Χρήσιμες πληροφορίες για τη νόσο Graves
Η νόσος Graves, επίσης, γνωστή ως τοξική διάχυτη βρογχοκήλη, είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που προσβάλλει τον θυρεοειδή.
Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού. Συχνά, οδηγεί σε διόγκωση του θυρεοειδή. Τα σημεία και τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού είναι ευερεθιστότητα, μυϊκή αδυναμία, προβλήματα ύπνου, γρήγορος καρδιακός παλμός, κακή ανοχή στη θερμότητα, διάρροια και ακούσια απώλεια βάρους. Άλλα συμπτώματα είναι η πάχυνση του δέρματος στις κνήμες, γνωστό ως μυξοίδημα και η διόγκωση των ματιών, μια κατάσταση που προκαλείται από την οφθαλμοπάθεια του Graves. Περίπου το 25 έως 80% των ατόμων με πάθηση αναπτύσσουν προβλήματα στα μάτια. Η ακριβής αιτία είναι ασαφής. Ωστόσο, πιστεύεται ότι περιλαμβάνει συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Ένα άτομο είναι πιο πιθανό να επηρεαστεί εάν έχει κάποιο μέλος της οικογένειας με την ασθένεια. Εάν επηρεαστεί ένα δίδυμο, υπάρχει πιθανότητα 30% ότι το άλλο δίδυμο θα έχει, επίσης, την ασθένεια. Η έναρξη της νόσου μπορεί να προκληθεί από σωματικό ή συναισθηματικό στρες, μόλυνση ή εκ γενετής. Τα άτομα με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως, ο διαβήτης τύπου 1 και η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι πιο πιθανό να επηρεαστούν. Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο ασθένειας και μπορεί να επιδεινώσει τα προβλήματα των ματιών. Η διαταραχή προκύπτει από ένα αντίσωμα, που ονομάζεται ανοσοσφαιρίνη διέγερσης θυρεοειδούς (TSI), το οποίο έχει παρόμοια επίδραση με την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH). Αυτά τα αντισώματα TSI προκαλούν τον θυρεοειδή αδένα να παράγει περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών. Η διάγνωση μπορεί να γίνει με βάση τα συμπτώματα και να επιβεβαιωθεί με εξετάσεις αίματος. Συνήθως, οι εξετάσεις αίματος δείχνουν αυξημένα T3 και T4, χαμηλό TSH, και TSI αντισώματα. Οι τρεις επιλογές θεραπείας είναι η θεραπεία με ραδιενεργό ϊώδιο, τα φάρμακα και η χειρουργική του θυρεοειδούς. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη λήψη ιωδίου-131 από το στόμα, το οποίο στη συνέχεια συγκεντρώνεται στον θυρεοειδή και τον καταστρέφει μέσα σε εβδομάδες έως μήνες. Ο προκύπτων υποθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται με συνθετικές θυρεοειδικές ορμόνες. Φάρμακα όπως οι β-αναστολείς μπορεί να ελέγξουν ορισμένα από τα συμπτώματα και τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα, όπως, η μεθιμαζόλη μπορεί να βοηθήσουν προσωρινά. Η χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση του θυρεοειδούς είναι μια άλλη επιλογή. Τα προβλήματα των ματιών μπορεί να απαιτούν επιπλέον θεραπείες. Η νόσος του Graves θα αναπτυχθεί σε περίπου 0,5% των ανδρών και στο 3% των γυναικών. Εμφανίζεται περίπου 7,5 φορές πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Συχνά, ξεκινάει μεταξύ 40 και 60 ετών, αλλά μπορεί να ξεκινήσει σε οποιαδήποτε ηλικία. Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού στις Ηνωμένες Πολιτείες (περίπου 50 έως 80% των περιπτώσεων).
Η νόσος του Graves εμφανίζεται σε περίπου 0,5% των ανθρώπων. Εμφανίζεται περίπου 7,5 φορές πιο συχνά στις γυναίκες παρά στους άνδρες. Συχνά ξεκινάει μεταξύ 40 και 60 ετών. Είναι η πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού
ΣΗΜΕΙΑ ΚΑΙ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES
Τα σημεία και τα συμπτώματα της νόσου Graves σχεδόν όλα προκύπτουν από τις άμεσες και έμμεσες επιδράσεις του υπερθυρεοειδισμού, οι κύριες είναι η οφθαλμοπάθεια Graves, η βρογχοκήλη και το μυξοίδημα (που προκαλούνται από τις αυτοάνοσες διαδικασίες της νόσου). Τα συμπτώματα του προκύπτοντος υπερθυρεοειδισμού είναι, κυρίως, αϋπνία, τρόμος χεριών, υπερδραστηριότητα, απώλεια μαλλιών, υπερβολική εφίδρωση, ολιγομηνόρροια, κνησμός, δυσανεξία στη θερμότητα, απώλεια βάρους παρά την αυξημένη όρεξη, διάρροια, συχνή αφόδευση, αίσθημα παλμών, περιοδική μερική μυϊκή αδυναμία, και ζεστασιά και υγρασία του δέρματος. Περαιτέρω σημεία που μπορεί να παρατηρηθούν κατά τη φυσική εξέταση είναι, συνήθως, ένας διάχυτα διογκωμένος (συνήθως, συμμετρικά) θυρεοειδής, καθυστέρηση σύγκλεισης βλεφάρων, υπερβολική δακρύρροια λόγω οφθαλμοπάθειας Graves, αρρυθμίες της καρδιάς, όπως κολπική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή και πρόωρες κοιλιακές συσπάσεις και υπέρταση. Τα άτομα με υπερθυρεοειδισμό μπορεί να παρουσιάσουν αλλαγές στη συμπεριφορά και την προσωπικότητα, όπως ψύχωση, μανία, άγχος, διέγερση και κατάθλιψη.
ΑΙΤΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES
Η ακριβής αιτία είναι ασαφής. Ωστόσο, πιστεύεται ότι περιλαμβάνει συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Η έκθεση σε σοβαρούς στρεσσογόνους παράγοντες και υψηλά επίπεδα επακόλουθης δυσφορίας, όπως η μετατραυματική διαταραχή στρες αυξάνουν τον κίνδυνο αυτοάνοσης νόσου.
Φαίνεται να υπάρχει μια γενετική προδιάθεση για τη νόσο Graves. Το ανθρώπινο αντιγόνο DR λευκοκυττάρων (ειδικά DR3) φαίνεται να παίζει ρόλο. Τα γονίδια που πιστεύεται ότι εμπλέκονται περιλαμβάνουν τη θυρεοσφαιρίνη, τον υποδοχέα θυροτροπίνης, την πρωτεΐνη υποδοχέα φωσφατάσης τυροσίνης φωσφατάση τύπου 22 και το κυτταροτοξικό αντιγόνο 4 που σχετίζεται με τα Τ-λεμφοκύτταρα.
Δεδομένου ότι η νόσος του Graves είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που εμφανίζεται ξαφνικά, συχνά αργότερα στη ζωή, μια ιογενής ή βακτηριακή λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει αντισώματα που αντιδρούν σταυρωτά με τον ανθρώπινο υποδοχέα TSH, ένα φαινόμενο γνωστό ως αντιγονική. Το βακτήριο Yersinia enterocolitica έχει δομική ομοιότητα με τον ανθρώπινο υποδοχέα θυρεοτροπίνης και υποτίθεται ότι συμβάλλει στην ανάπτυξη της αυτοανοσίας του θυρεοειδούς που προκύπτει σε γενετικά ευαίσθητα άτομα. Ο ιός Epstein-Barr (EBV) ενοχοποιείται, επίσης.
Οι ανοσοσφαιρίνες που διεγείρουν το θυρεοειδή αναγνωρίζουν και συνδέονται με τον υποδοχέα θυροτροπίνης (υποδοχέας TSH) ο οποίος διεγείρει την έκκριση της θυροξίνης (Τ4) και της τριιωδοθυρονίνης (Τ3). Οι υποδοχείς θυροξίνης στην υπόφυση ενεργοποιούνται από την πλεονασματική ορμόνη, καταστέλλοντας την επιπλέον απελευθέρωση της TSH σε ένα βρόχο αρνητικής ανάδρασης. Το αποτέλεσμα είναι πολύ υψηλά επίπεδα κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών και χαμηλά επίπεδα TSH.
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES
Η νόσος του Graves είναι μια αυτοάνοση διαταραχή, στην οποία το σώμα παράγει αντισώματα στον υποδοχέα της ορμόνης που διεγείρει τον θυρεοειδή. (Αντισώματα έναντι της θυροσφαιρίνης και των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4 μπορεί, επίσης, να παραχθούν). Αυτά τα αντισώματα προκαλούν υπερθυρεοειδισμό, επειδή συνδέονται με τον υποδοχέα TSHr και τον διεγείρουν χρονικά. Ο TSHr εκφράζεται στα θυλακιώδη κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα (τα κύτταρα που παράγουν θυρεοειδικές ορμόνες) και το αποτέλεσμα της χρόνιας διέγερσης είναι μια ασυνήθιστα υψηλή παραγωγή T3 και T4. Αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί τα κλινικά συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού και τη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, γνωστή ως βρογχοκήλη. Ο εξώφθαλμος που συναντάται, συχνά, εξηγείται γιατί ο θυρεοειδής αδένας και οι εξωφθάλμιοι μύες μοιράζονται ένα κοινό αντιγόνο που αναγνωρίζεται από τα αντισώματα. Τα αντισώματα που προσδένονται στους εξωφθάλμιους μύες προκαλούν πρήξιμο πίσω από το βολβό του ματιού. Το δέρμα «δίκην φλοιού πορτοκαλιού» εξηγείται από τη διήθηση αντισωμάτων κάτω από το δέρμα, προκαλώντας φλεγμονώδη αντίδραση και επακόλουθες ινώδεις πλάκες.
Οι τρεις τύποι αυτοαντισωμάτων στον υποδοχέα TSH που αναγνωρίζονται σήμερα είναι:
- Ανοσοσφαιρίνες που διεγείρουν το θυρεοειδή: αυτά τα αντισώματα (κυρίως IgG) δρουν ως διεγερτικά του θυρεοειδούς μακράς δράσης, ενεργοποιώντας τα κύτταρα με μεγαλύτερο και βραδύτερο τρόπο από την TSH, οδηγώντας σε αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.
- Ανοσοσφαιρίνες ανάπτυξης θυρεοειδούς: αυτά τα αντισώματα συνδέονται απευθείας με τον υποδοχέα TSH και εμπλέκονται στην ανάπτυξη θυρεοειδικών θυλακίων.
- Ανοσοσφαιρίνες που αναστέλλουν τη δέσμευση θυρεοτροπίνης: αυτά τα αντισώματα αναστέλλουν την κανονική ένωση της TSH με τον υποδοχέα της. Μερικοί στην πραγματικότητα ενεργούν σαν την TSH και συνδέονται με τον υποδοχέα του, προκαλώντας έτσι την υπερλειτουργία του θυρεοειδούς.
Άλλοι τύποι μπορεί να μην διεγείρουν τον θυρεοειδή αδένα, αλλά να αποτρέπουν τις TSI και TSH από τη δέσμευση και την τόνωση του υποδοχέα. Μια άλλη επίδραση του υπερθυρεοειδισμού είναι η απώλεια οστού και η οστεοπόρωση, που προκαλείται από αυξημένη έκκριση ασβεστίου και φωσφόρου στα ούρα και τα κόπρανα. Τα αποτελέσματα μπορούν να ελαχιστοποιηθούν εάν ο υπερθυρεοειδισμός αντιμετωπιστεί νωρίς. Η θυρεοτοξίκωση μπορεί, επίσης, να αυξήσει τα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα έως και 25%. Αυτό μπορεί να προκαλέσει στομαχικές διαταραχές, υπερβολική ούρηση και μειωμένη νεφρική λειτουργία.
ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΝΟΣΟΥ GRAVES
Η νόσος του Graves μπορεί να εμφανιστεί κλινικά με ένα ή περισσότερα από αυτά τα χαρακτηριστικά σημεία:
- Γρήγορος καρδιακός παλμός (80%)
- Διάχυτη ψηλαφητή βρογχοκήλη (70%)
- Τρόμος (40%)
- Εξόφθαλμος (προεξοχή ενός ή και των δύο ματιών) 25%,
- Περιφερικό οίδημα (25%)
- Κόπωση (70%), απώλεια βάρους (60%) με αυξημένη όρεξη σε νέους και κακή όρεξη στους ηλικιωμένους και άλλα συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού/θυρεοτοξίκωσης
- Θερμική δυσανεξία (55%)
- Αίσθημα παλμών (50%)
Δύο σημεία είναι πραγματικά «διαγνωστικά» της νόσου του Graves: ο εξόφθαλμος και το μυξοίδημα. Η βροχοκήλη είναι ένας διογκωμένος θυρεοειδής αδένας και είναι διάχυτου τύπου (δηλαδή, εξαπλωμένος σε όλο τον αδένα) Η διάχυτη βρογχοκήλη μπορεί να παρατηρηθεί και σε άλλες αιτίες υπερθυρεοειδισμού, αν και η νόσος του Graves είναι η πιο συχνή αιτία διάχυτης βρογχοκήλης. Η βρογχοκήλη μπορεί να μην είναι κλινικά ανιχνεύσιμη, αλλά μπορεί να παρατηρηθεί με υπολογιστική τομογραφία ή υπερηχογραφική εξέταση του θυρεοειδούς ή μαγνητική τομογραφία τραχήλου. Ένα άλλο σημείο της νόσου του Graves είναι ο υπερθυρεοειδισμός, δηλαδή η υπερπαραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4. Μερικές φορές μπορεί να είναι φυσιολογικά τα επίπεδα θυρεοειδούς, και να υπάρχει και υποθυρεοειδισμός. Ο υπερθυρεοειδισμός στη νόσο του Graves επιβεβαιώνεται, όπως και με οποιαδήποτε άλλη αιτία υπερθυρεοειδισμού, μετρώντας τα αυξημένα επίπεδα αίματος των ελεύθερων (μη δεσμευμένων) T3 και T4. Άλλες χρήσιμες εργαστηριακές μετρήσεις στη νόσο του Graves περιλαμβάνουν την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH, συνήθως μη ανιχνεύσιμη στη νόσο του Graves λόγω αρνητικής ανάδρασης από τα αυξημένα Τ3 και Τ4), και το ιώδιο που συνδέεται με πρωτεΐνες (αυξημένο). Ορολογικά ανιχνευόμενα αντισώματα διέγερσης θυρεοειδούς, πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου (RAI) ή υπερηχογράφημα θυρεοειδούς με Doppler όλα μπορούν ανεξάρτητα να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση της νόσου του Graves. Η βιοψία για τη διεξαγωγή ιστολογικών εξετάσεων δεν απαιτείται. Η βρογχοκήλη στη νόσο του Graves συχνά δεν είναι οζώδης, αλλά τα οζίδια του θυρεοειδούς είναι, επίσης, συχνά. Η διαφοροδιάγνωση των συχνών μορφών υπερθυρεοειδισμού, όπως η νόσος του Graves, το αδένωμα του θυρεοειδούς και η τοξική βρογχοκήλη είναι σημαντική για τον προσδιορισμό της σωστής θεραπείας. Η διαφοροποίηση μεταξύ αυτών των οντοτήτων έχει προχωρήσει, καθώς η απεικόνιση και οι βιοχημικές δοκιμές έχουν βελτιωθεί.
Οφθαλμοπάθεια GRAVES
Η οφθαλμοπάθεια που σχετίζεται με το θυρεοειδή ή η οφθαλμική νόσος του θυρεοειδούς, είναι η πιο συχνή εξωθυρεοειδική εκδήλωση της νόσου του Graves. Είναι μια μορφή ιδιοπαθούς λεμφοκυτταρικής τροχιακής φλεγμονής και παρόλο που η παθογένεσή της δεν είναι πλήρως κατανοητή, η αυτοάνοση ενεργοποίηση των τροχιακών ινοβλαστών, η οποία στην οφθαλμική νόσο θυρεοειδούς εκφράζει τον υποδοχέα TSH, θεωρείται ότι παίζει κεντρικό ρόλο. Η υπερτροφία των εξωφθάλμιων μυών, η λιπογένεση και η εναπόθεση μη θειικών γλυκοαμινογλυκανών και υαλουρονικού, προκαλεί επέκταση της διαμέτρου λίπους και των μυϊκών διαμερισμάτων, τα οποία εντός των ορίων της οστικής τροχιάς μπορεί να οδηγήσουν σε οπτική νευροπάθεια, αυξημένες ενδοφθάλμιες πιέσεις, φλεβική συμφόρηση και περιφερικό οίδημα και προοδευτική αναδιαμόρφωση των τροχιακών τοιχωμάτων. Άλλα διακριτικά χαρακτηριστικά της οφθαλμοπάθειας είναι η καθυστέρηση ανοίγματος των βλεφάρων, η μυοπάθεια, η κερατοεπιπεφυκίτιδα και η κερατοπάθεια έκθεσης.
Η σοβαρότητα της οφθαλμικής νόσου μπορεί να ταξινομηθεί από το μνημονικό: “NO SPECS”:
- Κατηγορία 0: Χωρίς σημεία ή συμπτώματα
- Κατηγορία 1: Μόνο σημεία (περιορίζεται στην αργή διάνοιξη βλεφάρων)
- Κατηγορία 2: Συμμετοχή μαλακών ιστών (οίδημα επιπεφυκότων και βλεφάρων)
- Κατηγορία 3: Εξώφθαλμος
- Κατηγορία 4: Εξωφθάλμια εμπλοκή μυών (συνήθως, με διπλωπία)
- Κατηγορία 5: Συμμετοχή του κερατοειδούς
- Κατηγορία 6: Απώλεια όρασης (λόγω εμπλοκής οπτικού νεύρου)
ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΝΟΣΟΥ GRAVES
Η θεραπεία της νόσου του Graves περιλαμβάνει αντιθυρεοειδικά φάρμακα που μειώνουν την παραγωγή θυρεοειδικής ορμόνης, ραδιενεργό ιώδιο I-131, και θυρεοειδεκτομή (χειρουργική εκτομή του αδένα). Καθώς, η χειρουργική επέμβαση σε υπερθυρεοειδικό ασθενή είναι επικίνδυνη, πριν από τη θυρεοειδεκτομή, παρέχεται προεγχειρητική θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα για να καταστεί ο ασθενής «ευθυρεοειδικός». Κάθε μία από αυτές τις θεραπείες έχει πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Καμία θεραπευτική προσέγγιση δεν θεωρείται η καλύτερη για όλους. Η θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα πρέπει να χορηγείται για έξι μήνες έως δύο χρόνια για να είναι αποτελεσματική. Ακόμα και τότε, μετά τη διακοπή των φαρμάκων, η κατάσταση υπερθυρεοειδισμού μπορεί να επαναληφθεί. Ο κίνδυνος επανεμφάνισης είναι περίπου 40-50% και η δια βίου θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα έχει ορισμένες παρενέργειες, όπως η ακοκκιοκυτταραιμία και η ηπατική νόσος. Οι παρενέργειες των αντιθυρεοειδών φαρμάκων περιλαμβάνουν τη μείωση του επιπέδου των λευκών αιμοσφαιρίων. Οι β-αποκλειστές (όπως η προπρανολόλη) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αναστολή των συμπτωμάτων, όπως η ταχυκαρδία.
Τα κύρια αντιθυρεοειδικά φάρμακα είναι η καρβιμαζόλη, η μεθιμαζόλη και η προπυλοθειουρακίλη/PTU. Αυτά τα φάρμακα εμποδίζουν τη σύνδεση του ιωδίου και τη σύζευξη των ιωδοτυροσινών. Η πιο επικίνδυνη παρενέργεια είναι η ακοκκιοκυτταροπενία (εξαρτώμενη από τη δόση, η οποία βελτιώνεται κατά τη διακοπή του φαρμάκου) και η απλαστική αναιμία. Οι ασθενείς που λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα θα πρέπει να επισκεφθούν έναν γιατρό εάν εμφανίσουν πονόλαιμο ή πυρετό. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι το εξάνθημα και η περιφερική νευρίτιδα. Το ιώδιο Lugol μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον αποκλεισμό της σύνθεσης ορμονών πριν από τη χειρουργική επέμβαση.
Ραδιενεργό Ιώδιο
Το ραδιενεργό ιώδιο-131 χρησιμοποιείται, κυρίως, για ηλικιωμένους ασθενείς και όπου η ιατρική ή χειρουργική θεραπεία αντενδείκνυται. Ο υποθυρεοειδισμός είναι επιπλοκή αυτής της θεραπείας, αλλά μπορεί να αντιμετωπιστεί με θυρεοειδικές ορμόνες. Η λογική για το ραδιενεργό ιώδιο είναι ότι συσσωρεύεται στον θυρεοειδή και ακτινοβολεί τον αδένα με τις ακτινοβολίες βήτα και γάμμα, περίπου το 90% της συνολικής ακτινοβολίας εκπέμπεται από τα σωματίδια βήτα (ηλεκτρόνια). Οι ασθενείς που λαμβάνουν τη θεραπεία πρέπει να παρακολουθούνται τακτικά με εξετάσεις αίματος θυρεοειδούς για να διασφαλιστεί ότι αντιμετωπίζονται με θυρεοειδική ορμόνη πριν γίνουν συμπτωματικά υποθυρεοειδικοί. Οι αντενδείξεις για το ραδιενεργό ιώδιο είναι η εγκυμοσύνη (απόλυτη), η οφθαλμοπάθεια (σχετική, μπορεί να επιδεινώσει τη θυρεοειδή οφθαλμική νόσο) και τα μονήρη οζίδια. Τα μειονεκτήματα αυτής της θεραπείας είναι μια υψηλή επίπτωση υποθυρεοειδισμού (έως και 80%) που απαιτεί θυρεοειδική ορμόνη με τη μορφή ενός χαπιού. Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο δρα αργά (από μήνες σε χρόνια) για να καταστρέψει τον θυρεοειδή αδένα και ο υπερθυρεοειδισμός που σχετίζεται με τη νόσο του Graves δε θεραπεύεται σε όλα τα άτομα με ραδιενεργό ιώδιο, αλλά έχει ρυθμό υποτροπής που εξαρτάται από τη δόση της ραδιενεργού παράγοντα που χορηγείται. Θυρεοειδίτιδα προκαλείται από την ακτινοβολία.
Χειρουργική επέμβαση
Αυτή η μέθοδος είναι κατάλληλη για νέους και εγκύους. Οι ενδείξεις για θυρεοειδεκτομή μπορούν να διαχωριστούν σε απόλυτες ενδείξεις ή σχετικές ενδείξεις. Αυτές οι ενδείξεις βοηθούν στον καθορισμό των ατόμων που θα ωφεληθούν περισσότερο από τη χειρουργική επέμβαση. Οι απόλυτες ενδείξεις είναι μια μεγάλη βρογχοκήλη (ειδικά όταν συμπιέζεται η τραχεία), ύποπτα οζίδια ή ύποπτος καρκίνος (για παθολογική εξέταση του θυρεοειδούς), και άτομα με οφθαλμοπάθεια και επιπλέον εάν είναι η προτιμώμενη μέθοδος θεραπείας του ατόμου ή εάν αρνείται να υποβληθεί σε ραδιενεργό ιώδιο. Η εγκυμοσύνη συνιστάται να καθυστερήσει για 6 μήνες μετά τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Είναι δυνατή η υφολική αμφοτερόπλευρη θυρεοειδεκτομή και η διαδικασία Hartley-Dunhill (θυρεοειδεκτομή από τη μία πλευρά και μερική λοβεκτομή από την άλλη πλευρά). Τα πλεονεκτήματα είναι άμεση θεραπεία και πιθανή απομάκρυνση του καρκινώματος. Οι κίνδυνοι είναι τραυματισμός του λαρυγγικού νεύρου, υποπαραθυρεοειδισμός (λόγω αφαίρεσης των παραθυρεοειδών αδένων), αιμάτωμα (το οποίο μπορεί να είναι απειλητικό για τη ζωή εάν συμπιέσει την τραχεία), υποτροπή, λοιμώξεις και ουλές. Η αύξηση του κινδύνου τραυματισμού των νεύρων μπορεί να οφείλεται στην αυξημένη αγγειακή ένταση του θυρεοειδικού παρεγχύματος και στην ανάπτυξη δεσμών μεταξύ της κάψας του θυρεοειδούς και των γύρω ιστών. Υπάρχει επίπτωση 1% για μόνιμη παράλυση του λαρυγγικού νεύρου μετά από ολική θυρεοειδεκτομή. Η απομάκρυνση του αδένα επιτρέπει την πλήρη βιοψία σε περίπτωση καρκίνου θυρεοειδούς. Δεν απαιτείται περαιτέρω θεραπεία του θυρεοειδούς, εκτός εάν ανιχνευθεί καρκίνος. Μελέτη πρόσληψης ραδιενεργού ιωδίου μπορεί να γίνει μετά από χειρουργική επέμβαση, για να διασφαλιστεί ότι όλα τα εναπομείναντα (πιθανώς καρκινικά) κύτταρα του θυρεοειδούς έχουν καταστραφεί. Εκτός από αυτό, η μόνη θεραπεία είναι η λεβοθυροξίνη.
Θεραπεία οφθαλμικής νόσου
Οι ήπιες περιπτώσεις αντιμετωπίζονται με λιπαντικές οφθαλμικές σταγόνες ή μη στεροειδείς αντιφλεγμονώδεις σταγόνες. Σοβαρές περιπτώσεις με απειλή όρασης (έκθεση στον κερατοειδή ή συμπίεση οπτικού νεύρου) αντιμετωπίζονται με στεροειδή ή αποσυμπίεση τροχιακού. Σε όλες τις περιπτώσεις, η διακοπή του καπνίσματος είναι απαραίτητη. Η διπλωπία μπορεί να διορθωθεί με ειδικά γυαλιά και χειρουργική επέμβαση. Η δυσκολία στο κλείσιμο των ματιών μπορεί να αντιμετωπιστεί με λιπαντικό τζελ τη νύχτα ή με ταινία στα μάτια για να επιτρέψει τον πλήρη, βαθύ ύπνο. Η τροχιακή αποσυμπίεση μπορεί να εκτελεστεί για να επιτρέψει στα διογκωμένα μάτια να υποχωρήσουν. Το οστό αφαιρείται από το κρανίο πίσω από τα μάτια και δημιουργείται χώρος για να πέσουν οι μύες και ο λιπώδης ιστός στο κρανίο. Η χειρουργική επέμβαση στα βλέφαρα μπορεί να πραγματοποιηθεί στα άνω και / ή κάτω βλέφαρα για να αντιστραφεί η επίδραση της νόσου του Graves. Η χειρουργική επέμβαση βλεφάρων βοηθά στη μείωση ή εξάλειψη των συμπτωμάτων ξηροφθαλμίας. Για την αντιμετώπιση της κλινικά ενεργού νόσου του Graves, τα ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή είναι η θεραπεία επιλογής, που συνήθως χορηγούνται με τη μορφή μεθυλπρεδνιζολόνης.
Πρόγνωση
Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να προκύψουν σοβαρότερες επιπλοκές, όπως γενετικές ανωμαλίες στην εγκυμοσύνη, αυξημένος κίνδυνος αποβολής, απώλεια μετάλλων οστών και, σε ακραίες περιπτώσεις, θάνατος. Η νόσος του Graves, συχνά, συνοδεύεται από αύξηση του καρδιακού ρυθμού, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω επιπλοκές της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένης της απώλειας του φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού (κολπική μαρμαρυγή), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο. Εάν τα μάτια είναι αρκετά διογκωμένα ώστε τα βλέφαρα να μην κλείνουν εντελώς τη νύχτα, θα εμφανιστεί ξηρότητα – με τον κίνδυνο δευτερογενούς λοίμωξης του κερατοειδούς, η οποία θα μπορούσε να οδηγήσει σε τύφλωση. Η πίεση στο οπτικό νεύρο μπορεί, επίσης, να οδηγήσει σε ελαττώματα οπτικού πεδίου και απώλεια όρασης. Ο παρατεταμένος υπερθυρεοειδισμός μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια οστού, η οποία μπορεί να υποχωρήσει κατά τη θεραπεία.
Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το θυρεοειδή
Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για το θυρεοειδή
Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό.
Διαβάστε, επίσης,
Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για τη θυρεοειδίτιδα
Θεραπεία Live Cell για τον καρκίνο και άλλες ασθένειες
Ο θυρεοειδής αδένας είναι απαραίτητος
Οι καλύτερες διαγνωστικές εξετάσεις για το ενδοκρινικό σύστημα και τον μεταβολισμό
Γιατί όσοι έχουν υποθυρεοειδισμό δε μπορούν να χάσουν βάρος
Διάγνωση ασθενειών από τα μάτια
Υπερθυρεοειδισμός στην εγκυμοσύνη
Τι είναι τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα
