την υπερέκκριση προφλεγμονωδών και αυξητικών κυτοκινών που διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη έκφραση κυτοκίνης και κυτταρικός πολλαπλασιασμός στο δέρμα σε άτομα που εκτέθηκαν χρόνια σε πόσιμο νερό μολυσμένο με αρσενικό. Τα αυξημένα AP-1 και NF-κB προφανώς έχουν επίσης ως αποτέλεσμα μια προς τα πάνω ρύθμιση της πρωτεΐνης mdm2, η οποία μειώνει τα επίπεδα πρωτεΐνης p53. Έτσι, λαμβάνοντας υπόψη τη λειτουργία του p53, η έλλειψή του θα μπορούσε να προκαλέσει ταχύτερη συσσώρευση μεταλλάξεων που συμβάλλουν στην καρκινογένεση. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ανόργανου αρσενικού αναστέλλουν την ενεργοποίηση του NF-κΒ και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχει αυξημένη δεσμευτική δραστηριότητα του AP-1 και του NF-κB μετά από οξεία (24 ώρες) έκθεση σε As +3, ενώ η μακροχρόνια έκθεση (10-12 εβδομάδες) έχει το αντίθετο αποτέλεσμα. Το πρώτο μπορεί να ερμηνευθεί ως αμυντική απάντηση ενώ το δεύτερο μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση. Όπως υποδεικνύουν τα αντικρουόμενα ευρήματα και οι συνδεδεμένες μηχανιστικές υποθέσεις, υπάρχει μια διαφορά στις οξείες και χρόνιες επιδράσεις του αρσενικού στη μεταγωγή του σήματος, η οποία δεν είναι ακόμη σαφώς κατανοητή. Μελέτες έχουν δείξει ότι το οξειδωτικό στρες που δημιουργείται από το αρσενικό μπορεί να διαταράξει τις οδούς μεταγωγής σήματος των πυρηνικών μεταγραφικών παραγόντων PPARs, AP-1 και NF-κB, καθώς και των προφλεγμονωδών κυτοκινών IL -8 και TNF-α. Η παρέμβαση του οξειδωτικού στρες με τις οδούς μεταγωγής σήματος μπορεί να επηρεάσει τις φυσιολογικές διεργασίες που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη, τον μεταβολισμό, την ομοιόσταση της γλυκόζης, τον μεταβολισμό των λιπιδίων, την παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη φλεγμονή και τον διαβήτη-2. Πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία έχουν αποσαφηνίσει τους φυσιολογικούς ρόλους των PPAR στην ω-υδροξυλίωση των λιπαρών οξέων και την αναστολή των προφλεγμονωδών μεταγραφικών παραγόντων (NF-κB και AP-1), των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-1, -6, -8, -12 και TNF-α), τα μόρια προσκόλλησης cell4 (ICAM-1 και VCAM-1), την επαγώγιμη συνθάση μονοξειδίου του αζώτου, το προφλεγμονώδες μονοξείδιο του αζώτου (NO) και τους αντι-αποπτωτικοί παράγοντες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν προτείνει μια συσχέτιση μεταξύ της χρόνιας κατανάλωσης πόσιμου νερού μολυσμένου με αρσενικό και της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Το ανθρώπινο ήπαρ μετά από έκθεση σε θεραπευτικά φάρμακα μπορεί να εμφανίσει ηπατική μη κιρρωτική πυλαία υπέρταση, ίνωση και κίρρωση. 
    ΔΙΑΓΝΩΣΗ
    Το αρσενικό μπορεί να μετρηθεί στο αίμα ή στα ούρα για την παρακολούθηση της υπερβολικής περιβαλλοντικής ή επαγγελματικής έκθεσης, για επιβεβαίωση της διάγνωσης δηλητηρίασης σε νοσηλευόμενα θύματα ή για βοήθεια στην ιατροδικαστική έρευνα σε περίπτωση θανατηφόρου υπερβολικής δόσης. Ορισμένες αναλυτικές τεχνικές είναι ικανές να διακρίνουν τις οργανικές από τις ανόργανες μορφές του στοιχείου. Οι οργανικές ενώσεις αρσενικού τείνουν να αποβάλλονται με τα ούρα σε αμετάβλητη μορφή, ενώ οι ανόργανες μορφές μετατρέπονται σε μεγάλο βαθμό σε οργανικές ενώσεις αρσενικού στο σώμα πριν από την απέκκριση στα ούρα. Ο τρέχων δείκτης βιολογικής έκθεσης για τους εργαζομένους στις Η.Π.Α. 35 μg/L ολικού αρσενικού στα ούρα μπορεί εύκολα να ξεπεραστεί από ένα υγιές άτομο που τρώει ένα γεύμα με θαλασσινά. Υπάρχουν διαθέσιμες εξετάσεις για τη διάγνωση της δηλητηρίασης με μέτρηση του αρσενικού στο αίμα, στα ούρα, στα μαλλιά και στα νύχια. Η εξέταση ούρων είναι η πιο αξιόπιστη εξέταση για την έκθεση σε αρσενικό τις τελευταίες ημέρες. Η εξέταση ούρων πρέπει να γίνει εντός 24-48 ωρών για ακριβή ανάλυση μιας οξείας έκθεσης. Οι δοκιμές στα μαλλιά και τα νύχια μπορούν να μετρήσουν την έκθεση σε υψηλά επίπεδα αρσενικού τους τελευταίους 6-12 μήνες. Αυτές οι δοκιμές μπορούν να καθορίσουν εάν κάποιος έχει εκτεθεί σε επίπεδα αρσενικού άνω του μέσου όρου. Δεν μπορούν, ωστόσο, να προβλέψουν εάν τα επίπεδα αρσενικού στο σώμα θα επηρεάσουν την υγεία.
     
    Η χρόνια έκθεση σε αρσενικό μπορεί να παραμείνει στα συστήματα του σώματος για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από μια βραχύτερη ή πιο μεμονωμένη έκθεση και μπορεί να ανιχνευθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την εισαγωγή του αρσενικού, σημαντικό στην προσπάθεια προσδιορισμού της πηγής της έκθεσης. Τα μαλλιά είναι ένας πιθανός βιοδείκτης για την έκθεση στο αρσενικό λόγω της ικανότητάς τους να αποθηκεύουν ιχνοστοιχεία από το αίμα. Τα ενσωματωμένα στοιχεία διατηρούν τη θέση τους κατά την ανάπτυξη της τρίχας. Έτσι, για μια χρονική εκτίμηση της έκθεσης, χρειάζεται να πραγματοποιηθεί ένας προσδιορισμός της σύνθεσης των μαλλιών με μία τρίχα. Αυτός ο τύπος βιοπαρακολούθησης έχει επιτευχθεί με νεότερες μικροαναλυτικές τεχνικές όπως η φασματοσκοπία φθορισμού ακτίνων Χ με βάση την ακτινοβολία σύγχροτρον (SXRF) και την εκπομπή ακτίνων Χ που προκαλείται από μικροσωματίδια (PIXE). Οι εξαιρετικά εστιασμένες και έντονες δέσμες μελετούν μικρές κηλίδες σε βιολογικά δείγματα επιτρέποντας την ανάλυση σε μικροεπίπεδο μαζί με τη χημική ειδοποίηση. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση των επιπέδων αρσενικού πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με οξείδιο του αρσενικού σε ασθενείς με οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία.
     
    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΗΛΗΤΗΡΙΑΣΗΣ ΜΕ ΑΡΣΕΝΙΚΟ
    • Χηλίωση: Η διμερκαπρόλη και το διμερκαπτοηλεκτρικό οξύ είναι χηλικοί παράγοντες που απομονώνουν το αρσενικό μακριά από τις πρωτεΐνες του αίματος και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της οξείας δηλητηρίασης από αρσενικό. Η πιο σημαντική παρενέργεια είναι η υπέρταση. Η διμερκαπρόλη είναι σημαντικά πιο τοξική. Οι μονοεστέρες DMSA, π.χ. Τα MiADMSA, είναι πολλά υποσχόμενα αντίδοτα για τη δηλητηρίαση από αρσενικό.
    • Το συμπληρωματικό κάλιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ενός απειλητικού για τη ζωή προβλήματος του καρδιακού ρυθμού από το τριοξείδιο του αρσενικού.
    • Πρόκληση εμέτου 
    • Γαστρική αναρρόφηση 
    • Γάλα 
    • Πενικιλλαμίνη 
    • Αιμοδιάλυση 

    Εγκυμοσύνη

    Η έκθεση σε αρσενικό μέσω των υπόγειων υδάτων είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθ' όλη τη διάρκεια της περιγεννητικής περιόδου. Οι έγκυες γυναίκες αποτελούν πληθυσμό υψηλού κινδύνου επειδή όχι μόνο οι μητέρες διατρέχουν κίνδυνο για δυσμενή έκβαση, αλλά η ενδομήτρια έκθεση ενέχει επίσης κινδύνους για την υγεία του βρέφους. Υπάρχει μια δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ της μητρικής έκθεσης στο αρσενικό και της βρεφικής θνησιμότητας, που σημαίνει ότι τα βρέφη που γεννήθηκαν από γυναίκες που εκτέθηκαν σε υψηλότερες συγκεντρώσεις ή εκτέθηκαν για μεγαλύτερες χρονικές περιόδους, έχουν υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η κατάποση αρσενικού μέσω των υπόγειων υδάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εγκυμονεί κινδύνους για τη μητέρα, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, του κοιλιακού πόνου, των εμέτων, της διάρροιας, των αλλαγών μελάγχρωσης του δέρματος και του καρκίνου. Η έρευνα έχει επίσης δείξει ότι η έκθεση σε αρσενικό προκαλεί επίσης χαμηλό βάρος γέννησης,  βρεφική θνησιμότητα κ.ά. Ορισμένες από αυτές τις επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του αρσενικού στην αύξηση του σωματικού βάρους της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα για αποτοξίνωση

    Πατήστε, εδώ, για τα παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για αποτοξίνωση

     25

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του πνεύμονα

    Φθορίωση νερού

    Υπερκεράτωση

    Βασικοκυτταρικό καρκίνωμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αλωπεκία

    Απλαστική αναιμία

    Δερματικό καρκίνωμα από πλακώδη κύτταρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το σύνδρομο Guillain - Barre

    Πνευμονία από εισρόφηση

    Νευρίτιδα

    Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

    Μήπως έχετε αναιμία;

    Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα

    Σύνδρομο Mallory-Weiss

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζεόλιθο

    Πενικιλλαμίνη

    Τα οφέλη από την Ν-ακετυλοκυστεΐνη στην υγεία

    Τι πρέπει να προσέχετε με τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα

    Το έλαιο κάνναβης στις δερματικές παθήσεις

    Θεραπεία καρκίνου με χηλικές ενώσεις

    Τι πρέπει να αποφεύγουν όσοι έχουν καρκίνο

    Χορήγηση διττανθρακικών για την θεραπεία του καρκίνου

    Οξείες λευχαιμίες

    Όλες οι αιτίες των λευχαιμιών

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αντιοξειδωτικά

    Οι αιτίες του καρκίνου του πνεύμονα

    Αρσενικό

    Ασθένεια του ύπνου

    Πρώτες βοήθειες σε έκθεση χημικών ουσιών

    Επαγγελματικοί καρκίνοι

    Οι καλύτερες αντιοξειδωτικές τροφές

    Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

    Οι καλύτερες αντικαρκινικές τροφές

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Το απόλυτο συμπλήρωμα για αποτοξίνωση

    Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία

    Πρόληψη καρκίνου πνεύμονος

    Ξεκινήστε να παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

    Τα ελαφριά τσιγάρα βλάπτουν

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Πώς πρέπει να τρώγονται τα φρούτα

    Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία

    Αγγειοσάρκωμα

    Αιματέμεση

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    www.emedi.gr

     

  • Διαβητικό κώμα Διαβητικό κώμα

    Χρήσιμες πληροφορίες για το διαβητικό κώμα

    Διαβητικό κώμα είναι το κώμα του σοβαρού σακχαρώδη διαβήτη.

    Οξύ υπογλυκαιμικό κώμα.

    Υποξύ μη κετωτικό υπεργλυκαιμικό κώμα.

    Προοδευτικό κετοξικό κώμα.

    Συνήθης πορεία οξεία (υπογλυκαιμικό κώμα), υποξεία (μη κετωτικό υπεργλυκαιμικό κώμα), προϊούσα (κετοξεωτικό κώμα).

    Το διαβητικό κώμα είναι μια απειλητική για τη ζωή επιπλοκή του διαβήτη που προκαλεί απώλεια των αισθήσεων. Εάν έχετε διαβήτη, το επικίνδυνα υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία) ή το επικίνδυνα χαμηλό σάκχαρο στο αίμα (υπογλυκαιμία) μπορεί να οδηγήσει σε διαβητικό κώμα. Εάν πέσετε σε διαβητικό κώμα, είστε ζωντανοί — αλλά δε μπορείτε να ξυπνήσετε ή να ανταποκριθείτε σε εικόνες, ήχους ή άλλους τύπους διέγερσης. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, ένα διαβητικό κώμα μπορεί να είναι θανατηφόρο. Η ιδέα του διαβητικού κώματος είναι τρομακτική, αλλά μπορείτε να λάβετε μέτρα για να το αποτρέψετε. Ξεκινήστε ακολουθώντας το σχέδιο θεραπείας του διαβήτη σας.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Πριν αναπτύξετε διαβητικό κώμα, συνήθως θα εμφανίσετε σημεία και συμπτώματα υψηλού σακχάρου στο αίμα ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα.

    Υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία)

    Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας είναι πολύ υψηλό, μπορεί να εμφανίσετε:

    • Αυξημένη δίψα
    • Συχνουρία
    • Κούραση
    • Ναυτία και έμετος
    • Δυσκολία στην αναπνοή
    • Πόνος στο στομάχι
    • Φρουτώδης μυρωδιά αναπνοής
    • Πολύ ξηρό στόμα
    • Ένας γρήγορος καρδιακός παλμός

    Χαμηλό σάκχαρο αίματος (υπογλυκαιμία)

    Τα σημεία και τα συμπτώματα χαμηλού επιπέδου σακχάρου στο αίμα μπορεί να περιλαμβάνουν:

    • Τρέμουλο ή νευρικότητα
    • Ανησυχία
    • Κούραση
    • Αδυναμία
    • Εφίδρωση
    • Πείνα
    • Ναυτία
    • Ζάλη 
    • Δυσκολία στην ομιλία
    • Σύγχυση

    Μερικοί άνθρωποι, ειδικά εκείνοι που έχουν διαβήτη για μεγάλο χρονικό διάστημα, αναπτύσσουν μια κατάσταση γνωστή ως έλλειψη επίγνωσης της υπογλυκαιμίας και δεν θα έχουν τα προειδοποιητικά σημάδια που σηματοδοτούν πτώση του σακχάρου στο αίμα. Εάν εμφανίσετε συμπτώματα υψηλού ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα σας, ελέγξτε το σάκχαρό σας και ακολουθήστε το σχέδιο θεραπείας του διαβήτη με βάση τα αποτελέσματα των εξετάσεων. Εάν δεν αισθάνεστε καλύτερα ή αισθάνεστε χειρότερα, καλέστε για βοήθεια έκτακτης ανάγκης. Το διαβητικό κώμα είναι επείγουσα ιατρική κατάσταση. 

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    • Υπογλυκαιμικό κώμα: γλυκόζη
    • Θεραπεία με υγρά και ηλεκτρολύτες
    • Υπεργλυκαιμικό κώμα: ινσουλίνη 
    • Αποκατάσταση υγρών 
    • Κώμα της γαλακτικής οξέωσης: αποκατάσταση υγρών 
    • Αγγειοσυσπαστικά φάρμακα
    • Οξυγόνο
    • Κώμα της γαλακτικής οξέωσης: αντιβιοτικά
    • Διττανθρακικά 
    • Αιμοδιάλυση
    • Διχλωροξικά

     Inkedbe9e8317fa1972d5316c70bce6a344a2 LI

    ΑΙΤΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    • Υπογλυκαιμία
    • Κετοξέωση
    • Μη κετωτική υπεργλυκαιμία 
    • Γαλακτική οξέωση

    Το σάκχαρο στο αίμα που είναι είτε πολύ υψηλό είτε πολύ χαμηλό για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να προκαλέσει διάφορες σοβαρές καταστάσεις, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε διαβητικό κώμα.

    • Διαβητική κετοξέωση. Εάν τα μυϊκά σας κύτταρα λιμοκτονούν για ενέργεια, το σώμα σας μπορεί να ανταποκριθεί διασπώντας τα αποθέματα λίπους. Αυτή η διαδικασία σχηματίζει τοξικά οξέα γνωστά ως κετόνες. Εάν έχετε κετόνες (μετρούμενες στο αίμα ή στα ούρα) και υψηλό σάκχαρο στο αίμα, η κατάσταση ονομάζεται διαβητική κετοξέωση. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει σε διαβητικό κώμα. Η διαβητική κετοξέωση είναι πιο συχνή στον διαβήτη τύπου 1, αλλά μερικές φορές εμφανίζεται σε διαβήτη τύπου 2 ή διαβήτη κύησης.
    • Διαβητικό υπερωσμωτικό κώμα. Εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας ξεπεράσει τα 600 χιλιοστόγραμμα ανά δεκατόλιτρο (mg/dL) ή τα 33,3 χιλιοστόγραμμα ανά λίτρο (mmol/L), η κατάσταση ονομάζεται διαβητικό υπερωσμωτικό σύνδρομο. Τα σοβαρά υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα κάνουν το αίμα σας παχύρρευστο και γλυκό. Η περίσσεια ζάχαρης περνά από το αίμα σας στα ούρα σας, γεγονός που ενεργοποιεί μια διαδικασία φιλτραρίσματος που αντλεί τεράστιες ποσότητες υγρών από το σώμα σας. Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή αφυδάτωση και διαβητικό κώμα. Περίπου το 25-50% των ατόμων με διαβητικό υπερωσμωτικό σύνδρομο αναπτύσσουν κώμα.
    • Υπογλυκαιμία. Ο εγκέφαλός σας χρειάζεται γλυκόζη για να λειτουργήσει. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να σας κάνει να λιποθυμήσετε. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από υπερβολική ποσότητα ινσουλίνης ή ανεπαρκή τροφή. Η πολύ έντονη άσκηση ή η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να έχουν το ίδιο αποτέλεσμα.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Οποιοσδήποτε έχει διαβήτη κινδυνεύει να παρουσιάσει διαβητικό κώμα, αλλά οι ακόλουθοι παράγοντες μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο:

    • Προβλήματα χορήγησης ινσουλίνης. Εάν χρησιμοποιείτε αντλία ινσουλίνης, πρέπει να ελέγχετε συχνά το σάκχαρό σας. Η παροχή ινσουλίνης μπορεί να σταματήσει εάν η αντλία αποτύχει ή ο σωλήνας (καθετήρας) συστραφεί ή πέσει από τη θέση του. Η έλλειψη ινσουλίνης μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική κετοξέωση.
    • Ασθένεια, τραύμα ή χειρουργική επέμβαση. Όταν είστε άρρωστοι ή τραυματισμένοι, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τείνουν να αυξάνονται, μερικές φορές δραματικά. Αυτό μπορεί να προκαλέσει διαβητική κετοξέωση εάν έχετε διαβήτη τύπου 1 και δεν αυξήσετε τη δόση της ινσουλίνης σας για να αντισταθμίσετε. Ιατρικές καταστάσεις, όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή η νεφρική νόσος, μπορεί επίσης να αυξήσουν τον κίνδυνο διαβητικού υπερωσμωτικού συνδρόμου.
    • Κακή διαχείριση του διαβήτη. Εάν δεν παρακολουθείτε σωστά το σάκχαρό σας ή δεν παίρνετε τα φάρμακά σας σύμφωνα με τις οδηγίες, θα έχετε μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξετε μακροχρόνιες επιπλοκές και διαβητικό κώμα.
    • Σκόπιμη παράλειψη γευμάτων ή ινσουλίνης. Μερικές φορές, τα άτομα με διαβήτη που έχουν επίσης διατροφικές διαταραχές επιλέγουν να μην χρησιμοποιούν την ινσουλίνη τους σύμφωνα με τις οδηγίες με την ελπίδα να χάσουν βάρος. Αυτή είναι μια επικίνδυνη, απειλητική για τη ζωή πρακτική που αυξάνει τον κίνδυνο διαβητικού κώματος.
    • Πίνοντας αλκοόλ. Το αλκοόλ μπορεί να έχει απρόβλεπτες επιπτώσεις στο σάκχαρό σας. Οι καταπραϋντικές επιδράσεις του αλκοόλ μπορεί να σας κάνουν πιο δύσκολο να γνωρίζετε πότε έχετε συμπτώματα χαμηλού σακχάρου στο αίμα. Αυτό μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο διαβητικού κώματος που προκαλείται από υπογλυκαιμία.
    • Χρήση ναρκωτικών. Τα ναρκωτικά, όπως η κοκαΐνη και το έκσταση, μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο σοβαρών υψηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα και καταστάσεων που συνδέονται με διαβητικό κώμα.

    ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Αν αφεθεί χωρίς θεραπεία, ένα διαβητικό κώμα μπορεί να οδηγήσει σε:

    • Μόνιμη εγκεφαλική βλάβη
    • Θάνατος

    ΠΡΟΛΗΨΗ-ΑΠΟΦΥΓΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΥ ΚΩΜΑΤΟΣ

    Ο καλός καθημερινός έλεγχος του διαβήτη σας μπορεί να σας βοηθήσει να αποτρέψετε το διαβητικό κώμα.

    Λάβετε υπόψιν αυτές τις συμβουλές:

    • Ακολουθήστε το διατροφικό σας πρόγραμμα. Τα σταθερά σνακ και τα γεύματα μπορούν να σας βοηθήσουν να ελέγξετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας.
    • Παρακολουθήστε το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας. Οι συχνές εξετάσεις σακχάρου στο αίμα μπορούν να σας πουν εάν διατηρείτε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας στο εύρος στόχου σας — και να σας προειδοποιήσουν για επικίνδυνα υψηλά ή χαμηλά επίπεδα. Ελέγχετε πιο συχνά εάν έχετε ασκηθεί γιατί η άσκηση μπορεί να προκαλέσει πτώση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, ακόμη και ώρες αργότερα, ειδικά εάν δεν ασκείστε τακτικά.
    • Πάρτε τα φάρμακά σας σύμφωνα με τις οδηγίες. Εάν έχετε συχνά επεισόδια υψηλού ή χαμηλού σακχάρου στο αίμα, ενημερώστε το γιατρό σας. Μπορεί να χρειαστεί να προσαρμόσει τη δόση ή το χρόνο λήψης του φαρμάκου σας.
    • Κάντε ένα πλάνο ασθενειών. Η ασθένεια μπορεί να προκαλέσει μια απροσδόκητη αλλαγή στο σάκχαρο του αίματος. Εάν είστε άρρωστοι και δε μπορείτε να φάτε, το σάκχαρό σας μπορεί να πέσει. Εξετάστε το ενδεχόμενο να έχετε γλυκαγόνη σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης.
    • Ελέγξτε για κετόνες όταν το σάκχαρό σας είναι υψηλό. Ελέγξτε τα ούρα σας για κετόνες όταν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας είναι πάνω από 250 mg/dL (14 mmol/L) σε περισσότερες από δύο διαδοχικές εξετάσεις, ειδικά εάν είστε άρρωστος. Εάν έχετε μεγάλη ποσότητα κετονών, καλέστε το γιατρό σας για συμβουλές. Καλέστε αμέσως το γιατρό σας εάν έχετε οποιοδήποτε επίπεδο κετονών και κάνετε εμετό. Τα υψηλά επίπεδα κετονών μπορεί να οδηγήσουν σε διαβητική κετοξέωση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κώμα.
    • Έχετε διαθέσιμες πηγές γλυκαγόνης και ταχείας δράσης ζάχαρη. Εάν παίρνετε ινσουλίνη για τον διαβήτη σας, βεβαιωθείτε ότι έχετε γλυκαγόνη και πηγές ζάχαρης ταχείας δράσης, όπως δισκία γλυκόζης ή χυμό πορτοκαλιού, άμεσα διαθέσιμα για τη θεραπεία των χαμηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα.
    • Εξετάστε το ενδεχόμενο μιας συνεχούς παρακολούθησης γλυκόζης (CGM), ειδικά εάν αντιμετωπίζετε προβλήματα με τη διατήρηση σταθερών επιπέδων σακχάρου στο αίμα ή δεν αισθάνεστε τα συμπτώματα χαμηλού σακχάρου στο αίμα. Οι συσκευές αυτές χρησιμοποιούν έναν μικρό αισθητήρα που εισάγεται κάτω από το δέρμα για να παρακολουθούν τις τάσεις στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας και να μεταδίδουν τις πληροφορίες σε μια ασύρματη συσκευή. Αυτές οι συσκευές μπορούν να σας ειδοποιήσουν όταν το σάκχαρό σας είναι επικίνδυνα χαμηλό ή εάν πέφτει πολύ γρήγορα. 
    • Πίνετε αλκοόλ με προσοχή. Επειδή το αλκοόλ μπορεί να έχει απρόβλεπτη επίδραση στο σάκχαρο του αίματός σας, φροντίστε να έχετε ένα σνακ ή ένα γεύμα όταν πίνετε, εάν επιλέξετε να πιείτε καθόλου.
    • Εκπαιδεύστε τους αγαπημένους σας, τους φίλους και τους συναδέλφους σας. Διδάξτε στα αγαπημένα σας πρόσωπα και σε άλλους στενούς επαφές πώς να αναγνωρίζουν τα πρώιμα σημεία και συμπτώματα των ακραίων σακχάρων στο αίμα και πώς να κάνουν επείγουσες ενέσεις. Εάν λιποθυμήσετε, κάποιος θα πρέπει να μπορεί να καλέσει για βοήθεια έκτακτης ανάγκης.
    • Φορέστε ένα βραχιόλι ιατρικής ταυτότητας. Εάν δεν έχετε τις αισθήσεις σας, η ταυτότητα μπορεί να παρέχει πολύτιμες πληροφορίες στους φίλους, τους συναδέλφους σας και άλλους, συμπεριλαμβανομένου του προσωπικού έκτακτης ανάγκης.

    Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για το διαβήτη

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το διαβήτη

    diabetic coma

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό

    Διαβάστε, επίσης,

    Μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (τύπου 2)

    Διαβητική υπογλυκαιμία

    Μη διαβητική υπογλυκαιμία

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

    Διαβητική κετοξέωση

    Οξέωση

    Ο ασθενής με δύσπνοια στα επείγοντα

    Μάθετε να αξιολογείτε την γενική ούρων

    Καταστάσεις που δεν απαιτούν χειρουργείο

    Θεραπευτικός οραματισμός για τη θεραπεία του διαβήτη

    Υποτάσσοντας το Διαβήτη τύπου 2

    Τα οφέλη στην υγεία από τη ρεσβερατρόλη

    Χρήσιμες συμβουλές για όσους έχουν διαβήτη

    Νηστεία για την πρόληψη και θεραπεία του διαβήτη

    Τα επικίνδυνα τεχνητά γλυκαντικά

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί στις διακοπές

    Χρήσιμες πληροφορίες για το χρώμιο - Emedi

    Πώς η αλόη βοηθάει στον διαβήτη

    Ανορεξία και καχεξία στον καρκίνο

    Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να αντιμετωπισθεί με συμπληρώματα διατροφής

    Οι βιταμίνες για αποτοξίνωση από τα βαρέα μέταλλα

    Τα οφέλη από τα φύκια στην υγεία

    Το ορθομοριακό νερό είναι το καλύτερο νερό

    Συμπληρώματα διατροφής για ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου

    Τι είναι τα ιχνοστοιχεία

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για τους διαβητικούς

    Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο

    Συμπληρώματα διατροφής για διαβητικούς

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Κάψτε το λίπος σας τρώγοντας

    Πότε είναι απαραίτητο το χρώμιο στον οργανισμό;

    Διατροφή για τον υποθυρεοειδισμό

    Ντομάτα

    Αλόη Βέρα

    Χρήσιμες πληροφορίες για την αγριελιά

    Λούπινα

    Δεν παίζει ρόλο μόνο το φαγητό στην απορρύθμιση του σακχάρου

    Συμβουλές για διαβητικούς που κάνουν συχνά ταξίδια

    Οι διαβητικοί παθαίνουν υπογλυκαιμία μετά το σεξ

    Επιθέματα ινσουλίνης

    Πότε να κάνετε έλεγχο για διαβήτη

    Αυτοκόλλητο για τη μέτρηση σακχάρου στο αίμα

    Η καλύτερη αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο διαβήτη

    Το σιρόπι από σφένδαμο είναι φάρμακο

    Όλες οι ασθένειες ξεκινούν από το έντερο

    Τα γαλακτοκομικά με πολλά λιπαρά είναι καλύτερα για την πρόληψη του διαβήτη

    Χρήσιμα αφεψήματα για τους διαβητικούς

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί

    Οι κανόνες της διατροφής στον διαβήτη

    Οι καλύτεροι μετρητές σακχάρου

    Αναλώσιμα Διαβήτη

    Μεταυπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία

    Πρόληψη υπογλυκαιμίας

    Τι πρέπει να προσέχουν οι διαβητικοί τους καλοκαιρινούς μήνες

    Σύγχρονη αντιμετώπιση του διαβήτη

    Η νέα ινσουλίνη

    Ταινίες εξέτασης ούρων

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για τους διαβητικούς

    Χειρουργική αντιμετώπιση του Σακχαρώδη Διαβήτη

    Τι είναι η καμπύλη σαχκάρου

    Τι είναι ο γλυκαιμικός δείκτης

    Μεταβολικό σύνδρομο

    Γιατί όσοι έχουν διαβήτη δεν πρέπει να καπνίζουν

    Διαβητικό πόδι

    Διαιτολόγιο για διαβητικούς

    Λιραγλουτίδη

    Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια

    Πώς επηρεάζεται η ψυχολογία στον διαβήτη;

    Μετφορμίνη

    Η Β12 για τη διαβητική νευροπάθεια

    Το Actos αυξάνει την πιθανότητα για καρκίνο ουροδόχου κύστεως

    Το πικρό πεπόνι κάνει καλό στην υγεία

    Το ασβέστιο και το μαγνήσιο μαζί κάνουν θαύματα

    Συμβουλές για να απαλλαγείτε από τις χρόνιες ασθένειες

    Η Β12 για τη διαβητική νευροπάθεια

    Πώς επηρεάζεται η ψυχολογία στον διαβήτη;

    Ρύζι κόκκινης μαγιάς για τη χοληστερίνη

    Συμπληρώματα διατροφής για διαβητικούς

    Συμπληρώματα διατροφής για ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου

    Κόλπο για να απαλλαγείτε από το μεταβολικό σύνδρομο

    Λιραγλουτίδη

    www.emedi.gr

  • Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Χρήσιμες πληροφορίες για την ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας

    Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδος είναι η παλίνδρομος ροή αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία, μέσω ανεπαρκών μηνοειδών πτυχών της αορτικής βαλβίδας.

    Συνήθης πορεία - οξεία, χρόνια.

    Η αορτική ανεπάρκεια είναι η διαρροή της αορτικής βαλβίδας της καρδιάς που προκαλεί το αίμα να ρέει προς την αντίστροφη κατεύθυνση κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διαστολής, από την αορτή στην αριστερή κοιλία. Ως αποτέλεσμα, ο καρδιακός μυς αναγκάζεται να εργαστεί σκληρότερα από το κανονικό.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Τα συμπτώματα της αορτικής ανεπάρκειας είναι παρόμοια με εκείνα της καρδιακής ανεπάρκειας και περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

    • Δύσπνοια κατά την προσπάθεια
    • Ορθόπνοια
    • Παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια
    • Αίσθημα παλμών
    • Στηθάγχη
    • Κυάνωση (σε οξείες περιπτώσεις)

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Όσον αφορά την αιτία της αορτικής ανεπάρκειας, συχνά οφείλεται στη διάταση της αορτικής ρίζας, η οποία είναι ιδιοπαθής σε πάνω από 80% των περιπτώσεων, αλλά διαφορετικά μπορεί να προκύψει από γήρανση, συφιλιδική αορτίτιδα, ατελής οστεογένεση, ανατομία αορτής, νόσο του Behçet, αντιδραστική αρθρίτιδα και συστηματική υπέρταση. Η διαστολή της αορτικής ρίζας είναι η πιο κοινή αιτία αορτικής ανεπάρκειας στις ανεπτυγμένες χώρες. Επιπλέον, η ανεπάρκεια της αορτής έχει συνδεθεί με τη χρήση ορισμένων φαρμάκων, ειδικά φαρμάκων που περιέχουν φαινφλουραμίνη ή ισομερή δεξφενφλουραμίνης και αγωνιστές ντοπαμίνης. Άλλες πιθανές αιτίες που επηρεάζουν άμεσα τη βαλβίδα περιλαμβάνουν το σύνδρομο Marfan, το σύνδρομο Ehlers-Danlos, την αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Σε οξείες περιπτώσεις αορτικής ανεπάρκειας, τα κύρια αίτια είναι η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ο διαχωρισμός της αορτής ή το τραύμα.

    • Βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα
    • Διαχωρισμός της αορτής
    • Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα
    • Αορτική στένωση
    • Ρευματικός πυρετός
    • Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα
    • Σύφιλη
    • Σύνδρομο Marfan
    • Ατελής οστεογένεση
    • Σύνδρομο Reiter
    • Ρευματοειδής αρθρίτιδα
    • Κυστική νέκρωση του μέσου χιτώνα
    • Ανεύρυσμα κόλπου του Valsalva
    • Υπέρταση 
    • Αρτηριοσκλήρωση 
    • Μυξωματώδης εκφύλιση της βαλβίδας 
    • Δίπτυχη αορτική βαλβίδα

    ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Ο μηχανισμός της αορτικής ανεπάρκειας, περιλαμβάνει την πίεση στην αριστερή κοιλία που πέφτει κάτω από την πίεση στην αορτή και η αορτική βαλβίδα δεν μπορεί να κλείσει τελείως. Αυτό προκαλεί διαρροή αίματος από την αορτή στην αριστερή κοιλία. Αυτό σημαίνει ότι μέρος του αίματος που είχε ήδη εκτοξευθεί από την καρδιά γυρίζει πίσω στην καρδιά. Το ποσοστό του αίματος που παλινδρομεί μέσω της αορτικής βαλβίδας είναι γνωστό ως το κλάσμα παλινδρόμησης. Αυτή η ανεπάρκεια ροής προκαλεί μείωση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στην αορτή και συνεπώς αύξηση της πίεσης του παλμού. Δεδομένου ότι μέρος του αίματος που εκτοξεύεται κατά τη διάρκεια της συστολής επανέρχεται στην αριστερή κοιλία κατά τη διάρκεια της διαστολής, υπάρχει μειωμένη αποτελεσματική ροή προς τα εμπρός στην  αορτική ανεπάρκεια. Ενώ η διαστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται και η πίεση του παλμού διευρύνεται, η συστολική αρτηριακή πίεση παραμένει γενικά φυσιολογική ή μπορεί ακόμη και να είναι ελαφρώς αυξημένη και αυτό οφείλεται στο ότι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα και ο άξονας ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης των νεφρών αντισταθμίζουν τη μειωμένη καρδιακή παροχή. Οι κατεχολαμίνες θα αυξήσουν τον καρδιακό ρυθμό και θα αυξήσουν τη δύναμη της κοιλιακής συστολής, αυξάνοντας άμεσα την καρδιακή παροχή. Οι κατεχολαμίνες θα προκαλέσουν επίσης περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία προκαλεί αυξημένη συστηματική αγγειακή αντίσταση και διασφαλίζει ότι τα όργανα διαχέονται επαρκώς. Η ρενίνη, ένα πρωτεολυτικό ένζυμο, διασπά το αγγειοτενσινογόνο σε αγγειοτενσίνη Ι, η οποία μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη II. Στην περίπτωση χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας με επακόλουθη καρδιακή αναδιαμόρφωση, θα αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια και είναι πιθανό να παρατηρηθεί μείωση της συστολικής πίεσης. Η αορτική ανεπάρκεια προκαλεί τόσο υπερφόρτωση όγκου (αυξημένη προφόρτιση) όσο και υπερφόρτωση πίεσης (αυξημένη μεταφόρτιση) της καρδιάς. Η υπερφόρτωση όγκου, λόγω της αυξημένης παλμικής πίεσης και των συστηματικών επιδράσεων των νευροενδοκρινών ορμονών προκαλεί υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (LVH). Υπάρχει τόσο ομόκεντρη υπερτροφία όσο και έκκεντρη υπερτροφία στην αορτική ανεπάρκεια. Η ομόκεντρη υπερτροφία οφείλεται στην αυξημένη υπερφόρτωση της πίεσης της αριστερής κοιλίας που σχετίζεται με την αορτική ανεπάρκεια, ενώ η έκκεντρη υπερτροφία οφείλεται σε υπερφόρτωση όγκου που προκαλείται από το κλάσμα παλινδρόμησης. Φυσιολογικά, σε άτομα με κανονικά λειτουργούσα αορτική βαλβίδα, η βαλβίδα είναι ανοιχτή μόνο όταν η πίεση στην αριστερή κοιλία είναι μεγαλύτερη από την πίεση στην αορτή. Αυτό επιτρέπει στο αίμα να εκτοξεύεται από την αριστερή κοιλία στην αορτή κατά τη διάρκεια της κοιλιακής συστολής. Η ποσότητα αίματος που εκτοξεύεται από την καρδιά είναι γνωστή ως όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, > 50% του αίματος σε μια γεμάτη αριστερή κοιλία εκτοξεύεται στην αορτή για να χρησιμοποιηθεί από το σώμα. Μετά την κοιλιακή συστολή, η πίεση στην αριστερή κοιλία μειώνεται καθώς χαλαρώνει και αρχίζει να γεμίζει με αίμα από τον αριστερό κόλπο. Αυτή η χαλάρωση της αριστερής κοιλίας (πρώιμη κοιλιακή διαστολή) προκαλεί πτώση της πίεσής της. Όταν η πίεση στην αριστερή κοιλία πέσει κάτω από την πίεση στην αορτή, η αορτική βαλβίδα θα κλείσει, εμποδίζοντας το αίμα στην αορτή να επιστρέψει στην αριστερή κοιλία.

    Transcatheter aortic valve replacement

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Όσον αφορά τη διάγνωση της αορτικής ανεπάρκειας, μια κοινή εξέταση για την αξιολόγηση της βαρύτητας είναι η διαθωρακική υπερηχοκαρδιογραφία, η οποία μπορεί να παρέχει δισδιάστατες όψεις του παλινδρομικού πίδακα, να επιτρέψει τη μέτρηση της ταχύτητας και να εκτιμήσει τον όγκο του πίδακα. Τα ευρήματα στη σοβαρή αορτική ανεπάρκεια, με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας του 2012 περιλαμβάνουν:

    • Πλάτος έγχρωμου πίδακα αορτικής ανεπάρκειας > 65 % της διαμέτρου της οδού εκροής της αριστερής κοιλίας
    • Πλάτος συστολής φλέβας Doppler > 0,6 cm
    • Το ημίχρονο πίεσης του αναρροφητικού πίδακα είναι < 200 ms
    • Πρώιμος τερματισμός της εισροής μιτροειδούς
    • Αντιστροφή ολοδιαστολικής ροής στην κατιούσα αορτή
    • Όγκος αναρροής > 60 ml
    • Κλάσμα παλινδρόμησης > 50 %
    • Εκτιμώμενο εμβαδόν στομίου παλινδρόμησης > 0,3 cm2
    • Αυξημένο μέγεθος της αριστερής κοιλίας

    Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση, δείχνοντας υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και διευρυμένη αορτή. Το ΗΚΓ συνήθως υποδεικνύει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Ο καθετηριασμός στον καρδιακό θάλαμο βοηθά στην εκτίμηση της σοβαρότητας της παλινδρόμησης και οποιασδήποτε δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας.

    Η φυσική εξέταση ενός ατόμου με αορτική ανεπάρκεια περιλαμβάνει ακρόαση της καρδιάς για να ακούσει το φύσημα της αορτικής ανεπάρκειας και τον καρδιακό ήχο S3. Το φύσημα της χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας περιγράφεται τυπικά ως πρώιμο διαστολικό και ντεκρεσέντο, το οποίο ακούγεται καλύτερα στον τρίτο αριστερό μεσοπλεύριο χώρο και μπορεί να ακτινοβολεί κατά μήκος του αριστερού στερνικού ορίου. Εάν υπάρχει αυξημένος όγκος εγκεφαλικού επεισοδίου της αριστερής κοιλίας λόγω υπερφόρτωσης όγκου, μπορεί επίσης να υπάρχει ένα φύσημα συστολικής «ροής» εξώθησης κατά την ακρόαση της ίδιας αορτικής περιοχής. Εκτός εάν υπάρχει ταυτόχρονη στένωση της αορτικής βαλβίδας, το φύσημα δεν πρέπει να ξεκινά με ένα κλικ εξώθησης. Μπορεί επίσης να υπάρχει φύσημα Austin Flint, ένα απαλό μεσοδιαστολικό βουητό που ακούγεται στην κορυφαία περιοχή. Εμφανίζεται όταν ένας αναρροφητικός πίδακας αίματος από σοβαρή αορτική ανεπάρκεια κλείνει μερικώς την πρόσθια πτυχή της μιτροειδούς. Περιφερικά φυσικά σημεία αορτικής ανεπάρκειας σχετίζονται με την υψηλή παλμική πίεση και την ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της διαστολής λόγω του αίματος που επιστρέφει στην καρδιά από την αορτή μέσω της ανίκανης αορτικής βαλβίδας, αν και η χρησιμότητα ορισμένων από τα ομώνυμα σημεία έχει αμφισβητηθεί: Τα ηχοκαρδιογραφήματα ανιχνεύουν την ηλεκτρική τάση που μιμείται τους ήχους που κάνει η καρδιά.

    Χαρακτηριστικά - ενδεικτικά της αορτικής ανεπάρκειας είναι τα ακόλουθα:

    • Ο σφυγμός του Corrigan (Αλλόµενος σφυγµός, μεγάλος σφυγµός µε ταχύ ανιόν και κατιόν σκέλος)
    • Το σημείο De Musset (είναι μια κατάσταση κατά την οποία υπάρχει ρυθμικό κούνημα του κεφαλιού σε συγχρονισμό με τους χτύπους της καρδιάς)
    • Οίδημα Κουίνκε (οίδημα ματιού, με οίδημα του δέρματος, του βλεννογόνου επιθηλίου και του υποδόριου ιστού) 
    • Σημείο Traube (βύθιος καρδιακός τόνος)
    • Το σημείο Duroziez (κατά την άσκηση ελαφράς πίεσης επί της μηριαίας αρτηρίας περιφερικά του σημείου πίεσης ακούγεται συστολικό φύσημα και κεντρικά διαστολικό)
    • Σημείο Landolfi (Οι ξαφνικές αλλαγές στην όραση, πχ η θολερότητα, οι σκοτεινές περιοχές ή οι σκιές, που θα μπορούσαν να είναι απόφραξη στα αιμοφόρα αγγεία των ματιών)
    • Σημείο Becker (η αορτική ανεπάρκεια είναι χαρακτηριστική της διαστολικής παλινδρόμησης αίματος, η παρουσία ορατού παλμού των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς)
    • Σημείο Müller (συστολικές ώσεις της σταφυλής)
    • Σημείο Mayne (υπάρχει πτώση τουλάχιστον 15 mmHg στη διαστολική αρτηριακή πίεση κατά την ανύψωση του βραχίονα)
    • Σημείο Rosenbach (είναι ο παλμός του ήπατος κατά τη διάρκεια της συστολής)
    • Το σημείο Gerhardt (παλμοί της σπλήνας)
    • Σημείο Hill's (μια υπερβολική διαφορά στη συστολική αρτηριακή πίεση μεταξύ άνω και κάτω άκρου)
    • Σημείο Lincoln (Αναφέρεται σε ισχυρό παλμό της ιγνυακής αρτηρίας δευτεροπαθώς στην αορτική ανεπάρκεια. υπερβολική όταν ο ασθενής κάθεται με σταυρωμένα πόδια)
    • Σημείο Sherman (αναφέρεται σε εμφανείς παλμούς της πλευρικής αρτηρίας ποδιού)

    ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    Τα αιμοδυναμικά επακόλουθα της αορτικής ανεπάρκειας, εξαρτώνται από το ρυθμό έναρξης της.

    Επομένως, μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια ως εξής:

    • Οξεία αορτική ανεπάρκεια: Στην οξεία αορτική ανεπάρκεια, όπως μπορεί να παρατηρηθεί με οξεία διάτρηση της αορτικής βαλβίδας λόγω ενδοκαρδίτιδας, θα υπάρξει ξαφνική αύξηση του όγκου του αίματος στην αριστερή κοιλία. Η κοιλία αδυνατεί να αντιμετωπίσει την ξαφνική αλλαγή όγκου. Η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας θα αυξηθεί. Αυτό προκαλεί αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και το άτομο θα αναπτύξει πνευμονικό οίδημα. Η σοβαρή οξεία αορτική ανεπάρκεια θεωρείται επείγουσα ιατρική κατάσταση. Υπάρχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας εάν το άτομο δεν υποβληθεί σε άμεση επέμβαση για αντικατάσταση αορτικής βαλβίδας. Η οξεία αορτική ανεπάρκεια συνήθως εμφανίζεται ως βαριά συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και δεν θα έχει κανένα από τα σημεία που σχετίζονται με τη χρόνια αορτική ανεπάρκεια, καθώς η αριστερή κοιλία δεν είχε ακόμη αναπτύξει την έκκεντρη υπερτροφία και διαστολή που επιτρέπουν αυξημένο όγκο, οι οποίοι με τη σειρά τους προκαλούν περιοριστικούς περιφερειακούς παλμούς. Κατά την ακρόαση, μπορεί να υπάρχει ένα σύντομο διαστολικό φύσημα και ένα απαλό S1. Το S1 είναι μαλακό επειδή οι αυξημένες πιέσεις πλήρωσης κλείνουν τη μιτροειδή βαλβίδα στη διαστολή.
    • Χρόνια αορτική ανεπάρκεια: Εάν το άτομο επιβιώσει από τον αρχικό αιμοδυναμικό εκτροχιασμό που παρουσιάζει η οξεία αορτική ανεπάρκεια, η αριστερή κοιλία προσαρμόζεται λόγω της έκκεντρης υπερτροφίας και διαστολής της με επακόλουθη αντιρροπούμενη υπερφόρτωση όγκου. Οι πιέσεις πλήρωσης της αριστερής κοιλίας θα επανέλθουν στο φυσιολογικό και το άτομο δε θα έχει πλέον εμφανή καρδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτή τη φάση αντιστάθμισης, το άτομο μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματικό και μπορεί να έχει φυσιολογική ανοχή στην άσκηση. Τελικά η αριστερή κοιλία θα αποδυναμωθεί και οι πιέσεις πλήρωσης θα αυξηθούν. Μερικά άτομα εισέρχονται σε αυτή τη μη αντιρροπούμενη φάση ασυμπτωματικά και η θεραπεία για την αορτική ανεπάρκειας περιλαμβάνει αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας πριν από αυτήν τη φάση αντιρρόπησης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ

    • Αντικατάσταση της αορτική βαλβίδας

    Η αορτική ανεπάρκεια ή η ανεπάρκεια της αορτής μπορούν να αντιμετωπιστούν είτε ιατρικά είτε χειρουργικά, ανάλογα με την οξεία εμφάνιση, τα συμπτώματα και τα σημεία που σχετίζονται με τη διαδικασία της νόσου και τον βαθμό της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Χειρουργική θεραπεία σε ασυμπτωματικούς ασθενείς έχει προταθεί εάν το κλάσμα εξώθησης πέσει στο 50% ή χαμηλότερο, ενόψει της προοδευτικής και σοβαρής διάτασης της αριστερής κοιλίας ή με συμπτώματα ή μη φυσιολογική απόκριση στις δοκιμασίες άσκησης. Και για τις δύο ομάδες ασθενών, η χειρουργική επέμβαση πριν από την εμφάνιση επιδείνωσης της διαστολής του κλάσματος εξώθησης/LV αναμένεται να μειώσει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου και σχετίζεται με χαμηλότερη περιεγχειρητική θνησιμότητα. Επίσης, η χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται βέλτιστα αμέσως σε οξείες περιπτώσεις. Η λοσαρτάνη είναι ένας τύπος ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Η ιατρική θεραπεία της χρόνιας αορτικής ανεπάρκειας που είναι σταθερή και ασυμπτωματική περιλαμβάνει τη χρήση αγγειοδιασταλτικών. Οι δοκιμές έχουν δείξει βραχυπρόθεσμο όφελος από τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ ή ανταγωνιστών υποδοχέα αγγειοτενσίνης II, νιφεδιπίνης και υδραλαζίνης στη βελτίωση της πίεσης του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, του κλάσματος εξώθησης και της μάζας. Ο στόχος στη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι να μειωθεί το μεταφορτίο έτσι ώστε η αριστερή κοιλία να γλιτώσει κάπως. Το κλάσμα παλινδρόμησης μπορεί να μην αλλάξει σημαντικά, καθώς η κλίση μεταξύ της πίεσης της αορτής και της αριστερής κοιλίας είναι συνήθως αρκετά χαμηλή κατά την έναρξη της θεραπείας. Άλλες μάλλον συντηρητικές ιατρικές θεραπείες για σταθερές και ασυμπτωματικές περιπτώσεις περιλαμβάνουν δίαιτα χαμηλή σε νάτριο, διουρητικά, διγοξίνη, αναστολείς ασβεστίου και αποφυγή πολύ έντονης δραστηριότητας. Από το 2007, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία δεν συνιστά πλέον αντιβιοτικά για την προφύλαξη από ενδοκαρδίτιδα πριν από ορισμένες διαδικασίες σε ασθενείς με αορτική ανεπάρκεια. Η αντιβιοτική προφύλαξη για την πρόληψη της ενδοκαρδίτιδας πριν από γαστρεντερικές ή ουρογεννητικές επεμβάσεις δε συνιστάται πλέον σε κανέναν ασθενή με βαλβιδοπάθεια. Το τεστ κοπώσεως είναι χρήσιμο για τον εντοπισμό ατόμων που μπορεί να είναι τα καταλληλότερα για χειρουργική επέμβαση. Η ραδιονουκλεϊδική αγγειογραφία συνιστάται και είναι χρήσιμη όταν το στρες του συστολικού τοιχώματος υπολογίζεται και συνδυάζεται με τα αποτελέσματα (καλύτερα να μη γίνεται). Μια χειρουργική θεραπεία είναι η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας. Σε περίπτωση σοβαρής οξείας αορτικής ανεπάρκειας, όλα τα άτομα θα πρέπει να υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση, εάν δεν υπάρχουν απόλυτες αντενδείξεις (για χειρουργική επέμβαση). Τα άτομα με βακτηριαιμία με ενδοκαρδίτιδα της αορτικής βαλβίδας δε θα πρέπει να περιμένουν να δράσει η θεραπεία με αντιβιοτικά, δεδομένης της υψηλής θνησιμότητας που σχετίζεται με την οξεία αορτική ανεπάρκεια. Εάν είναι εφικτό, θα πρέπει να γίνει αντικατάσταση με ομομόσχευμα αορτικής βαλβίδας.

    ΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΠΟΡΕΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΓΝΩΣΗ

    Ο κίνδυνος θανάτου σε άτομα με αορτική ανεπάρκεια, διευρυμένη κοιλία, φυσιολογικό κλάσμα εξώθησης που είναι ασυμπτωματικά είναι περίπου 0,2 τοις εκατό ετησίως. Ο κίνδυνος αυξάνεται εάν το κλάσμα εξώθησης μειωθεί ή εάν το άτομο εμφανίσει συμπτώματα. Τα άτομα με χρόνια (σοβαρή) αορτική ανεπάρκεια ακολουθούν μια πορεία που μόλις εμφανιστούν τα συμπτώματα, απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Η αορτική ανεπάρκεια είναι θανατηφόρα στο 10 έως 20% των ατόμων που δεν υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για αυτήν την πάθηση. Η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας καθορίζει σε ένα βαθμό τις προοπτικές για τη σοβαρότητα των περιπτώσεων αορτικής ανεπάρκειας.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα καρδιοαγγειακά νοσήματα

    aortic valve insufficiency

     

    Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

    Διαβάστε, επίσης,

    Διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής

    Ισθμική στένωση αορτής

    www.emedi.gr

     

  • Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης ή βιταμίνης Β2

    Ανεπάρκεια βιταμίνης Β2

    Χαρακτηριστικά της ανεπάρκειας - σχισμές και ξηρή απολέπιση των χειλέων και των γωνιών του στόματος, φωτοφοβία, πονόλαιμος, γλωσσίτιδα, ραγάδες της γλώσσας, σμηγματορροϊκή δερματίτιδα.

    Συνήθης πορεία - οξεία, προϊούσα.

    Η ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως βιταμίνη Β2, είναι μια βιταμίνη που βρίσκεται στα τρόφιμα και καταναλώνεται ως συμπλήρωμα διατροφής.

    Είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, του μονονουκλεοτιδίου φλαβίνης και του δινουκλεοτιδίου αδενίνης φλαβίνης. Αυτά τα συνένζυμα εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και τη φυσιολογική ανάπτυξη. Τα συνένζυμα εμπλέκονται, επίσης, στο μεταβολισμό άλλων βιταμινών – νιασίνης, βιταμίνης Β6 και φυλλικού οξέος. Η ριβοφλαβίνη χρησιμοποιείται ιατρικά ως συνταγογραφούμενο φάρμακο για τη θεραπεία της λέπτυνσης του κερατοειδούς και μπορεί να μειώσει τη συχνότητα των πονοκεφάλων και της ημικρανίας σε ενήλικες.

    Οι φυσικές πηγές της ριβοφλαβίνης από τα τρόφιμα: αυγά, πράσινα λαχανικά, γαλακτοκομικά προϊόντα, κρέας, μανιτάρια και αμύγδαλα. Ορισμένες χώρες απαιτούν την προσθήκη της σε δημητριακά.

    Ως συμπλήρωμα, χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης, μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα ή με ένεση και είναι καλά ανεκτή.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης είναι σπάνια, συνήθως συνοδεύεται από ανεπάρκειες άλλων βιταμινών και θρεπτικών συστατικών.

    Ως υδατοδιαλυτή βιταμίνη, η ριβοφλαβίνη που καταναλώνεται πέραν των διατροφικών απαιτήσεων δεν αποθηκεύεται και απεκκρίνεται γρήγορα στα ούρα, με αποτέλεσμα τα ούρα να έχουν μια φωτεινή κίτρινη απόχρωση.

    Η ριβοφλαβίνη καθαρισμένη, είναι μια υδατοδιαλυτή κίτρινη-πορτοκαλί κρυσταλλική σκόνη.

    Εκτός από τη λειτουργία του ως βιταμίνη, χρησιμοποιείται ως χρωστικός παράγοντας τροφίμων.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το σχηματισμό δύο κύριων συνενζύμων, το μονονουκλεοτίδιο της φλαβίνης (FMN), που ονομάζεται επίσης ριβοφλαβίνη-5-φωσφορικό) και το δινουκλεοτίδιο αδενίνης φλαβίνης (FAD). Το FMN και το FAD εμπλέκονται στον ενεργειακό μεταβολισμό, την κυτταρική αναπνοή, την παραγωγή αντισωμάτων και την ανάπτυξη.

    Η ριβοφλαβίνη είναι απαραίτητη για το μεταβολισμό των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπών.

    Η FAD συμβάλλει στη μετατροπή της τρυπτοφάνης στη σύνθεση της νιασίνης (βιταμίνη Β3).

    Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο 5’-φωσφορική πυριδοξάλη απαιτεί FMN.

    Η ριβοφλαβίνη εμπλέκεται στη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων ομοκυστεΐνης στην κυκλοφορία. Σε ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης, τα επίπεδα ομοκυστεΐνης αυξάνονται, αυξάνοντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.

    Αντιδράσεις οξειδοαναγωγής

    Οι αντιδράσεις οξειδοαναγωγής είναι διεργασίες που περιλαμβάνουν μεταφορά ηλεκτρονίων. Τα συνένζυμα φλαβίνης υποστηρίζουν τη λειτουργία περίπου 70-80 φλαβοενζύμων στον άνθρωπο (και εκατοντάδες άλλα σε όλους τους οργανισμούς, συμπεριλαμβανομένων κωδικοποιημένων σε αρχειακά, βακτηριακά και μυκητιασικά γονιδιώματα) που είναι υπεύθυνα για αντιδράσεις οξειδοαναγωγής ενός ή δύο ηλεκτρονίων που αξιοποιούν την ικανότητα φλαβινών που θα αλληλομετατραπούν μεταξύ οξειδωμένων, ημι-ανηγμένων και πλήρως ανηγμένων μορφών. Το FAD καταλύει επίσης τη δραστηριότητα της αναγωγάσης της γλουταθειόνης, ενός ουσιαστικού ενζύμου στο σχηματισμό του ενδογενούς αντιοξειδωτικού, της γλουταθειόνης.

    Μεταβολισμός μικροθρεπτικών συστατικών

    Η ριβοφλαβίνη, η FMN και η FAD εμπλέκονται στο μεταβολισμό της νιασίνης, της βιταμίνης Β6 και του φυλλικού οξέος. Η σύνθεση των ενζύμων που περιέχουν νιασίνη, NAD και NADP, από την τρυπτοφάνη περιλαμβάνει το εξαρτώμενο από το FAD ένζυμο, την 3-μονοοξυγενάση της κυνουρενίνης. Η διατροφική ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να μειώσει την παραγωγή NAD και NADP, προάγοντας έτσι την ανεπάρκεια νιασίνης. Η μετατροπή της βιταμίνης Β6 στο συνένζυμο της, τη συνθάση της 5'-φωσφορικής πυριδοξάλης, περιλαμβάνει το ένζυμο, την 5'-φωσφορική οξειδάση της πυριδοξίνης, το οποίο απαιτεί FMN. Ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο μεταβολισμό του φυλλικού οξέος – 5,10-μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση – απαιτεί FAD για να σχηματίσει το αμινοξύ, τη μεθειονίνη, από την ομοκυστεΐνη.

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης φαίνεται να βλάπτει το μεταβολισμό του βασικού διατροφικού μετάλλου, του σιδήρου, το οποίο είναι απαραίτητο για την παραγωγή αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η ανακούφιση της ανεπάρκειας ριβοφλαβίνης σε άτομα που έχουν έλλειψη τόσο σε ριβοφλαβίνη όσο και σε σίδηρο βελτιώνει την επίδραση των συμπληρωμάτων σιδήρου για τη θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας.

    maxresdefault 57

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Τα άτομα που κινδυνεύουν να έχουν χαμηλά επίπεδα ριβοφλαβίνης είναι: αλκοολικοί, χορτοφάγοι, αθλητές, έγκυες ή θηλάζουσες γυναίκες και τα βρέφη τους εάν η μητέρα αποφεύγει το κρέας και τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Η ανορεξία και η δυσανεξία στη λακτόζη αυξάνουν την ευαισθησία στην ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Άτομα με σωματικά απαιτητική ζωή, όπως αθλητές και εργάτες, μπορεί να απαιτούν υψηλότερη πρόσληψη ριβοφλαβίνης. Η μετατροπή της ριβοφλαβίνης σε FAD και FMN είναι μειωμένη σε άτομα με υποθυρεοειδισμό, επινεφριδιακή ανεπάρκεια και ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης.

    ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης οδηγεί σε στοματίτιδα, συμπεριλαμβανομένων των σκασμένων και ραγισμένων χειλιών, φλεγμονή των γωνιών του στόματος (γωνιακή στοματίτιδα), πονόλαιμο, επώδυνη κόκκινη γλώσσα και απώλεια μαλλιών. Τα μάτια μπορεί να έχουν φαγούρα, υγρά, αιματηρά και ευαίσθητα στο φως. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης σχετίζεται με αναιμία. Η παρατεταμένη ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να προκαλέσει εκφυλισμό του ήπατος και του νευρικού συστήματος. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο προεκλαμψίας σε έγκυες γυναίκες. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε γενετικές ανωμαλίες του εμβρύου, συμπεριλαμβανομένων των παραμορφώσεων της καρδιάς και των άκρων.

    ΑΙΤΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    • Ανεπαρκής διαιτητική πρόσληψη
    • Εντερική δυσαπορρόφηση

    Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης εντοπίζεται, συνήθως, μαζί με άλλες ανεπάρκειες θρεπτικών συστατικών, ιδιαίτερα άλλων υδατοδιαλυτών βιταμινών. Η ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης μπορεί να είναι πρωτογενής – φτωχές πηγές βιταμινών στην καθημερινή διατροφή του ατόμου – ή δευτερογενής, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα καταστάσεων που επηρεάζουν την απορρόφηση στο έντερο, αδυναμία του σώματος να χρησιμοποιήσει τη βιταμίνη ή αύξηση της απέκκρισης της βιταμίνης από το σώμα. Τα πρότυπα διατροφής που αυξάνουν τον κίνδυνο ανεπάρκειας περιλαμβάνουν το βιγκανισμό, τη χορτοφαγία και τα λίγα γαλακτοκομικά προϊόντα. Ασθένειες όπως ο καρκίνος, οι καρδιακές παθήσεις και ο διαβήτης μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης. Υπάρχουν σπάνια γενετικά ελαττώματα που θέτουν σε κίνδυνο την απορρόφηση, τη μεταφορά, το μεταβολισμό ή τη χρήση της ριβοφλαβίνης από τις φλαβοπρωτεΐνες. Ένα από αυτά είναι η ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης, παλαιότερα γνωστή ως σύνδρομο Brown-Vialetto-Van Laere. Οι παραλλαγές των γονιδίων SLC52A2 και SLC52A3 που κωδικοποιούν τις πρωτεΐνες μεταφορέα RDVT2 και RDVT3, αντίστοιχα, είναι ελαττωματικές. Τα βρέφη και τα μικρά παιδιά παρουσιάζουν μυϊκή αδυναμία, ελλείμματα κρανιακών νεύρων συμπεριλαμβανομένης της απώλειας ακοής, αισθητηριακά συμπτώματα όπως αισθητική αταξία, δυσκολίες σίτισης και αναπνευστική δυσχέρεια που προκαλείται από αισθητικοκινητική νευραξονική νευροπάθεια και παθολογία από τα κρανιακά νεύρα. Όταν δεν υποβάλλονται σε θεραπεία, τα βρέφη με ανεπάρκεια μεταφορέα ριβοφλαβίνης έχουν δυσκολία στην αναπνοή και κινδυνεύουν να πεθάνουν την πρώτη δεκαετία της ζωής τους. Η θεραπεία με από του στόματος συμπληρώματα υψηλών ποσοτήτων ριβοφλαβίνης είναι σωτήρια. Άλλα εγγενή σφάλματα του μεταβολισμού περιλαμβάνουν ανεπάρκεια πολλαπλής ακυλο-CoA-αφυδρογονάσης που ανταποκρίνεται στη ριβοφλαβίνη, επίσης γνωστή ως γλουταρική οξυαιμία τύπου 2, και η παραλλαγή C677T του ενζύμου μεθυλενοτετραϋδροφολική αναγωγάση, η οποία σε ενήλικες έχει συσχετιστεί με κίνδυνο υψηλής αρτηριακής πίεσης.

    ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Η αξιολόγηση της κατάστασης της ριβοφλαβίνης είναι απαραίτητη για την επιβεβαίωση περιπτώσεων με μη ειδικά συμπτώματα όποτε υπάρχει υποψία ανεπάρκειας. Η συνολική απέκκριση ριβοφλαβίνης σε υγιείς ενήλικες με φυσιολογική πρόσληψη ριβοφλαβίνης είναι περίπου 120 μικρογραμμάρια την ημέρα, ενώ η απέκκριση μικρότερη από 40 μικρογραμμάρια την ημέρα υποδηλώνει ανεπάρκεια. Οι δείκτες που χρησιμοποιούνται στον άνθρωπο είναι η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων, η συγκέντρωση φλαβίνης των ερυθροκυττάρων και η απέκκριση στα ούρα, η τελευταία είτε με φυσιολογικό δείγμα ούρων είτε μετά από δοκιμή φόρτισης βιταμινών. Η αναγωγάση της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGR) είναι ένα ένζυμο που εξαρτάται από το δινουκλεοτίδιο της φλαβίνης-αδενίνης (FAD) και η κύρια φλαβοπρωτεΐνη στα ερυθροκύτταρα. Ο συντελεστής δραστηριότητας της αναγωγάσης της γλουταθειόνης των ερυθροκυττάρων (EGRAC) είναι ο προτιμώμενος εργαστηριακός προσδιορισμός. Παρέχει ένα μέτρο του κορεσμού των ιστών και της μακροχρόνιας κατάστασης της ριβοφλαβίνης.

    ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ ΡΙΒΟΦΛΑΒΙΝΗΣ

    Κανονικά, η βιταμίνη Β2 θεωρείται ασφαλής.

    Η υπερδοσολογία είναι απίθανη, καθώς το σώμα μπορεί να απορροφήσει έως και περίπου 27 χιλιοστόγραμμα ριβοφλαβίνης και αποβάλλει τυχόν πρόσθετες ποσότητες στα ούρα.

    Ωστόσο, είναι σημαντικό να μιλήσετε με έναν γιατρό πριν πάρετε οποιαδήποτε συμπληρώματα, ειδικά επειδή αυτά μπορεί να επηρεάσουν άλλα φάρμακα.

    Τα συμπληρώματα μπορούν να αλληλεπιδράσουν με άλλα φάρμακα και τα συμπληρώματα Β2 μπορεί να επηρεάσουν την αποτελεσματικότητα ορισμένων φαρμάκων, όπως τα αντιχολινεργικά φάρμακα και η τετρακυκλίνη.

    Μερικές φορές ένας γιατρός μπορεί να συστήσει συμπληρώματα, για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής χρησιμοποιεί ένα φάρμακο που μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση της ριβοφλαβίνης.

    Τα φάρμακα που μπορεί να επηρεάσουν τα επίπεδα ριβοφλαβίνης στο σώμα είναι:

    Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, όπως η ιμιπραμίνη κ.ά.

    Ορισμένα αντιψυχωσικά φάρμακα, όπως η χλωροπρομαζίνη κ.ά.

    Η μεθοτρεξάτη, που χρησιμοποιείται για καρκίνο και αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα

    Η φαινυτοΐνη που χρησιμοποιείται για τον έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων

    Η προβενεσίδη, για την ουρική αρθρίτιδα

    Τα θειαζιδικά διουρητικά

    Η δοξορουβικίνη, ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται στη θεραπεία του καρκίνου, μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ριβοφλαβίνης και η ριβοφλαβίνη μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο δράσης της δοξορουβικίνης

    Οι πολύ υψηλές ποσότητες βιταμίνης Β2 μπορεί να οδηγήσουν σε κνησμό, μούδιασμα, κάψιμο ή τσούξιμο, κίτρινα ή πορτοκαλί ούρα και ευαισθησία στο φως.

    Για να αποφευχθεί η ανισορροπία των βιταμινών Β, προτείνεται η χρήση βιταμινών του συμπλέγματος Β εάν χρειάζεται συμπλήρωμα.

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την ανεπάρκεια ριβοφλαβίνης

    Foods Rich in Vitamin B2 Riboflavin 1

    Διαβάστε, επίσης,

    Νεοπλάσματα στοματικής κοιλότητας

    Καρκίνος της γλώσσας

    Χρήσιμες πληροφορίες για τη στοματίτιδα

    Όμορφα μαλλιά, νύχια και δέρμα

    Πρόσληψη περισσότερων βιταμινών από τις τροφές σας

    Βιταμινική ανεπάρκεια

    Εμπιστευτείτε την υγεία σας στις βιταμίνες

    Ποιες βιταμίνες πρέπει να παίρνετε καθημερινά

    Πρόδρομες ουσίες βιταμινών

    Τα οφέλη από το πίτουρο στην υγεία

    Οι ουσίες που λαμβάνουμε από τις τροφές

    Τα οφέλη στην υγεία από το σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα στοματικά έλκη

    Οι βιταμίνες για τους βλεννογόνους

    Ριβοφλαβίνη

    Χρήσιμες πληροφορίες για τα αχλάδια

    Οι απώλειες βιταμινών στα επεξεργασμένα τρόφιμα

    Είναι υγιεινές οι έτοιμες σούπες;

    Τι μπορεί να πάθετε από την έλλειψη βιταμινών

    Σιταρόχορτο

    Μάνγκο

    Καρύδα

    Ενίσχυση των τροφών με βιταμίνες

    Προϊόντα ολικής αλέσεως

    Τα αυγά

    Χρήσιμες πληροφορίες για το ζωμό βοδινού

    Ο βασιλικός

    Βλαστοί φασολιών

    Γλιστρίδα και υγεία

    Άνηθος

    Οι βιταμίνες για τα έλκη

    Αμυγδαλιά

    Πατάτες

    Μελιτζάνες

    Χρήσιμες πληροφορίες για τις φακές

    Σύμπλεγμα βιταμινών Β

    Μάθετε όλα τα μυστικά του σκόρδου

    Κερατόκωνος

    Στοματίτιδα

    Σπαράγγια

    Η σμηγματόρροια

    Λεμονόχορτο

    Ραπανάκια

    Είναι κατάλληλες οι κετόνες βατόμουρων για το αδυνάτισμα;

    Μήπως είσαστε αγχωμένοι και κουρασμένοι;

    Μπάμιες

    Οι απαραίτητες βιταμίνες για την ανάπτυξη

    Αμυγδαλωτά

    Καρκίνος της γλώσσας

    Το πιο υγιεινό γάλα για εσάς

    Πρόσθετα τροφίμων

    Τα καλύτερα για τις ημικρανίες

    Όταν κάποιος δεν μπορεί να καταναλώσει γαλακτοκομικά

    Τροφές για να χτίσετε τους μυς σας

    Διατροφή για έντονη πνευματική εργασία

    Βασιλικός πολτός

    www.emedi.gr

     

     

Περισσότερα σε αυτή την κατηγορία: Οι γυναικείες ορμόνες »