Θεραπεία του καρκίνου με φυτικά ανοσοτροποποιητικά

16 Απριλίου 2016

Η ανισορροπία του ανοσοποιητικού συστήματος προκαλεί καρκίνο

Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD

Τα φυτικά ανοσοτροποποιητικά, όπως οι ενέσεις με εκχύλισμα γκι με καθορισμένη περιεκτικότητα σε λεύκωμα (λεκτίνη) Viscum (0,5 έως 1,0 ng / kg δύο φορές την εβδομάδα), μαζί με αραβοξυλάνη (12 έως 45 mg / kg δύο φορές την εβδομάδα) και εκχύλισμα φύτρων σιταριού με μία σταθερή δόση (50 έως 80 mg / kg τέσσερις φορές την εβδομάδα) μπορούν να οδηγήσουν σε πλήρη ύφεση ακόμη και των ηπατικών μεταστάσεων.

Ο συνδυασμός αυτών των φυτικών ανοσορρυθμιστών για τη θεραπεία του καρκίνου βελτιώνει την ποιότητας ζωής των ασθενών που έχουν προχωρημένο στάδιο κακοήθειας.

Η κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος έχει προγνωστική σημασία στις κακοήθειες.

Η μειωμένη δραστικότητα των φαγοκυττάρων και των φυσικών φονικών κυττάρων παίζουν μεγάλο ρόλο στην εξέλιξη του καρκίνου.

Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος:

(1) M1 μακροφάγα και CD1a + δενδριτικά κύτταρα (DC1) που παράγουν IL-12 και άλλες προφλεγμονώδεις κυτοκίνες που ενεργοποιούν κυτταροτοξικά κύτταρα, όπως φυσικούς φονείς (ΝΚ) και φυσικά κύτταρα φονείς Τ (ΝΚΤ) που είναι ισχυροί αναστολείς της ανάπτυξης του όγκου.

(2) M2 μακροφάγα που παράγουν IL-4 και IL-10, οι οποίες διευκολύνουν, την παραγωγή των κυττάρων Th2 ενώ αναστέλλουν τα κύτταρα Th1.

Η βασική λειτουργία των μακροφάγων τύπου Μ2 είναι να προκαλέσουν φλεγμονή και προώθηση του πολλαπλασιασμού των κυττάρων, με την παραγωγή αυξητικών παραγόντων και μέσω έναρξης της οδού αργινάσης, προκαλούν νεοαγγειογένεση και επιδιόρθωση των ιστών.

Στην κακοήθεια, υπάρχουν υψηλά ποσοστά μακροφάγων M2 και αυτό φαίνεται να μεταβάλλει την ισορροπία του ανοσοποιητικού συστήματος. Στην πραγματικότητα, ενώ στα υγιή άτομα τα M2 μονοκύτταρα αποτελούν μόνο το 10% του μονοκυτταρικού πληθυσμού, το ποσοστό αυτό σε ασθενείς με καρκίνο μπορεί να είναι 40% ή υψηλότερο.

Σε κακοήθεια, τα φυσικά φονικά Τ κύτταρα (ΝΚΤ) μπορεί να έχουν μια προστατευτική επίδραση με την παραγωγή ιντερφερόνης γ, η οποία ενεργοποιεί και τα δύο είδη δενδριτικών κυττάρων Μ1 και DC1. Αυτά τα τελευταία κύτταρα εκκρίνουν IL-12, αυξάνοντας έτσι την αντικαρκινική δραστηριότητα. Από την άλλη πλευρά, τα ΝΚΤ-2 κύτταρα αναστέλλουν την ανοσία του όγκου. Αυτά τα αντίθετα αποτελέσματα των διαφορετικών ΝΚΤ κυτταρικών σειρών δείχνουν την πολυπλοκότητα της ανισορροπίας του ανοσοποιητικού σε ασθενείς με καρκίνο.

Τα κύτταρα ΝΚ είναι βασικοί παράγοντες εξόντωσης των καρκινικών κυττάρων. Επιπλέον, η χορήγηση κυτταροκινών επάγουν τη φυσική αντίδραση των φονικών κυττάρων και προκαλούν επιβράδυνση της προόδου των όγκων και βελτίωση της επιβίωσης.

Ένας σημαντικός μηχανισμός με τον οποίο η κακοήθεια επάγει την ανοσοκαταστολή είναι μέσω της επαγωγής του πολλαπλασιασμού των Treg κυττάρων καθώς και τον πολλαπλασιασμό άλλων κυτταρικών γραμμών, όπως τα τύπου 2 δενδριτικά κύτταρα, τα οποία αναστέλλουν την δραστηριότητα των ΝΚ κυττάρων με μείωση της παραγωγής της IL-12.

Η χημειοθεραπεία, αν και χρησιμοποιείται ευρέως σε διάφορους τύπους κακοήθειας επηρεάζει και τα υγιή κύτταρα μεταξύ των οποίων και τα ανοσοϊκανά κύτταρα. Φαίνεται, επομένως, ότι πολλά από τα κυτταροτοξικά φάρμακα μπορεί να μειώσουν τον πληθυσμό των κυττάρων ΝΚ, να μειώσουν την παραγωγή IL-2 και να μειώσουν την εξαρτώμενη από το αντίσωμα προκαλούμενη κυτταροτοξικότητα. Η καταστολή του ανοσοποιητικού κορυφώνεται σε 3-4 εβδομάδες και μερική αποκατάσταση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού παρατηρείται μετά από 5 έως 6 εβδομάδες.

Επίσης, η ανοσοκατασταλτική δράση της χειρουργικής επέμβασης είναι ευρέως αναγνωρισμένη. Η μετεγχειρητική δραστικότητα των ΝΚ κυττάρων είναι σημαντικά χαμηλότερη σε σύγκριση με την προεγχειρητική και αυτό το αποτέλεσμα διαρκεί μετεγχειρητικά για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η ανισορροπία της ανοσοαπόκρισης σε ασθενείς με καρκίνο συνδέεται με συμπτώματα, όπως η κόπωση και ο πόνος.

Οι ανοσοτροποποιητικές βιολογικές θεραπείες

Η ανοσοτροποποιητική θεραπεία χρησιμοποιείται για την ενίσχυση της κυτταρικής ανοσίας έναντι της κακοήθειας.

Η θεραπεία με ιντερλευκίνη (IL) -2, με Lymphokine Activated Killer κύτταρα (LAK) φάνηκε να επιτυγχάνει μεγάλες υφέσεις στους όγκους, με ενεργοποίηση των κυττάρων ΝΚ. Τα κύτταρα ΝΚ είναι από τα πιο σημαντικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Δυστυχώς, η IL-2 είναι μια εξαιρετικά τοξική κυτοκίνη με μια σειρά από ανεπιθύμητες παρενέργειες. Επιπλέον, διαπιστώθηκε, επίσης, ότι η ενεργοποίηση των ΝΚ κυττάρων δεν συνοδεύεται πάντα από ενίσχυση της επίθεσης κατά του όγκου, όπως και στην θεραπεία με ιντερφερόνη γ. Ο ρόλος των κυττάρων ΝΚ στο, μάλλον, πολύπλοκο δίκτυο του ανοσοποιητικού συστήματος υπερτονίζεται και η πολυπλοκότητα της ανισορροπίας του ανοσοποιητικού συστήματος είναι ανεπαρκώς κατανοητή. Είναι γνωστό ότι όταν ενεργοποιείται το ανοσοποιητικό σύστημα, τα ΝΚ και Th1 κύτταρα είναι σημαντικοί παραγωγοί ιντερφερόνης-γάμμα και με αυτό τον τρόπο επάγεται η αυξημένη έκφραση των ΜΗC-Ι αντιγόνων στην κυτταρική μεμβράνη των εμπύρηνων κυττάρων.

Οι ανοσοτροποποιητικές θεραπείες μπορεί να ενισχύσουν αυτό το αποτέλεσμα.

Ωστόσο, αν και η αυξημένη έκφραση MHC-I μπορεί να είναι ευνοϊκή για τις T ανοσολογικές αντιδράσεις με τη μεσολάβηση κυττάρων, μπορεί επίσης να προκαλέσουν δυσμενείς μηχανισμούς, αφού τα MHC-I αντιγόνα στα καρκινικά κύτταρα μπορεί να λειτουργήσουν ως υποδοχείς αναστολέων θανάτου (KIR). Αυξημένη έκφραση των υποδοχέων-KIR στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη αποτελεσματικότητα των φυσικών φονικών κυττάρων σε αυτές τις κυτταρικές γραμμές όγκου. Αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τη θεραπεία της κακοήθειας σε πιο προχωρημένο στάδιο.

Κατά συνέπεια, οι κυτταρικοί μηχανισμοί καταρράκτη έναντι των κυττάρων του όγκου θα είναι αποτελεσματικοί για μόνο για ένα σχετικά μικρό χρονικό διάστημα και οι ανοσοτροποποιητικές θεραπείες πρέπει να δίνονται περιοδικά με διαλείμματα θεραπείας τουλάχιστον 72 ωρών, μεταξύ των αγωγών.

Τα ανοσοτροποποιητικά φάρμακα, με βιολογικά φάρμακα, όπως το Avastin (Αναστολέας VEGFR) μπορεί να προκαλέσουν πλήρη ύφεση των ηπατικών μεταστάσεων. Τα μονοκλωνικά αντισώματα (MAbs) έχουν ένα κεντρικό ρόλο στην εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, καθώς ενεργοποιούν και / ή ενισχύουν τις ειδικές ανοσοαποκρίσεις. Φαίνεται ότι αυτά τα αντισώματα δρουν είτε διακόπτοντας τους εγγενείς καταρράκτες μεταγωγής σήματος μέσα στα κύτταρα του όγκου, ή παρέχουν ειδικές τοξίνες στα κακοήθη κύτταρα για να μπλοκάρουν την αλληλεπίδραση του όγκου με το στρώμα, αλλά είναι και ανοσορρυθμιστικά και μπορούν να ενεργοποιούν την έκκριση διαφόρων ουσιών που είναι κρίσιμες στην ανάπτυξη της ανοσοποιητικής απόκρισης. Το Cetuximab, είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα, που συνδέεται με την εξωκυτταρική περιοχή του EGFR, που είναι ένα αντιγόνο που υπερεκφράζεται σε πολλούς διαφορετικούς τύπους ανθρώπινων καρκίνων (καρκίνος κεφαλής και τραχήλου και ορθοκολικός καρκίνος) και αποτρέπει τον EGFR από την ενδογενή σύνδεση, μπλοκάροντας την εξαρτώμενη από τον υποδοχέα οδό μεταγωγής. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα, επίθεση κατά του όγκου με διακοπή του κυτταρικού κύκλου, επαγωγή της απόπτωσης, αναστολή της αγγειογένεσης, αναστολή της μετάστασης, εσωτερίκευση και ρύθμιση προς τα κάτω του EGFR. Η δραστηριότητα αυτή δεν επηρεάζεται από την μεταλλακτική κατάσταση του μορίου K-RAS. Ωστόσο, η αποτυχία του να προκαλέσει κλινική ύφεση σε ασθενείς με mCRC με μεταλλάξεις του K-RAS παραμένει σε μεγάλο βαθμό ανεξήγητη. Μάλλον, το χαμηλό ποσοστό των ΝΚ κυττάρων που διηθούν το CRCs και η χαμηλή λειτουργική ικανότητα αυτών των κυττάρων σε ασθενείς με καρκίνο είναι υπεύθυνα.

Η βιολογική θεραπεία πρέπει να γίνεται εξατομικευμένα, σύμφωνα με το μοριακό προφίλ του όγκου.

Τα φυτικά ανοσορρυθμιστικά

Η επίδραση της ανοσοτροποποιητικής θεραπείας με γκι, βασίζεται στην αλληλεπίδραση λεκτίνης-υδατανθράκων στην κυτταρική επιφάνεια της μεμβράνης πολλών ανοσοϊκανών κυττάτων του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα κοκκιοκύτταρα, τα μακροφάγα, τα δενδριτικά κύτταρα και τα φυσικά φονικά κύτταρα (ΝΚ) ενεργοποιούνται από τη μόλυνση και από τα καρκινικά κύτταρα, όταν οι υποδοχείς αναγνώρισής τους (PRR) δεσμεύονται από τους συνδέτες του παθογόνου (PAMP). Υπάρχουν ενδείξεις ότι συσσωρεύονται λεκτίνες γκι (MLs) και μπορούν, επίσης, να δράσουν ως συνδέτες PAMP. Τα MLs είναι σε θέση να δεσμεύουν μόρια PRR σε φαγοκύτταρα. Οι λεκτίνες γκι, επιδρούν στα μόρια γαγγλιοσίδης (CD75) ορισμένων φυσικών ανοσοκυττάρων. Μέσω αυτής της αλληλεπίδρασης, τα MLs είναι ικανά να προάγουν την αποκατάσταση του ανοσοποιητικού σε ασθενείς με όγκους. Η ενεργή (δηλαδή, με, υδατάνθρακες-δεσμευμένη) λεκτίνη Iscador^R Μ, μελετήθηκε σε ασθενείς με σάρκωμα που παρουσίασαν ύφεση των συμπτωμάτων τους (0,5 έως 1,0 ng / kg) υποδορίως δύο φορές την εβδομάδα και υπήρξε ύφεση μετά 15 μήνες.

Παρόμοια με το εκχύλισμα γκι, η τροποποιημένη αραβινοξυλάνη από πίτουρο ρυζιού (MGN-3 / BioBran^R) διεγείρει τα τύπου-1 κύτταρα στο ανοσοποιητικό σύστημα και αυξάνει τη δραστικότητα των ΝΚ κυττάρων. Σε σάρκωμα εξαφανίζει ακόμη και τις πνευμονικές μεταστάσεις. Η Αραβινοξυλάνη είναι ένα φυτικό εκχύλισμα το οποίο, συνήθως, χρησιμοποιείται ως διαιτητικό συμπλήρωμα. Η σύνθεσή της είναι ημικυτταρίνη, ένας συνδυασμός σακχάρων τα οποία υπάρχουν τόσο στο πρωτοβάθμιο όσο και δευτεροβάθμιο κυτταρικό τοίχωμα πολλών δημητριακών, του ρυζιού (ή ακόμη και του ξύλου). Η Αραβινοξυλάνη είναι ένα από τα κύρια συστατικά των διαλυτών και αδιάλυτων διαιτητικών ινών οι οποίες φαίνονται να ασκούν διάφορα οφέλη στην υγεία. Πιστεύεται να ενισχύουν το ανοσοποιητικό σύστημα και τον μεταβολισμό της γλυκόζης, γεγονός το οποίο ωφελεί τα άτομα τα οποία πάσχουν από διαβήτη τύπου 2. Αποτελεί ένα δομικό στοιχείο των διαιτητικών ινών απαραίτητο για την υγιή λειτουργία του γαστρεντερικού συστήματος. Από χημικής άποψης, είναι μια πολυμερής ένωση αποτελούμενη από αραβινόζη, και ξυλόζη (σε μερικά φυτά απαντάται και γαλακτόζη). Και τα δύο αυτά συστατικά είναι πεντόζες, σάκχαρα τα οποία βρίσκονται στο κυτταρικό τοίχωμα των φυτών. Βοηθούν δομικά στην ενίσχυση των φυτικών κυττάρων, ώστε να χρησιμεύσουν ως στοιχεία αποθήκευσης για φαινολικά οξέα, όπως το φερουλικό οξύ. Αυτά τα φαινολικά οξέα εξυπηρετούν διάφορες βιολογικές λειτουργίες στο κύτταρο συμπεριλαμβανομένης της άμυνας κατά των μυκητιασικών λοιμώξεων. Δομικά αποτελείται από ένα σχετικά μεγάλο μοριακό βάρος με αποτέλεσμα να μην μπορεί να απορροφηθεί από τον ανθρώπινο οργανισμό και να λειτουργεί σαν βοήθεια του γαστρεντερικού συστήματος. Ο μόνος τρόπος να επιτευχθεί πλήρης απορρόφησή της, είναι να διασπαστεί σε μικρότερα κομμάτια ώστε να εισέλθει στο αίμα και έτσι να μπορέσει να γίνει περισσότερο λειτουργική. Η αραβινοξυλάνη είναι διασπασμένη (με υδρόλυση) διαιτητική ίνα πίτουρου ρυζιού. Η διάσπασή της επιτυγχάνεται με επίδραση εκχυλίσματος ενζύμου από το μανιτάρι Shiitake, ώστε να μειωθεί το μοριακό της βάρος (άρα και το μέγεθός της) και έτσι να μπορεί να απορροφηθεί από το ανθρώπινο σώμα. Αυτός είναι ο λόγος όπου τα συστατικά του συμπλέγματος Αραβινοξυλάνης του BioBran έχουν τελικά μικρότερο μοριακό βάρος από τις φυσικές αραβινοξυλάνες, ώστε να επιτυγχάνεται η σταδιακή απορρόφησή τους από το λεπτό έντερο.

Η αυξημένη φαγοκυτταρική λειτουργία από τα μακροφάγα από τις λεκτίνες γκι και την τροποποιημένη αραβινοξυλάνη φαίνεται να έχει αθροιστική δράση, λόγω της διεγερτικής δράσης της αραβινοξυλάνης σε διάφορες φυτικές λεκτίνες (Φυτοαιμαγλουτινίνη, Κονκαναβαλίνη-Α κ.ά).

Μια τρίτη ουσία που χρησιμοποιείται σε συνδυασμό για ανοσοτροποποίηση είναι το εκχύλισμα φύτρων σιταριού-Avemar^R, που έχει άμεση αντιμεταστατική επίδραση.

Ο συνδυασμός των ανοσορρυθμιστικών φυτών προκαλεί ρύθμιση προς τα κάτω των πρωτεϊνών της τάξης MHC Ι και θανάτωση των αναστολέων των υποδοχέων (KIR) με αποτέλεσμα ενισχυμένη θανάτωση με κύτταρα ΝΚ και ανασταλτική επίδραση επί των ηπατικών μεταστάσεων σε ασθενείς με καρκίνο παχέος εντέρου.

Ο συνδυασμός αυτός των φυτικών παρασκευασμάτων προκαλεί διέγερση της απόπτωσης, αναστολή των κυττάρων στη φάση S και δεν έχει παρενέργειες. Μόνο μια τοπική αντίδραση (ερύθημα στο σημείο της ένεσης μετά από 8 έως 10 ώρες) παρατηρήθηκε από το Iscador.

Iscador: 0,5 – 1,0 ng / kg δύο φορές την εβδομάδα υποδορίως
Biobran 12 – 45 mg / kg δύο φορές την εβδομάδα από το στόμα
Avemar 50 – 80 mg / kg τέσσερις φορές την εβδομάδα από το στόμα

Advancement in Medicinal Plant Research Vol 1(3), pp. 56-65, July 2013

Καλύτερα να γίνεται μοριακό προφίλ του όγκου για εξατομικευμένη θεραπεία.

Η ζωή είναι πολύτιμη.

Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.

Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου, πατώντας εδώ.

Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

Διαβάστε περισσότερα για την Σάββη Μάλλιου Κριαρά

Εμπιστευθείτε τους διατροφικούς συμβούλους της EMEDI

Εμπιστευθείτε το ογκολογικό συμβούλιο της EMEDI

Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Το γκι είναι πολύ καλή θεραπεία για τον καρκίνο

Τα καλύτερα συμπληρώματα διατροφής για τη θεραπεία του καρκίνου

Ιατρικές συνταγές με το γκι

H θεραπεία του καρκίνου με αντινεοπλαστόνια

Θεραπεία του καρκίνου με Iscador

Viscum album

Εναλλακτικές θεραπείες για τον καρκίνο

Βότανα για την πρόληψη και τη θεραπεία του καρκίνου

Όλοι πρέπει να έχουν ένα αποχυμωτή στο σπίτι τους

Τα πικρά θεραπεύουν τον καρκίνο

Carnivora για τον καρκίνο