Εξατομικευμένες χημικές θεραπείες για τους καρκινοπαθείς. Μερικές από τις νέες χημικές θεραπείες για τον καρκίνο.
Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD
Εξατομικευμένες xημικές θεραπείες για τους καρκινοπαθείς
CABAZITAXEL (SANOFI)
Το Cabazitaxel-JEVTANA σε συνδυασμό με πρεδνιζόνη ή πρεδνιζολόνη ενδείκνυται για τη θεραπεία ασθενών με ορμονοάντοχο μεταστατικό καρκίνο του προστάτη (mHRPC-Metastatic hormone refractory prostate cancer-Μεταστατικός ορμονικός ανθεκτικός καρκίνος του προστάτη) που έχουν λάβει προηγούμενη θεραπεία με ένα θεραπευτικό σχήμα που περιείχε δοσεταξέλη.
Στην πολυκεντρική, φάσης III, τυχαιοποιημένη μελέτη ένδειξης TROPIC (146 κέντρα/ 26 χώρες), συνολικά αξιολογήθηκαν 755 ασθενείς με mHRPC, που είχαν παρουσιάσει εξέλιξη της νόσου μετά από χημειοθεραπεία με βάση τη docetaxel. Τα αποτελέσματά της δημοσιεύτηκαν τον Οκτώβριο 2010 στο Lancet.
Συνοπτικά διαπιστώθηκαν τα ακόλουθα:
– Η διάμεση συνολική επιβίωση στην ομάδα του cabazitaxel ήταν 15.1 μήνες έναντι 12.7 μηνών στην ομάδα της mitoxantrone, που αντιπροσωπεύει 30% μείωση κινδύνου θανάτου (HR = 0.70, P<.0001)
– Διετής επιβίωση 28% στην ομάδα του Cabazitaxel έναντι 17% στην ομάδα της mitoxantrone
– Όφελος στη συνολική επιβίωση διαπιστώθηκε σε όλες τις υποομάδες ασθενών, συμπεριλαμβανομένων εκείνων στους οποίους η νόσος είχε εξελιχθεί κατά τη διάρκεια της θεραπείας με docetaxel ή 3 μήνες μετά την ολοκλήρωση της .
– Η διάμεση επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου ήταν σημαντικά βελτιωμένη στην ομάδα του Cabazitaxel συγκρινόμενη με την ομάδα της mitoxantrone (2.8 μήνες vs 1.4 μήνες, αντίστοιχα, HR 0.74, P<.0001).
– Στην ομάδα του Cabazitaxel διαπιστώθηκε σημαντικά μεγαλύτερο ποσοστό ασθενών με ανταπόκριση του όγκου και του PSA και αύξηση του χρόνου ως την εξέλιξη της νόσου (όγκος και PSA), σε σύγκριση με την ομάδα της mitoxantrone. (p=0,0005, p=0,0002 και p<0.0001 και p=0,0010, αντίστοιχα)
– Οι συχνότερες, κλινικά σημαντικές αιματολογικές ανεπιθύμητες ενέργειες (βαθμού ≥3) στην ομάδα του Cabazitaxel ήταν η ουδετεροπενία (82%, και από τις μη αιματολογικές (κάθε βαθμού) η διάρροια (47%) – oι αναμενόμενες, δηλαδή, της κατηγορίας των ταξανών και ως εκ τούτου προβλέψιμες και διαχειρίσιμες από τους ειδικούς γιατρούς στη χορήγηση χημειοθεραπείας.
Το Cabazitaxel αναγνωρίζεται ήδη ως θεραπεία εκλογής 2ης γραμμής για τους ασθενείς με mHRPC στις ακόλουθες διεθνείς και Ελληνικές Κατευθυντήριες Οδηγίες:
1. Κατευθυντήριες Οδηγίες χορήγησης χημειοθεραπευτικών φαρμάκων σε ασθενείς με συμπαγείς όγκους και αιματολογικές κακοήθειες της ΕΟΠΕ και της ΕΑΕ, εγκεκριμένες από την Επιτροπή Ογκολογίας ΚΕΣΥ 2011
2. Θεραπευτικά Πρωτόκολλα ΕΟΦ 2011
3. NCCN (v1.2012)
4. EAU 2012
Εγκρίθηκε από τον FDA στις 17/06/2010, και από τον ΕΜΑ στις 17/03/2011. Κυκλοφορεί ήδη σε Καναδά, ΗΠΑ, Αυστραλία, και σε 12 χώρες της ΕΕ (Ισπανία, Γερμανία, Αγγλία, Αυστρία, Δανία, Φιλανδία, Νορβηγία, Λουξεμβούργο, Ολλανδία, Πολωνία, Σουηδία, Ελβετία).
CRIZOTINIB (PFIZER)
Το crizotinib-XALKORI είναι μία πρωτοποριακή θεραπεία για ασθενείς με προχωρημένο και/ή μεταστατικό Μη Μικροκυτταρικό Καρκίνο του Πνεύμονα οι οποίοι φέρουν μία μετάλλαξη στο γονίδιο της κινάσης του αναπλαστικού λεμφώματος (ALK-anaplastic lymphoma kinase). Το Crizotinib είναι ένας από του στόματος εκλεκτικός μικρομοριακός αναστολέας του Υποδοχέα Αυξητικού Παράγοντα c Met και των τυροσινικών κινασών του ALK καθώς και των ογκογονικών παραλλαγών τους, ενώ πρόκειται για μία από του στόματος χορηγούμενη θεραπεία.
Οι κλινικές μελέτες του crizotinib συμπεριέλαβαν αποκλειστικά ασθενείς οι οποίοι είχαν προηγουμένως εξεταστεί θετικά για την ύπαρξη μεταλλάξεων στην ALK. Πρόκειται για την πρώτη φορά στην θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα όπου ένας παράγοντας έχει αναπτυχθεί με γνώμονα το μοριακό προφίλ των ασθενών και έτσι έχει καταστεί δυνατόν να παρατηρηθεί σημαντικότατο όφελος ως προς την αποτελεσματικότητα για τον επιλεγμένο αυτό πληθυσμό. Πρόκειται για το λαμπρότερο μέχρι σήμερα παράδειγμα εφαρμογής στην κλινική πράξη της εξατομικευμένης θεραπευτικής προσέγγισης.
Ο επιπολασμός των περιστατικών μετάλλαξης του EML4/echinoderm microtubule associated protein-like 4-ALK/anaplastic lymphoma kinase (Η σύντηξη μεταξύ της EML4 (σχετιζόμενη με μικροσωληνίσκο εχινόδερμα πρωτεΐνης 4), μιας πρωτεΐνης που σχετίζεται με μικροσωληνίσκους, και της ALK (κινάσης αναπλαστικού λεμφώματος), ενός υποδοχέα κινάσης τυροσίνης που ανήκει στην υπεροικογένεια των υποδοχέων ινσουλίνης, ήταν η πρώτη ογκογόνος σύντηξη που ανιχνεύθηκε στον καρκίνο του πνεύμονα) στον καρκίνο του πνεύμονα είναι περίπου 50.000 ασθενείς/έτος παγκοσμίως, ενώ υπολογίζεται ότι η συνολική επίπτωση της μετάλλαξης είναι περίπου 3-5% του συνόλου των ασθενών με Μη Μικροκυτταρικό Καρκίνο του Πνεύμονα.
Το Crizotinib εγκρίθηκε από τον FDA στις 26 Αυγούστου του 2011, μόλις 4 έτη μετά την πρώτη δημοσίευση της ανακάλυψης της μετάλλαξης στο γονίδιο της ALK και του ρόλου που διαδραματίζει στην ανάπτυξη του Μη Μικροκυτταρικού Καρκίνου του Πνεύμονα. Η έγκριση του φαρμάκου στηρίχθηκε σε αποτελέσματα μιας διευρυμένης μελέτης Φάσης 1 (A8081001) τα οποία παρουσιάστηκαν για πρώτη φορά στο ASCO 2010.
Σύμφωνα με μία ανάλυση 119 ασθενών με ALK-θετική νόσο, οι οποίοι έλαβαν crizotinib, η διάμεση Ελεύθερη Προόδου Νόσου Επιβίωση ήταν 10 μήνες. Σε διάμεσο διάστημα παρακολούθησης 11 μηνών, το ποσοστό ολικής ανταπόκρισης ήταν 61 τοις εκατό, ενώ το ποσοστό ελέγχου της νόσου ήταν 79 τοις εκατό.
Επιπρόσθετα δεδομένα από την ανάλυση 136 ασθενών από μία μελέτη φάσης ΙΙ η οποία βρίσκεται σε εξέλιξη, κατέδειξαν ότι το ποσοστό ολικής ανταπόκρισης ήταν 51 τοις εκατό ενώ το ποσοστό ελέγχου της νόσου ήταν 85 τοις εκατό στις 6 εβδομάδες και 74 τοις εκατό στις 12 εβδομάδες.
Για τους ασθενείς οι οποίοι φέρουν τη μετάλλαξη στην ALK το crizotinib αποτελεί τη μοναδική θεραπευτική επιλογή η οποία είναι στοχευμένη με βάση την ιδιαίτερη βιολογική τους οντότητα.
DENOSUMAB (AMGEN)
Οι οστικές μεταστάσεις, αποτελούν μια συχνή και σοβαρή αιτία ανησυχίας για τους ασθενείς με προχωρημένο καρκίνο, ενώ επιβαρύνουν το σύστημα υγείας. Κύριος στόχος της θεραπείας των οστικών μεταστάσεων είναι η πρόληψη της εμφάνισης των σκελετικών συμβαμάτων, τα οποία είναι αφενός επιβαρυντικά για την υγεία του ασθενούς και αφετέρου δαπανηρά για το σύστημα υγείας.
Η έγκριση κυκλοφορίας του Denosumab–XGEVA βασίστηκε σε τρεις κεντρικές μελέτες Φάσης 3, οι οποίες αξιολόγησαν την αποτελεσματικότητα του Denosumab στην καθυστέρηση των σκελετικών συμβαμάτων. Το κλινικό πρόγραμμα SRE του Denosubam κάλυψε περισσότερους από 50 τύπους όγκων, σε περισσότερους από 5.700 ασθενείς. Στις μελέτες για τα σκελετικά συμβάματα, το Denosumab επέδειξε κλινικά σημαντική βελτίωση στην πρόληψη των σκελετικών συμβαμάτων.
• Σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού ή του προστάτη και οστικές μεταστάσεις, το Denosumab έδειξε να υπερέχει στη μείωση του κινδύνου για τα σκελετικά συμβάματα.
• Σε μια ολοκληρωμένη ανάλυση και των τριών μελετών, το Denosumab έδειξε να υπερέχει μειώνοντας τον χρόνο εμφάνισης του πρώτου σκελετικού συμβάματος κατά 17% ή 8,2 μήνες (διάμεσος χρόνος έως το πρώτο σκελετικό σύμβαμα 27,6 μήνες με το Denosumab).
• Σε ασθενείς με ήπιο ή καθόλου πόνο στην έναρξη της θεραπείας, το Denosumab οδήγησε σε παράταση του χρόνου έως την επιδείνωση του πόνου).
To Denosumab εγκρίθηκε μετά από κατά προτεραιότητα εξέταση 6 μηνών από τον FDA. H Ευρωπαϊκή Επιτροπή (EC-European Commission) χορήγησε άδεια κυκλοφορίας στο Denosumab για την πρόληψη των σκελετικών συμβαμάτων (SRE-Skeletal-related events) (παθολογικό κάταγμα, ακτινοβολία στα οστά, συμπίεση του νωτιαίου μυελού ή χειρουργική επέμβαση σε οστό) σε ενήλικες με οστικές μεταστάσεις από συμπαγείς όγκους. Η εν λόγω έγκριση του Denosumab ισχύει και στα 27 κράτη μέλη της Ευρωπαϊκής Ένωσης (Ε.Ε.).
EVEROLIMUS (NOVARTIS)
Κάθε χρόνο, περίπου 220.000 γυναίκες παγκοσμίως διαγιγνώσκονται με ER+HER2- καρκίνο του μαστού προχωρημένου σταδίου, ενώ η ορμονοθεραπεία παραμένει ο ακρογωνιαίος λίθος της θεραπείας.
Η BOLERO-2 είναι μία πολυκεντρική μελέτη, η οποία διεξήχθη σε 189 κέντρα παγκοσμίως όπου συμμετείχαν 724 ασθενείς. Tα πρώτα αποτελέσματα παρουσιάστηκαν πέρσι στο Πανευρωπαϊκό Συνέδριο Ογκολογίας και δημοσιεύτηκαν στο ιατρικό περιοδικό New England Journal of Medicine. Στην προσχεδιασμένη ενδιάμεση ανάλυση, επιτεύχθηκε το πρωτεύον καταληκτικό σημείο που ήταν η επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου, παρατείνοντας σημαντικά το διάστημα στους 6,9 μήνες έναντι 2,8 μηνών με ορμονοθεραπεία μόνο, σύμφωνα με την αξιολόγηση των ερευνητών.
Τα δεδομένα επιβεβαιώνονται και από πρόσθετη ανάλυση από ανεξάρτητη κεντρική επιτροπή ακτινολογικής αξιολόγησης, η οποία έδειξε ότι το everolimus παρέτεινε την επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου σε 10,6 μήνες έναντι 4,1 μηνών.
Περαιτέρω αποτελέσματα επιπρόσθετης παρακολούθησης 5 μηνών παρουσιάστηκαν στο Διεθνές Συνέδριο για τον Καρκίνο του Μαστού στο Σαν Αντόνιο (SABCS-San Antonio Breast Cancer Symposium) το Δεκέμβριο του 2011. Τα δεδομένα επιβεβαίωσαν ότι το everolimus, σε συνδυασμό με ορμονοθεραπεία, υπερδιπλασίασε την επιβίωση χωρίς εξέλιξη της νόσου σε 7,4 μήνες έναντι 3,2 μηνών με ορμονοθεραπεία μόνο, κατόπιν αξιολόγησης από τους ερευνητές. Η ανάλυση της ανεξάρτητης κεντρικής επιτροπής επιβεβαίωσε το όφελος, δείχνοντας παράταση της επιβίωσης χωρίς εξέλιξη της νόσου στους 11,0 μήνες έναντι 4,1 μηνών.
Τα αποτελέσματα της μελέτης καταδεικνύουν ότι το everolimus-AFINITOR, σε συνδυασμό με ορμονοθεραπεία, υπερδιπλασιάζει το χρόνο χωρίς εξέλιξη της νόσου (progression-free survival, PFS), ενώ μειώνει τον κίνδυνο επιδείνωσης κατά 57% έναντι της ορμονοθεραπείας μόνο.
Συγκεκριμένα το everolimus ενισχύει σημαντικά τα οφέλη της ορμονοθεραπείας, καθυστερώντας την έναρξη της χημειοθεραπείας, γεγονός που αποτελεί μία σημαντική εξέλιξη σε αυτό το πληθυσμό.
Η έγκριση του everolimus για τη θεραπεία του προχωρημένου καρκίνου του μαστού, έρχεται μετά τη χρήση του στη θεραπεία στην Ελλάδα για ασθενείς με μεταστατικό ορμονοευαίσθητο καρκίνο του μαστού μέσω προγράμματος πρώιμης πρόσβασης, εγκεκριμένο από τον ΕΟΦ-Εθνικός Οργανισμός Φαρμάκων.
IPILIMUMAB (BRISTOL-MYERS SQUIBB)
Το ipilimumab–YERVOY είναι ένα πλήρως ανθρώπινο αντι-CTLA-4/Cytotoxic T-lymphocyte associated protein 4 μονοκλωνικό αντίσωμα (IgG1κ). Ενδείκνυται για τη θεραπεία του προχωρημένου (μη χειρουργήσιμου ή μεταστατικού) μελανώματος σε ενηλίκους που έχουν λάβει προηγούμενη θεραπεία.
Το κυτταροτοξικό T-λεμφοκυτταρικό αντιγόνο-4 (CTLA-4) είναι αρνητικός ρυθμιστής της ενεργοποίησης των Τ-κυττάρων. Το ipilimumab αποτελεί ενισχυτή των Τ-κυττάρων ο οποίος εμποδίζει ειδικά το ανασταλτικό σήμα του CTLA-4, γεγονός που οδηγεί σε ενεργοποίηση, υπερπλασία των Τ-κυττάρων με συνέπεια διήθηση των λεμφοκυττάρων εντός των όγκων, οδηγώντας σε θάνατο των νεοπλασματικών κυττάρων. Ο μηχανισμός δράσης του ipilimumab είναι έμμεσος, μέσω της ανοσολογικής απάντησης που εξαρτάται από τα Τ-λεμφοκύτταρα.
VEMOURAFENIB (ROCHE)
Το κακοήθες μελάνωμα είναι η πιο επιθετική μορφή καρκίνου του δέρματος και αποτελεί την κύρια αιτία θανάτου από καρκίνο του δέρματος διεθνώς, όντας υπεύθυνο σχεδόν για το 80% των θανάτων. Η μεγάλη πρόοδος σήμερα οφείλεται στην αποσαφήνιση του μηχανισμού ενεργοποίησης της μεταστατικής οδού μέσω του μεταλλαγμένου BRAF/v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1/v-raf ομόλογο ογκογονιδίου ιού σαρκώματος ποντικού Β1. Η πρωτεΐνη BRAF είναι το βασικό στοιχείο του μονοπατιού RAS/reticular activating system/δικτυωτό σύστημα ενεργοποίησης – RAF/rapidly accelerated fibrosarcoma/ταχέως επιταχυνόμενο ινοσάρκωμα, το οποίο εμπλέκεται στη διαδικασία φυσιολογικής κυτταρικής ανάπτυξης και επιβίωσης.
Η βεμουραφενίμπη-ZELBORAF είναι ένας από του στόματος χορηγούμενος αναστολέας της τυροσινικής κινάσης που έχει σχεδιαστεί για να στοχεύει και να αναστέλλει μεταλλαγμένες μορφές της πρωτεΐνης BRAF που εντοπίζεται περίπου στο 50% των ασθενών με μεταστατικό μελάνωμα και στο 8% των συμπαγών όγκων.
Σε πιλοτικές κλινικές μελέτες (BRIM3/final overall survival results of the randomized BRIM-3 study/τελικά αποτελέσματα συνολικής επιβίωσης της τυχαιοποιημένης μελέτης BRIM-3, BRIM2/final overall survival results of the randomized BRIM-2 study/τελικά αποτελέσματα συνολικής επιβίωσης της τυχαιοποιημένης μελέτης BRIM-2), η βεμουραφενίμπη έχει αποδείξει ότι είναι η μόνη θεραπεία που προσφέρει όφελος στην επιβίωση των ασθενών, που βρέθηκαν θετικοί για τη μετάλλαξη BRAF V600.
Τα ενθαρρυντικά αυτά νέα ανακοινώθηκαν στο Ετήσιο Συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Κλινικής Ογκολογίας (ASCO/American Society of Clinical Oncology/Αμερικανική Εταιρεία Κλινικής Ογκολογίας), που διεξήχθη στο Σικάγο των ΗΠΑ (3-7 Ιουνίου 2011). Στο συνέδριο παρουσιάστηκαν τα αποτελέσματα της BRIM3, μιας κλινικής μελέτης φάσης ΙΙΙ, στην οποία συμμετείχαν 675 ασθενείς. Η μελέτη έδειξε ότι ο κίνδυνος θανάτου μειώθηκε κατά 63% στους ασθενείς που έλαβαν βεμουραφενίμπη, σε σύγκριση με εκείνους που έλαβαν χημειοθεραπεία. Επιπλέον, η βεμουραφενίμπη μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο εξέλιξης της νόσου κατά 74%, σε σύγκριση με την κλασική θεραπεία.
H βεμουραφενίμπη όχι μόνο παρέτεινε τη ζωή και μείωσε τον κίνδυνο επιδείνωσης της νόσου, αλλά οδήγησε και σε σημαντική συρρίκνωση του όγκου. Σύμφωνα με τα δεδομένα της μελέτης, το ποσοστό των ασθενών που ανταποκρίθηκε στη θεραπεία με βεμουραφενίμπη και των οποίων ο όγκος συρρικνώθηκε ήταν περίπου 50% σε σχέση με μόλις 5% σε όσους έλαβαν χημειοθεραπεία. Σημειώνεται ότι ο Αμερικανικός Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) τον Αύγουστο του 2011 όσο και ο Ευρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων (EMA) τον Φεβρουάριο του 2012 έχουν δώσει έγκριση άδειας κυκλοφορίας στην βεμουραφενίμπη.
Οξική Αμπιρατερόνη (JANSSEN PHARMACEUTICALS)
Η δραστική ουσία οξική αμπιρατερόνη–ZYTIGA είναι εκλεκτικός αναστολέας της βιοσύνθεσης ανδρογόνων, λαμβάνεται από του στόματος και δεν είναι χημειοθεραπεία.
Ενδείκνυται σε συνδυασμό με πρεδνιζόνη ή πρεδνιζολόνη για τη θεραπεία του μεταστατικού ανθεκτικού στον ευνουχισμό καρκίνο του προστάτη σε ενήλικες άνδρες των οποίων η νόσος έχει εξελιχθεί κατά τη διάρκεια ή μετά από θεραπεία με χημειοθεραπευτικό σχήμα που περιέχει δοσεταξέλη.
Τον Μάιο του 2011 δημοσιεύτηκε στο NEJM/New England Journal of Medicine η μελέτη “Abiraterone and Increased Survival in Metastatic Prostate Cancer,” (Αμπιρατερόνη και αυξημένη επιβίωση στο μεταστατικό καρκίνο του προστάτη). Πρόκειται για την δημοσίευση των αποτελεσμάτων της ενδιάμεσης ανάλυσης της εγκριτικής μελέτης COU-AA-301.
Η συγκεκριμένη κλινική μελέτη είναι φάσης 3, πολυεθνική, πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με placebo και αφορά ασθενείς που πάσχουν από μεταστατικό με αντίσταση στον ευνουχισμό καρκίνο του προστάτη, των οποίων η νόσος έχει εξελιχθεί μετά από χημειοθεραπεία βασισμένη στη δοσεταξέλη. Στη συγκεκριμένη μελέτη παρουσιάζεται σημαντικό όφελος στην επιβίωση των ασθενών που έλαβαν οξική αμπιρατερόνη, ενώ η ενημερωμένη ανάλυση παρουσιάστηκε στο Ευρωπαϊκό συνέδριο Ογκολογίας (ESMO/European Society for Medical Oncology/Ευρωπαϊκή Εταιρεία Ιατρικής Ογκολογίας) στη Στοκχόλμη πριν από ολίγους μήνες.
Το όφελος που σχετίζεται με την λήψη της οξικής αμπιρατερόνης στη συγκεκριμένη κατηγορία των ασθενών είναι ιδιαίτερο καθόσον άπτεται εκτός από την βελτίωση της ολικής επιβίωσης και σε άλλους παράγοντες όπως η ανταπόκριση στο PSA/prostate specific antigen/ειδικό προστατικό αντιγόνο, ο χρόνος μέχρι την εξέλιξη του PSA, το διάστημα ελεύθερο ακτινολογικής εξέλιξης. Επίσης, εξαιρετικά σημαντικό είναι ότι βελτιώνεται σημαντικά η ποιότητα ζωής των αρρώστων, διότι αφενός μειώνει σημαντικά τον πόνο, αφετέρου στερείται όλων των γνωστών τοξικοτήτων και παρενεργειών της χημειοθεραπείας. Αναμένονται σύντομα τα αποτελέσματα της μελέτης που αφορά σε πρωιμότερο στάδιο του μεταστατικού καρκίνου του προστάτη.
Έχει εγκριθεί η κυκλοφορία του φαρμάκου από τον FDA (Food and Drug Administration/ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΣ ΤΡΟΦΙΜΩΝ ΚΑΙ ΦΑΡΜΑΚΩΝ) και τον EMA (European Medicines AgencyΕυρωπαϊκός Οργανισμός Φαρμάκων) με επιταχυνόμενες διαδικασίες.
Πρέπει να αλλάξει η θεραπεία του καρκίνου
Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για τον καρκίνο, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου
Η ζωή είναι πολύτιμη.
Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!
Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.
Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.
Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.
Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD
Διαβάστε περισσότερα για την Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Εμπιστευθείτε τους διατροφικούς συμβούλους της EMEDI
Εμπιστευθείτε το ογκολογικό συμβούλιο της EMEDI
Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο
Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο
Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.
Διαβάστε, επίσης,
Πειραματικές χημειοθεραπείες με χρήματα ανά κεφάλι
Ο κόσμος θα φέρει την αλλαγή στην Ογκολογία
Η πικρή αλήθεια για τις χημειοθεραπείες
Γιατί οι χημειοθεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές
Οι χημειοθεραπείες και οι ακτινοθεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές για την θεραπεία του καρκίνου
Οι οφθαλμικές ανεπιθύμητες ενέργειες από την χημειοθεραπεία
Αντικαρκινικό φυτό για χημειοθεραπεία
Η χημειοθεραπεία έχει μεγάλη καρδιοτοξικότητα
Αν οι καρκινοπαθείς δεν κάνουν χημειοθεραπεία αυξάνεται η επιβίωση
Η τοξικότητα των κυτταροστατικών φαρμάκων
Τι να κάνετε σε εξαγγείωση των χημειοθεραπευτικών φαρμάκων
Μην κάνετε προεγχειρητική χημειοθεραπεία για τις ηπατικές μεταστάσεις
Ανορεξία και καχεξία στον καρκίνο
Η θεραπεία του καρκίνου στα παιδιά πρέπει να είναι εξατομικευμένη
Αρχές χημειοθεραπείας του καρκίνου
Δερματικές αντιδράσεις σε στοχευμένες θεραπείες
Διαταραχές γεύσης στη θεραπεία του καρκίνου
Επανένταξη ενός καρκινοπαθούς στην κοινωνία
Εξατομικευμένες θεραπείες για τους καρκινοπαθείς
Πνευμονική ίνωση από την μπλεομυκίνη
Ανταπόκριση στη χημειοθεραπεία
Το πέρασμα στην εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου
Οι καρκινοπαθείς πρέπει να διεκδικούν τα δικαιώματά τους
Παράγοντες που καθορίζουν τη θεραπευτική απόφαση στην ογκολογία
Νεφροτοξικότητα από τη χημειοθεραπεία
Πειράματα σε καρκινοπαθείς, σκοπιμότητες, οικονομικά κίνητρα και αποτελέσματα
Η θεραπεία του καρκίνου στα παιδιά πρέπει να είναι εξατομικευμένη