Βιολογία και γενετική Κλασική Ιατρική Ορθοπαιδική Παθολογία

Οστεοπέτρωση

16 Οκτωβρίου 2020

Οστεοπέτρωση είναι ο υπερβολικός σχηματισμός πυκνού συμπαγούς οστού

Οστεοπέτρωση είναι ο υπερβολικός σχηματισμός πυκνού συμπαγούς οστού που οδηγεί σε παθολογικά κατάγματα, οστεΐτιδα, σπληνομεγαλία με έμφρακτα, αναιμία και εξωμυελική αιμοποίηση.

Γενετική: Κακοήθης μορφή, αυτοσωματική υπολειπόμενη. Καλοήθης μορφή, αυτοσωματική επικρατούσα.

Συνήθης πορεία – προϊούσα, χρόνια.

Η οστεοπέτρωση, κυριολεκτικά “οστό πέτρας”, επίσης, γνωστή ως νόσος μαρμάρου οστού ή νόσος Albers-Schönberg, είναι μια εξαιρετικά σπάνια κληρονομική διαταραχή κατά την οποία τα οστά σκληραίνουν, γίνονται πυκνότερα, σε αντίθεση με τις πιο διαδεδομένες καταστάσεις όπως η οστεοπόρωση, στις οποίες τα οστά γίνονται λιγότερο πυκνά και πιο εύθραυστα, ή οστεομαλακία, στην οποία τα οστά μαλακώνουν.

Η οστεοπέτρωση μπορεί να προκαλέσει διάλυση και θραύση των οστών.

Είναι μια από τις κληρονομικές αιτίες της οστεοσκλήρωσης.

Θεωρείται ότι είναι το πρωτότυπο οστεοσκληρυντικών δυσπλασιών.

Η αιτία της νόσου είναι η δυσλειτουργία στους οστεοκλάστες και η αδυναμία τους να απορροφήσουν τα οστά.

Αν και η ανθρώπινη οστεοπέτρωση είναι μια ετερογενής διαταραχή που περιλαμβάνει διαφορετικές μοριακές βλάβες και μια σειρά κλινικών χαρακτηριστικών, όλες οι μορφές μοιράζονται έναν μόνο παθογόνο δεσμό στον οστεοκλάστη.

Τα ακριβή μοριακά ελαττώματα ή η θέση των μεταλλάξεων που λαμβάνουν χώρα είναι άγνωστα.

ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗΣ

Παρά τον υπερβολικό σχηματισμό οστών, τα άτομα με οστεοπέτρωση τείνουν να έχουν οστά που είναι πιο εύθραυστα από το φυσιολογικό.

Η ήπια οστεοπέτρωση δεν μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα και να μην παρουσιάζει προβλήματα.

Ωστόσο, σοβαρές μορφές μπορεί να οδηγήσουν σε:

Αναστατωμένη ανάπτυξη, παραμόρφωση και αυξημένη πιθανότητα καταγμάτων
Οι ασθενείς πάσχουν από αναιμία, επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις και ηπατοσπληνομεγαλία λόγω της επέκτασης των οστών που οδηγεί σε στένωση του μυελού των οστών και εξωμυελική αιματοποίηση
Μπορεί επίσης να οδηγήσει σε τύφλωση, παράλυση του προσώπου και κώφωση, λόγω της αυξημένης πίεσης που ασκείται στα νεύρα από το επιπλέον οστό
Μη φυσιολογική μορφολογία των οστών του φλοιού
Μη φυσιολογική μορφή των σπονδυλικών σωμάτων
Ανωμαλία ρύθμισης θερμοκρασίας
Ανωμαλία των πλευρών
Ανωμαλία της μορφολογίας της σπονδυλικής επίφυσης
Πόνος στα οστά
Παράλυση των κρανιακών νεύρων
Κρανιοσυνοστέωση
Πρόβλημα ακοής
Υποκαλιαιμία

Κακοήθης βρεφική οστεοπέτρωση

Η αυτοσωματική υπολειπόμενη οστεοπέτρωση, επίσης, γνωστή ως κακοήθης βρεφική οστεοπέτρωση, είναι ένας σπάνιος τύπος σκελετικής δυσπλασίας που χαρακτηρίζεται από ένα ξεχωριστό ακτινογραφικό σχέδιο συνολικής αυξημένης πυκνότητας των οστών με θεμελιώδη εμπλοκή του μυελού. Η βρεφική οστεοπέτρωση, συνήθως, εκδηλώνεται στα βρέφη. Η διάγνωση βασίζεται, κυρίως, στην κλινική και ακτινογραφική αξιολόγηση, η οποία επιβεβαιώνεται από γονιδιακή ανάλυση. Ως αποτέλεσμα της εξάλειψης των καναλιών του μυελού και της επέκτασης των οστών, μπορεί να προκύψουν σοβαρές πανκυτταροπενίες, συμπίεση κρανιακών νεύρων και παθολογικά κατάγματα. Η πρόγνωση είναι κακή εάν δεν αντιμετωπιστεί. Τα κλασικά ακτινογραφικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν: “οστά εντός οστών” στη σπονδυλική στήλη, τη λεκάνη και το εγγύς μηριαίο οστό, τα άνω άκρα και τα κοντά σωληνοειδή οστά του χεριού. Επιπλέον, υπάρχει απουσία φυσιολογικής διαφυσικής μοντελοποίησης του περιφερικού μηριαίου οστού με μη φυσιολογική ακτινογραφική εμφάνιση του δοκιδωτού οστού και εναλλασσόμενων μεταφυσικών ζωνών. Η ακριβής και έγκαιρη διάγνωση της βρεφικής οστεοπέτρωσης είναι σημαντική για τη διαχείριση των επιπλοκών, της γενετικής συμβουλευτικής και της έγκαιρης εγκατάστασης κατάλληλης θεραπείας, δηλαδή της μεταμόσχευσης αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων, η οποία προσφέρει ικανοποιητική θεραπευτική μέθοδο για ένα σημαντικό ποσοστό των βρεφών που νοσούν από οστεοπέτρωση. Η βελτίωση των ακτινογραφικών αλλοιώσεων των οστών μετά από τη μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων είναι ένας σημαντικός δείκτης επιτυχίας της θεραπείας.

Οστεοπέτρωση ενηλίκων

Η αυτοσωματική κυρίαρχη οστεοπέτρωση είναι, επίσης, γνωστή ως νόσος Albers-Schonberg. Οι περισσότεροι δεν γνωρίζουν ότι έχουν αυτή τη διαταραχή, επειδή τα περισσότερα άτομα δεν εμφανίζουν συμπτώματα. Ωστόσο, αυτά που εμφανίζουν συμπτώματα θα έχουν συνήθως καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης (σκολίωση) και πολλαπλά κατάγματα οστών. Υπάρχουν δύο τύποι οστεοπέτρωσης ενηλίκων βάσει των ακτινογραφικών, των βιοχημικών και των κλινικών χαρακτηριστικών. Πολλοί ασθενείς θα έχουν πόνο στα οστά. Τα ελαττώματα είναι πολύ συχνά και περιλαμβάνουν νευροπάθειες λόγω παγίδευσης κρανιακών νεύρων, οστεοαρθρίτιδας και συνδρόμου καρπιαίου σωλήνα. Περίπου το 40% των ασθενών θα εμφανίσουν υποτροπιάζοντα κατάγματα των οστών τους. 10% των ασθενών θα έχουν οστεομυελίτιδα της κάτω γνάθου.

ΑΙΤΙΕΣ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗΣ

Αντικατάσταση του μυελικού αυλού με οστούν
Απουσία καρβονικής ανύδρασης ΙΙ στα ερυθροκύτταρα
Διαταραγμένη λειτουργία των οστεοκλαστών

Οι διάφοροι τύποι οστεοπότρωσης προκαλούνται από γενετικές αλλαγές (μεταλλάξεις) σε ένα από τουλάχιστον δέκα γονίδια. Τα γονίδια που σχετίζονται με την οστεοπέτρωση εμπλέκονται στην ανάπτυξη και / ή τη λειτουργία των οστεοκλαστών, των κυττάρων που διασπών τους οστικούς ιστούς όταν το παλιό οστό αντικαθίσταται από νέο οστό (αναδιαμόρφωση οστών). Αυτή η διαδικασία είναι απαραίτητη για να διατηρούνται τα οστά δυνατά και υγιή. Οι μεταλλάξεις σε αυτά τα γονίδια μπορούν να οδηγήσουν σε μη φυσιολογικούς οστεοκλάστες ή να υπάρχουν πολύ λίγοι οστεοκλάστες. Εάν συμβεί αυτό, το παλιό οστό δεν μπορεί να διαλυθεί, καθώς, σχηματίζεται το νέο οστό, οπότε τα οστά γίνονται πολύ πυκνά και επιρρεπή σε κατάγματα.

Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο CLCN7 προκαλούν τις περισσότερες περιπτώσεις αυτοσωματικής κυρίαρχης οστεοπέτρωσης και αποτελεί το 10-15% των περιπτώσεων αυτοσωματικής υπολειπόμενης οστεοπέτρωσης (η πιο σοβαρή μορφή) και όλες τις γνωστές περιπτώσεις ενδιάμεσης αυτοσωματικής οστεοπέτρωσης.
Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο TCIRG1 προκαλούν περίπου το 50% των περιπτώσεων αυτοσωματικής υπολειπόμενης οστεοπέτρωσης.
Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο IKBKG προκαλούν οστεοπέτρωση συνδεδεμένη με το χρωμόσωμα Χ.
Οι μεταλλάξεις σε άλλα γονίδια είναι λιγότερο συχνές αιτίες της οστεοπέτρωσης.
Σε περίπου 30% τοις εκατό των προσβεβλημένων ατόμων, η αιτία είναι άγνωστη.

Φυσιολογικά, η ανάπτυξη των οστών είναι μια ισορροπία μεταξύ των οστεοβλαστών (κύτταρα που δημιουργούν οστό) και των οστεοκλαστών (κύτταρα που απορροφούν οστό). Οι πάσχοντες από οστεοπέτρωση έχουν ανεπάρκεια οστεοκλαστών, που σημαίνει ότι απορροφάται πολύ λίγα οστό, με αποτέλεσμα να δημιουργείται πάρα πολύ οστό.

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗΣ

Η φυσιολογική ανάπτυξη των οστών επιτυγχάνεται με την ισορροπία μεταξύ σχηματισμού οστού από οστεοβλάστες και απορρόφησης οστού (διάσπαση της μήτρας των οστών) από οστεοκλάστες. Στην οστεοπέτρωση, ο αριθμός των οστεοκλαστών μπορεί να είναι μειωμένος, φυσιολογικός ή αυξημένος. Η δυσλειτουργία των οστεοκλαστών μεσολαβεί στην παθογένεση αυτής της νόσου. Η οστεοπέτρωση προκαλείται από υποκείμενες μεταλλάξεις που παρεμποδίζουν την οξίνιση της κοιλότητας απορρόφησης οστεοκλαστών, για παράδειγμα λόγω ανεπάρκειας του ενζύμου καρβονικής ανυδράσης που κωδικοποιείται από το γονίδιο CA2. Η ανθρακική ανυδράση απαιτείται από τους οστεοκλάστες για την παραγωγή πρωτονίων. Χωρίς αυτό το ένζυμο, η άντληση ιόντων υδρογόνου αναστέλλεται και η απορρόφηση οστού από οστεοκλάστες είναι ελαττωματική, καθώς απαιτείται όξινο περιβάλλον για τη διάσπαση του υδροξυαπατίτη ασβεστίου από τη μήτρα των οστών. Καθώς, η απορρόφηση των οστών αποτυγχάνει, ενώ ο σχηματισμός των οστών συνεχίζεται, σχηματίζεται υπερβολικό οστό. Οι μεταλλάξεις σε τουλάχιστον εννέα γονίδια προκαλούν τους διάφορους τύπους οστεοπέτρωσης. Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο CLCN7 είναι υπεύθυνες για περίπου 75 τοις εκατό των περιπτώσεων αυτοσωματικής κυρίαρχης οστεοπέτρωσης, και για το 10 έως 15 τοις εκατό των περιπτώσεων αυτοσωματικής υπολειπόμενης οστεοπότρωσης και για όλες τις γνωστές περιπτώσεις ενδιάμεσης αυτοσωμικής οστεοπέτρωσης. Οι μεταλλάξεις του γονιδίου TCIRG1 προκαλούν περίπου το 50% των περιπτώσεων αυτοσωματικής υπολειπόμενης οστεοπέτρωσης. Οι μεταλλάξεις σε άλλα γονίδια είναι λιγότερο συχνές αιτίες αυτοσωματικών κυρίαρχων και αυτοσωματικών υπολειπόμενων μορφών της διαταραχής. Ο συνδεδεμένος με το χρωμόσωμα Χ τύπος οστεοπέτρωσης, προκύπτει από μεταλλάξεις στο γονίδιο IKBKG. Σε περίπου 30 τοις εκατό όλων των περιπτώσεων οστεοπέτρωσης, η αιτία της πάθησης είναι άγνωστη. Τα γονίδια που σχετίζονται με την οστεοπέτρωση εμπλέκονται στο σχηματισμό, ανάπτυξη και λειτουργία εξειδικευμένων κυττάρων που ονομάζονται οστεοκλάστες. Αυτά τα κύτταρα διασπούν τον οστικό ιστό κατά την αναδιαμόρφωση των οστών, μια φυσιολογική διαδικασία κατά την οποία το παλιό οστό αφαιρείται και δημιουργείται νέο οστό για να το αντικαταστήσει. Τα οστά αναδιαμορφώνονται συνεχώς και η διαδικασία ελέγχεται προσεκτικά για να διασφαλιστεί ότι τα οστά παραμένουν ισχυρά και υγιή. Οι μεταλλάξεις σε οποιοδήποτε από τα γονίδια που σχετίζονται με την οστεοπέτρωση οδηγούν σε ανώμαλους ή ελλείποντες οστεοκλάστες. Χωρίς λειτουργικούς οστεοκλάστες, το παλιό οστό δεν διασπάται, καθώς, σχηματίζεται νέο οστό. Ως αποτέλεσμα, τα οστά σε όλο το σκελετό γίνονται ασυνήθιστα πυκνά. Τα οστά είναι, επίσης, δομικά ανώμαλα, καθιστώντας τα επιρρεπή σε κάταγμα. Αυτά τα προβλήματα με την αναδιαμόρφωση των οστών αποτελούν τα βασικά χαρακτηριστικά της οστεοπέτρωσης.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗΣ

Η διαφορική διάγνωση της οστεοπέτρωσης περιλαμβάνει άλλες διαταραχές που προκαλούν οστεοσκλήρωση. Αποτελούν ένα ευρύ φάσμα διαταραχών με κλινικά και ακτινολογικά διαφορετικές εκδηλώσεις.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗΣ

κληρονομικές οστεοσκληρυντικές δυσπλασίες όπως: νευροπαθητική βρεφική οστεοπέτρωση, βρεφική οστεοπέτρωση με νεφρική σωληνοειδή οξέωση, βρεφική οστεοπέτρωση με ανοσοανεπάρκεια, βρεφική οστεοπέτρωση με σύνδρομο ανεπάρκειας προσκόλλησης λευκοκυττάρων, οστεοπέτρωση ακροοστεολυτική), οστεοπυρίτιδα, μικτή σκληρυντική σκελετική δυσπλασία, προοδευτική δυσπλασία διάφυσης (νόσος Camurati-Engelmann) και άλλες σκελετικές δυσπλασίες που σχετίζονται. Εκτός αυτού, η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει επίκτητες καταστάσεις που προκαλούν οστεοσκλήρωση, όπως οστεοσκληρωτική μετάσταση, κυρίως, από καρκινώματα του προστάτη και του μαστού, ασθένεια Paget των οστών, μυελοΐνωση (πρωτοπαθής διαταραχή ή δευτερογενής δηλητηρίαση ή κακοήθεια), ασθένεια Erdheim-Chester, οστεοσκληρυντικοί τύποι οστεομυελίτιδα, δρεπανοκυτταρική νόσος, υπερβιταμίνωση D, θεραπεία με διφωσφονικά φάρμακα και υποπαραθυρεοειδισμός.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗΣ

Είναι η 1η γενετική ασθένεια που αντιμετωπίστηκε με μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων. Οι οστεοκλάστες προέρχονται από προδρόμους αιμοποιητικών κυττάρων. Η θεραπεία με μεταμόσχευση μυελού των οστών ερευνάται σε κλινικές δοκιμές. Πιστεύεται ότι ο υγιής μυελός παρέχει στον πάσχοντα κύτταρα από τα οποία θα αναπτυχθούν οστεοκλάστες. Εάν εμφανιστούν επιπλοκές σε παιδιά, οι ασθενείς μπορούν να λάβουν θεραπεία με βιταμίνη D. Η γάμμα ιντερφερόνη έχει, επίσης, αποδειχθεί ότι είναι αποτελεσματική και μπορεί να συσχετιστεί με τη βιταμίνη D. Η ερυθροποιητίνη έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία οποιασδήποτε σχετικής αναιμίας. Τα κορτικοστεροειδή μπορούν να ανακουφίσουν τόσο την αναιμία όσο και να διεγείρουν την απορρόφηση των οστών. Τα κατάγματα και η οστεομυελίτιδα μπορούν να αντιμετωπιστούν, ως συνήθως. Η θεραπεία για την οστεοπέτρωση εξαρτάται από τα συγκεκριμένα συμπτώματα που υπάρχουν και τη σοβαρότητα σε κάθε άτομο. Επομένως, οι επιλογές θεραπείας πρέπει να αξιολογούνται σε ατομική βάση. Η διατροφική υποστήριξη είναι σημαντική για τη βελτίωση της ανάπτυξης και ενισχύει, επίσης, την ανταπόκριση σε άλλες επιλογές θεραπείας. Μια δίαιτα φτωχή σε ασβέστιο είναι ευεργετική για ορισμένα άτομα που έχουν προσβληθεί.

Η θεραπεία είναι απαραίτητη για τη βρεφική μορφή:

Η βιταμίνη D (καλσιτριόλη) φαίνεται να διεγείρει τους αδρανείς οστεοκλάστες, γεγονός που διεγείρει την απορρόφηση των οστών
Η γ-ιντερφερόνη μπορεί να έχει μακροπρόθεσμα οφέλη. Βελτιώνει τη λειτουργία των λευκών αιμοσφαιρίων (οδηγεί σε λιγότερες λοιμώξεις), μειώνει τον όγκο των οστών και αυξάνει τον όγκο του μυελού των οστών
Η ερυθροποιητίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για αναιμία και τα κορτικοστεροειδή μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αναιμία και για την τόνωση της απορρόφησης των οστών
Η μεταμόσχευση μυελού των οστών βελτιώνει ορισμένες περιπτώσεις σοβαρής, βρεφικής οστεοπέτρωσης που σχετίζεται με ανεπάρκεια μυελού των οστών και προσφέρει καλύτερες πιθανότητες μακροχρόνιας επιβίωσης για άτομα με αυτόν τον τύπο

Η παιδική οστεοπέτρωση, μερικές φορές, απαιτεί χειρουργική επέμβαση λόγω καταγμάτων. Η οστεοπέτρωση των ενηλίκων, συνήθως, δεν απαιτεί θεραπεία, αλλά οι επιπλοκές της κατάστασης μπορεί να απαιτούν παρέμβαση. Μπορεί να χρειαστεί χειρουργική επέμβαση για αισθητικούς ή λειτουργικούς λόγους (όπως πολλαπλά κατάγματα, παραμόρφωση και απώλεια λειτουργία των οστών) ή για σοβαρή εκφυλιστική νόσο των αρθρώσεων.

ΠΡΟΓΝΩΣΗ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗΣ

Η μακροπρόθεσμη προοπτική για άτομα με οστεοπέτρωση εξαρτάται από τον υποτύπο και τη σοβαρότητα της κατάστασης σε κάθε άτομο. Οι σοβαρές βρεφικές μορφές οστεοπέτρωσης σχετίζονται με μειωμένο προσδόκιμο ζωής, με τα περισσότερα παιδιά που δεν παίρνουν αγωγή δεν επιβιώνουν μετά την πρώτη δεκαετία. Η μεταμόσχευση μυελού των οστών θεραπεύει ορισμένα βρέφη με ασθένεια πρώιμης έναρξης. Ωστόσο, η μακροπρόθεσμη πρόγνωση μετά τη μεταμόσχευση είναι άγνωστη. Για εκείνους με έναρξη στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία, η επίδραση της κατάστασης εξαρτάται από τα συγκεκριμένα συμπτώματα (συμπεριλαμβανομένου του πόσο εύθραυστα είναι τα οστά και πόσος πόνος υπάρχει). Το προσδόκιμο ζωής στις μορφές έναρξης ενηλίκων είναι φυσιολογικό.

ΕΠΙΚΡΑΤΗΣΗ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗΣ

Περίπου οκτώ έως 40 παιδιά γεννιούνται στις Ηνωμένες Πολιτείες κάθε χρόνο με τον κακοήθη βρεφικό τύπο οστεοπέτρωσης. Ένα στα 100.000 έως 500.000 άτομα γεννιέται με αυτή τη μορφή οστεοπέτρωσης. Υψηλότερα ποσοστά παρατηρούνται στη Δανία και την Κόστα Ρίκα. Τα αρσενικά και τα θηλυκά επηρεάζονται σε ίσους αριθμούς. Ο τύπος της οστεοπέτρωσης ενηλίκων επηρεάζει περίπου 1.250 άτομα στις Ηνωμένες Πολιτείες. Ένα στα 200.000 άτομα επηρεάζεται από τον τύπο της οστεοπέτρωσης των ενηλίκων. Υψηλότερα ποσοστά παρατηρούνται στη Βραζιλία. Τα αρσενικά και τα θηλυκά επηρεάζονται σε ίσους αριθμούς. Η οστεοπέτρωση επηρεάζει 1 νεογέννητο στα 20.000 έως 250.000 παγκοσμίως, αλλά οι πιθανότητες είναι πολύ υψηλότερες στη ρωσική περιοχή Chuvashia (1 στα 3.500-4.000 νεογέννητα) λόγω γενετικών χαρακτηριστικών των ανθρώπων Chuvash.

ΠΡΟΣΦΑΤΗ ΕΡΕΥΝΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΟΣΤΕΟΠΕΤΡΩΣΗ

Θεραπεία αντικατάστασης γονιδίων: Η οστεοπέτρωση θεραπεύεται με τη χορήγηση RANKL. Η συστηματική χορήγηση του RANKL για 1 μήνα βελτιώνει σημαντικά το φαινότυπο των οστών και έχει ευεργετικά αποτελέσματα στον μυελό των οστών, στον σπλήνα και στον θύμο αδένα. Σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες προκύπτουν σε υπερβολική θεραπεία. η χορήγηση του RANKL αντιπροσωπεύει την κατάλληλη θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με ανεπάρκεια RANKL.

Ιντερφερόνη γάμμα-1b – Χορήγηση σε ασθενείς με σοβαρή, κακοήθη οστεοπέτρωση.

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα οστά

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τα οστά

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Εμμηνόπαυση

Θυρεοτοξική κρίση

Τι πρέπει να προσέχετε όταν παίρνετε συμπληρώματα διατροφής

Σύνδρομο Felty

Θεραπεία Καρκίνου του Μαστού με φυσικούς τρόπους

Πώς να αντιμετωπίσετε το μυοσκελετικό πόνο

Τα μέταλλα που περιέχει το ανθρώπινο σώμα

Μήπως έχετε αναιμία;

Οι κίνδυνοι για τα οστά σας

Στρόντιο

Η βιταμίνη Κ έχει πολλά οφέλη για την υγεία