Η νανοϊατρική στον καρκίνο του μαστού θεωρείται ότι θα δώσει ελπίδα σε πολλές γυναίκες, που οι προηγούμενες θεραπείες δεν τις βοήθησαν.
Έρευνα
President of the Int Assoc of Personalised Perioperative Medicine and Nanosurgery
Head of the Translational Medicine Assembly of the AMERICAN SOCIETY OF BIOMEDICINE
Editor of the Int Journal of Cancer Therapy & Oncology (CTOIJ) USA
Εditor of the Journal of Cardiology& Cardiovascular Therapy (JOCCT) USA
Editorial Board Member of CLINICAL CASE REPORTS and REVIEWS JOURNAL (London,UK).
Honorable Editor: Global Journal of Addiction & Rehabilitation Medicine(USA)
Editorial member: Journal of Physical Fitness, Medicine & Treatment in Sports (USA)
Editorial board member: Juniper Online Journal of Orthoplastic & Microsurgical Reconstruction (JOJOMR) (USA)
Επιμέλεια της παρουσίασης της έρευνας
Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD
Nανοχειρουργική επέμβαση στον καρκίνο του μαστού ως μετεγχειρητική συμπληρωματική θεραπεία, με στοχευμένη νανοαπεικόνιση και ενίσχυση με ανοσοστοχευμένη υπερθερμία.
Περίπου, 15-20% των ασθενών με καρκίνο του μαστού ανήκουν στον τριπλά αρνητικό φαινότυπο basal-like Ca μαστού (BL/Triple(-)BCa) που οφείλεται σε έλλειψη έκφρασης ER-estrogen receptor (οιστρογονικών υποδοχέων) και PR-progesterone (υποδοχέων προγεστερόνης) και HER-2/human epidermal growth factor receptor 2/υποδοχέας ανθρώπινου επιδερμικού αυξητικού παράγοντα 2 ογκογονιδίου. Η ομάδα αυτή του καρκίνου μαστού είναι μια ετερογενής ομάδα με επιθετικούς καρκίνους που έχουν συσχετιστεί με μια πολύ φτωχή πρόγνωση.
Οι τριπλά αρνητικοί όγκοι μαστού χαρακτηρίζονται από αυξημένη συχνότητα υποτροπής και χημειοακτινοαντοχή λόγω των CD44 + και CD24- CD/Cell Differentiation καρκινικών βλαστικών κυττάρων (BCSCs-Breast cancer stem cells) τα οποία συνδέονται με διηθητικότητα και μετάσταση, επειδή το CD44 είναι ένας υποδοχέας για το υαλουρονικό οξύ που αλληλεπιδρά με άλλα μόρια προσκόλλησης, όπως η οστεοποντίνη και το σύμπλεγμα ενεργοποιούν στο μονοπάτι το PI3K/AKT-phosphatidylinositol 3‑kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT), HIF-1a-Hypoxia-inducible factor 1-alpha και ΜΜΡ2-9-Μεταλλοπρωτεϊνάση2 -9/metalloproteinase2-9, το κολλαγόνο ενεργοποιεί την cadherin και c-Jun N-terminal kinase (JNK) και οι 2,9 και 13 ΜΜΡ διαλύουν τη μήτρα οστού με προώθηση της οστεολυτικής μετάστασης στα οστά, συμπληρώνοντας τη δραστικότητα των ΜΜΡ-9, ΜΤ1-ΜΜΡ και άλλων επεμβατικών και μεταστατικών ενζύμων.
Αυτός ο όγκος έχει την τάση να κάνει μετάσταση στο ήπαρ, τους πνεύμονες, τα οστά και στον εγκέφαλο με έναν μηχανισμό που προωθείται από την διαμεμβρανική γλυκοπρωτεΐνη επιφανείας του κυττάρου CD44.
Περισσότερο από το 85% των ασθενών με καρκίνο του μαστού με μεταλλάξεις στο γονίδιο BRCA1/BReast CAncer gene 1/Γονίδιο καρκίνου του μαστού 1 έχουν τριπλά αρνητικούς όγκους που χαρακτηρίζονται από αυξημένο κίνδυνο υποτροπής. Επίσης, ο κίνδυνος αυτός είναι μεγαλύτερος για τις ασθενείς με καρκίνο, οι οποίοι αρχικά είχαν διαγνωστεί πριν την ηλικία των σαράντα ετών, διότι οι όγκοι τους είναι πολύ πιο επιθετικοί από ό, τι οι όγκοι των ηλικιωμένων ασθενών. Επιπλέον, οι αφροαμερικάνοι ασθενείς με καρκίνο του μαστού βρίσκονται σε υψηλότερο κίνδυνο για υποτροπή του όγκου ή μετάσταση.
Όλες οι θεραπευτικές προσεγγίσεις σε τριπλά αρνητικούς όγκους μαστού, όπως η χημειοθεραπεία, η ορμονοθεραπεία, η ακτινοβολία, οι βιολογικές θεραπείες και ακόμη και η χειρουργική επέμβαση οδηγούν σε υποτροπή του καρκίνου ή επανεμφάνιση και μετάσταση που οφείλεται σε έναν μικρό αριθμό κυττάρων που βρίσκονται μέσα στον όγκο, τα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου cancer stem cells (CSCs) που προκαλούν δυνητικά χημειοανθεκτικότητα και ακτινοανθεκτικότητα μέσω υπερέκκρισης γονιδίων που ενεργοποιούν πρωτεΐνες που δρουν σαν αντλίες εκροής των φαρμάκων, όπως οι MDR1-Multidrug Resistance 1 (ABCB1), ABCB5, MRP1-Multidrug Resistance Protein 1 (ABCC1), BCRP-Breast cancer resistance protein (ABCG2) κ.λ.π., υπερέκκριση αντιαποπτωτικών γονιδίων, ενεργοποίηση αποτοξινωτικών και επανορθωτικών ενζύμων, αύξηση των επιπέδων των ελεύθερων ριζών και αναδιανομή του κυτταρικού κύκλου, που οδηγεί σε αυτοανανέωση, διαφοροποίηση και αναγέννηση.
Τα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου του μαστού αντιπροσωπεύουν μόνο το 1-2% του συνολικού πληθυσμού κυττάρων του όγκου και παράγουν εξαιρετικά ετερογενείς τύπους καρκινικών κυττάρων, επειδή αυτά προκύπτουν από κύτταρα που διαθέτουν τις ιδιότητες των βλαστικών κυττάρων του ενήλικα και αυτοανανεώνονται, ταχέως και διαφοροποιούνται σε πολλούς τύπους κυττάρων μέσω ενεργοποίησης του μονοπατιού σηματοδότησης Notch.
Σε γενικές γραμμές, οι συμβατικές αντικαρκινικές θεραπείες, όπως η χημειοθεραπεία, η ορμονοθεραπεία, ακόμη και η βιολογική θεραπεία δεν μπορούν να αντικαταστήσουν τη χειρουργική επέμβαση η οποία έχει ως στόχο να αφαιρεθεί όλος ο καρκινικός ιστός χρησιμοποιώντας την ογκεκτομή, την ολική ή απλή μαστεκτομή, την τροποποιημένη ριζική μαστεκτομή, τη ριζική μαστεκτομή και κάποιες νεότερες διαδικασίες μαστεκτομής, όπως η μαστεκτομή με διατήρηση του δέρματος, η υποδόρια μαστεκτομή και η μαστεκτομή με διατήρηση της θηλής. Ωστόσο, δεν υπάρχει διαφορά στον αριθμό των απειλητικών για τη ζωή μεταστάσεων από τα βλαστικά κύτταρα μεταξύ ογκεκτομής και μαστεκτομής στο προσδόκιμο ζωής αν και ποσοστό περισσότερο από τριάντα τοις εκατό των ασθενών με Ca μαστού που είχαν κάνει ογκεκτομή θα απαιτήσουν πρόσθετη χειρουργική επέμβαση του μαστού.
Αλλά, ακόμη και με την πλήρη μαστεκτομή, πάλι παραμένει ο κίνδυνος υποτροπής καρκίνου του μαστού και μετάστασης, επειδή αυτή η χειρουργική διαδικασία απομακρύνει περίπου 98% του ιστού του μαστού αφήνοντας στην υπόλοιπη περιοχή του 2% πολλά βλαστικά κύτταρα καρκίνου του μαστού (BCSCs).
Δυστυχώς, ακόμη και με την επικουρική θεραπεία παρουσιάζεται υποτροπή, που είναι ένας καρκίνος που επιστρέφει στην ίδια ή κοντά στην αρχική θέση του όγκου. Αυτός ο όγκος που είναι παράγωγος των βλαστικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού είναι πολύ πιο επιθετικός, διηθητικός, χημειο/ακτινοανθεκτικός και μεταστατικός από την αρχικό. Αυτά τα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου είναι πολύ μικρά για να ανιχνευθούν κατά τη διάρκεια της θεραπείας, διότι η μαγνητική και η αξονική τομογραφία μπορεί να εντοπίσει βλάβες όγκου πάνω από 1 εκατοστό, ενώ το PET CT scan/positron emission tomography-computed tomography scan/Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων-αξονική τομογραφία μπορεί να ανιχνεύσει μέσω της μεταβολικής δραστηριότητας με το FDG-Fludeoxyglucose όγκους που είναι μεγαλύτεροι από 0,50 εκατοστά. Έτσι, αυτά τα κύτταρα συνεχίζουν να πολλαπλασιάζονται ο όγκος αυξάνεται αρκετά, ώστε ανιχνεύεται μήνες ή χρόνια μετά την επικουρική θεραπεία που έχει χορηγηθεί σε αυτούς τους ασθενείς με καρκίνο του μαστού. Στη συνέχεια, το 20% των επιζώντων του καρκίνου του μαστού έχουν υποτροπές με μεταστατικές βλάβες μέσα σε 3-5 χρόνια μετά τη θεραπεία.
Είναι ένα επιστημονικό γεγονός ότι τα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου του μαστού που μπορεί να παραμείνουν στη θέση του όγκου, ακόμη και όταν τα χειρουργικά όρια είναι καθαρά μπορούν να επιβιώσουν μετά από τη μετεγχειρητική χημειοθεραπεία και ιονίζουσα ακτινοβολία που γίνεται στο θωρακικό τοίχωμα μετά από μαστεκτομή για τη μείωση του κινδύνου υποτροπής σε ασθενείς με καρκίνο μαστού σε όγκους από 5 cm σε μέγεθος ή μεγαλύτερο ή με περισσότερες από τέσσερις θετικούς λεμφαδένες.
Αυτά τα αρχέγονα κύτταρα που επιβιώνουν στον καρκίνο του μαστού προστατεύονται από βλάβη του DNA/Deoxyribonucleic Acid/Δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ με ιδιαίτερη ανθεκτικότητα στην επαγωγή της απόπτωσης ή με άλλους μηχανισμούς και γίνονται περισσότερο μεταλλαγμένα και κακοήθη, εξαπλώνονται γρήγορα και γίνονται ανθεκτικά στην χημειο/ακτινοθεραπεία περισσότερο από τις αρχικά καρκινικά κύτταρα που προκάλεσαν την υποτροπή, την εμφάνιση νέων όγκων και μεταστάσεων και οδηγούν σε μια εξαιρετικά κακή πρόγνωση.
Έτσι, η σχεδίαση μιας νέας θεραπευτικής προσέγγισης στόχευσης των βλαστικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού (BCSCs) είναι απολύτως αναγκαία για την πλήρη εξάλειψη της ανάπτυξης του όγκου μετεγχειρητικά ως επικουρική θεραπευτική αγωγή. Το σενάριο αυτό φαίνεται σαν επιστημονική φαντασία με τις παρούσες θεραπευτικές δυνατότητες που υπάρχουν, γιατί όσο καλή χειρουργική αφαίρεση του όγκου και αν γίνει, τα καρκινικά κύτταρα επανέρχονται πιο δυνατά, γιατί ότι κι και αν γίνει οι ρίζες, που στην περίπτωση αυτή είναι τα βλαστοκύτταρα (BCSCs), παραμείνουν σώα και αβλαβή.
Έτσι, θα πρέπει να προσδιοριστούν τα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου του μαστού και να στοχευθούν με νανοϊατρικά συστήματα και την εστίασή τους για την εξάλειψή τους, ώστε να αρχίσουν να παράγονται φυσιολογικά κύτταρα.
Αυτό μπορεί να δώσει μια απάντηση σε ένα ερώτημα ζωής ή θανάτου.
Για το λόγο αυτό, μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε μια θεραποδιαγνωστική προσέγγιση έναντι των ανθεκτικών βλαστικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού (BCSCs) συνδυάζοντας μια μη επεμβατική στοχευμένη νανοαπεικονιστική μέθοδο με μια λέιζερ νανοχειρουργική μέθοδο βασισμένη στη νανοφωτοθερμόλυση ή στην εγγύς υπέρυθρη φωτοθερμική θεραπεία με plasmon (plasmonic photothermal therapy-PPTT) με μια προσέγγιση εξατομικευμένης ιατρικής, βάση της φαρμακογονιδιωματικής και μοριακής στόχευσης σε συνδυασμό με την νανοϊατρική και συγκεκριμένα την νανοογκολογία, ως εξής:
I] Στοχευμένη νανοαπεικόνειση:
Ανοσοστοχευμένος εγγύς υπέρυθρος (near-infrared-NIR) παράγοντας αντίθεσης, όπως μη τοξικά πεγκυλιωμένα νανοσωματίδια χρυσού με ομοιοπολικά-συζευγμένα αντι-CD44 αντισώματα ή FAbs-fibrillarin antibodies-αντισώματα ινιδαλίνης μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την απεικόνιση του όγκου, όπου τα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου του μαστού (BCSCs) μέσω σύνδεσης με τους μοριακούς τους υποδοχείς μπορεί να γίνουν ορατά χρησιμοποιώντας οπτικές λεπτομέρειες για τη μέτρηση του φωτός που σκεδάζεται από τα νανοσωματίδια χρυσού, με τη χρήση της οπτικής τομογραφίας συνοχής (phase sensitive optical coherence tomography -PSOCT), και της φωτοακουστικής τομογραφίας (photoacoustic tomography -PAT), που είναι υψηλής ανάλυσης υπέρηχοι με υψηλή οπτική αντίθεση λόγω της ισχυρής επιφάνειας αντήχησης του plasmon.
Σε συνδυασμό με ένα ενισχυμένο σήμα σκέδασης από την απορρόφηση του plasmon, τα νανοσωματίδια χρυσού μπορούν να παρέχουν οπτική αντίθεση μέσω απορρόφησης ή φωταύγειας. Επιπλέον, μπορεί να βελτιωθεί η αντίθεση στα στοχευμένα σωματίδια νανοχρυσού με μαγνητική και αξονική τομογραφία. Επίσης, αυτοί οι παράγοντες αντίθεσης μπορούν να στοχεύουν βιοδείκτες υπό μοριακή προσέγγιση απεικόνισης για την παραγωγή των πληροφοριών σχετικά με την μεταβολική δραστηριότητα των βλαστικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού (BCSCs) χρησιμοποιώντας ΡΕΤ-σαρώσεις με FDG.
ΙΙ] Ανοσοστοχευμένη ενίσχυση με ακτινοθεραπεία (Immunotargeted Radiation Therapy Enhancement-IRTE):
Αυτά τα ανοσοστοχευμένα πεγκυλιωμένα νανοσωματίδια χρυσού μπορεί να χρησιμοποιηθούν ως ραδιοσκιεροί και ραδιοευαισθητοποιοί παράγοντες, επειδή μπορούν να απελευθερώνουν στα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου και στα παρακείμενα καρκινικά κύτταρα, ενέργεια από μικρής εμβέλειας και χαμηλής ενέργειας ηλεκτρόνια, φωτοηλεκτρόνια ή χαρακτηριστικά ακτίνων Χ, ηλεκτρόνια Auger και να ενισχύεται η δόση ακτινοβολίας λόγω απορρόφησης ενέργειας από τα φωτόνια με τα Z υλικά. Έτσι, αφού τα φωτόνια με τα Ζ υλικά απορροφούν ιονίζουσα ακτινοβολία (IR-ionizing radiation) περισσότερο, υπάρχει παραγωγή εξαιρετικά εντοπισμένης θέρμανσης η οποία σε μια μικροκλίμακα προκαλεί εγκαύματα στα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου του μαστού (BCSCs) λόγω αντιδραστικών ριζών οξυγόνου (ROS), μιτοχονδριακής τοξικότητας, απελευθέρωσης κυτοκινών, νέκρωση και απόπτωση ή τύπου Ι προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο (PCD-programmed cell death).
III] Μετεγχειρητική συμπληρωματική νανοχειρουργική με φωτοεκτομή για στοχευμένη φωτοθερμική θεραπεία του καρκίνου που προκαλεί το νανοφωτοθερμολυτικό θάνατο των καρκινικών βλαστικών κυττάρων μέσω παλμικού εγγύς υπέρυθρου λέιζερ (NIR LASER/near-Infrared Laser):
Με αυτή τη μη-επεμβατική προσέγγιση μπορούν να στοχευθούν τα βλαστοκύτταρα, με ένα παράγοντα από τη συγκεκριμένη μοριακή υπογραφή των βλαστικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού (BCSCs), ώστε να παρακαμφθεί η αντίσταση από τις συμβατικές αντικαρκινικές θεραπείες.
Τα ανοσοστοχευμένα NIR πεγκυλιωμένα νανοσωματίδια χρυσού τα οποία είναι ομοιοπολικά συζευγμένα με αντι-CD44 αντισώματα χρησιμοποιούνται για μια εξαιρετικά εξειδικευμένη μοριακή στόχευση των βλαστικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού (BCSCs). Στόχος είναι μια νέα μετεγχειρητική αγωγή που θα διευκολύνεται από τη νανοχειρουργική με λέιζερ (plasmonic lazer nanosurgery -PLN), η οποία θα πρέπει να απευθύνεται προς τα βλαστικά κύτταρα του καρκίνου του μαστού (BCSCs) για την πλήρη εξάλειψη του basal-like/triple (-) όγκου. Μετά την προετοιμασία των νανοσωματιδίων χρυσού, που είναι ομοιοπολικά συζευγμένα με αντι-CD44 αντισώματα για την επιλεκτική μοριακή στόχευση των βλαστικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού (BCSCs), αυτά χορηγούνται ενδοφλέβια μετεγχειρητικά για την στόχευση των BCSCs που παρέμειναν στη θέση της περιοχής του όγκου που αφαιρέθηκε, από αγγεία που είχαν διαρροή.
Το μέγεθος των νανοσωματιδίων είναι 40-50 nm το οποίο είναι βέλτιστο για την κυτταρική είσοδο των νανοσωματιδίων που απορροφούνται 600 φορές περισσότερο από τα καρκινικά κύτταρα σε σχέση με τα φυσιολογικά κύτταρα. Το μέγεθος σωματιδίων είναι αρκετά μικρό για να περάσει μέσω των αιμοφόρων αγγείων στον απομένοντα όγκο (100 nm διάμετρος) και αρκετά μεγάλο για να περάσουν μέσω των αιμοφόρων αγγείων των υγιών οργάνων που έχουν διάμετρο όχι μεγαλύτερη από 5 nm.
Τα αντι-CD44 αντισώματα με τα οποία είναι συζευγμένα τα νανοσωματίδια δεσμεύονται επιλεκτικά επί της κυτταρικής επιφάνειας της CD44 διαμεμβρανικής γλυκοπρωτεΐνης, η οποία είναι ένας υποδοχέας υαλουρονάνης των βλαστικών κυττάρων του καρκίνου του μαστού (BCSCs) για την ενεργοποίηση των μικροσωληνίσκων των πρωτεϊνών και της ακτίνης, που μεταφέρονται στο κυτταρόπλασμα των BCSCs.
Στη συνέχεια, θα ακτινοβοληθούν με λέιζερ NIR nm σε μήκος κύματος 1064 σε 40 mJ/cm2 που είναι πολύ κάτω από το επίπεδο ασφαλείας για τη χρήση λέιζερ στην ιατρική για υγιή κύτταρα και ιστούς, που είναι 100 mJ/cm2. Το λέιζερ ασκείται επιλεκτικά μόνο στα BCSCs που έχουν νανοσωματίδια ενδοκυτταρικά και προκαλούν νέκρωση και απόπτωση και τύπου Ι προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο από τη θερμική διαστολή των νανοσωματιδίων χρυσού τα οποία διεγείρονται από τον υψηλό συντονισμό πλασμονίου (SPR-Surface plasmon resonance-Επιφανειακός συντονισμός πλασμονίου), ως αποτέλεσμα της απορρόφησης από τα φωτοακουστικά κύματα. Η ενέργεια λέιζερ που επάγεται στο εσωτερικό των BCSCs φθάνει ως και 950 C και η σύντομη έκθεση θα αποτρέψει την καταστροφή των υγιών κυττάρων.
Τα BCSCs είναι πολύ ευπαθή στο υπερθερμία λόγω του γρήγορου μεταβολισμού στο σηματοδοτικό μονοπάτι επάγοντας την απόπτωση και οξέωση λόγω της απελευθερώσεως των ανοσοδιεγερτών, όπως οι πρωτεΐνες θερμικού σοκ. Επίσης, οι αυξήσεις στη θερμοκρασία αναδιατάσσουν τις κυτταροσκελετικές και πυρηνικές πρωτεΐνες και αναστέλλουν τη σύνθεση τους από το RNA/Ribonucleic acid/Ριβονουκλεϊκό οξύ και τον πολυμερισμό του DΝΑ. Επιπλέον, η υπερθερμία προκαλεί βλάβη στην κυτταρική μεμβράνη. Γενικώς, η θερμική μετουσίωση της πρωτεΐνης προκαλείται σε όλες τις ενδοκυτταρικές πρωτεΐνες που είναι γειτονικές με τα νανοσωματίδια χρυσού. Η υπερθερμία θα μπορούσε να βλάψει τον εφοδιασμό των αγγείων των καρκινικών κυττάρων και να προκαλείται διαταραχή της ομοιόστασης που οδηγεί σε μικροθρόμβωση.
Ένας άλλος μηχανισμός είναι ο σχηματισμός φυσαλίδων γύρω από το χρυσό-νανοσωματίδια που οφείλεται στην εκρηκτική εξάτμιση υγρού, η οποία προκαλείται από τα ακουστικά και κρουστικά κύματα. Αυτό προκαλεί τήξη του χρυσού των νανοσωματιδίων που ενισχύει δραματικά την εξάτμιση και σχηματίζονται μικρά σωματίδια και φυσαλίδες από τον ατμό χρυσού.
Η παραγωγή των ισχυρών κρουστικών κυμάτων προκαλούν έκρηξη των νανοσωματιδίων που δρουν σα νανοβόμβες και οδηγούν σε κατακερματισμό τους και την εκτεταμένη κυτταρική βλάβη μέσω της διάσπασης των οργανιδίων και κατακερματισμό των πυρήνων που προκαλεί ένα αποπτωτικό αποτέλεσμα θανάτωσης λόγω γειτνιάσεως.
Έτσι, η νανοχειρουργική με λέιζερ μπορεί να οδηγήσει σε απόπτωση των BCSCs μέσω πήξης και με τη νανοφωτοθερμόλυση γίνεται θερμοχημική μετατροπή των ζωτικών κυτταρικών πρωτεϊνών και εκρηκτική εξάτμιση στις ενδοκυτταρικές περιοχές οι οποίες βρίσκονται κοντά στις νανοβόμβες χρυσού και παράγονται κρουστικά κύματα τα οποία συνδέονται με την υπερηχητική επέκταση των πυκνών ατμών ενδοκυτταρικώς και τα ισχυρά ηχητικά κύματα οδηγούν σε φωτοθερμικό αποπτωτικό κυτταρικό θάνατο που προκαλείται από οξειδωτικό στρες και την αποπόλωση των μεμβρανών των μιτοχονδρίων, οι οποίες ενεργοποιούν τις κασπάσες απόπτωσης και αυτό οδηγεί σε κατακερματισμό του DNA.
Η νανοφωτοθερμόλυση του DNA που προκαλείται από τη θερμική έκρηξη των νανοβομβών χρυσού, λόγω της πιθανής έκρηξης μέσω του ιονισμού των πολυφοτωνίων και τη θερμική έκρηξη μέσω της χαλάρωσης των ηλεκτρονίων φωτονίων διέγερσης εξαλείφουν στοχευμένα τα BCSCs και διαφυλάσσονται τα υγιή γειτονικά κύτταρα του μαστού.
Έτσι, υπάρχει η δυνατότητα θεραπείας με στοχευμένη μοριακή απεικόνιση για τον εντοπισμό των BCSCs μετά την επέμβαση και στη συνέχεια ως συμπληρωματική θεραπεία γίνεται φωτοαποδόμηση νανοχειρουργικά, η οποία διευκολύνεται από μια ευέλικτη οπτική ίνα που στοχεύει επιλεκτικά τα BCSCs που προκαλούν μετάσταση, με εξατομικευμένη προσέγγιση που βασίζεται στο φάρμακο που βρέθηκε κατάλληλο μέσω φαρμακογονιδιωματικής και αυτό οδηγεί σε αποπτωτικό θάνατο των καρκινικών κυττάρων, χωρίς, να βλάπτονται τα γειτονικά υγιή κύτταρα του μαστού.
Ωστόσο, αυτή η τεχνική έχει μειονεκτήματα, όπως η θανατηφόρα επίδρασή της σε φυσιολογικά κύτταρα του σώματος. Κατά συνέπεια, η θεραπεία που παρέχεται για τα καρκινικά κύτταρα είναι θανατηφόρα και για τα φυσιολογικά κύτταρα, οδηγώντας σε νευροτοξικότητα, καταστολή του μυελού των οστών και μυοκαρδιοπάθεια.
Τα νανοσωματίδια γίνονται τοξικά όταν εισπνέονται με τη μορφή νανοσωματιδίων. Οι επιπτώσεις των εισπνεόμενων νανοσωματιδίων στο σώμα περιλαμβάνουν φλεγμονή των πνευμόνων και καρδιακά προβλήματα.
Η έκθεση σε NPs-Nanoparticles-Νανοσωματίδια έχει συνδεθεί με διάφορες δυσμενείς επιπτώσεις στο αναπνευστικό σύστημα, όπως φλεγμονή, οξειδωτικό στρες, ίνωση, ακόμη και καρκίνο του πνεύμονα. Οι δυσμενείς επιπτώσεις της έκθεσης στα νανοσωματίδια εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τις φυσικοχημικές ιδιότητες των σωματιδίων και τη δόση έκθεσης.
Με εξαίρεση τα νανοσωματίδια χαλκού, τόσο τα νανοσωματίδια κοβαλτίου όσο και νικελίου έχουν αποδειχθεί ότι είναι καρκινογόνα in vivo.
Υπάρχει επιφυλακτικότητα με τη χρήση των νανοσωματιδίων στην ιατρική.
Έρευνα
President of the Int Assoc of Personalised Perioperative Medicine and Nanosurgery
Head of the Translational Medicine Assembly of the AMERICAN SOCIETY OF BIOMEDICINE
Editor of the Int Journal of Cancer Therapy & Oncology (CTOIJ) USA
Εditor of the Journal of Cardiology& Cardiovascular Therapy (JOCCT) USA
Editorial Board Member of CLINICAL CASE REPORTS and REVIEWS JOURNAL (London,UK).
Honorable Editor: Global Journal of Addiction & Rehabilitation Medicine(USA)
Editorial member: Journal of Physical Fitness, Medicine & Treatment in Sports (USA)
Editorial board member: Juniper Online Journal of Orthoplastic & Microsurgical Reconstruction (JOJOMR) (USA)
Απαιτούνται ριζικές αλλαγές στη θεραπεία του καρκίνου του μαστού!!!
Να προτιμάτε τις φυσικές θεραπείες για τον καρκίνο του μαστού, σύμφωνα με το Μοριακό Προφίλ του Όγκου
Η ζωή είναι πολύτιμη.
Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!
Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.
Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.
Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.
Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο μαστού
Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο μαστού
Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.
Διαβάστε, επίσης, παρόμοια άρθρα που μπορεί να σας ενδιαφέρουν
Ο κολλοειδής άργυρος στη θεραπεία του καρκίνου
Το μιτοχονδριακό μονοπάτι απόπτωσης στον καρκίνο
Η ανάγκη για βελτίωση της ακτινοθεραπείας στους όγκους του εγκεφάλου