Η καλύτερη αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο διαβήτη

Από

Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

17 Μαρτίου 2015

906

Η καλύτερη αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο διαβήτη. Υγιεινή διατροφή, έλεγχος σωματικού βάρους, και τακτική άσκηση

Η καλύτερη αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο διαβήτη

Πώς να διαχειριστείτε το σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ

Τα βήματα για τη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ

Υγιεινή διατροφή, έλεγχος σωματικού βάρους, άσκηση
Συνήθως, γίνεται έναρξη θεραπείας με μετφορμίνη

Έχει αποτελεσματικότητα και ελαττώνει γρήγορα τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c/glycated hemoglobin), προκαλεί υπογλυκαιμία σε μικρό ποσοστό, μειώνει το σωματικό βάρος και δεν έχει σοβαρές παρενέργειες, αν και μπορεί να προκαλέσει γαστρεντερικές διαταραχές και γαλακτική οξέωση και θεωρείται ότι έχει και αντικαρκινικές ιδιότητες. Θεωρείται το καλύτερο φάρμακο για το σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Μετά από 3 μήνες εάν δεν αποδίδει η θεραπεία θεωρείται ότι πρέπει να προχωρήσετε σε συνδυασμό 2 φαρμάκων

-Αν δεν αποδώσει η θεραπεία με διατροφή, έλεγχο του σωματικού βάρους, άσκηση και μετφορμίνη χορηγείτε και σουλφονυλουρίες.

Η αποτελεσματικότητα στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) είναι μεγάλη, ο κίνδυνος για υπογλυκαιμία μέτριος, ίσως, να προκληθεί αύξηση του βάρους, αλλά σημαντική παρενέργεια είναι η υπογλυκαιμία.

-Αν δεν αποδώσει η θεραπεία με διατροφή, έλεγχο του σωματικού βάρους, άσκηση και μετφορμίνη χορηγείτε και θειαζολιδινεδιόνες.

Η αποτελεσματικότητα στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) είναι μεγάλη, ο κίνδυνος για υπογλυκαιμία χαμηλός, ίσως, να προκληθεί αύξηση του βάρους και σημαντικές παρενέργειες είναι το οίδημα, η καρδιακή ανεπάρκεια και τα κατάγματα.

-Αν δεν αποδώσει η θεραπεία με διατροφή, έλεγχο του σωματικού βάρους, άσκηση και μετφορμίνη χορηγείτε και αναστολείς DPP-4-i/dipeptidyl peptidase-4 inhibitor/αναστολέας της διπεπτιδυλοπεπτιδάσης-4.

Η αποτελεσματικότητα στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) είναι μέτρια, ο κίνδυνος για υπογλυκαιμία χαμηλός, μειώνει το σωματικό βάρος και δεν υπάρχουν παρενέργειες.

-Αν δεν αποδώσει η θεραπεία με διατροφή, έλεγχο του σωματικού βάρους, άσκηση και μετφορμίνη χορηγείτε και ανταγωνιστές GLP-1-RA/glucagon-like peptide-1 receptor agonist/αγωνιστής του υποδοχέα του γλυκαγονόμορφου πεπτιδίου-1.

Η αποτελεσματικότητα στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) είναι μεγάλη, ο κίνδυνος για υπογλυκαιμία χαμηλός, μειώνει το σωματικό βάρος και προκαλεί γαστρεντερικές παρενέργειες.

-Αν δεν αποδώσει η θεραπεία με διατροφή, έλεγχο του σωματικού βάρους, άσκηση και μετφορμίνη χορηγείτε και ινσουλίνη.

Η αποτελεσματικότητα στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) είναι πολύ μεγάλη, ο κίνδυνος για υπογλυκαιμία υψηλός, ίσως να προκληθεί αύξηση του βάρους και προκαλεί σοβαρή υπογλυκαιμία.

Μετά από 3 μήνες εάν δεν αποδίδει η θεραπεία προχωρήστε σε συνδυασμό 3 φαρμάκων

–Μεταφορμίνη και σουλφονυλουρίες και θειοζολιδινεδιόνες ή DPPP-4-i ή ανταγωνιστές GLP-1-RA ή ινσουλίνη

–Μεταφορμίνη και θειοζολιδινεδιόνες και σουλφονυλουρίες ή DPP-4-i ή ανταγωνιστές GLP-1-RA ή ινσουλίνη

–Μεταφορμίνη και αναστολείς DPP-4-i και σουλφονυλουρίες ή θειαζολιδινεδιόνες ή ινσουλίνη

-Μεταφορμίνη και ανταγωνιστές υποδοχέων GLP-1-RA και σουλφονυλουρίες ή θειαζολιδινεδιόνες ή DPP-4-i ή ινσουλίνη

–Μεταφορμίνη και ινσουλίνη και θειαζολιδινεδιόνες ή DPP-4-i ή ανταγωνιστές GLP-1-RA

Εάν η συνδυαστική θεραπεία με βασική ινσουλίνη, αποτύχει στην επίτευξη του στόχου για τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c), μετά 3 έως 6 μήνες προχωρήστε σε χορήγηση ινσουλίνης με 1 ή 2 μη ινσουλινικούς παράγοντες.

Συμπερασματικά σε σακχαρώδη διαβήτη…

Γίνεται έναρξη με μονοθεραπεία με μετφορμίνη, αν δεν αποδώσει σε 3 μήνες γίνεται συνδυασμός 2 φαρμάκων και αν δεν αποδώσει σε 3 μήνες γίνεται συνδυασμός 3 φαρμάκων και αν δεν αποδώσει σε 3 μήνες γίνονται πιο σύνθετες στρατηγικές ινσουλίνης με πολλαπλές ημερήσιες δόσεις.

Οι κατηγορίες των χημικών φαρμάκων για το σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

Διγουανίδια

Μετφορμίνη

Ενεργοποίηση AMP/adenosine 5′-monophosphate/αδενοσινο-5′-μονοφωσφορικής κινάσης.

Προκαλούν μείωση της παραγωγής γλυκόζης στο ήπαρ. Δεν προκαλούν αύξηση βάρους, δεν προκαλούν εύκολα υπογλυκαιμία και προκαλούν μείωση των καρδιοαγγειακών νοσημάτων.

Όμως, προκαλούν γαστρεντερικές διαταραχές, όπως διάρροια και κοιλιακές κράμπες, γαλακτική οξέωση, έλλειψη βιταμίνης Β12 και αντενδείκνυνται σε χρόνια νεφρική νόσο, οξέωση, υποξία, αφυδάτωση.

Σουλφονυλουρίες

2ης γενεάς

-Γλιβενκλαμίδη

-Γλιπιζίδη

-Γλικλαζίδη

-Γλιμεπιρίδη

Αποκλεισμός καναλιών K-ATP/Adenosine triphosphate-sensitive potassium channel/Κάλιο-δίαυλος ευαίσθητος στην τριφωσφορική αδενοσίνη στην πλασματική μεμβράνη των β-κυττάρων του παγκρέατος.

Αύξηση έκκρισης ινσουλίνης.

Μείωση του καρδιοαγγειακού κινδύνου.

Όμως, προκαλούν υπογλυκαιμία, αύξηση βάρους, μικρή διάρκεια συντήρησης των γλυκαιμικών στόχων και αμβλύνουν την ισχαιμική προετοιμασία του μυοκαρδίου.

Μεγλιτινίδες ή γλινίδες

-Ρεπαγλινίδη

-Νατεγλινίδη

Αποκλεισμός καναλιών K-ATP στην πλασματική μεμβράνη των β-κυττάρων του παγκρέατος.

Αύξηση έκκρισης ινσουλίνης.

Μείωση της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας και υπάρχει ευελιξία στη δοσολογία.

Όμως, προκαλούν υπογλυκαιμία, αύξηση βάρους, και αμβλύνουν την ισχαιμική προετοιμασία του μυοκαρδίου και απαιτούν συχνή δοσολογία.

Θειαζολιδινενδιόνες ή γλιταζόνες

-Πιογλιταζόνη

-Ροσιγλιταζόνη

Ενεργοποίηση του μεταγραφικού παράγοντα PPAR-γ/Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma/Υποδοχέας γάμμα που ενεργοποιείται από τον πολλαπλασιαστή των υπεροξεισώματα.

Αύξηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.

Δεν προκαλούν υπογλυκαιμία, προκαλούν αύξηση της HDL-C/High-Density Lipoprotein Cholesterol/Χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας, έχουν μεγάλη διάρκεια διατήρησης των γλυκαιμικών στόχων, προκαλούν μείωση των τριγλυκεριδίων, ιδίως, η πιογλιταζόνη και μείωση των καρδιοαγγειακών συμβαμάτων, ιδίως, η πιογλιταζόνη.

Όμως, προκαλούν αύξηση βάρους, οίδημα, αύξηση βάρους, καρδιακή ανεπάρκεια, κατάγματα, αύξηση LDL-C/Low-Density Lipoprotein Cholesterol/Χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, ιδίως η ροσιγλιταζόνη, αύξηση εμφράγματος μυοκαρδίου, ιδίως, η ροσιγλιταζόνη και αύξηση του καρκίνου της ουροδόχου κύστεως, ιδίως, η πιογλιταζόνη.

Αναστολείς α-γλυκοσιδάσης

–Ακαρβόζη

-Μιγλιτόλη

-Βογλιβόζη

Αναστέλλουν την εντερική α-γλυκοσιδάση.

Επιβραδύνουν την εντερική απορρόφηση υδατανθράκων.

Δεν προκαλούν υπογλυκαιμίες, προκαλούν μείωση της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας και μείωση των καρδιοαγγειακών συμβαμάτων.

Όμως, έχουν μέτρια αποτελεσματικότητα στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, προκαλούν γαστρεντερικές διαταραχές, όπως μετεωρισμό και διάρροια και απαιτούν συχνή δοσολογία.

Αναστολείς DPP-4

-Βιλνταγλιπτίνη

-Σαξαγλιπτίνη

-Λιναγλιπτίνη

-Αλογλιπτίνη

Αναστέλλουν την ενεργότητα του DPP-4, αυξάνοντας τη συγκέντρωση ενεργών ινκρετίνων (GLP-1/glucagon-like peptide-1/γλυκαγονοειδές πεπτίδιο-1, GIP/glucose-dependent insulinotropic polypeptide/γλυκοζοεξαρτώμενο ινσουλινοτροπικό πολυπεπτίδιο).

Προκαλούν αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης που είναι γλυκοεξαρτώμενη και μειώνουν την έκκριση γλυκαγόνης που είναι γλυκοεξαρτώμενη.

Δεν προκαλούν υπογλυκαιμίες και έχουν καλή ανοχή.

Όμως, έχουν μέτρια αποτελεσματικότητα στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c), προκαλούν κνίδωση και αγγειοοίδημα και παγκρεατίτιδα.

Δεσμευτικά χολικών αλάτων

-Χολησεβελάμη

Δέσμευση χολικών οξέων στην εντερική οδό, αυξάνοντας την παραγωγή ηπατοχολικών οξέων και ενεργοποίηση του υποδοχέα (FXR/farnesoid X receptor/υποδοχέας φαρνεσοειδούς X) στο ήπαρ.

Μείωση της παραγωγής γλυκόζης στο ήπαρ και αύξηση των επιπέδων ινκρετίνης.

Δεν προκαλούν υπογλυκαιμία και μειώνονται τα επίπεδα LDL-C.

Όμως, έχουν μέτρια αποτελεσματικότητα στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη και προκαλούν δυσκοιλιότητα, αύξηση τριγλυκεριδίων, μείωση της απορρόφησης των φαρμάκων.

Ανταγωνιστές ντοπαμίνης 2

-Βρωμοκρυπτίνη ταχείας αποδεύσμευσης

Ενεργοποίηση ντοπαμινεργικών υποδοχέων.

Υποθαλαμική ρύθμιση μεταβολισμού και αύξηση ευαισθησίας στην ινσουλίνη.

Δεν προκαλεί υπογλυκαιμία και μειώνει τα καρδιοαγγειακά συμβάντα.

Έχει μέτρια αποτελεσματικότητα στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, προκαλεί ζάλη και συγκοπή, κόπωση και ρινίτιδα.

Ανταγωνιστές GLP-1 υποδοχέων

–Εξενατίδη

-Εξενατίδη βραδείας αποδέσμευσης

-Λιραγλουτίδη

Ενεργοποίηση GLP-1 υποδοχέα.

Μείωση έκκρισης γλυκαγόνης, επιβραδύνει τη γαστρική κένωση και προκαλεί αύξηση του κορεσμού.

Προκαλεί μείωση της μεταγευματικής υπεργλυκαιμΊΑς και μείωση του βάρους.

Μέτρια αποτελεσματικότητα στη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, γαστρεντερικές διαταραχές, όπως ναυτία και έμετος, υπογλυκαιμία, εκτός αν η δόση ινσουλίνης μειωθεί ταυτόχρονα, είναι ενέσιμο κι απαιτεί συχνή δοσολογία