Η Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία έχει διάφορους υποτύπους και ανάλογα με τον κάθε ένα, προσδιορίζεται η πρόγνωση και η θεραπεία
Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD
Η Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία, ICD-10 C92.0, έχει επίπτωση 4/100.000 ανθρώπους και παρουσιάζει αύξηση της συχνότητας μετά τα 60 έτη. Έχει διάφορους υποτύπους με διαφορετική πρόγνωση και απάντηση στη θεραπεία.
Η οξεία μυελογενής λευχαιμία (οξεία μυελοβλαστική λευχαιμία) είναι μια κακοήθης νόσος, που αρχίζει από κύτταρα της λευκής σειράς στο μυελό των οστών.
Ο μυελός των οστών είναι η οργανική δομή, που εντοπίζεται στα οστά και η οποία παράγει όλα τα έμμορφα στοιχεία του αίματος, δηλαδή τα λευκά αιμοσφαίρια, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια.
Τα ανώμαλα κύτταρα της λευκής σειράς, που δημιουργούνται στη οξεία μυελογενή λευχαιμία εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, εξαπλώνονται σε όλο τον οργανισμό και μπορούν να επηρεάσουν διάφορα όργανα.
Η οξεία μυελογενής λευχαιμία στην ουσία είναι μια ομάδα ασθενειών. Ο λόγος είναι διότι υπάρχουν διάφοροι τύποι και στάδια κυττάρων της μυελικής σειράς, που δυνατόν να καρκινοποιηθούν (λευχαιμογένεση) και να δημιουργήσουν λευχαιμία σε κάποια φάση της εξέλιξης ή διαφοροποίησης τους προς την ωρίμανση.
Οι σύγχρονες τεχνικές μοριακής βιολογίας και η μελέτη των χρωμοσωμάτων είναι σε θέση να αναγνωρίζουν χαρακτηριστικές αλλαγές για διάφορους τύπους μυελογενούς λευχαιμίας. Η γενετική ταυτότητα της κάθε λευχαιμίας, όπως αναγνωρίζεται από τη μελέτη των ανώμαλων γονιδίων και αλλοιώσεων των χρωμοσωμάτων επιτρέπουν μια καλύτερη ταξινόμηση και αποτελεσματικότερη θεραπεία.
Η οξεία μυελογενής λευχαιμία είναι η συχνότερη μορφή λευχαιμίας, που παρατηρείται στους ενήλικες. Αντίθετα, στα παιδιά, η συχνότερη μορφή είναι η οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία.
Σήμερα, υπάρχουν σύγχρονες μοριακές τεχνικές διάγνωσης, πρόγνωσης και θεραπείας της λευχαιμίας.
Η διάγνωση της Οξείας Μυελογενούς Λευχαιμίας γίνεται με εξέταση του περιφερικού αίματος κι εξέταση του μυελού των οστών.
Ελέγχεται η μορφολογία των κυττάρων, γίνεται κυτταροχημεία, ανοσοφαινότυπος, γίνεται κυτταρογενετική εξέταση και μοριακή ανάλυση.
Οι 8 τύποι ΟΜΛ
Μυελουπεροξειδάση για Μ1, Μ2, Μ3, Μ4
Εστεράση για Μ4,Μ5
M0: Οξεία Μυελογενής Αδιαφοροποίητη Λευχαιμία.
Μ1: Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία με ελάχιστη διαφοροποίηση.
Μ2: Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία με διαφοροποίηση: t 8;21.
Μ3: Οξεία Προμυελοκυτταρική Λευχαιμία (APL-Acute promyelocytic leukemia): t 15;17.
Μ4: Οξεία Μυελομονοκυτταρική Λευχαιμία.
Μ4Ε: Oξεία Μυελομονοκυτταρική με Ηωσινόφιλα: t 16;16.
Μ5: Οξεία Μονοκυτταρική Λευχαιμία.
Μ5Α: Οξεία Μονοκυτταρική Λευχαιμία > 80% μονοβλάστες.
Μ5Β: Οξεία Μονοκυτταρική Λευχαιμία > 20% προμονοκύτταρα.
Μ6: Ερυθρολευχαιμία.
Μ7: Οξεία Μεγακαρυωτική Λευχαιμία.
Markers ΟΜΛ/CD-clusters of differentiation-συστάδες διαφοροποίησης
Είναι μονοκλωνικά αντισώματα, που αντιδρούν με τα κύτταρα αντιγόνων επιφανείας. Υπάρχουν και στα φυσιολογικά κύτταρα και φαίνεται το επίπεδο διαφοροποίησης.
Στην ΟΜΛ υπάρχουν σε 10%-20% των ασθενών αντιγόνα στα Β και Τ κύτταρα, όμως δε χρησιμοποούνται στην πρόγνωση και τη θεραπεία.
ΟΜΛ: CD13, CD33, CD34.
ΟΜΛ μονοκυτταρική: CD14.
Ερυθρολευχαιμία: CD36, CD71, η αντιγόνο.
Οξεία Μεγακαρυωτική Λευχαιμία: CD41A, CD61.
Κυτταρογενετική ΟΜΛ
Διαταραχή στον αριθμό και στην κατασκευή χρωμοσωμάτων
ΟΜΛ: 6-9% δε συνοδεύονται με συγκεκριμένο τύπο.
Μ2: Οξεία Μυελογενής Λευχαιμία με διαφοροποίηση: t 8;21.
Μ3: Οξεία Προμυελοκυτταρική Λευχαιμία (APL): t 15;17.
Μ4Ε: Oξεία Μυελομονοκυτταρική με Ηωσινόφιλα: t 16;16.
Το MLL γονίδιο/mixed-lineage leukemia/λευχαιμία μείξης γονιδίων 11q23 σε 7% των ασθενών είναι ο μόνος κυτταρογενετικός προγνωστικός παράγοντας.
Ογκογονίδια σε ΟΜΛ
N-RAS σε 25% των ασθενών με ΟΜΛ.
Τα συχνότερα σημεία και συμπτώματα της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας είναι:
- Υπερβολική κούραση.
- Πυρετός με νυκτερινούς ιδρώτες.
- Επαναλαμβανόμενες μολύνσεις.
- Διόγκωση, πρήξιμο των ούλων, που μπορεί να συνοδεύεται ή όχι από αιμορραγία.
- Ανορεξία.
- Αύξηση του μεγέθους του ήπατος (ηπατομεγαλία) ή της σπλήνας (σπληνομεγαλία).
- Μώλωπες, πετέχιες, αιμορραγίες.
- Πόνοι στα κόκαλα και στις αρθρώσεις.
Προσδιορίζεται ο κίνδυνος από:
- Την ηλικία ασθενούς.
- Τον αρχικό αριθμό λευκών.
- Τον υπότυπο της Οξεία Μυελογενούς Λευχαιμίας.
- Τον καρυότυπο της Οξεία Μυελογενούς Λευχαιμίας.
- Τους μοριακούς δείκτες.
Οξεία Προμυελοκυτταρική Λευχαιμία (APL): t 15;17(ΚΑΛΗ ΠΡΟΓΝΩΣΗ).
Oξεία Μυελομονοκυτταρική με Ηωσινόφιλα (M4E): t 16;16 (ΚΑΛΗ ΠΡΟΓΝΩΣΗ).
Οξεία Μυελογενής με Διαφοροποίηση (M2): t 8;21 (ΚΑΛΗ ΠΡΟΓΝΩΣΗ).
Κακή Πρόγνωση: Χρωμόσωμα 5,7 και 11q23MLL, αυξημένο MDR1/Multidrug Resistance 1/Ανθεκτικότητα σε πολλά φάρμακα 1, μυελοδυσπλασία, μεγάλη ηλικία.
Θεραπεία εφόδου σε ηλικία μικρότερη των 60 ετών (Induction)
1η Συνεδρία
Καλή πρόγνωση όταν υπάρχει το C/EBPa/CCAAT/Enhancer Binding Protein α γονίδιο και πυρηνικά γονίδια.
Κακή πρόγνωση
- Σε Μυελοδυσπλαστικό Σύνδρομο ή δύσκολο καρυότυπο η μετάλλαξη στο FLT3/fms-like tyrosine kinase 3 έχει δυσμενή πρόγνωση.
- Προϋπάρχουσα κακή κατάσταση.
- Συνοδά νοσήματα όπως ο σακχαρώδης διαβήτης και η στεφανιαία νόσος (επιβλαβής η χημειοθεραπεία).
- Ηλικία μεγαλύτερη των 60 ετών.
- Δυσμενής κυτταρογενετική εξέταση.
- Συνυπάρχουσα μόλυνση.
Συμπληρωματικές εξετάσεις
-Αξονική θώρακος.
-Αξονική κοιλίας.
-Καρδιολογική εκτίμηση.
-Αιματολογικός έλεγχος και έλεγχος πηκτικότητας.
-HLA/major histocompatibility complexes/κύρια σύμπλοκα ιστοσυμβατότητας σε ασθενείς υποψήφιους για αλλογενή ή stem cell μεταμόσχευση.
Η διάγνωση της πάθησης βασίζεται στο ιστορικό, στην κλινική εξέταση, στις αναλύσεις αίματος και στις εξετάσεις του μυελού των οστών. Οι εξετάσεις του μυελού των οστών περιλαμβάνουν το μυελόγραμμα και την οστεομυελική βιοψία, οι οποίες τεκμηριώνουν σε περίπτωση λευχαιμίας την ύπαρξη μυελοβλαστών, που είναι τα ανώμαλα, καρκινικά κύτταρα της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας.
Διάφορες άλλες συμπληρωματικές εξετάσεις του αίματος δείχνουν κατά πόσο υπάρχουν άλλες ανωμαλίες, αιμορραγική διάθεση, διαταραχές της νεφρικής ή ηπατικής λειτουργίας. Η εξέταση με υπερήχους της κοιλίας δίνει πληροφορίες για την κατάσταση και το μέγεθος του ήπατος, της σπλήνας και των νεφρών.
Η ακτινογραφία του θώρακα δίνει πληροφορίες για την κατάσταση των πνευμόνων, την ύπαρξη ή όχι πνευμονίας, μάζας του μεσοθωράκιου ή άλλου μέρους του θώρακα.
Το υπερηχογράφημα της καρδίας και το ηλεκτροκαρδιογράφημα πληροφορούν για την καρδιακή λειτουργία. Ταυτόχρονα, είναι εξετάσεις αναφοράς, που γίνονται από την αρχή και που χρησιμεύουν για την παρακολούθηση της εξέλιξης της καρδιακής λειτουργίας, διότι ορισμένα φάρμακα είναι τοξικά για την καρδιά.
Θεραπεία ΟΜΛ
Η θεραπεία εξαρτάται από τον τύπο της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας που παρουσιάζεται σε ένα ασθενή και από την ηλικία του. Η θεραπευτική προσέγγιση είναι διαφορετική σε παιδιά και έφηβους, από ότι σε ενήλικες ή ηλικιωμένους άνω των 60 ετών.
Η υποστηρικτική θεραπεία περιλαμβάνει όλα τα θεραπευτικά μέσα, όπως αντιβιοτικά, μεταγγίσεις παραγώγων αίματος (συμπυκνωμένα ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια, φρέσκο πλάσμα, ανοσοσφαιρίνες). Η υποστηρικτική θεραπεία στόχο έχει να διορθώσει τις ανωμαλίες στον οργανισμό του ασθενούς, που έχει προκαλέσει η λευχαιμία ή και για να αντιμετωπιστεί μια μόλυνση, που δυνατόν να απειλεί τη ζωή του ασθενούς.
Η ειδική θεραπεία που στόχο έχει να εξαλείψει μέχρι και το τελευταίο λευχαιμικό κύτταρο βασίζεται σε συνδυασμό χημειοθεραπευτικών φαρμάκων. Η πρώτη φάση της χημειοθεραπείας είναι η φάση εφόδου. Στη φάση αυτή, επιδιώκεται να εξαφανιστούν τα λευχαιμικά κύτταρα στις εξετάσεις του αίματος και του μυελού των οστών, όπως φαίνονται στο μικροσκόπιο και μερικές άλλες εξετάσεις.
Σε ορισμένες μορφές οξείας μυελογενούς λευχαιμίας, όπως η οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία (τύπος Μ3) η χρήση του διαφοροποιητικού παράγοντα τρανς ρετινοϊκού οξέος έχει αλλάξει ριζικά και προς το καλύτερο την πρόγνωση της νόσου. Το φάρμακο, αυτό, δεν είναι χημειοθεραπεία και προάγει την εξέλιξη, προς το φυσιολογικό των λευχαιμικών κυττάρων.
Η δεύτερη φάση της θεραπείας είναι η σταθεροποίηση που στόχο έχει την εξάλειψη και του τελευταίου λευχαιμικού κυττάρου, που πιθανόν να υπάρχει στον οργανισμό αλλά δε φαίνεται στις συνήθεις εξετάσεις με το μικροσκόπιο στο αίμα ή στο μυελό των οστών.
Η σταθεροποίηση μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να γίνει με αλλογενή μεταμόσχευση μυελού των οστών. Η θεραπεία αυτή βασίζεται στη χορήγηση πολύ ψηλών δόσεων συγκεκριμένων φαρμάκων χημειοθεραπείας με ή χωρίς ταυτόχρονη χορήγηση ακτινοθεραπείας. Αμέσως μετά, χορηγείται στον ασθενή μετάγγιση αρχέγονων πολυδύναμων κυττάρων από πλήρως ή μερικώς συμβατό δότη στο σύστημα HLA. Ο δότης δυνατόν να είναι συγγενής (συνήθως, αδερφός ή αδερφή) ή μη συγγενής. Μπορεί, επίσης, να χρησιμοποιηθεί μόσχευμα αρχέγονων κύτταρων από ομφάλιο λώρο.
Σχέδιο θεραπείας οξείας μυελογενούς λευχαιμίας
- Εισαγωγική χημειοθεραπεία.
- Χημειοθεραπεία εμπέδωσης.
- Αναγνώριση κατάλληλων ασθενών για αλλογενή ή stem cell μεταμόσχευση.
- Σε κακή γενική κατάσταση και συνοδά νοσήματα και ηλικιωμένους γίνεται μόνο υποστήριξη.
- Οι ασθενείς μπαίνουν σε κλινικές δοκιμές.
Γενικές αρχές εισαγωγικής χημειοθεραπείας Οξεία Μυελογενούς Λευχαιμίας
-Πρέπει να έρθουν πρώτα οι απαντήσεις από όλες τις εξετάσεις που έχουν σταλεί.
-Σε λευκοκυττάρωση γίνεται λευκαφαίρεση πριν την εισαγωγική θεραπεία.
-Χορηγείται ανθρακυκλίνη και κυτοσίνη αραβινοσίδη.
-Σε μη ανταπόκριση σε 1-2 κύκλους χαρακτηρίζεται ως ανθεκτική.
-Σε Οξεία Προμυελοκυτταρική Λευχαιμία (APL) γίνεται all trans ρετινοϊκό οξύ.
-Το αν πρέπει να γίνονται αιμοποιητικοί αυξητικοί παράγοντες σε έντονη χημειοθεραπεία σε λευχαιμικά κύτταρα πρέπει να προσδιοριστεί.
Γενικές αρχές χημειοθεραπείας εμπέδωσης Οξείας Μυελογενούς Λευχαιμίας
-Γίνεται σε κλινική κι αιματολογική ύφεση σε έναν ή πολλούς κύκλους.
-Σε καλή πρόγνωση γίνεται χημειοθεραπεία με High Dose Cytarabine.
-Σε άλλους γίνεται αλλογενής μεταμόσχευση στην 1η ύφεση.
-Σε μεγαλύτερο του 40-45% ελαττώνεται η δόση.
-Σε φτωχή πρόγνωση και σε μη ύπαρξη δότη γίνεται αλλογενής μεταμόσχευση με ξένο μόσχευμα (αυξημένος κίνδυνος GVHD/graft reacts against the host/το μόσχευμα αντιδρά ενάντια στον ξενιστή και μολύνσεων, ελαττωμένος κίνδυνος υποτροπής, καλύτερη πρόγνωση από ότι στους συγγενείς 2ου και 3ου βαθμού).
-Σε μη ανταπόκριση μετά την αλλογενή μεταμόσχευση γίνεται υψηλής δόσης χημειοθεραπεία εμπέδωσης με αυτόλογη μεταμόσχευση περιφερική.
-Σε Οξεία Προμυελοκυτταρική Λευχαιμία (APL) διατηρείται το ATRA/all-trans retinoic acid/all-trans ρετινοϊκό οξύ.
Θεραπεία σε υποτροπή και ανθεκτική Οξεία Μυελογενή Λευχαιμία
Πρώιμη υποτροπή < από 6 μήνες (mitoxandrone+etoposide).
Όψιμη υποτροπή > από 18 μήνες (cytarabine + ανθρακυκλινη) ή HIGH DOSE CYTARABINE.
Gemtuzumab (anti CD33 σε CD33+ με αντιβιοτικά, όπως, καλιχεαμυκίνη).
Σε 2η υποτροπή γίνεται αλλογενής μεταμόσχευση με άσχετο δότη και σε υποτροπιάζουσα Οξεία Προμυελοκυτταρική Λευχαιμία (APL) γίνεται τριοξείδιο του αρσενικού, σε ανθεκτικότητα στο ATRA.
Οξεία Μυελογενής Λευχαμία
7 ημέρες Cytarabine 100-200mg/m2 και 3 ημέρες Daunorobycin 45-60mg/m2 CR: 60-75%.
- Idarubicin 12mg/m2 d1,d3, d5.
- Cytarabine 200mg/m2 24hours/d, d1-d7.
Μετά την 1η συνεδρία γίνεται τεκμηρίωση της ύφεσης με οστεομυελική βιοψία την 14η ημέρα.
2η συνεδρία:
- Idarubicin 12mg/m2 d1,d3.
- Cytarabine 200mg/m2 24hours/d, d1-d5.
Σε μερική ύφεση ή ανθεκτική νόσο μετά την 1η θεραπεία γίνεται διάσωση με υψηλή δόση κυτοσίνης-αραβινοσίδης.
Cytarabine 3g/m2 x 2 d1,d3, d5.
Θεραπεία ενίσχυσης (Consolidation)
Ανεξάρτητα από το σχήμα, που προκάλεσε ύφεση της νόσου χορηγούνται δύο κύκλοι με υψηλή δόση κυτοσίνης-αραβινοσίδης, όπως στην θεραπεία εφόδου.
Θεραπεία εφόδου σε ηλικία μεγαλύτερη των 60 ετών (Induction)
1η συνεδρία:
- Idarubicin 8mg/m2 d1,d3.
- Cytarabine 100mg/m2 24hours/d, d1-d5.
- Etoposide 75MG/2 D1-D5.
Απαιτείται προσοχή, γιατί υπάρχει κίνδυνος νευροτοξικότητας από τη χρήση Etoposide.
ή
- Mitoxandrone 10mg/m2 d1,d3.
- Cytarabine 100mg/m2 24hours d1-d5.
Απαιτείται τεκμηρίωση ύφεσης και επανάληψη του σχήματος.
Σε μερική ύφεση ή ανθεκτική νόσο μετά την 1η συνεδρία χορηγείται θεραπεία διάσωσης με ενδιάμεση δόση κυτοσίνης-αραβινοσίδης.
Cytarabine AraC 400mg/m2 3hours d1-d4.
Θεραπεία ενίσχυσης (Consolidation)
Ανεξάρτητα από το σχήμα που προκάλεσε ύφεση δίνεται 2ος κύκλος με ενδιάμεση δόση AraC.
m-αμσκαρίνη και 5 αζακυτιδίνη σε ανθεκτική ΟΜΛ.
Οξεία Προμυελοκυτταρική Λευχαιμία (APL)
Γίνεται μοριακή επιβεβαίωση της νόσου με το χαρακτηριστικό γονίδιο PML-RARa/promyelocytic leukemia/retinoic acid receptor alpha/προμυελοκυτταρική λευχαιμία/υποδοχέας ρετινοϊκού οξέος άλφα με PCR/Polymerase chain reaction/Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης.
Θεραπεία εφόδου ανεξαρτήτως ηλικίας
- All Trans Retinoic Acid (ATRA) (Yesanoid).
45mg/m2/d POS σε 2 δόσεις.
Σε ηλικία < των 20 ετών 25mg/m2 d1 από 30-90 ημέρες.
Αν στο μυελό των οστών δε βρίσκονται λευχαιμικά προμυελοκύτταρα η ATRA θεραπεία διακόπτεται, αλλιώς συνεχίζει μέχρι την 90η ημέρα.
- Idarubicin 12mg/m2 d2, d4, d6, d8.
Θεραπεία εδραίωσης
3 κύκλοι θεραπείας εδραίωσης ως ακολούθως.
1η συνεδρία
Cytarabine 1g/m2/d d1-d4 ( > 60 500mg/m2).
Idarubicin 5mg/m2 d1,d2, d3, d4 μετά το τέλος έγχυσης του AraC.
2η συνεδρία
Mitoxandrone 10mg/m2 d1-d5.
Etoposide 100mg/m2 d1-d5 6 ώρες μετά το Mitoxandrone (σε > 60 ετών γίνονται 3 ημέρες αντί για 5).
3η συνεδρία
- Idarubicin 12mg/m2.
- Cytarabine 150mg/m2 24hours/8ώρες /d, υποδόρια, d1-d5.
- Thioguanine 70mg/8ώρες /d, από το στόμα, d1-d5.
Θεραπεία συντήρησης
Για δύο χρόνια θεραπεία συντήρησης με εναλασσόμενους μηνιαίους κύκλους 6-μερκαπτοπυρίνης, μεθοτρεξάτης και ATRA.
Το τριοξείδιο του αρσενικού γίνεται στη θεραπεία διάσωσης και για θεραπεία πρώτης γραμμής (0,15/Kg/D).
Εκτίμηση της ανταπόκρισης της θεραπείας
Γίνεται στο αίμα, στον μυελό και με την κλινική εξέταση.
Ο μυελός ελέγχεται για ανταπόκριση ή παραμονή λευχαιμικών βλαστών (< 5% βλάστες στο μυελό).
Υπάρχει κίνδυνος για το σύνδρομο ρετινοϊκού οξέος, δηλαδή, διαφυγή τριχοειδών και έκκριση κυτοκινών, που προκαλούν πυρτετό, αναπνευστική δυσχέρεια, περικαρδίτιδα, υπόταση και διήθηση υπεζωκότα. Συμβαίνει σε ποσοστο 20% την 7η ημέρα, σταματάει το ΑΤRΑ και γίνεται έναρξη DEXAMETHASONE 10MGX2 και αφαίρεση λευκοκυττάρων. Το ΑΤRΑ μετά μπορεί να χορηγηθεί στην συντήρηση, γιατί το σύνδρομο αυτό συμβαίνει μόνο στη θεραπεία εφόδου.
Καλή πρόγνωση της ΟΠΛ με 90% πλήρη ανταπόκριση.
Σε > 10.000 λευκά και < 40.000 αιμοπετάλια υπάρχει κίνδυνος υποτροπής.
Η λευχαιμία, σπάνια, συμβαίνει στην εγκυμοσύνη και επηρεάζει μόνο περίπου 1 στα 10.000 έγκυες γυναίκες. Πώς αντιμετωπίζεται κατά κύριο λόγο εξαρτάται από το είδος της λευχαιμίας. Η οξεία λευχαιμία, συνήθως, απαιτεί άμεση, επιθετική θεραπεία, παρά τους σημαντικούς κινδύνους, για την απώλεια κύησης και για γενετικές ανωμαλίες, ειδικά εάν χημειοθεραπεία δίνεται κατά τη διάρκεια του αναπτυξιακού ευαίσθητου πρώτου τριμήνου.
Όπως προαναφέρθηκε, η ΟΜΛ δεν είναι μια ενιαία ασθένεια.
Οι επιλογές θεραπείας για κάθε ασθενή πρέπει να είναι εξατομικευμένες.
Άλλα φάρμακα (εκτός από τα συνήθη φάρμακα χημειοθεραπείας) πρέπει να αναπτυχθούν για τη θεραπεία της ΟΜΛ.
Η χειρουργική επέμβαση και η ακτινοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθούν σε ειδικές περιπτώσεις.
Στις περισσότερες περιπτώσεις η ΟΜΛ εξελίσσεται με ταχείς ρυθμούς, γι ‘αυτό είναι σημαντικό να ξεκινήσει η θεραπεία το συντομότερο δυνατό μετά τη διάγνωση.
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD
Διαβάστε, περισσότερα, για τη Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Εμπιστευθείτε τους διατροφικούς συμβούλους της EMEDI
Εμπιστευθείτε το ογκολογικό συμβούλιο της EMEDI
Τα κατάλληλα συμπληρώματα διατροφής για την οξεία μυελογενή λευχαιμία
Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, είναι κατάλληλα για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.
Διαβάστε, επίσης,
Οι χημειοθεραπείες είναι αναποτελεσματικές στην οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία
Προγνωστικοί παράγοντες για την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία
Πρέπει να αλλάξει η θεραπεία της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας
Τα καρκινικά μονοπάτια της οξείας λευχαιμίας
Οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία
Στοχευμένη θεραπεία για τη χρόνια μυελογενή λευχαιμία
Γιατί κάποιος παθαίνει λευχαιμία
