Απαιτούνται νέες θεραπείες για την οξεία μυελογενή λευχαιμία
Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD
Για 20 χρόνια η θεραπεία για την οξεία μυελογενή λευχαιμία ήταν 7 ημέρες cytarabine 100-200 mg/m2 και 3 ημέρες daunorubicin 45-60/m2 καθημερινά. Με αυτό το συνδυασμό η πλήρης ύφεση ήταν 60%. Σήμερα έχουν γίνει αλλαγές στη δοσολογία της cytarabine, αλλαγές στην χρήση της daunorubicin, προστίθενται και άλλα φάρμακα στο συνδυασμό, αλλά και αιμοποιητικοί αυξητικοί παράγοντες.
Είναι αυτή, όμως η θεραπεία για την οξεία μυελογενή λευχαιμία;
Οι υψηλές δόσεις cytarabine δεν βελτιώνουν τις υφέσεις και έχουν πολύ τοξικότητα (νευροτοξικότητα), η οποία σχετίζεται με την ηλικία του ασθενούς και τη νεφρική λειτουργία.
Η daunorubicin, idarubicin και mitoxantrone χρησιμοποιούνται με την cytarabine στην θεραπεία της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας. Η idarubicin χορηγείται σε δοσολογία 10-13 mg/m2 για 3 ημέρες και η daunorubicin 45/m2 για 3 ημέρες. Η idarubicin έχει ποσοστά πλήρους ύφεσης 67% και η daunorubicin 58%. Είναι και οι δυο ανθρακυκλίνες. Η mitoxantrone είναι ανθρακινόνη και δίνεται σε δοσολογία 12mg/m2 για 3 ημέρες και έχει παρόμοια αποτελέσματα στην ύφεση και παρόμοιες παρενέργειες.
Η etoposide χρησιμοποιείται για την οξεία μυελογενή λευχαιμία, αλλά έχει διαφορετικό μηχανισμό δράσης. Δίνεται σε δοσολογία 75 mg/m2 για 7 ημέρες σε συνδυασμό με την cytarabine και την daunorubicin, αλλά δεν υπάρχει όφελος στην ύφεση.
Για όσους είναι άνω των 60 ετών πρέπει να χρησιμοποιούνται φάρμακα με μικρότερη τοξικότητα ή να χορηγούνται τα ίδια φάρμακα σε μικρότερες δόσεις, για παράδειγμα η daunorubicin 30 mg/m2 και η cytarabine 30 mg/m2 .
Η χορήγηση G-CSF (αυξητικός παράγοντας λευκών) ή GM-CSF (αυξητικός παράγοντας μακροφάγων) στην εισαγωγική χημειοθεραπεία ελαττώνει την περίοδο της μυελοκαταστολής κατά 5 ημέρες και γίνεται λιγότερη χρήση αντιβιοτικών, αλλά δεν βελτιώνει την ανταπόκριση ή την επιβίωση.
Η χημειοθεραπεία μετά την ύφεση
Η χημειοθεραπεία σταθεροποίησης είναι η χημειοθεραπεία που δίνεται μετά την ύφεση για διατήρηση της μυελοκαταστολής. Η εντατικοποιημένη χημειοθεραπεία γίνεται με δόσεις παρόμοιες με αυτές της σταθεροποίησης, αλλά δίνεται μετά 6-12 μήνες. Η χημειοθεραπεία συντήρησης δίνεται μετά την ύφεση, αλλά χρησιμοποιούνται χαμηλές δόσεις.
Συνήθως, δίνονται 2-4 κύκλοι χημειοθεραπείας για σταθεροποίηση με daunorubicin και cytarabine, με ή χωρίς άλλους παράγοντες σε δόσεις παρόμοιες με την εισαγωγική θεραπεία με επιτυχία 15% στους ασθενείς που έχει επιτευχθεί πλήρης ύφεση.
Μερικοί δίνουν υψηλές δόσεις cytarabine μόνη ή σε συνδυασμό daunomycin σε νέους ασθενείς που είναι υποψήφιοι για μεταμόσχευση.
Άλλοι παράγοντες χρησιμοποιούνται από κάποιους, όπως m-AMSA ΚΑΙ 5-azacitidine, αλλά δεν υπάρχει όφελος.. Η χαμηλής δόσεως θεραπεία συντήρησης με cytarabine και thioguanine μόνα ή σε συνδυασμό με vincristine και prednisone χρησιμοποιειούνται από άλλους. Η εντατικοποιημένη χημειοθεραπεία που γίνεται αργότερα με 6-mercaptopurine, methtrexate, prednisone και vincristine (POMP) είναι κι αυτή μια επιλογή.
Υποτροπή της λευχαιμίας συμβαίνει σε 10% των ενηλίκων.
Η προφυλακτική θεραπεία του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος δεν έχει όφελος.
Παράγοντες κινδύνου για υποτροπή της λευχαιμίας
Ηλικία: Η μεγαλύτερη ηλικία είναι αρνητικός προγνωστικός παράγοντας
Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων κατά τη διάγνωση: Ο υψηλότερος αριθμός έχει χειρότερη πρόγνωση
Το γονίδιο πολυανθεκτικότητας-Multidrug resistance gene-MDR-1: Όταν υπάρχει η πρόγνωση είναι χειρότερη
Προϋπάρχουσα αιματολογική διαταραχή: Όταν προϋπάρχει μυελοδυσπλασία η πρόγνωση είναι χειρότερη
Χρωμοσωμικές ανωμαλίες: Η πρόγνωση είναι κακή όταν υπάρχουν ανωμαλίες στα χρωμοσώματα 5 & 7, t(11q23) και καλύτερη όταν υπάρχουν οι εξής χρωμοσωμικές ανωμαλίες t(8;21), (q22;q22), (16q22), t(15;17), (q22qq11-q12). Γενικά οι κλωνικές κυτταρογενετικές ανωμαλίες παρατηρούνται το 60% των ασθενών με οξεία μυελογενή λευχαιμία. Οι ανωμαλίες 16q22, t(8;21) και t(15;17)- η μετάθεση που σχετίζεται με το APL συνδέονται με υψηλά ποσοστά υφέσεων και μεγάλη επιβίωση. Η μερική ή ολική διαγραφή των χρωμοσωμάτων 5 και 7 και οι ανωμαλίες t(11q23) συνδέονται με χαμηλά ποσοστά υφέσεων και χαμηλής διάρκειας. Η έκφραση δεικτών των Τ κυττάρων, ιδίως του CD2 δείχνουν καλή πρόγνωση, ενώ η έκφραση του δείκτη των βλαστικών κυττάρων CD34 δείχνει κακή πρόγνωση.. Επίσης, η έκφραση του γονιδίου της πολυφαρμακευτκής αντίστασης Multidrug resistance gene-MDR-1 δείχνει χαμηλά ποσοστά υφέσεων και μικρής διάρκειας και υπάρχει σε πιο ηλικιωμένους ασθενείς με προϋπάρχουσα δυσπλασία.
Η χημειοθεραπεία για την υποτροπή της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας
Υπάρχουν ασθενείς που έχουν υποτροπή μετά από αποτυχία της εισαγωγικής θεραπείας.
Υπάρχουν ασθενείς που έχουν πρώιμη υποτροπή 6 μήνες μετά την διάγνωση.
Υπάρχουν ασθενείς που κάνουν αργότερα υποτροπή μετά τους 18 μήνες.
Γενικά, η πρόγνωση είναι χειρότερη για τους ασθενείς με υποτροπή της νόσου και για τους ασθενείς με πρώιμη υποτροπή, ανεξάρτητα από τη θεραπεία παρά γι΄αυτούς που υποτροπιάζουν αργότερα.
Παλαιότερα η χημειοθεραπεία που γινόταν στην υποτροπή ήταν daunorubicin και cytarabine και πλήρης ύφεση γινόταν στο 30% των ασθενών και η μέση διάρκεια της ύφεσης ήταν 6 μήνες. Αν η αρχική ύφεση ήταν πάνω από 18 μήνες η πλήρης ύφεση ήταν 64% και η μέση διάρκεια της ύφεσης ήταν 8 μήνες. Περιστασιακά, οι ασθενείς αυτοί μπορεί να έχουν νόσο σε ύφεση που διαρκεί 3 χρόνια και πολύ σπάνια η νόσος μπορεί να θεραπευθεί. Εάν η πρώτη πλήρης ύφεση είναι μικρότερη από 18 μήνες η πιθανότητα για να πετύχει η εισαγωγική θεραπεία είναι μόνο 25% και μέση διάρκεια της ύφεσης είναι 3 μήνες.
Κάποιοι κάνουν υψηλές δόσεις cytarabine, αλλά δεν υπάρχει διαφορά στα αποτελέσματα. Η προσθήκη μιας ανθρακυκλίνης ή ανθρακινόνης στις υψηλές δόσεις της cytarabine δεν έχει όφελος στην επιβίωση. Η cytarabine σε υψηλές δόσεις χορηγείται σε ασθενείς που υποτροπιάζουν μετά από τις συμβατικές δόσεις cytarabine.
Οι mitoxantrone, etoposide, topotecan και gemtuzumab χορηγούνται σε υποτροπιάζουσα νόσο. Ασθενείς με μεγάλης διάρκειας πρώτη ύφεση μπορούν να επαναθεραπευθούν με την εντατική εισαγωγική θεραπεία με είτε ανθρακυκλίνη και cytarabine είτε cytarabine σε υψηλές δόσεις.
Οσοι είχαν μικρότερης διάρκειας πρώτη ύφεση είναι υποψήφιοι για mitoxantrone και etoposide.
Το gemtuzumab είναι ένα εξανθρωπισμένο μονοκλωνικό αντίσωνα anti-CD33 το οποίο είναι συνδεδεμένο με το αντικαρκινικό αντιβιοτικό calicheamicin. Η πλήρης ανταπόκριση είναι 30% σε ασθενείς με μια αρχική υποτροπή στην οξεία μυελογενή λευχαιμία. Υπάρχει σοβαρή μυελοκαταστολή και ηπατοτοξικότητα, αλλά λιγότερη βλεννογονίτιδα και σηψαιμία και είναι και στοχευμένη θεραπεία και είναι καλύτερη θεραπεία για όσους είναι υποψήφιοι για εντατική θεραπεία.
Ασθενείς με νόσο που δεν εξελίσσεται γρήγορα, και ηλικιωμένοι και ασταθείς έχουν καλύτερη ποιότητα ζωής μόνο με υποστηρικτική θεραπεία και καλύτερα να μην γίνεται χημειοθεραπεία.
Οι περισσότεροι ασθενείς με υποτροπιάζουσα οξεία λευχαιμία δεν οφελούνται από την χημειοθεραπεία και η μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων τους δίνει περισσότερες πιθανότητες για μακρά επιβίωση.
Μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων
Υψηλής δόσης χημειοθεραπεία με ή χωρίς ακτινοβολία και ακόλουθη μεταμόσχευση αιμοποιητικών κυττάρων χρησιμοποιείται στην οξεία μυελογενή λευχαιμία.
Πότε είναι η ώρα για την μεταμόσχευση των αιμοποιητικών κυττάρων;
Μεταμόσχευση κυττάρων με ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων συμβατό από συγγενείς-human leucocyte antigen indentical siblings (HLA).
Η αλλογενής μεταμόσχευση μυελού των οστών αν θα πετύχει εξαρτάται από το στάδιο της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας τη στιγμή της μεταμόσχευσης. Τα καλύτερα αποτελέσματα είναι κατά τη διάρκεια της πρώτης πλήρους ύφεσης και γιατί ο κίνδυνος λευχαιμικής υποτροπής είναι μικρότερος, αλλά και γιατί οι ασθενείς ανέχονται καλύτερα την διαδικασία μεταμόσχευσης. Το διάστημα ελεύθερο νόσου στα 5 χρόνια είναι 50%. Όσοι κάνουν την μεταμόσχευση όταν δεν έχει θεραπευθεί η νόσος μετά την εισαγωγική θεραπεία ή σε δεύτερη υποτροπή έχουν 5ετές διάστημα ελεύθερο νόσου μόνο 30% και ακόμα φτωχότερο αν λαμβάνουν μόσχευμα όταν είναι ανθεκτική η νόσος στην υποτροπή με 5ετές διάστημα ελεύθερο νόσου μόνο 10%.
Σε όλους τους παραπάνω ασθενείς η υποτροπή της λευχαιμίας είναι η αιτία της αποτυχίας της θεραπείας (25% για μεταμόσχευση πριν την πρώτη υποτροπή, 40% για μεταμόσχευση κατά την πρώτη υποτροπή ή κατά τη δεύτερη ύφεση και πάνω από 50% για τη δεύτερη υποτροπή. Άλλες αιτίες θανάτου σε αυτούς τους ασθενείς είναι η διάμεση πνευμονίτιδα (θνησιμότητα-5%), η νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή και οι λοιμώξεις (θνησιμότητα-10%) και η φλεβοαποφρακτική νόσος ήπατος (θνησιμότητα-3%).
Εάν δεν επιτευχθεί πλήρης ύφεση με την αρχική εισαγωγική θεραπεία και ο ασθενής έχει HLA πανομοιότυπο δότη η μεταμόσχευση μυελού βοηθά το 10% των ασθενών να έχουν μακρά επιβίωση, ενώ με τη δεύτερη γραμμής χημειοθεραπεία δεν υπάρχει καμιά πιθανότητα θεραπείας. Αν οι ασθενείς είναι σε πλήρη ύφεση είναι δύσκολη η απόφαση αν θα είναι καλύτερο να λάβουν χημειοθεραπεία ή αλλογενή μεταμόσχευση. Δεν υπάρχει όφελος στην επιβίωση ούτε με την χημειοθεραπεία ούτε με την αλλογενή μεταμόσχευση. Τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης μυελού κατά την πρώτη υποτροπή και κατά τη δεύτερη ύφεση είναι παρόμοια, κυρίως όταν η μεταμόσχευση γίνει νωρίς στην υποτροπή. Επειδή δεύτερη ύφεση σε ασθενείς με οξεία μυελογενή λευχαιμία γίνεται στο 50% των ασθενών που λαμβάνουν χημειοθεραπεία και οι επιπλοκές είναι χειρότερες στους ασθενείς που έχουν λάβει χημειοθεραπεία και κάνουν μετά μεταμόσχευση, καλύτερα να γίνεται μεταμόσχευση αν υπάρχει συμβατός δότης.
Η λήψη των αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων για μεταμόσχευση μπορεί γίνει με 2 τρόπους. Σε φυσιολογικές καταστάσεις επειδή είναι υψηλότερες είναι συγκεντρώσεις των αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων στον μυελό θα ήταν καλύτερα να λαμβάνονται από εκεί. Τα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα κυκλοφορούν και στο περιφερικό αίμα αν και σε μικρές συγκεντρώσεις κι έτσι δίνονται αιμοποιητικοί αυξητικοί παράγοντες, όπως G-CSF ή GM-CSF και κατά την ανάρρωση από την μυελοκατασταλτική χημειοθεραπεία η συγκέντρωση των βλαστικών κυττάρων στο περιφερικό αίμα αυξάνεται πολύ. Η χρήση τέτοιων κινητοποιημένων βλαστικών κυττάρων από το περιφερικό αίμα έχει αντικαταστήσει τη λήψη τους από τον μυελό των οστών στην αυτόλογη μεταμόσχευση και λόγω ευκολίας, αλλά και γιατί γίνεται πιο γρήγορα η μεταμόσχευση. Η συλλογή των βλαστικών κυττάρων από το περιφερικό αίμα περιέχει περισσότερα Τ κύτταρα από ότι ο μυελός και συμβαίνει συχνότερα η νόσος μοσχεύματος έναντι του ξενιστή.
1% των ασθενών έχουν δίδυμο αδερφό (πανομοιότυποι) και σε 35% βρίσκεται HLA συμβατός δότης. Τα γυνακεία μοσχεύματα έχουν χειρότερη πρόγνωση γιατί αναπτύσσεται συχνότερα η νόσος μοσχεύματος έναντι του ξενιστή, γιατί λόγω της εγκυμοσύνης ευαισθητοποίηση από μικρής ιστοσυμβατότητας αντιγόνα.
Εάν οι ασθενείς είναι οροαρνητικοί για τον κυτταρομεγαλοοϊό είναι καλύτερα. Για πολλούς ασθενείς δεν ανευρίσκεται HLA συμβατός δότης και μπορεί να χρησιμοποιηθεί στο 1% των περιπτώσεων ο πατέρας ή ένα παιδί με τον ίδιο φαινότυπο HLA και διαφορετικό γονότυπο με τα ίδια αποτελέσματα. Σε 5% των περιπτώσεων ένας συγγενής ταιριάζει σε ένα ολόκληρο απλότυπο και διαφέρει στο δεύτερο απλότυπο για ένα απλό αντιγόνο. Με τέτοιους δότες υπάρχει μικρή αύξηση στην απόρριψη μοσχεύματος και της νόσου μοσχεύματος έναντι του ξενιστή. Όμως ο κίνδυνος υποτροπής της λευχαιμίας είναι χαμηλότερος και η ολική επιβίωση η ίδια με τους δότες που έχουν τον ένα απλότυπο να ταιριάζει με τους HLA συμβατούς δότες. Οι ενδείξεις για μεταμόσχευση χρησιμοποιώντας ένα μη ταιριαστό αντιγόνο είναι οι ίδιες, όπως όταν χρησιμοποιείται ένας συμβατός δότης. Αν χρησιμοποιηθεί ένας δότης με δύο ή τρεις ασύμβατες περιοχές η πρόγνωση είναι χειρότερη, κυρίως, λόγω αύξησης της συχνότητας νόσου μοσχεύματος έναντι του ξενιστή και απόρριψης του μοσχεύματος. Γι’ αυτό, προς το παρόν, η χρήση δοτών με 2 ή 3 αταίριαστα αντιγόνα περιορίζεται σε νεώτερους ασθενείς που δεν έχουν άλλη επιλογή για θεραπεία.
Η χρήση δότη HLA συμβατού που δεν είναι συγγενής έχει αυξηθεί. Υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για νόσο μοσχεύματος κατά ξενιστή και μολύνσεων, αλλά μικρότερος κίνδυνος υποτροπής της νόσου.Υπάρχει, λίγο χειρότερη πρόγνωση από όταν υπάρχουν συμβατοί δότες που ανήκουν στην οικογένεια, αλλά η έκβαση της νόσου είναι καλύτερη από αυτή όταν το μέλος της οικογένειας έχει 2 ή 3 μη συμβατά αντιγόνα.
2-4 μήνες απαιτούνται για να βρεθεί ένας συμβατός δότης και να γίνει ταυτοποίηση, που δεν ανήκει στην οικογένεια και να ληφθεί το μόσχευμα. Η πιθανότητα θεραπείας αυξάνεται για ασθενείς με οξεία μυελογενή λευχαιμία στην πρώτη ύφεση που δεν έχουν υποτροπιάσει στους 6 μήνες. Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός αυτό, καθώς και το χρόνο που απαιτείται για να βρεθεί ένας συμβατός μη συγγενικός δότης και τον αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών τα περισσότερα κέντρα δεν συστήνουν μεταμοσχεύσεις από συμβατούς μη συγγενικούς δότες σε ασθενείς στην πρώτη ύφεση, εκτός αν είναι υψηλού κινδύνου. Αν οι ασθενείς κάνουν υποτροπή γίνεται μεταμόσχευση από άσχετους συμβατούς δότες αν δεν υπάρχει ένας απολύτως συμβατός ή μονοαντιγονικός συγγενικός δότης.
Η αυτόλογη μεταμόσχευση για την οξεία μυελογενή λευχαιμία τώρα συχνά χρησιμοποιείται. Τα πλεονεκτήματα αυτής της διαδικασίας είναι ότι μπορεί να εφαρμοσθεί πιο ευρέως γιατί οι δότες δεν απαιτούν ταυτοποίηση, οι επιπλοκές από τη μεταμόσχευση είναι λιγότερες, χωρίς να συμβαίνει νόσος μοσχεύματος έναντι του ξενιστή, φλεβοαποφρακτική νόσος ήπατος και διάμεση πνευμονία. Η αυτόλογη μεταμόσχευση συνδέεται με υψηλότερες πιθανότητες για υποτροπή σαν αποτέλεσμα έλλειψης της νόσου μοσχεύματος έναντι της λευχαιμίας ή την επανέγχυση των αυτόλογων καρκινικών κυττάρων, ακόμη και όταν γίνεται προσεκτικός χειρισμός του μυελού ή των βλαστικών κυττάρων από το περιφερικό αίμα.
Η πιο καλή ένδειξη για αυτόλογη μεταμόσχευση για την οξεία μυελογενή λευχαιμία είναι για τη νόσο σε δεύτερη ύφεση. Το 30% των ασθενών θα επιβιώσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς νόσο και προτιμάται από την χημειοθεραπεία..
Προσπάθειες γίνονται για να αναπτυχθούν μέθοδοι να καθαριστεί ο αυτόλογος μυελός από τα λευχαιμικά προγονικά κύτταρα. Αυτό γίνεται με in vitro χημειοθεραπεία με ένα αλκυλιωτικό παράγοντα, όπως 4-hydroper-oxycyclophosphamide ή τη χρήση αντιμυελοειδών αντισωμάτων σε συνδυασμό με συμπλήρωμα. Αν και εξαφανίζουν τα καρκινικά κύτταρα καθυστερούν την αιμοποίηση και δεν φαίνεται να υπάρχει όφελος.
Η θεραπεία προετοιμασίας για την μεταμόσχευση μυελού
Η θεραπεία προετοιμασίας έχει σα σκοπό να εξαφανίσει τη νόσο, να καταστείλει το ανοσοποιητικό σύστημα για να μην γίνει απόρριψη του μοσχεύματος στην αλλογενή μεταμόσχευση και να έχει τη μικρότερη δυνατή τοξικότητα. Συνήθως, χορηγείται cyclophosphamide 60 mg/kg για 2 ημέρες που ακολουθείται με ολοσωματική ακτινοβολία 10 Gy σε 3-6 ημέρες. Άλλοι χρησιμοποιούν melphalan (110mg/m2), etoposide (60 mg/m2) ή υψηλή δόση cytarabine (3g/m2) κάθε 12 ώρες για 12 δόσεις. Όλα έχουν παρόμοια αποτελέσματα.
Η ολόσωμη ακτινοβολίοα μπορεί να αποφευχθεί συνδυάζοντας την busulfan 16mg/kg με την κυκλοφωσφαμίδη στα 200 mg/kg, με παρόμοια αποτελέσματα. Τα αποτελέσματα είναι παρεμφερή. Επίσης, η χρήση μικρότερης δόσης cyclophosphamide (120mg/kg) χρησιμοποιείται μαζί με 12 Gy ολόσωμη ακτινοβολία.
Η νόσος μοσχεύματος έναντι του ξενιστή
Επηρεάζει την έκβαση της αλλογενούς μεταμόσχευσης σε οξεία μυελογενή λευχαιμία και τον κίνδυνο για θάνατο. Αν ο κίνδυνος για υποτροπή της λευχαιμίας είναι μικρός η νόσος μοσχεύματος έναντι του ξενιστή μπορεί να έχει επιβλαβές αποτέλεσμα, ενώ αν ο κίνδυνος είναι μεγάλος μπορεί η ελαφριά νόσος μοσχεύματος έναντι του ξενιστή να έχει κάποιο όφελος. Όταν υπάρχουν πολλές μη συμβατότητες στο μόσχευμα μυελού υπάρχει μεγαλύτερος κίνδυνος για να αναπτυχθεί αυτή η επιπλοκή. Αυξάνει ο κίνδυνος με την ηλικία, και όταν το μόσχευμα λαμβάνεται από γυναίκες που είχαν εγκυμοσύνη.
Για την πρόληψη της οξείας μορφής της νόσου μοσχεύματος έναντι ξενιστή δίνεται ανοσοκαταστολή ή αφαιρούνται τα Τ κύτταρα. Δίνεται μεθοτρεξάτη για λίγες ημέρες. Η κυκλοσπορίνη είναι ισοδύναμη με τη μεθοτρεξάτη στην πρόλψη της νόσου μοσχεύματος έναντι του ξενιστή και ο συνδυασμός μεθοτρεξάτης και κυκλοσπορίνης είναι καλύτερος. Το tacrolimus είναι το ίδιο αποτελεσματικό με την κυκλοσπορίνη και την mycophenolate mofetil και έχει αντικαταστήσει την μεθοτρεξάτη.
Ο καθαρισμός των Τ κυττάρων στην αλλογενή μεταμόσχευση μυελού είναι αποτελεσματική μέθοδος για την μείωση του κινδύνου νόσου μοσχεύματος έναντι του ξενιστή, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε αποτυχία και απόρριψη του μοσχεύματος και υποτροπή της λευχαιμίας και δεν αυξάνει την επιβίωση.
Απαιτούνται νέες θεραπείες για την οξεία μυελογενή λευχαιμία
Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!
Πριν και μετά την θεραπεία πρέπει να γνωρίζετε την πρόγνωση!
Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.
Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.
Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ.
Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία μυελογενή λευχαιμία
Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία μυελογενή λευχαιμία
Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.
Διαβάστε, επίσης,
Τι σημαίνουν οι νυχτερινές εφιδρώσεις
Τα καρκινικά μονοπάτια της οξείας λευχαιμίας
Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία
Γνωστοί παράγοντες που προκαλούν καρκίνο
Γιατί κάποιος παθαίνει λευχαιμία
Προσοχή το Revlimid έχει πολλές παρενέργειες
Nilotinib για την χρόνια μυελογενή λευχαιμία
Αυξητικοί παράγοντες και καρκίνος μαστού
Xρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία
www.emedi.gr
